Помощь в учёбе, очень быстро...
Работаем вместе до победы

Морфофункциональная характеристика миокарда при экспериментальной патологии и коррекции препаратами метаболического типа действия

Диссертация: Морфофункциональная характеристика миокарда при экспериментальной патологии и коррекции препаратами метаболического типа действия
ДиссертацияПомощь в написанииУзнать стоимостьмоей работы

Большое значение при изучении морфофункциональных изменений сердечно-сосудистой системы и компенсаторных реакций в условиях патологии имеют исследования влияния целого ряда лекарственных средств на восстановление структурно-метаболических параметров и поддержание эффективной деятельности сердца (Северина И.С., 2002; Голиков П. П., 2004; Сернов JI. H и соавт., 2004; Гейченко В. П. др., 2005… Читать ещё >

Содержание

  • ВВЕДЕНИЕ
  • ГЛАВА 1. МОРФОФУНКЦИОНАЛЬНЫЕ АСПЕКТЫ СТРЕССОРНОГО И ИШЕМИЧЕСКОГО ПОВРЕЖДЕНИЯ МИОКАРДА И ПУТИ СОВЕРШЕНСТВОВАНИЯ ФАРМАКОКОРРЕКЦИИ (Обзор литературы)
    • 1. 1. Влияние стресса и ишемии на сердечно-сосудистую систему
    • 1. 2. Ультраструктура миокарда в норме и патологии
      • 1. 2. 1. Ультраструктура миокарда интактных животных
      • 1. 2. 2. Морфология миокарда при патологических состояниях
      • 1. 2. 3. Ультраструктура миокарда при воздействии стресса
      • 1. 2. 4. Влияние кардиотропных средств на ультраструктуру миокарда
    • 1. 3. Оксид азота в сердце животных и человека
      • 1. 3. 1. Общая характеристика нитрооксидсинтазы
      • 1. 3. 2. Роль оксида азота в сердце животных и человека в норме и при патологических состояниях
    • 1. 4. Фармакологическая коррекция стрессорного повреждения миокарда
  • ГЛАВА 2. МАТЕРИАЛЫ И МЕТОДЫ ИССЛЕДОВАНИЯ
    • 2. 1. Характеристика подопытных животных
    • 2. 2. Метод моделирования хронического иммобилизационного стресса и изучения стресспротекторного действия
    • 2. 3. Характеристика лекарственных препаратов
    • 2. 4. Электронно-микроскопическое исследование миокарда
    • 2. 5. Иммуногистохимическое исследование экспрессии eNOS и iNOS в миокарде
    • 2. 6. Методы исследования кардиофармакологических свойств испытуемых препаратов
    • 2. 7. Методы исследования механизмов кардиотропного действия испытуемых фармакологических препаратов
    • 2. 8. Статистическая обработка результатов, морфометрия
  • ГЛАВА 3. РЕЗУЛЬТАТЫ СОБСТВЕННЫХ ИССЛЕДОВАНИЙ
    • 3. 1. Исследование острой токсичности испытуемых соединений
    • 3. 2. Исследование фармакотоксикологических свойств метаболических препаратов при длительном применении
    • 3. 3. Морфологические изменения миокарда белых мышей при длительном применении метаболических средств в условиях хронического стресса
      • 3. 3. 1. Исследование ультраструктуры миокарда в условиях хронического иммобилизационного стресса
      • 3. 3. 2. Ультраструктура миокарда в условиях хронического иммобилизационного стресса и применения неотона
      • 3. 3. 3. Ультраструктура миокарда в условиях хронического иммобилизационного стресса и применения димефосфона
      • 3. 3. 4. Ультраструктура миокарда в условиях хронического иммобилизационного стресса и применения мексидола
    • 3. 4. Исследование антиишемических свойств исследуемых соединений
    • 3. 5. Исследование некоторых механизмов кардиотропного действия мексидола, димефосфона и неотона
    • 3. 6. Исследование экспрессии eNOS и iNOS в миокарде
  • ГЛАВА 4. ОБСУЖДЕНИЕ РЕЗУЛЬТАТОВ ИССЛЕДОВАНИЯ
  • ВЫВОДЫ

Морфофункциональная характеристика миокарда при экспериментальной патологии и коррекции препаратами метаболического типа действия (реферат, курсовая, диплом, контрольная)

Актуальность проблемы. В последнее десятилетие в связи с сохранением высоких показателей заболеваемости ишемической болезнью сердца во всем мире поддерживается интерес к изучению патогенеза повреждения миокарда (Драпкина О. М. и др., 2000; Арзамасцев А. П. и др., 2003; Сапрунова В. Б., 2003; Голиков П. П., 2004; Марков Х. М., 2005; Мартынов А. И. и др., 2005; Благонравов М. Л., 2007; Barton С.Н., 2001; Barouch L.A.et al., 2002; Bian К., Murad F., 2003;). Учитывая, что последствия ишемии определяются не только гемодинамическими изменениями, но и тканевыми повреждениями, в современной клинической практике все большее значение придают миокардиальной цитопротекции (Голиков А.П., 2003; Лукьянова Л. Д, 2004; Смирнов Л. Д., 2005; Семенкова Г. Г., Кокорева Л. В., 2007).

Особое внимание в настоящее время уделяется изучению морфофункциональных изменений тканевых, клеточных и субклеточных компонентов миокарда, осуществляющих структурно-метаболические, адаптационные и регенераторные процессы в сердце, а также обеспечивающие эффективное функционирование сердечно-сосудистой системы (Евсевьева М.Е., 2000; Непомнящих Л. М., 2001; Павлович Е. Р., 2001; Тверская М. С. и др., 2004; Лушникова и др. 2005; Непомнящих Л. М., Розенберг В. Д., 2006;). Одним' из важных направлений исследования морфофункциональной организации сердца явилось открытие комплекса сигнальных молекул, обеспечивающих тригеррные функции органов и систем организма, одной из них является оксид азота (Охотин В.Е., Шуклин А. В., 2006; Bian К. et al., 2003; Godecke A., Schrader J., 2004). Эндогенный оксид азота проявляет свойства вазодилятатора (Ванин А.Ф., 1998; Champion H.C.et al., 2004;). Именно нарушение продукции эндотелиальными клетками оксида азота рассматривается как один из факторов в патогенезе ишемических и стрессорных повреждений миокарда, приводящих к дисфункции сосудистого эндотелия (Марков Х.М., 2005; Мартынов А. И. и др., 2005; Ребров А. П. и др., 2005; Бокерия Л. А. и др. 2006).

Большое значение при изучении морфофункциональных изменений сердечно-сосудистой системы и компенсаторных реакций в условиях патологии имеют исследования влияния целого ряда лекарственных средств на восстановление структурно-метаболических параметров и поддержание эффективной деятельности сердца (Северина И.С., 2002; Голиков П. П., 2004; Сернов JI. H и соавт., 2004; Гейченко В. П. др., 2005; Бульон В. В. и др., 2007; Ismailoglu U.B. et. al., 2001). В распоряжении клиницистов имеется большой арсенал лекарственных средств, позволяющий достаточно успешно бороться с последствиями стрессорного и ишемического повреждения миокарда. Однако механизм действия большинства препаратов основан на снижении потребности миокарда в кислороде, что, как правило, достигается угнетением его сократимости и может способствовать развитию сердечной недостаточности. Что касается современных стресспротекторов (седативные препараты, транквилизаторы, Р-адреноблокаторы и др.), то по своей природе они являются средствами дезадаптационной природы: снижают остроту восприятия ситуации, угнетают психо-моторные функции организма, уменьшают реактивность сердечно-сосудистой и других систем организма. В связи с этим большой интерес представляет появившаяся в последнее время группа лекарственных средств, получившая название «препараты метаболического типа действия». К ним относят такие средства как димефосфон, мексидол, креатинфосфат, кудесан и другие. Они обладают широким спектром биологической активности, в том числе проявляют кардиотропные свойства (Меерсон Ф.З. и др., 1989; Ончинников В. Д., 1989; Сернов Л. Н., Гацура В. В., 1989; Сернов Л. Н., Смирнов Л. Д., 1996; Рябинин В А. и др., 1996). Однако реализуются ли эти кардиотропные свойства на морфологическом уровне, а также имеются ли у них другие фармакодинамические аспекты на сегодняшний день остается достаточно серьезной неисследованной проблемой медицины. Учитывая актуальность проблемы и необходимость ее дальнейшего изучения, нами было предпринято данное исследование.

Цель работы: изучение морфофункциональных изменений миокарда при экспериментальной патологии (стрессорном и ишемическом повреждении миокарда) и анализ возможностей коррегирующего влияния препаратов метаболического типа действия на структурную организацию мышечных и сосудистых компонентов сердца.

Задачи исследования.

1. Изучить изменения морфологии миокарда и нарушения функции левого желудочка мышей при различной экспериментальной патологии (стрессорном и ишемическом повреждении миокарда).

2. Исследовать особенности ультраструктурных изменений сердечной мышечной ткани и сосудов микроциркуляторного русла при экспериментальной терапии мексидолом, неотоном и димефосфоном в условиях хронического иммобилизационного стресса.

3. Изучить фармакотоксикологические свойства мексидола, неотона и димефосфона при длительном применении в условиях хронического стресса.

4. Изучить кардиопротекторное действие мексидола, неотона и димефосфона при экспериментальном ишемическом повреждении миокарда.

5. Оценить участие ферментов семейства NO-синтаз и их морфофункциональные проявления, а также медиаторов симпатоадреналовой системы в реализации стрессорного повреждения миокарда.

6. Оценить влияние препаратов метаболического типа действия на состояние NO-синтазной системы и на участие симпатоадреналовой системы в реализации их стресс-протекторного эффекта.

Научная новизна исследования.

В результате проведенных исследований впервые установлено, что при длительном применении препаратов метаболического типа действия в условиях хронического стресса наблюдаются компенсаторно-адаптационные изменения ультраструктуры кардиомиоцитов, ведущие к поддержанию эффективности морфофункционального состояния миокарда. Установлено, что применение неотона, мексидола, димефосфона в условиях хронического стресса, умеренно коррегирует стрессорные изменения ультраструктуры миокарда, уменьшая зоны пересокращения миофибрилл, их деструкцию, участки внутриклеточного и интерстициального отека и количество измененных митохондрий с конденсированным матриксом, спазмированных сосудов.

Изучено кардиопротекторное действие мексидола, неотона и димефосфона при экспериментальном ишемическом и стрессорном повреждении миокарда. Выявлено, что выраженность противоишемического эффекта всех изучаемых препаратов примерно равнозначна. Установлено, что изучаемые препараты не оказывают влияния на смертность подопытных животных в условиях хронического экспериментального стресса и являются безопасными при длительном применении.

