Помощь в учёбе, очень быстро...
Работаем вместе до победы

Варианты повреждения гематоперитонеального транспорта при абдоминальном сепсисе: диагностика и интенсивная терапия

Диссертация: Варианты повреждения гематоперитонеального транспорта при абдоминальном сепсисе: диагностика и интенсивная терапия
ДиссертацияПомощь в написанииУзнать стоимостьмоей работы

При субкомпенсированном варианте — энтеральную детоксикацию (сочетание назоинтестинального дренирования и 3 сеансов энтеросорбции) и инфузию перфторана (7−8 мл/кг массы тела в течение 2 суток), при декомпенсированном варианте абдоминального сепсиса — инфузию перфторана (7−8 мл/кг массы тела в течение 2 суток) с дальнейшим проведением энтеральной детоксикации после стабилизации коэффициента… Читать ещё >

Содержание

  • Глава 1. Абдоминальный сепсис с позиции повреждения гематоперито-неального транспорта
    • 1. 1. Современные представления об абдоминальном сепсисе
    • 1. 2. Повреждение гематоперитонеального транспорта при абдоминальном сепсисе
      • 1. 2. 1. Белки острой фазы воспаления при абдоминальном сепсисе
      • 1. 2. 2. Дисфункция эндотелия как фактор нарушения гематоперитонеального транспорта
      • 1. 2. 3. Нарушение кислородтранспортной функции крови
    • 1. 3. Интенсивная терапия абдоминального сепсиса
  • Глава 2. Характеристика клинических наблюдения и методы исследования
    • 2. 1. Характеристика клинических наблюдений
    • 2. 2. Биохимические методы исследования
    • 2. 3. Инвазивные методы исследования
    • 2. 4. Общие принципы интенсивной терапии больных с распространенным перитонитом и абдоминальным сепсисом
  • Глава 3. Белки острой фазы воспаления и гематоперитонеальный транспорт у больных с абдоминальным сепсисом
    • 3. 1. Белки острой фазы воспаления в сыворотке крови и перитонеаль-ном экссудате
    • 3. 2. Характеристика коэффициентов проницаемости белков острой фазы воспаления
    • 3. 3. Факторы эндогенной интоксикации
    • 3. 4. Оценка факторов формирования клинико-патогенетических вариантов абдоминального сепсиса
  • Глава 4. Транспорт кислорода у больных с абдоминальным сепсисом
  • Глава 5. Дифференцированная терапия клинико-патогенетических вариантов абдоминального сепсиса
    • 5. 1. Использование энтеральной детоксикации
    • 5. 2. Применение перфторуглеродных сред в комплексной терапии абдоминального сепсиса

Варианты повреждения гематоперитонеального транспорта при абдоминальном сепсисе: диагностика и интенсивная терапия (реферат, курсовая, диплом, контрольная)

Актуальность проблемы. Интерес к проблеме интенсивной терапии распространенного перитонита и абдоминального сепсиса обусловлен высокой летальностью, достигающей в терминальной стадии заболевания 50−70% [1, 2, 10, 42, 216]. Большой процент септических состояний связан с послеоперационными осложнениями у больных, оперированных в плановом порядке на органах брюшной полости и забрюшинном пространстве [94, 121, 149, 152, 158, 173].

Высокий процент осложнений и летальных исходов при перитоните рассматривается многими авторами как следствие действия патогенетических факго ров, задействованных при данном заболевании [1, 137, 169, 173, 243, 247, 301, 312]. В настоящее время проблема перитонита все больше рассматривается как проблема синдрома системного воспаления, а пациенты — как больные с развитием абдоминального сепсиса [27, 75,241, 323, 322, 331].

Неудовлетворенность результатами лечения побуждает к использованию огромного разнообразия фармакологических средств и методик экстраи интракор-поральной детоксикации. Аналогичная ситуация характерна и для лабораторного мониторинга: с целью оценки тяжести гомеостатических расстройств предложены к применению десятки тестов. Такое положение ведет к излишней медикаментозной агрессии и чрезмерным, необоснованным материальным затратам, без получения ощутимых позитивных результатов [9, 87, 122, 233,237, 306].

На данный момент установлена ведущая роль, которую играет гематос-планхническая область (желудочно-кишечный тракт, портальная система детоксикации, брюшина) и ее повреждение в генезе различных вариантов сепсиса, в том числе и АС [10, 13, 207, 221, 227, 250]. Однако на настоящем этапе развития учения об абдоминальном сепсисе отсутствуют четкие лабораторные критерии выраженности повреждения гематоспланхнической области. В частности окончательно не решена проблема оценки тяжести нарушения гематоперитонеального транспорта, а также использования реально функционирующих в практических условиях маркеров выраженности повреждения гематоперитонеального барьера при абдоминальном сепсисе [15, 51, 53,67,73, 76].

Примерно такая же ситуация сложилась и с использованием методов оценки факторов, ведущих к нарушению гематоперитонеального транспорта при АС. По данным литературы, таких факторов несколько: тип гемодинамики, активность свободно-радикального окисления липидов, выраженность многофакторного синдрома эндогенной интоксикации [6, 8, 12, 22, 125, 213, 218, 247, 307, 332, 340]. Однако необходимо отметить, что критерии оценки факта и степени повреждения данной области разработаны для использования в клинико-экспериментальных работах, но не в клинической практике, что, естественно, также требует дальнейшей разработки и изучения.

Весьма значимым в интенсивной терапии эндогенной интоксикации и синдрома системного воспалительного ответа при АС является дифференцированный подход к выбору методов и. методик, которые в комплексе позволяли бы активно вмешиваться в гематоперитонеальный транспорт [18, 20, 81, 261, 267, 287, 311]. Предложено несколько способов для решения этой задачи: использование энте-ральной детоксикации, назоинтестинальное дренирование, оптимизация вазопрес-сорной поддержки (минимальные дозы дофамина, использование допексамина), умеренная гемодилюция, использования пентоксифиллина. Тем не менее, в настоящее время отсутствуют четкие данные о показаниях к использованию столь мощного арсенала средств влияния на гематоперитонеальный барьер, а также о критериях оценки их эффективности.

Изложенные факты послужили основанием для включения наиболее спорных и малоизученных вопросов в качестве задач нашего исследования.

Цель исследования. Улучшение результатов лечения больных с абдоминальным сепсисом путем разработки патогенетически обоснованных методов диагностики и коррекции повреждения гематоперитонеального транспорта.

Задачи исследования.

1. Выявить особенности повреждения гематоперитонеального транспорта у больных с различными вариантами течения абдоминального сепсиса.

2. Изучить влияние повреждения гематоперитонеального транспорта на синдром эндогенной интоксикации при абдоминальном сепсисе.

3. Оценить диагностическую и прогностическую ценность изменений показателей белков острой фазы воспаления, сосудисто-тромбоцитарного звена гемостаза, особенностей кислородтранспортной функции крови при абдоминальном сепсисе.

4. Патогенетически обосновать, разработать и клинически апробировать дифференцированный подход к комплексной интенсивной терапии абдоминального сепсиса в зависимости от его клинико-патогенетических вариантов, основанных на тяжести повреждения гематоперитонеального транспорта.

Научная новизна. Впервые выделены клинико-патогенетические варианты абдоминального сепсиса, зависящие от тяжести повреждения гематоперитонеального транспорта: компенсированный (сочетание клинических и лабораторных признаков сепсиса при сохранении селективности и физиологической адекватности гематоперитонеального транспорта) — субкомпенсированный (сочетание клинических и лабораторных признаков тяжелого сепсиса и нарушения селективности и физиологически неадекватного гематоперитонеального транспорта — увеличение проницаемости для плазминогена/плазмина, уменьшение для альбумина) — деком-пенсированный (сочетание клинических и лабораторных признаков септического шока с выраженным нарушением селективности и физиологической адекватности гематоперитонеального транспорта — увеличение проницаемости для всех белков-маркеров).

Впервые установлено, что повреждение гематоперитонеального транспорта белков острой фазы воспаления является одним из ведущих факторов в развитии абдоминального сепсиса.

Выявлены факторы, определяющие тяжесть повреждения гематоперитоне-ального транспорта при абдоминальном сепсисе: дисфункция сосудисто-тромбоцитарного звена гемостаза, нарушение соотношения прои антиоксидант-ной активности, снижение потребления и экстракции кислорода.

Показано, что повреждение гематоперитонеального транспорта является одним из ведущих факторов эндогенной интоксикации и полиорганной недостаточности при абдоминальном сепсисе.

Доказано, что одним из способов повышения эффективности интенсивной терапии абдоминального сепсиса является дифференцированная комплексная коррекция повреждения гематоперитонеального транспорта.

Практическая значимость работы.

Критериями клинико-патогенетических вариантов абдоминального сепсиса являются: коэффициенты проницаемости гематоперитонеального барьера для белков острой фазы воспаления, показатели дисфункции сосудисто-тромбоцитарного гемостаза, уровень молекул средней массы в биологических средах, параметры потребления и экстракции кислорода.

Выраженность повреждения гематоперитонеального транспорта определяется по соотношению белков острой фазы воспаления в сыворотке крови и перитоне-альном экссудате.

Разработанная патогенетически обоснованная коррекция повреждений гематоперитонеального транспорта при абдоминальном сепсисе позволяет улучшить результаты лечения данной патологии.

При компенсированном клинико-патогенетическом варианте абдоминального сепсиса необходимо проведение энтеральной детоксикации в комплексе интенсивной терапии абдоминального сепсисапри субкомпенсированном — сочетание комплексной терапии и инфузии перфторана на фоне проведения энтеральной детоксикациипри декомпенсированном — сочетание комплексной терапии септического шока и инфузии перфторана с проведением энтеральной детоксикации после восстановления кислородгранспортной функции крови. Положения, выносимые на защиту.

