Помощь в учёбе, очень быстро...
Работаем вместе до победы

Особенности клиники, внутрисердечной и центральной гемодинамики у больных гипертонической болезнью при наличии синдрома дисплазии соединительной ткани

Диссертация: Особенности клиники, внутрисердечной и центральной гемодинамики у больных гипертонической болезнью при наличии синдрома дисплазии соединительной ткани
ДиссертацияПомощь в написанииУзнать стоимостьмоей работы

Выявлено влияние топографии ложных хорд на морфофункциональные показатели левого желудочка у больных гипертонической болезнью. Наиболее неблагоприятные изменения имели место при базально-срединном расположение ложных хорд и сочетании базально-срединных и поперечно-срединных ложных хорд, что проявлялось увеличением конечного диастолического объема, увеличением числа желудочковых экстрасистол… Читать ещё >

Содержание

  • ГЛАВА 1. СИНДРОМ ДИСПЛАЗИИ СОЕДИНИТЕЛЬНОЙ ТКАНИ И ГИПЕРТОНИЧЕСКАЯ БОЛЕЗНЬ (ОБЗОР ЛИТЕРАТУРЫ)
    • 1. 1. Ложные хорды левого желудочка и пролапс митрального клапана как наиболее распространенные внутрисердечные проявления синдрома дисплазии соединительной ткани
    • 1. 2. Особенности внутрисердечной и центральной гемодинамики при синдроме дисплазии соединительной ткани
    • 1. 3. Патогенетические предпосылки влияния синдрома дисплазии соединительной ткани на возникновение и течение гипертонической болезни у лиц с синдромом дисплазии соединительной ткани
    • 1. 4. Современные представления-об этиологии и патогенезе гипертонической болезни
  • ГЛАВА 2. МАТЕРИАЛ И МЕТОДЫ ИССЛЕДОВАНИЯ
    • 2. 1. Критерии включения пациентов в исследование
    • 2. 2. Методы исследования
    • 2. 3. Статистическая обработка результатов
  • ГЛАВА 3. РЕЗУЛЬТАТЫ СОБСТВЕННЫХ ИССЛЕДОВАНИЙ
    • 3. 1. Клиническая характеристика группы обследованных лиц
    • 3. 2. Суточный профиль и вариабельность артериального давления у больных гипертонической болезнью при наличии синдрома дисплазии соединительной-ткани
    • 3. 3. Особенности вариабельности сердечного ритма у больных гипертонической болезнью при наличии синдрома дисплазии соединительной ткани

    3.4. Особенности параметров системной гемодинамики, насосной функции левого желудочка и толерантности к физической нагрузке у больных гипертонической болезнью при наличии синдрома дисплазии соединительной ткани.

    3.5. Диастолическая функция левого желудочка у больных гипертонической болезнью при наличии синдрома дисплазии соединительной ткани.

    3.6. Влияние на кардиогемодинамику морфометрических особенностей левого желудочка у больных гипертонической болезнью при наличии синдрома дисплазии соединительной ткани.

    3.7. Особенности дилятаторной реактивности церебральных сосудов и уровня периферического сопротивления почечных артерий у больных гипертонической болезнью при наличии синдрома дисплазии соединительной ткани

    ГЛАВА 4.

    ЗАКЛЮЧЕНИЕ.

    ВЫВОДЫ.

Особенности клиники, внутрисердечной и центральной гемодинамики у больных гипертонической болезнью при наличии синдрома дисплазии соединительной ткани (реферат, курсовая, диплом, контрольная)

Важность исследования внутрисердечной и центральной гемодинамики у больных гипертонической, болезнью (ГБ) несомненна, поскольку данное заболевание охватывает треть россиян среднего возраста., а осложнения ГБ являются одной из основных причин лидирования сердечно-сосудистой смертности в нашей стране (76, 79). Крупномасштабное международное исследование. PROGRESS (184) показало, что ГБ служит причиной 50% случаев, смерти от инсульта и 25% случаев смерти от ИБС. Уровень АД — не единственный фактор из числа. определяющих прогноз пациентов с гипертонией. Установлена отчет-ливая-зависимость индивидуального прогноза от поражения органов-мишеней, спектра сопутствующих факторов риска, а также наличия' ассоциированных клинических, состояний (14, 25, 46, 120).

В настоящее время большой интерес исследователей и> клиницистов вызывают соединительнотканные дисплазии. Среди заболеваний соединительной ткани преимущественно встречаются случаи-со-стертой-и размытой’клинической картиной, когда не представляется возможным отнести выявленный комплекс признаковгк одному из видов дифференцированной* коллагенопатии (40, 131, 156): В таких случаях ставится-диагноз «синдром дисплазии соединительной ткани» (СДСТ). Полиморфность" поражения’органов и систем у этой группы больных обусловлена' «вездесущностью» соединительной ткани, а также тем, что уязвимый, для. повреждающих воздействий период эмбриогенеза у многих органов и систем примерно одинаков*(40). Распространенность в популяции СДСТ с внутрисердечными-проявлениями, по мнению-большинства отечественных и зарубежных авторов, составляет не менее 10% (35, 65, 68, 106, 126, 128).

Как полагает ряд исследователей, пролапс митрального клапана (ПМК) и ложные хорды (JIX) приналичии фенотипических признаков СДСТ могут рассматриваться в качестве маркеров вовлечения сердечно-сосудистой системы в коллагенопатию (65, 70, 77, 134). Публикации последних лет убедительно показывают, что ПМК и ЛХ сопровождаются локальными нарушениями систолической и диастолической функций ЛЖ, приводят к мозаичности биоэлектрических процессов в миокарде (31, 35, 64, 97, 134, 135). Опубликованы результаты* исследований, доказывающие, что особенности психологического w вегетативного статуса у лиц с коллагенопатиями оказывают негативное влияние на сердечно-сосудистую систему (16, 17, 63, 128). Клинически значимыми у лиц с СДСТ отечественные и зарубежные авторы считают в, основном^ нарушения ритма и проводимости сердца, тогда как особенностям внутрисердечной и центральной гемодинамики уделяется гораздо-меньшее внимание.

