Помощь в учёбе, очень быстро...
Работаем вместе до победы

Аденокарцинома шейки матки (клиника, диагностика, лечение, факторы прогноза)

Диссертация: Аденокарцинома шейки матки (клиника, диагностика, лечение, факторы прогноза)
ДиссертацияПомощь в написанииУзнать стоимостьмоей работы

В зависимости от стадии заболевания и метода лечения отдаленные результаты лечения следующие: 0 стадии (in situ) — 2 больные (хирургическое лечение) прослежены без рецидива 16 и 30 месяцевL41 стадия — I больная (комбинированное лечение) наблюдается без рецидива 134 месяцаIA2 стадия — 2 больные (хирургическое лечение) прослежены без рецидива 17 и 74 месяца, 1 больная (комбинированное лечение… Читать ещё >

Содержание

  • СПИСОК СОКРАЩЕНИЙ-----------------------—.&trade-&bdquo-.J
  • ВВЕДЕНИЕ…&bdquo-.&bdquo-.&bdquo-. S
  • ГЛАВА 1. ОБЗОР ЛИТЕРАТУРЫ---------------------------------------&bdquo
  • ГЛАВА 2. МАТЕРИАЛ И МЕТОДЫ ИССЛЕДОВАНИЯ-&trade-—. Зй
  • 2−1. Клиническая ХАРАХП SGJIM&0(.' t
    • 2. 2. ХЛРА10ЕРИСТ1ПСА СТАТИСТИЧЕСКИХ МЕТСЩОН и ТЕКПИЧЕСККК CP^ICTIJ
  • ГЛАВА. J. ОСОБЕННОСТИ ДИАГНОСТИКИ И КЛИНИЧЕСКОГО ТЕЧЕНИЯ ЛДЕНОКАРЦИНОМЫ ШЕЙКИ МАТКИ&trade-.&bdquo
  • ГЛАВА 4. МОРФОЛОГИЧЕСКИЕ ОСОБЕННОСТИ АДЕНОКАРЦИНОМ ШЕЙКИ МАТКИ&bdquo
  • ГЛАВА 5. ЛЕЧЕНИЕ БОЛЬНЫХ АДЕИОКАРЦИНОМОЙ ШЕЙКИ МАТКИ
    • 5. 1. ХИРУРГИЧЕСКОЕ ЛЕЧЕНИЕ -------------------м у'
    • 5. 2. Лучевая терапия. f j
    • 5. 3. КОМБИНИГОВАННОЕ ЛЕЧБИНЕ ——,
    • 5. 4. Комплексное лечение
    • 3. 5. отдаленные реюльта ты лечения больных аденокарциномой шейки ма1ю!.~
    • 5. 6. фа)СГОРЫ прогноза у вольных аденокарциномой шейки магкн
    • 5. 7. Осложнения хирургического, лучевого и кощиютованноп? ле1ч]шид больных аденокащииомогг шейки матки
  • У 7 I ОсМЖКЯЬиЯ хирургического JKчечия больтж иденокарциномой шейки матки--------------------—----------------------------------&bdquo- 1П
    • 5. 7. 2. Осложнения лучевого лечения адемокарциномы шенки матки
  • ГЛАВА 6. РЕЦИДИВЫ И МЕТАСТАЗЫ У БОЛЬНЫХ АДЕНОКАРЦИ И ОМОЙ ШЕЙКИ МАТКИ&bdquo
    • 6. 1. Модель индивидуального прогноза для больных аденокарцииомой
  • ШЕЙКИ МАТКИ*
    • 6. 1. 1- Выявление информативных признаков
  • 612- Определение диагностических коэффициентов для прогноза
    • 6. 1,3. Диагностические коэффициенты прогноза у пациентки Я

Аденокарцинома шейки матки (клиника, диагностика, лечение, факторы прогноза) (реферат, курсовая, диплом, контрольная)

АКТУАЛЬНОСТЬ ТЕМЫ

По статистике Всемирной Организации Здравоохранения (ВОЗ) ежегодно регистрируется около 525 ООО новых случаев заболевания раком шейки матки (РШМ), что ставит его на пятое место в структуре онкологической заболеваемости в мире (WHO, 1997).

РШМ является наиболее часто встречающейся формой злокачественных новообразований у женщин в развивающихся странах (World Health Report, 1997). Ежегодно в этих странах заболевает около 420 тыс., а в экономически развитых странах — около 100 тыс, женщин. Смертность от РШМ в конце XX века снизилась на 70% в отдельных экономически развитых странах благодаря применению скрипкнгового метода диагностики, что не наблюдается в развивающихся странах, где скрининг и диагностика начальных форм РШМ невозможны в связи с социальными проблемами.

Статистика показывает, что среди всех онкологических заболеваний женщин РШМ ы России занимает б ранговое место по заболеваемости, а по смертности — 8. Несмотря на достигнутые успехи в диагностике и лечении, РШМ прочно удерживает 2 место в структуре онкогннекологической заболеваемости (11,5 на 100 тыс. населения) после рака тела матки, оставаясь важной проблемой клинической онкогинекологми (Давыдов М, И. и соавт, 2005; Козаченко В. П. и соает., 1995).