1. Ведущим фактором развития абдоминального сепсиса является повреждение гематоперитонеального транспорта для белков острой фазы воспаления.

2. Маркерами выраженности повреждения гематоперитонеального транспорта при абдоминальном сепсисе являются: коэффициенты проницаемости для белков острой фазы воспаления, изменения показателей сосудисто-тромбоцитарного звена гемостаза, тяжесть эндогенной интоксикации и параметры потребления и экстракции кислорода.

3. Повреждение гематоперитонеального транспорта является одним из ведущих факторов развития эндогенной интоксикации и синдрома полиорганной недостаточности при абдоминальном сепсисе.

4. Основанием для проведения дифференцированной коррекции повреждения гематоперитонеального транспорта являются три клинико-патогенетических варианта абдоминального сепсиса.

Апробация работы. Положения диссертации доложены и обсуждены на: Всероссийской научно-практической конференции «Интенсивная медицинская помощь: проблемы и решения» (Ленинск-Кузнецкий, 2001) — Региональной научно-практической конференции «Актуальные вопросы современной анестезиологии и интенсивной терапии» (Красноярск, 2002) — Региональном научно-практическом симпозиуме «Актуальные вопросы интенсивной терапии интенсивной терапии, анестезиологии и реаниматологии» (Иркутск, 2002) — VIII съезде анестезиологов-реаниматологов России (Омск, 2002) — международной конференции «Критически и терминальные состояния: патофизиология и терапия», посвященной 50-летию первой Всесоюзной конференции по проблеме патофизиологии и терапии терминальных состояний (Москва, 2002).- Всероссийской научно-практической конференции «Настоящее и будущее технологичной медицины» (Ленинск-Кузнецкий, 2002) — Международной конференции «Критические технологии в реаниматологии».

Москва, 2003) — Пленуме правления Федерации анестезиологов и реаниматологов России (Санкт-Петербург, 2003) — Всероссийской конференции «Основные общепатологические и клинические закономерности развития критических, терминальных и постреанимационных состояний. Принципы их коррекции» (Москва, 2003).

Материалы диссертации обсуждены на заседаниях Ученого совета Кемеровской государственной медицинской академии и Ученого совета Новокузнецкого ГИДУВа в 2003 г.

Внедрение результатов диссертации. Основные теоретические положения и практические разработки диссертации включены в учебный процесс на кафедре анестезиологии и реаниматологии Новокузнецкого ГИДУВакафедрах анестезиологии и реаниматологии и патологической физиологии Кемеровской государственной медицинской академии. Результаты работы использованы при написании методических рекомендаций для врачей «Интенсивная терапия бактериально-токсического шока» (Новокузнецк, 2000) — «Интенсивная терапия абдоминального сепсиса с позиции синдрома эндогенной интоксикации» (Кемерово, 2003), утвержденных Департаментом охраны здоровья населения Кемеровской области. Разработанная дифференцированная терапия абдоминального сепсиса при его различных клинико-лабораторных вариантах используется в работе отделений реанимации и анестезиологии клинических больниц №№ 1 и 29 г. Новокузнецкав отделении общей реанимации филиала ГУ НИИ общей реаниматологии РАМНв отделении реанимации городской клинической больницы № 3 им. М. А. Подгорбунского г. Кемерово.

Публикации. По теме диссертации опубликовано 44 работ, из них: в центральных изданиях — 27, патентов на изобретение — 5, методических рекомендаций -2.

Структура и объем работы. Диссертация изложена на 234 страницах машинописи и состоит из введения, обзора литературы, 5 глав собственных исследо.

ВЫВОДЫ.

1. При абдоминальном сепсисе установлены три клинико-патогенетических варианта в зависимости от тяжести повреждения гематоперитонеального транспорта:

— компенсированный — характеризуется сочетанием клинических и лабораторных признаков сепсиса и сохранение селективности и физиологической адекватности гематоперитонеального транспорта;

— субкомпенсированный — сочетанием клинических и лабораторных признаков тяжелого сепсиса и нарушения селективности и физиологически неадекватного гематоперитонеального транспорта (увеличение проницаемости для плазминогена/плазмина и лактоферрина, уменьшение-для альбумина);

— декомпенсированный — сочетанием клинических и лабораторных признаков септического шока с увеличением проницаемости для всех белков-маркеров.

2. Повреждение гематоперитонеального транспорта приводит к увеличению содержания компонентов синдрома эндогенной интоксикации (молекулы средней массы, эффективная концентрация альбумина и лейкоцитарный индекс интоксикации) и нарушению естественной элиминации маркеров эндотоксикоза.

3. Клинически и прогностически неблагоприятными критериями повреждения гематоперитонеального транспорта при абдоминальном сепсисе являются:

— увеличение коэффициентов проницаемости в 2−2,5 раза от контроля для белков-маркеров,.

— увеличение активности фактора Виллебранда более 190%,.

— уменьшение количества тромбоцитов менее чем в 2−3,5 раза и увеличение показателей их спонтанной агрегации в 1,5−2,5 раза.

4. Значимыми изменениями в кислородтранспортной функции крови являются уменьшение доставки кислорода до 140 мл/мин/м и коэффициента экстракции кислорода менее 28%.

5. На основании выявленных клинико-патогенетических вариантов абдоминального сепсиса разработан и клинически апробирован дифференцированный подход к выбору рациональной терапии — включение в комплекс терапии энтеральной детоксикации, коррекции кислородтранспортной функции крови и их комбинация в зависимости от тяжести повреждения гематопери-тонеального транспорта.

ПРАКТИЧЕСКИЕ РЕКОМЕНДАЦИИ.

1. Для диагностики клинико-патогенетических вариантов абдоминального сепсиса следует учитывать лабораторные параметры синдрома системного воспалительного ответа, выраженность синдрома полиорганной недостаточности и тканевой гипоксии.

2. С целью уточнения клинико-патогенетических вариантов абдоминального сепсиса по тяжести повреждения гематоперитонеального транспорта целесообразно использовать:

— содержание белков острой фазы воспаления (лактоферрин, альбумин, а-2-макроглобулин, плазминоген/плазмин) с расчетом коэффициентов проницаемости «сыворотка крови — перитонеальный экссудат».

— количественные и качественные показатели сосудисто-тромбоцитарного звена гемостаза (активность фактора Виллебранда, количество тромбоцитов и их спонтанная и индуцированная агрегация);

— определение молекул средней массы в сыворотке крови, эритроцитах, моче и перитонеальном экссудате;

— показатели потребления и экстракции кислорода.

3. В зависимости от клинико-патогенетического варианта абдоминального сепсиса необходимо проводить дифференцированную терапию:

— при компенсированном варианте — использовать энтеральную деток-сикацию в виде комбинации назогастрального дренирования и трех сеансов энтеросорбции (введение энтеросгеля из расчета 1 г/кг массы тела/сутки в течение 3 суток),.

— при субкомпенсированном варианте — энтеральную детоксикацию (сочетание назоинтестинального дренирования и 3 сеансов энтеросорбции) и инфузию перфторана (7−8 мл/кг массы тела в течение 2 суток), при декомпенсированном варианте абдоминального сепсиса — инфузию перфторана (7−8 мл/кг массы тела в течение 2 суток) с дальнейшим проведением энтеральной детоксикации после стабилизации коэффициента экстракции кислорода на уровне 28−31%. Для оптимизации эффектов детоксикации целесообразным является включение в комплекс терапии данного варианта абдоминального сепсиса методов эфферентной терапии (высокообъемный непрерывный плазмаферез, непрерывная гемофильтрация).