ЕщёА.А. Богомолец заметил, что ключ к познанию патогенеза ГБ лежит висследовании" динамики кровообращения (120). Остается малоизученным влияние нарушений структуры и регуляции тонуса сосудистойстенки на гемодинамику у лиц с СДСТ (60*, 40- 73). Сочетание ГБ и СДСТ рассматривается в единичных работах (67, 69, 134). В связи с общностью мезенхимального происхождения всех элементов сердечно-сосудистой системы, с учетом участиясоединительной ткани практически во всех физиологических и патологических процессах (7, 40, 42, 156), представляет практический, интерес влияние СДСТ на течение.ГБ.

Учитывая^социальную значимость ГБ и высокую-распространенность соединительнотканных дисплазий в популяции, особенности внутрисердечной и центральной" гемодинамикиу больных ГБ при наличии СДСТ требуют дополнительного изучения.

Цель научного исследования.

Выявить особенности клинической картины, состояния внутрисердечной и центральной гемодинамики у больных гипертонической болезнью при синдроме дисплазии соединительной ткани для совершенствования диагностики поражения органов-мишеней.

Задачи научного исследования.

1. Изучить особенности клинической картины и суточного профиля артериального давления у больных гипертонической болезнью при наличии синдрома дисплазии соединительной ткани.

2. Дать характеристику морфологического и функционального состояния левого желудочка при сочетании гипертонической болезни и синдрома дисплазии соединительной ткани.

3. Установить влияние особенностей морфологии левого желудочка на функциональные показатели деятельности сердца при, гипертонической болезни в сочетании с синдромом дисплазии соединительной ткани.

4. Оценить состояние цереброваскулярной реактивности и уровень периферического сопротивления артерий почек у больных гипертонической болезнью при наличии синдрома дисплазии соединительной ткани.

5. Изучить зависимость нарушений сердечного ритма и показателей поражения органов-мишеней от особенностей вариабельности сердечного ритма у больных гипертонической болезнью при наличии синдрома дисплазии соединительной ткани.

6. Разработать способ оценки диастолической функции левого желудочка у больных гипертонической болезнью на! основе лекарственной пробы с нитроглицерином для совершенствованияранней диагностики сердечной недостаточности.

Научная новизна исследования.

Установлено, что у больных гипертонической болезнью наличие соедни-тельнотканной^дисплазии ассоциируется с достоверным"увеличением субъективной симптоматики в клинической картине заболевания.

Установлены особенности суточного профиля артериального давления у больных гипертонической болезнью с соединительнотканной дисплазией. Увеличение уровня диастолического артериального давления в ночные часы и в целом за сутки сопровождается ростом индекса массы миокарда левого желудочка, индекса резистентности артерий почек и снижением коэффициента це-реброваскулярной реактивности.

Впервые выявлено, что наличие гипертонической болезни у лиц с синдромом дисплазии соединительной ткани обусловило преобладание случаев развития концентрической гипертрофии, увеличение размеров и объемов левого желудочка, индекса ударного объема и систолического индексачто предрасполагает к развитию сердечной недостаточности.

Доказано, что у лиц с синдромом соединительнотканной дисплазии в сочетании8 с гипертонической-болезнью одиночная и множественная, желудочковая^ экстрасистолия коррелирует с показателями вариабельности сердечного ритма и регистрируется чаще, чем при артериальнойгипертензии без соединительнотканной дисплазии.

Выявлено влияние топографии ложных хорд на морфофункциональные показатели левого желудочка у больных гипертонической болезнью. Наиболее неблагоприятные изменения имели место при базально-срединном расположение ложных хорд и сочетании базально-срединных и поперечно-срединных ложных хорд, что проявлялось увеличением конечного диастолического объема, увеличением числа желудочковых экстрасистол, ухудшением показателей систолической. и диастолической функций левого желудочка.

Выявлены признаки относительного повышения давления в левом предсердии у больных гипертонической болезнью в сочетании с синдромом-дисплазии соединительной ткани по сравнению с больными гипертонической болезнью-без соединительнотканной дисплазии, что характерно для^ начальных проявлений диастолической дисфункции левого желудочка.

Разработана и защищена патентом РФ лекарственная проба с нитроглицерином, позволившая выявить латентную диастолическую дисфункцию у 96% пациентов с сочетанием гипертонической болезни и синдрома дисплазии соединительной^кани.

Практическая значимость исследования.

Установлены особенности клиники, морфо-функционального состояния сердца, церебральных и ренальных артерий, выявлены корреляции морфологических и функциональных параметров сердечно-сосудистой системы у больных гипертонической болезнью в сочетании с синдромом дисплазии соединительной ткани. Показана необходимость учета влияния соединительнотканной дисплазии на течение гипертонической болезни для профилактики сердечной недостаточности.

Предложена доступная и удобная в практическом применении лекарственная проба для выявления латентной диастолической дисфункции у больных гипертонической болезнью.

Установлена негативная роль синдрома дисплазии соединительной ткани в гипертоническом ремоделировании сердечно-сосудистой системы, что обусловливает необходимость активного выявления этого синдрома у больных гипертонической болезнью.

Положения, выносимые на защиту.

1. Наличие характерных фенотипических и кардиальных проявлений синдрома дисплазии соединительной ткани обусловливает усиление морфо-функциональных нарушений у больных гипертонической болезнью.

2. Латентная диастолическая дисфункция левого желудочка имеет место у большинства больных гипертонической болезнью в сочетании с синдромом дисплазии соединительной ткани и может быть диагностирована с помощью оригинальной фармакологической пробы с нитроглицерином.

Реализация и внедрение результатов работы.

Полученные результаты внедрены в лечебно-диагностическую практику МУЗ «Ковровская городская больница № 2». Получен патент РФ № 2 218 093 от 15 июля 2002 г. на изобретение «Способ диагностики латентной диастоличе-ской дисфункции левого желудочка у больных гипертонической болезнью».

