Помощь в учёбе, очень быстро...
Работаем вместе до победы

Патогенетические механизмы изменений системы гемостаза при нарушении функциональности способности почек

Диссертация: Патогенетические механизмы изменений системы гемостаза при нарушении функциональности способности почек
ДиссертацияПомощь в написанииУзнать стоимостьмоей работы

Ферментативная фибринолитическая активность угнетается. Стабилизированный фибрин лизируется под влиянием комплексов ПГ с образованием ПДФ. Другие же комплексы препятствуют полимеризации фибрина, этим самым поддерживая жидкое состояние крови. К тому же ПДФ образуют с фибриногеном соединения, толерантные к действию тромбина, и тормозят адгезию и агрегацию тромбоцитов (Г.В. Андреенко, 1979… Читать ещё >

Содержание

  • Глава I. ОБЗОР ЛИТЕРАТУРЫ

1. Нарушения системы гемостаза при заболеваниях почек. а) Особенности гемостатической структуры почечной ткани и системы гемостаза при заболеваниях почек. б) Содержание прокоагулянтов, антикоагулянтов и фибринолитических агентов в моче при заболеваниях почек.

2. Система гемостаза и коагуляционные агенты почечной ткани при экспериментальном нефрите.

Глава II. МЕТОДИКИ И ОБЪЕМ ИССЛЕДОВАНИЙ

1. Методики исследования.

2. Экспериментальный модуль.

Глава III. ПАТОГЕНЕТИЧЕСКИЕ ОСОБЕННОСТИ В ИЗМЕНЕНИИ АГРЕГАТНОГО СОСТОЯНИЯ КРОВИ И КОАГУЛЯЦИОННОГО БАЛАНСА МОЧИ ПРИ ГЛОМЕРУЛОНЕФРИТЕ

1. Система гемостаза и коагуляционные агенты мочи у больных острым гломерулонефритом.

2. Система гемостаза и коагуляционные агенты мочи при различных формах хронического гломерулонефрита.

A) Система гемостаза и коагуляционные агенты мочи при смешанной форме хронического нефрита.

Б) Система гемостаза у больных нефротической формой хронического диффузного гломерулонефрита.

B) Система гемостаза у больных гематурической формой хронического диффузного гломерулонефрита.

Г) Система гемостаза у больных гипертонической формой хронического диффузного гломерулонефрита.

Д) Система гемостаза при латентной форме (латентном течении) хронического гломерулонефрита.

Глава IV. ПАТОГЕНЕТИЧЕСКИЕ ОСОБЕННОСТИ В ИЗМЕНЕНИИ АГРЕГАТНОГО СОСТОЯНИЯ КРОВИ И КОАГУЛЯЦИОННОГО БАЛАНСА МОЧИ ПРИ ПИЕЛОНЕФРИТЕ И МОЧЕКАМЕННОЙ БОЛЕЗНИ

1. Система гемостаза и коагуляционные агенты мочи у больных пиелонефритом.

2. Система гемостаза и коагуляционные агенты мочи у больных нефролитиазом.

Глава V. ПАТОГЕНЕТИЧЕСКИЕ ОСОБЕННОСТИ В ИЗМЕНЕНИИ АГРЕГАТНОГО СОСТОЯНИЯ КРОВИ И КОАГУЛЯЦИОННОГО БАЛАНСА МОЧИ ПРИ ГЕМОРРАГИЧЕСКОЙ ЛИХОРАДКЕ С ПОЧЕЧНЫМ СИНДРОМОМ И НЕФРОПАТИИ БЕРЕМЕННЫХ

1. Система гемостаза и коагуляционные агенты мочи у больных геморрагической лихорадкой с почечным синдромом.

2. Система гемостаза и коагуляционные агенты мочи при нефропатии беременных.

Глава VI. ФУНКЦИОНАЛЬНОЕ СОСТОЯНИЕ ЛОКАЛЬНОГО ГЕМОСТАЗА ПОЧЕК ПРИ ЭКСПЕРИМЕНТАЛЬНОМ НЕФРИТЕ

1. Локальный гемостаз у кроликов с острым Мазуги-нефритом.

2. Локальный гемостаз у кроликов с хроническим Мазуги-нефритом.

Глава VII. ОСОБЕННОСТИ КОАГУЛЯЦИОННОГО БАЛАНСА МОЧИ И ПОЧЕЧНОЙ ТКАНИ ПРИ ЭКСПЕРИМЕНТАЛЬНОМ НЕФРИТЕ

1. Гемостатическая структура почечной ткани у кроликов при Мазуги-нефрите.

2. Коагуляционные параметры мочи при остром и хроническом Мазуги-нефрите.

Глава VIII. ПАТОГЕНЕТИЧЕСКИЕ ОСОБЕННОСТИ РЕГУЛЯЦИИ ЛОКАЛЬНОГО ГЕМОСТАЗА ПОЧЕК ПРИ ЭКСПЕРИМЕНТАЛЬНОМ НЕФРИТЕ

1. Влияние гепарина на локальную систему гемостаза.

2. Влияние нативной плазмы с повышенным содержанием антитромбина-Ш на локальную систему гемостаза.

3. Влияние плазмина на систему локального гемостаза.

4. Влияние гидрокортизона на локальную систему гемостаза.

5. Влияние фентоламина на локальную систему гемостаза.

6. Влияние продектина на локальную систему гемостаза.

Глава IX. К ВОПРОСУ ОБ ОБРАТИМОСТИ СДВИГОВ В ЛОКАЛЬНОМ ГЕМОСТАЗЕ ПОЧЕК ПРИ КОМПЛЕКСНОМ ЛЕЧЕНИИ ЭКСПЕРИМЕНТАЛЬНОГО НЕФРИТА

1. Воздействие комплексного лечения на систему локального гемостаза кроликов с Мазуги-нефритом.

2. Воздействие комплексного лечения на коагуляционные параметры мочи кроликов с Мазуги-нефритом.

Глава X. НОВЫЕ ПРЕДСТАВЛЕНИЯ О КРИТЕРИЯХ ОЦЕНКИ СИСТЕМЫ ГЕМОСТАЗА ПРИ ЗАБОЛЕВАНИЯХ ПОЧЕК (обсуждение полученных данных).

Патогенетические механизмы изменений системы гемостаза при нарушении функциональности способности почек (реферат, курсовая, диплом, контрольная)

Актуальность проблемы. Несмотря на достижения нефрологии последних лет, проблема стабилизации или замедления прогрессирования заболеваний почек остается нерешенной, так как до сих пор не существует единого мнения относительно патогенетических аспектов данной патологии. По современным сведениям заболевания почек встречаются у 7−10% взрослого населения многих стран, поражая, в основном, молодых людей до 40 лет и сопровождаясь высокой первичной инвалидностью. По смертности в молодом возрасте они занимают второе место после травматизма. Распространенной патологией является пиелонефрит у детей (Е.С. Гасилина, 2003).

Раскрытие важной роли инициального иммунологического механизма в патогенезе нефропатий окончательно не решило проблему лечения заболеваний почек. У большинства больных иммунодепрессанты и кор-тикостероиды мало эффективны (Е.М.Тареев и соавт., 1974," 1983; И. Е. Тареева и соавт., 2000). Сочетание гормонов, цитостатиков с антикоагулянтами и антиагрегантами повышает их лечебное действие (М.Я. Ратнер и Н. Д. Федорова, 1996). Это дает основание считать, что ведущим является иное звено патогенеза, которое не коррегируется используемыми фармакологическими препаратами.

В настоящее время получены некоторые экспериментальные и клинические результаты, показывающие, что важным механизмом патогенеза может быть нарушение в системе гемокоагуляции, как местно в почках, так и распространенное, с захватом микроциркуляторного русла других органов. Электронно-микроскопически и иммуногистологически обнаружены отложения фибрина в клубочковом аппарате почек при Мазуги-нефрите, биоптатах почек при подостром, хроническом гломерулонефри-те, волчаночном нефрите, липоидном нефрозе и нефропатии беременных (Р. УавваШ и соавт., 1965; В. В. Серов, 1968, 1975; Р. Оа? Г1 и соавт., 1970; У.

Conte и соавт., 1973; В. И. Наумова и соавт., 1976, 1982; M. Shibatani и соавт., 1997; B.C. Kienen и соавт., 2002).

Исследования ряда авторов (Б.А. Кудряшов, 1962;1982; Г. В. Андреен-ко, 1964;1982; Д. М. Зубаиров, 1964;1982; Е. М. Чазов, 1966;1981; А.И. Гри-цюк, 1969;1981; Б.И. КузникиВ.П. Скипетров, 1974; В. А. Германов, 1975; Е. М. Чазов и K.M. Лакин, 1977; C.B. Андреев, 1979; H.A. Горбунова, 1981; H.A. Лопаткин, 1997; И. Е. Тареева, 2000; Д. А. Миллер, 2002) значительно расширили представления о факторах, влияющих на свертывание крови и сохранении ее в жидком состоянии. При ряде заболеваний эти процессы хорошо изучены (В.П. Балуда, 1961;1981; И. Н. Бокарев, 1972;1989; З. С. Баркаган, 1975;1997; В. А. Люсов и сотр., 1976; O.K. Гаврилов, 1979;1984; З. С. Федорова и сотр., 1982; П. А. Воробьев, 1994; С.М. Джавад-Заде, 1999;

A.И. Воробьев и соавт., 1999; В. Н. Дроздов, 2002; Л. Н. Катюхин, 2003). Некоторые патологические состояния, и в частности гломерулонефриты, а также другие заболевания почек остались без должного внимания.

Симптоматика многих заболеваний почек (гломерулонефрита, пиелонефрита, нефролитиаза, геморрагической лихорадки с почечным синдромомГЛПС, нефропатии беременных) изучена довольно подробно. Показано, что эти заболевания почек сопровождаются тромбогеморраги-ческими осложнениями (Б.М. Ковалив, 1975; Г. П. Шульцев и соавт., 1976;

B.Б. Васильев, Г. П. Гуркова, 2000). У больных ГЛПС (К.В. Бунин и Р. Ф. Абдурашитов, 1977; Б. З. Сиротин и соавт., 1981; И. М. Загидуллин, 2002), у женщин с осложненным течением беременности (В.П. Скипетров, 19 681 978; А. Д. Макацария, 1981; А. П. Марусов, 2002) находят диссеминиро-ванное внутрисосудистое свертывание — ДВС, протекающее по механизму тромбогеморрагического синдрома-.ТГС (М.С. Мачабели, 1970, 1988).

O.K. Гаврилов (1982) определяет гемостатический потенциал как интегральное свойство крови сохранять жидкое состояние не только в норме, но и при патологии.

Отсутствие единой концепции о механизмах, вызывающих изменение в системе регуляции агрегатного состояния крови (PACK) при заболеваниях почек, осложняет разработку способов управления этими процессами. Так, коррекция системы PACK при заболеваниях почек гепарином, оказалась мало эффективной из-за опасности развития медикаментозных осложнений (З.С. Баркаган, 1979, 1997; V. Bertrele и соавт., 1983; J.W. Hainer и соавт., 2002). Практически не изучены коагуляционные агенты мочи, что чрезвычайно актуально для ранней диагностики заболеваний почек. По-видимому, это обусловлено тем, что терапия заболеваний почек не учитывает мозаичности системы PACK (O.K. Гаврилов, 1982). Отсутствие единой точки зрения на патогенетические механизмы коагулопатий, приводящих к летальному исходу указывает на актуальность и необходимость изучения проблемы агрегатного состояния крови, особенно локального гемостаза, коагуляционных параметров мочи, механизмов патогенеза и коррекции нарушений гемокоагуляции при патологии почек.

Цель исследования. Целью исследования явилось изучение патогенетических механизмов, определяющих стационарные уровни системы гемостаза при различной патологии почекраскрытие механизмов коррекции нарушений гемокоагуляции (на экспериментальной модели Мазу-ги-нефрита) — выявление новых критериев оценки локального гемостаза с учетом его особенностей, взаимосвязи с функциональной активностью почек и общей гемостатической системой организма.

Задачи исследования. В работе поставлены следующие конкретные задачи:

1. Изучить закономерности изменения функционального состояния системы свертывания крови и коагуляционных параметров мочи при остром и различных формах хронического гломерулонефрита, исследуя образование протромбиназы, первичных и вторичных антикоагулянтов, а также состояние энзиматического и неферментативного фибринолиза при этих заболеваниях почек.

2. Выявить особенности в изменении состояния системы гемокоагу-ляции, фибринолиза и исследовать прои антикоагулянтные агенты мочи на ранних стадиях мочекаменной болезни и пиелонефрита при сохраненной функции почек и определить механизмы их нарушений.

3. Изучить патогенез нарушений агрегатного состояния крови у больных геморрагической лихорадкой с почечным синдромом и нефро-патии беременных.

4. Определить на экспериментальной модели нефрита у кроликов отличительные особенности прокоагулянтных, антикоагулянтных и фиб-ринолитических показателей крови, почечной ткани и мочи, а также изучить роль тканевых факторов свертывания крови в развитии локальных и генерализованных коагулопатических нарушений.

5. Изучить влияние препаратов, используемых в нефрологической клинике, на локальную систему гемостаза при экспериментальном нефрите, дать сравнительный анализ их терапевтического воздействия на местный и общий гемостаз.

6. Теоретически обобщить результаты исследований о влиянии почек на систему гемостаза в условиях патологии, обосновать диагностику и терапию коагулопатических расстройств, возникающих при заболеваниях почек.

Научная новизна. На основании лабораторных и экспериментальных исследований, анализа литературы сформулировано новое научное направление о существовании и трансформации уровней стационарного состояния системы гемостаза при заболеваниях почек в зависимости от стадии развития патологического процесса.

Выявлены ранее неизвестные факты, доказывающие, что при изменении функциональной способности почек в определенном диапазоне условий сохраняются сопряженные взаимоотношения между свертывающей и противосвертывающей системами крови. При патологии почек в их сосудистом русле и общем кровотоке устанавливается (трансформируется) новый уровень стационарного состояния, определяемый функциональной мобильностью, единством свертывающего и противосвер-тывающего звена системы гемостаза. Новые стационарные уровни в системе гемостаза направлены на сохранение крови в жидком состоянии и обеспечение функциональной активности почек. По мере прогрессирова-ния заболевания и нарушения функции почек возникает вероятность изменения сопряженных взаимоотношений (рассогласования) между свертывающим и противосвертывающим потенциалом, что нередко приводит к тромбо-геморрагическим осложнениям. Однако патогенез этих нарушений в системе гемостаза не может трактоваться только с позиций известной до сих пор теории ТГС или ДВС синдрома.

При патологии почек нами не обнаружено гипери гипокоагуляцион-ных стадий коагулопатии «потребления», характерных для ТГС или ДВС синдрома.

Напротив, у больных с патологией почек выявлен баланс свертывающего и противосвертывающего звена с высоким уровнем как коагуляцион-ных, так и антикоагуляционных свойств крови.

Поэтому, наряду со стадиями ТГС или ДВС синдрома необходимо коррегировать и трансформированные уровни системы гемостаза, т. е. потенциальные знаки свертывающего и противосвертывающего звена: диссоциировать комплексы гепарина, ибо их избыточная активность ведет к кровотечениям или потенциировать эти комплексы при возникновении угрозы тромбоэмболии.

Установлено, что при заболеваниях почек в крови возрастает активность факторов, необходимых для формирования протромбиназы по внутреннему и внешнему пути, увеличивается активность калликреина и снижается содержание С3 компонента комплемента. Одновременно, в почечной ткани и крови увеличивается уровень гепарина, его комплексных соединений с тромбогенными белками плазмы, катехоламинами и плазми-ном. Эти соединения являются важнейшими триггерами, устанавливающими новый стационарный уровень (а не гипери гипокоагуляционные состояния) локального и общего гемостаза, отличный от такового у здоровых лиц.

Впервые показано, что в крови пораженных сосудов почек при экспериментальном нефрите более высок уровень протромбиназы, гепарина и неферментативного фибринолиза. При переходе острого нефрита в хронический изменения гемокоагуляции определяются не столько протром-биназообразованием, сколько снижением активности противосвертыва-ющей системы.

Впервые доказано, что введение гепарина при остром экспериментальном нефрите снижает способность к комплексообразованию гепарина с плазмином, увеличивает активность калликреина, вследствие чего антикоагулянтный эффект гепарина выражен слабо.

Лечение острого нефрита глюкокортикоидами мало обосновано, к тому же гидрокортизон усиливает протромбиназообразование, особенно в почках.

Установлено, что фентоламин и продектин угнетают образование протромбиназы и практически не изменяют антикоагулянтные и ферментативные фибринологические свойства крови.

Введение

плазмина в острую фазу экспериментального нефрита не эффективно из-за увеличения протромбиназообразования.

Доказано, что о локальном гемостазе почек можно судить по коагу-ляционным показателям мочи. В моче больных людей и животных повышено содержание протромбиназы, увеличена концентрация ПДФ, гепарина, АТ-Ш, заторможен ферментативный и стимулирован неэнзимати-ческий фибринолиз. При развитии ХПН в моче таких больных и животных содержание комплексных соединений гепарина, АТ-Ш, ПДФ снижается и увеличивается концентрация ингибиторов, вызывающих депрессию ферментативного фибринолиза.

Практическая ценность. Полученные результаты являются фундаментом для разработки принципиально новых критериев оценки функционального состояния системы свертывания крови при заболеваниях почек, с учетом сопряженности, единства, функциональной мобильности свертывающего и противосвертывающего звена. Выдвигаемое представление о различных уровнях стационарного состояния системы гемостаза при заболеваниях почек позволяет провести целенаправленный анализ причин возникновения тромбогеморрагических осложнений, раскрывает возможности для разработки адекватных диагностических методов (определения С3 компонента комплемента, AT-III, ингибиторов фибринолиза в тканях и моче, коагуляционных показателей мочи), а также лечения и профилактики коагулопатических расстройств при патологии почек.

Результаты исследований являются обоснованием для комплексной программы терапии нарушений гемокоагуляции при заболеваниях почек и практических рекомендаций врачам нефрологам: показана необоснованность лечения ранних стадий нефрита гепарином и плазмином, целесообразность стимуляции эндогенного гепарина AT-III, а также включение в комплексную терапию фентоламина и продектина, без применения гормональных препаратов.

Реализация результатов работы. Материалы диссертации включены в учебные пособия «Гемокоагулирующие соединения почек и их роль в физиологии и патологии свертывания крови» (Саранск, 1980) — «Патофизиологические механизмы и патогенетическое лечение нарушений локальной системы гемостаза почек» (Оренбург, 2003) и монографии «Актуальные проблемы гемостазиологии» под редакцией Б. В. Петровского, Е. М. Чазова, C.B. Андреева (Москва, 1981) и «Трансформация уровней стационарного состояния системы гемостаза при заболеваниях почек» (Оренбург, 2001).

Материалы диссертации используются в курсе лекций по патофизиологии системы гемостаза, а методы диагностики (коагуляционные параметры мочи) и лечения рекомендованы к применению в нефрологичес-кой клинике.

По материалам исследований, изложенных в диссертации, оформлено изобретение, защищенное патентом «Способ лечения заболеваний почек» (№ 2 182 831 от 27 мая 2002 г.), опубликованным в официальном бюллетене Российского агентства по патентам и товарным знакам. Изобретения. Полезные модели. — М., 2002, № 15. — с. 210. Патент действует с 5 мая 1999 года.

На защиту выносятся следующие положения: существование и трансформация уровней стационарного состояния системы гемостаза при заболеваниях почек. Становление этих гемо-статических уровней в определенном диапазоне условий базируется на сопряженности, единстве и функциональной мобильности свертывающих и противосвертывающих механизмовтеории тромбогеморрагического синдрома (ТГС) или диссеминиро-ванного внутрисосудистого свертывания (ДВС) недостаточно для объяснения патофизиологических механизмов изменения системы гемостаза при нарушении функциональной способности почеккоррекция нарушений свертывания крови при заболеваниях почек должна проводиться с учетом стационарных гемостатических уровней не только общего, но локального гемостаза.

Апробация работы. Отдельные части представленной работы были доложены и обсуждены на: Всесоюзном съезде патофизиологов «Механизмы повреждения, резистентности, адаптации и компенсации» (Республика Узбекистан, Ташкент, 1976) — XIII Всесоюзном съезде физиологического общества им И. П. Павлова (Республика Казахстан, Алма-Ата, 1979) — Всесоюзной конференции «Физиология вегетативной нервной системы» (Куйбышев, 1979) — Всесоюзном съезде нефрологов (Республика Азербайджан, Баку, 1980) — республиканской научно-практической конференции «Актуальные вопросы постреанимационного периода» (Республика Мордовия, Саранск, 1981) — Всесоюзном симпозиуме педиатров «Хронический пиелонефрит» (Москва, 1980) — республиканской конференции «Микроциркуляция в системе Мать-Плацента-Плод» (Москва, 1982) — Всесоюзном совещании «Система агрегатного состояния крови в норме и патологи» (Барнаул, 1982) — XIV съезде физиологического общества им. И. П. Павлова (Республика Азербайджан, Баку, 1983) — Всесоюзном съезде акушеров-гинекологов «Поздние токсикозы беременных» (Москва, 1982) — Российской научно-практической конференции «Актуальные проблемы нефрологии. Почечная гипертония» (Оренбург, 1996) — на итоговых научных конференциях Оренбургского государственного университета, педагогического университета, медицинской академии, научно-учебного Центра проблем жизнедеятельности человека РАН (1989;2003).

Публикации. По теме диссертации опубликовано 37 работ: на Всероссийских съездах, конференциях и в центральной печати, в том числе обзорные статьи, два учебных пособия и монография.

Структура и объем диссертации

Диссертация состоит из введения, обзора литературы, описания методов, экспериментальной части, отражающей итоги собственных исследований, обсуждения результатов, заключения, выводов и списка цитируемой литературы, включающего 648 источников. Работа изложена на 417 страницах, из них 61 занимает указатель литературы и около 70 страниц иллюстраций (70 рисунков и 62 таблицы).

ВЫВОДЫ.

1. При заболеваниях почек (остром и различных формах хронического гломерулонефрита, остром и хроническом пиелонефрите, мочекаменной болезни, геморрагической лихорадке с почечным синдромом, нефро-патии беременных) выявлена новая биологическая закономерность существования и трансформации стационарных уровней системы гемостаза, что открывает возможности решения проблемы терапии агрегатного состояния крови при этой патологии.

2. Патогенетические механизмы, меняющие агрегатное состояние крови при заболеваниях почек следующие: на фоне сниженного содержания ан-титромбина-Ш, С3 компонента комплемента и увеличенной концентрации ингибиторов ферментативного фибринолиза возрастает активность кал-ликреина, стимулирующего внешний и внутренний путь образования про-тромбиназы.