Показать весь текст

Список литературы

  1. , Аверьянов Ю. А., Романов Э. И., Сафонова А. Д. Острый перитонит: хирургическая тактика и интенсивная терапия. Нижний Новгород, 1994. — 32 с.
  2. Н., Крелль И., Беке Б. Руководство по количественному иммуно-элекгрофорезу. Метод и применение. М., 1977. — 216 с.
  3. В.А., Новикова Л. И., Мотов А. Г., Алёшкина Т. Н. Белки острой фазы и их клиническое значение // Клиническая медицина. 1988. — № 8. — С. 39−48.
  4. О.Л., Цвиренко C.B., Вишницкий Д. А. Сравнительный анализ альбумина, исследованного флюоресцентным методом, и других клинико-лабораторных показателей при гнойном перитоните // Клиническая и лабораторная диагностика. 2003. — № 8. — С. 19−21.
  5. Г. В. Фибринолиз (биохимия, физиология, патология). М.: Медицина. — 1979. — 352 с.
  6. Г. Е., Петрищев H.H. Взаимодействие тромбоцитов с сосудистой стенкой в норме и при патологии // Механизмы нарушения тромбоцитарно-сосудистого гемостаза: Сб. тр. науч. -практ. конф. Л., 1988. — С. 3−9.
  7. В.А., Серебрякова Т. Н., Малоштан В. А. Интегральные показатели кислородного обмена у больных пожилого и старческого возраста в течение различных фаз перитонита // Анестезиология и реаниматология. 1985. — № 2. — С. 33−34.
  8. A.A., Исмайлов И. С., Гулиев Н. Д. Состояние гемодинамики у больных с разлитым гнойным перитонитом // Вестник хирургии им И. И. Грекова. 1986. — № 2. — С. 33−34.
  9. P.A., Давыдов М.И Дренирование и лаваж брюшной полости, декомпрессия и лаваж полых органов желудочно-кишечного тракта в лечение перитонита // Хирургия. 2001. — № 2. — С. 56−58.
  10. Ю.Бабаджанов Б. Д. Кишечно-печеночная недостаточность при остром разлитом перитоните и пути ее коррекции: Автореф.дис. д-ра. мед. наук. -Ташкент, 1990. 45 с.
  11. П.Багдатьев В. Е. Респираторный дистресс-синдром взрослых у больных перитонитом: Автореф. дис. д-ра. мед. наук. М, 1988. — 43 с.
  12. В.В. Роль сосудистого эндотелия в патогенезе синдрома эндогенной интоксикации // Эндогенные интоксикации: Тезисы докладов Всероссийской конференции. СПб, 1994. — С. 10−17.
  13. Ю.А., Персидский Ю. В., Гутман М. И. Ультраструктурные изменения гистогематического барьера в печени в ранние сроки после введения эндотоксина // Бюллетень экспериментальной биологии. 1989. — Т. 108, № 9. -С. 365−369.
  14. Д.А., Кожура В. Л., Голубев А. М. Исследование эффектов перфто-рана на модели острой интестинальной ишемии // Анестезиология и реаниматология. 2002. — № 6. — С. 31−36.
  15. Н.В., Бачинская E.H. Иммунологические аспекты послеоперационного сепсиса // Анестезиология и реаниматология. 2000. — № 1. — С. 3439.
  16. В.А., Семенов Е. В. Изменения центральной и периферической гемодинамики у больных с острым перитонитом в ближайшем послеоперационном периоде // Военно-медицинский журнал. 1993. — № 6. -С. 36−38.
  17. В.А., Шестопалов А. Е. Применение энтеросорбции в комплексном лечение гнойных перитонитов // Новые средства и сферы применения сорбци-онных методов детоксикации организма: Сб. тр. науч. -пракг. конф. Москва, 1985.-С. 152−153
  18. Л.А., Оглоблина О. Г., Саталкин A.A., Дюгеев А. Н. Дисбаланс про-теиназно-ингибиторной системы при акушерском сепсисе // Клиническая и лабораторная диагностика. 2003. — № 7. — С. 13−16.
  19. Ю.Н., Граменицкий А. Б., Молодкин В. М. Сепсис. М.:Медицина, 1983.- 128 с.
  20. Ю.Н., Рыбачков В. В., Белокуров С. Ю. Структура эндогенной интоксикации при перитонитах и пути ее устранения // Вестник хирургии им. И. И. Грекова. 1989. — № 10. — С. 42−45.
  21. Н. А. Энтеросорбция. Л, 1991. — 336 с.
  22. H.A., Малахова МЛ., Соломенников A.B. Динамика биохимических показателей при проведении энтеросорбции // Физиология человека. 1989. -Т. 15, № 1.-С. 143−146.
  23. М. В. Ишемические и реперфузионные повреждения органов. М.: Медицина, 1989. — 350 с.
  24. Д.Л., Петрова М. В. Оптимизация транспорта кислорода с помощью эмульсии перфторана во время операций по поводу рака легкого // Анестезиология и реаниматология. 2001. — № 5. — С. 19−22.
  25. А. Диагностические тесты в гастроэнтерологии. М.: Медицина, 1996. -С. 99−111.
  26. Р. Сепсис и септический шок // Актуальные проблемы анестезиологии и реаниматологии: освежающий курс лекций. 1998. — № 3. — С. 125−140.
  27. Е.Б., Храпова Н. Г. Перекисное окисление липидов мембран и природные антиокислители // Успехи химии. 1985. — Т. 54, № 9. — С. 15 401 558.
  28. С.З. Энтеральная детоксикация и деконтаминация при распространенном перитоните: Автореф.канд. мед. наук. Москва, 1994. -19 с.
  29. Р. Патофизиология септического шока // Актуальные проблемы анестезиологии и реаниматологии: освежающий курс лекций. 1998. — № 3. -С. 140−146.
  30. . Роль кишечника в полиорганной недостаточности // Актуальные проблемы анестезиологии и реаниматологии: освежающий курс лекций. -1998. -№ 3.- С. 202−207.
  31. В.Г., Шикунова Л. Г., Келина Н. Ю., Артемьева Л. О. Оценка тяжести токсемии при сепсисе // Эндогенные интоксикации: Материалы международного симпозиума. СПб, 1994. — С. 65.
  32. A.B. Фильтрационные и комбинированные методы экстракорпоральной детоксикации при перитоните. М., 1999. — 248 с.
  33. В. Н. Состояние и коррекция нарушений про- и антиоксидантных систем при остром разлитом перитоните: Автореф.дис. канд. мед. наук. — СПб, 1992.-21 с.
  34. К.Н., Голобородько О. П., Кизим А. И. Протеолиз в норме и при патологии. Киев. — 1988. — 200 с.
  35. К.Н., Волохонская А. Н. Определение альфа-2-макроглобулина в сыворотке крови человека и его клиническое значение // Лабораторное дело. 1969. — № 7. — С. 394−397.
  36. Л.И., Витвицкая И. М., Попов О. Ю. Иммунная терапия сепсиса -миф или реальность // Анестезиология и реаниматология. 1997. — № 3. — С. 34−39.
  37. Ф.Е., Голубев A.M., Белоярцев Ф. Ф. и др. Состояние системы мононуклеарных фагоцитов при введении эмульсий перфторированных углеродных соединений // Бюллетень экспериментальной биологии и медицины. 1997. — № 2. — С. 232−236.
  38. Ю.А., Арчаков А. И. Перекисное окисление липидов в биологических мембранах. М.:Медицина, 1972. — 320 с.
  39. Н. И., Левицкий Э. Р. Гипотеза средних молекул в практике клинической нефрологии // Терапевтический архив. 1983. — № 6. -С. 76−79.
  40. Ю.М., Леонович С. И., Алексеев С. А. Синдром энтеральной недостаточности при перитоните: теоретические и практические аспекты, диагностика и лечение. Минск, 2001. — 267 с.
  41. С.Г., Николайчик В. В., Цейтлин В. М. «Средние молекулы» -эндотоксины пептидной природы // Химико-фармацевтический журнал. -1983. -№ 11. -С. 1286−1289.
  42. В. В. Классификация острых нарушений функции органов и систем при синдроме полиорганной недостаточности // Анестезиология и реаниматология. 1998. — № 2.
  43. В.В., Кутушев Ф. Х. Эндогенная интоксикация в хирургии // Вестник хирургии. -1990. № 4. — С. 11−14.
  44. C.B. Методы оценки тканевой перфузии и оксигенации в интенсивной терапии // Фундаментальные проблемы реаниматологии: Труды ГУ НИИ общей реаниматологии РАМН. М., 2001. — Т. 2. — С. 257−264.
  45. П.Д. Фибринолиз (современные фундаментальные и клинические концепции. М.: Медицина, 1982. — 240 с.
  46. .Р., Гологорский В. А., Бурневич С. З., Гельфанд Е. Б. Абдоминальный сепсис: современный взгляд на нестареющую проблему // Анестезиология и реаниматология. 1999. — № 5.
  47. .Р., Матвеев Д. В., Сергеева H.A., Капранов С. А. Роль портальной бактериемии и эндотоксинемии в патогенезе полиорганной недостаточности при перитоните // Вестник хирургии. 1993. — № 1.
  48. .Р., Филимонов М. И., Юсуфов О .Г., Подачин П. В., Насибов С. М. Энтеросорбция при синдроме кишечной недостаточности // Анестезиология и реаниматология. 1997. — № 3. — С. 34−38.
  49. .Р., Гологорский В. А., Гельфанд Е. Б. Стратегия и тактика антибактериальной терапии абдоминального сепсиса // Анестезиология и реаниматология. 1998. — № 2.
  50. С. Медико-биологическая статистика. М., 1999. — 459 с.
  51. A.B., Семченко В. В. Структурные механизмы эндотоксикоза стенки кишечника при термической травме // VIII Всероссийский съезд анестезиологов и реаниматологов: Тезисы докладов. Омск, 2002. — С. 158.
  52. В.А., Багдатьев В. Е., Гельфанд Б. Р. Синдром полиорганной недостаточности у больных с перитонитом // Хирургия. 1988. — № 2. — С. 7376.
  53. А. М. Иммунотропные свойства перфторана // Фундаментальные проблемы реаниматологии: Труды ГУ НИИ общей реаниматологии. Москва, 2001. — Т. 3.-С. 483−500.