Апробация работы.

Основные положения работы доложены на заседании Ковровского научного медицинского общества (Ковров, 2003), конференции студентов и молодых ученых «Неделя науки» в Ивановской государственной медицинской академии (Иваново, 2004).

Публикации.

По теме диссертации опубликовано 8 научных работ.

Структура и объем работы.

ВЫВОДЫ.

1. У больных гипертонической болезнью при наличии синдрома дисплазии соединительной ткани клиническая картина отличается большим количеством субъективных симптомов и превышением диастолического АД, особенно в ночные часы, по сравненйю с больными гипертонической болезнью без соединительнотканной дисплазии.

2. Размеры и объемы полости левого желудочка, индекс массы миокарда, индекс ударного объема, систолический индекс у больных гипертонической болезнью выше при наличии синдрома дисплазии соединительной ткани, что свидетельствует о неблагоприятном прогнозе в отношении развития сердечной недостаточности.

3. Установлено, что у больных гипертонической болезнью наличие соединительнотканной дисплазии обусловливает функционально неблагоприятные особенности морфологии левого желудочка в виде преобладания концентрической гипертрофии миокарда и наличия ложных хорд. Сочетание базально-срединных и поперечно-срединных ложных хорд отличается ухудшением показателей систолической и диастолической функций левого желудочка, увеличением количества желудочковых экстрасистол.

4. У больных гипертонической болезнью с синдромом дисплазии соедини' тельной ткани по сравнению с больными гипертонической болезнью без соединительнотканной дисплазии выше периферическое сопротивление артерий почек и ниже коэффициент цереброваскулярной реактивности, что свидетельствует о нарушении регуляции церебрального и ренального кровотока.

5. Установлена корреляционная связь средней силы показателей вариабельности сердечного ритма с желудочковой экстрасистолией и коэффициентом цереброваскулярной реактивности у больных гипертонической болезнью в сочетании с соединительнотканной дисплазией. Развитие гипертонической болезни на фоне синдрома дисплазии соединительной ткани характеризуется снижением показателей вариабельности сердечного ритма, свидетельствующим о повышении тонуса симпатической нервной системы.

6. Оригинальная проба с нитроглицерином позволяет у 96% больных гипертонической болезнью с синдромом дисплазии соединительной ткани при нормальном типе трансмитрального кровотока выявить латентную диа-столическую дисфункцию левого желудочка, что делает целесообразным включение ее в алгоритм обследования данной категории больных.

ПРАКТИЧЕСКИЕ РЕКОМЕНДАЦИИ.

1. При наличии фенотипических признаков синдрома дисплазии соединительной ткани у больных гипертонической болезнью показано проведение эхокардиографии для выявления кардиальных проявлений соединительнотканной дисплазии. Визуализация пролапса митрального клапана и ложных хорд служит основанием для дополнительного обследования, включающего ультразвуковое исследование церебрального и ренального кровотока с целью выявления других проявлений коллагенопатии.

2. Выявление у больных гипертонической болезнью с синдромом дисплазии соединительной ткани базально-срединных ложных хорд и сочетания ба-зально-срединных и поперечно-срединных ложных хорд ассоциируется с повышением вероятности появления желудочковой экстрасистолии и снижением толерантности к физической нагрузке, поэтому должно учитываться при выборе тактики ведения пациентов.

3. У больных гипертонической болезнью в сочетании с синдромом дисплазии соединительной ткани целесообразно проведение медикаментозной пробы с нитроглицерином для выявления латентной диастолической дисфункции и своевременной коррекции нарушений кровообращения.