3. Ускоренное образование протромбиназы при изменении функциональной способности почек сочетается с торможением последующих фаз гемостаза, определяемых высокой концентрацией в крови больных гепарина, его комплексных соединений с плазминогеном, плазмином, фибриногеном, адреналином и продуктами деградации фибриногена и фибрина.

4. Слагаемые стационарных гемостатических уровней меняются по мере нарушения функциональной активности почек, что определяется не столько протромбиназообразованием, сколько угнетением противосвер-тыващего звена системы гемостаза.

5. Содержание в моче гемокоагулирующих агентов отражает функциональное состояние почек и стадию развития заболевания. В моче больных людей и животных повышено содержание протромбиназы, увеличена концентрация продуктов деградации фибриногена и фибрина, гепарина, АТ-Шзаторможен ферментативный и стимулирован неэнзиматический фибринолиз, в основном за счет комплекса плазмин и плазминоген-гепарин. При развитии хронической почечной недостаточности в моче больных падает концентрация комплексных соединений гепарина, АТ-Ш, продуктов деградации фибриногена, фибрина и увеличивается концентрация ингибиторов фибринолиза.

6. Смена гемостатических уровней локального бассейна почек при экспериментальном нефрите определяется фазой развития заболевания. В отличие от острого, при хроническом нефрите отмечается угнетение противосвертывающей активности крови, за счет снижения гепарина и его комплексных соединений с плазмином, плазминогеном, фибриногеном, адреналином, а также продуктов деградации фибриногена и фибрина.

7.

Введение

животным с острым нефритом экзогенного гепарина увеличивает активность калликреина, снижает образование комплексных соединений и содержание антитромбина-Ш. Поэтому терапия нефритов только гепарином малоэффективна. Обоснована целесообразность стимуляции эндогенного гепарина плазмой с высоким содержанием АТ-Ш, который снижает образование протромбиназы и увеличивает выделение из почек С3 компонента комплемента.

8. Применение в острой фазе экспериментального нефрита плазмина и гидрокортизона нецелесообразно из-за того, что они увеличивают про-тромбиназообразование, а поэтому нуждаются в дополнительном назначении препаратов, снижающих их тромбогенный эффект. Действие аналогичное гидрокортизону на С3 компонент комплемента оказывает на-тивная плазма с антитромбином-Ш.

9. В острой фазе нефрита необходимо использование фентоламина и продектина, понижающих тромбогенное воздействие факторов свертывания крови воспаленных почек и калликреина на локальный гемостаз.

10. Комплексная терапия острого экспериментального нефрита на-тивной плазмой с высоким содержанием AT-III, фентоламином и продек-тином нормализует локальную систему гемостаза почек.

В работе приняты следующие сокращения:

АДГ — комплекс адреналин-гепарин. AT-III — антитромбин-Ш.

АПТВ — активированное парциальное тромбопластиновое время каолин-кефалиновое время). ГЛПСгеморрагическая лихорадка с почечным синдромом. ДВС — диссеминированное внутрисосудистое свертывание. ДКС — другие комплексные соединения гепарина. ИДКА — индекс диапазона контактной активации. НФ — неферментативный фибринолиз. ОПН — острая почечная недостаточность. ПГ — комплекс плазмин-гепарин. ПГГ — комплекс плазминоген-гепарин.

ПТВ — парциальное тромбопластиновое время (кефалиновое время).

ПДФ — продукты деградации фибриногена и фибрина.

PACK — регуляция агрегатного состояния крови.

СОЭ — скорость оседания эритроцитов.

ТГС — тромбогеморрагический синдром.

ТДГ — тромбодинамограмма.

ФГ — комплекс фибриноген-гепарин.

ФФ — ферментативный фибринолиз.

ФЦК — фибринолиз цельной крови.

ФЭ — фибринолиз эуглобулинов.

ХПН — хроническая почечная недостаточность.

ЦИК — циркулирующие иммунные комплексы.

СФА — суммарная фибринолитическая активность. СНФА — суммарная неферментативная фибринолитическая С3 — фракция (компонент) комплемента.

ЗАКЛЮЧЕНИЕ

.

Современный уровень знаний о роли почек в физиологии свертывания крови позволяет полагать, что этот орган играет важное значение в регуляции системы гемостаза. В сосудистом русле функционально-активных почек устанавливается определенный гемостатический уровень, отличающийся от общего кровотока, что согласуется с концепцией O.K. Гаврилова (1979;1982) о мозаичности системы гемостаза в различных участках сосудистого русла.

Исследования последних лет значительно расширили представления о факторах, влияющих на свертывание крови и сохранение ее в жидком состоянии. Эти процессы хорошо изучены при многих заболеваниях. Некоторые патологические состояния и, в частности, гломерулонефри-ты, а также другие заболевания почек, остались без должного внимания.

Раскрытие важной роли инициального иммунологического механизма в патогенезе нефропатий окончательно не решило проблему лечения заболеваний почек, стоящих по летальности в молодом возрасте на втором месте после травматизма. У большинства больных иммунодепрес-санты и кортикостероиды малоэффективны. Следовательно, ведущим является иное звено патогенеза, которое не коррегируется данными фармакологическими препаратами.

В настоящее время получены некоторые экспериментальные и клинические данные, показывающие, что важным механизмом патогенеза может быть нарушение гемокоагуляции как местно в почках, так и распространенное с захватом микроциркуляторного русла других органов. Элек-тронно-микроскопически и иммуно-гистологически обнаружены отложения фибрина в клубочковом аппарате почек при Мазуги-нефрите, биота-тах почки при остром, подостром, хроническом нефрите, волчаночном нефрите, липоидном нефрозе у человека и нефропатии беременных.

Предполагается, что запуск коагуляционного процесса осуществляется через фактор Хагемана, так называемый непрямой триггер. Не исключается возможность активации фактора XII иммунным комплексом антиген-антитело, а также на поврежденной им базальной мембране. Компоненты комплемента (С3 и С5) через плазмин воздействуют на фактор XII с образованием фрагментов, вызывающих образование калликреина. Цитолитические компоненты комплемента, оседая на клеточных мембранах, вызывают их разрушение с освобождением тканевых прокоагулян-тов, активность которых в больных почках резко увеличивается. Этот фактор можно отнести к прямому триггеру. Какова же доля в этом процессе факторов коагулолизиса воспаленной почечной ткани, до сих пор не ясно. Возможные же пути активации фактора Хагемана при заболеваниях почек являются гипотетическими.

O.K. Гаврилов (1982) определяет гемостатический потенциал как интегральное свойство крови сохранять жидкое состояние не только в норме, но и при патологии, а свертываться в определенных, чаще всего в экстремальных ситуациях. В системе гемостаза при заболеваниях почек, видимо, наблюдается подобное состояние, хотя данное предположение нуждается в экспериментальном подтверждении.

Известно, что заболевания почек сопровождаются тромбогеморраги-ческими осложнениями. Такая мозаичность коагулопатических расстройств при заболеваниях почек до настоящего времени не нашла должного объяснения. Поэтому до сих пор мало разработаны способы управления этими процессами. Лечение гломерулонефрита гепарином также оказалось не столь эффективным, как считалось ранее, ибо нередки летальные исходы, а на вскрытии обнаруживается тромбоз сосудов почек и других паренхиматозных органов. По всей вероятности, это обусловлено тем, что терапия заболеваний почек не учитывает мозаичность системы PACK. Гемостатический потенциал в сосудистом русле рочек и общем кровотоке различен. Поэтому использование регуляторов при коррекции системы PACK должно проводиться на фоне возможно более точного представления о гемостатических потенциалах в конкретных участках кровотока (O.K. Гаврилов, 1982).

Полученные в последнее время данные о мозаичности системы гемостаза, интегральных свойствах калликреин-кининовой, комплементарной и простагландин-тромбоксановой системвзаимной зависимости анти-тромбина-Ш и гепарина, неферментативном фибринолизе диктует необходимость пересмотра многих патогенетических аспектов, связанных с агрегатным состоянием крови при заболеваниях почек.

Анализ данных литературы и собственных исследований показал, что наиболее выраженные изменения в системе гемостаза отмечаются при смешанной форме хронического гломерулонефрита, особенно при развитии хронической почечной недостаточности, а также нефротическом синдроме, геморрагической лихорадке с почечным синдромом (ГЛПС), ге-матуричесом варианте хронического нефрита, нефропатии беременных и остром гломерулонефрите.

Установлены новые закономерности в системе агрегатного состояния крови при этих заболеваниях. Показано, что при многих заболеваниях почек ускорено образование протромбиназы. Причиной повышенного протромбиназообразования является высокая активность факторов внешнего и внутреннего пути гемостаза, исключая участие в этом процессе факторов контакта. При заболеваниях почек создаются условия, препятствующие воздействию калликреина и С3 компонента комплемента на молекулу фактора Хагемана и плазминоген.

Важная роль калликреина как потенциатора протромбиназообразования доказывается также тем, что при его низких концентрациях снижена активность факторов — участников внешнего и внутреннего гемостаза. Так, снижение калликреина при мочекаменной болезни и нефропатии беременных сочетается с уменьшением протромбиназообразования. Этому могут способствовать также специфические нарушения обменных процессов, наблюдаемые при нефролитиазе, и повышение уровня эстрогенов (угнетающих свертываемость крови), имеющего место при беременности. Калликреин при патологии почек запускает внешний и внутренний гемостаз посредством активации VII и X факторов. Повышенная активность калликреина обусловлена усиленным снтезом в паренхиматозных органах, как следствие их раздражения избытком азотистых шлаков, а также в результате снижения ингибирующего влияния на этот кинин ан-титромбина-Ш. На начальных стадиях острого воспаления содержание АТ-Ш у больных и здоровых почти одинаковое. При хронических же заболеваниях почек концентрация АТ-Ш резко снижается, что связано с повышением проницаемости мембран клубочков и усиленным выделением этого антикоагулянта в мочу. Не исключено, что АТ-Ш расходуется на инактивацию активированных факторов гемокоагуляции, а также на образование комплексов с ПДФ и гепарином. Несмотря на то, что активность протромбиназы усилена, скорость конверсии протромбина в тромбин не высока. Следовательно, при сохраненных функциях почек ускоренное образование протромбиназы мало влияет на интенсивность появления активного тромбина. На пути протромбиназы возникает мощный барьер из комплексных соединений гепарина, его самого и продуктов деградации фибриногена и фибрина (ПДФ). Несмотря на существенное ускорение I фазы свертывания крови, тромбиногенез значительно ниже ожидаемого. Это связано с тем, что уже на Р1+2 (не обладающих тромбо-генным эффектом) возбуждаются хеморецепторы, с последующим освобождением гепарина из его тканевых депо. Наряду с этим гепарин выделяется из воспаленной почечной паренхимы, где его накапливается очень много. Гепарин вступает в комплексы с тромбогенными белками плазмы и катехоламинами. Комплексные соединения гепарина препятствуют образованию стабилизированного фибрина, в связи с тем, что обладают деполимеризационными свойствами. Комплекс плазмин-гепарин может лизировать фибрин даже после действия на него трансглутаминазы (фактора XIII) на фоне большой концентрации антиплазминов (Б.А. Кудря-шов, 1975; JI.A. Ляпина, 1982).

В результате такого дейтсвия комплекса плазмин-гепарин на фибрин-J образуются ПДФ. Не исключено, что в начальной фазе заболевания увеличению в кровотоке ПДФ способствует и ферментативный фибринолиз, который при развитии ХПН полностью ингибируется. Из этого следует, что говорить о гиперили гипокоагуляции при заболеваниях почек не совсем точно, ибо в данном случае обращается внимание только на I фазу свертывания крови, без учета последующих фаз и механизмов, противодействующих этому процессу, т. е. поддерживающих кровь в жидком состоянии.

При заболеваниях почек сопряженные взаимоотношения между свертывающей и противосвертывающей системами крови сохраняются. На это впервые обратил внимание O.K. Гаврилов (1981,1982).

Не может одна из сторон противоположностей существовать без другой и до другой. Система PACK может существовать, функционировать и развиваться только при условии единства и борьбы противоположных сторон, составляющих ее внутреннее свойство.

Видимо, правильнее говорить не о гипер коагуляции, а о переходе стационарной системы гемостаза с одного на другой уровень, определяемый функциональной мобильностью свертывающего и противосверты-вающего звена системы гемостаза. Эти системы находятся в сопряженных взаимоотношениях. При почечной недостаточности (ХПН) эта сопряженность может нарушаться не столько за счет повышения активности протромбиназы, сколько в результате угнетения механизмов, поддерживающих жидкое состояние крови. Резкое снижение литических и анти-коагулянтных свойств комплексов гепарина является важнейшей причиной, вызывающей рассогласование в системе PACK при заболеваниях почек. Клинически это проявляется тромбоэмболическими осложнениями.

Известно, что концентрация прокоагулянтов в крови здоровых людей также всегда выше, чем это необходимо для полноценной остановки кровотечения. Однако кровь находится в жидком состоянии. Анализ причин этого явления глубоко рассмотрен и в исследованиях Б. А. Кудряшова (1975), O.K. Гаврилова (1981), Т. М. Калишевской (1982), З. С. Баркагана и соавт. (1997), А. П. Момота (1997), В. Г. Лычева (1998), И. А. Тараненко (2002). Нам хочется еще раз обратить внимание на то, что жидкое состояние крови при нефропатиях также сохраняется вследствие повышения функциональной мобильности противосвертывающего звена системы PACK. Иное дело при ХПН, когда активность этого механизма снижается и, наоборот, может очень возрасти. Чрезмерное повышение комплексо-образования, как правило, сопровождается геморрагическими осложнениями. Причина геморрагического диатеза состоит в том, что тромбо-генные белки плазмы (фибриноген, тромбин, фактор XIII) утрачивают свои нативные свойства после того, как они связываются в комплексы с гепарином. У больных с кровотечениями фибриноген связан с гепарином в комплекс и определяется только после 2−3 часовой инкубации плазмы или даже на вторые сутки, когда распадаются комплексы и данный белок приобретает способность к свертыванию. Количество тромбоцитов при заболеваниях почек также не уменьшается, но нарушается их адгезия и агрегация. Это обусловлено тем, что при заболеваниях почек уменьшается выработка простагландинов. Это снижает уровень циклических эндо-перекисей, тромбоксана, циклической АМФ, что отражается на функциональной активности тромбоцитов. Высокие концентрации ПДФ потенцируют данные эффекты. Эти факторы приводят к снижению стабилизации, ретракции, прочности и плотности фибрин-тромбоцитарной структуры сгустка, т. е. создаются благоприятные условия для возникновения у больных геморрагического синдрома.

Выявленные закономерности в системе PACK у больных людей были расширены и окончательно подтверждены на модели экспериментального нефрита в опытах на животных (кроликах). Показано, что в сосудистом русле здоровых животных устанавливается определенный гемоста-тический уровень. При Мазуги-нефрите в сосудистом ложе почек трансформируется новый стационарный уровень системы гемостаза. В крови, оттекающей от больных почек, повышается, в основном, активность факторов, участвующих в образовании кровяной и тканевой протромбина-зы, исключая факторы контакта. Увеличивается активность калликреина, который, видимо, через посредничество фактора VII и X запускает как внешний, так и внутренний путь свертывания крови.

Кровь, покидающая сосудистое ложе почек, обогащается гепарином и ПДФ. Содержание С3 компонента комплемента и AT-III снижается. По всей вероятности, С3 компонент комплемента задерживается в почках и участвует в иммунологических реакциях, ведущих к разрушению клеточных элементов почечной паренхимы, выделению из них тромбокиназы и других прокоагулянтов, образующих протромбиназу. Однако в больных почках и в крови резко повышается концентрация гепарина, что, отчасти, вызывает угнетение активности факторов контакта. Гепарин не может полностью сдерживать формирование протромбиназы из-за резкого снижения его плазменного кофатора, т. е. антитромбина-III. Казалось бы, на этом фоне должен быть значительно усилен тромбиногенез, что несомненно, сопровождалось бы массивным тромбозом почечных сосудов и гибелью животных. Однако летальности животных при остром нефрите мы не наблюдали. Кровь в сосудах почек остается в жидком состоянии, чему способствует мобилизация защитных механизмов. Одним из таких защитных барьеров являются комплексные соединения гепарина как проявление активности противосвертывающей системы (ПСС). Особенно резко увеличиваются литические способности комплекса плазминогени плазмин-гепарин (ПГГ и ПГ), за ними следуют фибриноген-гепарин (ФГ) и адреналин-гепарин (АДГ).

Ферментативная фибринолитическая активность угнетается. Стабилизированный фибрин лизируется под влиянием комплексов ПГ с образованием ПДФ. Другие же комплексы препятствуют полимеризации фибрина, этим самым поддерживая жидкое состояние крови. К тому же ПДФ образуют с фибриногеном соединения, толерантные к действию тромбина, и тормозят адгезию и агрегацию тромбоцитов (Г.В. Андреенко, 1979). Экспериментальные данные явились подтверждением того, что в стадию острого нефрита образование окончательного фибрина мало, об этом свидетельствуют также гистологические исследования. Поэтому говорить о доминировании свертывания на данном этапе развития заболевания не совсем точно. Система гемостаза переходит на иной стационарный уровень и зависит от функциональной мобильности свертывающего и про-тивосвертывающего потенциалов. Это в свою очередь определяется запасами гепарина и других антитромбинов в тканях, его способностью к комплексообразованию и нейроэндокринными механизмами, регулирующими данные процессы. Поэтому говорить о преобладании того или иного звена системы гемостаза можно только в каждом конкретном случае, когда имеются нарушения этих механизмов. При нормальных соотношениях свертывающего и противосвертывающего потенциала между ними всегда существует диалектическое единство и система гемостаза при нефритах переходит на новый стационарный уровень, обеспечивающий жидкое состояние крови.

При хроническом Мазуги-нефрите несколько увеличивается образование протромбиназы за счет факторов контакта и одновременно значительно снижается формирование протромбиназы за счет других энзимов, участвующих в этом процессе. Это может быть связано с подавлением активности калликреина и С3 компонента комплемента в почках. Несмотря на уменьшение протромбиназообразования, отложение фибрина в почках увеличивается. Это подтверждается также и резким снижением выхода из почек ПДФ. Следовательно, важно не столько влияние факторов, потенцирующих тромбиногенез и свертывание крови, сколько уменьшение соединений, угнетающих этот процесс, т. е. поддерживающих кровь в жидком состоянии. В крови, оттекающей от почек при их хроническом воспалении, значительно снижается содержание гепарина и активность комплексных соединений. Обращает на себя внимание тот факт, что при глубокой депрессии ферментативного фибринолиза уровень ПДФ в крови еще высок по сравнению со здоровыми животными, хотя ниже, чем у кроликов с острым нефритом. Эти факты являются подтверждением того, что в хроническую стадию нефрита борьбу с фибринообразованием ведут комплексные соединения гепарина. ФГ, АДГ и другие комплексы тормозят полимеризацию фибрина, а ПГ — растворяет стабилизированный фибрин. Однако в стадию хронического нефрита этих защитных механизмов становится явно недостаточно, судя по тому, что часть животных погибает при явлениях тромбоза почек и других паренхиматозных органов. Возможен прорыв этого защитного барьера, связанный не столько с повышением свертываемости, сколько с уменьшением соединений, поддерживающих жидкое состояние крови.

Реальнее представлять эти изменения в гемостазе как переход (трансформацию) одного стационарного состояния крови в другой, характеризующийся в данном конкретном случае сниженной функциональной мобильностью противосвертывающего звена системы PACK. Это подтверждается исследованием почечной ткани и мочи больных животных. В почках повышена не только активность прокоагулянтов, но и антикоагулянтов, в частности, гепарина, а также неферментативного фибринолиза. В моче увеличено содержание AT-III и комплексов гепарина, особенно ПГГ и ПГ. В больных почках и моче возрастает уровень ингибиторов ферментативного фибринолиза. Вследствие этого при хроническом нефрите утрачиваются ферментативные литические свойства мочи, а неферментативные — угнетаются, но не исчезают. Последнее, видимо, служит причиной повышенного содержания в моче ПДФ при хроническом нефрите в отличие от таковых у здоровых животных. Подобные изменения коагуляционного статуса почек и мочи обнаружены также и у людей.

Умелое управление процессами локального гемостаза, несомненно, имеет важнейшее значение для нефрологической клиники. Однако применение гепарина, плазмина, уроплазмина и других препаратов при нефритах патогенетически еще мало обосновано. Исходя из признания при нефритах коагулопатических синдромов, допускается потребление прокоа-гулянтов, в том числе и фибриногена, на образование фибрина в их первую стадию — гиперкоагуляции. В связи с этим рекомендуется применение гепарина под девизом «чем раньше, тем лучше». Однако последние исследования показали, что такие традиционные препараты, как гепарин, плазмин и т. д., при неправильном применении формируют нарастание готовности к свертыванию и тромбообразованию (З.С. Баркаган, 1979, 1997; В. Г. Лычев, 1998; А. П. Момот, И. А. Тараненко, 2002). Эти «рикошетные» или медикаментозные тромбозы отличаются тяжестью и резистентностью к дальнейшей терапии.

Доказано, что нефриты сопровождаются резким повышением в крови гепарина. В то же время часто этим больным вводят с целью лечения экзогенный гепарин (Г.П. Шульцев и соавт., 1976; В. М. Панченко и соавт., 1976, 1977; Б. Ж. Кожомкулова и соавт., 1979; А. И. Грицюк, 1981; И. Е. Тареева, 1995). Однако введение экзогенного гепарина сопровождается или геморрагиями, или тромбозами. Повышение коагулирующего потенциала крови объясняют рефлекторным выбросом в кровоток прокоагу-лянтов, а также истощением плазменных кофакторов гепарина и, в частности, AT-III (З.С. Баркаган и соавт., 1982, 1997; В. Г. Лычев, 1998; А. П. Момот, И. А. Тараненко, 2002). Наряду с этим установлено, что комплекс гепарин-тромбоциты обуславливает синтез антител, которые в присутствии гепарина агрегатируют тромбоциты, с образованием тромбов в артериях и венах (J. Tobelen и соавт., 1979; М. Kitzis и соавт., 1980; В. Cones и соавт., 1980).

