Помощь в учёбе, очень быстро...
Работаем вместе до победы

Хронические сосудистые заболевания головного мозга и функциональные нарушения мочеиспускания

ДиссертацияПомощь в написанииУзнать стоимостьмоей работы

Важным этапом развития современной неврологии является выделение междисциплинарных разделов: кардионеврологии, нейроофтальмологии, отоневрологии и нейроурологии.' Появление этих направлений, в первую очередь, обусловлено возросшим интересом к системной организации физиологических функций, регулируемых центральной нервной системой. Поражение лобных долей головного мозга, выявляемое методами… Читать ещё >

Содержание

  • СПИСОК СОКРАЩЕНИЙ
  • ГЛАВА 1. ОБЗОР ЛИТЕРАТУРЫ
    • 1. 1. Хронические сосудистые заболевания головного мозга (дисциркуляторная энцефалопатия)
    • 1. 2. Роль головного мозга (центры мочеиспускания и их иерархическое подчинение) в регуляции нормального мочеиспускания
    • 1. 3. Функциональные нарушения мочеиспускания у больных с хроническими сосудистыми заболеваниями головного мозга (ХСЗГМ)
    • 1. 4. Обследование больных с функциональными нарушениями мочеиспускания при ХСЗГМ
    • 1. 5. Лечение больных с нарушениями мочеиспускания при ХСЗГМ
  • ГЛАВА 2. ОБЩАЯ ХАРАКТЕРИСТИКА БОЛЬНЫХ, МЕТОДОВ ДИАГНОСТИКИ И ЛЕЧЕНИЯ
  • ГЛАВА 3. КЛИНИЧЕСКИЕ ПРОЯВЛЕНИЯ НАРУШЕНИЙ АКТА МОЧЕИСПУСКАНИЯ У БОЛЬНЫХ с ХСЗГМ
  • ГЛАВА 4. РЕЗУЛЬТАТЫ ЛАБОРАТОРНЫХ И ИНСТРУМЕНТАЛЬНЫХ ИССЛЕДОВАНИЙ У БОЛЬНЫХ С ХСЗГМ И НАРУШЕНИЕМ МОЧЕИСПУСКАНИЯ
  • ГЛАВА 5. РЕЗУЛЬТАТЫ ЛЕЧЕНИЯ НАРУШЕНИЙ МОЧЕИСПУСКАНИЯ У БОЛЬНЫХ С ХСЗГМ
    • 5. 1. Влияние патогенетической терапии ХСЗГМ на функции НМЛ
    • 5. 2. Результаты симптоматического лечения нарушений функции НМЛ у больных с ХСЗГМ
  • ОБСУЖДЕНИЕ РЕЗУЛЬТАТОВ
  • ВЫВОДЫ

Хронические сосудистые заболевания головного мозга и функциональные нарушения мочеиспускания (реферат, курсовая, диплом, контрольная)

Актуальность проблемы:

Важным этапом развития современной неврологии является выделение междисциплинарных разделов: кардионеврологии, нейроофтальмологии, отоневрологии и нейроурологии.' Появление этих направлений, в первую очередь, обусловлено возросшим интересом к системной организации физиологических функций, регулируемых центральной нервной системой.

Предметом нейроурологического направления является изучение патофизиологических механизмов нарушения мочеиспускания у неврологических больных и разработка диагностических и лечебных алгоритмов для их коррекции. За последнее десятилетие достигнут определенный успех в изучении нарушений мочеиспускания при рассеянном склерозе (Шварц П.Г., 2004), болезни Паркинсона (Мазуренко Д.А., 2005), остром нарушении мозгового кровообращения (Doshi V.S. 2003) [53, 33, 71].

В тоже время остаются Majjo изученными вопросы, связанные с механизмами формирования нейрогенных нарушений мочеиспускания при хронических сосудистых заболеваниях головного мозга (ХСЗГМ) и как следствие этого — отсутствие диагностических критериев и лечебных мероприятий, способствующих ранней диагностике указанных расстройств и их адекватной коррекции. ХСЗГМ являются одной из наиболее частых причин инвалидизации (Кадыков A.C. и соавт., 2006) [19]. Цереброваскулярная патология, развивающаяся при множественных очаговых и/или диффузных поражениях мозга, обозначаем’ая в отечественной литературе как дисциркуляторная энцефалопатия", обусловлена устойчивой и длительной недостаточностью мозгового кровообращения и/или повторными эпизодами дисциркуляции, протекающих как с острой симптоматикой, так и субклинически (Максудов Г. А., 1975; Шмидт Е. В., 1985) [35, 56]. К числу инвалидизирующих проявлений ХСЗГМ, наряду с когнитивными нарушениями, расстройствами функции ходьбы относят функциональные 5 нейрогенные) нарушения мочеиспускания, которые вызывают резкое снижение качества жизни больных. Наиболее распространенной формой нарушения мочеиспускания при ХСЗГМ является недержание мочи, встречающееся у 48,8% [85].