Показать весь текст

Список литературы

  1. М.Н., Седов В. П. Допплер-эхокардиография- М., 1997 80 с.
  2. В.А., Шляхто Е. В., Соколова В. А. Пограничная артериальная ги-пертензия СПб.: Гиппократ, 1992 — 192 с.
  3. В.А., Цырлин В. А., Маслова Н. П. и др. Регуляция артериального давления в норме и при патологии — JL: Наука, 1983 — 159 с.
  4. О.С., Кузнецов В. А. Значение добавочных хорд в левом желудочке у больных, перенесших инфаркт миокарда // Клин. мед.-1986.-Т.64.-№ 7 С. 57- 60.
  5. Г. Г., Белоусов Ю. Б., Карпов Ю. А. Артериальная гипертония // Приложение к журналу «Ремедиум. Журнал о российском рынке лекарств».— 1999.- 139 с.
  6. М.Ф., Шпилькина Н. А. Ремоделирование миокарда у больных артериальной гипертонией с различной степенью тяжести течения // Региональное кровообращение и микроциркуляция-2003—№ 37.-С. 50−53.
  7. Г. А. Молекулярные механизмы морфогенеза // Итоги науки и техники ВИНИТИ:-М., 1990.-Т. 14 148 с.
  8. С.С., Закроева А. Г. Диастолическая дисфункция сердца по показателям трансмитрального кровотока и потока в легочных венах: дискуссионные вопросы патогенеза, терминологии и классификации //Кардиология—1998 — № 5.-С. 69−76.
  9. З.С. Гематогенные тромбофилии // Тер. арх.- 1983.-№ 8.- С. 88−95.
  10. Ю.Беляева JI.M., Хрусталева Е. К. Сердечно-сосудистые заболевания у детей иподростков-Минск: Вышейшая школа, 1999.-240 с.
  11. А.А. Пролапс митрального клапана у лиц молодого возраста // Мед. НОВОСТИ.-1988 № 8.- С. 3−7.
  12. Бочкова Д: Н., Мазаев В .П., Голыжников В. А. Синдром Элерса-Данло- у мужчин с сердечно-сосудистыми нарушениями //Клин:.мед.- 1986—№ 5: — С. 56−59.
  13. Бочкова ДЛ1., Мазаев В. П., Голыжников В. А. Значение подкожных узелков на голени в распознавании соединительнотканной патологии. у больных с сердечно-сосудистыми заболеваниями // Кардиология—1985 -№ 8.- О. 61−63:
  14. Верещагина:Г.Н*, ПерекальскаятМ.А., Лисиченко О-В. Синдром артериальной гипертензии у подростков II Клин: мед.—1989:-№ 5 С. 56--60.
  15. Верещагин Н. В, Суслина З. А., Максимова М. Ю. Артериальная гипертония w церебральная' патология: современный взгляд на проблему // Кардиология.- 2004: — № 31- С. 4−8-
  16. А. Минутный объем сердца и его регуляция-М.: Медицина., 1969−472с.
  17. A.M., Фурцева JI.H. Биохимическая диагностика в травматологии и ортопедии-М.: Медицина., 1986.-240 с.23- Глотов М. Н., Мазур Н. А. Диастолическая функция? левого желудочка у больных гипертонической болезнью //Кардиология.-1994:-№ 1.- С. 89−93.
  18. С.В., Белозеров Ю. М. Эхокардиографические критерии диагностики и классификации малых аномалий сердца у детей // Ультразвуковая- диагностика—1 997.- № 3.- С. 21−27.
  19. Е.Е. Гипертоническая болезнь —М.: Известия.—1997 —400 с.
  20. Т.П., Кузнецов В. А., Кузнецова Н. И. и др. Суточное распределение желудочковых экстрасистол в связи? с наличием- добавочной, хорды в левом желудочке и пролапса митрального, клапана // Кардиология—1995.-№ 2.-С. 25−27.
  21. Делягин?, В-М, Пильх А. Д., Баженов JI.K. Состояние сердца у детей с пролапсом- митрального клапана на фоне дисплазии соединительной ткани по данным эхокардиографии // Педиатрия.-1990.-№ 1- С. 52−58.
  22. Н.Б., Кузьмина Н. Б., Роева JI.A. Связь анатомических особенностей сердца' с его насосной функцией // Вестн. АМН СССР.- 1974.-№ 6: — С. 22−31.. .
  23. Т.М., Сидоренко Б. А., Песков Д. Ю. Результаты патологоанато-мического исследования аномально расположенных хорд левого желудочка сердца//Кардиология—1997.-№ 10 -С. 45−48.
  24. Т.М., Фисенко А. П. Синдром ранней реполяризации желудочков у детей и взрослых с аномально расположенными хордами левого желудочка сердца // Кремл. мед.-1998.-№ 2 С. 64−68.
  25. Ю.М. Лекции по физиологии системы крови —Челябинск 1998. — 152 с.
  26. Э.В. Соединительнотканные дисплазии седца— СПб.: Поли-текс., 1998.-94 с.
  27. Д. Д., Гротова А. В. Современные методы функциональной диагностики в кардиологии / Под редакцией профессора Ю. Р. Ковалева СПб.: ФОЛИАНТ, 2002.-117 с.
  28. Ю.И., Погорелюк О. Н. Статистическая обработка результатов медико-биологических исследований на микрокалькуляторе по программам — М.: Медицина, 1990.-224 с.
  29. М.С. Наследственные болезни почек у взрослых // Клин, мед.— 1984—№ 1-С. 7−13.
  30. Т.И., Корженевская М. А. Сердечно-сосудистая патология у детей с генерализованной дисплазией соединительной ткани, включающей MASS-фенотип // Артериальная гипертензия.-1999.-Т.5.-№ 1- С. 28−29.
  31. Т. И. Наследственные коллагенопатии.— СПб.: Невский диалект, 2000.- 270 с.
  32. Г. Кадурина Т. И. Поражение сердечно-сосудистой системы у детей с различными вариантами наследственных болезней соединительной ткани // Вестник аритмологии.-2000.-№ 18 С. 87.
  33. В. П., Маянский Д. Н. Соединительная ткань и стромально-паренхиматозные взаимоотношения при патологии // Патол. физиол. и экс-перим. терапия 1988.-№ 4- С. 79−83.
  34. В.П., Баевский P.M., Берсенева А. Г. Донозологическая диагностика в практике массовых обследований населения.- Л.: Медицина, 1980 — 207 с. ~
  35. .Д. Неврозы М.: Медицина, 1980 — 362 с.
  36. Р.С., Яковлев В. М. Пролабирование митрального клапана // Болезни сердца и сосудов / Под ред. Чазова Е.И.- М.: Медицина, 1992 С. 360−371.