Показано, что гепарин снижает активность простациклина — вещества, тормозящего агрегацию тромбоцитов (J. Hussain и соавт., 1979; V. Bertrele и соавт., 1983). Это также является одной из причин возникновения тром-бофилических состояний при лечении гепарином. Повышение агрегирующей активности тромбоцитов под влиянием гепарина также находят O.K. Гаврилов и A.M. Шилов, 1981; В. Ф. Русяев, 1982; А. И. Абесадзе и соавт., 1982 и др. В. Г. Лычев (1998) указывает также на то, что гепарин вызывает образование криоглобулинов и преципитацию крупномолекулярных имун-ных комплексов, усугубляющих расстройства микроциркуляции. В последнее время в клинике начали применяться низкомолекулярные гепари-ны — НМГ (Б.А. Сидоренко, 1995; В. Г. Лычев, 1998; Т. Ю. Анохина и соавт., 2002; A.B. Чупрова и соавт., 2002). В. Г. Лычев (1998) отмечает, что НМГ не ускоряют инакцивацию тромбина антитромбином-III, а поэтому их применение с выраженным ДВС-синдромом пока ограничено.

Данные исследования явились одной из предпосылок для более глубокого изучения регуляции локальной системы гемостаза почек и, в частности, влияния на этот процесс гепарина.

В крови кроликов больных Мазуги-нефритом обнаружено снижение AT-III. Подобный фон явился моделью для определения антикоагулянт-ных возможностей гепарина при экспериментальном нефрите. Эти исследования показали, что введенный животным гепарин вызывает парадоксальные реакции. С одной стороны, экзогенный гепарин непосредственно воздействует на все фазы гемостаза, несколько подавляя активность участвующих в этом процессе энзимов. Но с другой стороны, он опосредованно потенцирует активность протромбиназообразующих факторов вследствие прокладывания калликреин-кининового «моста» между внешним и внутренним путем системы гемокоагуляции, повышая активность калликреина. Двойственное влияние гепарина, отчасти, является причиной того, что снижение протромбиназообразующих факторов при инъекции животным этого антикоагулянта мало заметно.

Вторая, обнаруженная нами парадоксальная реакция от введения гепарина, — это снижение литической активности комплексных соединений, т. е. тех веществ, в образовании которых он является необходимым компонентом. По всей вероятности, это связано с избыточным количеством гепарина. Дело в том, что только оптимальная концентрация гепарина способствует его комплексообразованию с тромбогенными белками плазмы, катехоламинами и плазмином, а высокая — подавляют эту реакцию (Б.А. Кудряшов, 1975; Л. А. Ляпина, 1982).

Из этих экспериментов следует, что вводить гепарин в острую фазу заболевания, когда его и так много — нецелесообразно из-за опасности получить негативный эффект вопреки ожидаемому результату.

Правильность этих выводов подтвердилась при назначении больным животным плазмы, богатой АТ-Ш. После такого лечения существенно снижается активность протромбиназообразующих факторов и скорость образования активного тромбина. Увеличивается активность ферментативного и неферментативного фибринолиза.

Применение же плазмина с целью ликвидации отложений фибрина наряду с положительной (лизис фибрина в почках) дает и отрицательную реакцию — ускорение образования протромбиназы из-за повышения активности калликреина. Этот эффект может быть также связан с рефлекторным выделением в кровоток (при введении плазмина) прокоагулянтов и антиплазм и нов. Поэтому мы полагаем, что назначение фибринолитиков в острый период развития нефрита патогенетически мало обосновано, хотя и рекомендовано для клинического применения. Видимо, для организма более целесообразной и экономной является мобилизация комплексных соединений. Экономной в том плане, что неферментативные реакции идут с минимальными затратами энергии. Поэтому добавлять к терапии нефритов фибринолитики при высоком неэнзиматическом фибри-нолитическом потенциале неэффективно. При хроническом нефрите, когда угнетается не только ферментативный, но и неферментативный фибринолиз, дополнительное введение плазмина, видимо, вполне возможно. Не исключено, что в этот момент более целесообразным является стимулирование неэнзиматической литической активности или назначение средств, подавляющих действие ингибиторов ферментативного фибринолиза.

Учитывая иммунологический компонент многих нефропатий ясно, что лечение должно проводиться и в этом плане. Экспериментально установлено, что гидрокортизон уменьшает в почках содержание С3 компонента комплемента, а следовательно, тормозит иммунные процессы, направленные на разрушение клеточных элементов почечной ткани.

Введение

в организм животных гидрокортизона способствует также увеличению литической активности комплекса ПГГ и ПГ. Однако гидрокортизон значительно усиливает протромбиназообразование, особенно в почках, а также подавляет ферментативный фибринолиз, потенцируя тромбообразо-вание в сосудах почек. Следовательно, применение гидрокортизона для лечения нефритов не эффективно.

Известно, что при заболеваниях почек имеет место активация комплемента по классическому и альтернативному пути. Под влиянием гепарина классический путь активации комплемента угнетается, а альтернативный — нередко активируется. Поэтому ингибирующее воздействие гепарина на фиксацию комплемента в почках незначительно. Следовательно, гепарин не предотвращает разрушение мембран клеток почечной ткани. В то же время АТ-Ш оказывает существенное влияние на этот процесс, усиливая выделение из почек фракции С3 компонента. Не исключено, что гепарин, соединяясь с АТ-Ш в комплекс, приобретает необходимую активность, достаточную для подавления цитолитического действия компонентов комплемента на клеточные мембраны почечной паренхимы. Видимо, терапия нефритов глюкокортикоидными гормонами патогенетически мало обоснована. Более целесообразно в этом случае назначение антитромбина-Ш. Цитопротекторные свойства АТ-Ш должны привлечь внимание иммунологов.

В качестве препарата, угнетающего протромбиназообразообразование, можно спользовать фентоламнн. Наши исследования показали, что выключение альфа-адренорецепторов понижает в почках формирование про-тромбиназы, особенно по внешнему пути.

Введение

фентоламина уменьшает также содержание в крови АТ-Ш, гепарина и стимулирует литичес-кие свойства комплекса ПГГ и ПГ. Следовательно, фентоламин может быть использован как препарат избирательного действия на компоненты неферментативного фибринолиза. Наряду с этим можно воспользоваться фентоламином для снижения гепариновой активности крови и тем самым уменьшения негативного эффекта от введения избыточной концентрации экзогенного гепарина. Кроме того, данный препарат может применяться с целью установления оптимального уровня гепарина в крови, а следовательно, и должной неэнзиматической литической активности при условии достаточного содержания АТ-Ш.

Снижение протромбиназообразования отмечается при лечении нефрита продектином — ингибитором кининовой системы. Продектин, подавляя активность калликреина, мало влияет на антикоагулянтные и фибри-нолитические свойства крови, несколько увеличивая активность комплексных соединений гепарина.

Сочетанное применение этих препаратов (нативной плазмы с АТ-Ш, фентоламина и продектина) благоприятно отражается на системе локального гемостаза, особенно при десятидневном лечении Мазуги-нефрита. Уменьшается не только образование протромбиназы, но и, что очень важно, восстанавливается уровень АТ-Ш, увеличивается ферментативный фибринолиз. Неферментативная литическая активность возрастает в основном в почках, где уровень ферментативного фибринолиза при этом не меняется. По-видимому, лечение комплексом препаратов нужно продолжать до момента восстановления уровня ферментативного фибринолиза. Это в какой-то степени может стать критерием для определения сроков терапии нефритов, а также для установления тех границ, до которых можно повышать неферментативный фибринолиз. Чрезмерное усиление литической активности комплексных соединений опасно вследствие развития геморрагических осложнений.

Состояние локального гемостаза отражается на коагуляционном потенциале мочи. На фоне комплексной терапии нефрита эти показатели приближаются к физиологическому уровню. Снижается активность протром-биназообразующих энзимов, ПДФ, гепарина и АТ-Ш. Нарастают фибри-нолитические свойства мочи в основном за счет комплексов ПГГ, ПГ и АДГ. Коагуляционные показатели мочи являются отражением процессов, протекающих в крови и, в частности, локального гемостаза. В связи с тем, что патологический процесс начинается в почках, то, видимо, изменения в моче наступают раньше, чем в крови. Так, Л. В. Козловская с соавт. (1980) приходят к заключению, что противопочечные антитела и Т-лимфоциты вначале обнаруживаются в моче и значительно позднее в крови. Эти факты должны привлечь внимание клиницистов к изучению ге-мостатического баланса мочи, ведь очень важно диагностировать патологию тогда, когда процесс еще локализован. Исследование коагуляци-онного потенциала мочи более доступно, чем крови, а главное, совершенно безвредно для больного. К тому же при нефритах развивается анемия, поэтому каждая капля крови таких больных слишком дорога.

Коагуляционный баланс мочи можно изучать не только с целью диагностики течения патологического процесса в почках, но также с целью контроля за эффективностью проводимой терапии.

Установлено, что показатели агрегатного состояния крови в сосудистом русле почек во многом отличаются от таковых в общем кровотоке. Поэтому, исследуя кровь общего сосудистого русла, можно получить данные, неадекватно отражающие локальную гемокоагуляцию. Так, в крови прошедшей через больные почки, более значительно идет процесс формирования протромбиназы. В почках выше активность калликреина и С3 компонента комплементаниже концентрация фибриногена, ПДФ, гепарина и АТ-Ш. В крови, оттекающей от почек, сильнее ингибирован ферментативный и стимулирован неферментативный фибринолиз. Можно думать, что в почечной крови содержание гепарина находится на более оптимальном уровне, нежели в артериальном русле, вследствие чего выше неэнзиматическая активность комплексов ПГГ, ПГ и ФГ. В крови же, притекающей к почкам, более высок уровень комплекса АДГ.

Подобные нюансы локального и общего гемостаза наблюдаются также при лечении нефрита. Так, комплексная терапия приводит к более существенному подавлению протромбиназообразования в почках, нежели в артериальном русле. Однако активность калликреина значительнее снижается в крови, поступающей к почкам. В артериальном русле на фоне лечения существеннее уменьшается концентрация фибриногена, чем в венозном (в почках). В крови, оттекающей от почек, понижается содержание гепарина, а в притекающей — не меняется. В венозной крови возрастает ферментативная литическая активность, а в артериальной — неферментативная. Видимо, на фоне комплексного лечения необходимость в неферментативных литических соединениях гепарина сохраняется в основном в почках. Эти эксперименты показали, что судить о гемостати-ческом потенциале только на основании исследования показателей общего кровотока нельзя. Сведения о локальных процессах в почках можно получить при исследовании коагуляционногобаланса мочи. Особое внимание следует обратить на тот факт, что в моче на фоне повышенного содержания АТ-Ш и гепарина высока концентрация прокоагулянтов, участвующих в образовании протромбиназы. Следует думать, что при нефрите содержание в моче АТ-Ш должно быть еще более велико, чем обнаруживаемое. Видимо, значительная часть АТ-Ш расходуется на снижение активности протромбиназообразующих факторов. Вероятно, что высокая концентрация в моче прокоагулянтов и АТ-Ш — это своеобразная приспособительная реакция. Почки освобождают организм от избытка гемостатических факторов, уровень их в крови при нефрите высок. Для стабилизации гемостатического потенциала необходимы более значительные концентрации AT-III и гепарина, которые начинают в избытке переходить из крови в мочу. Однако эта защитная реакция переходит границы целесообразности, особенно в хроническую стадию нефрита. Падение уровня AT-III в крови, а также литической активности комплексных соединений гепарина, может вести к рассогласованию и нарушению сопряженных взаимоотношений между свертывающим и противосвертываю-щим звеном системы PACK.

При заболеваниях почек в определенном диапозоне условий сохраняется жидкое состояние крови, и оно имеет свою специфику: свертывающий и противосвертывающий потенциалы приобретают иные значения, т. е. трансформируется новый стационарный уровень ситемы гемостаза, имеющий свои количественные и качественные характеристики, отличающиеся от таковых у здоровых людей. Не исключено, что подобные взаимоотношения между свертывающим и противосвертывающим звеном системы PACK наблюдаются не только при патологии почек, но и при других заболеваниях. Так, при язвенной болезни желудка и 12-перстной кишки, геморрагические осложнения обусловлены не потреблением про-коагулянтов, а увеличением фибринолитических свойств крови и, в частности, комплексообразованием гепарина (С.П. Голышенков, 1982; С. П. Голышенков и соавт., 1983). Значительное образование комплексов гепарина с тромбогенными белками плазмы и катехол аминам и обнаружено при кровотечениях, осложняющих акушерско-гинекологические заболевания (JI.A. Ляпина, 1982). Эти данные указывают на то, что патогенетические механизмы, меняющие систему PACK при различных заболеваниях, нуждаются в пересмотре Рассматривать эти нарушения гемокоагуля-ции только с позиций ТГС или ДВС — синдрома, как это до сих пор принято в клинической практике, явно недостаточно.

Нами представлены эти нарушения в гемостазе с позиций перехода (трансформации) одного стационарного гемостатического уровня в другой, меняющего свои потенциальные знаки по мере прогрессирования заболевания, но характеризующегося сопряженностью, функциональной мобильностью, единством свертывающего и противосвертывающего звена системы PACK. Эти представления позволили более обоснованно подойти к патогенетической терапии системы агрегатного состояния крови при патологии почек.

Диссертационные исследования защищены патентом на изобретение (№ 218 283, действующий с 5 мая 1999 г.). Способ лечения заболеваний почек // Изобретения. Полезные модели. Официальный бюллетень Российского агентства по патентам и товарным знакам. — М, 2002, № 15.