Аленокарцинома шейки матки (АКШМ) по данным разных авторов составляет 6−26% от всех карцином шейки матки {Leminen A. el al., 1990; DonadeUo N. et aL, 1991; Tamimi ИХ, el al, 1982; Ragetb J.C. et al., 1990; Vesierinen E. et al, 1989; Frcitag P, «al., 1996), В последние годы отмечается нарастание показателей заболеваемости аденокарциномой по сравнению с плоскоклеточным РШМ (Dabbs D.l. et al., 1986; Morley G W. et aJ» 1976; Fcrenczy et al., 1987). В 1950 году частота заболеваемости АК111М составляла

5% (Hepler et al., 1952) — Существует мнение, что, эта тенденции связана с применением оральных контрацептивов (Czemobilsky el al., 1974),

Прогноз ЛКШМ при распространенных процессах обычно неблагоприятный (Гнлязутдинова 3JUи соаат., 2000). Большинство авторов считают, что АКШМ имеет худший прогноз по сравнению с плоскоклеточным РШМ (Eifel P. el al., 1990; Stellate С. et aL, 1990). АКШМ реже выявляется на ранних стадиях, поскольку опухоль часто локализуется в цервнкальном канале и не визуализируется при гинеколо1*ическом осмотре. Увеличение заболеваемости АКШМ в последнее время может быть обусловлено как pat увеличением выявляемое&tradeэтого заболевания в связи с широким внедрением цитологического скрининга РШМ (Liane DcJigdisch el al., 1991), Кроме того, рост заболеваемости женщин молодого возраста, по данным некоторых авторов (Smotkin D., Berek J., Fu Y.S. et a!" 1986; Wilczynsky S.P., Walker J., Liao S.Y. et aL, 1988), вероятно связан с инфниированноегью вирусом папилломы человека (ВПЧ — серотапы 16 и 18) и приемом оральных контрацептивов. Инфицированность женщин ВПЧ играет инициирующую роль в развитии РШМ. так как хорошо известно, что при АКШМ более чем у 50% больных обнаруживают ВПЧ ] 8 типа.

Гистологические критерии для диагностики прелрака и ранних стадий рака, таких как днеплазня (Alva et al., 1975), карцинома in situ н ммкроинвазнвный железистый рак недостаточно ясны до настоящего времени, хотя была проведена большая исследовательская работа по цитологическим, гистологическим, морфометрнческнм и иммуно-цитохимическнм исследованиям этой патологии (Jaworski et а!., 1988; Boon et al., 1981).

Анатомически происхождение АКШМ связывают с размножением резервных клеток, находящихся под цилиндрическим эпителием, выстилающим цервикапьный канал и железы. В норме железы цервикального канала разветвлены, а их протоки определяются глубоко в мышечном слое шейки матки. Эта анатомическая особенность затрудняет дифференциальную диагностику между аденокарцнномой ш situ (Л IS) и ни ваш иной ЛКШМ

Цитологическая диагностика ЛКШМ более сложна н менее точка, чем диагностика плоскоклеточнопо РШМ. Гинекологическое исследование, колыюскопня н цитологический скрининг обычно недостаточны, поскольку опухоль чаше локализуется в «ервикальном канале, а также существуют трудности в лнфферен [шальной диагностике клеток адснокариниомы И цнлиндр1гческого эпителия при цитологическом исследовании.

При эндофнтной форме анатомического роста АКШМ может достигать больших размеров, но клинически никак не проявляться, Поэтому для выявления и оценки степени распространенности процесса необходим ряд дополнительных методой обследования. По мнению некоторых авторов для хирургического стадироваиня возможно выполнение лапаротомнн (Gutter Deppe et а]. 1991).

Некоторые авторы {Hopkins et al., 1989; Sugimort H el al., 1997) указывают на то, что АКШМ менее чувствительна к лучевому лечению и отсюда имеет менее благоприятный прогноз, однако, но данным других авторов (Kleine et al, 1989) отдаленные результаты лечения больных АКШМ не уступают отдаленным результатам лечения при плоскоклеточном РШМ,

На основании ознакомления с данными литературы установлено, что существуют противоречивые сведения о частоте АКШМ и ее этиологических факторах, особенностях диагностики, лечебной тактике и прогностических признаках.

Таким образом, изучение особенностей клинического течения, диагностики, выявление факторов прогноза и разработка адекватного лечения составляют актуальную задачу современной клинической онкологии.

ЦЕЛЬ ИССЛЕДОВАНИЯ

Целью настоящего исследования является изучение особенностей клинического течения, морфологической диагностики, выявление факторов прогноза и повышение адекватности лснсння больных адснокарциномой шейки матки.

ЗАДАЧИ ИССЛЕДОВАНИЯ

1. Установит! клнннко-аиатомо-морфологическне особенности опухоли, свойственные больным адснокарциномой шейки маткн.

2. Пронести анализ ближайших и отдаленных результатов лечения больных адснокарциномой шейки маткн в зависимости от гистологической структуры опухоли.

3. Изучить структуру и характер осложнений* развивающихся при различных методах лечения больных адснокарциномой шейки маткн,

4. Выявить клиннко-морфологичсские факторы прогноза, характерные для больных аленокаринномой шейкн матки,

5. Разработать научно обоснованные практические рекомендации по адекватному лечению больных аденокарциномой шейкн матки.

НАУЧНАЯ НОВИЗНА

На основании анализа большого клинического материала выявлены особенности клинического течения н структура различных гистологических типов аденокарциномы шейкн маткн, изучены частота и характер возможных осложнений, после различных методов лечения больных АКШМ Выявлены факторы прогноза, свойственные этой категории больных, что позволило разработать модель индивидуального прогноза и обеспечить планирование адекватного лечения.