Препараты неотон, мексидол, димефосфон способны коррегировать стрессорные повреждения миокарда, влияя на экспрессию конститутивной эндотелиальной изоформы NO-синтазы в эндотелии кровеносных сосудов, что компенсирует эндотелиальную дисфункцию в условиях хронического стресса, и индуцибельной изоформы в кардиомиоцитах что, приводит к снижению токсического эффекта оксида азота. Выявлено, что неотон, мексидол и димефосфон коррегируют содержание оксида азота в миокарде мышей в условиях хронического иммобилизационного стресса.

Показано, что неотон, мексидол способны предотвращать стрессорные повреждения миокарда, влияя на концентрацию медиаторов симпатоадреналовой системы.

Теоретическая и практическая значимость исследования.

Полученные результаты подтверждают целесообразность использования данной модели стресса для изучения хронической токсичности кардиотропных средств при их доклинических испытаниях и изучения влияния препаратов метаболического типа на коррекцию стрессорных изменений в миокарде. Полученные данные о морфологических изменениях миокарда на фоне хронического иммобилизационного стресса и участии в этом процессе NO-синтазной системы должны учитываться в клинике ишемических и стрессорных поражений сердца, а также при изучении молекулярных основ компенсаторно-приспособительных процессов в эксперименте. Полученные результаты углубляют знания о механизмах кардиопротекторных эффектов препаратов метаболического типа действия (неотона, мексидола, димефосфона). По материалам диссертации получено удостоверение на рационализаторское предложение (2007г). Результаты исследования внедрены в научно-исследовательскую работу и учебный процесс кафедры цитологии, гистологии и эмбриологии с курсом медицинской биологии Мордовского государственного университета, кафедры фармакологии и служат обоснованием для продолжения исследования кардиотропных эффектов препаратов метаболического типа действия в условиях стресса.

Положения, выносимые на защиту.

1. Длительное применение препаратов метаболического типа действия в условиях хронического стресса не сопровождается негативными изменениями морфофункционального состояния миокарда. Изменения микроскопических и субмикроскопических структур миокарда можно рассматривать как компенсаторно-адаптационные, ведущие к поддержанию эффективности морфофункционального состояния миокарда.

2. Неотон, димефосфон и мексидол способны эффективно ограничивать альтеративные процессы в миокарде при моделировании экспериментального инфаркта. Выраженность противоишемического эффекта всех препаратов примерно равнозначна и соответствует эффекту пропранолола.

3. Препараты метаболического типа действия способны коррегировать стрессорные повреждения миокарда на уровне NO-синтазной и симпатоадреналовой систем.

Апробация работы.

Материалы диссертации доложены: на IV научной конференции молодых ученых МГУ им. Н. П. Огарева (Саранск, 1999) — научной конференции МГУ им. Н. П. Огарева «Клинико-экспериментальные аспекты современной медицины» (Саранск, 1999) — межрегиональной научной конференции «Актуальные вопросы клинической и экспериментальной медицины» (Пенза, 2000) — на Всероссийской научно-практической конференции «Экология, здоровье и природопользование» (Саратов, 2000) — на III международном конгрессе молодых ученых «Науки о человеке» (Томск, 2002) — на I Всероссийского конгрессе «Современные технологии в педиатрии и детской хирургии» (Москва, 2002) — на научной конференции МГУ им. Н. П. Огарева «XXXI Огаревские чтения» (Саранск, 2003) — на II Всероссийского конгрессе «Современные технологии в педиатрии и детской хирургии» (Москва, 2003) — на VI Международном славянском конгрессе по электростимуляции и клинической электрофизиологии сердца (Санкт-Петербург, 2004) — на научной конференции молодых ученых, аспирантов и студентов медицинского факультета Мордовского госуниверситета им. Н. П. Огарева «Медицинские проблемы жизнедеятельности организма в норме, патологии и эксперименте» (Саранск, 2005) — 4-й Всероссийской научной конференции «Бабухинские чтения в Орле» (Орел, 2005) — на Всероссийской научно-практической конференции, посвященной памяти Я. В. Костина «Общество, здоровье, лекарство» (Саранск, 2005) — IV национальной научно-практической конференции «Активные формы кислорода, оксид азота, антиоксиданты и здоровье человека» (Смоленск, 2005) — на 2-ой Всероссийской научной конференции «Актуальные вопросы здоровья и среды обитания современного человека» (Ульяновск, 2005) — на 11 научной конференции молодых ученых, аспирантов и студентов медицинского факультета Мордовского госуниверситета им. Н. П. Огарева «Медицинские проблемы жизнедеятельности организма в норме, патологии и эксперименте» (Саранск, 2006) — на Всероссийской научно-практической конференции «Неотложные состояния при сердечно-сосудистых заболеваниях» (Москва, 2006) — на V Российском конгрессе «Современные технологии в педиатрии и детской хирургии» (Москва, 2006) — на научно-практической международной конференции «Актуальные вопросы эволюционной, возрастной и экологической морфологии» (Белгород, 2006) — на VII международной научно-практической конференции «Здоровье и образование в XXI веке» (Москва, 2006) — на XXXV научной конференции «Огаревские чтения» медицинского факультета Мордовского госуниверситета «медицинские проблемы жизнедеятельности организма в норме, патологии и эксперименте» (Саранск, 2006) — на 6-й Всероссийской научной конференции, «Ретиноиды (Орел, 2007) — на конференции, посвященной 70-летию Тверской государственной медицинской академии к 100-летию со дня рождения основателя кафедры анатомии человека, профессора И. С. Кудрина (Санкт-Петербург, 2006) — на XII международном симпозиуме «Эколого-физиологические проблемы адаптации» (Москва, 2007) — 5-ой национальной научно-практической конференции с международным участием «Активные формы кислорода, оксид азота, антиоксиданты и здоровье человека» (Смоленск, 2007) — XII научной конференции молодых ученых, аспирантов и студентов Мордовского государственного университета им Н. П. Огарева (Саранск, 2007). Публикации.

По теме диссертации опубликовано 39 научных работ, из них 10 научных работ в рецензируемых изданиях, рекомендованных ВАК и 1 монография, получено удостоверение на рационализаторское предложение (2007г).

Структура и объем диссертации

.

Диссертация изложена на 219 страницах машинописного текста и состоит из введения, обзора литературы, описания материалов и методов исследования, главы собственных исследований, обсуждения полученных результатов, выводов, списка литературы, включающего 332 источника (184 отечественных авторов- 148 — зарубежных авторов). Работа иллюстрирована 74 рисунками, из них 49 микрофотографий и 14 таблицами.

4. Результаты исследования должны учитываться в учебном процессе кафедр цитологии, гистологии и эмбриологии, фармакологии, патологии и постдипломном образовании практических врачей.

СПИСОК СОКРАЩЕНИЙ И УСЛОВНЫХ ОБОЗНАЧЕНИЙ.

АКФ — активные формы кислорода.

СОД — супероксиддизмутаза цГМФ — циклический гуанозинмонофосфат.

ЭФР — эндотелиальный фактор релаксации сосудов eNOS — эндотелиальная синтаза оксида азота iNOS — индуцибельная синтаза оксида азота.

NOS — оксид азота.

ONOO" - пероксинитрит.

КС — кровеносный сосуд.

ИО — интерстициальный отек.

Мф — миофобриллы.

Мхмитохондрии.

Я — ядро.

Фцфиброцит.

Фб — фибробласт.

ИО — интерстициальный отек.

КГ — комплекс Гольджи.

ВД — вставочный диск.

Jin — липиды.

СПР — саркоплазматический ретикулум К — кардиомиоцит Сл — сарколемма.

ПОЛ — перекисное окисление липидов ПО — периваскулярный отек 1111 — пиноцитозные пузырьки АОС — антиоксидантная система КФ — креатинфосфат АТФ — аденозинтрифосфат.

ЛЖ — левый желудочек nNOS — нейрональная синтаза оксида азота.

НАДФН — восстановленный никотинамидадениндинуклеотидфосфат.

ДНКЖ — динитрозильные комплексы железа.

CoQ — коэнзим Q.

Фкр — фосфокреатин.

ЭКГ — электрокардиография.

АД — артериальное давление.

LD50 — доза, вызывающая летальный исход в 50% случаев dP/dtmaX — максимальная скорость нарастания давления.

PBS — фосфатный буфер

DAB — диаминобензидин.

ЖЭ — желудочковые экстрасистолы.

ЖТ — желудочковая тахикардия.

ФЖ — фибрилляция желудочков.

ОКА — окклюзия коронарной артерии.

ПРАКТИЧЕСКИЕ РЕКОМЕНДАЦИИ.

1. Полученные данные служат обоснованием использования препаратов метаболического типа действия в качестве средств эффективной и безопасной кардиоцитопротекции.

2. В комплекс мероприятий по доклиническому изучению кардиотропных средств следует включать оценку влияния тестируемых препаратов на смертность животных, подвергаемых хроническому стрессу. Интенсивность стрессорного воздействия рекомендуется подбирать таким образом, чтобы в контрольной серии летальность находилась в диапозоне 30 -35%. Исследуемые соединения следует вводить животным ежедневно на протяжении 1 месяца. ч.