Показать весь текст

Список литературы

  1. Р.Ф. Свертывающая и антисвертывающая система крови при тяжелых формах геморрагической лихорадки с почечным синдромом. — В кн.: Система свертывания крови и фибринолиз. Саратов, 1975, т.2, — С.344−345.
  2. Р.Ф. Об участии системы прокоагулянтов в свертывании крови при геморрагической лихорадке с почечным синдромом. // Клин, мед., 1878, № 8, С.44−48.
  3. А.И., Мосидзе М. А., Воробьев O.A. О значении кортико-стериодов и гепарина в регуляции агрегатного состояния крови. В кн.: Система регуляции агрегатного состояния крови в норме и патологии. -М., 1982, — С.81−84.
  4. В.А., Кавешникова В. Ф. Геморрагические осложнения при острой почечной недостаточности и состояние свертывающей системы крови. //Урол. и нефрол., 1968, № 5. С.26−30.
  5. Адо В. А. Аутоиммунные (аутоагрессивные) заболевания. //Патофи-зиол. и экспер. терап., 1975, № 3. С. 80−95.
  6. O.A., Ройтман C.B., Дементьева И. И. и др. Влияние сво-боднорадикальных процессов на гемокоагуляцию и фибринолиз. //Гематология и трансфузиология, 1997, № 6. С. 3−9.
  7. И.И. Тканевые факторы свертывания крови предстательной железы и мочевыводящих путей и их роль в патогенезе тромбогемор-рагических осложнений. — Автореф. дис. .канд. мед. наук.— Горький, 1974.- 17 с.
  8. Д.А. Агрегационные свойства эритроцитов у родильниц, перенесших поздний токсикоз беременности. В кн.: Микроциркуляция в системе Мать-плацента-плод. — М., 1982, — С.54−57.
  9. Активация противосвертывающей системы претромбином 2 — предшественником тромбина (Струкова С.М., Умарова Б. А., Грибкова H.H. и др. // Бюлл. экспер., биол. и мед. 1980, № 3. С. 270−272.
  10. И.Ф. О нормализующем влиянии мочи на свертывание крови. //Сов. здравоохранение Киргизии, 1967, № 2. С.22−25.
  11. Г. И., Бобров JI.JI. Состояние кининовой, свертывающей и фибринолитической системы крови при гломерулонефрите. //Клин, мед., 1979, № 7, т. 57. С.72−76.
  12. Г. И., Потапов В. В., Потапова И. В. Агрегация тромбоцитов, эритроцитов и активность серотонина у больных с хронической почечной недостаточностью. //Тер. архив., 1979, № 6, т.51. С.55−58.
  13. Г. Б., Николаев А. Ю., Дасаева JI.A. Препараты эритро-поэтина у больных с хронической почечной недостаточностью в стадии консервативного лечения. Эффективность и необычные явления. //Терапевтический архив, 2000, № 6. С. 58.
  14. В.В. Роль метаболических процессов в регуляции системы гемостаза. Автореф. дис.. докт. мед. наук. — Фрунзе, 1978. — 36 с.
  15. Аль-Шукри С.Х., Ткачук В. Н., Голощапов Е. Г. Активаторы фиб-ринолиза в метапрофилактике камнеобразования при нефролитиазе. //Урология и нефрология, 1999, № 3.-С. 13−18.
  16. Л.И. Роль расстройств коагуляционной системы в патогенезе экспериментального нефрита. Автореф. дис.. канд. мед. наук. -М., 1977.
  17. Л.И., Слонская В. Т., Бешлей В. И. Влияние гепарина на течение экспериментального гломерулонефрита. — В кн.: Система свертывания крови и фибринолиз. Саратов, 1975, т.1. — С. 339−340.
  18. Г. В. Значение фибринолиза в защитных реакциях противо-свертывающей системы. Автореф. дисдокт. биол. наук. М., 1964.
  19. Г. В. Современные данные о фибринолитической системе человека. //Клин, мед., 1970, № 10. С. 16−24.
  20. Г. В. Современные представления о системах гемостаза и фибринолиза. // Клин.мед., 1974, № 4, С. 13−23.
  21. Г. В. Фибринолиз (биохимия, физиология, патология). М.: Изд-во «Моск. университет», 1979. — 352 с.
  22. Г. В. Методы исследования фибринолитической системы крови. М.: Изд-во «Моск. ун-т», 1982, — 129 с.
  23. Г. В., Панченко В. М., Подорольская Л. В. Фибриноли-тическая активность мочи и показатели гемокоагуляции при гломеруло- и пиелонефрите. //Казан, мед. журнал, 1976, № 5. С. 431—434.
  24. Г. В., Панченко В. М., Подорольская Л. В. Показатели фибринолиза и гемостаза при хроническом пиелонефрите. //Лабор.дело, 1977, № 3. С. 139−143.
  25. Г. В., Подорольская Л. В. Химический метод определения продуктов деградации фибрина (фибриногена) по Nanniga и Guest. // Пробл. гематол. и перелив, крови, 1976, № 10. С. 49−50.
  26. Г. В., Полянцева Л. Р., Подорольская Л. В. Антитромбин-III и его роль в клинической патологии. //Тер. арх., 1980, т.52, № 2. С. 141−145.
  27. Г. В., Рынейская ВА, Наумова В.Н. Состояние гемокоагуляции при хроническом гломерулонефрите у детей. // Педиатрия, 1974, № 2.-С. 19−23.
  28. C.B., Кубатиев A.A. Молекулярные механизмы активации и дезактивации тромбоцитарных мембран. В кн.: Система регуляции агрегатного состояния крови в норме и патологии. — М., 1982.- С. 19−22.
  29. П.К. Биология и нейрофизиология условного рефлекса. — М.: Изд-во «Медицина», 1968.
  30. П.К. Общая теория функциональных систем организма. М.: Изд-во «Медицина», 1971.
  31. Т.Ю., Соловьев О. Н. и др. Низкомолекулярные гепарина: характеристика, возможности применения у больных с ДВС-синдромом. //Педиатрия, 2001, № 4. С. 92−96.
  32. А.И. Состояние гемокоагуляции у больных хроническим пиелонефритом. — В кн.: Патол. физиол. Мех-мы развития заболеваний. Л., 1976. — С. 25−26.
  33. А.Ю. Состояние сосудисто-тромбоцитарного гемостаза у больных раком почки. — Автореф. дисс.. канд. мед. наук. СПб., 2000.-С. 17.
  34. Е.М., Потапова И. В. Агрегация эритроцитов в диагностике острого нефрита. В кн.: II Всес. съезд нефрологов в Баку. — М.-Л., 1980.-С.201.
  35. М.Г. Урокиназа и ее применение в медицине. // Казанский мед. журнал, 1977, № 6. С. 56−60.
  36. К., Карастанев И. Коагулограмма при хроническом пиелонефрите. // Урол. и нефрол., 1973, № 4. С. 21−24.
  37. Р.Ш. Динамика микроциркуляции и активности гиалу-ронидазы у больных гломерулонефритом. //Казан, мед. журнал, 1976, № 4, т. 57. -С. 308−310.
  38. И.Я. Эритроцит и внутреннее тромбопластинообразо-вание.- Автореф. дис.. докт. мед. наук. Л., 1975.
  39. И.Я. Эритроцит и внутреннее тромбопластиообразова-ние. -М.: Изд-во «Наука», 1977. 156 с.
  40. В.П. Внутрисосудистое свертывание крови — компонент патогенеза различных заболеваний. //Патофизиол. и эксперимант. терапия, 1977, № 2.-С. 3−13.
  41. В.П. Механизмы внутрисосудистого свертывания крови и общие закономерности развития синдрома диссеминированного внутри-сосудистого свертывания (ДВС синдрома). // Тер. архив, 1979, т.51, № 9.-С. 19−25.
  42. В.П. Нарушения регуляции и нормализации гемостаза. — В кн.: Актуальные проблемы гемостазиологии. 2-е изд. М.: Наука, 1981. -С. 16−28.
  43. В.П., Маляровский В. И., Ойвин И. А. Лабораторные методы исследования свертывающей системы крови. — М.: Медицина, 1962. — 188 с.
  44. М.А., Воробьев А. И., Баркаган З. С. и др. Руководство по клинической лабораторной диагностике. Учебное пособие. — Киев: «Высшая школа», 1991.
  45. З.С. Методика и тактика распознавания нарушений свертываемости крови.//Лабор. дело, 1980, № 4.-С. 195−199.
  46. З.С. Геморрагические заболевания и синдромы. — М.: Изд-во «Медицина», 1980. 336 с.
  47. З.С., Бышевский K.M. Физиологические антикоагулянты. Современное представление о составе, функции и клиническом значении. //Лабор. дело, 1978, № 10. С. 579−587.
  48. З.С., Глазунова Г. А., Лычев В. Г. Альтернативные пути свертывания крови как причина неэффективности гепаринотерапии. Вкн.: Противотромботическая терапия в клинической практике. Новое в теории, диагностике, лечении. — М., 1982. С. 55−56.
  49. З.С., Лычев В. Г., Бышевский K.M. Современные проблемы диагностики и патогенетической терапии синдрома диссеминирован-ного внутрисосудистого свертывания крови. //Тер. архив, 1979, т.51, № 9.-С. 11−18.
  50. З.С., Васильева Е. Ю., Шпектор A.B. Фармакотерапия и профилактика тромбозов в терапевтической практике. Метод, рекомендации. М., 1997.-44 с.
  51. . Н., Сахно Л. П. Сравнительная оценка коагулирующей способности крови при некалькулёзном и калькулёзном пиелонефрите. //Врач, дело, 1971, № 8. С. 9−12.
  52. . Н., Плоткин Р. Ю. Гем о коагуляция у больных мочекаменной болезнью на различных этапах лечения. // Урол. и нефрол., 1972, № 5.-С. 10−12
  53. Г. А. О патогенезе гематурии при хроническом диффузном гломерулонефрите. //Врач, дело., 1970, № 1. С. 48−52.
  54. Г. А. Корреляция между фибринолитической активностью мочи и крови у больных с острой и хронической недостаточностью функции почек.//Врач, дело., 1970, № 4.-С. 104−107.
  55. Г. А. Варианты коагулопатий у больных с хронической почечной недостаточностью. — В кн.: 1-й Всес. съезд урологов. Тез.доклад. -Баку, 1972. С. 18.
  56. Г. А. Количество тромбоцитов и их функции у больных с хронической почечной недостаточностью разной этиологии. //Врач, дело, 1974, № 3.-С. 67−70.
  57. Г. А., Ена Л.М. Корреляция между антитромбиновой активностью мочи и крови у больных гломерулонефритом. //Врач, дело, 1974,№ 11.-С. 103−107.
  58. Г. А., Мусиенко JI. П. Коагулирующие свойства гемоли-зированых и интактных эритроцитов у больных заболеваниями почек. // Врач. дело, 1978,№ 12. С. 7−11.
  59. Г. А., Мусиенко Л. П. Коагулирующие свойства интактных эритроцитов у больных хронической почечной недостаточностью. // Врач, дело, 1979, № 9. С. 32−35.
  60. Г. А., Пыриг Л. А. Состояние свертывающей и фибрино-литической систем крови у больных хроническим диффузным гломеру-лонефритом. //Врач, дело, 1968, № 5. С. 67−70.
  61. А.Р. Простагландин Е2 у больных геморрагической лихорадкой с почечным синдромом и обоснование клинического применения вазопростана.-Автореф. дисс. канд. мед. наук. -Уфа, 1997. 22 с.
  62. Л.Л. Состояние калликреин-кининовой системы плазмы крови и активность гломерулонефрита. В кн.: Материалы IV конф. молодых ученых академии, посвящен. 60-летию Великой Октябрьской социалистической революции. — Л., BMA, 1977. — С. 53−54.
  63. Л.Л. Состояние свертывающей, фибринолитической и ки-ниновой систем крови при гломерулонефрите. Автореф. дис.. канд.-мед.наук. — Л., 1979. — 21 с.
  64. А.Е., Кузнецова A.A., Лукичев Б. Г. и др. Механизм участия почки в обеспечении осмотического и ионного гомеостаза при КПН. //Урология, 2000, № 3. -С.5.
  65. .Б. Течение и исходы гломерулонефрита.- В кн.: Гло-мерулонефрит / Под ред. С. И. Рябова. Л., 1980. — С. 192−212.
  66. И.Н. Антикоагулянтная и тромболитическая терапия в клинике внутренних болезней. М., 1972. — 49 с.
  67. И.Н. Хроническое внутрисосудистое микросвертывание как тип агрегатного состояния крови. — В кн.: Система регуляции агрегатного состояния крови в норме и патологии. — М., 1982. С. 102−105.
  68. И.Н., Щекотин Б. М., Ена Я.М. Внутрисосудистое свертывание крови. Киев: «Здоровье», 1989. — 236 с.
  69. Борисов В. В. Роль электрохимического потенциала в функционировании мочевых путей. //Урология, 1999, № 4. -С.5−8.
  70. К.В., Абдурашитов Р. Ф. Роль внутрисосудистого свертывания крови в патогенезе геморрагического синдрома и клиническом течении геморрагической лихорадки с почечным синдромом. //Тер. архив, 1976, т.48, № 7. С. 125−131.
  71. К.В., Абдурашитов Р. Ф. Особенности ранней фазы свертывания крови при геморрагической лихорадке с почечным синдромом. // Клин, мед., 1977, № 5. С. 30−34.
  72. Н.Д. Состояние свертывающей и противосвертывающей системы крови при диффузных гломерулонефритах у детей. — Автореф. дис.. канд. мед. наук. М., 1971.
  73. Д.В. О роли почек в регуляции свертываемости крови и фибринолиза. В кн.: Материалы 2 науч. конф-ции молодых ученых Читинского мед. ин-та. — Чита, 1974. — С. 114−117.
  74. В.Б., Гуркова Г. П. Нарушение гемостаза при остром гло-мерулонефрите у детей. Краснояр. мед. акад. Деп.рук. Красноярск, 1996. -5 с.
  75. В.Н., Ярешко Н. Т. Антигиалронидаза и анти-О-стреп-толизин у больных с нефритом. //Клин, мед., 1960,№ 8. С. 48−54.
  76. Н.Н., Яненко Э. К., Комарова В. А. и др. Центральная почечная гемодинамика у урологических больных. //Урология, 1999, № 7. -С. 5.
  77. Влияние урокиназы на структуру и функцию почек при экспериментальном нефрите / Монастырский В. А., Амбарова Л. И., Стасюк Н. С. и др. // Патофизиол. и экспер. терапия, 1979, № 1, т.4. С. 65−66.
  78. А.И., Городецкий В. М., Васильев С. А. и др. Острая массивная кровопотеря и ДВС крови. // Тер. архив, 1999, № 7. -С. 5
  79. П.А., Дворецкий Л. И., Айнабеков и др. Коррекция гемореоло-гических нарушений у больных с хронической почечной недостаточностью гепарином и дезагрегантами. //Тер. архив, 1988, т. 60, № 5. С. 73−76.
  80. П.А. Синдромы диссеминированного внутрисосудис-того свертывания крови. М., 1994. — 27 с.
  81. O.K. Биологические закономерности системы регулирования агрегатного состояния крови и задачи ее изучения. //Пробл. ге-матол., 1979, т.24, № 7. С. 3−8.
  82. O.K. Физиологическая система регуляции агрегатного состояния крови. — В кн.: Проблемы и гипотезы в учении о свертывании крови. М.: Изд-во «Медицина», 1981.-С. 11−24.
  83. O.K. Мозаичность гемостатических потенциалов и патология системы PACK. В кн.: Проблемы и гипотезы в учении о свертывании крови. -М.: Изд-во «Медицина», 1981. — С. 25−38.
  84. O.K. Теория системной регуляции агрегатного состояния крови. — В кн.: Система регуляции агрегатного состояния крови в норме и патологии. М., 1982. — С. 5−13.
  85. М.П. Состояние свертывающей системы крови при различных формах хронического гломерулонефрита у жителей Таджикистана. Автореф. дисс.. канд. мед. наук. Душанбе, 2000. — 24 с.
  86. И.М. Состояние микрососудистого русла при хронической уремии. // Урол. и нефрол., 2000, № 4. —С.33
  87. Е.С. Пиолонефрит у детей:клинико-патогенетические варианты, особенности их диагностики и лечения. Дисс. док. мед. наук. Оренбургская государственная медакадемия. Оренбург, 2003.
  88. П.Д., Балкув-Улютина С. Фибринолиз. Современные фундаментальные и клинические концепции.—М.: Медицина, 1982, — 176 с.
  89. С.А., Клячкин JI.M. Побочное действие лекарств на свертываемость крови и фибринолиз. Саратов, изд-во. Саратовск. ун-та, 1979. -176 с.
  90. С.А., Пучиньян Д. М. Гормональная регуляция агрегатного состояния крови. — В кн.: Система регуляции агрегатного состояния крови в норме и патологии. М., 1982. — С. 138−141.
  91. В.А. Коагулограмма: клинический анализ. Изд-во. Куй-бышевск. мед. ин-та им. Ульянова. — Куйбышев, 1975. — 156 с.
  92. Н.И., Целенчук Я. П. К вопросу о комплексном лечении больных гломерулонефритом с применением антикоагулянтов. В кн.: Материалы II Всес. съезда нефрологов в Баку. — M.-JL, 1980. — С. 97−98.
  93. С.А. Клиническая характеристика геморрагической лихорадки с почечным синдромом в Калининской области. — Автореф. дис.,. канд. мед. наук. Калинин, 1957.
  94. P.M. Механизмы адаптации в системе гемостаза. — В кн.: Система свертывания крови и фибринолиз. — Киев, 1969. С. 74−77.
  95. С.А. Клинико-биохимические и физико-химические критерии течения и прогноза мочекаменной болезни. Дисс. док. мед. наук НИИ урологии. М., 2002.
  96. Е.Г. Состояние гемокоагуляции при билатеральном уролитиазе. В кн.: Тезисы научн. работ Ш съезда урологов Украинской ССР. -Днепропетровск, 1980. — С. 212−213.
  97. С.П. Роль гемокоагулирующих соединений желудочно-кишечного тракта в регуляции свертывания крови. Автореф. дисс.. канд. мед.наук. — М., 1982. — 28 с.
  98. С.П., Скипетров В. П., Аширов P.C. Гемокоагуляция и фибринолиз у больных язвенной болезнью желудка и 12-персной кишки. // Клин.мед., 1983. С. 53−57.
  99. O.A. Простагландины и регуляция сосудистого гомео-стаза. //Патофизиол. и экспер. терап., 1978, № 3. С. 73−74.
  100. Гомеостаз / Под ред. П. Д. Горизонтова. — М.: Изд-во «Медицина», 1981.-576 с.
  101. H.A. Экспериментальные модели патологических состояний системы PACK. — В кн.: Проблемы и гипотезы в учении о свертывании крови. М.: Изд-во «Медицина», 1981. С. 107−120.
  102. H.A. Функциональное состояние системы гемостаза на различных уровнях сосудистого русла в экспериментальных условиях. В кн.: Система регуляции агрегатного состояния крови в норме и патологии. — М., 1982. — С. 67−81.
  103. B.C. Применение эпсилон-аминокапроновой кислоты при остром пиелонефрите. //Врач, дело, 1980, № 1. С. 64−66.
  104. Гормоны и почки / Под ред. Б. М. Бреннера, Дж. Г. Стейна. М.: Изд-во «Медицина», 1983. — 336 с.
  105. В.Г., Журавлева К. Н., Рябов С. И. К организации этапной специализированной помощи нефрологическим больным. // Сов. мед., 1977, № 11. С. 123−126.
  106. А.И. Фибринолитическая система человека и методы ее лабораторного исследования. -Киев: Изд-во «Здоровья», 1969. 136 с.
  107. А.И. Лекарственные средства и свертываемость крови. -Киев 1976.
  108. А.И. Клиничекое применение гепарина. Киев: Изд-во «Здоровья», 1981. —208 с.
  109. А.И. Гемокоагуляционный гомеостаз как один из механизмов регуляции агрегатного состояния крови. — В кн.: Система регуляции агрегатного состояния крови в норме и патологии. М., 1982. — С. 4145.
  110. Ч.С. Физиология и патология тромбоцитов .- М.: Изд-во «Медицина», 1971. 157 с.
  111. Ч.С., Заяц Л. Д., Лагутина Н. Я. Изменение свертывающей системы крови у больных с ювениальными кровотечениями под влиянием гормональной терапии. В кн.: Материалы кон-ции по пробл. Свертывания крови. — Баку, 1966. — 88 с.
  112. Действие гепарина и гепариносодержащей фракции плазмы крови человека на антитело-продуцирующие клетки / Казначеев C.B., Козлов В. А., Петрова Е. М. и др. //Бюлл. экспер. биол. и мед., 1976, № 1, т.81. С. 57−59.
  113. С.М. Количественная оценка клеточно-гуморальной реакции крови больных туберкулезом на специфический аллерген. //Проблемы туберкулеза, 1979, № 8. С.60−62.
  114. Децик Ю. И, Леонтьева М. П., Новицкий Я. Д. Геморрагическая лихорадка с почечным синдромом. //Врач, дело, 1980, № 6. С. 20−22.
  115. A.A., Иерусалимская Л. А., Терчинский В. И. Прижизненная диагностика тромбоза почечных вен, сочетающегося с нефротичес-ким синдромом. //Урол. и нефрол., 1970, № 5. С. 28−33.
  116. Джавад-Заде С. М. Современный взгляд на патогенез, течение и лечение мочекаменной болезни. //Урология, 1999, № 5. -С. 10−15.
  117. А.Л., Гомазков O.A. Кинины в физиологии и патологии сердечно-сосудистой системы. Новосибирск, 1976.
  118. Динамика некоторых показателей гемостаза при оперативном лечении двустороннего нефролитиаза /Панченко Н.И., Сулло Н. М. Масленникова Н.К. и др. В кн.: Тезисы научн. работ 3-го съезда урологов Украинской ССР. -Днепропетровск, 1980. — С. 239.
  119. Диссеминированное внутрисосудистое свертывание крови и течение геморрагической лихорадкой с почечным синдромом при лечении ацетилсалициловой кислотой /Бунин К.В., Абдурашитов Р. Ф., Муфтахова A.M. и др. //Тер. архив, 1980, № 4, т.52. С. 84−88.
  120. Гепаринотерапия диссеминированного внутрисосудистого свертывания крови при гнойных воспалительных заболеваниях у детей. //Анестезиология и реанимация, 1991, № 1. С. 69−72.
  121. В.Н. Нарушения гемостаза у больных сердечной недостаточностью и гипертонической болезнью и влияние на них кардиологических препаратов основных фармагрупп. Дис. док. мед. наук УНИИ гастроэптерологии. М., 2002
  122. T.JI. Распределение кислых мукополисахаридов в мозговом слое белых крыс в условиях сухоядения и длительного перегревания. //Бюлл. экспер. биол. и мед., 1969, № 1. С. 91−94.
  123. Ена Я. М. Продукты распада фибрина и фибриногена в моче больных с нефротическим синдромом. //Сов. медицина, 1975, № 7. С. 8589.
  124. Ена Я.М., Таран А. И. Рассеянное внутрисосудистое свертывание у больных подострым злокачественным гломерулонефритом. — В кн.: Материалы II Всес. съезда нефрологов в Баку. — М.- Л., 1980. С. 102.
  125. З.М., Фонарева Л. П. Малинина Л.И. Фибринолитичес-кая активность почечной ткани при гломерулонефрите у детей. //Вопр. охр. мат., 1977, т.22, № 3. С. 22−25.
  126. Г. Ф., Давыдов A.B., Лычев В. Г. Методика исследования контактной фазы свертывания крови. В кн.: Новые методы диагностики и лечения. — Барнаул: Алтайск. кн. изд., 1974. — С. 139−142.
  127. Е.К. Сравнительная оценка некоторых методов определения фибринолитической активности крови. — В кн.: Система свертывания крови. Л., 1966. — С. 31−41.
  128. Е.К. Гепарин и болезни почек. В кн.: Физиология, фармакология и клин, применение гепарина. — М., 1968. — С. 75−77.
  129. Е.К. К вопросу о влиянии болезней почек на свертывание крови. В кн.: Материалы научн. сообщ. 3 Всес. конф-ции по водно-солевому обмену и функции почек. — Орджоникидзе, 1971. — С. 234 235.
  130. Е.К. Почки и экскреция про- и антикоагулянтов. -В кн.: Материалы IV Всес. конф-ции по водно-солевому обмену и функции почек. -Черновцы, 1974. С. 218−219.