ПРАКТИЧЕСКАЯ ЗНАЧИМОСТЬ РАБОТЫ

Для практического здравоохранения разработаны научно обоснованные рекомендаций по адекватному лечению больных аденокарциномой шейкн маткн с учетом гистологического строения опухоли н факторов прогноза.

МАТЕРИАЛ И МЕТОДЫ ИССЛЕДОВАНИЯ

В настоящем исследовании проведен анализ результатов лечения 120 больных с гистологически верифицированной аденокарциномой шейки матки 0 — IV стадий, которым проведено лечение за период с t979 по 2003 гг. в ГУ РОНЦ им. Н. Н. Блохинв РАМН.

ВЫВОДЫ Аденокаршшома шейки матки составляет 2,8% всех больных (4353) ракам шейки матки, которым проведено лечение и ГУ РОНЦ им, Н И. Блохина РАМН за период с 1979 по 2003 it. Прн этом преинвазнвная аденокаршшома шейкн матки установлена у 1,7% (2) больных, ннвазнвная — у 98,3% (118).

2. Выявление аденокарцнномы шейки матки ь ранних стадиях затруднено нз-за отсутствия клиники, визуальных изменений экгоцервикса и локализации опухоли в церии кальном канале, а также трудностей морфологической диагностики аденокарцнномы шейки матки 0 (in situ) стадии. У 15% (18) больных адснокаршшомой шейкн матки по результатам обследования до операции был установлен ошибочный диагноз рака тела матки (17) или янчннков (1),

3. Особенностями клинического течения аденокарцнномы шейкн матки являются: сочетание болей и/или ациклических кровянистых выделений нз половых путей в репродуктивном периоде жизни или кровянистых выделений в постменопаузе н/илн водянистых белей (49- 40,8%), локализация опухоли в цервикальном канале (85- 70,8%), эндофктиая и смешанная форма анатомического роста опухоли (88- 73 >3%), высокая частота лнмфогекных метастазов в регионарных лимфатических узлах таза (18- 34,0%). Прн этом у 92,5% (111) больных выявляется муцннозный и зндометриондный гистологический тип аденокарцнномы шейки матки.

4. Общая 5-летняя выживаемость больных аденокарцнномой шейки матки IB1, IB2, ПА, IIВ и ШВ (ТЗ, метастатический вариант) стадий соответственно составила: 93,9±4,3%, 75,0+2,2%, 8B, 9±t, 4%, 69,3±5,2% и 65,7±3,7%- безрецндивная 5-летняя выживаемость соответственно оказалась равной — 77,8±2,1%, 75,0±7,3%,

87,5±2.8%, 43,4±3,l% и 52,2±1,8% Прн сравнении обшей и безрсцндцниой 5-летней выживаемости больных в зависимости от стадии заболевания различия в отдаленных результатах лечения между IBt, НА, 1Ш и IIIB стадиями статистически достоверны (р<0,05).

5. Общая 5-летняя выживаемость больных аденокврциномой шейки маткн после хирургического лечения составила 80,9+1,7%, комбинированного — 7б, 3±-2,2%, комплексного — 7], 4±4,3%. лучевого — 66,742,9%, безрецидивная 5-летняя выживаемость соответственно оказалась равной — 57,1 ±2,4%, 75,4±3,8%, 7], 4±3,3% н 48 Д ±3,4%. Общая 5-летняя выживаемость больных аденокарннномой шейки маткн, после хирургического, комбинированного и комплексного лечения достоверно выше, чем после лучевой и химиотерапии (р=0,02). При сравнении безрецнднвной 5-летней выживаемости больных, после комбинированного, комплексного и лучевого лечения различия статистически достоверны (р=0,04).

6. Общая 5-летняя выживаемость больных мущпюзной дденокарцнномой шейки матки составила 68,2±3>5%, эндометриоидной — 83,3±4,1%- Выявлена клиническая тенденция улучшения 5-летяей безрецнднвной выживаемости больных энломегриондной аденокарннномой шейки матки (80,0±4,2%) по сравнению с муцннозной (67,5±3,4%) (р>0,05).

7. Частота хирургических осложнений после экстирпаци" маткн с придатками у больных адеиокаршшомой шейки матки составила 11,8%, после расширенной экстирпации маткн с придатками -19,5%, после комбинированного и комплексного лечения — соответственно по 25%. У больных подвергшихся лучевому лечению в 15,8% случаев отмечено сочетание 2 лучевых повреждений (ректит, энтероколит, цистит). Частота энтероколита н цистита одинакова -10,5%.

8. Основными неблагоприятными факторами прогноза для больных аденокарциномой шейки маткн являются: стадия заболевания, тотальное поражение шейки матки, смешанная форма анатомического роста опухоли, глубина инвазии опухоли, а строму шейки маткн более 5 мм, наличие метастазов в регионарных лимфатических узлах таза н некроза в опухоли.

9 Адекватными методами лечения бальных аденокарциномой шейки маткн 0−1А1 стадий является хирургическое вмешательство в объеме экстирпации маткн с или без придатков с верхней третью влагалища, IA2 стадии — расширенная экстирпация матки с или без придатков, [В-НА стадий — комбинированное лечение (расширенная экстирпация матки с или без придатков и лучевое лечение), ИВ-III (ТЗ) стадий — сочетанное лучевое лечение по радикальной программе.