Показать весь текст

Список литературы

  1. Г. Г. Медицинская морфометрия/ Г. Г. Автандилов // Рук-во.- М.: Медицина, 1990.-384 с.
  2. О.Г. Исследование механизмов противоаритмического действия кватернидина./ О. Г. Агеносова // Автореф. дисс. .канд. биол. наук. Купавна, 2005. — 15с.
  3. Г. Г. Стресс и его механизмы / Г. Г. Аракелов // Вестник МГУ.- Сер. 14 (Психология). -1995. -№ 4. -С. 45 54.
  4. .А. Синтез и новые биологические эффекты фосфорорганических соединений с низкой токсичностью / Б. А Арбузов, А. О Визель, К. М. Ивановская // Доклады А. Н. СССР. 1968.- Т.182, № 1. С.101−104.
  5. А.П. Экзогенные доноры оксида азота и ингибиторы NO-синтаз (химический аспект)/ А. П. Арзамасцев, И. С. Северина, Н. Б. Григорьев, Граник В. Г. // Вест. РАМН. 2003. — № 12. — С. 88−95.
  6. Е.В. В кн. «Федеральное руководство по экспериментальному (доклиническому) исследованию фармакологических веществ» / Под ред. В. П. Фесенко, Е. В. Арзамасцев М., 2000. — 398с.
  7. В.Л. Особенности дифференцированного подхода к терапии стресс-синдрома с учетом стадийности процесса / В. Л. Аряев, В. И. Кресюн // Бюлл. эксперим. биол. и мед. 1990. -Т. 110. — № 11. -С. 499 501.
  8. Ю.И. Современные представления об ультраструктуре кардиомиоцитов млекопитающих / Ю. И. Афанасьев, В. Л. Горячкина // Архив анатомии. 1977. — № 10. — С. 88−94.
  9. Д.Р. Клинико-патогенетическое значение антиоксидантной системы при инфекционных заболеваниях / Д. Р. Ахмедов // Клин мед. -1994--№ 1(72).- С. 24−26.
  10. В.П. Новый метод оценки безопасности потенциальных противоаритмических средств/ В. П. Балашов и соавт.// Бюллетеньэспериментальной биологии и медицины.-2002. Т. 133.-№ 5.-с. 598 600.
  11. JI.A. Экспериментально-клиническое исследование эффективности метаболической терапии нарушений ритма сердца. / JI.A. Балыкова// Автореф. дисс. .докт. мед. наук. Казань, 1999. — 15с.
  12. И.В. Ишемические и реперфузионные повреждения органов / И. В. Биленко М. — 1989. — С. 123−130.
  13. Д.В. Морфологические изменения миокарда белых мышей на фоне введения веропамила и эмоксипина при иммобилизационном стрессе./ Д. В. Бирлюкова // Дисс.к.м.н. Саранск, 2002, — 97.
  14. Бор В. А. Влияние экспериментальной гипокинезии на адренореак-тивность сердечно-сосудистой системы у кроликов / В. А. Бор // Физиология животных. -1993. Т. 39. -№ 4. — С. 88−91.
  15. . Апоптотическая гибель клеток и оксид азота: механизмы активации и антагонистические сигнальные пути / Б. Брюне, К. Сандау, А. фон Кнетен // Биохимия. 1998. — Т. 63. — № 7. — С. 966−975.
  16. В.JI. Цитология и общая гистология / В. Л. Быков С-Пб.: Сотис.-1999.-520 с.
  17. А. Ф. Оксид азота в биологии: история, сосгояние и перспективы исследований / А. Ф. Ванин // Биохимия. 1998. — Вып.7.-С.867−869.
  18. А.Ф. Динитрозильные комплексы железа и s-нитрозотиолы -две возможные формы стабилизации и транспорта оксида азота в биосистемах / А. Ф. Ванин // Биохимия. 1998. — Т. 63. — № 7. — С. 924 938.
  19. B.C. Исследование некоторых аспектов механизма противоаритмического действия димефосфона и мексидола./ B.C. Верещагина // Автореф. дисс. .канд. мед. наук. Купавна, 2002. — 15с.
  20. А.Д. Состояние свободнорадикального окисления у больных гипертонической болезнью II стадии / А. Д. Визир, Н. Ф. Башкин., И. Ф. Беленичев, Д. А. Тараненко // Тер арх. 1995. — № 12. -С. 18 — 19.
  21. Д.А. Значение химических свойств оксида азота для лечения онкологических заболеваний / Д. А. Винк, Й. Водовоз, Д. А. Кук // Биохимия. 1998. — Вып.7. — С. 948−957.
  22. М.С. Механизмы передачи сигнала оксидант-оксид азота в сосудистой ткани / М. С. Волин, К. А. Дэвидсон, П. М. Камински, Р. П. Фэйнгерш, X. Мохаззаб // Биохимия. 1998. — Т. 63. — № 7. — С. 958 965.
  23. В.В. Противоишемический кардиопротекторный эффект мексидола / В. В. Гацура, В. В. Пичугин, Л. Н. Сернов, А. Д. Смирнов // Кардиология. 1996. № - 11. С. 59 -61.
  24. В.В. Кардиопротекторные свойства некоторых синтетических антиоксидантов / В. В. Гацура, А. Д. Смирнов // Хим. фарм. 1992. — № 1-С. 10−15.
  25. В.В. Фармакологическая коррекция энергетического обмена ишемизированного миокарда /В.В. Гацура. М.: Антекс. — 1993.- 254 с.
  26. В.В. Коронарогенный метаболический ацидоз и проблема его фармакологической коррекции / В. В. Гацура, А. Ф. Сидоренко //Успехи физиол. наук.-1986.- Т.17, № 4.- С.38−56.
  27. Э.И. Противоаритмическое действие комбинации N-пропилаймалинбромида с противоаритмическими препаратами разных классов / Э. И. Генденштейн, Я. В. Костин, В. П. Балашов //Фармакол. и токсикол. -1990.- № 4. С. 28−30.
  28. Э.И. Сочетанное комбинированное действие антиаритмических средств / Э. И. Генденштейн, Я. В. Костин, В. П. Балашов, В. Э. Олейников // Бюлл. эксперим. биол. и мед. -1991.- № 6,-С. 623−625.
  29. Ю.В. Механизмы регуляции кальмодулином активности синтазы окиси азота / Ю. В. Гервазиев, Н. Н. Соколов.// Вопросы медицинской химии- 1999. № 3. -С. 1−15
  30. А.П. Свободнорадикальное окисление и сердечно-сосудистая система. Коррекция антиоксидантами / А. П. Голиков, С. А. Бойцов, В. Ю. Полумисков // Лечащий врач. 2003 -№ 4. С. 70−74.
  31. А.П. Антиоксидант эмоксипин: влияние на формирование очага некроза и репаративные процессы при инфаркте миокарда / А. П. Голиков, В. Л. Овчинников, В. Ю. Полумисков //Кардиология. 1990. -№ 7. — С. 50 — 53.
  32. П.П. Оксид азота в клинике неотложных заболеваний. / П. П. Голиков. -М: Медпрактика-М, 2004. С. 1598−162.
  33. А. К. Универсальная комплексная энзимология синтазы оксида азота / А. К. Горрен, Б. Майер // Биохимия. 1998. — Вып. 7. — С. 870−880.
  34. Т.А. Медико-биологические аспекты применения антиоксидантов эмоксипина и мексидола: эксперименты и клиническое изучение. М. 1992. — С. 44−45.
  35. В.И. Димефосфон корректор регуляторных механизмов мозгового кровообращения / В. И. Данилов, Х. М. Шульман, Ю. Е. Москаленко // «Человек и лекарство» Росс. науч. конгр. — Тезисы. — М. — 1992.- С. 131.
  36. О. М. Особенности синтеза оксида азота у больных инфарктом миокарда / О. М. Драпкина, О. О Задорожная, В. Т. Ивашкин // Клин. мед. 2000. — № 3. — С. 19−23.
  37. К.М. Антиоксиданты в профилактике и терапии патологии ЦНС / К. М. Дюмаев, Т. А. Воронина, Л. Д. Смирнов М.- Издательство института биомедицинской химии ГАМН. — 1995. — 27 с.
  38. М.Е. Стрессорная перестройка миокарда: динамика структурных изменений при различных видах стресса / М. Е. Евсевьева //Бюлл. экспер. биол. и мед. 2000.- Т. 130.- № 10, — С. 378−381.
  39. О.М. Триметазидин (предуктал). Новый подход в борьбе с ишемией миокарда / О. М. Елисеев // Тер арх. 1995.- № 8.- С. 57- 63.
  40. И.А. Оксидантный стресс общий механизм повреждения при заболеваниях нервной системы / И. А. Завалишин, М. Н. Захарова // Журн. неврологии и психиатрии 1996. — № 2.- С. 111−114.
  41. B.C. Состояние эндотелия и оксид азота при сердечной недостаточности / В. С. Задиоченко, И. В. Погонченкова, Нестеренко О. И., Холодкова Н. Б., Богатырева К. М. // Российский кардиологический журнал. -2005.- № 1, — С. 80−87.
  42. А.Н. Корреляционные сдвиги перекисного окисления липидов, антиоксидантной защиты и микрореологических нарушений в развитии ИБС / А. Н. Закирова // Тер. арх. 1996. № 9 (68). — С. 37 — 40.
  43. JI. Статистическое оценивание/ JI. Закс.// Статистика, М -1976. -С. 598.
  44. Н. К. Окислительный стресс / Н. К. Зенков, В. 3. Панкин, Е. Б. Меньшикова // Интерпериодика. — Минск: Наука 2001. — 344 с.
  45. JI.E. Влияние димефосфона на процессы экссудации и пролиферации./ JI.E. Зиганшина, И. А. Студенцова, И. В. Заиконникова // Фарм. и токсикология. 1990.- № 1. — 57−59.
  46. JI.E. К Механизму адаптогенного действия димефосфона./ JI.E. Зиганшина, И. А. Студенцова, А. У. Зиганшин // Эколог, проблемы фарм. и токсикол.- Тезисы. Казань. — 1990.- С. 38.
  47. А.В. Влияние гиподинамии на развитие патологических изменений в легких в эксперименте, их профилактика и коррекция./ А.В. Зорькина// Дисс.канд. мед. наук-Казань, 1994.-17с.
  48. А.В. Фармакологическая коррекция пролонгированного иммобилизационного стресс-синдрома./ А.В. Зорькина// Автореф. дисс.докт. мед. наук Старая Купавна, 1997.- 34с.
  49. В. Т. Особенности синтеза оксида азота у больных с хронической сердечной недостаточностью / В. Т. Ивашкин, С. В. Горбатенова, О. М. Драпкина / Клин. мед. 2004. — № 2. — С. 20−23.
  50. В.Т. Клиническое значение оксида азота и белков теплового шока / В. Т. Ивашкин, О.М. Драпкина-М.: ГЭОТАР-МЕД, 2001. С.14−18.
  51. В.И. Влияние гиподинамии и различных режимов адаптации на развитие патологических изменений в печени, миокарде и аорте, их профилактика и коррекция./ В.И. Инчина// Автореф. дисс. .докт. мед. наук. Казань, 1994.