  131. Е.К., Бондаренко Б. Б. Гепариновая активность плазмы при заболеваниях почек (влияние стероидной терапии и соотношение с выделением альдостерона). В кн.: Система свертывания крови. — М. -Л., 1966.-С. 99−107.
  132. Е.К., Леви Э. В. К анализу некоторых механизмов гипергепаринемии при нефритах. — В кн.: Система свертывания крови и фибринолиз. IV Всес. конф-ции по коагулогии. Саратов, 1975. — С. 346 347
  133. Е.К., Потапов В. В., Потапова И. В. Реологический и коагулологический контроль при лечении больных с диффузным поражением почек. //Клин, мед., 1981, № 1. С. 57−63.
  134. Е.К., Ярошевский, А .Я. Почки и свертываемость крови. В кн.: Клиническая нефрология. — Л., 1971. — С. 263−299.
  135. А.П. Гемокоагулирующие показатели у больных мочекаменным заболеванием при различных оперативных вмешательствах.-В кн.: Вопросы клин, и экспер. урологии. Тбилиси, 1969, № 6. — С. 79−83
  136. А.П., Беридзе М. С. Факторы свертывания крови в экс-пер. урологии. Тбилиси, 1976. — С. 22−28.
  137. В.В. Активатор фибринолиза урокиназа и место ее образования. — В кн.: Актуальные вопросы перелив, крови и гематологии. -Киев, 1969.-С. 69−70.
  138. В.В. К вопросу о фибринолизе у урологических больных. В кн.: Вопросы урологии. Респ. межвед. сборник. — Киев, 1970, т.4. — С. 67−71.
  139. В.В. О состоянии коагуляции крови у больных мочекаменной болезнью. В кн.: Актуальные пробл. урологии и нефрологии. — Киев, 1970. С.177−182.
  140. A.A. Некоторые показатели свертываемости крови и тромбоциты при нормальной беременности и осложненной токсикозами второй половины. Автореф. дис. канд. мед. наук. — Минск, 1970.
  141. А.П. Состояние сердечно-сосудистой системы, показатели центральной и почечной гемодинамики при геморрагической лихорадке с почечным синдромом. Автореф. дис.. канд. мед. наук. — Хабаровск, 1975.
  142. Л.П. Некоторые показатели противосвертывающей, системы при хроническом гломерулонефрите у детей. //Вопросы охраны материанства и детства, 1976, № 8. С. 41−44.
  143. Л.П. Состояние системы фибринолиза и содержание продуктов деградации фибриногена и фибрина в крови и моче при гломерулонефрите у детей. Автореф. дис. .канд. мед. наук.-М., 1976, 16 с.
  144. Значение кининовой системы в патогенезе и клинике нефроти-ческого синдрома /Нартикова В.Ф., Невраева О. Г., Полянцева Л. Р. и др. — В кн.: Материалы II Всес. съезда нефрологов в Баку. -М.-Л., 1980. С. 245.
  145. Значение определения распада фибриногена и фибрина в сыворотке и моче больных нефропатиями / Тареева И. Е., Музаченко Л. И., Ку-тырина И.М. и др. — В кн.: Актуальные вопросы нефрологии. М., 1977. -С.1 40−146.
  146. Значение тромбообразования в патогенезе нефропатий и не-фротического синдрома /Тареев Е.М., Андреенко Г. В., Полянцева Л. Р. и др. — В кн.: Противотромбатическая терапия в клинической практике. Новое в теории, диагностике, лечении. М., 1982. — С. 47.
  147. С.С. Свертывание крови и выделение факторов коагуляции и фибринолиза с мочой у больных пиелонефритом. //Клин, мед., 1975, № 3, т.53. -С. 48−52.
  148. С.С. Роль коагулопатии в патогенезе гломерулонефрита и пиелонефрита. Автореф. дисканд. мед. наук. — Владивосток, 1979.
  149. С.С., Красик Я. Д. Свертывание крови и выделение факторов коагуляции и фибринолиза с мочой больных диффузным гломеру-лонефритом. //Тер. архив, 1974, т.46, № 7. С. 54−62
  150. Д.Д., Лукасевич Л Л. Диссеминированное внутрисосудистое свертывание крови: факты и концепция. М.: «Медицина», 1989. — 255 с.
  151. Д.М. Биохимия свертывания крови. -М.: Изд-во «Медицина», 1978. 176 с.
  152. Д.М. Матричные гипотезы ферментативного каскада при свертывании крови. —//Пробл. гематол. и перелив, крови, 1980, т.25, № 3. -С.4−10.
  153. Д.М. Синдром ДВС в свете теории непрерывного свертывания крови. //Казан, мед. журн. 1988, т.69, № 5. С. 321−325.
  154. Д.М., Андрушко И. А. Биохимические механизмы влияния сосудистой стенки на гемостаз. В кн.: Поражение сосудистой стенки и гемостаз. — Полтава, 1981. — С. 74−75.
  155. Д.М., Литвинов Р. И. Унификация методов исследования и стандартизация реактивов в гемостазиологии. В кн.: Система регуляции агрегатного состояния крови в норме и патологии. М., 1982. — С. 170−181.
  156. Л.А. Особенности гемодинамики и реологии крови при геморрагической лихорадке с почечным синдромом. Дисс. доктора мед. наук. — Уфа, 2003.
  157. В.И. Роль метаболических процессов в регуляции свертывания крови и фибринолиза. Автореф. дис.. канд.мед.наук. — Красноярск, 1970.-21 с.
  158. Е.П. Диагностика нарушений гемостаза (практическое пособие для врачей). Минск: Республика Беларусь, 1983. — 215 с.
  159. Х.М. Свертываемость крови у беременных рожениц и родильных с нормальным и осложненным нефропатией течением беременности. — Автореф. дис.. канд. мед. наук. Баку, 1967.
  160. Изменение калликреин-кининовой системы и процесс гемокоагу-ляции при остром гломерулонефрите у детей /Папаян A.B., Пшенчная К. И-., Петрова С. И. и др. В кн.: Материалы II Всес. съезда нефрол. в Баку. -М.-Л., 1980.-С. 238.
  161. Изменение состояния микроциркуляции, калликреин-кининовой системы и гемостаза при гломерулонефрите у детей /Приходько B.C., Ларичева Л. В., Шовкопляс ЮА. и др. В кн.: Материалы II Всес. Съезда нефрол. в Баку. — М.-Л., 1980. — С. 246−247.
  162. Е.П. Показатели гемокоагуляции при остром пиелонефрите. //Урол. и нефрол., 1977, № 1. С. 14−16.
  163. В.И., Копенков В. И., Дзеранов Н. К., Исаенко И. В. Некоторые показатели иммунитета у больных мочекаменной болезнью до и после дистанционной литотрипсии. //Урология, 1999, № 2. -С. 37−42.
  164. .Ф. Универсальные гуморальные регуляторы в системе PACK (антитромбин-Ш и гепарин). В кн.: Проблемы и гипотезы в учении о свертывании крови /Под ред. Академика АМН СССР О.К.Гав-рилова. М.: Изд-во «Медицина». — С. 62−69.
  165. В.П. Роль и значение гепарина в проницаемости капиллярно-соединительнотканных структур. — В кн.: Вопросы теор. и кли-н.медицины. Новосибирск, 1969, т.2. — С.11−133.
  166. В.П., Дзизинский А. А. Клиническая паталогия транскапиллярного обмена. — М.: Медицина, 1975. -230 с.
  167. Т.М. Регуляторные нервно-гуморальные взаимоотношения свертывающей и противосвертывающей системы крови. // Вестн. Моск. ун-та. Сер. биол., почвовед., 1967, № 5. С. 115−136.
  168. Т.М. Регуляторные взаимоотношения свертывающей и противосвертывающей системы крови. (Экспериментальные исследования). Автореф. дис. .докт.биол.наук. — М.: Изд-во Моск. ун-та, 1968.-41 с.
  169. Т.М. Регуляция жидкого состояния крови и ее свертывание. М.: Изд-во. Моск. ун-та, 1982. — 184 с.
  170. Т.М. Эффективное применение лизирующих препаратов для профилактики и лизиса внутрисосудистых тромбов в эксперименте. — В кн.: Противотромботическая терапия в клинической практике. Новое в теории, диагностике и лечении. М., 1982. — С. 68.
  171. Т.М., Голубева М. Г., Кирзон М. В. Влияние плазми-на на эфферентную симпатическую активность у лягушек и крыс. //Вестн. Моск. ун-та. Сер. биол., 1982, № 2. С. 47−50.
  172. Т.М., Кудряшов Б. А. О рефлекторной природе второй физиологической противосвертывающей системы. //Физиол. ж. СССР, 1962, т. 48, № 10. С. 1234−1239.
  173. Т.М., Фарбер БЛ. Гипоталамус и эффективные пути его влияния на противосвертывающую систему крови. //Физиол. ж. СССР, 1976, т. 62, № 9.-С. 1337−1342.
  174. Т.М., Фарбер БЛ. Гипоталамо-гипофизарные взаимоотношения в регуляции свертывания крови и поддержания ее в жидком состоянии. //Успехи совр. биол., 1981, т.91, в.2. С. 252−268.
  175. Л.К. Клинико-функциональная, иммуногенетическая характеристика хронического гломерулонефрита с артериальной гипер-тензией и его дифференцированная терапия. — Автореф. дисс.. докт. мед. наук. Алматы, 1994.-49 с.
  176. М.Я. Некоторые свертывающие и фибринолитические свойства ткани почек собак. В кн.: Научн. труды Новосибирского мед. ин-та, 1971, т.64. — С. 43−46.
  177. М.Я. Коагуляционные и фибринолитические свойства почек собак в норме, после односторонней нефрэктомии и ишемии. — Автореф. дис. .канд. мед. наук. Новосибирск., 1978, — 21 с.
  178. М.Я., Потехин К. Г. Влияние тканевых факторов почки на свертываемость крови и фибринолиз. В кн.: Охрана здоровья рабочих ведущих отраслей промышленности. — Новокузнецк, 1972. — С. 124 125.
  179. Л.Н. Сравнительная оценка и пути коррекции реологических свойств крови (экспериментальные и клинические аспекты). — Дисс. доктора биологических наук. Ин-т эволюционной физиологии и биохимии. — С-Петербург, 2003.
  180. Р.В. Фибринолитическая активность крови у больных геморрагической лихорадкой с почечным синдромом. // Проблем, гема-тол., 1967, № 7.-С. 40−41.
  181. Р.Я. Материалы изучения свертывания крови и ее фиб-ринолитической активности у больных дальневосточной геморрагической лихорадкой с почечным синдромом. — Тер. архив, 1968, № 6, т.40, с.92−97.
  182. В.Ф. Состояние гемостаза в различных областях сосудистого русла. В кн.: Поражение сосудистой стенки и гемостаз. — Полтава, 1981.-С. 88−89.
  183. Л.В., Бобкова И. Н., Варшавский В. А. и др. Фибро-нектин мочи как показатель процессов фиброзирования в почке при нефрите // Тер. архив, 1999, № 6. С. 34
  184. Клиническое значение определения продуктов распада фибрина при некоторых заболеваниях почек /Белицкая Г. А., Ена Я. М., Варецкая Т. В. и др.//Врач дело, 1975, № 3.-С. 105−109.
  185. Клиническое значение определения продуктов расщепления фибриногена и фибрина при заболеваниях почек /Белицкая Г. А., Ена Я. М., Варецкая Т. В. и др. //Клин, мед., 1976, № 3.- С. 96−102.
  186. С.С. Состояние свертывающей и антисвертывающей системы крови при нефрите у детей. — В кн.: Клиническая нефрология / (Труды Центальн. ин-та усовершен. врачей), М., 1966. — С. 61−66.
  187. .М. Антикоагулянтная терапия в современной нефро-логической клинике. В кн.: Система свертывания крови и фибринолиз. IV Всес. конф-ция по коагулологии. — Саратов, 1975. — С. 348−350.
  188. .М. Свертывающая система крови в клинике нефроти-ческого синдрома. В кн.: Нефротический синдром. — Тбилиси, 1972. -С. 46−47.
  189. .М. Достижения и проблемы антикоагулянтной терапии в нефрологической клинике. //Тер. архив, 1978, т.50, № 6. С. 41−48.
  190. .М. Коагулологические параметры, нозологические характеристики и дифференцированная терапия нефротического синдромапри гломерулонефрите и других нефропатиях. В кн.: Материалы II Всес. съезда нефрологов в Баку. — M.-JI, 1980. — С. 110.
  191. .Ж. Влияние гепарина на систему свертывания крови и фибринолиз у больных острым и хроническим гломерулонефри-том. Автореф. дис.. канд. мед. наук. — М., 1976.
  192. .Ж., Панченко В. М., Гилунова Н. И. Гемокоагуля-ция у больных гломерулонефритом при лечении гепарином в сочетании с преднизалоном. //Клин, мед., 1979, № 7, т.57. С. 66−72.
  193. Л.В., Полянцева Л. Р., Кочубей Л. Н. Эритро (цито) фагоцитоз, индуцированный мочой больных с поражением почек. //Тер. архив, 1980, т.52, № 4. С. 35−39.
  194. М.А., Кузник Б. И. Простой метод определения естественного лизиса и ретракции кровяного сгустка. //Лабор. дело, 1962, № 5.-С. 6−9.
  195. М.А., Федорова З. Д. Изменение некоторых свойств эритроцитов при различных патологических состояниях. В кн.: Система регуляции агрегатного состояния крови в норме и патологии. — М. -С. 144−146.
  196. Кинетика форменных элементов крови /Мосягина E.H., Владимирская Е. Б., Торубарова H.A. и др. М.: Изд-во «Медицина», 1976. -255 с.
  197. Компоненты кининовой системы, свободные кинины и ингибиторы протез в отечных жидкостях у больных нефротическим синдромом /Пасхина Т.С., Полянцева А. Р., Егорова Т. П. и др. //Вопр. мед. химии, 1979, № 5. С. 588.
  198. П.И. Показатели свертывания крови, фибринолиза и особенности иммунитета у больных двусторонним хроническим пиелонефритом. — В кн.: Тезисы науч. работ 3 съезда урологов Украинской ССР. Днепропетровск, 1980. — С. 287−290.
  199. П.И., Романенко С. А. Гемостатическая и фибриноли-тическая активность мочи у больных двусторонним хроническим пиелонефритом. — В кн.: Тезисы научн. работ 3 съезда урологов Украинской ССР. -Днепропетровск, 1980. С. 290−292.
  200. К характеристике системы гемостаза и фибринолиза у больных хроническим гломерулонефритом / Панченко В. М., Андреенко Г. В., По-дорольская Л.В. и др. //Тер. архив, 1977, № 7, т. 49. С. 54−58.
  201. С.К. Свертываемость крови при хронических гло-мерулонефритах и пиелонефритах. Автореф. дис.. канд. мед. наук. — М., 1968.
  202. С.К., Панченко В. М. О состоянии свертывающей и противосвертывающей систем крови при хронических пиелонефритах. — В кн.: Вопросы кардиологии и нефрологии. -М., 1970, т. 154. С. 37−41.
  203. .А. Современное состояние учения об антисвертыва-ющей системе крови. //Пробл. гематол. и перелив, крови, 1962, № 12. С. 3−4.
  204. .А. Проблема регуляции жидкого состояния крови и взаимоотношение свертывающей и фибринолитической систем. //Успехи физиол. наук, 1970, № 4. С. 17−63.
  205. .А. Новые данные о природе и функции противосвертывающей системы. //Пробл. гематол. и перелив, крови, 1972, № 4. С. 312.
  206. .А. Биологические проблемы регуляции жидкого состояния крови и ее свертывания. -М.: Изд-во «Медицина», 1975. 488 с.
  207. .А. Регуляция жидкого состояния крови и вопросы патофизиологии. — Пробл. гематол. и перелив, крови, 1979, т.24, № 7. С. 13−19.
  208. .А. Дискуссионные вопросы в проблемах гемостаза и тромбоза. В кн.: Актуальные проблемы гемостазиологии. 2-е изд. -М.: Изд-во «Наука», 1981. — С. 98−102.
  209. .А. Анализ триггерного механизма возбуждения второй противосвертывающей системы в организме животных. В кн.: Система регуляции агрегатного состояния крови в норме и патологии.- М., 1982,-С. 23−29.
  210. .А., Ковалева Т. Н., Ляпина Л. А. Значение тромбина и адреналина в возбуждении второй противосвертывающей системы ВПС в организме животных. //Физиол. ж. СССР, 1972, т.58, № 6. С. 865−870.
  211. БА., Калишевская Т. М., Ляпина Л. А. Комплекс серо-тонин-гепарин и его физиологическое значение в осуществлении защитной реакции ПСС. //Вопр. мед. химии, 1973, № 19. С. 269−272.
  212. .А., Ломовская Э. Г., Шапиро Ф. Б. Значение АКТГ и адреналина для процесса образования комплексных соединений гепарина в крови при иммобилизационном стрессе. //Пробл. эндокринол., 1975, т.21,№ 5.-С. 54−65.
  213. .А., Ляпина Л. А. Комплекс гепарин-адреналин как гуморальный агент противосвертывающей системы. //Вопр. мед. химии, 1971, т.17,в.1.-С. 45−53.
  214. Кудряшов Б. А, Ляпина Л. А. Метод определения активности физиологических растворителей нестабилизированного фибрина. //Лабор. дело, 1971, № 6. С. 326−329.
  215. .А., Ляпина Л. А. Участие адреналина в регуляторном взаимоотношении свертывающей и противосвертывающей систем. //Физиол. ж. СССР, 1972, т.58, № 4. С. 550−556.
  216. .А., Ляпина Л. А., Ульянов A.M. Наличие активного комплекса фибриноген-гепарин в суммарной фракции продуктов деградации фибриногена плазмы крови. //Биохимия, 1977, т.42, вып.З. С. 451 459.
  217. .А., Пасторова В. Е., Ляпина Л. А. Действие гепарина, адреналина и комплекса адреналин-гепарин на агрегацию тромбоцитов илитическую активность плазмы у животных. //Пробл. гематол. и перелив-.крови, 1973, т.18, № 5. С. 28−33.
  218. А.Н., Пономарева Г. Т. Применение математики в экспериментальной и клинической медицине. -М.: Изд-во «Медицина», 1967. 356 с.
  219. . И. О роли форменных элементов крови и тканевых факторов сосудистой стенки в процессе гемостаза. Автореф. дис.. докт. мед. наук — Чита, 1964. — 36 с.
  220. .И. О роли сосудистой стенки в процессе гемостаза. // Успехи современной биол., 1973, № 1. С. 61−85.
  221. .И., Васильев Д. В. Роль урокиназы в регуляции фибри-нолитической активности крови в естественных условиях. //Патафизиол. и экспер. терап., 1981, № 3. С. 45−47.
  222. .И., Калихман Я. Л. О факторах свертывания крови в моче здорового человека. //Вопр. мед. химии, 1968, № 5. С. 503−504.
  223. .И., Калихман Я. Д. О роли почек в регуляции гемостаза. — В кн.: Материалы IV научн. конф-ции физиологов, биохимиков и фармакологов. Зап.-Сиб. объединения. Красноярск, 1969, т.1. — С. 201−203.
  224. .И., Котовщикова М. А. К объективной оценке истинной ретракции кровяного сгустка. //Лабор. дело, 1964, № 9. С. 524−526.
  225. .И., Красик Я. Д. Роль лейкоцитов в развитии внутрисо-судистого свертывания крови и растворения фибриновых сгустков. // Тер. архив, 1979, т.51, № 9. С. 25−31.
  226. .И., Патеюк В. Г. Общие сведения о гипер- гипокоагуля-ционном синдроме и его лечении. //Пробл. гематол. и перелив, крови, 1979, № 7. -С. 34−38.
  227. Кузник Б. И, Скипетров В. П. Форменные элементы крови, сосудистая стенка, гемостаз и тромбоз. М.: Изд-во «Медицина», 1974. — 308 с.
  228. Н.М., Тареева И. Е., Носиков В. В. и др. Изучение полиморфизма гена ангиотензинпревращающего фермента при хроническом гломерулонефрите. //Тер. архив, 1999, № 6. С. 30.
  229. H.H. Изменения в почках при геморрагическом вас-кулите у детей. Автореф. дисс.канд. мед. наук. — М., 1999. — 26 с.
  230. Н.Я. Синдром диссеминированного внутрисосудисто-го свертывания в системе PACK. В кн.: Проблемы и гипотезы в учении о свертывании крови. — М.: Изд-во «Медицина», 1981. — С. 153−165.
  231. K.M. Лекарственная регуляция свертывания крови. М.: Изд-во «Знание», 1971.
  232. K.M., Балуда В. П. Методические подходы к восстановлению антитромбогенных свойств стенки сосудов лекарственными препаратами. В кн.: Поражение сосудистой стенки и гемостаз. 1-я Всес. конф-ция., — Полтава, 1981.-С. 115.
  233. K.M., Балуда В. П. Фармакологическая регуляция жидкого состояния крови. — В кн.: Актуальные проблемы гемостазиологии. М.: Изд-во «Наука», 1981. — С. 430−460.
  234. C.B., Николаев А. Ю. Ермоленко В.Н. и др. Низкие дозы рекомбинантного эритроноэтина в лечении почечной анемии у больных, находящихся на хроническом гемодиализе и на амбулаторном перитоне-альном диализе. //Тер. архив, 1999, № 6. С. 61.
  235. В.А., Регирер С. А., Шадрина Н. Х. Реология крови. М.: Изд-во «Медицина», 1982. — 252 с.
  236. М.М., Коган Ф. В. Показатели калликреин-кининовой системы почек и плазмы крови у детей с гломерулонефритом. В кн.: Материалы II Всес. съезда нефрологов в Баку. — М.-Л., 1980. — С. 228−229.
  237. Р.И., Слабнев Ю. Л., Зубаиров Д. М. О механизме неферментативного фибринолиза. // Вопр. мед. химии, 1981, т.27, № 4. С. 478−481.
  238. С.А. Фосфолипидная активация свертывания крови и липидный спектр плазмы при липоидном нефрозе. Дисс.. канд. мед. наук.- Новосибирск, 1999. 130 с.
  239. Э.Г. Система свертывания крови при гломерулонеф-рите у детей. Автореф. дис.. канд .мед. наук. — Тбилиси. — 1874.
  240. H.A., Пугачев А. Г., Анохин О. И. и др. Урология. /Под ред. Лопаткина H.A. 5-е изд., перераб. и доп. М.: «ГЭОТАР-МЕД, 2002, — 520 с.: ил.
  241. H.A., Румянцев В. Б., Букаев Ю. Н., Голованов С. А. Синдром диссеминированного внутрисосудистого свертования крови при урологических заболеваниях. //Урология и нефрология, 1977,№ З.-С. 3.
  242. С.А. Фосфолипидная активация свертывания крови и липидный спектр плазмы при липоидном нефрозе. Автореф. дисс.. канд. мед. наук. — Новосибирск, 1999. -25 с.
  243. В.А., Белоусов Ю. Б., Бокарев И. Н. Лечение тромбозов и геморрагий в клинике внутренних болезней М.:Изд-во «Медицина», 1976. -192 с.
  244. Л.А. Комплексы гепарина с тромбогенными белками как гуморальные агенты противосвертывающей системы крови. — Автореф. дис.. канд. биол. наук. М., 1968.
  245. Л.А. Свойство продуктов лизиса нестабилизированного фибрина комплексом адреналин-гепарин. //Вестн. Моск. ун-та. Сер. 16. Биология, 1981, № 3. С. 42−46.
  246. Л.А. Физиологические растворители нестабилизированного фибрина как гуморальные агенты противосвертывающей системы. -Автореф. дис.. докт. биол. наук. -М., 1982. 45 с.
  247. Л.А. Неферментативный фибринолиз, его противотром-ботическое значение и природа действия. В кн.: Противотромботичес-кая терапия в клинической практике. Новое в теории, диагностике, лечении.-М., 1982. — С. 36.
  248. Л.А., Кудряшов Б. А. Определение комплексных соединений гепарина с белками крови в эуглобулиновой фракции плазмы. //Ла-бор. дело, 1977, № 4. С. 246−249.
  249. Л.А., Кудряшов Б. А. Неферментативный фибринолиз в организме белых крыс во время беременности. //Патофизиол. и экспер. терапия, 1978, № 4. С. 70−74.
  250. Л.А., Ульянов A.M. Комплексообразование гепарина с биологически активными веществами и его физиологическая роль в организме. Сообщение 1. //Физиол. человека, 1977, т. З, № 6. С. 1074−1083.