  54. А.М., Бассараб Д. А., Кожура B.JL, Мороз В. В. Влияние перфторана на развитие реперфузионных изменений в тонкой кишке // Фундаментальные проблемы реаниматологии: Труды ГУ НИИ общей реаниматологии РАМН. -Москва, 2001.-Т.2.-С. 115−119.
  55. И. Г. Роль протеолитических ферментов в развитии пареза кишечникапри остром гнойном перитоните: Автореф. дис.канд. мед. наук. Киев, 1990. 19 с.
  56. М.С., Латинова А. М. Метод оценки перекисного окисления ли-пидов //Лабораторное дело. 1985. — № 1. — С. 60−61.
  57. В. С. Белки беременности и макроглобулины в оценке течения неос-ложненного послеродового периода и при развитии локализованных формпослеродовых гнойно-воспалительных заболеваний: Дисс. д-ра. мед. наук. -Новокузнецк, 1996. 313 с.
  58. В.К., Сажин П. В., Авдовенко A.JI. Перитонит. М.: Медицина, 1992. — 222 с.
  59. Е.В., Чурляев Ю. А., Денисов Э. Н., Лыкова О. Ф. Состояние маркеров неспецифической резистентности при распространенном перитоните // Вестник интенсивной терапии. 2002. — № 5. — С. 56−59.
  60. Е.В., Чурляев Ю. А., Рейник В. Я., Епифанцева H.H. Оценка тяжести эндогенной интоксикации при абдоминальном сепсисе // Интенсивная медицинская помощь: проблемы и решения: Сб. тр. науч. -практ. конф. Ленинск-Кузнецкий, 2001. — С. 37.
  61. Е.В., Чурляев Ю. А., Сибиль К. В. Обоснование использования перфторана в комплексной интенсивной терапии абдоминального сепсиса // Актуальные вопросы интенсивной терапии. № 2. — 2003. — С. 16−18.
  62. Е.В., Чурляев Ю. А., Шукевич JI. Е., Михайловичев Ю. И. К вопросу о возможностях оценки и интенсивной терапии синдрома эндогенной интоксикации при абдоминальном сепсисе // Вестник интенсивной терапии.- 2003. № 3. — С. 39−42.
  63. P.A. Современные аспекты комплексного лечения распространенного перитонита: Автореф. дисс. д-ра. мед. наук. М.1990. — 43 с.
  64. P.A., Дрампян Ф. С. Полиорганная недостаточность при разлитом перитоните // Клиническая медицина. 1989. — Т.67, № 8. — С.30−33.
  65. М.В., Громов М. И., Комраков В. Е. Хирургический сепсис. СПб,. 2001.-314 с.
  66. М.И. Реаниматологические проблемы хирургического сепсиса (оценка тяжести, прогнозирование исхода, иммунотерапия): Автореф. дисс. д-ра. мед. наук. СПб, 1992. — 51 с.
  67. В. А. Панченко Л.Ф. Супероксидный радикал и супероксиддисмутгаза в свободнорадикальной теории старения // Вопросы медицинской химии. -1982. Т. 28, № 6. — С. 8−23.
  68. Г., Малик. С. Гипоксия кишечника двигатель СПОН // Актуальные проблемы анестезиологии и реаниматологии: освежающий курс лекций.- 1999.-№ 4.-С. 258−263.
  69. В.В., Золотокрылина Е. С. Лабораторная диагностика при шоковых состояниях. Москва, 1998. — 38 с.
  70. K.M., Спас B.B. Патофизиологические аспекта синдрома эндогенной интоксикации // Анестезиология и реаниматология. 1994. — № 1. — С. 56−60.
  71. A.JI. Диагностика стадий эндогенной интоксикации при послеоперационных осложнениях в абдоминальной хирургии // Эндогенные интоксикации: Материалы международного симпозиума. СПб., 1994. — С. 70.
  72. И.А. Роль средних молекул в патогенезе эндотоксикоза при перитоните // Вестник хирургии им. И. И. Грекова. 1987. — № 1. — С. 5−9.
  73. И.А., Белый В .Я., Вагнер В. К. Воспаление как общебиологическая реакция: на модели острого перитонита. Л.:Наука, 1989. — 262 с.
  74. И.А., Кочетков Н. И., Белый ВЛ., Поздняков П. К. Системная гемодинамика и регионарная микроциркуляция при разлитом гнойном перитоните // Вестник хирургии им. И. И. Грекова. 1985. — Т. 134, № 2. — С. 41−46.
  75. И.А., Шашков Б. В. Эндотоксикоз в хирургической клинике. СПб, 1995. — 303 с.
  76. С.Г., Терентьев A.A., Горин B.C. Макроглобулины плазмы крови: структура, биологическая активность, клиническое использование. Новосибирск, 1999.-250 с.
  77. Г. И. Протеиназы плазмы крови и их ингибиторы при перитоните: Автореф. дисс.канд. мед. наук. -М., 1994. 18 с.
  78. В.М., Куртасов A.A., Ушакова П. Д., Внуков В. В. Применение пер-фторана с целью коррекции гипоксических состояний у больных с тяжелой формой гнойной инфекции // Вестник интенсивной терапии. 2002. — № 5. -С. 98−99.
  79. Т.В., Гаспарян С. А. Управление состоянием больных перитонитом с использованием новых информационных технологий. М., 1999. — 253 с.
  80. М. Синдром реперфузии кишечника // Актуальные проблемы анестезиологии и реаниматологии: освежающий курс лекций. 2002. — № 7. -С. 125−131.
  81. Т.А., Евтеева Е. А., Новикова Л. И., Алешкин В. А. Содержание белков плазмы крови и его динамика у больных нейрореанимационного отделения // Клиническая медицина. 2003. — № 9. — С. 46−49.
  82. В.П., Дзизинский A.A. Клинические аспекты проблемы проницаемости капилляр-соединительнотканных структур // Структура и функция биологических мембран: Сб. тр. науч. -практ. конф. М., 1971. — С. 205−214.
  83. Ш. И., Асраров A.A. Острый гнойный перитонит. Ташкент, 1991. -С. 19−22.
  84. Н.Ю. Иммуно-биохимические показатели крови в оценке интоксикации и прогнозировании исходов заболевания при разлитом перитоните: Ав-тореф. дисс.канд. биол. наук. М., 1993. — 28 с.
  85. В.В., Третьяк С. И., Мерзляков А. Е. Коррекция интестинального статуса у больных с распространенным перитонитом // Хирургия. 2000. — № 9.-С. 11−15.
  86. Ю.Ю., Хмелевский Я. М. Системный и регионарный транспорт кислорода // Вестник интенсивной терапии. 1999. — № 3. — С. 42−48.
  87. А. В. Синдром полиорганной недостаточности при сепсисе // Вестник хирургии им. И. И Грекова. 1988. — Т. 140, № 5. — С. 139−144.
  88. Коспоченко A. JL, Гуревич ГЛ., Беляков H.A. Повышение активности защитных механизмов детоксикации при эндотоксикозе. Тактика активной ин-тракорпоральной детоксикации // Эфферентная терапия. 2002. — Т. 8, № 4. -С.3−13.
  89. Дж. Клиническое значение определения лактата крови // Анестезиология и реаниматология. 1997. — № 3. — С. 77−83.
  90. Д. М. Токсико-септический шок при перитоните: Автореф. дис. д-ра. мед. наук. СПб., 1998. — 43 с.
  91. K.M. Анестезия и системная гемодинамика. СПб., 2000. — С. 14−20.
  92. И.Н., Руднов В. А., Клейн A.B., Николаев Э. К. Синдром гиперметаболизма универсальное звено патогенеза критических состояний // Вестник интенсивной терапии. — 1997. — № 3.
  93. В.И., Гаркуша В. И. Состояние печеночного кровотока при перитоните // Клиническая хирургия. 1987. — № 1. — С. 13−14.
  94. О.Э., Петров В. И., Пауков B.C., Бегоулов С. М. Патогенетические аспекты лечения разлитого гнойного перитонита // Хирургия. 1990. -№ 7.-С. 19−21.
  95. М.И., Костин Э. Д., Костюченко А. Л., Терешин И. М. Септический шок. М.: Медицина, 1980. — С. 123−133.
  96. М. В., Дуденко Ф. И. Перитонеальный сепсис // Хирургия. -1976.-№ 10.-С. 12−15.
  97. М.Я. Лабораторная диагностика интоксикации в практике интенсивной терапии. СПб., 1993. — 15 с.
  98. М.Я. Методы биохимической регистрации эндогенной интоксикации // Эфферентная терапия. 1995. — Т. 1, № 1. — С. 61−64.
  99. МЛ. Формирование биохимического понятия «субстрат эндогенной интоксикации» // Эндогенные интоксикации: Сборник материалов международного симпозиума. СПб., 1994. — С. 38.
  100. В.Д., Андрюхин И. М., Бакушин B.C., Бочаров В. А. Гемо-гидродинамический мониторинг при интенсивном лечение больных с тяжелым течением перитонита // Анестезиология и реаниматология. 1997. — № 3. -С. 34−37.
  101. Е. Тромбоциты у критических больных // Актуальные проблемы анестезиологии и реаниматологии: освежающий курс лекций. 1999. — № 4.-С.248−251.
  102. Ю.Б., Подолинский С. Г., Кирковский В. В., Щастный А. Т. Распространенный перитонит. М., 1998. — С. 133−139.
  103. Д.В. Коррекция нарушений метаболизма при перитоните: Автореф. дис. канд. мед. наук. М., 1990. — 19 с.
  104. Д.В., Сергеева Н. А., Гельфанд Б. Р. Нарушения метаболизма при перитоните: гемодинамика или клетка // Советская медицина. 1991. — № 8. — С. 3−8.
  105. Д.H. Острое воспаление: основные этапы и фазовые переходы // Бюллетень Сибирского отделения АМН СССР. 1987. — № 5. — С. 5459.
  106. З.А., Лыкова О. Ф., Конышева Т. В. Лактоферрин и его диагностическая роль при клещевом энцефалите // Клиническая и лабораторная диагностика. 2003. — № 4. — С. 18−19.
  107. А.Т., Шевченко О. П. Количественное иммунохимическое определение лактоферрина в сыворотке и плазме крови // Вопросы медицинской химии. 1989. — Т. 35, №. 6. — С. 123−128.