  37. .Д. Международные стандарты по артериальной гипертонии: согласованные и несогласованные позиции // Кардиология.-1999.-№ 11- С. 78−91.
  38. В.И. Гистофизиология системы микроциркуляции // Региональное кровообращение и микроциркуляция-2003.-№ 37.— С. 79−85.
  39. Е.Я., Нанчикеева М. Л., Гладкая А. А., Буланов М. Н. Значение показателей внутрипочечной гемодинамики у пациентов с эссенциальной артериальной гипертонией // Ультразвуковая и функциональная диагностика — 2001.-№ 2.— С. 83−89.
  40. Е.Б., Косенко А. И., Дубов П. Б., и др. Безболевое снижение сегмента ST при суточном мониторировании ЭКГ у больных гипертонической болезнью // Тер. архив—1991 -Т.63. № 4- С. 40−44.
  41. А.А., Рябиков А. Н., Малютина С. К. Распространенность добавочных хорд в левом желудочке и синдрома ранней реполяризации желудочков (популяционное исследование) // Кардиология.-1991.-№ 4.- С. 75−76.
  42. К.И. Пролапс митрального клапана и заболевания органов дыхания // Клин. мед.-1999.-№ 4- С. 15−18.
  43. Е.С., Оганов Р. Г., Гемонов В. В. и др. Фенотипические особенности строения соединительной ткани у лиц с сердечно-сосудистыми заболеваниями // Кардиология.-1994.-№ 3- С. 39−43.
  44. Е.С., Шалаева М. Ю., Мазаев В. П. и др. К проблеме мышечных мостиков миокарда // Кардиология.-1994.-Т. 34—№ 5−6 С. 43−46.
  45. К.Д. Достижения биохимической генетики в изучении наследственной патологии соединительной ткани // Вестн. АМН СССР.—1982.— № 6.- С. 70−76.
  46. В.А., Антонов О. С., Корженков А. А. Сочетание фибрилляции желудочков и добавочной хорды в левом желудочке у больных инфарктом миокарда//Кардиология-1989-№ 1.-С. 94−95.
  47. М.С. Гипертоническая болезнь (эссенциальная гипертензия).-СПб.: Сотис, 1995.-312 с.
  48. В. Л., Студнева И. М., Писаренко О. И. и др. Функция и энергетическое состояние изолированного сердца крыс со спонтанной гипертензией //Кардиология-2000—№ 8-С. 53−61.
  49. Г. Ф. Гипертоническая болезнь Л.: Медгиз, 1950 — 496 с.
  50. В.П., Котовская Е. С., Соколова С. О. и др. Случай инфаркта миокарда на фоне аневризматически измененных коронарных артерий при наличии фенотипически выраженных признаков дисплазии соединительной ткани //Кардиология. 1998.-№ 9 — С. 92−93.
  51. Н.А. Диастолическая дисфункция миокарда М., 2001. — 72 с.
  52. В.И., Подзолков В. И., Павлов В. И., Самойленко В. В. Состояние микроциркуляции при гипертонической болезни // Кардиология-2003 -№ 5.-С. 60−67.
  53. А.И., Николаева В. В., Степура О. Б. и др. Особенности психологического и вегетативного статуса больных с синдромом дисплазии соединительной ткани сердца // Клин. вестник.-1995.-№ 3 — С. 10−13.
  54. А.И., Степура О. Б., Остроумова О. Д., Ковалева Г. П. Аномальная тракция папиллярных мышц как возможный механизм .возникновения желудочковой экстрасистолии < у больных с идиопатическим пролапсом митраль-ногсклапана//Кардиология-1995 — С. 44−46.
  55. А.И., Степура 0:Б., Остроумова О. Д. и др. Маркеры дисплазии соединительной ткани сердца у больных с идиопатическим пролабировани-ем атриовентрикулярных клапанов и с аномально расположенными хордами //Тер. архив.-1996 —№ 2 -С. 32−37.
  56. А.И., Степура О. Б., Остроумова О. Д. и др. Эхокардиографиче-ские и фенотипические исследования у лиц с синдромом дисплазии соединительной-ткани сердца*//Рос. мед. вести —1997.-№ 2.- С. 48−54.
  57. А.И., Степура О. Б., Остроумова О. Д. и др. Результаты суточного мониторирования артериального давления^ у лиц с пролабированием митрального* клапана-и аномально расположенными хордами // Тер. архив.— 2000—№ 4 — С. 34−40.
  58. Мартынов А. И, Степура О. Б., Остроумова О. Д'., Мельник О. О. Синдром дисплазии соединительной ткани- сердца // Междунар: мед. журн—1998 — № 1.-С. 1*7−22.
  59. Мартынов А. И, Степура О. Б., Ролик H.JI. и др. Особенности клинической картины у больных с идиопатическим пролапсом митрального клапана, и с аномально расположенными хордами'// Клин, мед.- 1996 № 2 — С. 16−19.
  60. А.И., Шехтер А. Б., Степура О.В: и др: Дисплазия соединительной ткани при идиопатическом пролапсе митрального клапана // Клин, мед.— 1998.-№ 12:-С. 10−13.
  61. В.С., Изаков В:Я., Шумаков В. И. Физиологические основы нарушения^ сократительной функции миокарда — СПб.: Наука, 1994 244 с.
  62. Нечаева Г. И.', Викторова И. А., Демина Г. И., Назаров А. Г. Некоторые патогенетические механизмы артериальной гипертензии при дисплазии соединительной ткани // Материалы всероссийской научной конференции «Кардиология XXI век».- СП6.-2001 — С. 97−99.
  63. Г. И., Викторова И. А., Конев В. П. и др. Внезапная смерть при дис-плазиях соединительной ткани. Диагностический алгоритм предвестников // Материалы всероссийской научной конференции «Кардиология XXI век»,-СП6.-2001 — С. 85−86.'
  64. Г. И., Викторова И. А., Темникова Е. А., Семченко В. М. Применение венотонического средства диосмина при дисплазии соединительной ткани // Кардиология.-2001.-№ 8- С. 61.
  65. В.В., Мартынов А. И., Первичко Е. И. и др. Особенности эмоционального реагирования в ситуациях фрустрации у больных с синдромом дисплазии соединительной ткани сердца // Социальная и клиническая психиатрия- 1995.-№ 2 С.45−55.