В настоящее время остаются недостаточно разработанными вопросы как клинической характеристики различных форм нарушения мочеиспускания (феноменология мочеиспускания) при ХСЗГМ, так и их диагностики и лечения. Мало изучены возможные корреляции между локализацией очагов поражения, размерами и выраженностью лейкоареоза, степенью когнитивных нарушений, нарушений функции ходьбы и другими клиническими симптомами ХСЗГМ, с одной стороны, и уродинамической формой расстройства мочеиспускания, с другой. Отсутствуют данные о роли дневника мочеиспусканий, а также Международной системы суммарной оценки j симптомов при заболеваниях предстательной железы (шкалы IPSS) в выявлении симптомов нижних мочевых путей (СНМП) у больных ХСЗГМ. Остается не определенным влияние средств патогенетической терапии ХСЗГМ на нарушения акта мочеиспускания.

Несмотря на признанную роль фармакотерапии в лечении этих нарушений (Лопаткин H.A., Толстова С. С., 2001) недостаточно отработанными являются вопросы эффективности и переносимости при ХСЗГМ таких симптоматических средств как антихолинергические средства, а—1 адреноблокаторы, применение которых при нейрогенных дисфункциях акта мочеиспускания нередко сопровождаются развитием побочных эффектов (Лоран О.Б., Пушкарь Д. Ю., 2000) [28, 30]. Все вышесказанное определяет актуальность данного исследования, как с научной, так и с практической точек зрения.

Цель работы: разработка алгоритма диагностики и лечения функциональных нарушений акта мочеиспускания у больных с хроническими сосудистыми заболеваниями головного мозга.

Задачи работы:

1. Выявить особенности клинического течения функциональных нарушений мочеиспускания у больных с ХСЗГМ.

2. Определить возможные корреляции между основными клиническими проявлениями ХСЗГМ (степень когнитивных нарушений и нарушением функции ходьбы) и формой нарушения уродинамики.

3. Определить возможную корреляцию между локализацией очагов поражения, размерами и выраженностью лейкоареоза при нейровизуализационных методах исследования (КТ и МРТ) и формой функционального нарушения мочеиспускания при ХСЗГМ.

4. Описать уродинамическую картину, характерную для функциональных нарушений акта мочеиспускания, выявленных у больных с ХСЗГМ.

5. Оценить влияние лекарственных средств, применяемых для лечения ХСЗГМ на функцию мочеиспускания.

6. Оценить эффективность и переносимость лекарственных средств, применяемых для симптоматического лечения функциональных нарушений мочеиспускания, у больных с ХСЗГМ.

Научная новизна:

1. В работе впервые изучены особенности функциональных нарушений мочеиспускания у больных с различными клиническими формами ХСЗГМ.

2. Определено значение локализации очагов поражения, локализации и I выраженности лейкоареоза на нарушение мочеиспускания у больных ХСЗГМ.

3. Разработаны методы медикаментозной коррекции нарушений мочеиспускания у больных ХСЗГМ.

Практическая значимость: Разработанный алгоритм диагностики и лечения функциональных нарушений мочеиспускания у больных с хроническими сосудистыми заболеваниями головного мозга позволит улучшить качество оказываемой помощи больным.

ВЫВОДЫ:

1. В клинической картине функциональных нарушений мочеиспускания при хронических сосудистых заболеваниях головного мозга преобладают ирритативные симптомы (поллакиурия, наличие императивных позывов на мочеиспускание, ноктурия, недержание мочи), которые часто появляются на ранних этапах заболевания и сохраняются неизменными на всем его протяжении.

2. Функциональные нарушения мочеиспускания, наблюдающиеся при хронических сосудистых заболеваниях головного мозга, возникают уже на этапе начальных проявлений когнитивных расстройств и нарушений ходьбы, частота их встречаемости неуклонно прогрессирует по мере нарастания неврологического дефицита.

3. Поражение лобных долей головного мозга, выявляемое методами нейровизуализации (передний лейкоареоз) наиболее часто сочетается с полакиурией, наличие лакунарных инфарктов в паравентрикулярных областях коррелирует с ноктурией, а ишемические поражения Варолиева моста сочетаются с императивным недержанием мочи. I.