ЗАКЛЮЧЕНИЕ

Аденокаршшома шейки матки до настоящего времени остается одним нз наиболее редко встречающихся злокачественных новообразований органов репродуктивной системы у женщин.

Согласно данным литературы, частота аденокарцнномы шейкн маткн составляет 6−26% общего количества наблюдений рака шейкн матки [Leminen А. «aL, 1990; Donadelio N. et al., 1991; Tamimi H. K, et aL, 1982; Rageth J.C. et aL, 1990; Vesterinen E. et al., 1989; Freitag P. et aL, I996J.

В соответствии с целью и задачами исследования нами проведен анализ результатов лечения больных гистологически верифицированной АКШМ 0 — IV стадий, проходивших лечение за период с 1979 по 2003 гг. в ГУ ЮНЦ нм. Н. Н. Блокина РАМН Частота АКШМ составила 2,8% общего числа больных (4353) РШМ, подвергнутых лечению за этот период времени в данном учреждении.

Возраст больных варьировал от 16 до 79 лет, в среднем составил 50,8±11,7 лет. Большинство больных — 45,8%, находилось в возрасте моложе 50 лет. По состоянию менструальной функции, половина пациенток — 49,2%, находилась в репродуктивном периоде жизни.

Наиболее частым клиническим признаком заболевания является сочетание болей н/илн ациклических кровянистых выделений hi половых путей в репродуктивном периоде жизни или кровянистых выделений в постменопаузе нУнлн водянистых белей (49- 40,8%).

Нам удалось выяснить, что основным фоновым заболеванием, предшествующим АКШМ, является эрозия шейки матки, которая отмечалась в анамнезе у 22 (18,3%) больных.

При изучении сопутствующих заболеваний, которыми страдали пациентки АКШМ, удалось выяснить, что сахарный диабет I тнпа (1- 0,8%), мочекаменная болезнь (I- 0, В%), обструктнвные заболевания легких (3- 2,5%), ишемическая болезнь сердца н гипертоническая болезнь (по 10- 8,3%). хронические 'заболевания пищеварительногофакта (7- 5,8%), з аболевания опорно-двигательного аппарата (1- 0.8%) а так же нх различные сочетания (27- 22,5%) встречались у половины пациенток.

Все больные АКШМ распределены по стадиям: 0−2 (1,7%), 1А1 — I (0.8%), IA2 — 5 (4,2%), IB1 — 24 (20%), ГВ2 — б (5%). ПА — 21 (17,5%), ИВ — (7 (14,2%), ША — 3 (2*5%), CTIB — 33 (27,5% [у 15 из них (45,5%) -метастатический вариант]), IVА — 2 (1,7%) н EVB стадия — б (5%) больных. Таким образом, среди больных АКШМ преобладали пациентки 1MB (ТЗ, метастатический вариант), 1В1 н ПА стадий заболевания Практически у каждой третьей (44- 36,7%) больной АКШМ на момент обращения к врачу отмечался распространенный опухолевый процесс — III и IV стадия болезни. Поскольку выявление заболевания в ранних стадиях является благоприятным фактором для успешного лечения необходимо сосредоточить усилия на ранней диагностике.

В нашем исследования аденокаршшома визуально не определялась при первом осмотре у 16 (13,3%) больных, так как она находилась в цервпкальиом канале н жгоцервнкс визуально не был изменен, и диагноз был запоздалым.

Цитологическая диагностика АКШМ более сложна и менее точна, чем при плоскоклеточном РШМ, как тто было показано в нашем исследовании (у 72 (60%) больных она оказалась ней «формативной). Гинекологическое исследование, кольпоскопня и цитологический скрининг обычно недостаточны, поскольку опухоль чаше локализуется в цервикальном канале, а также существуют трудности в дифференциальной диагностике клеток аденокарцнномы н цилиндрического эпителия при цитологическом исследовании.

Раздельное диагностическое выскабливание маткн произведено всем [20 (100%) больным АКШМ. Прн этом оно было информативно у 62 (51,7%) больных.

До операции диагноз АКШМ морфологически верифицирован у 102

85%) бальных. Ошибки диагностики составили 15% (18 больных): у 17 больных установлен диагноз рак тела матки и у 1 пациентки — рак яичников,

При профилактических осмотрах опухоль шейки мшкн выявлена у 24 (20%) больных, у остальных 96 (80%) — при появлении клинических симптомов. Процент диагностических ошибок остается достаточно высоким. Очевидно, что профилактические осмотры, как и медицинская грамотность женского населения, не отвечают современным требованиям.

Рассматривая распространенность процесса, удалось установить, что в большинстве наблюдений опухоль’Занимала цервикальный канал (85- 70,8%), или всю шейку матки (26- 21,7%).

Размер опухоли до 4 см обнаружен у 38 (31,7%) пациенток, более 4 сму 66 (55,0%).

V большинства больных (76- 63.3%) опухоль распространялась за пределы шейки матки (на влагалище, тело матки и параметрин), а у 44 (36,7%) — опухоль была ограничена шейкой матки.

Практически у половины пациенток (56- 46,7%) определена зндофнтная форма анатомического роста опухоли.