  108. А.П. Абдоминальная гемодинамика при разлитом перитоните // Физиология и патология желудочно-кишечного тракта: Сб. тр. науч. -практ. конф. Л., 1985. — С. 56−57.
  109. О.Д., Щеголев А. И. Печень при эндотоксикозах. М., 2001. -236 с.
  110. Г. 3. Воспаление, иммунитет и гиперчувствительность. -М.:Медицина, 1978. С. 14−19.
  111. П. Г. Белки острой фазы воспаления. СПб.:Наука, 2001. — 424 с.
  112. Э.В., Борисов Д. Б. Прогнозирование и дифференцированный подход к интенсивной терапии разлитого перитонита // VIII Всероссийский съезд анестезиологов и реаниматологов: Тезисы докладов. Омск, 2002.- С. 197−198.
  113. Э.А., Курыгин A.A., Ханевич М. Д. Дренирование тонкой кишки при перитоните и кишечной непроходимости. СПб, 1993. — 239 с.
  114. В.И., Захаров В. В., Бородин A.B., Симоненко Е. В. Роль транслокации бактерий в патогенезе хирургической инфекции // Хирургия. -2001.-№ 2.-С. 63−65.
  115. A.A., Ашанова Н. И. Иммунохимические и физико-химические характеристики лактоферрина биологических жидкостей человека // Вопросы медицинской химии. 1985. — Т. 31, № 3. — С. 128−132.
  116. Р.И. Сложности и задачи в лечении абдоминального сепсиса // VIII Всероссийский съезд анестезиологов и реаниматологов: Тезисы докладов. Омск, 2002. — С. 199.
  117. C.B., Малахова М. Я., Ершов A.JI. Диагностика стадий эндогенной интоксикации и дифференцированное применение методов эфферентной терапии // Вестник хирургии им. И. И. Грекова. -1991. № 3. -С. 95 100.
  118. В. Г. Биохимические механизмы участия нейтрофилов в реакциях острого воспаления // Вопросы медицинской химии. 1988. — № 34, № 5. — С. 2−9.
  119. И.А. Современные представления о нормальной и патологической сосудистой проницаемости // Структура и функция биологических мембран. М., 1971. — С. 187−204.
  120. Я. Патофизиология хирургических заболеваний. Варшава, 1967.-С. 23−29.
  121. Г. В., Голиков П. П., Матвеев С. Б. Динамика накопления и связывания продуктов эндогенной интоксикации при распространенном перитоните в ранний послеоперационный период // Вестник интенсивной терапии. 2003. — № 1. — С. 34−37.
  122. А. П., Мазурина А. Г. Гемодинамический мониторинг: современные тенденции развития // Анестезиология и реаниматология. 1998. -№ 3.
  123. В .А. Перитонит. Л., 1985. — 232 с.
  124. Т.С., Тамазашвили Т. Ш., Шестопалов А. Е. Синдром кишечной недостаточности в хирургии. М.: Медицина, 1991. — 240 с.
  125. О.С. Свободные радикалы и заболевания органов пищеварения // Клиническая медицина. 1989. — Т. 67, № 3. — С. 17−21.
  126. К. Зависимость потребления от доставки кислорода миф или реальность // Актуальные проблемы анестезиологии и реаниматологии: освежающий курс лекций. — 1999. — № 4. — С. 44−48.
  127. К. Местные индикаторы тканевой оксигенации вместо системных // Актуальные проблемы анестезиологии и реаниматологии: освежающий курс лекций. 1999. — № 4. — С. 215−220.
  128. .А., Чернышев А. К., Никонов В. М., Конвай В. Д. Сравнительная характеристика методов оценки токсичности плазмы крови и тяжести интоксикации при остром разлитом перитоните // Вестник хирургии им. И. И. Грекова. 1983. — Т. 130, № 6. — С. 53−55.
  129. Г. В., Шалаева Т. И., Лаберко Л. А., Луканин Д. В. Среднемоле-кулярные показатели сыворотки крови и выпота при перитоните // Современные проблемы практической хирургии: Сборник трудов Всероссийской конференции. М., 2000. — С. 78−85.
  130. Я.А. Гемодинамика и проницаемость // Физиология гистогема-тических барьеров. М., 1977. — С. 73−77.,
  131. Я.А. Функция барьерных систем организма. О некоторых основных принципах функции гистогематических барьеров // Структура и функция биологических мембран: Сборник трудов Всесоюзной конференции. -М., 1971. С. 177−185.
  132. В.А. Пути оптимизации диагностики, прогноза и интенсивной терапии сепсиса с органной дисфункцией: Автореф. дис. д-ра. мед. наук. -Екатеринбург, 1995. 43 с.
  133. В.А. Сепсис: терминология, патогенез, оценка тяжести и интенсивная терапия // Вестник интенсивной терапии. 1997. — № 3.
  134. В.А., Вишницкий Д. А. Сепсис на пороге XXI века: основные итоги, новые проблемы и ближайшие задачи // Анестезиология и реаниматология. 2000. — № 3. — С. 64−69.
  135. B.C., Гельфанд Б. Р. Инфекция в абдоминальной хирургии: настоящее и будущее проблемы // Вестник хирургии. 1990. — № 6.
  136. . Д. Гнойный перитонит. М.: Медицина, 1979. — 192 с.
  137. B.C., Пауков B.C. Воспаление. М.: Медицина, 1995. — 640 с.
  138. Д.Н., Костюченко А. Л., Вельских А. Н. Синдром последовательных органных повреждений у пациентов в критических состояниях // Анестезиология и реаниматология. 1998. — № 2. — С. 45−46.
  139. B.C. Способ графического представления интегральных параметров гемодинамики и транспорта кислорода // Вестник интенсивной терапии. 2001. — № 1. — С. 3−7.
  140. Ю.В. Иммуноморфология прогрессирующего послеоперационного перитонита: Автореф. дис. д-ра. мед. наук. Иркутск, 1992. — 29 с.
  141. И.Д., Гаришвили Т. Г. Определение малонового диальдегида с помощью тиобарбитуровой кислоты // Современные методы в биохимии. -М.: Медицина, 1977. С. 66−68.
  142. A.A. Клиническая нейроиммунология хирургических заболеваний головного мозга. СПб, 2001. — Т. 1. — С. 127−128.
  143. А. И. Острый разлитой перитонит. М.: Медицина, 1987. -288 с.
  144. В.А., Гридчик И. Е., Закиров Д. Б., Пар В.И. Система прогноза течения послеоперационного периода у больных с распространенным перитонитом // VIII Всероссийский съезд анестезиологов и реаниматологов: Тезисы докладов. Омск, 2002. — С. 202−203.
  145. А.Е., Николаев A.A., Васильев М. Ю. Лакгоферрин и лейкоциты крови у онкологических больных // Лабораторное дело. 1990. — № 8. -С. 33−36.
  146. А.Е., Николаев A.A., Васильев М. Ю. Уровень сывороточного лакгоферрина в норме и при патологии // Вопросы медицинской химии. -1990.- Т. 36, №.3.-С. 81−83.
  147. Н.В., Гончарова В. А., Котенко Т. В. Метаболическая активность легких. Л.: Медицина, 1987. — 166 с.
  148. П.И., Гостищев В. К., Макушенкин Р. З., Василькова З. Ф. Дренирование в брюшной хирургии // Хирургия. 1987. — № 7. — С. 135−140.
  149. М.А., Пинчук Л. Б., Пинчук В. Г. Синдром эндогенной интоксикации. Киев, 1979. — 204 с.
  150. Л.В., Мальцева Л. А., Мосенцев Н. Ф., Панин А. Н. Терапевтические перспективы внутрипросветного энтерального введения перфторанабольным с сепсисом // Украинский медицинский вестник. 2001. — Т. 23, № 1.-С. 116−121.
  151. В.Н., Иоанидис Н. В., Кадочникова Г. Д., Деева З. М. Контроль перекисного окисления липидов. Новосибирск, 1993. — С. 73−87.
  152. , Т.В., Садохина JI.A., Колмаков С. А., Коган A.C. Интестино-генные механизмы перитонита // Российский журнал гастроэнтерологии, ге-патологии и колопроктологии. 2000. — № 3. — С. 24−27.
  153. М.Д. Синдром энтеральной недостаточности при перитоните и кишечной непроходимости: Автореф. дис. д-ра. мед. наук. СПб., 1993. -43 с.
  154. А. Молекулярные основы патогенеза болезней. М.: Медицина, 1982.- С. 163−166.
  155. Э. К. Сепсис в свете современных иммунологических воззрений. СПб., 2002. — 67 с.
  156. В. В., Кутушев В. X. Синдром активации ограниченного про-теолиза в хирургии // Вестник хирургии. 1990. — № 8. — С. 41−48.
  157. В.Н., Велик Б. М., Поляк А. И. Портальная и системная бактериемия как проявление функциональной несостоятельности энтерального барьера при острой непроходимости кишечника // Хирургия. -1999. № 4. -С. 46−49.
  158. А. М. Воспаление. М.: Медицина, 1998. — С. 65−106.
  159. Ю.А., Григорьев Е. В., Архипова С. В. Динамика метаболических липоперекисных функций легких у больных с распространенным перитонитом // Вестник интенсивной терапии. № 5. — 2002. — С. 38−40.
  160. Ю.Н., Шанин В. Ю., Зиновьев Е. В. Антиоксидантная терапия в клинической практике. СПб., 2003. — С. 3−46.
  161. В.П., Гюльмамедов Ф. И., Нестеренко А. Н., Джоджуа Т. В. и др. Варианты лечения критических состояний с учетом патогенеза синдрома системного воспалительного ответа // Анестезиология и реаниматология. -1997.-№ 6.-С. 24−29.
  162. В.П., Нестеренко А. Н., Гюльмамедов Ф. И. Сепсис и синдром системного воспалительного ответа // Анестезиология и реаниматология. -1988.- № 4.
  163. П.И., Благитко Е. М., Ефремов A.B. Перитонит. Новосибирск, 2000. — 302 с.
  164. Е. М. Септические осложнения в медицине критических состояний // Актуальные проблемы медицины критических состояний: сборник трудов региональной конференции. Петрозаводск, 1999. — С. 45−49