  66. Р.Г. Профилактическая кардиология: от гипотез к практике // Кардиология.- 1999.-№ 2 С.4−9.
  67. Р.Г., Котовская Е. С., Гемонов В'.В. и др. Фенотипические особенности строения соединительной ткани у лиц с сердечно-сосудистыми заболеваниями // Кардиология 1994.-№ 10 — С. 22−27.
  68. Р.Г., Масленникова Г. Я. Сердечно-сосудистые заболевания в Российской Федерации во второй половине XX столетия: тенденции, возможные причины, перспективы // Кардиология — 2000.-№ 6 С. 4−8.
  69. Е.В. О Федеральной целевой программе «Профилактика и лечение артериальной гипертонии в Российской Федерации» // Кардиология-2002—№ 6.— С. 58−59.
  70. Т.Ф., Иорданиди С. А., Антюфьев В. Ф. Аритмогенное значение аномальных хорд сердца // Тер. архив.-1995.-№ 3- С. 23−25.
  71. А.Е. Статистический анализ в медицине и биологии— М.: РАМН,-2000.-51 с. ч
  72. Н.А. Биометрия Новосибирск: Издательство Сибирского отделения АН СССР, 1961. — 364 с.
  73. Ю.В., Орлов С. Н. Первичная гипертензия как патология клеточных мембран-М.: Медицина-1987- 190 с.
  74. PJIC доктор, (регистр лекарственных средств России) / Под ред. Ю. Ф. Крылова — Москва:."PJIC — 2000" — 2000.- 960 с.
  75. Ю.А. Допплерография сосудов. головного мозга у детей- СПб., 2000.- 60 с.
  76. Н.К., Рогоза А. Н., Вихерт О. А., Арабидзе Г. Г. Суточный1 профиль артериального давления и структурно-функциональные изменения сердечнососудистой системы при начальной стадии гипертонической болезни // Тер. архив-1996.-Т. 67, № 9.- С. 39−42.
  77. Г. В., Макаров JI.M. Методические рекомендации по практическому использованию холтеровского мониторирования ЭКГ. М., 2002. -53 с.
  78. Д.С. Структурные основы адаптации и компенсации нарушенных функций-М.: Медицина, 1987.-448 с.
  79. В.В., Шехтер А. Б. Соединительная ткань (функциональная морфология и общая патология).-М.: Медицина, 1981- 312 с.
  80. Словарь физиологических терминов / Под ред. акад. О. Г. Газенко. М.: Наука, 1987−446 с.
  81. Л.И. Основные виды клеток соединительной ткани и краткий морфологический анализ их функций // Биохимия нормальной и патологически измененной соединительной ткани- Л.: Медицина, 1969-С. 13−19.
  82. B.C., Фомина И. Г., Логунова Л. В. и др. Фенотипические особенности больных с синдромом преждевременного возбуждения желудочков // Тер. архив.—1988.-№ 12- С. 26−28:
  83. Степура 0: Б., Остроумова О. Д., Пак Л. С. и др. Аномально расположенные хорды как проявление синдрома дисплазии соединительной ткани сердца // Кардиология.-1997.-№ 12 С. 74−76.
  84. Г. И., Блохина И. Г., Гендлин Г. Е. Ложные хорды левого желудочка сердца //Кардиология.-1994.-№ 8-С. 74−80:
  85. Г. И., Малышева И. В., Верещагина Г. С. Клиническое течение и осложнения синдрома пролабирования митрального клапана // Тер. арх — 1983.-№ 10: — С. 92−98.
  86. А.И. Будущее науки.-М., 1978 С. 234−253.
  87. А.В., Домницкая Т. М., Овчаренко К. И. и др. Аномально расположенные хорды в комплексе проявлений малых аномалий соединительной ткани // Тер. арх.- 1989.-№ 10.- С. 143−145.
  88. В.В., Донская А. А. Клинические варианты пролапса митрального клапана // Материалы 5-го Российского научного форума «Кардиология 2003″.-М.: Авиаиздат-2003-С. 164.
  89. Т.И., Бочкова Д. Н. Особенности фенотипа у детей с аритмиями // Педиатрия.-l989.-№ 12 С. 33−35.
  90. В.М. Формирование клинического заключения по данным холтеровского мониторирования.- СПб.: ИНКАРТ, 2000 36 с.
  91. Е.Л., Бова А. А., Леонов Е. П. Частота и структурные (эхокар-диографические) особенности малых аномалий сердца // Ультразвуковая и функциональная диагностика-2002 -№ 3-С. 81−86.
  92. X. Эхокардиография / Пер. с англ.- Под ред. Митькова В.В.- М.: Видар, 1999 512 с.
  93. В.Г. Роль ремоделирования левого желудочка в патогенезе хронической недостаточности кровообращения // Кардиология-1997 — № 5 — С. 63−70.
  94. Физиология кровообращения. Физиология сердца: Руководство по физиологии / Под ред. Е. Б. Бабского М.: Наука, 1980 — 598 с:
  95. Физиология кровообращения. Регуляция кровообращения: Руководство по физиологии / Под ред. Б.И. Ткаченко- Л.: Наука, 1986 640 с.
  96. И.С., Лелюк С. Э., Карпочев М. В., Лелюк В. Г. Ультразвуковое исследование цереброваскулярной реактивности в оптимизации терапии артериальной гипертензии // Ультразвуковая и функциональная диагности-ка.-2003 — № 1- С. 103−110.
  97. А.П., Кириченко Л. Л., Дворянчикова Ж.Ю и др. Поражение органов-мишеней при артериальной гипертонии. Роль наследственности и среды (близнецовое исследование) // Кардиология. 2003.-№ 5 — С. 29−32.
  98. ЮЛ., Бобров Л. Л., Обрезан А. Г. Диастолическая функция левого желудочка М.: ГЭОТАР-МЕД, 2002 — 240 с.
  99. .И. Итоги 20-летнего изучения проблемы артериальная ги-пертензия и почки // f ГПК „Артериальная гипертония и почки“.- СПб -1993,-С. 36−38.
  100. .И. Артериальная гипертензия.- СПб.: PEI IKOP, 2001.- 3 82 с.
  101. Шулутко г Б. И,. Балясникова Т. М. Изменения ренин-ангиотензин-альдостероновой- системы и иммунологических показателей при эссенциальной и симптоматической гипертензии // Клин. мед.-1993.-Т.71, № 6 С. 24−27.