Прн изучении гистологического строения аденокарциномы, муцинозный тип диагностирован у 81 (67,5%), эндометриондный — у 30 (25,0%) больных АКШМ.

По степени дифференцнров кн опухоли чаше встречаются выеокоднфференцированные (65- 54,2%) и умерсниоднфференцнрованиые (42- 35,0%) опухоли.

Из 98 (81,7%) больных АКШМ инвазия опухоли в строму шейки матки до 5 мм выявлена у 40 (40,8%) пациенток, более 5 мм — у 58 (59,2%).

Инвазия опухоли в лимфатические сосуды отмечена у 73 (60,8%) больных АКШМ.

Метастазы АКШМ в регионарных лимфатических узлах таза по данным морфологического исследования операционных препаратов выявлены у 18 (34,0%) из 53 больных, которым выполнена расширенная экстирпация матки.

Лимфогенные метастазы чаще умерекноднфферснцированные (7- 38,9%) и высокоднффсренцнрованиые {6- 33,3%).

У 27 (22,5%) больных обнаружены участки некроза в опухоли.

Таким образом, как видно нз полученных нами данных, по основным клиническим характеристикам АКШМ можно отнести к агрессивным опухолям с неблагоприятным прогнозом.

Прн выборе метода лечения больных АКШМ предпочтение следует отдавать комбинированному лечению.

В зависимости от метола лечения все больные разделены на б группJ группу составили (4(11,7%) пациенток, которым проведено хирургическое лечение в объеме ЭМП (8- 57,1%) и РЭМП (б- 42,9%), Во 2 группу включены больные (19- 15,8%), для которых лучевая терапия явилась самостоятельным методом лечении. У всех больных применялась CJ1J1. В 3 группу включены пациентки (70- 58,3%), подвергшиеся комбинированному лечениюлучевая терапия + операция, операция + лучевая терапия, лучевая терапия + операция + лучевая терапия, лучевая терапия + гормонотерапия, операция + химиотерапия. 4 группу составили 12 (10,0%) пациенток, которым проведено комплексное лечение: операция + лучевая терапия + химиотерапия, операция + лучевая терапия + гормонотерапия. В 5 группу включены больные (4- 3,3%), для которых химиотерапия явилась самостоятельным методом лечения, 6 группу составила 1 (0,8%) пациентка, которой проведено симптоматическое лечение.

В результате проведенного исследования нами установлено, что хирургическому методу лечения в основном подвергались пациентки с ранними стадиями заболевания (0 — Ш1).

Общая н безрецндивная 5-летняя выживаемость больных АКШМ, после хирургического лечения составила 80,9±1,7% и 57,1±2,4% соответственно,

Прн лучевой терапии основную группу составили больные ШВ — 7

36,8%) и ИВ — 5 (26,3%) стадий АКШМ. Подавляющее большинство больных (16- 84,2%) подверглось сочетали ому лучевому лечению по радикальной программеДГО малого таза + ВПЛТ + ДГО парамегрксв. При лучевой терапии большинству больных АКШМ (II- 57,9%) от ДГО проведено СОД >51 Гр, от. ВШИ — >21 Гр (17- 89,5%). СОД на т. А у большинства (7- 36,8%) больных составила 70,1−80 Гр, СОД на т. В (8- 42,1%) — 50,1−60 Гр. Общая и безрецнднвная 5-летняя выживаемость больных АКШМ, подвергшихся только лучевой терапии составила 66,7±2,9% и 48,3±3,4% соответственно.

При комбинированном лечении основную группу составили больные IBI — 16 (22,9%), ПА — 15 (21,4%) и III В — 21 (30.0%) стадий заболевания. Основным методом комбинированного лечения была операция с послеоперационной лучевой терапией (46- 65,7%), В методиках комбинированного лечения, наряду с хирургическим вмешательством в большинстве наблюдений проведено СЛЛ (32- 45,7%), это связано с тем, что у больных, подвергнутых операции, выявлены прогностически неблагоприятные факторы, определившие данную тактику' лечения (наличие глубокой инвазии опухоли, метастазы в лимфатических узлах таза).

Основной объем хирургического вмешательства при комбинированном лечении АКШМ — РЭМП, выполнена большинству пациенток (40- 61,5%), 25 больным (38,5%) выполнена ЭМП.

В зависимости от вида предоперационной и послеоперационной лучевой терапии при комбинированном лечении у больных АКШМ в основном проведено СЛЛ — соответственно у 12 (75%) и 41 (69,5%) больной. При комбинированном лечении АКШМ большинству больных (25- 39,1%) от ДГО проведено СОД 31−40 Гр, от ВПЛТ — >21 Гр (37- 75,5%). СОД на т. А у большинства (32- 47,8%) больных составила 50,1−60 Гр. СОД на т. В (28- 41,8%) — 40,1−50 Гр, Общая и безрецнднвная 5-летняя выживаемость больных АКШМ, подвергшихся комбинированному лечению составила 76,3±2,2% и 75,4±3,8% соответственно.