4. При проведении уродинамического исследования больным с хроническими сосудистыми заболеваниями головного мозга нейрогенная детрузорная гиперактивность выявляется у 60% больных, гиперактивный мочевой пузырь без детрузорной гиперактивности у 25%, стрессовое недержание мочи у 9% и нарушение произвольного расслабления произвольного сфинктера уретры у 6%.

5. Лекарственные средства, применяемые для лечения хронических сосудистых заболеваниях головного мозга (ингибиторы ангиотензинпревращающего фермента и нейропротекторы) не I оказывают влияния на функции нижних мочевых путей.

6. Конкурентные антагонисты мускариновых рецепторов (троспиума хлорид и солифенацина сукцинат) являются высокоэффективными и хорошо переносимыми средствами при лечении нейрогенной детрузорной гиперактивности и гиперактивного мочевого пузыря без.

129 детрузорной гиперактивности у больных с хроническими сосудистыми заболеваниями головного мозга и обладают дозазависимым эффектом.

ПРАКТИЧЕСКИЕ РЕКОМЕНДАЦИИ: I.

1. При неврологическом обследовании больных хроническими сосудистыми заболеваниями головного мозга на любой стадии заболевания необходимо обращать внимание на состояние функции мочеиспускания, используя специальные опросники (IPSS и LISS).

2. Больных с хроническими сосудистыми заболеваниями головного мозга с выраженными нарушениями мочеиспускания необходимо направлять на консультацию к урологу для исключения урологического заболевания (аденома предстательной железы, простатит и др.).

3. При отсутствии урологического заболевания средствами выбора лечения ирритативных функциональных нарушений мочеиспускания при хронических сосудистых заболеваниях головного мозга являются конкурентные антагонисты мускариновых рецепторов: троспиума хлорид (Спазмекс) и солифенацина сукцинат (Везикар).