  251. Л.А., Ульянов A.M. Комплексообразование гепарина с белками и его физиологическая роль в организме. Сообщение 2. //Физиол. человека, 1978, т.4, № 2. С. 295−305.
  252. В.Г. Диагностика и лечение диссеминированного внутри-сосудистого свертывания крови. М.: «Медицина», 1993. — 158 с.
  253. В.Г. Диагностика и лечение диссеминированного внутри-сосудистого свертывания крови. 2-е перераб., испр. и доп. Нижний Новгород: Изд-во НГМА, 1998. — 191с.
  254. Г., Попов Н. Болезни почек. София.: Изд-во «Медицина и физкультура», 1973. — 782 с.
  255. А.Д. Патогенез, принципы диагностики и терапии синдрома диссеминированного внутрисосудистого свертывания крови при некоторых тяжелых формах акушерской патологии. Автореф. дис.. докт. мед. наук. — M., 1981.
  256. А.Д. Особенности тромбообразования в сосудах в акушерской патологии В кн.: Поражение сосудистой стенки и гемостаз. -Полтава, 1981. — С. 131−132.
  257. А.Д. Диссеминированное внутрисосудистое свертывание крови в акушерской патологии. В кн: Актуальные проблемы ге-мостазиологии. — М.: Изд-во «Наука», 1981. — С. 49−72.
  258. А.Д., Мельников А. П. Синдром диссеминированного внутрисосудистого свертывания и тяжелые формы поздних токсикозов беременных. //Акушер, и гинекол., 1978, № 11. С. 5−8.
  259. A.A. Физиология свертывания крови. — М.: Изд-во «Медицина», 1966. 464 с.
  260. A.A. Регуляция свертывания крови — В кн.: Физиология свертывания крови. Л., 1968. — С. 226−248.
  261. М.С. Коагулопатические синдромы. — М.: Изд-во «Медицина», 1970. 304 с.
  262. М.С. Тромбогеморрагический синдром. //Пробл. гема-тол., 1981, т.26, № 1.-С. 48−54.
  263. М.С. К истории учения о тромбогеморрогическом синдроме. // Сов. медицина, 1982, № 11. С. 65−71.
  264. М.С., Гечечеладзе М. Г., Кемоклидзе A.A. Тромбоплас-тическая и антикоагулянтная активность тканевых экстрактов сосудистой стенки. //Лабор. дело, 1971, № 6. С.323−326.
  265. М.С., Бочоришвили В. Г., Алаева М. А. и др. Тромбоге-моррогический синдром /Отв.М. С. Ред. Мачабели, В. Г. Бочоришвили. Тбилиси: «Сабчота Сакартвело», 1988. 147 с.
  266. C.B. К вопросу о регуляции гепаринового обмена по данным гистохимических исследований. В кн.: Материалы конференции по физиологии, биохимии, фармакологии и клин, применению гепарина. — М., 1965. — С.68−69.
  267. Е.И. Изучение процессов гемокоагуляции при диффузном гломерулонефрите у детей. — В кн.: Акт. вопросы педиатрии и детск. хирургии. Караганда, 1971.-С. 118−120.
  268. Е.И. Эффективность гепаринотерапии при диффузных гломерулонефритах у детей В кн.: Материалы 1-го Всес. съезда нефрологов. — Минск, 1974. — С. 74−75.
  269. Метод определения ингибиторов фибринолиза в моче / Андреен-ко Г. В., Рынейская В. А., Фонарева Л. П. и др. — Метод определения ингибиторов фибринолиза в моче. //Лабор. дело, 1974, № 9. С. 521−523.
  270. А.Ф., Межанская Н. С. К вопросу геморрагического синдрома при заболеваниях почек. — В кн.: Система свертывания крови в клинике внутренних болезней. Душанбе, 1967. — С. 96−102.
  271. Д.А. Хронический гастрит в аспекте тромбогеморраги-ческого синдрома. Дисс. док. мед. наук. ЦНИИ гастроэстерологии. -М, 2002.
  272. В.И. Изменение в системе свертывания крови при диффузных заболеваниях почек. — Автореф. дис.. канд. мед. наук. — Киев. 1971.
  273. Г. С. Клиническая характеристика заболеваний геморрагической лихорадки с почечным синдромом у больных молодого возраста. //Клин, мед., 1979, № 2. С. 45−49.
  274. В.И., Чернин В. В. Состояние микроциркуляции у больных острым и хроническим диффузным гломерулонефритом. //Тер. архив, 1980,№ 4,т.52.-С. 88−91.
  275. A.A., Дворецкий Л. И., Кузнецова О. П. и др. Интенсивная терапия ДВС-синдрома у больных с острой почечной недостаточностью, обусловленной синдромом длительного сдавления // Клин, медицина, 1991, т. 69, № 5.- С. 80−84.
  276. В.П. Роль специфических адрено — и холинорецепто-ров сосудистой стенки в регуляции свертывания крови при раздражении блуждающего нерва. //Бюлл., экспер. биол. и мед., 1974, № 8. С. 19−22.
  277. Е.А., Тов H.A., Лоскутова С. А., Чупрова A.B. Роль системы гемостаза в прогрессировании острого гломерулонефрита. //Тер. архив, 2001, № 6. -С. 40.
  278. А.П. Мембранная активация свертывания крови, маркеры тромбинемии при ДВС-синдроме (разработка и апробация новых диагностических тестов). Автореф. дисс.. докт. мед. наук.- Барнаул, 1997. -38 с.
  279. Молекулярные механизмы физиологической внутрисосудистой активации системы свертывания крови /Зубаиров Д.М., Андрушко И. А., Литвинов Р. И. и др. — В кн.: Противотромботическая терапия в клинической практике. М., 1982. —С.8−9.
  280. Н.П. Нарушение системы регуляции аграрного состояния крови у больных с гемотрансфузионными осложнениями. — Дис.. канд. мед. наук, М., 1982. -137 с.
  281. В.А. Тромбин-плазминовая система организма, ее биологическая роль и значение ее расстройств при патологии. //Пробл. гематол., 1979, т.24, № 7. С. 19−23.
  282. В.А. Тромбин-плазминовая система как регулятор конформации белков по принципу: Денатурация ренатурация. — В кн.: Противотромботическая терапия в клинической практике. Новое в терапии, диагнорстике, лечении. М., 1982. — С. 9−10.
  283. В.А., Амбарова Л.И Роль расстройств коагуляци-онной системы в патогенезе экспериментального гломерулонефрита. — В кн.: Система свертывания крови и фибринолиз. IV Всес. конф-ция по ко-агулологии. Саратов, 1975. — С. 404−405.
  284. В.А., Амбарова Л. И. Функциональное состояние почек при экспериментальном иммунном нефрите в условиях применения гепарина, урокиназы и уроплазмина. //Урол. и нефрол., 1977, № 4. -С.23−25.
  285. В.А., Дудок В. В., Дзись Е. И. Механизм саноген-ного действия плазмина при нефротическом нефрите. В кн.: Противотромботическая терапия в клинической практике. Новое в терапии, диагностике, лечении. — М., 1982. — С.84−85.
  286. Е.С., Каташева О. В., Ружицкая Е. А. и др. Эффект использования препарата человеческого иммуноглобулина при резистентности к иммуносупрессивной терапии у больных с нефротическим синдромом. //Тер. архив, 1999, № 6. -С. 75.
  287. Г. Ф., Петрищев H.H., Станкевич А. Н. К механизму анти-эксудативного действия гепарина. //Бюлл. экспер. биол. и мед., 1979, № 4.-С. 304.
  288. Нарушения системы регуляции агрегатного состояния крови при пароксизмальной ночной гемоглобинурии /Файнштейн Ф.Э., Тенцева И. А., Турбина Н. С. и др. — В кн.: Система регуляции агрегатного состояния крови в норме и патологии. М., 1982. -С. 97−101.
  289. В.И. Иммуно-морфологическая характеристика и лечение первичного гломерулонефрита у детей. — Автореф. дис.. докт. мед. наук. М., 1976.-25 с.
  290. Некоторые вопросы патогенеза в лечении антикоагулянтами аутоиммунных заболеваний почек / Шульцев Г. П., Гилунова Н. И., Панченко В. М. и др. //Тер. архив, 1971, т.43. С. 18−23.
  291. Ней Марк А. И., Сибуль И. Э., Таранина Т. С. Морфологические изменения и нарушения гемостаза как проявление мезенхимальной дисплазии у больных нефроптозом. //Урология и нефрология, 1998, № 1. -С. 29−33.
  292. Ю.П., Тарабовская Т. А. Фибринолитическая активность тканей крыс. //Бюлл. экспер. биол. и мед., 1969, № 6. С. 19−21.
  293. Е.Д. Руководство по военно-медицинской статистике. -М.: Изд-во «Медицина», 1965. 272 с.
  294. . А.Ю., Милованов Ю. С. Лечение почечной недостаточности. Руководство для врачей. М.: «Миа», 1999. — 363 с.
  295. Г. Г. Компоненты кининовой системы и ингибиторы про-теиназ сыворотки крови при геморрагической лихорадке с почечным синдромом. //Вопр. мед. химии, 1980, № 1. С. 118−120.
  296. Об осложнениях гепаринотерапии у больных диффузным гломе-рулонефритом /Якимова Н.Я., Розанова Л. С., БазыльГ.Н. и др. В кн.: 2-го Всес. съезда нефрол. в Баку М.-Л., 1980. — С.149−150.
  297. О взаимосвязи функционального состояния тромбоцитов и сосудистой стенки /Рзаев Н.М., Мамедбекова Л. Г., Казиева Н. К. и др. Вкн.: Система регуляции агрегатного состояния крови в норме и патологии. М., 1982. — С. 35−40.
  298. О возбуждении рефлекторной реакции ПСС промежуточным продуктов 1 протеилиза протромбина /Кудряшов Б.А., Юрьева Г. Ю., Стру-кова С.М. и др. //Физиол. ж. СССР, 1977, № 4, т.63. С. 532−537.
  299. Острая почечная недостаточность при геморрагической лихорадке с почечным синдромом / Мазин В. В., Рыженко В. М, Шакин В. М. и др. //Тер. архив, 1978, № 6, т.50. С .86−89.
  300. И.А. Исследование системы гемостаза у беременных женщин с отягощенным акушерским анамнезом и патологическим течением беременности в условиях диспансерного центра г. Ленинграда. Авто-реф. дис.. канд. мед. наук. — Ленинград, 1973.
  301. Особенности системы свертывания крови и фибринолиза у больных гломерулонефритом на фоне лечения гепарином /Панченко В.М., Гилунова Н. И., КожомкуловаБ.Ж. И др. //Клин, мед., 1977,№ 5,т.55.-С. 116−122.
  302. О влиянии некоторых гормонов надпочечников на нефротичес-кий синдром при экспериментальном цитотоксическом нефрите с предварительной адреналэктомией /Серов В.В., Ратнер М. Я., Сорокина М. Н и др.//Урол. инефрол., 1974, № 3. С. 21−25.
  303. О локализации фибриногена и фибрина в клубочках почек при гломерулонефрите у детей /Потапова И.Н., Еникеева З. М., Наумова В. И. и др. //Педиатрия, 1975,№ 2.-С.31−36.
  304. А.Д. Эритропоэтин: достижение и перспективы. //Гематология и трансфузиология, 1998, № 1. С. 25.
  305. Д.П. Свертывание крови в хирургии. Киев, 1973.
  306. К.А. Причины нарушений уродинамики. //Урология и терапия, 1996, № 5. С. 7.
  307. В.М. Клиническая коагулология. М.: Изд-во «Медицина», 1970.
  308. В.М. Свертывающая и противосвертывающая системы крови в патогенезе и лечении внутрисосудистых тромбозов. — М.: Изд-во «Медицина», 1976. 254 с.
  309. В.М., Гилунова Н. И., Кожомкулова Б. Ж. Свертывающая система крови и фибринолиз при гломерулонефрите. //Лабор. дело, 1977, № 8, с. 451−454.
  310. В.М., Цитрон A.C., Бурковский М. Ю. Состояние системы гемостаза у урологических больных до и после операции. //Сов. медицина, 1981, № 7. С. 27−32.
  311. A.B. Внутрисосудистое свертывание в патогенезе заболеваний почек у детей. Автореф. дис.. докт. мед. наук. — Л., 1974.
  312. A.B., Шитикова A.C., Папаян Л. П. Антикоагулянтная активность крови у детей, больных хроническим нефритом. //Урол. и не-фрол., 1970, № 4.-С. 7−11.
  313. В.Е., Ковалев C.B. Влияние антитромбина-Ш на функцию противосвертывающей системы у животных при внутренней инъекции тканевого тромбопластина. //Вопр. мед. химии, 1976, № 2. С. 240−245.
  314. Т.С., Кринская A.B. Упрощенный метод определения калликреиногена и калликреина в сыворотке (плазма) крови человека в норме и при некоторых патологических состояниях. //Вопр. мед. химии, 1974, № 6, т.20. С. 660−663.
  315. В.Г. Роль почек в регуляции свертывания крови и фибри-нолиза у здорового человека. В кн.: Вопросы инфекц. патологии Забайкалья, 1971. — С. 104. .
  316. В.Г. Факторы свертывания крови и мочи больных эпидемическим гепатитом. Автореф. дис. канд. мед наук. — Хабаровск, 1971.
  317. Патогенетическое значение процесса гемокоагуляции при гломе-рулонефрите у детей /Наумова В.И., Андреенко Г. В., Потапова И. Н. и др. //Педиатрия, 1977, № 2. С. 19−22.
  318. Пек Ме Хван. Фибринолитическая активность мочи и гемокоа-гуляционная система у больных хроническим пиелонефритом. //Урол. и нефрол., 1980, № 1. -С. 1−14.
  319. JI.C., Макацария А. Д., Мельников А. П., Силуянова JLJI. Внутрисосудистое свертывание крови в патогенезе поздних токсикозов беременных. //Акушерство и гинекология, 1978, № 11. С. 9−13.
  320. С.Ш. Антикоагулянты. -М.: Изд-во Медицина, 1965, 416 с.
  321. М.И. Острая почечная недостаточность и спонтанные резервы почек у больных геморрагической лихорадкой с почечным синдромом. Автореф. дис.. канд.мед. наук. — Киев, 1980.
  322. С.И., Щеголева И. А. Состояние калликреин-кининовой системы и уровень фракции Сз комплемента при хроническом гломеру-лонефрите у детей. — В кн.: Материалы II Всес. съезда нефрол. в Баку. — М.-Л., 1980.-С. 241.
  323. С.Ш. Тромбоэластография в кардиологии. — Минск: Беларусь, 1972, 104 с.
  324. Е.В. Свертываемость крови при почечных заболеваниях. Автореф. дис.. канд. мед. наук. — Л., 1971.
  325. А.К. Клиническое течение и свертываемость крови при брюшном тифе, паратифе В, геморрагической лихорадке с почечным синдромом и скарлатине у детей. Автореф. дис.. докт. мед. наук. -Иваново, 1973.
  326. Р.Ю. Свертывающая система крови при калькулезном пиелонефрите. //Врач, дело, 1972, № 8. С. 55−57.
  327. Плоткин Р. Ю Свертывающая система крови у больных мочекаменной болезнью. В кн.: Урология. Вып. 7. — Киев, 1973. — С. 14−16.
  328. В.Я. О возможной роли праксимальных канальцев почки в патогенезе гломерулонефрита. //Тер.архив, 1980, т.52, № 12. С. 7679.
  329. Показатели свертывающей системы крови, фибринолитической активности мочи и почечной ткани при гломерулонефрите у детей /Наумова В.И., Еникеева З. М., Потапова И. Н. и др. //Педиатрия, 1975, № 2. -С. 26−30.
  330. Показатели свертывания крови и фибринолиза, белковой и ли-пидный обмен при гломерулонефрите /Андреенко Г. В., Рынейская В. А., Малинина Л. И. и др. //Врач, дело, 1979, № 8.-С. 8 И.
  331. Л.Р., Торик З. Н. Нефротический синдром и тромбоз. — В кн.: Система свертывания крови и фибринолиз, IV Всес. конф-ция по коагулологии. Саратов, 1975, т.2. — С. 353−355.
  332. Л.Р., Андреенко Г. В., Подорольская Л. В. Антитром-бин-Ш плазмы крови у больных нефротическим синдромом. //Клин, мед., 1979,№ 8,т.57.-С. 38−42.
  333. Л.Г. Контактная фаза свертывания крови. //Успехи физи-ол. наук., 1980, № 1. С. 47−73.
  334. Л.Г. Роль ферментов контактной фазы гемокоагуляции в механизмах регуляции свертываемости крови и тромбообразования. — Автореф. дис.. докт. мед. наук. Казань, 1982. — 46 с.
  335. Н.Л. Почки и коагуляционно-фибринолитическая система организма. //Здравохр. Таджикистана, 1972, № 3. С. 5−9.
  336. И.В. Об агрегации эритроцитов при гломерулонефрите. //Врач, дело, 1980, № 10. С. 77−80.
  337. И.В., Жаворонкова Е. К. Геморрагические осложнения у больных с хронической почечной недостаточностью. //Клин, мед., 1978, № 7,т.56.-С. 74−79.
  338. И.Н., Еникеева З. М. О роли отложений фибриногена и фибрина в клубочках почек при нефритах у детей. В кн.: Материалы IV Всес. конф-ции по водно-солевому обмену и функции почек. — Черновцы, 1974.-С. 242.
  339. Почки и фибринолиз. /Никитин Ю.П., Катюхин М. Я., Леденева O.A. и др. — В кн.: Система свертывания крови и фибринолиз. IV Всес. конф-ция по коагулологии. Саратов, 1975, т.1. -С. 242−243.
  340. Практическая нефрология. /А.П. Пелещук, Л. А. Пыриг, Н.Я. Мель-ман и др. Под ред. А. П. Пелещука. Киев: Изд-во «Здоровья», 1983. — 344 с.
  341. Применение гепарина при нефротическом синдроме. /Шульцев Г. П., Гиалунова Н. И., Панченко В. М. и др. В кн.: Нефротический синдром. — Тбилиси, 1972. — С. 128−129.
  342. Применение гепарина при гломерулонефрите. /Шульцев Г. П., Гиалунова Н. И., Кожомкулова Б. Ж. и др. //Клин, мед., 1976, № 1, т.54. С. 61−67.
  343. Продукты распада фибриногена и фибрина и их значение при заболеваниях почек /Пелещук А.П., Белицкая Г. А., Ена Я. М. и др. //Врач, дело, 1979, № 8.-С. 1−5.
  344. Профилактика тромбоэмболических осложненй в хирургии и акушерстве /Балуда В.П., Михайлов В. Д., Эристави З. А. и др. Томск. Изд-во. Томского ун-та, 1976. — 238 с.
  345. Пути фармакологического воздействия на агрегатную способность тромбоцитов /Лакин K.M., Макаров В. А., Новиков Н. В. и др. В кн.: Система регуляции агрегатного состояния крови в норме и патологии. — М., 1982.-С. 60−64.
  346. JI.A., Мельман Н. Я., Анищенко В. М. О быстропрогресси-рующем гломерулонефрите. //Клин. мед., 1978, № 9. С. 74−76.
  347. А .Я., Голигорский С. Д. Пиелонефрит. М.: Изд-во «Медицина», 1977.
  348. К. Локализованная и рассеянная внутрисосудистая коагуляция. М.: Изд-во «Медицина», 1974.-206с.
  349. В.Е., Макаров О. В., Мишко И. В. и др. Острый восходящий пиелонефрит. //Вестн Рос. ун-та дружбы народов. Сер. Мед. 2002, № 3.-С. 98−99.
  350. В.М., ШунковаЕ.И. Фибринолиз и фибринолизирую-щие свойства крови при нефритах. В кн.: Охрана здоровья рабочих ве-дущ. отраслей промышленности. — Новокузнецк, 1972. — С. 119−121.
  351. H.A. Болезни почек и гипертонии. М.: Изд-во «Медицина», 1971.
  352. М.А., Серов В. В., Гордон Р. И. Изучение эффективности кортикостероидной терапии с привлечением результатов прижизненного морфологического исследования почек. //Тер. архив, 1968, № 2, т.40. С. 82−88.
  353. М.А., Томилина H.A., Серов В. В. Ренальные дисфункции. М.: Изд-во «Медицина», 1977.
  354. М.А., Томилина H.A., Самохина Н. М. Отдаленные результаты массивной кортикостероидной терапии при хронических компенсированных гломерулонефритах. //Тер. архив, 1978, № 6, т.50. С. 31−38.
  355. М.Я., Федорова Н. Д. Клинико-морфологический анализ эффективности терапии хронического гломерулонефрита с использованием преднизолона, цитостатика, антикоагулянта и антиагреганта. //Урология и нефрология, 1996, № 2. С. 32.
  356. А.Ж., Тихонов И. И., Чиж A.C. Значение интерлейкина-8 и дефинзинов в патогенезе хронического гломерулонефрита и пиелонефрита. //Тер. архив, 1999, № 8. С. 62.
  357. В.Ф. Биотехническая система для регуляции агрегатного состояния крови. В кн.: Противотромбитическая терапия в клинической практике. Новое в терапии, диагностике, лечении. — М., 1982. — С. 8990.
  358. P.A. Простой и быстрый метод одновременного определения скорости рекальцификации и фибриногена крови. //Лабор. дело, 1961, № 6.-С. 6−7.
  359. P.A., Плющ О. П., Кореневская М. И. Система регуляции агрегатного состояния крови при гемофилии. В кн.: Система регуляции агрегатного состояния крови в норме и патологии. М., 1982. — С. 122−126.
  360. . С.И. Нефротический синдром. С. Пб, «Гиппократ», 1992. -352 с.
  361. С.И. Болезни почек. Л.: Изд-во «Медицина», 1982.-432 с.
  362. С.И., Плоткин В .Я., Шостка Г. Д. Эритропоэз при хронических нефритах / Под ред. С. И. Рябова. В кн.: Семиотика и диагностика болезней почек. — Л., 1974. — С. 126−180.
  363. С.И., Минкин Р. Б., Рабухина В. А. Эффективность лечения больных гломерулонефритом антикоагулянтами, антиагрегантами, цитос-татиками и метондолом. //Тер. арх., 1978, № 9. С. 114−117.
  364. Г. М. Значение микроциркуляторных нарушений в развитии фетоплацентарной недостаточности. В кн.: Микроциркуляция в системе Мать-Плацента-Плод. — М., 1982. — С. 3−7.
  365. З.Т., Панченко В. М., Базгадзе В. А. Сравнительное исследование состояния свертывающей системы крови и фибринолиза при экспериментальном нефрите и при остром гломерулонефрите у человека. //Патофизиол. и экспер. терап., 1980, № 1. С. 48−50.
  366. Л.П. Изменение гемокоагуляции при хронических гломе-рулонефритах. В кн.: Материалы итог, научн. конф-ции Запоржск. мед. ин-та. — Киев. 1970. — С. 96−97.
  367. Л.П. Оценка функционального состояния системы гемо-коагуляции у больных нефритами и пиелонефритами. Автореф.дис.. канд.мед. наук. — Днепропетровск, 1972.
  368. Л.П. Состояние свертываемости крови при гломерулонеф-рите.//Врач, дело, 1977, № И.-С. 107−109.
  369. Связь агрегатного состояния крови и функциональной активности клеточных структур /Кузник Б. И, Малежик Л. П., Молчанова Н. Л. и др. В кн.: Система регуляции агрегатного состояния крови в норме и патологии.- М., 1982. — С. 30−34.
  370. Р.Д. Фармакологическое исследование действия стероидных гормонов на систему свертывания крови. Автореф. дис.. докт. мед. наук. — М., 1971. — 26 с.
  371. В.В. Морфологические основы иммунопатологии почек. -М.: Изд-во «Медицина», 1968, 327 с.
  372. В.В. Ультраструктурная патология. М.: Изд-во «Медицина», 1975.
  373. В.Н., Макацария А. Д. Тромботические и гемморрагичес-кие осложнения в акушерстве. М.: «Медицина», 1987. -257 с.
  374. В.В., Варшавский В. А., Куприянов Л. А. Морфологический диагноз гломерулонефрита. //Тер. архив, 1978, № 6, т.50. С. 18−26.
  375. П.В., Сейфулла Р. Д., Майский А. И. Физико-химические механизмы и гормональная регуляция свертывания крови. М.: Изд-во «Наука», 1974. — 260 с.
  376. .А., Преображенская Д. В. Низкомолекулярные гепарина: возможности применения. //Кардиология, 1995, т.35, № 10.- С. 8690.
  377. Э. Новые методы исследования системы свертывания крови. //Пробл. гематол. и перелив, крови., 1957, № 6, т.2. С. 38−44.