При комплексном лечении больные по стадиям распределились практически поровну: IA2 — 2 (16,7%), IB1 — 2 (16,7%), НА — 2 (16,7%), ИВ -2 (16,7%), ШВ — 3 (25,0%) и IVB — I (8,3%). В зависимости от метода комплексного лечения бальные распределились следующим образом: комплексное лечение, состоящее из операции, ЛТ и XT проведено 6 (50%) больным, комплексное лечение, состоящее из операции, ЛТ и ГТ проведено тоже 6 (50%) больным. Общая и безрецнднвная 5-летняя выживаемость больных АКШМ, подвергшихся комплексному лечению составила 7М±-4,3% и 71,4±3,3% соответственно,

Из 120 бальных АКШМ рецидивы и метастазы обнаружены у 24 (20,0%) больных. Рецидивы заболевании наблюдались у 10(8,3%), метастазы в отдаленных лимфатических узлах, органах и тканях — у 13 (10,8%) пациенток, У t (0,8%) больной рецидив сочетался с отдаленным метастазом, Локо-регионарные рецидивы диагностированы у i I (9,2%) больных: 8 (72,7%) — местные, 3 (27,3%) — регионарные. Мстастазнрование в отдаленные лимфатические узлы, органы и ткани выявлено у 14 (11,7%) больных: у I (7,1%) — в лимфатические узлы средостения н легкие, у 1 (7,1%) — в легкие и головной мозг, у I (7,1%) — в кожу передней брюшной стенки, у 1 (7,3%) — в печень, у 1 (7,1%) — в большой сальник, у 2 04,3%) — в кости, у 3 (21,4%) — в яичник, у 4 (28,6%) — в легкие.

Частота локо-регионарных рецидивов в зависимости от стадии заболевания: 1BI стадия — 1/21 (4,2%), IB2 — 1/6 (16,7%), ИВ — 5/17 (29,4%), ШВ — 2/33 (6,1%), IVB — 2/6 (33,3%). Из полученных данных следует, что более высокая частота локо-регнонарных рецидивов диагностирована у больных с IVB -2 (33,3%) и ПВ — 5 (29,4%) стадией заболевания.

При оценке частоты рсцидивнрования в зависимости от метода лечения было выявлено, что после хирургического лечения, проведенного 14 больным АКШМ. рецидив возник у 1 (7,1%) больной с ПВ стадией. У больных АКШМ, получивших лучевую терапию (19), рецидивы заболевания отмечены у 2 (10,5%) больных с ПВ н IVB стадией, У больных АКШМ, получивших комбинированное лечение (70), рецидивы заболевания отмечены у 8 (И, 4%) больных: по I (1,4%) больной с IВ t и IB2 стадиями, у 3 (4,3%) — с ИВ, у 2 (2,9%) — с ШВ (у I (1,4%) — метастатический вариант) стадиями и у 1 (1,4%)-с IVB стадией.

Таким образом, у больных АКШМ почти с одинаковой частотой рецидивы возникли после комбинированного и лучевого лечения (11,4% и 10,5% соответственно) — Чаще всего после различных методов лечения отмечалась ИВ стадия — 45,5%.

Частота отдаленного мстастазировання, а зависимости от стадии заболевания: IBI стадия — 2/21 (8,3%), прн НА — 2/21 (9,5%), прн ИВ — 2/17 (11,8%), при ШВ — 7/33 (21,2%), при IVB — 1/6 (16,7%), Таким образом, прн увеличении стадии возрастает частота метастазов в отдаленные лимфатические узлы, органы и ткани. В настоящем исследовании в большинстве наблюдений метастазы диагностированы при II IB стаднн.

После хирургического лечения АКШМ, проведенного 14 больным, отдаленные метастазы возникли у I (7,1%) больной НА стаднн, У больных АКШМ. получивших лучевую терапию (19), отдаленные метастазы отмечались у 3 (15,8%) больных: у 1 (5,3%) больной прн IIB стадии, у 2 (10,5%) — ШВ стадии. После комбинированного лечения (70), отдаленные метастазы заболевания наблюдались у 5 (7,1%) больных: по I (1,4%) больной при IBI и ПА стадии и у 3 (4,3%) — ШВ (у I {1,4%) метастатический вариант) стаднн заболевания, У больных АКШМ, получивших комплексное лечение (12), отдаленные метастазы отмечались у 3 (25,0%) больных: по 1 (8,3%) больной при ИВ, IIIB и IVB стадии заболевания, У больных АКШМ, получивших только химиотерапию (4), отдаленные метастазы отмечались у I (25,0%) больной IB] стадии заболевания. Были отдаленные метастазы и у I (100%) больной И IB стаднн после симптоматического лечения.

Таким образом, после комплексного лечения и химиотерапии с одинаковой частотой (25%) возникают отдаленные метастазы. После лучевого лечения отдаленные метастазы возникли в 15,8% наблюдениях, У больных С отдаленными метастазами после различных методов лечения преобладала IIIВ стадия АКШМ (50,0%- метастатический вариант — 14,3%).

Осложнения у больных АКШМ развивались как после хирургического вмешательства, так и после лучевой терапии. Хирургическому вмешательству подверглось 91 пациентка, лучевой терапии — 19.

Из 34 пациенток, которым на I этапе лечения выполнена ЭМП, осложнения развились у 4 (11,8%) больных. 41 пациентке на I этапе лечения выполнена РЭМП, из них у 8 (19,5%) диагностированы ранние и поздние послеоперационные осложнения. Из 4 пациенток, которым ЭМП выполнена на И ттапс лечения (после лучевой терапии), осложнения развились у 1 (25%) больной, а из 12 пациенток, которым выполнена РЭМП на втором этапе лечения, осложнения развились у 3 (25%) больных, Структура ранних послеоперационных осложнений: диффузное кровотечение из мелких сосудов — 1 (1,1%), расхождение швов — 2 (2,2%), обострение хронического пиелонефрита — 2 (2,2%), атония мочевого пузыря — 3 (3,3%), нагноение послеоперационной раны — 3 (3,3%). Поздние послеоперационные осложнения диагностированы у 5 (5,5%) больных — некроз культи влагалища.