  52. Р.А. Сравнительная характеристика антиатеросклеротических эффектов ксимедона и пармидина / Р. А. Камбург, О. Б. Ибрагимов, М.Б. Кондратьев// Бюллетень экспериментальной биологии и медицины. 1993. — № 8. — С. 205−208.
  53. А.И. Справочник Медицинские лабораторные технологии/ А. И. Карпищенко.- Санкт-Петербург: «Интермедика», 2002.- 2 том.- С. 40−52.
  54. И.М. Опыт применения эмоксипина у больных с нестабильной стенокардией./ И. М. Кахновский, В. И. Калмыкова, В. А. Пырников //Бюлл. ВНЦ БАВ.- М.- 1992. С. 34−37.
  55. А.Х. Антиоксидантная терапия селенитом натрия и а-токоферолом инфаркта миокарда / А. Х. Коган, А. Н. Кудрин, С. М. Николаев // Доклады МОИП. Общая биология.- 1978.- С. 68−76.
  56. А.Х. СПОЛ и патогенез коронаро-оклюзионного инфаркта миокарда. Свободнорадикальное окисление в норме и патологии / А. Х. Коган, А. Н. Кудрин, С. М. Николаев М.- 1976. — С. 68 — 76.
  57. А.Х. Об образовании краевой и прооксидантной зоны и её роли в усилении ПОЛ в области ишемизированного миокарда. / А. Х. Коган, Н. И. Лосев, А. Н. Кудрин // Бюлл. экспер.биол. и мед.- 1986.- № 5. С. 538 -539.
  58. А.Х. Кислородные свободнорадикальные процессы в патогенезе ишемической болезни сердца и перспективы применения антиоксиданта коэнзима Q 10 (убихинона) для их коррекции. / А. Х. Коган, А. Л. Сыркин // Кардиология. 1997. — № 12.- С.- 67−71.
  59. И.А. Изменение структуры сна при разных сроках стрессирования / И. А. Коломейцева // Экспериментальные неврозы их фармакологическая терапия. М.:Наука, 1988. — С. 53−60.
  60. Я.В. Противоаритмическое действие четвертичных производных тримекаина и аймалина / Я. В. Костин //Автореф. дисс. докт. мед. наук .-Казань, 1989.- 32 с
  61. А.А. Фармакологическая коррекция кардиальных побочных эффектов противоаритмических средств / А. А. Котляров // Автореф. дисс. док. мед. наук. Купавна, 2004. — 50 с.
  62. И.Г. Рентгенологические и патоморфологические изменения в сердце собак при шестимесячной гипокинезии / И. Г. Красных, Н. А. Гайдамакин, В. Г. Петрухин // Космич. биол. и авиакосмич. мед.- 1985. Т. 10.- № 5. — С. 41−46.
  63. JI.B. Применение биологически активных веществ при адаптации к стрессовым воздействиям / JI.B. Кричковская, Н. В. Гуляева // Физиол. актив. Речовини. 2000. — № 2. — С. 72−74.
  64. П.П. Ультраструктура миокарда мышей в условиях хронической гиподинамии и терапии димефосфоном./ П. П. Кругляков, В. П. Балашов, Е. Н. Шувалова // Морфологические ведомости. 2004 -№ 5. — С. 60−62.
  65. С.А. Особенности антиаритмической активности фосфокреатина в острой стадии экспериментального инфаркта миокарда / С. А. Крыжановский, М. Б. Витинова, Н. В. Каверина // Кардиол.-1988.-Т.28,№ 11.-С. 100−102.
  66. С.А. Электрофизиологическое исследование механизмов аритмического действия фосфокреатина при острой ишемии и реперфузии миокарда / С. А. Крыжановский, В. Г. Качарова, Р. Марко //Кардиол. -1991. № 11.- С. 66−70.
  67. Л.С. Влияние дибунола на работоспособность функции надпочечников и показатели ПОЛ у тренированных и нетренированных крыс /Л.С. Кузнецова, Г. С. Тнимова, А. П. Семавин // 4-ая конф. Биоантиоксидант. Москва. -1993. — С.102−103.
  68. В.И. Адаптационные возможности гипокинетического сердца крыс к нагрузке сопротивлением и роль нервной регуляции / В. И. Кузнецов, Г. М. Пруссе // Косм. биол. 1987. № 2. С. 55−58.
  69. В.И. Синтез и биологическая активность 2-фенил-З-оксипиридинов / В. И. Кузьмин, А. С. Лосев, И. С. Морозов, И. П. Павлова // Хим. фарм. журн. 1993.- № 8.- С. 19−24.
  70. М.С. Гипертоническая болезнь / Кушаковский М. С. СП.: Сотис. — 1995.-311 с.
  71. Л.Б. Место антиоксиданта эмоксипина в комплексной терапии острого осложненного инфаркта миокарда / Л. Б. Лазебник, А. И. Фришберг, В. Н. Дроздов // Кардиология. 1994 — № 2. С. 122 — 126.
  72. В.З. Свободнорадикальные процессы при заболеваниях сердечно-сосудистой системы / В. З. Ланкин, А. К. Тихадзе, Ю. Н. Биленков //Кардиология. 2000.-№ 7.-С. 49−61.
  73. В.И. Структурно-функциональные изменения в правом предсердии у крыс при кратковременном и длительном тепловом стрессе / В. И. Лапша, В. И. Богарова, В.Н. Турин// Морфология. № 5. -2005. — С. 48−52.
  74. Л.Д. Особенности антигипоксического действия мексидола, связанные с его специфическим влиянием на энергетический обмен / Л. Д. Лукьянова, В. Б. Романова // Хим. фарм. Журнал. 1990. — № 8. -С. 9−11.
  75. Л.Д. Биоэнергетическая гипоксия: понятие, механизмы и способы коррекции / Л. Д. Лукьянова // Бюлл. эксперим. биол. и мед. -1997. -Т. 124, № 9. -С. 244−253.
  76. Л.Д. Роль биоэнергетических нарушений в патогенезе гипоксии / Л. Д. Лукьянова // Патологическая физиология и экспериментальная терапия. 2004 — № 2.- С.2−11.
  77. В.А. Инфаркт миокарда / В. А. Люсов.// Кардиология. 1999. № 9. С. 8 — 12.
  78. Н. А. Дисфункция эндотелия, монооксид азота и ишемическая болезнь сердца / Н. А. Мазур // Тер. архив. 2003. — № 4. — С. 84−86.
  79. И.Ю. Введение в биохимию оксида азота: Роль оксида азота в регуляции основных систем организма / И. Ю. Малышев // Рос. жур. гастроэнтерологии, гепатологии, колопроктологии. 1997. — № 1. — С. 49−55.
  80. И.Ю. Стресс, адаптация и оксид азота / И. Ю. Малышев, Е. Б. Манукина // Биохимия.-1998. Т. 63, вып 7. — С.992−1006.
  81. .А. Белки стресса в эукариотической клетке / Б. А. Маргулис, И. В. Гужова // Цитология. 2000. — Т. 42. — № 4. — С. 323−339.
  82. Е.А. Изменение активности перекисных липидов в миокарде взрослых и старых крыс при стрессе / Е. А. Маркова, И. Р. Мисула // Патолог, физиол. и эксперим. терапия. 1994.- № 3. — С. 37−38
  83. Х.М. Оксидантный стресс и дисфункция эндотелия / Х. М. Марков // Пат. физиология и экспериментальная терапия. 2005. -№ 4. — С. 5−9.
  84. А.И. Эндотелиальная дисфункция и методы ее определения / А. И. Мартынов, Н. Г. Аветяк, Е. В. Акатова, Н.Г.
  85. , Г. А. Романовская // Российский кардиологический журнал. 2005. — № 4(54). — С. 94−98.
  86. Э.Ш. Клиническая биохимия катехоламинов / Э. Ш. Матлина, В. В. Меньшиков. М.:Медицина, 1967. — 304с.
  87. Ф.З. Патогенез и предупреждение стрессорных и ишемических повреждений сердца / Ф. З. Меерсон. М.: Медицина, 1984.-272 с.
  88. Ф.З. Применение антиоксидантов для предупреждения экспериментального инфаркта миокарда и реоксигенационных нарушений функций сердца / Ф. З. Меерсон, JI.M. Белкина, А. А. Уголев //Кардиология. 1989. — № 10.- С. 81−86:
  89. Ф.З. Роль клеточных онкогенов в развитии адаптации сердца к повышенной нагрузке и ишемии /Ф.З. Меерсон, В. В. Диденко // Кардиология. 1992. № 2. — С. 82−90.
  90. Ф.З. Феномен адаптационной стабилизации структур и-: защита сердца / Ф. З. Меерсон, И. Ю. Малышев. М.: Наука, 1993. — 158 с.
  91. П. А. Клиническая и экспериментальная патофизиология легких / П. А. Мотавкин, Б. И. Гельцер. М.: Наука, 1998.-366 с.
  92. Ф.З. Первичное стрессорное повреждение миокарда и аритмическая болезнь сердца//Кардиол.- 1993.- № 4.- С. 50−59.
  93. Ф.З. Первичное стрессорное повреждение миокарда и аритмическая болезнь сердца / Ф. З. Меерсон // Кардиол.- 1993.- № 5.-С. 58−64.
  94. А.А. Биогенный оксид азота: десять лет второго пришествия. Предыстория открытия аргининзависимого биосинтеза NO / А. А. Недоспасов // Биоорганическая химия 1999. — Т. 25. — № 6. -С. 403−411.
  95. А.О. Применение неотона (эндогенного фосфокреатина) в комплексной терапии хронической сердечной недостаточности / А. О. Недошивин, Н. Б. Перепеч // Клиническая медицина 1996. — № 9. — С. 45−48.
  96. JI.M. Альтернативная недостаточность мышечных клеток сердца при метаболических и ишемических повреждениях / Л. М. Непомнящих М.: Изд-во БЭБИМ РАМН, 1998.- 111 с.
  97. Л.М. Морфогенез важнейших общепатологических процессов в сердце / Л. М. Непомнящих. Сибирь: Наука, 1991. — 352 с.
  98. Л.М. Патологическая анатомия и ультраструктура сердца / Л. М. Непомнящих. Новосибирск: Наука, 1991. — 352 с.
  99. Л.М. Фотохимическое флюорохромирование в выявлении преднекротических изменений миофибрилл кардиомиоцитов / Л. М. Непомнящих, В. Г. Циммерман // Бюлл. экспер. биол. и мед. 1999. Т. 128. № 9. С. 356−360.
  100. Л.М. Морфология атрофии сердца. Трехмерная тканевая и ультраструктурная организация / Л. М. Непомнящих, Л. В. Колесникова, Г. И. Непомнящих. Новосибирск: Наука — 1989.- 306 с.
  101. Л.М. Морфогенез и варианты ремоделирования атеросклеротического сердца / Л. М. Непомнящих, В. Д. Розенберг // Бюллетень экспериментальной биологии и медицины. 2006. — № 6.-С.692−698.
  102. Н.П. Влияние длительной терапии эналаприлом на клиническое состояние, ремоделирование и функцию левого желудочка у больных с дилатационной кардиомиопатией / Н. П. Никитин, А. Л. Аляви, В. Ю. Голоскокова // Кардиология 1999. -№ 6.-С. 45—48.