  378. В.З., Заев А. П., Быстровский В. Ф. Артериальная гипертония, центральная и почечная гемодинамика и активность ренина в плазмебольных геморрагической лихорадкой с почечным синдромом. //Клин, мед., 1978, № 9, т.56. С. 68−73.
  379. .З., Обухова Г. Г., Могила Т. В. Состояние каликреин-кининовой, свертывающей и фибринолитической систем крови у больных геморрагической лихорадкой с почечным синдромом. //Тер. архив, 1981, т.52,№ 9.-С. 84−88.
  380. H.H. Патогенетические основы современной терапии гемотрансфузионных осложнений. Дис.. докт.мед. наук, — М., 1972, -587 с.
  381. В.П. О роли тканевых факторов свертывания крови в патогенезе акушерского афибриногенемического синдрома. — Дис.. докт.мед.наук. Семипалатинск, 1966. — 441 с.
  382. В.П. Метод определения фибринолитических свойств тканей. //Лабор. дело, 1969, № 3. С. 482−484.
  383. В.П. Существует ли синдром первичной эндогенной гипергепаринемии? В кн.: Гепарин: Тез. 3-й Всесоюзн. конф. — М., 1973. -С. 280−282.
  384. В.П. Механизм изменений и нарушений свертываемости крови при беременности и родах. Учебное пособие. Саранск: Изд-во. Морд, ун-та, 1976. — 443 с.
  385. В.П. Тканевая система свертывания крови и тромбо-геморрагический синдром в хирургии: Учебное пособие. Саранск: Изд-во. Морд, ун-та, 1978. — 112 с.
  386. В.П., Кузник Б. И. Акушерский тромбогеморрагичес-кий синдром. Иркутск: Вост.- Сиб. кн. изд-во., 1973. — 310 с.
  387. В.В., Моторина Т. А. Состояние капиллярного кровотока у больных гломерулонефритом. //Клин, мед., 1978, № 7, T.56.-C. 70−74.
  388. Н.В. Роль почек в регуляции свертывания крови и фиб-ринолиза. — В кн.: Система свертывания крови и фибринолиз.1У Всес. конф. Саратов, 1975. — С. 357−358.
  389. Современная гематология и онкология /Под ред. Дж. Лоуби, A.C. Гордовна, Р. Сильбера и др. — М.: Изд-во «Медицина», 1983, 312 с.
  390. Состояние фибринолитической системы у больных с нефроти-ческим синдромом /Андреенко Г. В., Полянцева Л. Р., Смирнова Т. А. и др. //Тер. архив, 1976, № 2, т.48. С. 89−99.
  391. Состояние системы гемокоагуляции и фибринолиза при нефро-тическом синдроме / Тареев Е. М., Андреенко Г. В., Полянцева Л. Р. и др. / /Клин, мед., 1978, т.54, № 8. С. 25−33.
  392. Состояние системы гемокоагуляции у больных хроническим пиелонефритом / Закариадзе Т. В., Канделаки К. И., Месхи Л. Ш. и др. //Урол. и нефрол., 1978, № 6 С.13−17.
  393. Состояние кининовой системы и уровень ингибиторов протеаз сыворотки крови при латентном нефрите и нефротическом синдроме / Пасхина Т. С., Полянцева Л. Р., Кринская A.B. и др. //Вопр. мед. химии, 1977, № 2, т.23.-С. 241−251.
  394. Л.И. Биохимия нормальной и патологически измененной соединительной ткани. Л., 1969. — С. 301−302.
  395. В.В. Проблема гломерулонефрита в современной клинике. //Клин, мед., 1978, № 2, т.56. С. 20−26.
  396. А.Л. О гемокоагулирующих свойствах щелочной фос-фатазы. Автореф. дис.. канд. мед. наук. — Казань, 1975. — 20 с.
  397. Структурная дезорганизация капилляров клубочков почек и гемостаз при экспериментальной острой почечной недостаточности / Быков Э. Г., Петров А. В., Поздняков A.M. и др. В кн.: Поражение сосудистой стенки и гемостаз. — Полтава, 1981. — С. 32.
  398. К.В. Биологические мотивации.- М.: Изд-во «Медицина», 1971.
  399. К.В., Волокова К. А. Перспективы развития теории функциональной системы. //Успехи физиологических наук, 1978, № 1. С. 3−27.
  400. И.А., Момот А. П. Новый метод контроля терапии антикоагулянтами непрямого действия по протромбиновому тесту в капиллярной крови. //Клин. лаб. диагностика, 2002, № 10.- С. 33.
  401. И.А. Оптимизация оценки механизма гемокоагуляции и контролируемой терапии антикоагулянтами непрямого действия. — Ав-тореф. дисс.. канд. мед. наук. Барнаул, 2002. — 24 е.
  402. Е.М. Хронический гломерулонефрит. В кн.: Основы нефрологии / Под ред. Е. М. Тареева. М., 1972. — С. 350−417.
  403. Е.М. Клиническая нефрология. М.: Изд-во «Медицина», 1983.-415 с.
  404. И.Е. Нефрология: руководство для врачей. В 2-х т. Под ред. Е. И. Тареевой. -М.: «Медицина», 1995, т.1. 495 е., т.2 — 415 с.
  405. И.Е., Шилов Е. М. Влияние преднизалона и гепарина на циркулирующие Т- и В-лимфоциты у больных гломерулонефритом и системной красной волчанкой. Клин, мед., 1978, № 7. — С. 79−84.
  406. И.Е., Серов Р. В., Варшавский В. А. Особенности течения и прогноз различных морфологических форм хронического гломеруло-нефрита. //Тер. архив, 1981, т.52, № 6. С. 10−14.
  407. Н.Е., Кутырина И. М., Николаев А. Ю. и др. Пути торможения развития хронической почечной недостаточности. //Тер. архив, 2000, № 6.-С. 9−12.
  408. И.С., Жигалова Э. А. Некоторые вопросы терапии диффузного гломерулонефрита у детей при нарушении свертывающей и ан-тисвертывающей системы крови. В кн.: Тезисы доклада. Всес. конф. детских врачей. — М., 1968. — С. 98−100.
  409. B.C., Казаков И. В., Семенов В. Н., Бобков А. И. Некоторые гормональные показатели при гемодиафильтрации у больных с острой почечной недостаточностью. //Тер. архив, 2001, № 2. — С. 50.
  410. Т.Т. Характеристика коагуляционного процесса крови и его отношение к состоянию сосудистой стенки при нефритах у детей. Автореф. дис.. канд. мед. наук. Фрунзе, 1972.
  411. В.Н., Заезжалин В. В. Состояние симпатоадреналовой системы у больных двусторонним пиелонефритом. В кн.: Тезисы научн. работ 3-го съезда урологов Украинской ССР. — Днепропетровск, 1980. — С. 269.
  412. Т-лимфоциты мочи при хроническом гломерулонефрите /Козловская JI.B., Гордовская Н. Б., Полянцева JI.P. и др. //Тер. архив, 1979, № 6, т.51. С. 50−53.
  413. A.M., Ляпина Л. А. Современные данные о гепарине и его биохимических свойствах. //Успехи совр. биол., 1977, т. 83. С. 69−85.
  414. В.А., Струкова С. М., Кудряшов Б. А. Активация проти-восвертывающей системы претромбином-2 — предшественником тромбина. //Бюлл. экспер. биол. и мед., 1980, № 3. С. 270−272.
  415. Утц И.А. Клинико-экспериментальная оценка эффективности чрескожной лазерной биостимуляции крови в комплексном лечении гло-мерулонефрита у детей. Автореф. дисс.. док. мед. наук. Саратов, 1997. -41 с.
  416. P.M., Хусаинова Ф. С., Никуличева В. И. О гиперкоагу-лемии у больных латентной формой хронического гломерулонефрита. // Казанский мед. ж., 1981, т.62, № 3. С. 46−48.
  417. P.M., Макеева Г. К., Фазлыев С. М. и др. Артериальная гипертензия как фактор прогрессирования хронического гломерулонефрита. //Здравоохр. Башкортостана, 1999, № 2.- С. 58−59.
  418. П.М., Жила В. В. Состояние гемостаза почек и моче-выводящих путей при двусторонней нефролитизе. В кн.: Тезисы научн. работ 3-го съезда урологов Украинской ССР. — Днепропетровск, 1980. -С. 211.
  419. Фибринолитические и тромболитические свойства активатора плазминогена, выделенного из культуральной жидкости клеток почки телят / Егоров Б. Б., Андреенко Г. В., Лячинский A.B. и др. //Фармакол. и токсикол., 1983, № 4. С. 54−56.
  420. Л.П. Состояние гемокоагуляции, фибринолиза крови и фибринолитической активности мочи при хроническом гломерулонефри-те у детей. Автореф. дис.. канд.мед. наук. — М., 1975, — 16 с.
  421. Е.И., Лакин K.M. Антикоагулянты и фибринолитические средства. М.: Изд-во «Медицина», 1977. — 310 с.
  422. Е.И. Тромбозы и эмболии в клинике внутренних болезней. Москва-Варшава, изд-во.: Медицина, 1966. — 263 с.
  423. В.В., Мишин В. И. Патогенетические основы терапии нарушений микроцикуляции у больных диффузным гломерулонфри- том. // Тер. архив, 1981, т.53, № 6. С.37−40.
  424. В.В., Мишин В. И. К вопросу о патогенезе нарушений микроциркуляции у больных гломерулонефритом. //Сов. медицины, 1981, № 7.-С. 32−36.
  425. В.В. О патогенезе маточных и генерализованных кровотечений при беременности и в родах при остром нарушении функции системы гемостаза. Автореф. дис.. докт. мед. наук. — М., 1972.
  426. A.M. Воспаление. М.: Изд-во «Медицина», 1979, — 447 с.
  427. A.M., Александров П. Н., Алексеев О. В. Микроциркуляция. М.: Изд-во «Медицина», 1975.
  428. A.M., Гомазков O.A. О регуляторной и патогенетической роли калликреин- кининовой системы в организме. //Патофизиол. и экс-пер. терап., 1976, № 1. С. 5−16.
  429. A.B., Шмаков А. Н., Соловьев О. Н. и др. Интенсификация терапии ДВС-синдромау детей на основе применения низкомолекулярных гепа-ринов //Анестезиология и реаниматология, 2002, № 1. С. 29−31.
  430. Н.Ф. Реакция вегетативной нервной системы во взаимосвязи с показателями иммунной и свертывающей систем при гло-мерулонефрите у детей. Автореф. дисс. канд. мед. наук. Л., 1991.-18 с.
  431. Н.Ф. Взаимосвязи и коррекция реакций вегетативной нервной системы с показателями иммунитета и свертывающей системы крови при гломерулонефрите у детей. //Нефрология, 1998, № 4. С. 55−67.
  432. Ю.А. Система свертывания крови при анемических состояниях и влияние на нее гемотрансфузии. — Автореф. дис.. докт. биол. наук. -М., 1970, 28 с.
  433. М.Ю. Блокаторы рецепторов ангиотензина II- первый опыт и перспективы применения в нефрологии. //Терапевтический архив, 2000, № 6.-С. 73−78.
  434. B.C., Дубяга А. Н. Экстренная диагностика ДВС-синдро-ма, осложнившего кровотечение, с использованием экспертной ЭВМ — программы. //Сов. медицина, 1990, № 6.- С. 89−92.
  435. В.А. Система гемостаза при тромбозе магистральных вен. Дис.. док .мед. наук. — М., 1979. — 226 с.
  436. М.В. Нефропротекция: роль артериального давления в прогрессировании патологии почек. Зависит ли нефропротективный эффект от выбора антигипертензивного препарата. //Тер. архив, 2001, № 6.-С. 64−69.
  437. В.И., Белендер М. Э., Пигарева Н. В., Клемина И. К. Циркулирующие иммунные комплексы при гломерулонефрите и системной красной волчанке. Клинико-иммунологические корреляции. //Тер. архив., 1981, т.53, № 6. С. 30−33.
  438. Г. П. Хронический пиелонефрит. М., 1975.
  439. Г. П., Панченко В. М., Куанышбаев С. К. Характеристика процесса гемокоагуляции у больных хроническим гломерулонефритом. // Клин, мед., 1969, № 11.-С. 60−65.
  440. Г. П., Панченко В. М., Базгадзе В. М. К характеристике синдрома латентного диссеминированного внутрисосудистого свертывания у больных гломерулонефритом. В кн.: Материалы II Всес. съезда нефрол. в Баку. — M.-JL, 1980. — С. 263.
  441. С.П., Мелешин C.B., Григорьева Ю. А. Некоторые данные о механизме регуляции гепаринового обмена. В кн.: Вопр. физиол. и патол. гепарина. — Новосибирск, 1965. — С. 44−51.
  442. A.B., Балкаров И. М., Козловская JI.B. и др. Фибриноли-тическая активность мочи, как показатель поражения почек при нарушении обмена мочевой кислоты. //Тер. архив, 2001, № 6. — С.34−39.
  443. Р.В. Сравнительное изучение свойств тканевых активаторов плазминогена человека. //Казанский мед ж., 1974, № 2. С. 35−36.
  444. Г. А. Нормальные показатели тромбоэластограмм и калибровка тромбоэластографов. //Лабор. дело, 1967, № 1. С. 34.
  445. Г. А. Значение электрических явлений в изменении свертывания крови и физико-химических свойств сгустка. В кн.: Теоретические и клинические вопросы пробл. свертывания крови. — Саратов, 1968. — С. 194.
  446. Г. А. Современные методы анализа тромбодинамограм-мы. М.: Изд-во. 1 Моск. мед. ин-та имени И. М. Сеченова, 1973.-153 с.
  447. Т.И., Калишевская Т. М. Роль почек в гуморальной функции физиологической противосвертывающей системы. //Докл. Академии наук СССР, 1967, т. 173, № 2. С. 473−480.
  448. А.Я., Жаворонкова Е. К. Фибринолиз при поражении почек и влияние на него стероидных гормонов.- В кн.: Система свертывания крови. М., 1966. — С. 115−124.
  449. А.Я., Жаворонкова Е. К. Роль почек в свертывании крови. В кн.: Тезисы докл. 12 Международн. конгресса по переливанию крови. — М., 1969. — С. 292−293.
  450. А.Я., Жаворонкова Е. К. Почки и свертываемость крови. Л.:Изд-во «Наука», 1972 — 145 с.
  451. Abe T., Kazama M. Matsuda M., et al. Experimental and clinical studies coagulation and fibrinalysie systems in various kinds of renal damage. Xl Congr. of the intern. Soc. Haemotol., Abstrects, Sydney, 1966, 240.
  452. Abboud H.E., Ihah I.V., Dousa T.P. Effects of biogenic amines and prostaglandins on cAMP and cYMP in isolated glomeruli. Clinical Research, 1979, 27−406 A.
  453. Abboud H.E., Ou I.Y.L., Dousa T.P. Intrarenal localization and dynamics histamine in the root. Clinical research, 1979, 27- 405 A.
  454. Abiidgaard U. Evidence that antitrombin III is the main physiological inhibitor of coagulation enzymes. In: Physiol. Inhib. Blood Coagul. And Fibrinol. Proc.: Bound-Table Conf. Amsterdam etal., 1979, p.31−33.
  455. Aguirre F. V., Gill J.B. Increasing benefit, reducing risk: focusing on hemorrhagic complications in percutaneoos coronary intervention. //J Invasive Cardiol. 2002 Apr- 14 Suppl. P. 48−54.
  456. Akpolat T., Eser M., Albayrak D., Arik N. Effect of desmopressin on protein S and antithrombin III in uremia. //Nephron, 1997, 77(3), 362 p.
  457. Alexander .W., Cooper B., Handin R. I. Characterization of the huan platelet-adrenerdic receptor. Correlation of dihydroergocryptine binding withaggeregation and adenylate cyclase inhibition. -1. Clin. Invest., 1978, v. 61, 5, *p. 1136−1144.
  458. Ansell J., Ilepchuh N., Ramider et al. Heparin induced thrombocytopenia: a prospective Study/ Thromb. and Haemost., 1980, v. 1, p. 61−65.
  459. Angelov A. Intravascular coagybation in relatron to pregnancy and delivery/Zbl.Jynak, 1989, Bd. Ill, № 17. S. 1169- 1175.
  460. Aoki H., Kaulla K.N. von. Partial purification and characterization of urinary procoagulant. Trombosis, 1971, N 2,235−250.
  461. Astrup T., Sterndorff I. An activator of plasminogen in normal urine. Proc. Sok. Exper. Biol. Med., 1952, p. 675−678.
  462. Baldwin D.S., Gluck M.C., Schacht R.G. et al. In.: Kincaid-Swith P et al (Eds) Glomerulonephritis. Pt 1. New York, 1973, p. 43−62.
  463. Bandry C., Nakamoto S., Kolff W.J. Uremic pericarditis and cardiae tomponade in chrnic renal poslure. Fnn.intern. Med., 1966, 64, 990.
  464. Barazzoni F., Grilli R., Amicosante A. M. ef al. Impact of end user involvement in implementing guidelines on routine preoperative tests. //Int J Qual Health Care, 2002 Aug, 14(4) 321 p.
  465. Beaumont J.L. Nouvelle methode de docage de I’heparine dans le sang les humeurs (i). Sang, 1953, v.24, p. 478−482.
  466. Beller F.K., Theiss W. Fibrin derivatives, plasma hemoglobin and glomeruar fibrin deposition in eaperimental intravascular coagulation. Thromb. Diath> Haemor., 1973, v. 29, 2.
  467. Beller F.K., GraeffH. Clotting time technigues.In.: Thrombosis and Bleeding Disorders. Theory and Methods. Stuttgart, 1974, p.65−66.
  468. Bendele M., Octliker O., Montandou A. Diagnostische Bedeutung des Nachweisis von Fibrin/Fibrinogen-Speltprodukten im Urin. Schweis. med Wochenschw., 1975, v. 105, 33.
  469. Bennet N.B. Inhibitors of the fibrinolytic enzyme system in renal disease. Clin/Sci., 1970,39,5,549.
  470. Bergentz S.E., Ljungqvist U., Lewis D.H. The distribution of platelets, fibring and erythrocytes in various following Thrombin infusion: an experimental study in dogs with and without antifibrinolytic therapy. Surgery, 1972, v. 71,2.
  471. Bergatein J.M., Michael A.F. Cortical fibrinolytic activity in normal and diseased human kidneys. J.Labor.Clin.Med., 1972, 79, 5, 701−709.
  472. Bergin J.J. The complication of therapy with opsilonaminocapconic acid. Gled.Glin.N/ Amer., 1966, 50, 1969−1978.
  473. Bernic M.B., Kwaan H.C. Plasmonogen activity in cultures from of the human kidney. J. lab.Clin. Med., 1967, 70, 4, 650−661.
  474. Bickford A.F., Sokolov M. Fibrinolysis as Related to the Urea Solubility of Fibrin. Thrombos., Diathes, Haemorrh. Stuttg., 1961,5,480−486.
  475. Biggs R. Human blood coagulation, haemortasis and thrombosts. London, 1976.
  476. Biggs R., Mc. Farlane R.G., Pilling J. Observations on fibrinolysis experimental activity produced by exercise or adrenaline. Lancet, 1974, 1, 402.
  477. Bond T.P., Celandor D.R., Guest M.M. The effects of exercise on the coagulation and fibrinolytic systems. Fed. Proc., 1961, 20, 56.
  478. Bouma B.N., Hedner U., Nilsson I.M. Typing of fibrinogen degradation products in urine in various clinical disorders. Scand. J. Clin. Lab. Invest., 1971, v. 27,4.
  479. Bowden R.E., Till J.R., Radfan N. Prostaglandin synthetase inhibitors in Barter’s syndrome. Effect on immunoreactive prostaglandin T exeretion. Journal of the American Medical Association, 1978,238,117−121.
  480. Brown N.J., Vaughan D.E., Fogo A.B. The rennin-angiotensin-aldosterone system and fibrinjlysis in progressive renal disease. //Semin Nephrol, 2002, Sep., 22 (5). P. 399−406.
  481. Briggs J.D., Kwaan H.C., Potter E.V. The role of fibrinogen in renal disease. III. Fibrinolytic and anticoagulant theatment of nephrotoxic serum nephritis in mice. J. Lab. A. Clin. Med., 1969, v. 5, p. 715−724.
  482. Buluk K., Furman M. On the controlling function of the kidneys in fibrinolysis. Experientis, 1962, 18, 3, 146−147.
  483. Buluk K., Malofiejew M. Otrsymywanic actywatora fibrinolizy w nerce posaustrojem.Actaphysiol.polon., 1963, 14,4,371−378.
  484. Buluk K., Luch A., Januszko T. The production of plasminogen activator during perpusion of isolated rabbit kidneys. Experientia, 1973,29,1,90−91.
  485. Cash J.D., Woodfield D.J., Altan A.J. Adrenergic mechanisms in the systemic plasminogen activator response to adrenaline in man. Brit. J. Haemat., 1970, 18,4,487.
  486. Castaldi P.A., Rosenberg M.C., Stewart J.H. The bleeding disorder of urea mia. A gualitative platelet defect. Lancet, 1966, 2, 7574, 66−99.
  487. Gastor C.W., Greene J.A., Prince R.C., Nazelton M.J. Regional distribution of acid mycopolysaecharides in the kidney. J. Ckin. Invest., 1968, 9,2125−2132.
  488. Celander D.R., Guest M.M. The biochemistry and physiology of urokinase. Amer. J. Cardiol., 1960, 6, 2, 409−419.
  489. Cheney K., Bonnin J.A. Haemorrhage, platelet dysfunti on and other coagulation defect in uraemia. Brit. J. Haematol., 1962, 8, 3, 215−222.
  490. Chirawong P., Singh N.R., Kincaid-Smith P. Fibrin degradation products and the role of coagulation in persistent glomerulonephritis. Ann. Intern. Mad., 1971, v. 74, p.
  491. Chong B.H., Grace C.S., Rosnberg M.C., Heparin induced thrombocytopenia effect of heparin platelet antibody on platelets. Brit. J. Haematol., 1981,49, 11,531−540.
  492. Clarkson A.R., McDonald M.R., Petric J.J. Serum and urinary flbrin-flbrinogen degradation products in glomerulonephritis. Brit. Med. J., 1971, v. 3, p.
  493. Cochrane C.L., Revak S.D., Wuepper K.D. Activation of Hageman factor in solid and fluid phases. A chitical rile for kallikrein. J. Exp. Med., 1973, v. 138, p. 1564.
  494. Coggins S.T., Allan T.D. Insoluble fibrin clots within the urinary tracts as a consequence of epsilon aminocaproic acid therapy. J. Urol., 1972, 107, 647−649.
  495. Cohen M. P., Carter M.K. The Effects of Renal Arterial infusion of cholinomimetic agents on renal function. Arch. Intern. Pharmacodyn. Therap., 1967, 170,2,473−485.
  496. Collen D., Verstracte M. Molecular biology of human plasminogen 11. Metadolism in physiological and some pathological conditions in man. Thromb. Diath. Haemor., 1975, v. 34, 2, p
  497. Conard J. Determination de l’antithrombine III selon la methode de von Kaulla. Coagulation, 1971, 4, 3, p. 221−222.
  498. Cortes P., Potter E.V., Kwaan H.C. Characterization and significance of urinary fibrin degradation products. J. Lab. And Med., 1973, v. 82, 3, p
  499. Cortesini C., Nowelli G.F. In tema di ptrapianto renale. Modificaziono vasomotoric renali nel regetto e blocco alfa-receptcriale. Boll, Soc. ital. boil, sperini., 1968, 44, 23, 2091−2092.
  500. Davenport A. The coagulation system in the critically ill patient with acute renal failure and the effect of an extracorporeal circuit. Fm J Kidney Dis 1997 Nov, 30 (5 Suppl 4). P 20−27.
  501. Davidson L. F., Lochhead M., Mc. Donald L. A. Fibrinolytic enhancement by stranozobol: a double blind trial. Brit. J. Haemat., 1972, v. 22, 5, p.
  502. Dodds W.J. Hepatic influence on splenic synthesis and release of coagulation activites. Science, 1969. 166, 3907, 882.
  503. Donker A.J. de Jong P.E., Statius von Eps L. W., Bretjens J.R., Bakker K., Doorenbos H. Indomethacin in Bartter’s Syndrome. Nephron, 1977, 19, 200−213.
  504. DonsaT.P., Northrup T.E. Cellular interactions between vasopressin and prostaglandins in the mammalian kidney. In: Contributions to Nephrology, 1978, 12,106−115.