Из 19 пациенток после лучевого лечения у 7 (36,8%) наблюдались следующие повреждения: энтероколит — у 2 (10,5%) больных, цистит — у 2 (10,5%), Необходимо отметить, что у 3 (15,8%) больных отмечалось сочетание 2 лучевых повреждений (ректнт, энтероколит, цистит),

Нами проведено изучение факторов риска неблагоприятного течения заболевания у больных АКШМ, Было выявлено 17 наиболее значимых факторов риска (р<0,05). С учётом этих факторов мы попытались выработать алгоритм для диагностики и прогнозирования возможного развития неблагоприятного течения заболевания у больных АКШМ, что позволило нам еще до лечения определить, какова вероятность развития неблагоприятного течения заболевания у каждой конкретной больной. Информативность выделенного списка признаков оценивалась с помощью диагностической байесовской процедуры. При проведении скользящего экзамена точность диагностики в группе больных с относительно благоприятным течением заболевания составила 89% и для группы больных с неблагоприятным течением — 79%,

Анализируя анамнестические данные у больных АКШМ мы пришли к заключению, что наибольшую роль, а неблагоприятном течении заболевания играют следующие показатели: климактерический период жизни, ожирение, сахарный днабст, аборты н роды.

Для прогноза неблагоприятного течения заболевания у больных AK1JJM информативными (р<0,05) являлись следующие данные клннико-лабораторных и инструментальных методов исследования: стация заболевания, анатомическая форма роста опухоли, степень дифференциронки опухоли, размер опухоли, глубина ннвазнн опухоли, инвазия опухоли в лимфатические сосуды, мстастазнрованне в лимфатические узлы, отдаленные органы н ткани.

Из данных, характеризующих методы лечения важными оказались следующие факторыкровопотеря, гемотрансфузия, продолжительность операции н реинднв заболевания.

Нами была предпринята попытка выработать алгоритм прогнозирования вероятного неблагоприятного течения заболевания у больных АКШМДля перечня наиболее информативных признаков были получены диагностические коэффициенты, отражающие их вклад в различие двух сравниваемых групп (87 больных с благоприятным течением заболевания и 33 больных с неблагоприятным течением заболевания). Диагностические коэффициенты представлены в таблице 49 (ем, главу б). На каждом этапе диагностической процедуры решается задача дифференциальной диагностики между двумя состояниями (бинарная задача), поэтому коэффициенты имеют симметричные значения: если признак подает в пользу одного нз диагнозов Irk" баллов, то в «пользу» второго (противоположного) диагноза он подает и-к". Таким образом, исследованные нами данные дали возможность получить решающее правило для прогноза неблагоприятного течения заболевания у больных АКШМ.

Для оценки эффективности лечения АКШМ мы рассмотрели показатели выживаемости больных.

Общая н безрецндивная 5-летияя выживаемость больных АКШМ I — Щ стадий составила6&-, 7±-5,7% и 67,3±5,8% соответственно.

Отдаленные результаты лечения больных АКШМ в зависимости от стадии заболевания: при 0 (in situ) стадии 2 больные живы без признаков рецидива заболевания и наблюдаются 16 н 30 месяцев, при IA1 стадии I больная наблюдается без признаков рецидива 134 месяца, при IA2 стадии 5 бальных живы без признаков рецидива н наблюдаются 2, 17, 48, 74 н 138 месяцев, при IB I стадии заболевания общая 5-летняя выживаемость составила 93,9±-4,3®-/о, безрецндивная — 77,8±2,1%, прн 1В2 стадиисоответственно 75,0±2,2% и 75,0±7,3%, прн ПА стадии — соответственно 88,9±-М% н 87,5±2,8%, прн ИВ стадии — соответственно 69,3±5,2% и 43,4±3.1%, При ША стадии общая 5-лстняя выживаемость составила бб, 7±-2,4% (из 3 больных 2 жнаы и наблюдаются 56 и 124 месяца, а третья умерла через 29 месяцев после проведенного лечения от нрогресенровання болезни). При ШВ стадии общая и безрецндивная 5-летняя выживаемость составила 65,7±3,7% и 52,2±1,8% соответственно. Из 2 бальных IVA стадии одна больная жива и наблюдалась 14 месяцев, а вторая умерла через 2 месяца после лечения от прогресснровання болезни. Прн IVB стадии нз 6 больных одна жива и наблюдалась 4 месяца, 3 умерли: 2 больные через 5 месяцев еще I — через 2] месяц после лечения. С 2 бальными связь утеряна.

При сравнении общей 5-летней выживаемости больных в зависимости от стадии заболевания различия в отдаленных результатах лечения между IB1, IIA, ИВ и ШВ стадиями статистически достоверны (р=0,0005). Достоверны и различия, а показателях 5-летней безреинлнвной выживаемости для этих стадий (р=0,0007).