Показать весь текст

Список литературы

  1. В.Г., Дамулин И. В. Нарушение паттерна ходьбы у пациентовIпожилого возраста с дисциркуляторнои энцефалопатией // Клин, геронтология. -2001.-№ 8.-С. 41−42.
  2. Н.В., Калашникова Л А., Гулевская Т. С. и др. Болезнь Бинсвангера и проблема сосудистой деменции: к 100-летию первого описания // Журн. певропатол. и психиатр. 1995. — № 1. — С. 98−103.
  3. Н.В., Моргунов В А., Гулевская Т. С. Патология головного мозга при атеросклерозе и артериальной гипертонии. М.: Медицина, 1997. — 283 с.
  4. Н.В., Пирадов М. А., Суслина З. А. Инсульт. М.: Интермедика, 2002. — 207 с.
  5. А.З. Уродинамические исследования у больных аденомой предстательной железы. // Пленум Всероссийского научного общества урологов. — Курск, 1093. — С. 33−34.
  6. А.Б., Коновалова Е. В., Кадыков A.C. Клинические синдромы и изменение мозговой гемодинамики и метаболизма при подкорковой локализации инсульта // Журн. невропатол. и психиатр. 1999. — № 1. -С 51−54.
  7. В.В. Введение в доказательную медицину. — М.: Медиа Сфера, 2001. — 392 с.
  8. КВ., Лебедева Н. В. Гипертоническая энцефалопатия. М.: Медицина, 1987.-224 с.
  9. И.В., Жученко ТД., Левин О. С. Нарушения равновесия и походки у пожилых Достижения в нейрогериатрии / под ред. H.H. Яхно, И. В. Дамулина. -М., 1995.-С. 71−95.
  10. И.В., Левин О.С, Яхно H.H. Болезнь Альцгеймера: клипико-МРТ-исследование Неврол. журн. 1999. — Т. 4, № 2. — С. 20−25.
  11. КВ., Павлова А. И. Деменция лобного типа // Неврол. журн. -1997. № 1.С. 37−42
  12. В.М., Вишневский Е. Л., Гусев Б. С. Влияние адренергических медиаторных средств на функцию детрузора (экспериментальное исследование). // Урод, и нефрол. — 1976. — № 5. — С. 5−8.г
  13. Доброкачественная гиперплазия предстательной железы. Под редак. Лопаткина H.A. — М.: 1999. —216 с.
  14. М.Домашенко М. А. Дисфункция-эндотелия в остром периоде ишемического инсульта. Автореф. дис.. .канд. мед. наук — М., 2006. — 22 с.
  15. ТД. Нарушения равновесия у больных пожилого возраста с хронической сосудистой мозговой недостаточностью : дис.. канд. мед. наук. М., 1995.
  16. В.В. Нарушения памяти // РМЖ. 2000. — № 10. С. 15−19.
  17. В.Г., Суслина З. А. Реологические свойства крови при ишемических нарушениях мозгового кровообращения // Неврол. журн. -2002. Т. 7, № 3. — С. 4−9.
  18. Кадыков А. С, Шахпаронова И. В. Хронические прогрессирующие сосудистые заболевания головного мозга // Справочник поликлин, врача. 2002. — № 4. -С. 25−28.
  19. А.С., Манвелов JI.C., Шахпаронова Н. В. Хронические сосудистые заболевания головного мозга. (Дисциркуляторная энцефалопатия). -ГЭОТАР. М. 2006 — 224 с.
  20. А.С., Шахпаронова Н. В. Хронические прогрессирующие сосудистые заболевания головного мозга // Consilium Medicum. 2003. -Т. 5, № 12. — С. 712 715.
  21. А.С., Шахпаронова Н. В. Хронические цереброваскулярные заболевания и риск развития инсульта // Качество жизни. Медицина. -2004. № 4. — С. 2529.
  22. Калашникова JI А., Кулов Б. Б., Коновалов Р. Н., Гулевская ТС. Лакунарный инфаркт и субкортикальная артериосклеротическая энцефалопатия // Журн. невропатол. и психиатр. 2003. — № 9. Инсульт (приложение). — С. 166−167.
  23. Е.В., Кугоев А. И., Кадыков А. С. и др. Изменения мозгового кровотока по данным однофотонной эмиссионной компьютерной томографии у больных с глубинными сосудистыми очагами //Там же. -2000.-Т. 5, № 4.-С. 13−19.
  24. Г. Г., Пискулин С. А., Мазо Е. Б. Расстройства мочеиспускания у больных болезнью Йаркинсона. // Русский медицинский журнал. — 2001. — В спецвып. «Болезнь Паркинсона». — С. 20−23.
  25. М.В., Коновалов Р. Н., Калашникова Л. А. Современные методы нейровизуализации в ангионеврологии. В кн. Очерки ангионеврологии. Под ред. Суслиной З. А. — М.: Атмосфера, 2005. — 359 с.
  26. О.С. Клинико-магнитнорезонансно-томографическое исследование132дисциркуляторной энцефалопатии : дис. канд. мед. наук. М., 1996.
  27. О.С. Сосудистый паркинсонизм // Неврол. журн. 1997. — № 4. — С. 42−51.
  28. H.A., Толстова С. С. Императивное недержание мочи. // Пленум правления Всеросс. об-ва урологов, Ярославль: Тезисы докладов. — М., 2001. —С. 5−18.