  165. Е.В., Мороз В. В., Остапченко Д. А., Радаев С. М. Нарушения кислородного статуса у больных с тупой травмой груди и возможности ихкоррекции с использованием перфторана // Анестезиология и реаниматология. 2000. — № 6. — С. 25−29.
  166. С. А. Синдром системной воспалительной реакции и сепсис при тяжелой травме: Автореф. дис. д-ра. мед. наук. СПб., 1994. — 43 с.
  167. С.А., Федорова В. В. Сравнительная оценка результатов клинико-микробиологических исследований для прогнозирования исхода острого перитонита // Инфекции в хирургии. 2003. — Т. 1, № 2. — С. 40−45.
  168. Л.С. Проблемы гистогематических барьеров. М.: Наука, 1978. — С. 13−97.
  169. .К., Горский В. А. Синдром эндогенной интоксикации при осложнениях панкреонекроза // Вестник хирургии. 1989. — № 4. — С. 12−18.
  170. С.Г. Комплексная энтеральная деконтаминация и детоксика-ция у больных с перитонитом и острой кишечной непроходимостью: Автореф. дис.канд. мед. наук. -М., 1998. 19 с.
  171. М.Ю., Лиходед В. Г., Аниховская И. А. Эндотоксининдуциро-ванные повреждения эндотелия // Архив патологии. -1996. № 2. — С. 41−45.
  172. Е.Г. Контроль и коррекция состояния центральной гемодинамики у больных с перитонитом: Автореф. дис.канд. мед. наук. М., 1991.-21 с.
  173. И.В., Неустроев, Д.Г., Неустроев Г. В., Чикина Н. А. и др. Экспресс-диагностика токсичности биологических сред // Анестезиология и реаниматология. 1998. — № 4. — С. 29−31.
  174. Adamik В., Zimeski М., Wlaszsyk A., Berezowisz P. et al. Lactoferrin effects on the vitro immune response in critically ill patients // Arch Immunol Ther Exp. 1998. — Vol. 46. — № 3. — P. 169−176
  175. Adams D.H., Nash G.B. Disturbance of leukocyte circulation and adhesion to the endothelium as factors in pathology // Br J Anaesth. 1996. — № 77. — P. 1731
  176. Aird W. C. The role of the endothelium in severe sepsis and multiple organ dysfunction syndrome // Blood. -2003. Vol 101. — № 10. — P. 3765−3777.
  177. Aldridge A.J. Role of the neutrophil in septic shock and the adult respiratory distress syndrome // Eur J Surg. -2002. -Vol. 168. -№ 4. -P. 204−214.
  178. Andogenui G., Goyert S.M., Kubes P. Lipopolisaccharide-induced leuko-cyte-endothelial cell interactions: a role for CD 14 versus toll-like receptor 4 within microvessels // J Immunol. -2002. -Vol. 169. -№ 4. -P. 2111−2119.
  179. Arranow J.S., Fink M.P. Determinants of intestinal barrier failure in critical illness // Br J Anaesth. -1996. -Vol. 77. -№ 3. -P. 71−81.
  180. Astiz M.E., DeGent G.E., Lin R.Y., Rackow E.C. Microvascular function and rheologic changes in hyperdynamic sepsis // Crit Care Med. -1995. -V. 23. -№ 2.-P. 265−271.
  181. Bannerman D.D., Goldblum S.E. Mechanisms of bacterial lipopolysaccha-ride-induced endothelial apoptosis // Am J Physiol Lung Cell Mol Physiol. -2003. -Vol. 284. -№ 6. -P. 899−914.
  182. Bartlet J. G. Selective decontamination of the digestive tract and its on an-timicrobal resistance // Crit Care Med. -1995. -V. 23. -№ 4. -P. 613−615.
  183. Bellomo R., Kellum J.A., Pinsky M.R. Visceral lactate fluxes during early endotoxinemia in the dog // Chest. -1996. -V. 110. -P. 195−204.
  184. Bersten A.D., Hersch M., Cheung H. et al. The effect of various sympathomimetics on the regional circulations in hyperdynamic sepsis // Surgery. -1992. -№ 112.-P. 549−561.
  185. Bodega F., Zocchi L., Agostoni E. Albumin transcytosis in mesothelium // Am J Physiol Lung Cell Mol Physiol. -2002. -Vol. 282. -P. L3-L11.
  186. Bollaert P.E., Bauer P., Audibert G. et al. Effects of epinephrine on hemodynamics and oxygen metabolism in dopamine-resistant septic shock // Chest. -1990. -№ 98. -P. 949−953
  187. Bone R. C. The pathogenesis of sepsis // Ann Intern Med. -1991. -Vol. 15. -№ 6. -P. 457−469.
  188. Bone R.C. Immunologic dissonance: a continuing evolution in our understanding of the systemic inflammatory response (SIRS) and the multiple organ dysfunction syndrome (MODS) //Ann Intern Med. -1996. -№ 125. -P. 680−687.
  189. Bort W. Alpha 2-macroglobulin, multifunctional binding protein with targeting characteristics // FASEB J. -1992. -V. 6. -P. 3345−3353.
  190. Boyd O. F., Bennett E. D. Enhancement of perioperative tissue perfusion as a therapeutic strategy for major surgery // New Horizons. -1996. -Vol. 4. -№ 1. -P. 453−463
  191. Braatveld G.D., Stanners F.A., Halliwell M., Corrall R.J. Splanchnic blood flow in man: Evidence for mediation via a beta-adrenergic mechanism // Clin Science. -1993. -№ 84. -P. 201−207.
  192. Brown S.D., Clark C., Guttierez G. Pulmonary lactate release in patients with sepsis and ARDS // Am J Respir Crit Care Med. -1997. -Vol. 156. -P. 10 991 104.
  193. Cain S.M., Curtis S.E. Systemic and regional oxygen uptake and delivery and lactate flux in endotoxic dogs infused with dopexamine // Crit Care Med. -1991.-№ 19.-P. 1552−1560
  194. Carter M.B., Wilson M. A., Wead W.B., Garrison N. Platelet-activating factor mediates pulmonary macromolecular in following intestinal ischaemia-reperftision // J Surg Res. -1996. -№ 60. -P. 403−408
  195. Cerwinka W.H., Cooper D., Kriegstein C.F., Ross C.R. t al. Superoxide mediates endotoxin-induced platelet-endothelial cell adhesion in intestinal venules // Am J Physiol Heart Circ Physiol. -2003. -Vol 284. -№ 2. -535−541.
  196. Chittock D. R., Russell J. A. Oxygen delivery and consumption during sepsis // Clinics in Chest Medicine. -1996. -№ 17. P. 263−278
  197. Dahn M.S., Lange M.P., Jacobs L.A. Central mixed and splanchnic venous oxygen saturation monitoring // Intensive Care Med. -1988. -№ 14. -P. 373−378
  198. Dahn M.S., Lange M.P., Wilson R.F. et al. Hepatic blood flow and splanchnic oxygen consumption measurements in clinical sepsis // Surgery. -1990. -Vol. 107.-№ 3.-P. 295−301
  199. Das U.N. Critical advances in septicemia and septic shock // Crit Care. -2000. -№ 4. -Vol. 5. -P. 290−296.
  200. De Backer D., Berre J., Zhang H. et al. Relationship between oxygen uptake and oxygen delivery in septic patients: effects of prostacycline versus dobu-tamine // Crit Care Med. -1993. -Vol. 21. -P. 1658−1664
  201. De Backer D., Creteur J., Smail N. et al. Dobutamine increases hepa-tosplanchnic blood flow in septic patients // Am J Respir Crit Care Med. 1996. -Vol. 153. -A125
  202. Douzinas E.E., Tsidemiadou P.D., Pitaridis M.T. et al. The regional production of cytokines and lactate in sepsis-related multiple organ failure // Am J Respir Crit Care Med. -1997. -Vol. 155. 4. -P. 53−59
  203. Edwards J.D., Brown C.S., Nightingale P. et al. The use of survivors cardiorespiratory values as therapeutic goals in septic shock // Crit Care Med. 1989. -Vol. 17. -№ 3. -P. 1098−1103.
  204. Elisalde J. I., Hernandez C., Llach J., Monton C., Bordas J. et al. Gastric in-tramucosal acidosis in mechanically ventilated patients // Crit Care Med. -1995. -V. 26 (5). P. 827−832.
  205. Esen F., Telci L., Cakar N. et al. Evaluation of gastric intramucosal pH measurements with tissue oxygenation indices in patients with severe sepsis // Clin Intens Care. -1996. № 7. -P. 180−189.
  206. Esmon C.T. Coagulation and inflammation // J Endotoxin Res. -2003. -Vol. 9. -№ 3. -P. 192−198.
  207. Evans T.W., Fink M. P. Mechanisms of organ dysfunction in critical illness. 2002. — 410 p.
  208. Fijen J.W., Kobold A.C., Boer P., Jones C.R., van der Werf T.S. et al. Leukocyte activation and cytokine production during experimental human endotoxe-mia // Eur J Intern Med. -2000. -Vol. 11. -№ 2. -P. 89−95.
  209. Fink M. P. Bench-to-bedside review: cytopathic hypoxia // Crit Care. -2002. -Vol. 6. -№ 6. -P. 491−499.
  210. Fink M.P. Gastrointestinal mucosal injury in experimental models of shock, trauma, and sepsis // Crit Care Med. -1991. -Vol. 19. -№ 6. -P. 641
  211. Fink M.P., Kaups K.L., Wang H., Rothschild H.R. Maintenance of superior mesenteric arterial perfusion prevents increased intestinal mucosal permeability in endotoxic pigs// Surgery. -1991. -№ 110. -P. 154−161.
  212. Friedman G., Berlot G., Kahn R.J., Vincent J.L. Combined measurements of blood lactate concentrations and gastric intramucosal pH in patients with severe sepsis // Crit Care Med. -1995. -Vol. 23. -P. 1184−1193