  103. JI.А. Изучение свободнорадикального гемостаза при хронической гипертонической энцефалопатии / Л. А. Нифонтова, М. П. Шерстнев, Н. В. Владимиров // Всероссийский съезд неврологов: 7-й. Тезисы докладов. Нижний Новгород. — 1995. С. 279.
  104. Л.Н. Коронарная и миокардиальная недостаточность / Л. Н. Ольбинская, П. Ф. Литвицкий. М: Медицина, 1986.-272 с.
  105. В. Д. Влияние антиоксиданта эмоксипина на сократительную и пропульсивную функцию сердца у больных с острым инфарктом миокарда / В. Д. Овчинников // Республ. сборник научных трудов. Лечение инфаркта миокарда. М. — 1989- С. 10−14.
  106. В.Е. Значение нейрональной, эндотелиальной и индуцибельной изоформ NO-синтаз в гистофизиологии сердечной мышцы / В. Е. Охотин, А. В. Шуклин // Морфология. 2006. -№ 1. — С. 7−17.
  107. Е.Р. Ультраструктура миокарда сердца кролика в поздние сроки иммобилизационного стресса / Е. Р. Павлович // Бюллетень экспериментальной биологии и медицины. 2001. — Т.132, № 7.- С. 99−101.
  108. В. Ю. Антиоксидант эмоксипин в патогенетической терапии инфаркта миокарда / В. Ю. Полумисков// Бюлл. ВНЦ БАВ. -М.-1992.-С. 108.
  109. М.Г. Феномен стресса, эмоциональный стресс и его роль в патологии // Патологическая физиология и экспериментальная терапия / М. Г. Пшенникова. 2000. — № 2. — С. 2431.
  110. А.П. Эндотелиальная дисфункция и особенности изменения уровня цитокинов и С-реактивного белка у больных с хронической сердечной недостаточностью / А. П. Ребров Е.Ю. Сажина, М. И. Тома // Российский кардиологический журнал. 2005. — № 2.- С.24−28.
  111. А.Н. Опыт клинического использования эмоксипина в тромболитической терапии острого инфаркта миокарда./ А. Н. Репин, И. В. Максимов, Г. А. Буймов. // Бюлл. ВНЦ БАВ. М. — 1992. — С. 93 -95.
  112. В. П. Проблема оксида азота в биологии и медицине и принцип цикличности / В. П. Реутов, Е. Г. Сорокина, Н. С. Косицын, В. Е. Охотин. М.: Наука, 2003. — 96 с.
  113. Реутов В.П. NO-синтазная и нитритредуктазная компоненты цикла оксида азота / В. П. Реутов, Е. Г. Сорокина // Биохимия. 1998. -Т. 63.-№ 7.-С. 1029−1040.
  114. В.П. Циклические превращения оксида азота в организме млекопитающих / В. П. Реутов, Е. Г. Сорокина, Н. С. Косицын, В. Е. Охотин. М.: Наука, 1997. -159с.
  115. JI.B. О механизмах антиаритмического действия фосфокреатина при ишемии миокарда / JI.B. Розенштраух, В. А. Сакс, Е. П. Анюховский // Кардиол. -1985. № 4. — С. 80−85.
  116. JI.B. Электрофизиология аспекты действия креатинфосфата на клеточную активность миокарда в нормальныхусловиях и при ишемии / JI.B. Розенштраух, Р. Витт, Г. Розанский //Кардиол.-1990.- № 2.- С. 97−102.
  117. В. А. Клиническая эффективность антиоксиданта эмоксипина при нестабильной стенокардии / В. А. Рябинин, А. П. Голиков, В. Ю. Полумисков // «Человек и лекарство». Рос с. науч. конгр.: 3-й. Тезисы. Москва. — 1996. — С. 95.
  118. В.Б. Ультраструктура митохондриального аппарата кардиомиоцитов крыс при апоптозе, индуцированная длительным действием аноксии / В. Б. Сапрунова, JI.E. Бакееева, JI.C. Ягужинский // Цитология. 2003. -Т. 45.- № 11.- С. 1074−1082.
  119. Д.С. Обновление структур организма / Под ред. Саркисова Д.С.// Структурные основы адаптации и компенсации нарушенных функций. М.: Медицина, 1987. — С.20 — 36.
  120. И.В. Противоишемическая активность некоторых производных 3-оксипиридина и оксиникотиновой кислоты / И. В. Светликова //Автореф. дисс. канд. мед. наук. Купавна, 1994.-16 с.
  121. И. С. Оксид азота. Роль растворимой гуанилатциклазы в механизмах его физиологических эффектов / И. С. Северина // Вопр. мед. химии. 2002. — Вып. 1. — С. 4−30.
  122. И.С. Растворимая форма гуанилатциклазы в молекулярном механизме физиологических эффектов окиси азота и в регуляции процесса агрегации тромбоцитов / Северина И. С. // Биохимия. 1998. — Т. 63. — № 7. — С. 939−947.
  123. Д.Г. Исследование противоаритмической активности некоторых комбинаций антиаритмиков и интермедиантов тканевого дыхания / Д. Г. Седова // Автореф. дисс. канд. биол. наук. -Казань, 1995. — 16 с.
  124. Г. Г. Сравнительная эффективность лечения больных сердечно-сосудистой недостаточностью с применением миокардиальной цитопротекции / Г. Г. Семенкова, JI.B. Кокорева // Российский кардиологический журнал. -2007.- № 2.- С. 77−82.
  125. M.JI. Фосфокреатин: биохимическое и фармакологическое действие и клиническое применение / M.JI. Семеновский, В. И. Шумаков, JI.A. Махотина, Г. М. Могилевский. -1990.-С. 303−314.
  126. JI.H. Дифференцированный индикаторный метод определения размеров зоны некроза и ишемии при экспериментальном инфаркте миокарда у крыс / JI.H. Сернов., В. В. Гацура // Бюлл. экспер. биол. и мед. 1989 № 5 — С. 534 — 535.
  127. JI.H. Фармакологическая коррекция регионарного метаболического ацидоза и органические зоны некроза при острой ишемии миокарда./ Л. Н. Сернов // Автореф. дисс. .докт. мед. наук. -Купавна, 1991.
  128. Л.Н. Производные 3-оксипиридина (3-ОП) и оксиникотиновой кислоты (ОНК) как потенциальные кардиопротекторные средства / Л. Н. Сернов, Л. Д. Смирнов // «Человек и лекарство». Росс. науч. конгр.: 3-й. Тезисы. Москва. 1996.- С. 203.
  129. JI.H. Анализ механизмов антиангинального кардиопротективного действия 3-оксипиридина / Л. Н. Сернов // Тез. докл. II Нац. конгресса «Человек и лекарство». М, 1995. — С. 328.
  130. Л.Н. Биотехнологический цитохром С / Л. Н. Сернов, В. В. Береговых, Е. Р. Давидов, В. В. Гацура // Химия, фармакология.- М: Антекс, 1997.-239 с.
  131. Л.Н. Клинико-экспериментальное исследование противоишемической и гиполипидемической активности мексикора / Л. Н. Сернов, Л. Д. Смирнов, Г. И. Шапошникова, Н. Н. Гуранова // Клин, исслед. лекарств, средств в России. 2004. — № 1. — С. 24−28.
  132. В.В. Ультраструктурная патология / В. В. Серов, B.C. Пауков.- М.: Медицина, 1975.- 432 С.
  133. А.В. Структурные особенности нервно-мышечного аппарата сердца развивающегося организма в условиях дозированной гиподинамии и гипокинезии / А. В. Смирнов // Автор. Дисс.. канд. мед. наук. Волгоград, 1998. — 18С.
  134. Л.Д. Целенаправленное изыскание физиологически активных веществ / Л. Д. Смирнов, К. М. Дюмаев. Рига.- 1989. — С. 3 -44.
  135. Л.Д. Особенности влияния мексидола и эмоксипина на липидный обмен / Л. Д. Смирнов, А. К. Матвеева // Бюлл. ВНЦ БАВ. М. -1992.-С. 27−31.
  136. JI. Д. Перспективные направления поиска антиоксидантов и лекарственных средств в ряду азотистых гетероциклов / Л. Д. Смирнов // Тез. Докл. V Росс. Нац. конгр. «Человек и лекарство». М., 1998.- С. 621.
  137. Л. Д. Структура, фармаклогические свойства и медицинское применение гетероароматических антиоксидантов / Л. Д. Смирнов // Химическая и биологическая кинетика. Новые горизонты. М.: Химия, 2005.-С. 102−109.
  138. А.А. и др. Антиоксидантные вещества радикальная основа для поиска актопротекторных средств / А. А. Спасов, А. В. Цибанев, О. В. Островский.// 4-я конф. «Биоантиоксидант» Тезисы.-Москва. — 1992. — С. 58.
  139. Стокле Ж-К. Гиперпродукция оксида азота в патофизиологии кровеносных сосудов / Ж-К. Стокле, Б. Мюлле, Р. Андриан Цитохайна,
  140. A. Клещев //Биохимия. 1998. — Т. 63. — № 7. — С. 939−947.
  141. И.А. Фармакотоксическая характеристика димефосфона / И. А. Студенцова, Р. С. Гараев, В. Т. Исмаилов // Экологические проблемы фармакологии и токсикологии. Тезисы. -Всесоюз. науч. конф. Казань. 1990. -С. 101−102.
  142. М.С. Патоморфология сократительного миокарда: сравнительное исследование при увеличении постнагрузки левого и правого желудочка сердца / М. С. Тверская, О. Д. Мишнев, А. П. Ракша,
  143. B.В. Карпова, В, В. Сахопарова, М. С. Измайлова, А. О. Вирганский,
  144. М.Х. Кадырова, Н. З. Абдулкеримова // Бюллетень экспериментальной биологии и медицины. 2004. — № 12.- С.693−697.
  145. .М. Стресс и система кровообращения / Б. М. Федоров. -Медицина.- 1991. -320 с.
  146. М.С. Ультраструктура миокарда млекопитающих// Физиология и патофизиология сердца. / М. С. Форбс, Н. С. Сперелакис. В 2 Т. Пер с англ. М.: Медицина, 1990. Т. 1.- С. 15−66.
  147. В.А. Морфология митохондрий кардиомиоцита в норме и патологии / В. А. Фролов, В. П. Пухлянко. М.: Изд-во УДН. — 1989. -142 с.
  148. Р.Х. Влияние димефосфона и фосфатбензида на развитие токсического отёка мозга животных / Р. Х. Хафизьянова // Актуальные вопр. экспер. и клин, фармак. Сб. науч. работ. Смоленск. -1994.-С. 128- 129.
  149. Р.Х. Состояние ПОЛ мозга крыс при введении неантихолинэстеразных фосфороорганических соединений фосфатбензида и димефосфона / Р. Х. Хафизьянова // Фармация и фармакология. Тезисы. -Международ, науч.- практ. конф. — Пермь 1993. С. 131.
  150. Р.Х. Экспериментальное обоснование применения димефосфона в терапии инсультов / Р. Х. Хафизьянова // «Человек и лекарство». Росс. науч. конгр.: 3-й. Тезисы. М.- 1996. С. 230.