  102. .И., Перов Ю. Л. Артериальная гипертензия— СПб.: Лига, 1993.-304 с.
  103. В.М., Нечаева Г. И. Кардио-респираторные синдромы при дисплазии соединительной ткани Омск, 1994.-217 с.
  104. Ades L.C., Waltham R.D., Chiodo А.А., Bateman J.F. Myocardial infarction resulting from coronary artery dissection in an, adolescent with Ehlers-Danlos syndrome type IV due to a type III collagen mutation // Br. Heart. J 1995 — Vol. 74.-P. 112−116.
  105. Barrett C.C., Kirtley M., Mangham R. Mitral valve prolapse // J. State Med. Soc.- 1991.-Vol. 143.-P. 41.
  106. Barlow J.B., Pocock W.A. Mitral valve prolapse, The specific billowing mitral leafier syndrome, or an insignificant non-ejiection systolic click // J. Am. Heart.— 1979.-Vol. 97.-P: 277−285.
  107. Beattie J.M., Gaffney F.A., Buja L.M., Blomgvist C.G. Left ventricular false tendons in man: idetification of clinically significant morphological variants // Br. Heart J.- 1986.-Vol. 55.-P. 525.
  108. Bhawalhar J.S. A study of some etiological factors and morbid conditions in mentally handicapped children // Indian J. Med. Sci.- 1997 Vol. 51.-№ 2 — P. 35−40.
  109. P.H., Barsh G.S., Ilolbrook К. Л. Molecular pathology in inherited diseases of collagen metabolism7/ Hum. Patology- 1982 Vol». 13.- P: 89−95.
  110. Boudolas H., Kolibash A.J., Baker P. et al- Mitral valve: prolapse and the mitral- valve prolapse syndrome: A diagnostic classification and patogenesis of symptoms // Am. Heart J 1989 — Vol. 118 — P- 796−818-
  111. Boudolas H., Schaal S.F., Stang J.M. et al. Mitral valve prolapse: cardiac arrest withdong-term survivae // Int. J: Cardiol: — 1990-- Vol, 26- P? 37−41.
  112. Bouknight D.P. Current management of mitral valve prolapse (see comments) // Am: Fam. Physician.- 2000-- Vol- 61,-P. 3343−3354:
  113. Braunwald E. Heart Disease: a textbook of cardiovascular medicine. 4th ed — Phyladelphia: WB Saunders, 1992.-Vol. 2.- 1135 p.
  114. Braunwald E. Heart Disease. 6th ed. // Phyladelphia: WB Saunders, 2001 -1046 p.
  115. Burke A.P., Farb A., Tang A. et al. Fibromuscular dysplasia of small coronary arteries and fibrosis in the basilar ventricular septum in mitral valve prolapse // Am. Heart J.-1997:-Voh 134 -№ 2.-P. 282−291.
  116. Choong С.Y. Left ventricle: diastolic function — its principles and evaluation // Principles and Practice of Echocardiography / Ed. A. Weiman Philadelphia: Lea andFediger, 1994.-P. 721−779.
  117. Choong C.Y., Abascal V.M., Thomas J.D. Combined influences of ventricular loading and relaxation on the transmitral flow velocity profile in dogs measured by Doppler ehocardiography // Circulation. 1998. — Vol. 78 — P. 672−683.
  118. Cocchieri M., Bardelli G. Le false corde tendinee // Minerva Cardioanginol-1992.-Vol. 40.-P. 353−358.
  119. Coglan N.C., Natello G. Erythrocyte magnesium in symptomatic patients with primary mitral valve prolapse: relationship to symptoms, mitral, leaflet thickness, joint hypermobility and autonomic regulation//Magnes. Trace Elem-1991.- Vol. 10.-P. 205−214.
  120. Cohle S.D. Sudden unexpected death due to artherosclerotic coronary artery aneurysm // Am. J. Forensis Med. Pathol 1985.- Vol. 11.- P. 71−73.
  121. Corrado D., Nava A., Basso C., Triene G. Arrhythmogenic myocardial substrate in younng sudden death victims with apparently isolated mitral valve prolapse // Eur. Heart J.- 1994- Vol. 15.- P. 55.
  122. Dear S.B., Ricotta J.J., Mariani T.J. et al. Abnormalities in the biosynthesis of type III procollagen in cultured skin fibroblasts from two patients with multiple aneurysms // Matrics.- 1992.- Vol. 12 P. 92−100.
  123. Devereux R.B. Mitral valve prolapse // J. AM Med. Worn. Assoc.- 1994-Vol. 8-P. 49−192.
  124. Devereux R.B. Methods of recognition and assessment of left ventricular hypertrophy//Mediographia 1995-Vol. 17, № 1- P. 12−16.
  125. Draaijer P., De Leeuw P.W., Van Hoff J.P. et al. Nailford capillary density in salt-sensitive and salt-resistant boderline hypertension // J. Hypertens.- 1993.-Vol. 11.-P. 1195−1199.
  126. Duprez D., De Buyzere M., De Bavker T. Influence of nonhemodynamic factors on the microcirculation of moderate essentia! arterial-hypertension // Am. J. Hypertens.- 1998.-Vol. 4.-P: 885−890″.
  127. Folkow B. How hypertension develops: the latest theory // Am. in Mid-life Male—1990 — Vol. 11.-P. 3−4.
  128. Hanson- E.W., Neerhut R.K., Lynch C. Mitral valve prolapse // Am. Soc. Anesthesiol —1996 Vol. 85.-P. 178- 195.
  129. Hinterauer L., Roelli H., Goebel N. Huge left coronary, artery aneurysm, associated with multiple arterial aneurysms // Cardiovasc Int. Radiol: — 1985-Vol. 8-P. 127−30.
  130. Koh B: H., Song S.Y. Duplex Doppler sonography in patient with medical renal diseases // Ultrasound in Medicine and Biology 2000 — Vol: 26.-№ 4 — P. 35.
  131. Kontusaari S., Tromp G., Kulvaniemi H. et al. A mutation in the gene for type III collagen (COL3al) in a family with aortic aneurysms // J. Clin. Invest 1990— Vol. 86.-P. 1465−1473.
  132. Koskenvuo M., Karprio J., Romanov K. Twin studies in metabolic diseases // Ann. med 1992-Vol. 24.-P. 379−381.