  213. Gattinoni L., Brazzi L., Pelosi P. et al. A trial of goal-oriented hemodynamic therapy in critically ill patients // N Engl J Med. 1995. — Vol. 333. — № 4. -P. 1025−1032.
  214. Gawaz M., Dickfeld T., Bogner H. et al. Platelet function in septic multiple organ dysfunction syndrome // Intensive Care Med. -1997. -Vol. 23. -№ 4. -P. 379−385.
  215. Germann R., Haisjackl M., Schwarz B. et al. Inotropic treatment and intestinal mucosal tissue oxygenation in a model of porcine endotoxemia // Crit Care Med. -1997. -Vol. 25. -№ 1. -P. 1191−1197.
  216. Grace P.A. Ischaemia-reperfusion injury // Br J Surg. -1994. -Vol. 81. -№ 2. P. 637−647.
  217. Granger D.N., Benoit J.N., Suzuki M., Grisham M.B. Leukocyte adherence to venular endothelium during reperfusion // Am J Physiol. -1989. -Vol. 257. -№ 2. -P. 683−688.
  218. Granger D.N., Kothuis R.J. Physiologic mechanisms of postischaemic tissue injury // Annu Rev Physiol. -1995. Vol. 57. -№ 3. -P. 311−332.
  219. Granger D.N., McCord J.M., Parks D.A., Hollwarth M.E. Xanthine oxidase inhibitors attenuate ischaemia-induced permeability changes in the cat intestine // Gastroenterology. -1986. -Vol. 90. -№ 1. -P. 80−84.
  220. Grisham M.B., Hernandez L.A., Granger D.A. Xanthine oxidase and neutrophil infiltration in intestinal ischaemia // Am J Physiol. -1986. -Vol. 251. -№ 4. -P. G567-G574.
  221. Haglund U. Gut ischaemia // Gut. -1994. -Vol. 35. -№ 2. -P. 573−576.
  222. Hammond J.M.J., Potgieter P.D. Long-term effects decontamition on mi-crobal resistance // Crit Care Med. -1995. -V. 23 (4). -P. 637−645.
  223. Hannemann L., Reinhart K., Grenzer O. et al. Comparison of dopamine to dobutamine and norepinephrine for oxygen delivery and uptake in septic shock // Crit Care Med. -1995. -Vol. 23. -P. 1962−9170.
  224. Hayes M.A., Timmins A.C., Yau E.H.S. et al. Elevation of systemic oxygen delivery in the treatment of critically ill patients // N Engl J Med. -1994. -Vol. 330. -P. 1717−1722.
  225. Hernandez L.A., Grisham M.B., Twohig B., Arfors K.E., Harian J.M., Granger D.N. Role of neutrophils in reperfusion-induced microvascular injury // Am J Physiol. -1987. -Vol. 253. -P. H699-H703.
  226. Henneke P., Golenbock D.T. Innate immune recognition of lipopolysaccha-ride by endothelial cells // Crit Care Med. -2002. -Vol. 30. -№ 5 (Suppl). -P. S207−213.
  227. Hibbets K., Hines B., Williams D. An overview of proteinase inhibitors // Br J Cancer. -1999. -V. 79. -P. 244−250.
  228. Hilterbrand L.B., Krejci V., Hoevel M.E., Banic A., Sigurdsson G.H. Redistribution of microvascular blood flow within the intestinal wall during sepsis and general anesthesia //Anesthesiology. -Vol. 98. -№ 3. -P. 658−669.
  229. Hotchkiss R. S., Karl I. E. The pathophysiology and treatment of sepsis // New Engl J Med. -2003. -Vol. 348. -№ 2. -P. 133−148.
  230. Huggonet S., Harbarth S., Ferriere K., Ricou B. et al. Bacteriemec sepsis in intensive care: temporal trends in incidence, organ dysfunction and prognosis // Crit Care Med. -2003. -№ 31. -Vol. 2. -P. 390−394.
  231. Hussain S.N.A., Rutledge F., Roussos C., Magder S. Effects of norepinephrine and fluid administration on the selective blood flow distribution in endotoxic shock // J Crit Care. -1988. -Vol. 1. -P. 32−42.
  232. Ikuta S., Ono S., Kinoshita M., Tsujimoto H., Yamauchi A. et al. Interleikin 18 concentration in the peritoneal fluid correlates with the severity of peritonitis // Am J Surg. -2003. -Vol. 185. -№ 6. -P. 550−555.
  233. James P.E., Madhani M., Roebauck W., Jackson S.K., Swartz H.M. En-dotoxin-induced liver hypoxia: defective oxygen delivery versus oxygen consumption//Nitric Oxide. -2002. -Vol. 6. -№ 1. -P. 18−28.
  234. Kircnehbaum L. A., Aziz M., Astiz M. et. Influence of rheologic changes and platelet-neutrophil interactions on cell filtration in sepsis // Am J Respir Crit Care Med. -2000. -Vol. 161. -P. 1602−1607.
  235. Krawisz J.E., Sharon P., Stenson W.F. Quantitative assay for acute instesti-nal inflammation based on myeloperoxidase activity. Assesment of inflammation in rat and hamster models // Gastroenterology. -1984. -Vol 87. -№ 6. P. 13 441 350.
  236. Kubli S., Boegli Y., Dalle A. et al. Endothelium-dependent vasodilation in the skin microcirculation of patients with septic shock // Shock. -2003. -№ 19. -Vol. 3. -P. 274−280.
  237. Kvietys P.R., Granger D.N. Vasoactive agents and splanchnic oxygen uptake // Am J Physiol. -1982. -№ 1. -Vol. 243. -P. G1-G9.
  238. LaMarre J., Wollenberg G.K., Gonias S.L., Hayes M.A. Cytokine binding and clearance properties of proteinase activated alpha 2-macroglobulins // Lab Invest.-1991.-V. 65.-P. 3−14.
  239. Landow, L. Andersen L.W. Splanchnic ischaemia and its role in multiple organ failure // Acta Anaesthesiol Scand. -1994. -Vol. 38. -№ 3. -P. 626−639.
  240. Landry D.W., Oliver J.A. The pathogenesis of vasodilatory shock // N Engl J Med. -2001. -Vol. 345. -№ 8. -P. 588−594.
  241. Levi M., ten Gate H., van der Poll T. Endothelium: interface between coagulation and inflammation // Crit Care Med. -2002. -Vol. 30. -№ 5. -P. S220-S224.
  242. J., Ichai C., Petit I., Cieberra J. -P., Perus O., Grimaud D. Low exogenous lactate clearance as an early predictor of mortality in normolactatemic critically ill septic patients // Crit Care Med. -2003. -Vol. 31. -№ 3. -P. 705−710.
  243. Levy B., Bollaert P.E., C. Charpentier et al. Comparison of norepinephrine and dobutamine to epinephrine for hemodynamics, lactate metabolism, and gastric tonometric variables in septic shock // Intensive Care Med. -1997. -Vol. 23. -P. 282−287.
  244. Lopez-Aguirre Y., Paramo J.A. Endothelial cell and activation in relation to cytokines in patients with sepsis // Thromb Res. -1999. -Vol. 94. -№ 2. -P. 95−101.
  245. Lum H., Roebuck K.A. Oxidant stress and endothelial cell dysfunction // Am J Physiol Cell Physiol. -2001. -Vol. 280. -P. C 719−741.
  246. Matuschak G.M., Henry K., Johanns C.A., Lechner A.J. Liver-lung interactions following Escherichia coli bacteremic sepsis and secondary hepatic ische-mia/reperfiision injury // Am J Respir Crit Care Med. -2001. -Vol. 163. -P. 10 021 009.
  247. Matute-Bello G., Frevert C.W., Kajikawa O. Septic shock and acute lung injury in rabbits with peritonitis // Am J Respir Crit Care Med. -2001. -Vol. 163. -P. 234−243.
  248. Maynard N., Bihari D., Beale R. Assessment of splanchnic oxygenation by gastric tonometry in patients with acute circulatory failure // JAMA. -1993. -Vol. 270.-№ 4. -P. 1203−1210.
  249. Maynard N.D., Bihari D.J., Dalton R.N. Increasing splanchnic blood flow in the critically ill // Chest. -1995. -Vol. 108. -№ 1. -P. 1648−1654.
  250. McGill S.N., Ahmed N. A., Christou N. V. Increased plasma von Willebrand factor in the systemic inflammatory response syndrome is derived from generalized endothelial cell activation // Crit Care Med. -1998. -Vol. 26. -№ 2. -P. 296 300.
  251. Meier-Hellmann A., Bredle D.L., Specht M. The effects of low-dose dopamine on splanchnic blood flow and oxygen uptake in patients with septic shock // Intensive Care Med. -1997. -Vol. 23. -P. 31−37.
  252. Meier-Hellmann A., Hannemann L., Specht M. The relationship between mixed venous and hepatic venous saturation in patients with septic shock // Oxygen transport to the tissues. -New York. -1994. -P. 701−707.
  253. Meier-Hellmann A., Specht M., Hannemann L. Splanchnic blood flow is greater in septic shock treated with norepinephrine than in severe sepsis // Int Care Med. -1996. -Vol. 22. -№ 2. -P. 1354−1359
  254. Michie H.R., Manogue K. R., Spriggs D.R. Detection of circulating tumor necrosis factor after endotoxin administration // N Engl J Med. -1988. -Vol. 318. -№ 4. -P. 1481−1486.
  255. Mizgerd J.P., Kubo H., Kutkoski G.J., Bhagwan S.D. Neutrophil migration in the skin, lungs and peritoneum: different requirements for CD11/CD18 revealed by CD18-deficicent mice // J Exp Med. -1997. -Vol. 186. -№ 8. -P. 1357−1364.
  256. Moore E. E. Splanchnic ischaemia/reperfusion and multiple organ failure // Br J Anaesth. -1996. -Vol. 77. -P. 59−70.
  257. Moraes T.J., Chow C.W., G.P. Downey Proteases and lung injury // Crit Care Med. -Vol. 31. -№ 4. -S189-S194.
  258. Muller Kobold A.C., Tulleken J.E., Zijlstra J.G., Sluiter W. et al. Leukocyte activation in sepsis: correlation with disease state and mortality // Intensive Care Med. -2000. -Vol. 26. -№ 7. -P. 883−892.