  151. Р.Х. Димефосфон вазоактивное средство для нормализации функции НС / Р. Х. Хафизьянова, И. А. Студенцова и др. // Казанский мед. журн. 1993. № 74 (1). с. 8−12.
  152. О. Взаимодействие оксида азота и цитохрома Р-450 в печени / О. Хаценко // Биохимия. 1998. — Т. 63. — № 7. — С. 984−991.
  153. Н.К. Адаптация сердца к гипоксии / Н. К. Хитров, B.C. Пауков. М.: Медицина, 1991. — 240 с.
  154. В.Н. Оптимизация клинического применения димефосфона на основе исследования ведущих механизмов его действия/ В.Н. Цыбулькина// Автореф. дисс. .докт. мед. наук. -Казань, 1997. С. 54−56.
  155. А.В. Защита кардиомиоцита. Современное состояние и перспективы / А. В. Шабалин, Ю. П. Никитин // Кардиология. 1999-№ 3. — С. 4 — 10.
  156. В.Г. Ультраструктура сердца / В. Г. Шаров, Ш. Б. Иргашева. М: Медицина, 1988. — 208 С.
  157. Т.И. Фармакологические эффекты препаратов, обладающих противоаритмической активностью при длительном применении. / Т. И. Шеворакова // Автореферат дисс. канд. биол. наук. -Саранск, 2000, — 18 с.
  158. Е.Н. Морфофункциональная характеристика миокарда белых мышей под влиянием этацизина и димефосфона в условиях хронического стресса. / Е. Н. Шувалова // Автореферат дисс. канд. мед. наук. Саранск, 2003, — 18 с.
  159. Adcock I.M. Oxidative stress induces NF-kappa-B DNA-binding and inducible NOS messenger RNA in human epithelial cells / I.M. Adcock, C.R. Brown, O.G. Kwon, P.J. Barnes // Biochem. and Byophys. Res. Commun.- 1995. — Vol. 19.-№ 2.-P. 141−168.
  160. Addicks K. Nitric oxide modulates sympathetic neurotransmission at the prejunctional level / K. Addicks, W. Bloch, M. Feelisch // Microsc. Res. Tech. 1994.-Vol. 29.-№ 2.-P. 161−168.
  161. Aragona M. Chronic stress and histological effects on the human centrial nervous system and other organs / M. Aragona, F. Aragona // Funct-Neurol. 1994. May-Jun. V. 9. N 3.P. 121−131.
  162. Asano K. Constitutive and inducible nitric oxide synthase gene-expression, regulation and activity in human lung epithelial cells / K. Asano, C.B. Chee, B. Gaston et al. // Proc. Nat. Acad. Sci. US. 1994. — Vol. 91. -N21. P. 1198−1205.
  163. Atoji Y. Innervation of NADPH-diaphorase-containing neurons correlated with acetylcholinesterase, tyrosine hydroxylase and neuropeptides in the pigeon cloaca / Y. Atoj, Y. Yamamoto, Y. Suzuki // J. Anat. 2001. -Vol. 198-№ 2.-P. 181−188.
  164. Barton C.H. Effect of severe aortic banding above the renal arteries on nitric oxide synthase isotype expression / C.H. Barton, Z. Ni, N.D. Vazary // Kidney Int. 2001. — Vol. 59. — № 2.-P. 654−661.
  165. Barouch L.A. Nitric oxide regulates the heart by spatial confinement of nitric oxide synthase isoforms / L.A. Barouch, R.W. Harrison, M.W. Skafetal.// Nature. 2002.- V. 415. — № 6873. — P. 337−339.
  166. Bassoulet C. Differential immunolocalization of type I, II, III nitric oxide synthase isoforms in murine lung epithelium / C. Bassoulet, Lonchampt., E. Canet // Europ. Respirat. J. 1996. — Vol. 9. — P. 23−124.
  167. Bataineh A. Angiotensin II, Nitric Oxide and end-organ damage in hypertension / A. Bataineh, L. Raij // Kidney Int Suppl. 1998. — № 68. — P. 14−19.
  168. Benjamin I. J. Steess (Heat shock) Proteins/ Molecular Shaperones in Cardiovascular Biology and Diseases / I. J. Benjamin, R. McMilan // Circ. Res. 1998. — Vol. 83. — P. 117−132.
  169. Berridge M.J. Inositol triphosphat and calcium signalling / M.J. Berridge//Nature. 1993.-Vol. 361. — P. 315−325.
  170. Bernardi P. Mitochondria and cell death / P. Bernardi, L. Scorrano, R. Colonna et al. // Eur. J. Biochem. 1999. -V. 264. -N 3. — P. 687−701.
  171. Bers D.M. Cardiac excitation-contraction couping/ D.M. Bers // Nature.- 2002. V. 415. — P. 198−205
  172. Bian K. Nitric oxide (NO) biogeneration, regulation, and relevence to human diseases / K. Bian, F. Murad // Frontiers in Bioscience. — 2003. -Vol. 8. — P. 264−278.
  173. Bolli R. Mechanism of myocardial «stunning» / R. Bolli // Circulation. 1990.- № 82. — P. 723−738.
  174. Bredt D.S. Isolation of nitric oxide synthase, a calmodulin-requiring enzyme / D.S. Bredt, S.H. Snyder // Proc. Nat. Sci. US. 1990. — Vol. 87. -P. 682−685.
  175. Brookes P. S. Increased Sensitivity of Mitochondrial Respiration to Inhibition by Nitric Oxide in Cardiac Hypertrophy /P.S. Brookes, J. Zhang, L. Dai, D. A Parks. // J. Mol Cell Cardiol. 2001. — Vol. 33. — № 1. — P. 6982.
  176. Ceconi C. Lipid paroxidation during myocardial reperfusion / C. Ceconi, A. Cargnoni, E. Pasini et al. // Mol. Cel. Biochem. 1992. — № 111.-P. 49−54.
  177. Champion H.C. Modulation of vivo cardiac function by viocyto-specific nitric oxide synthase-3 / H.C. Champion, M.W. Skaf, E. Takimoto et al. // Circ. Res.-2004.-V. 94. -№>5.-P. 657−663.
  178. Chello M. Protection by coenzyme Q10 from myocardial reperfusion injury during coronary artery bypass grafting./ M. Chello, P. Mastroroberto, R. Romano et al. // Ann. Thorac. Surg. 1994. -№ 58 (5). — P. 1427−1432.
  179. Cooke J. P. Derangements of the nitric oxide synthase pathway, L-arginine, and cardiovascular diseases / J. P. Cooke, V. J. Dzau // Circulation. 1997. — Vol. 96. — P. 379−382.
  180. Cooke J. P. Nitric oxide synthase: Role in the genesis of vascular disease / J. P. Cooke, V. J. Dzau // Annu. Rev. Med. 1997. — Vol. 48. — P. 489−509.
  181. Cooper C.L. The role of stress in the health and disease process. / C.L. Cooper // Br. J. Hosp. Med. 1993. — V. 50.- № 9. — P. 3 — 16.
  182. Devereux R. Hypertensive Cardiac Hypertrophy: Pathophysiological and Clinical Characteristics / R. Devereux, M.J. Roman// In hypertension: Pathophysiology/ Diagnosis. New York: Raven Press Ltd. 1995. — P. 409 432.
  183. Devereux R.B. Left ventricular geometry, pathophysiology and prognosis / RB. Devereux // J. Am. Coel. Cardiol. 1995. — Vol.25. — P. 885 -887.
  184. Devereux R.B. Role of preclinical cardiovascular disease in the evoluation from risk factor expossure to clinical morbid event / R.B. Devereux, M.H. Alderman // Circulation 1993. Vol. 88. — P.1444−1455.
  185. Devereux R.B. Left ventricular hypertrophy and hypertension / R.B. Devereux, G. Simone, A. Ganon el al. // Clin. Exp. Hypertens. 1993. -Vol.15. — P. 1025 — 1032.
  186. Devereux R.B. Whole blood viscosity as a determinant of cardiac hypertrophy in hypertension / R.B. Devereux, J.H. Drayer, S. Chien // Am.J.Cardiol. 1984. — Vol. 54. — P. 592 -595.
  187. Digerness S.B. Peroxynitrite irreversibly decreases diastolic and systolic function in cardiac muscle / S.B. Digerness, K.D. Harris, J.W. Kirklin, F. Urthaler // Free Radic. Biol. Med. 1999. — Vol. 27 — № 11−12. -P. 1386−1392.
  188. Dusting G. J. Nitric oxide in cardiovascular disorders / G. J. Dusting // J.Vasc. Res. 1995. -Vol.32.- P. 143−161.
  189. Eddy L. Frei radical productions enzyme, xantine oxidose, is undetectable in human hearts// Am. J. Physiol. — 1987. — Vol. 253. — P. 709 -711.
  190. Fabiani J.N. Cardioprotective effect oftrimetazidine during coronary artery graft surge / L. Eddy, J. Steward et al. / J.N. Fabiani // J Cardiovasc Surgery. 1992. — Vol.33. -№ 4. — P. 486−491.
  191. Felaco M. Endothelial NOS expression and ischemia-reperfusion in isolated working rat heart from hypoxic and hyperoxic conditions / M. Felaco, A. Grilli, N. Gorbunov, P. Di Napoli // Biochim Biophys Acta. -2001. Vol. 1594. — M 2−3. — P. 203−211.
  192. Ferdinandy P. Peroxynitrite is a major contributor to cytokine-induced myocadial contractile failure / P. Ferdinandy, H. Danial, I. Ambrus et al. // Circ. Res. 2000. — Vol. 87. — P. 242−247.
  193. Feron O. The ins and outs of caveolar signaling m2 muscaring cholinergic receptors and eNOS activation versus neuregulin and Erb B4 signaling in cardiac myocites / O. Feron, Y.Y. Zhao, R.A. Kelly // Ann. N.Y. Acad. Sci. 1999. — № 874. — P. 11−19.
  194. Ferrans V.J. Intermyofibrillar and nuclear-myofibrillar connections in human and canine myocardium: an ultrastractural study / V.J. Ferrans, W.C. Roberts //J.Molec. Cell. Cardiol. 1973. V. 5. P. 247−257.
  195. Ferrari R. Occurrence of oxidative stress during myocardial reperfusion / R. Ferrari, C. Ceconi, S. Currela et al. // Mol. Cel. Biocchem. -1992.-№ 3.-P. 61−69.
  196. Ferrari R. Hibernating myocardium in patients with coronary artery disease: identification and clinical importance / R. Ferrari, G. La Canna, R. Glubbini et al. // Cardiovasc Drugs Ther 1992. № 6. — P. 287−293. .
  197. Filogamo G. Models of neuronal plasticity and repair in the enteric nervous system: a review / G. Filogamo, C. Cracco // Ital. J. Anat. Embriol. -Vol. 100-№ 1.-P. 185−195.