  133. Kumar P.D. Is mitral valve prolapse a manifestation of adolescent growth spurt? // Med. Hypotheses 2000.- Vol. 54.- № 2.- P. 189−192.
  134. Lam J.H.C., Ranganathan B.S.N., Wigle E.D. Chorda tendineae: A New classification // Circulation.- I970.-Vol. 41- P. 449−457.
  135. Levy D., Savage D. Prevalence and clinical features of mitral valve prolapse // Am. Heart J.- 1987.-Vol. 113.-P. 1281−1290.
  136. Levine R.A., Handshumacher M.D., Sanfilippo A.J. et al. Threedimensional echocardiographic reconstruction of the mitral valve, with implications for the diagnosis of mitral valve prolapse// Ciculation 1989.-Vol. 80.-P. 589−593.
  137. Lenihad D.J. Effect of changes in atrioventricular gradient and contractility on left ventricular filling in human diastolic cardiac dysfunction // Am. Heart J.— 1996.-Vol. 6.-P. 1170−1188.
  138. Left ventricular Hypertrophy / Ed. D.J. Sheridan.- London, 1998.- V. 2.
  139. Lollgen M., Wollschlager H., Schonrich G. et al. Ventricular arrhythmias and Q-Tc interval during stress-ECG//Herz 1986.-Vol. 11.-P. 303−308.i i
  140. Mancia G., Sega R., Bravi D. et al. Ambulatory blood pressure normality: results from the PAMELA Study // J. Hypertens.- 1995, — Vol. 13.-P. 1377−1390.
  141. Marangoni S., Scalvini S., Mai R. et al. Heart rate variability assessment in patient with mitral valve prolapse syndrome // Am. J. Noninvas Cardiol 1993— Vol. 7.-P. 210−214.
  142. Messerli F.H., Hanley D.F., Gorelick Jr., Gorelick P.B. Blood pressure control in stroke patients: what should the consulting neurologist advise? // Neurology — 2002.-Vol. 59.-P. 23−25.
  143. Nishimuro Т., Kondo M., Umadome H. Echocardiographic features of false tendons in left ventricle // Am. J. Cardiol.- 1981.- Vol. 48.- P. 177−183.
  144. Noon J.P. Microvascular structural abnormalites in essential hypertension: cause or conseguence? // Microcirculation and cardiovascular disease- Ed. Lippincot Williams &Wilkins, 2000.-P. 89−102.
  145. Ohkubo Т., Imai Y., Tsuji I. et al. Reference values for 24-hour ambulatory blood pressure monitoring based on on a prognostic criterion: Ohasama- study // Hypertension.- 1998.-Vol. 32.-P. 255−259.
  146. Pauschinger M., Lenz S., Dorner A. et al. Gene expression of collagen type I and type III in SHR // Eur. Heart J.- 1994.- Vol. 15.- P. 566−570.
  147. Perloff J.K., Child J.S., Calif L.A. Clinical and epidemiologic issues in mitral valve prolapse: Overview and perspective // Am. Heart J — 1987 Vol. 113.-P. 1324−1332.
  148. Pontrenoli R., Viassi F., Martinoli C. Increased renal resistive index in patients with essential hypertension: a marker of target organ damage // Nephrol. Dial. Transplant.- 1999.-Vol. 14.-№ 2.-P. 360−365.
  149. PROGRESS Collaborative Group. Randomized trial of a perindopril based blood-pressure-lowering regimen among 6105 individuals with-previous stroke or transient ischaemic attach // Lancet: — 2001.- Vol. 358- P. 1033−1041.
  150. Schatz I: J., Ramanathan S., Villagomer R. et.al. Orthostatic hypotension, cateholamines and alpha-adrenergic receptors in mitral valve prolapse // West. J. Med.-1990.-Vol. 2.-P. 37−40.
  151. Schievink W.I., Vichels V.V., Piepgras-D.G. Neurovascular manifestations of heritable connective tissue disorders // J. Neurol 1994 — Vol. 25(4).- P. 889 903.
  152. Sood S.R., Eldadah Z.A., Krause W.L. et al. Mutation in fibrillin-I and the Marfanoid-craniosynostosis (Sprintzen-Goldberg) syndrome // Nat. Genet-1996.-Vol. 12.-P. 209−211.
  153. Starling E.H. The Linacre lecture on the law of the heart- London- 1 918 132 p.
  154. Streeter D.D., Spotnitz H.M., Patel D.P. et al. Fider orientation in the canine left ventricle during diastole and systole // Circ. Res 1969 — Vol. 24.-№ 3- P. 339−347.
  155. Tamura K., Fukunda Y., Ishizari M. et al. Abnormalilities in elastic fibers and other connective-tissue components in floppy mitral valve // Amer. Heart J-1995,-Vol. 129.-P. 1149−1158.
  156. Towbin J.A. Toward an understanding of the cause of mitral valve prolapse // Am. J. Hum. Genet.- 1999.-Vol. 65.-P. 1238−1241.
  157. Utz S.W., Hammer J., Whitmire V.M., Grass S. Perception of body image and health status in persons with mitral valve prolapse // Image J. Nurs Sch.- 1990-Vol. 22.-P. 18−22.
  158. Vartin М.М., Aranda Lara P., Ellis J.H. et al. Diastolic dysfunction, left ventricular hypertrophy and microalbuminuria in mild to moderate essential arterial hypertension // Rev. Esp. Cardiol.- 1997 Vol. 50.-№ 4- P. 233−238.
  159. Vicaut E. Hypertension and microcirculation: an overview of experimental studies // Medicographia 1999 — Vol. 21.- P. 34−40.
  160. Vuorio E. Connective tissue diseases: mutations of collagenen genes // Ann. Clin. Res.- 1986.-Vol. 18.-P. 234−241.
  161. Weber K.T., Brilla C.G. Myocardial fibrosis and elevations in plasma aldosterone in arterial hypertension // Aldosterone: Fundamental Aspects 1991 .— Vol. 215.-P. 117−120.
  162. Yokota Y., Kumaki Т., Miki Т., Fukuzaki H. Clinical and exercise echocardiographic finding in patients with mitral valve prolapse // Jap. Circ. J — 1990.-Vol. 54.-P. 62−70.
Заполнить форму текущей работой

Пора сдавать?