  259. Mutunga M., Fulton B., Bullock R. et al. Circulating endothelial cells in patients with septic shock // Am J Respir Crit Care Med. -2001. -Vol. 163. -P. 195 200.
  260. Mythen M.G., Webb A.R. The role of gut mucosal hypoperfusion in the pathogenesis of post-operative organ dysfunction // Intensive Care Med. -1994. -Vol. 20. -№ 2.-P. 203−209.
  261. Nelson D.P., Beyetr C., Samsel R.W., Wood L.D. et al. Pathological supply dependence of oxygen uptake during bacteremia in dogs // J Appl Physiol. -1987. -Vol. 64. -№ 4. -P. 1487−1492.
  262. Noeldge-Schomburg G.F.E., Priebe H.J., Armbruster K., Pannen B., Haberstroh J., Geiger K. Different effects of early endotoxaemia on hepatic and small intestinal oxygenation in pigs // Intensive Care Med. -1996. -Vol. 22. -№ 4. -P. 795 804.
  263. Nordin A., Makisalo H., Mildh L., Hockerstedt K. Gut intramucosal pH as an early indicator of effectiveness of therapy for hemorrhagic shock // Crit Care Med. -1995. -V. 26. -№ 6. -P. 1110−1117.
  264. Parks D.A., Bulkley D.N., Granger S.R., Hamilton S.R., McCord J.M. Is-chaemic injury in the cat small intestine: role superoxide radicals // Gastroenterology.-1982.-Vol. 82.-P. 9−15.
  265. Parks D.A., Granger D.N. Contributions of ischaemia and reperfusion to mucosal lesion formation //Am J Physiol. -1986. -Vol. 250. -P. G749-G753.
  266. Parks D.A., Granger D.N. Ischaemia-induced vascular changes: role of xanthine oxidase and hydroxyl radicals // Am J Physiol. -1983. -Vol. 245. -P. G285-G289.
  267. Parrillo J.E. Pathogenetic mechanisms in septic shock // N Engl J Med. -1993. -№ 20. -Vol. 328. -P. 1471−1478.
  268. Pastores S. M., Katz D. P., Kvetvan V. Splanchnic ischemia and mucosal injury in sepsis and the multiple organ dysfunction syndrome // Am J Gastroenterol. -1996. -Vol. 91. -№ 9. -P. 1697−1710.
  269. Peruzzi W.T., B.L. Smith Oxygen delivery: tusks versus flow // Crit Care Med. -1995. -V. 26. -№ 6. -P. 986.
  270. Rackow E.C., Astiz M., Weil M.H. Cellular oxygen metabolism during sepsis and shock // JAMA. -1988. -Vol. 259. -P. 1989−1993.
  271. Reinelt H., Radermacher P., Fischer G. et al. Effects of a dobutamine-induced increase in splanchnic blood flow on hepatic metabolic activity in patients with septic shock // Anesthesiology. -1997. -Vol. 86. -P. 818−824.
  272. Reinhart K., Bayer O., Brunkhorst F., Meisner M. Markers of endothelial damage in organ dysfunction and sepsis // Crit Care Med. -2002. -Vol. 30. -№ 5. -S302−312.
  273. Rivers E., Nguyen B., Havstad S., Ressler J. et al. Early goal-directed therapy in the treatment of severe sepsis and septic shock // N Engl J Med. -2001. -Vol 345. -№ 19. -P. 1368−1377.
  274. Rosenberg R.D., Aird W.C. Vascular-bed specific hemostasis and hyperco-agulable states // New Engl J Med. -2003. -Vol. 340. -№ 20. -P. 1555−1564.
  275. Rubanyi G., Vanhouttte P.M. Superoxide anions and hyperoxia inactivate endothelium-derived relaxing factor // Am J Physiol. -1986. -Vol. 252. -№ 3. -P. H822-H827.
  276. Ruokonen E., Takala J., Kari A. et al. Regional blood flow and oxygen transport in septic shock // Crit Care Med. -1993. -Vol. 21. -№ 6. -P. 1296−1303.
  277. Ruokonen E., Takala J., Uusaro A. Effect of vasoactive treatment on the relationship between mixed venous and regional oxygen saturation // Crit Care Med. -1991.-Vol. 19. -P. 1365−1369.
  278. Russwurm S., Vickers J., Meier-Hellman A. et al. Platelet and leukocyte activation correlate with the severity of septic organ dysfunction // Shock. -2002. -№ 17.-Vol. 4.-P. 263−268.
  279. Sandham J.D., Hull R.D., Brant R.F., Knox L. A randomized controlled trial of the use of pulmonary-artery catheters in high-risk surgical patients // New Engl J Med. -2003. -Vol. 348. -№ 3. -P. 5−14.
  280. M.H., Berger H.G. // Reperfusion injury after intestinal is-chaemia Crit Care Med. -1993. -Vol. 21. -P. 1376−1386.
  281. Schoenberg M.H., Poch В., Younes M., Schwarz A., Baczako K. Involvement of neutrophils in postischaemic damage in the small intestine // Gut. 1991. -Vol. 32. -P. 905−912.
  282. Sheridan B.C., Mclntyre R.C., Moore E.E., Meldrum D.R. et al. Neutrophils mediate pulmonary vasomotor dysfunction in endotoxin-induced acute lung injury // J Trauma. -1997. -Vol. 42. -№ 3. -P. 391. -396.
  283. Shoemaker W. C. Sequence of physiologic patterns in surgical septic shock // Crit Care Med. -1993. -№ 12. -Vol 21. -P. 1876−1879.
  284. Shoemaker W.C. Pathophysiology, monitoring, outcome prediction and therapy of shock states // Crit Care Clin. -1987. -№ 3. -P. 307−358.
  285. Siggard-Andersen O., Fogh-Andersen N., Gothgen I.H., Larsen V.H. Oxygen status of arterial and mixed venous blood // Crit Care Med. -1995. -V. 23 (7). -P. 1284−1293.
  286. Steffes C. P. Oxygen transport-dependent splanchnic metabolism in the sepsis syndrome // Arch Surg. -1994. -Vol. 129. -P. 46−52.
  287. Suzuki M., Inauen W., Kvietys P.R. et al. Superoxide mediates reperfusion-induced leukocyte-endothelial interactions // Am J Physiol. -1989. -Vol. 257. -№ 2. -P. H1740-H1745
  288. Swank G.M., Lu Q., Xu D.Z., Michalsky M., Deitch E.A. Effect of acute-phase and heat-shock stress on apoptosis in intestinal epithelial cells // Crit Care Med. -1998. -V. 6. -№ 7. -P. 1213−1217.
  289. Takala J. Determinants of splanchnic blood flow // Br J Anaesth. -1996. -Vol. 77. -№ 5. -P. 50−58
  290. Thomas N.J., Carcillo J.A., Doughty L.A., Sasser H., Heine R.P. Plasma concentrations of defensins and Lactoferrin in children with severe sepsis // Pedi-atr Infect Dis. -2002. -Vol. 21. -№ 1. -P. 34−38.
  291. Udassin R., Haskel Y., Samumi A. Nitroxide radical attenuates ischae-mia/reperfusion injury to the rat small instestine // Gut. -1998. -Vol. 42. -P. 623 627.
  292. Ueno H., Hirasawa H., Shiga H., Oda H. Coagulation/fibrinolysis abnormality and vascular endothelial damage in the pathogenesis of trombocytopenic multiple organ failure // Crit Care Med. -2002. -Vol. 30. -№ 10. -P. 2242−2248.
  293. Undurti N. D. Critical advances in septicemia and septic shock // Crit Care. -2000. -Vol. 4. -№ 5. -P. 290−296.
  294. Vallet B. Bench-to-bedside review: endothelial cell dysfunction in severe sepsis: a role in organ dysfunction // Crit Care. -2003. -Vol. 7. -№ 3. -P. 130−138.
  295. Vellmahous G.C., Demetriades D., Shoemaker W.C. et al. Endpoints of resuscitation of critically injured patients: normal or supranormal // Ann Surg. -2000. № 232. — Vol. 3. — P. 409−418.6 h
  296. Villar J., Slutsky A.S., Hew E. eral.1 Oxygen transport and oxygen consumption in critically ill patients // Chest. -1990. -Vol. 98. -№ 4. -P. 687−692.
  297. Ware L.B., Conner E.R., Matthay M.A. Von Willebrand factor antigen is an independent marker of poor outcome in patients with early acute lung injury // Crit Care Med. -2001. -Vol. 29. -№ 1. -P. 2325−2331.
  298. Webb A.R., Moss R.F., Tighe D. The effects of dobutamine, dopexamine and fluid on hepatic histological responses to porcine faecal peritonitis // Intensive Care Med. -1992. -Vol. 17. -P. 487−493.
  299. Weg J. G. Oxygen transport in adult respiratory distress syndrome and other acute circulatory problems: relationship of oxygen delivery and oxygen consumption // Crit Care Med. -1991. -Vol. 19. -№ 5. -P. 650−657.
  300. Welbourn C.R., Goldman G., Paterson I.S., Valeri C.R., Shepro D., Hecht-man H.B. Pathophysiology of ischaemia and injury: central role of the neutrophil // Br J Surg. -1991. -Vol. 78. -№ 4. -P. 651−655.
  301. Yarez-Mo M., Lara-Pezzi E., Selgas R., Ramiras-Huesca M. et al. Peritoneal dialysis and epithelial transition of mesothelial cells // New Engl J Med. -2003. -Vol. 348. -№ 5. -P. 403−413.
  302. Zakaria R., Garrison R.N., Spain D.A., Matheson P.J. et al. Intraperitoneal resuscitation improves intestinal blood flow following hemorrhagic shock // Ann Surg. -2003. -Vol. 237. -№ 5. -P. 704−711.
  303. Zhang H., Smail N., Cabral A. Effects of norepinephrine on regional blood flow and oxygen extraction capabilities during endotoxic shock // Am J Respir Crit Care Med. -1997. -Vol. 155. -№ 2. -P. 1965−1971.
  304. Zimmerman J. J. Defining the role of oxyradicals in the pathogenesis of sepsis // Crit Care Med. -1995. -V. 23. № 3. -P. 616−617.
Заполнить форму текущей работой

Пора сдавать?