  198. Frass O. Enhanced gene expression of calcium regulatory proteins in stunned porcine myocardium / O. Frass, H.S. Sharma, R. Rnoll et al. // Cardiovase Res. 1993. — Vol. 27. — P. 2037- 2043.
  199. Freeman B.A. Nitric oxide: A central regulatory species in pulmonary oxidant reactions / B.A. Freeman // Amer. J. Physiol. Lung Cell, and Mol. Physiol. — 1995. — Vol. 268. — № 12. — P. L697-L698.
  200. Furchgott R.F. The obligatory role of endothelial cells in the relaxation of arterial smooth muscle by acetylcholin / R.F. Furchgott, J. Zawadski //Nature. 1980. — Vol. 288. — P. 373−376.
  201. Furukawa K. Expression of nitric-oxide synthase hyman nasal-mucosa / K. Furukawa, D.G. Harrison, D. Saleh et al. // Amer. J. Respirat. and Crit. Care. Med. 1996. -Vol. 153.-N 2.-P. 847−850.
  202. Gard V.C. Nitric oxide-generating vasodilatators and 8-bromocyclic guanosinemonophosphate ihibit mitogenesis and proliferation of cultured rat vascular smooth muscle cells / V.C. Gard, A. Hassid // J. Clin. Invest. -1989.-Vol. 83.-P. 1774−1777.
  203. Godeclce A. The Janus faces of NO? / A. Godecke, J. Schrader // Circ. Res. 2004. — V. 94. -№ 6- P. e55.
  204. Gorren A.C.F. The versatile and Complex Enzymology of Nitric Oxide Synthase / A. C.F. Gorren., B. Mayor // J.Biochem. 1998. — Vol. 63. — Publ. 7. — P. 870−880.
  205. Gratton J.P. Caveolae and caveolins in the cardiovascular system / J.P. Gratton, P. Bernantchez, W.C. Sessa // Circ. Res. 2004. — V. 94. — P. 1408.
  206. Gutierrez H.H. Pulmonary alveolar epithelial inducible NO synthase gene expression: Regulation by inflammatory mediators / H.H. Gutierrez, B.R. Pitt, M. Schwarz et al. // Amer. J. Physiol. Lung Cell, and Mol. Physiol. — 1995. — N 3. — P. L501-L508.
  207. Gyurko R. Modulation of mouse cardiac function in vivo by eNOS and ANP / Rs Gyurko, P. Kunlencordt, M.C. Fishman, P.L. Huang // Am. J. Physiol. Heart Circ Physiol. 2000. — Vol. 278. № 3. — P. 971−981.
  208. Halliwell В. Free radicals, antioxidants and human disease: Where are we now? / B. Halliwell, 3. M. C. Gutteridge, С. E. Cross // J. Lab. Clin. Med. 1992. — Vol. 119. — P. 598−620. .
  209. Halliwell В. Nitric oxide and peroxy nitrite. The ugly, the uglier and not so good: a personal view of recent controversies / B. Halliwell, K. Zhao, M. Whiteman// Free Radic Res. 1999. — Vol. — 31. P. 651−658.
  210. Haugen S. E. Glucocorticoid and ACTH regulation of rat peritonea I phagocyte chemiluminescence and nitric oxide production in culture / S. E. Haugen, P. Wiik // Acta Physiol. Scand. -1997. Vol. 161. -P. 93−101.
  211. Hattori R. Structure and function of nitric oxide synthases / R. Hattori, K. Sase, H. Eizawa, K. Kosuga, T. Aoyama, R. Inoue, S. Sasayama, C. Kawai, Y. Yui // Infl. J. Cardiol. 1994. — Vol. 47. — P. S71-S75.
  212. Hope V.T. Histochemical characterization of neuronal NADPH-diaphorase / V.T. Hope, S.R. Vincent // J. Histochem. Cytochem. 1989. -Vol. 37.-P. 653−661.
  213. Ignarro I. J. Physiology and pathophysiology of nitric oxide / L.G. Ignarro // Kidney Intern. 1996. — VoL 49. — P. 52−55.
  214. Ismailoglu U. B. Effects of aminoguanidine and N -nitro-L- arginine methyl ester on vascular hyporeactivity induced by endotoxaemia / U. B. Ismailoglu, C. Parkiner, K. Yogranci, I. Sahin-Erdemli // Eur. J.Surg. 2001. Vol. 167.-P. 803−809.
  215. Johnson M. L.R. Roles of nitric oxide in surgical infection and sepsis / M. L. Johnson, T. R. Billiar// World J. Surg. -1998, — Vol. 22. P. 187−196.
  216. Jordan M. I. Regulation of inducible nitric oxide production by intracellular calcium / M. I. Jordan, B. Rominski, A. Jaquins-Gerstl et al // Surgery. 1995. — Vol. 118. — P. 138−146.
  217. Kane D.L. Bcl-2 inhibition of neural death: Decease generation of reactive oxygen species s ciece / D.L. Kane, A. Sarafian., R. Anton et al. // -1993. Vol. 262. — P. 1274−1277.
  218. Kaneko M. Stunned myocardium and oxygen free radicals sarcolemmal membrane damage due to oxygen free radicals / M. Kaneko, H. Hayasshi, A. Kobayashi // Jpn. Circular J. 1991.- № 55. -P.855 — 892.
  219. Klimaschewski L. Nitric oxide synthase in cardiac nerve fibers and neurons of rat and guinea pig heart / L. Klimaschewski, W. Kummer, B. Mayer, J.Y. Couraud, U. Preissler, B. Philippin, C. Heym // Circ. Res. -1992. Vol. 71. — № 6. — P. 1533−1537.
  220. Kogan A. Phagocytare Free radical dependant autoagressive diseases in oxidantive stress and redox regulation: cellular signaling / A. Kogan, S. Grachyov, A Sumarokov// AIDS. Cancer and ofher diseases. -Paris. — 1996.-P. 300.
  221. Kooy N.W. Evidence for in vivo peroxynitrite production in human acute lung injury / N.W. Kooy, J.A. Royall, Y. Z. Ye // Amer. J. Respirat. and Crit. CareMed. -1995.-Vol. 151.-№ 4.-P. 1250−1254.
  222. Krantz D.S. Mentel stress as a trigger of myocardial ischemia and infarction / D. S .Krantz, W.J. Кор, H.T. Santiago, J.S. Gottdiener // Cardiol. Clin. 1996. — V. -14. N2. — P. 271−287.
  223. Kubler W. Cardioprotection: definition, classification and fundamental principles / W. Kubler, M. Haas // Heart. 1996. — Vol. 75.- P.330−333.
  224. Kuklinski B. Coenzyme Q10 and antioxidants in acute myocardial infarction / B. Kuklinski, E. Weissenbacher, A. Fahnrich // Mol. Aspects of Med. 1994. — № 15. — P. 143−147.
  225. Lamas S. Endothelial nitric oxide synthase: molecular cloning and characterization of a distinct constitutive enzyme isoform / S. Lamas, P.A. Marsden, G. KLi, P. Temst, T. Michel // Proc. Natl. Acad. Sci. USA. 1992. — Vol. 88. — P. 6348−6352
  226. Leone A.M. Constitutive and inducible nitric oxide synthases incorporate molecular oxigen into both nitric oxide and citrulline / A.M. Leone, R.M. Palmer, R.G. Knowles et al. // Ibid. 1991. — Vol. 266. — P. 23 790−23 795.
  227. Lefer A. M. Endothelial dysfunction in myocardial ischemia and reperfusion: role of oxygen-derived radicals / A. M. Lefer, D.J. Lefer // Basic Res. Cardiol. 1991. — Vol. 86 (Suppl 2). — P. 109−116.
  228. Lindpaintner K. The cardiac renin-angiotensin system. An appraisal of present experimental and clinical evidence / K. Lindpaintner, D. Ganten // Circ. Res. 1991. — № 68. — P. 905−920.
  229. Manimegalai R. Effect of v. E on hioktatdiet induced hyperlipidemia in rats / R. Manimegalai, A. Geetha, K. Rajalakshmi // Indian J. Exp.Biol. -1993. Vol.31. № 8. — P. 704−707.
  230. Maning A.S. Reperfusion induced arrythmias: the major determing factor / A.S. Maning //1. Mol. Cell. Cardiol. 1986. — V. 18. — P. 49−53.
  231. Mason R.S. Vit. E and cardiovascular disease / R.S. Mason // Complemenaru Ther. med. 1993. — № 1. — P. 19−23.
  232. Matter C.M. Effect of NO donors on LV diastolic function in patients with severe pressure overload hypertrophy / C.M. Matter, L. Mandinov, P.A. Kaufmann, G. Vassali, Z. Jiang., O.M. Bess // Circulation. — 1999. -Vol. 99. — № 18. — P. 2396−2401.
  233. Mayer B. Brain nitric oxide synthase is a biopterin- and flavin-containing multi-functionfl oxido-reductase / B. Mayer, M. John, B. Heinzel et al. //Ibid. 1991. № 288. — P. 187−191.
  234. Mollenchauer H. Plastic embedding microscopy use in electron microskopy / H. Mollenchauer // Stain technology. 1964. — V.39. — № 1. — P. 111−114.
  235. Moncada S. Nitric Oxide: Physiology, phatophysiology and pharmacology / S. Moncada, R.M.J. Palmer, E.A. Higgs // Pharmacol. Rev. -1991.-Vol. 43.-P. 256.
  236. Moncada S. The L-arginine nitric oxide pathway / S. Moncada, A. Higgs // New engl. Med. -1993. — Vol. 329. — P. 2002−2012.
  237. Mullane K. Harnessing an endogenous cardioprotective mechanism: cellular sources and sites of action of adenosine / K. Mullane, D. Bullough // J. Mol. Cell. Cardiol. 1995.-№ 27.-P. 1041−1054
  238. Munzel T. Evidence for a role of oxygen-derived free radicals and protein kinase С in nitrate tolerance / T. Munzel, D. G. Harrison // J.Mol. Med. -1997. VoL75. — P. 891−900.
  239. Nava E. Alteration to the nitric oxide pathway in the spontaneously hypertensive rat / E. Nava, A. L. Farre, C. Moreno, S. Casado, P. Moreau, F. Cosentino, T. F. Luscher // J. Hypertens. 1998. Vol. 16. — № 5. — P. 609 615.
  240. Nikonic J. The effect of immobilization on catecholamini stores in some central and peripheral tissues in the rat / J. Nikonic, S. Drongak, S. Stepanovic, V.V. Varagic // Acta Vet. 1993. — V. 43. — № 5−6. — P. 279−285.
  241. Niroomand F. Impaired functions of inhibitory G proteins / F. Niroomand, R. Strasser // Circ. Res.- 1995. Vol. 76. P. 861−870.
  242. Ogura H. Effect of inhaled nitric oxide on pulmonary function after sepsis in a swine model / H. Ogura W.G. Cioffi, P.J. Offher et al. // Surgery. 1994.-Vol. 166.-N2.-P. 313−321.