  29. О.Б., Вишневский Е. Л., Вишневский А. Е. Лечение расстройствIмочеиспускания у больных доброкачественной гиперплазией простаты а-адреноблокаторами. — М., — 1998. — 124 с.
  30. О.Б., Пушкарь Д. Ю., Раснер П. И. Гиперактивность мочевого пузыря // Русский медицинский журнал. — 2000. ¦— Том 8. — № 3 (104). — С. 1 SS-IS?.
  31. А.Р. Основы нейропсихологии. М.: изд-во МГУ, 1973. —267 с.
  32. Е.Б., Кривобородов Г. Г. Гиперактивный мочевой пузырь. — Вече. — М. 2003. — 159 с.
  33. Д.А. Дифференциальная диагностика и лечение расстройств мочеиспускания у больных болезнью Паркинсона. Дис. .канд. мед. наук — М, 2005. — 105 с.
  34. Т.Н., Мазо Е. Б., Андрианов В. Н. Диагностика пузырно-мочеточникового рефлюкса. // Материалы Ш Всесоюзного съезда урологов. -Минск, 1984.-С. 126−127.
  35. ГА. Дисциркуляторная энцефалопатия // Сосудистые заболевания нервной системы / под ред. Е. В. Шмидта. М.: Медицина, 1975. — С. 501−512.
  36. Л.С., Кадыков A.C. Дисциркуляторная энцефалопатия. Часть I // Клин, геронтология. 2000. — Т. 6, № 9−10. — С. 21−27.
  37. В.В., Кадыков A.C. Гипертоническая энцефалопатия. Клиника и патогенез. Ульяновск: УлГУ, 2002. — 139 с.
  38. М.Д. Лекарства 20 века. Новая волна. — М.: 1998. — 319 с.
  39. М.Е. Прогностическая значимость факторов риска развития острых нарушений мозгового кровообращения у больных с эсенциальной гипертонией. Автореф. дис. .канд. мед. наук — М., 2006. — 28 с.
  40. Д.Ю. Гиперактивный мочевой пузырь у женщин. — МЕДпресс-информ. — М.: 2003. — 159 с.
  41. Д.Ю., Лоран О. Б., Раснер П. И. Терапия альфа-адреноблокаторами -метод выбора в лечении обструктивного мочеиспускания у женщин. // Фарматека. — 2000 — № 10. — С. 3−8.
  42. Д.Ю., Щавелева О. Б. Гиперактивный мочевой пузырь: эпидемиология, диагностика, сравнительная оценка медикаментозной терапии. // Фарматека. — 2004 — № 16. — С. 26−29.
  43. О.Ю. Статистический анализ медицинских данных. — М.: Медиа Сфера, 2002, —305 с.'
  44. Е.В., Гнездицкий ВВ., Калашникова ЛА. Различия параметров Р300, нейропсихологического профиля и когнитивных нарушений при деменции коркового и подкоркового типов // Физиология человека. -2001. № 3. — С. 4253.
  45. Г. А., Иванова Р. Д. и соавт. Хирургическое лечение синдрома тазовых болей в гинекологической клинике. — СПб.: Элби-СПб, 2003. — 136 с.
  46. A.B., Ромих В. В. Результаты сравнительного исследования различных доз троспия хлорида (Спазмекс) у пациентов с гиперактивным мочевым пузырем. /Фарматека. -2005. № 10. — С. 64−70.
  47. ЗА., Танашян М. М., Домашенко М. А. Антитромботическая терапия ишемических нарушений мозгового кровообращения с позиции доказательной медицины. — М.: Миа, 2009. — 221 с.
  48. ЗА., Танашян М. М., Ионова В. Г. Ишемический инсульт: кровь, сосудистая стенка, антитромботическая терапия. М.: Медкнига, 2005. -248 с.
  49. Р., Флетчер С., Вагнер Э. Клиническая эпидемиология. — М.: Медиа Сфера, 1998. — 324с.
  50. П.Г. Влияние нарушений акта мочеиспускания на качество жизни больных рассеянным склерозом и больных, перенесших острое нарушение мозгового кровообращения. // Неврологический журнал. 2006. — № 2. — С. 12−15.
  51. П.Г. Нарушение акта мочеиспускания у больных рассеянным склерозом ремитирующего течения. Автореф. дис. .канд. мед. наук — М., 2004. — 22 с.
  52. П.Г., Кротенкова М. В., Брюхов В. В. и соавт. Нейроурологические аспекты рассеянного склероза. // Журнал неврологии и психиатрии им. Корсакова С. С. — 2007. — № 4. — С. 73−79.
  53. М.Е. Роль игольчатой электромиографии сфинктеров уретры и ануса в выборе метода лечения недержания мочи у женщин Автореф. дис. .канд. мед. наук — М., 2001. — 21 с.
  54. ЕВ. Классификация сосудистых поражений головного и спинного мозга // Журн. невропатол. и психиатр. 1985. — № 9. 1281−1288.
  55. ЕВ., Максудов ГА. Классификация сосудистых поражений головного и спинного мозга // Журн. невропатол. и психиатр 1971. — № 1. — С. 3−11.
  56. В.И., Мартынов А. И., Гулевская Т. С. и др. Поражение белого вещества головного мозга (лейкоареоз): частота, факторы риска, патогенез, клиническая значимость // Неврол. журн. 2000. — Т. 5, № 3. — С. 47−54.