  505. DousaT. P., Shak S.v., Abboud H.E. Potential role of cyclic nucleotides in glomerular disorders. Advances in Cyclic Nucleotide Research., 1980, 12, in press.
  506. Dunn M.J., Laird J.F., Dray F. Basal and stimulated rates of renal secretion and exeretion of prostaglandins E2, F2 and 13, 14-dihydro-15-heto F2 in the dogs. Kidney International, 1978, 13, 136−143.
  507. Ekberg M., Hedner U., Larsson S., Nilsson J. M. et al., Determination of urinary fibrin/fibrinogen degradation products by radioimmunousray. Scand. J. Clin. Invest., 1976, v. 38, 5, p.
  508. Ekert H., Friedlander J., Hardistry R. M. The role of platelets in fibrinolysis studies on the plasminogen activator and anti-plasmin activity of platelets. Brit. J. Haemat., 1970, v. 18, 5, p.
  509. Engelberg H. Probable physiologic function of heparin. Fed. Proc., 1977, v. 36, l, p. 70−72.
  510. Erlich J.H., Holdsworth S.R., Tipping P.G. Tissue factor initiates glomerular fibrin deposition and promotes major histocompatibility complexclass II expression in crescentic glomerulonephritis. //Am J Pathol, 1997, Mar, 150(3). P. 873−880.
  511. Feinmann R. D, Li R.H.H. Interaction of heparin with thrombin and antithrombin III. Fed. Proc., 1977, v. 36, 1, p. 51−55.
  512. Gill J.R., Frolich J.C., Bowden R.E. et al. Bartter’s syndrome: A disorder characterized by high urinary prostaglandins and dependence of hyperreninemia on prostaglandin synthesis. American Journal of Medicine, 1976,61,43−51.
  513. Gibinski K., Nowak A. The kidney and fibrinolysis in man. Experientia, 1968,24,8,787−788.
  514. Glas P., Astrup T. Thromboplastin and plasminogen activator in tissues of the rabbit. Amer. J.Physiol., 1970,219, 4, 1140−1146.
  515. Godal H.C., Abildgaard V., Kierulf F. Ethanol gelation and fibrin monomers in plasms. Scand. J. Haematol., 1971, Suppl. 13, p. 189−191.
  516. Golday F.S., Bellin L.J. Relationshahip between arterial pressure and permeability of arterioles to carbon particles in acute hypertension in the rat. Gardiorase. rea., 1972, 6, 384−390.
  517. Gordjani N., Sutor A. H. Coagulation changes associated with the hemolytic uremic syndrome. Semin Thromb Hemost, 1998,24 (6), p. 577- 582 p.
  518. Gotze O., Miller-Eberhard H.J. The C3-activator system: an alternate pathway of complement activation. J. Exp/ Med., 1971, v. 134, p. 90−108.
  519. Gotze O., Miller-Eberhard H.J. The alternative pathway of complement activation. Adv. Immunol., 1976, v. 24, p. 1.
  520. Halushka P.V., Wohltmann H., Puvitera P.J., Hurwitz G. Bartter"s syndrome: Urinary prostaglandin E-like material and kallikrein- indimethacin effects. Annals of internal Medicine, 1977, 87,281−286.
  521. Hedner U. Urinary fibrin/fibrinogen derivates. Thromb. Diath.Haemor., 1975, v.34.
  522. Hedner U., Nilsson S.M. Parallel Determinations of FDp and Fibrin monomers with various methods. Thromb.Diath.Haemor., 1972, v.28.
  523. Hojs R., Jcorenajak M., Ehart R. Homoegsteine and vascubar access thrombosis in hemocli alyhs patients. Renul Failure, 2002, 24, № 2. P. 215−222.
  524. Holomans R., Johnstoa J.J., Beddick R.L. Release of plasminogen activator by the isolated perfused dog kidney. Nature, 1965, 208, 5007, 291 292.
  525. Holomans H., McDonall D., Johnsyon J.G. Urononase levels in urine after nicotinic acid anjection. Thrombos., Diathes., Haemorrh., 1966, 15, 192 205.
  526. Holomans H., Hann L.S., Cope C. Fibrinalytic activity of renal venous and arterial blood. Amer. J. Med., Sci., 1957, 254,3, 330−333.
  527. Humair L., Kwaan R.C., Potter B.V. The role of fibrinogen in renal disease. II. Effect of anticoagulants and urohinase on experiental lesions in mice. J.Lab. a. Clin. Med., 1969, 74, 1, 72−78.
  528. Humair L., Potter B.V., Kwaan H.C. The role of fibrinogen in renal disease. I. Production of experimental lesions in mice. J. Lab. A. Clin. Med., 1969, 74,2, 60−71.
  529. Ikeguchi H., Maruyama S., Morita Y. et al. Effects of human soluble thrombomodulin on experimental glomerulonephritis. //Kidney Int, 2002, Feb, 61(2). P 490−501.
  530. Ikemori R. Humon. Acta Haematol., Japan., 1969, 31,3, 258−306.
  531. Isacson S., Nilsson S.M. The kidneys and the fibrinolytic activity in the blood. Thrombos., Diathes, Haemorrh., 1969, 22, 2, 211−215.
  532. Iakobs C.H., Synthetic adrenergic adonicts ars potent — drenergic biockers in human platelets. Nature, 1978, v. 274, p.819−820.
  533. Kaizu K., Etoh S. Nephrotic syndrome and anticoagulant therapy. // Intern Med, 1998, Feb, 37(2), p 210−212.
  534. Januszko T., Aleksander Z., Buluk K. et al. Uwalnianic aktywators plasminogen do krwi mocsu przes nerki krolika. Acta haematol. Pol., 1975, 4, 3,223−230.
  535. Jenks R., Astrup T. Fibrinolytic activity and inhibitors in human plasma euglobulins assayed on fibrin plates. Fed. Proc., 1975, v.34, 3, p.257.
  536. Jonhson S. A. Edothelial supporting function of platelets. In: The Circulating Platelets (S.S. Johnson, ed.) New York, Academic Press, 1971, p.284.
  537. Johnson J., Rae G.H.R., White J.G. eEpinephrine potentistion of thromboxane-stimulated platelets aggseration. Circulation, 1980, v.62, 4, p.274.
  538. Kaplan A.P., Austen K.F. The fibrinolytic pathway of human plasma. Isolation and characterization of the plasminogen proactivator. J. Exp. Med., 1972, v.136, 6, p.347.
  539. Kaulla K.N., von. Zur klinischen Bedeutung and Technic des Heparin toleranzteste in vitro. Dtsch. Med. Wachr, 1955, 34/32, 1075−1077.
  540. Kaulla K.N., von, Aoki N. Ki componente de la coagulacion on la urina humana. Su aislamionto, propiedades, forma de ecrecion en la salud y on la enfermedas y su efecto sobre los animals. Prensa Med., 1966, 53, 1−3, 545 552.
  541. Kaizu K. Diabetes mellitus and thrombosis. //Nippon Naika Gakkai Zasshi, 1997, Jun 10, 86(6), p 947−952.
  542. Kaizu K., Eto S. Nephrotic syndrome and the thrombolytic therapy. / /Nippon Naika Gakkai Zasshi, 1997, sep 10, 86(9), p 1639−1643.
  543. Kincaid-Smith. The kidney. A clinical-pathological study. Oxford-London-Edinburg-Melbourne, 1975.
  544. Kjochi K.H. Fibrinolytic activity of tissue extracte by means of fibrin plate method. Acta criminal. Et med.leg.Jap., 1970, 36, 2, 48−52.
  545. Koffler D., Paronetto F. Fibrinogen deprition in acute renal failure. Amer.J.Pathol., 1966, 2, 383−395.
  546. Kowarzyk H., Buluk K. Advances in the field of blood coagulation. Advances Hyg.Exp.Med., 1950, v.2, p. 1−5.
  547. Leary W.P., Dedingham J.G., Vane J.R. Impaired prostaglandid release from the kidneys of salt-loaded and hypertensive rats. Prostaglandins, 1974,7,425−432.
  548. Lee E.J., White P.D. A clinical study of coagulation time of blood. Amer.J.Med.Soc., 1913, v. l45, p.495−503.
  549. Logue G.L. Effect of heparin on complement actvation and lysis of paroxymal natural hemoglobinuua (PNH) red cells. Blood, 1977, v.50, p.239.
  550. Lwaleed B. A. Tissue factor: biological function and clinical significance. //Saudi Med J, 2002, Feb, 23(2), p. 135−143.
  551. Lottermoser K., Petras S., Poge U., Fimmers R/ et al. The fibrinolytic system in chronic renal failure. //Eur J Med Res, 2001, Sep 28, 6(9), p 372−376.
  552. Macfarlane R.G., Pilling J. Fibrinolytic activity of normal urine. Nature, 1974, 4049−7079.
  553. Malyszko J., Malyszko J.S., Suchowierska E. Et ol. Extrinsic coagulation pathway in peritoneally dialyzed patients treated with erythropoietin. //Przegl Lek, 2002, 59 (3). P. 139−141.
  554. Mariano G., Rigotti F. Alcani particolari aspetti della flbrinolysi nella diagnostica del carcinoma prostatica. Minerva Urol., 1960,12,5,148−151.
  555. Masugi M. Uber die experimentelle Glomerulonephritisdurch das spezifische Antinierenserum. Ein Beitrag zur Pathogenese der diflusin Glomerulonephritis. Beit.path.Anat., 1934, 92, 429−434.
  556. Mande R., Kaplan A.P. Plasminogen proactivators of humanplasma: relationship to prekallikrein and factor XI. Fed.Proc., 1977, v.36, 3.
  557. Mant M.J., Hirsh J., Pineo G.F., Huke K.H. Prolonged protrombin time and partial thromboplastin time in disseminated intravascular coagulation not due to deficiency of factors V and VIII. Brit.J.Haemot., 1973, v.24, 6.
  558. Marx W., Marx Z., Rucker P., et al. Tissue heparin and mast cells in rats and rabbits. Proc.Soc. Exper.Biol.a.Vtd., 1957, 1, 217−220.
  559. Matii R., Mubras J.L., Sokal J.E. Production of members of the blood coagulation and fibrinolysin systems by the isolated perfused liver. Proc.Soc.Expt.Biol. and Med., 1966, 116, 1,69−72.
  560. Matsude T. Coagulability of bood and fibrinolysis related to age and lipids. Thromb. Diath.Haemor., 1975, v.34, p.3−10.
  561. Matsumura T., Hutt M.F., Kaulla K.N., von. Utinary procoagulant excretion in experimental renal disease. Proc.Soc.Exptl.Biol., and Med., 1968, 1, 147−153.
  562. Matsumura T., Hutt M.F., Kaulla K.N., von. Urinary procoagulant excretion and its relation to kidney function. Nephton, 1970, 7, 2, 165−177.
  563. McGonell D., Johnson J.G., Young I. Localization of plasminogen activator in kidney tissue. Lab.Invastig., 1966, 6, 980−986.
  564. Michael A.F., Drummond K.N., Good R.A. Acyte poststreptococcal glomerulonephritis: immune deposit disease. J.Clin.Invest., 1966,45,2,237−248.
  565. Mugeiren M.M., Gader A.M., Rasheed S.A. et al. Coagulopathy of childhood nephritic syndrome a reappraisal of the role of natural anticoagulants and fibrinolysis. //Haemostasis, 1996, Nov-Dec, 26 (6). p. 304−310.
  566. Murano G. The «Hagenan» Connection: Interlationships of Blood Coagulation, Fibrino (geno)lisis, Kinin Generation, and Complement Activation. Amer J.Haematol., 1978, v.4,4, p.409−417.
  567. Muller-Berghans G., Roka L., Lch H.G. Induction of glomerula microdot formation by fibrin monomer infusion. Thromb. Diath.Haemor., 1973, v.29, 2, p.456.
  568. Momen A.K., Huraib S.O. Low-dose danazol for vascular access and dialyzer thrombosis in hemodialysis patients. //Haemostasis, 1992,22 (1). p. 12−16.
  569. Myhre-Jensen O. Localisation of fibrinolytic activity in the kidneyand urinary tract of rats and rabbits, Lab. Invest., 1971, 25, 5, 404−411.
  570. Nanniga L.B., Guest M.M. Preparation and properties of anticoagulant split product of fibrinogen and its determination in plasms. Thrombos. Diathes. Haemorrh. (Stuttg.), 1967, v. 17, ?, p. 440−451.
  571. Opatrny K., Opatrna S., Opatrny K. Tissue-type plasminogen activator (tPA) and its inhibitor (PAI-1) in patients treated with continuous ambulatory peritoneal dialysis. //Am J Nephrol, 1998, (3). p. 186−192.
  572. Owen N.E., Fenberg H., Le Breton C.C. Epinephrine induces uptake in human blood platelets. Amer. J. Physiol., 1980, 239, 4, p. 483−488.
  573. Opatrny K. Hemostasis disorders in chronic renal failure. //Kidney Int Suppl, 1997, Nov, 62:87−89.
  574. Pandolfi M. Histichemistry of tissue plasminogen activator Thromb. Diath. Haemor., 1975, v. 37, 3.
  575. PerlickE. Anticoagulation. Leipzig, 1959.
  576. Philip C.L., Joel M.L., Ronald W.S. Heparin-induced thrombocytopenia: association with a platelect aggregation factor and arterial thromboses. Amer. J. Haematol., 1979, 6, v.2, p.125−133.
  577. Pinter G.G. A possible role of acid mucopolysaccharides in the urine contrating process. Experientia, 1967, 2, 100−101.
  578. Ploplis V.A., Castellino F.J. Gene targeting of components of the fibrinolytic system. //Thromb Haemost, 2002, Jan, 87 (1). p. 22−31.
  579. Prokopowicsz J., Rejniak L., Niewiarowski S. Fibrinolytic activity of tissue sections of the dog kidney. Thrombos., Diathes, Haemorrh., 1964,12, p. 395−406.
  580. Qistavik T.B., Brandtzaeg P., Nustad K., Halvorsen K.M. Cellular localization of kallikrein in rat submandilular and sublingual salivary glanfs. Immunoluorescence tracing related to histilogocal characteristics. Acta Histochemica, 1975, 54, 183.
  581. Qistavik T.B., Nustad K., Brandtzaeg P., Pierce J.V. Cellular origin of urinary kallikreins. Journal ofHistichemistry and cytochemistry, 1976,24, 1037.
  582. Relman A.S. In: Strauss M.B., Welt L.G. (Eds). Deseases of the Kidney. Boston, 1963, p.331−334.
  583. Rerolle J.P., Hertig A., Nguyen G. et al. Plasminogen activator inhibitor type 1 is a potential target in renal fibrogenesis. //Kidney Int, 2000, Nov, 58 (5). p. 1841−1850.
  584. Revak S.D., Cochrane C.G., Johnson A.R. Structural changes accompanying enzymic activation of human Hageman factor. J. Clin. Invest., 1974, v.54, p.619.
  585. Revak S.D., Cochrane C.G., Bouma B.N. Surface and fluid phase of two rorms of actvated Hageman factor produced during contact activation of plasma. J. Exp. Med., 1978, v. 147, p.719.
  586. Roblero J., Croxatto H., Garcia R. et al. Kallikrein-like activity in perfusates and urine of isolated rat kidney. American Journal of Physiology., 1976, 231, 1383.
  587. Rohovyij Lu Le, Mysyts"kyij V.F., Filipova L.O. et al. The effect of the preparation Wobe-Mugos E on the functional and biochemical ststus of the kidneys in the polyuric stage of sublimate-induced nephropathy. //Fiziol Zh, 200,46(3). p. 51−56.
  588. Rosenberg R.D. The function of heparin. In: Kakkar V.V., Thomas D.P., eds Heparin: Chemistry and Clinical Usage. New York, Academic Press, 1976, p.101.
  589. Roth G.J., Poskitt T.R., Bobrow G.L. Renal fibrin deposition associated with isommune haemolysis in monkeys- observation by light, electron and immunolucrescencemicroscopy. Brit. J. Haemat., 1974, v.28,3.
  590. Rottino J., Boero K., Ferro M. Acute pyelonephritis: analysis of 52 cases //Renal Failure, 2002, 24, № 5. p. 601−608.
  591. Runge Harberta Die thromboembolischen Erkrankungen and ihre Behandlung. Fridrich-Kal Schattaer, Stuttgart, 1955, 542.
  592. Salzman E.W., Deykin D., Skapiro R.M., Rosenberg R. Management of heparin therapy: controlled prospective trial. New. Engl. J. Med., 1975, v.292, 20, p.1046−1050.
  593. Schetz M.R. Coagulation disorders in acute renal failure. //Kidney Int Suppl, 1998, May, 66: S 96−101.
  594. Scheinman J.S., Stiehm E.R. Fibrinolytic Studies in the nephritic syndrome. Pediat. Res., 1971, v.5, 5, p.463.
  595. Schenk P., Rosenkranz A.R., Wolfl G. et al. Recombinant tissue plasminogen activator is a useful alternative to heparin in priming guinton permcath. //Am J Kidney Dis, 2000, Jan, 35 (1). p. 130−136.
  596. Schreiber A.D., Austen K.F. Hageman factor independent fibrinolytic pathway. Clin. Exp. Immunol., 1974, v. 17, 4.
  597. Schroter R.M., Strangfeld D., Heinrich H.G. Blutgeninnunga-Veranderungen bei Uranukern. Dtsch. Gesundheitses, 1965,20,38,1730−1733.
  598. Scieli A.G., Gondolfi R., Carutero O.A. Site of formation of kinins in the dog nephron. American Journal of Physiology., 1978, 234, F 36.
  599. Sechi L.A. Zingaro L. Catena C. et al. Increased fibrinogen levels and hemostatic abnormalities patients with arteriolar nephrosclerosis: association with cardiovascular events. //Thromb Haemost, 2000, Oct, 84 (4). p. 565−570.
  600. Shak S.V., Northrop T.E., Hui Y.S.F. Serotonin (5-hydrotryptamine) on cycles nucleptides in glomeruli of rat renal cortex. Kidney International, 1979, 15,463−472.
  601. Sica D. The implications of renal impairment among patients undergoing percutaneous coronary intervention. //J Invasive Cardiol, 2002, Apr, 14 Suppl B:30B-37B.
  602. Simson J.A.V., Spicer S.S., Chao J., Grimn L., Margolius H.S. Kallikrein localization in redent salivary glands and kidney with the immune-peroxidase bridge technique. Journal of Histochemistry and Gytochemistry, 1979.
  603. Sraer J.D., Delarue F., Dard S. et al. Glomerular fibrinolytic activity after thrombin perfusion in the rat. Lab. Invest., 1975, v.32, 4.
  604. Stienm E.R., Trygstad C.W. Split products of fibrin in human renal disease. Amer. J. Med., 1969, v. 46, p. 774−786.
  605. Stienm E.R., Kuplie L.J., Nehling D.T. Urinary fibrin Splitproducts in human renal disease. J. Lab. Clin. Med., 1971, v. 77, 5, p. 843−852.
  606. Tallalla A., Halbrock, Barbur B.H. Subdural hemotoma associated with long-term hemodialysis for chronic renal disease. J. Amer. Med. Ass., 1970, 212, 1847.
  607. Tang W.W., Stead R.A., Goodkin D.A. Effects of Epoetin alfa on hemostasis in chronic renal failure. //Am J Nephrol, 1998, 18 (4). p. 263−273.
  608. Todd A.S. Endothelium and fibrinolysis. Bibl. Anat., 1973, 12.
  609. Thompson A.R. Factor XII and other hemostatic protein abnormalities in nephritic syndrome patients. Thromb. And Haemost., 1982, 48, v. 1, p. 2732.
  610. Torres V.E., Hui Y.S.F., Shan S.V. et al. Cyclic nucleotide phosphodiesterases in glomeruli of rat renal cortex. Kidney International, 1978, 14, 444−451.
  611. Torres V.E., Northrup T.E., Edwards R.M. et al. Modulation of cyclic nucleotides in isolated: role of histamine, ckorbamylcholine, parathyroid hormone and angiotensin II. Journal of Investigation, 1978, 62, 1334−1343.
  612. Utticy W. S. Fibrin (fibrinogen degradarion products in children with renal disease. European society) for paediatric nephrology (programme and abstracts 1973 meeting). 1973, 25.
  613. Vander A. J. Effects of acetylcholine, atropine and physostigmini on renal function in the dog. Amer. J. Physiol., 1954, 206, 3, 492−498.
  614. Vassalli P., McCluskey R. T. The pathogenic role of fibrin deposition in immunologically induced glomerulonephritic. Ann. H. C.Acad. Sci., 1964, 116, art., 5, 1052−1062.
  615. Vassalli P., McCluskey R. T. The pathogenic role of the coagulaticn process in rabbit. Masugi nephritic. Amer. J. Pathol., 1984, 45,4, 653−677.
  616. Vassalli P., McCluskey H. T. The coagulation process and glomerular disease. Amer. J. Med., 1965, 39, 2, 179−183.
  617. Vassalli P., McCluskey R. T., Gallo G. Pathogenetic role of coagulation inhuman glomerulonephritis. Clin. Res., 1965,13, 2, 316.
  618. Vassalli P., Morris R. R., McCluskey R. T. The pathogenic role of fibrin deposition in the glomerular leeions of toxemia of pregnancy. J. Exper. Med., 1963, 118,3,467−478.
  619. Vassalli P., Simon G., Rouiller Gh. Electron microscopic study of glomerular lesions resulting from intravascular fibrin formation. Amer. J. Pathol., 1963,45,4,579−590.
  620. Velosa J.A., Shan S.V., Abboud H.E. Impaired accumulation of glomelular cAMP in response to histamine (Hi) and serotoni (SE) in experimental nephrosis. Advances in Cyclic Nucleotide Reserch., 1980, 12, in press.
  621. Wardle E. N. Intravascular coagulation in experimental acute renal failure. Assessment by radioflbrinogen technique. Thromb. Diath. Haemor., 1973, v.29,3.
  622. Weksler B. B., Mareus A. S., Jaffe E. A. Synthesis of prostaglandin 12 (prostaglandin) by cultured human and bovine endothelial cells. Proc. Natl. Acad. Sci., USA, 1977, v.74, p.3922.
  623. Weller J. M., Yurt R. W., Austen K.F. Modulation of generation of the amplification convertase C3b, Bb by heparin, presented at the 1977 complement woershop. Tampa, Fla. November, 1977.
  624. Welty-Wolf K.E., Carraway M.S., Miller D.L. et al. Coagulation blockade prevents sepsis-induced respiratory and renal failure in baboons. //Am J Respir CritCare Med, 2001, Nov, 15, 164 (10 Pt 1). p. 1988−1996.
  625. Westberg N., Gunnar N., George R. et al. Glomerular deposition of properdin in acute and chronic hlomerulonephritis with hypocomplementamia. J. Clin. Invest., 1971, v.50, p.642.
  626. Whitaker A.N. Acute renal failure in disseminated intravascular coagulation. Experimental studies of the induction and prevention of renal fibrin deposition. Progr. Blochem. Pharmacol. 1974, Vol.9, Basel o.a., 1974, 45−64.
  627. Williams J.R. The fibrinolitic activity of urine. Brit. Expert. Pathol., 1951,6, 550−557.
  628. Worowski E., Hiewiarowski S., Prokopowics Y. Fibrinolysis and fibrinogen break down products (AT-VI) in renal venous blood in dog. Thrombos., Diathes., Haemorrh., 1964, 12,½, 87−104.
  629. Worowski K., Poplawski A., Kochanska J. Effect of kidney elimination on fibrinolysis and clotting. Bull. Acad, polon. Sci., 1965, 15, 11−12,683−685.
  630. Wuepper K.D. Prekallikren deficiency in man. J. Exp. Med., 1972, v.138, p.1345.
  631. Yecies L.D., Kaplan A.P. The activation of plasminogen by the Hageman Factor dependent plasminogen activator. Fed. Proc., 1976, v.35, p.731.
Заполнить форму текущей работой

Пора сдавать?