  243. Opie L.H. Cardiac metabolism emergence, decline and resurgence / L.H. Opie // Cardiovasc. Res. Part I. — 1992. — Vol. 26. — P. 721−733.
  244. Palmer R.M.J. Vasculare endothelial cells synthesize nitric oxide from L-arginine / R.M.J. Palmer, D.S. Ashton, S. Moncada // Nature. 1988. -Vol 333. — P. 664−666.
  245. Palmer R.M.J. Nitric oxide accounts for the biological activity of endothelium derived relaxing factor / R.M.J. Palmer, A. G .Ferrige, S. Moncada // Ibid. 1987. — Vol. 327. -P. 524.
  246. Palmer R. M. J. The role of nitric oxide in endothelial cell damage and its inhibition by glucocorticoids / R. M. J. Palmer, L. Bridge, N. A. Foxwell, S. Moncada //Brit. J. Pharmacol. 1992. — Vol. 105. — P. 11−12.
  247. Pollock J.S. Purification and characterization factor synthase from cultured and native bovine aortic endothelial cells / J.S. Pollock, U. Forstermann, J.A. Mitchell et al. // Proc. Nat. Acad. Scien. US. -1991. Vol. 88. — P. 10 480.
  248. Quinn A.C. Nitric oxide: an endogenous gas / A.C. Quinn, A.J. Petros, P. Vallance // Brit. J. Anaesth. 1995. — Vol. 74. — P. 443−451.
  249. Rahimtoola S.H. Postoperative exercise response in the evaluation of the physiologic status after coronary bypass surgery / Rahimtoola S.H. // Circulation. 1982. — Vol. 65. — № 11. — P. 106−114.
  250. Rahimtoola S.H. The hibernating myocardium / S.H. Rahimtoola // Am Heart J. 1989.-Vol. 117.-P. 211−221.
  251. Raij L. Nitric oxide in hypertension: relationship with renal injury and left ventricular hypertrophy / L. Raij // Hypertension. 1998. — Vol. 31. — № 3.-P. 189−193.
  252. Ramis I., Lorente J., Rosello-Catafau J. et al. Differential activity of nitric-oxide synthase in human nasal-mucosa and polyps // Rupor. Respirat. J. -1996. Vol. 9. — N 2. — P. 202−206.
  253. Rapola J.M. Randomised trial of alpha-tocopherol and beta-carotene supplements on incidence of major coronary events in men with previous myocardial infarction / J. M .Rapola, J. Vitramo, S. Ripatti et al. // Lancet. -1997. Vol.349. -P. 1715−1720.
  254. Ritchie R.H. Angiotensin II-induced hypertrophy of adult rat cardiomyocytes is blocked by nitric oxide / R.H. Ritchie, R. J. Schiebinger, M.C. La Pointe, J.D. Marsh // Am. J. Physiol. 1998. — Vol. 275. — № 4. — P. 1370−1374.
  255. Rohitzhi L. Lipid peroxidation and antioxidative vitamis under exstreme endurance stress / L. Rohitzhi, E. Logemann, A.N. Sagredos et al // Acta physiol. scana. 1994. — Vol. 151. № 2. — P. 49−158.
  256. Rossi G.P. Changes in left ventricular anatomy and primary aldosteronism / G.P. Rossi Sacchetto, P.A.Visentin // Hypertension. 1996. — Vol. 27. — № 27. — P. 1039−1045.
  257. Saito T. Inhibition of NOSH prevents cardiac dysfunction in myocardial infarction and congestive heart failure / T. Saito, F. Ни, L. Tayara et al.//Am. J. Physiol. Heart. Circ. Physiol. 2002. — V. 283. — № 1. -P. H339-H345.
  258. Schwaiger M. Expression of myocardial glucose transporter (GLUT) mRNAs in patients advanced coronary artery disease / M. Schwaiger, D. Sun, N. Deeb et al. // Circulation. 1994. — Vol. 90.- № 4. — P. 1−113.
  259. Schwarz P. Endogenous and exogenous nitric oxide inhibits norepinephrine release from rat heart sympathetic nerves / P. Schwarz, R. Diem, N. J. Dun, U. Forstermann // Circ Res. 1995. — Vol. 77. — № 4. — P. 841−848.
  260. Skulachev B.P. Mitochondria in the aging / B.P. Skulachev // 2nd Europ. Congr. Biogerontol. from Molecules to Humans. Успехи геронтологии. Saint Petersburg, 2000. — C. 15−16.
  261. Shah A. M. Paracrine and autocrine effects of nitric oxidb on myocardial function / A. M. Shah, P. A. MacCarthy // Pharmacol. 2000. -Ther. — Vol. 86. — № 1. — P. 49−86.
  262. Simko F. The potential role of nitric oxide in the hypertrophic growth of the left ventricle / F. Simko, J. Simko // Physiol. Res. 2000. — Vol. 49. -№ l.-p. 107−114.
  263. Stapfer UJ. Apports de vit E et risgue de coronaropathie chez la jemme / U.J. Stapfer, Ch. H. Henne Kens, J.E. Manson et al. // J.int. mea. -1993.- Vol. 278.-P.31 -38.
  264. Stephens N.G. A randomized controlled trial of vitamin E patients with coronary disease- the Cambridge Heart Antioxidant Study (CHAOS) / N.G. Stephens, A. Parsons, P.M. Schofield et al. // Lancet. 1996. — Vol. 347.-P.781−786.
  265. Stein B. Increased expression of constitutive nitric oxide synthase III, but not inducible nitric oxide synthase II, in human heart failure / B. Stein,
  266. Т. Eschenhagen, J. Rudiger, H. Scholz, U. Forstemann, I. Gath // J. Am. Coel. Cardiol. 1998. — Vol. 32. -№ 5. — P. 1179−1186.
  267. Takemoto K.A. Abnormalities of diastolic filling of the left ventricle associated with aging are less pronounced in exercise-trained individuals / K.A.Takemoto, L. Bernstein, J.F. Lopez et al. // Am.Heart. J. 1992. — Vol. 124.-P. 143 — 148.
  268. Tniemermann C. Vascular hyporeactivity to vasoconstrictor agents and hemodynamic decompensation in hemorrhagic shock is mediated by nitric oxide / C. Tniemermann, C. Szabo, J. A. Mitchell // Proc. Natl. Sd. USA. 1993.-Vol. 90.-P. 267−271.
  269. Tanaka K. Ultrastructural localisation of nerve terminals containing nitric oxide synthase in rat adrenal gland / K. Tanaka, T. Chiba // Neurosci Lett. 1996. Vol. 204.-№ 3.-P. 153−156.
  270. Tanaka K. The vagal origin of preganglionig fibers containing nitric oxide synthase in the guinea pig heart / K. Tanaka, T. Chiba // Neurosci Lett 1998. — Vol. 252. — № 2. — P. 135−138.
  271. Tanaka K. Distribution of intracardiac neurones and nerve terminals that contain a marker for nitric oxide, NADPH-diaphorase in the guinea pig heart / K. Tanaka, C.J. Hassa., G. Bumstock // Cell Tissue Res. 1993. -Vol. 273. — № 2. — P. 293−300.
  272. Тео К.К. Effects of prophylactic antiarrhythmic drug therapy in acute myocardial infarction. An overview of results from randomized controlled clinical trials / K. K Teo, S. Yusuf, C.D.Furberg JAMA -1993.- C. 15 891 595.
  273. Toth T. The role of catecholamines in lethal immobilization stress /T.Toth//Acta-Physiol-Hung. 1990. — V. 75. — N 2.- P. 95−99.
  274. Topol E.J. Hypertensive hypertophic cardiomyopathy of the elderly / E.J. Topol, T.A. Traill, N. J. Fortuin // N. Engl. Med. 1985. — Vol. 312. — P. 277−283.
  275. Ursell P.C. The majority of nitric oxide synthase in pig heart is vascular and not neural / P.C. Ursell, M. Mayes // Cardiovasc. Res. 1993. -Vol. 27.-№ 11.- P. 1920−1924.
  276. Ursell P.C. Anatomic distribution of nitric oxide synthase in heart / P.C. Ursell, M. Mayes // Int. J. Cardiol. 1995. — Vol. 50. — № 3. — P. 217 223.
  277. Ursell P.C. Endothelial isoform of nitric oxide synthase in rat heart increases during development / P.C. Ursell, M. Mayes // Anat. Rec. 1996. -Vol. 246. — № 4. — P. 465−472.
  278. Vallance P. Role of endogenous nitric oxide in septic shock / P. Vallance, S. Moncada //New-Horiz. 1993. — Vol. 1. — N 1. — P. 77−86.
  279. Vapaatalo H. Role of endothelium and nitric oxide in experimental hypertension / H. Vapaatalo, E. Mervaala, M.L. Nurminen // Physiol, res. -2000. Vol. 49. — № l.-P. 1−10.
  280. Vasan R.S. The role of hypertension in the pathogenesis of heart failure. A clinical mechanistic overview / R.S. Vasan, D. Levy // Arch. Intern Med. 1996. — Vol. 156. — P. 1789−1796.
  281. Vincent S.R. Nitric oxide: A radical neurotransmitter in the central nervous system / S.R. Vincent // Progr. Neurobiol. 1994. — Vol. 42. — P. 129−160.
  282. Wang Y. G. Nitric oxide signaling mediates stimulation of L-type Ca 2+ current elicited by withdrawal of acetylcholine in cat atrial myocytes / Y.
  283. G. Wang, С. E. Rechenmacher, S. L. Lipsius // J. Gen. Physiol. 1998. Vol. 111. — № 1. — P. 113−125.
  284. Wolf G. Nitric oxide and nitric oxide synthase: biology, pathology, localization / G. Wolf// J. Histol. Histopathol. 1997. — Vol. 12. — № 1. — P. 251−261.
  285. Zacikova L. Effect of the immobilisation stress on changes in expression of the Na/Ca exchanger in heart parts / L. Zacikova, R. Kvetnansky, O. Krizanova// Physiol.Res. -1998.- V. 47. N3. — P. 15.
  286. Xiu Q. Cloning and characterization of inducible nitric oxide synthase from mouse macrophages / Q. Xiu, Hi Cho, J. Calaycay, R.A. Mumford, K.M. Swiderk, T.D. Lee, A. Ding, T. Troso, C. Nathan // Science. 1992. -Vol. 256. — P. 225−228.
  287. Yano M. Altered intracellular Ca2+ handling in heart failure / M.- Yano, Y. Ikeda, M. J. Matsuzaki // Clin. Invest.- 2005. V. 115. -№ 3. — P. 556−564.
  288. Yu С. M. Plasma nitric oxide level in heart failure secondary to left ventricular diastolic dysfunction / С. M. Yu, P. С .Fung, G. Chan et al. // Am. J. Cardiol. 2001. — Vol. 88. — P. 867−870.
Заполнить форму текущей работой

Пора сдавать?