  57. Н.Н., Левин О.С, Дамулин И. В. Сопоставление клинических и МРТ-данных при дисциркуляторной энцефалопатии. Сообщение 1: двигательные нарушения // Неврол. журн. 2001. — Т. 6, № 2. — С. 10−16.
  58. Abrams P., Cardazo L., Fult М. et al. The standardisation of terminology in lower urinary tract function //Neurol. Urodyn. 2002. — Vol. 21. -P. 167−178.
  59. Abrams P.H., Blaivas J.G., Stanton S.L., Anderson J.T. Standartization of terminology of lower urinary tract function. // Neurourol. Urodyn. — 1988. — Vol. 7 — P. 403−428.
  60. Alexander G.E., Delong M.R., Strick PL. Parallel organization of functionally segregated circuits linking basal ganglia and cortex // Ann. Rev. Neurosci. -1986. -Vol. 9.-P. 357−381.
  61. Aranz A., Murillo C, Canti С Prospective study of single and multiple infarcts usingmagnetic resonance imaging. Risk factors, recurrence and outcome in 175consecutive cases // Stroke. 2003. — Vol. 34, N 10. -P. 2453−2458.i
  62. Barrington F.J.F. The relation of the hind-brain to micturition. // Brain. — 1921. — Vol. 44 —P. 23−53.
  63. Blok B.F.M., Holstege G. Direct projections from the periaqueductal gray to the pontine micturition center M-region. // Neurosci Lett — 1994. — Vol. 166 — P. 93−96.
  64. Blok B.F.M., Willemsen A.T.M., Holstege G. A PET study on the brain control of micturition in humans. // Brain — 1997. — Vol. 20 — P. 111−121.
  65. Bowler J.V. Vascular cognitive impairment // Stroke. 2004. — Vol. 35, N 2. — p 386−388.
  66. Caplan L.R. Binswangers disease revisited // Neurology. — 1995. — Vol. 45, N 4. — R 626−633.
  67. Chappie C.R. Muscarinic receptor antagonists in the treatment of overactive bladder. // Urology — 2000. — Vol. 55, № 5A — P. 33−46.
  68. Doshi V. S, Say J.H. et al., Complications in stroke patients: a stady carried out at the rehabilitation medicine service. // Singapore Med. J. — 2003. — Vol. 44 — P. 643−652.
  69. Dubois B., DefontainesB., DeweerB. etal. Cognitive and behavioral changes in patients with focal lesions of the basal ganglia // Behavioral Neurology of Movement Disorders / eds W.J. Weiner, A.E. Lang. N.Y.: Raven Press, 1995. P. 29−41.
  70. Elble RJ., Cousins R., Leffler K., Hughes L. Gait initiation by patients with lower-half parkinsonism. // Brain. 1996. — Vol. 199. — P. 1705−1716.
  71. Fisher CM. Lacunar strokes and infarcts: a review // Ibid. 1982. — Vol. 32. — P. 871 876.
  72. Fisher CM. Lacunes: small deep cerebral infarcts // Ibid. 1965. — Vol. 15, N 18. — P. 774−784.
  73. Griffiths D.J., McCracken P.N., Harrison G.M., et al. Cerebral aetiology of urinary urge incontinence in elderly people. // Age and Adgeing — 1994. — Vol. 23 — P. 248−250.
  74. Hachinski V. C, Patter P., Merskey H. Leuko-araiosis // Arch. Neurol. 1987.
  75. J. / In: Multiple Sclerosis. Ed. J. Kesselring., 1997, Cambridge, University Press, Chapt.7, P.71−86.
  76. Sakakibara R., Hattori T., Uchiyama T., et al. Urinary function in elderly people with and without leukoaraiosis: relation to cognitive and gait function. // J. Neurol. Neurosurg. Psychiiatry — 1999. — Vol.67 — P. 658−660.
  77. Sudarsky L., Simon S. Gait disorder in late-life hydrocephalus // Ibid. -1987. Vol. 44. — P. 263−267.
  78. Terayama Y, Meyer J., KawamuraJ. etal. Patterns of cerebral hypoperfusion compared among demented and nondemented patients with stroke // Stroke. 1992. Vol. 23, N 5. — P. 686−692.
  79. Thompson P.D., Mazsden CD. Gait disorder of Wahgers disease // Mov. Disord. -1987.-Vol.2.-P. 1−8.
  80. Tilvis R.S., Hakala S.M. et al. // Urinary incontinence as a predictor of death and institutionalization in general age popuiation // Arch. Gerontol. Geriatr. 1995. — Vol. 21.-P. 307−315.
  81. Van Kooten E, Maasland L., Dippel D. W. et al. CT-scan abnormalities in relation to dementia in patients with stroke // Cerebrovasc. Dis. 1997. -Vol. 7, N4.-P. 42. Vol. 44, Nl.-R 21−23.
  82. Yao H., Sadoshima S. Luekoaraiosis ad dementia in hypertension patients. // Stroke.- 1992.-Vol. 23, № 11.-3. 1673−1677.
  83. Young-Chul, Young-Duk Kim et al. // Yoshei med. J. 2001. -Vol. 42, Nl.-P. 913.
Заполнить форму текущей работой