Таким образом, мы получили, что по мере увеличения стадии заболевания выживаемость снижалась, Исключение составила НА стадия, выживаемость при которой была выше, по сравнению с 1В2 стадией,

Общая 5-летняя выживаемость больных АКШМ в зависимости от возраста следующаяв возрастной группе до 50 лет — 71,8±5,2%, 50 лет и старше — 74,0±3,1%. Различие статистически не достоверно (р>0,05 log-rank), Безрецндинная 5-летняя выживаемость в соответствующих возрастных группах — 68,1 ±3,8%, и 71,4±6,3%. Различие статистически не достоверно (р"0,8 log-rank).

Общая 5-летняя выживаемость больных АКШМ в зависимости от объема выполненного хирургического вмешательства следующая: при ЭМГ1

— 75,5±5,7%, при РЭМЛ — 77,1 ±3,4%, Различие статистически не достоверно (р=0,4). Соответствующая безрецнднвная — 73,7±7,9%, и 75,6+7,6%. Различие статистически не достоверно (р=0,9).

Общая 5-летняя выживаемость больных АКШМ в зависимости от методов комбинированного лечения следующая: при комбинированном лечении с применением операции и ЛТ — 80,0±1,9%, при ЛТ, операции и ЛТ

— 78,9±6,5%, прн ЛТ и ГТ — 60,0±3,5%. Статистически достоверного различия не получено (р=0,3), Безрецнднвная 5-летняя выживаемость при комбинированном лечении с применением операции и ЛТ — 79,4±-2,б%, при ЛТ, операции и ЛТ — 73,9±2,9%, при ЛТ и ГТ — 60,0±3,8%. Различие статистически не достоверно (р=0,08).

При анализе обшей и безрецнднвиой 5-летней выживаемости больных АКШМ в зависимости от проведенного лечения нами установлено следующее: после симптоматического лечения 1 больная умерла через 3 месяца от прОЕресснроваиня заболевания, общая и безрецндивная 5-летняя выживаемость больных после хирургического лечения составила 80,9±1,7% И 57,1 ±2,4% соответственно, после комбинированного лечения — соответственно 76,3±2,2% и 75,4±3,8%, после комплексного лечениясоответственно 71,4±4,3% и 71,4±3,3%, после лучевого лечения соответственно 66,7±2,9% и 48,3±3,4% Общая н безреиндивная 2-лстняя (максимальный срок наблюдения) выживаемость после химиотерапии составила 42,9±-б, 9% н 33,3±7,6% соответственно.

Прн сравнении общей 5-летней выживаемости больных в зависимости от проведенного лечения установлено: прн хирургическом, комбинированном и комплексном лечении выживаемость достоверно выше чем прн лучевой и химиотерапии (р=0,02), что обусловлено более распространенными стадиями заболевания у больных этих группрезультаты хирургического, комбинированного м комплексного лечения достоверно не отличаются {р>0,6).

Прн сравнении безрецидилиой 5-летней выживаемости больных в зависимости от проведенного лечения установлено: при комбинированном, комплексном н лучевом лечении различия достоверны (р"0,04),

Таким образом, в результате проведенного нами исследования установлено, что лучшая общая выживаемость больных АКШМ получена после хирургического лечения. Лучшая безрецидивная выживаемость — после комбинированного лечения.

В зависимости от стадии заболевания и метода лечения отдаленные результаты лечения следующие: 0 стадии (in situ) — 2 больные (хирургическое лечение) прослежены без рецидива 16 и 30 месяцевL41 стадия — I больная (комбинированное лечение) наблюдается без рецидива 134 месяцаIA2 стадия — 2 больные (хирургическое лечение) прослежены без рецидива 17 и 74 месяца, 1 больная (комбинированное лечение) наблюдается без рецидива 48 месяцев, 2 больные (комплексное лечение) прослежены без рецидива 2 и 138 месяцевIBI стадия — 2 больные (комплексное лечение) прослежены без рецидива 23 и 203 месяца, I больная (химиотерапия) наблюдалась 140 месяцев с рецидивом через 4 месяца после лечения, Общая и безрецндивная 5-летняя выживаемость больных АКШМ IB1 стадии после хирургического лечения составила 7[, 4±4,8% и 62,4±3,8% соответственно, после комбинированного лечения — 2'Лстняя (максимальный срок наблюдения) общая и безрецнднвная выживаемость составила 100% и 75,0±2,2% соответственно. При сравнении общей и безрецнднвной 5-летней выживаемости больных и зависимости от проведенного лечения и стадии заболевания статистически достоверною различия не получено (рИ.О).

Таким образом, при лечении IBI стадии АКШМ наиболее высокие результаты получены после хирургического лечения.

При IB2 стадии 1 больная (хирургическое лечение) наблюдается без рецидива заболевания 9 месяцев, L больная (лучевое леченне) умерла через 22 месяца, 4 больные (комбинированное лечение) наблюдаются 2, 3, 17 и 102 месяца. 5-детняя безрецнднвная выживаемость после комбинированною лечения составила 50,0±3,5%.

При НА стадии 2 больные (хирургическое лечение) наблюдались 2 и 59 месяцев, у 1-й возник рецидив через 1 месяц после лечения и наблюдалась 1 месяц после лечения рецидива. 2 больные (комплексное леченне) наблюдались без рецидива 26 и 82 месяцев. 2 больные (лучевое лечение) наблюдались без рецидива 12 и 153 месяцев, 5-летняя общая и безрецнднвная выживаемость после комбинированного лечения составила 90,0±9,5% и 83,3±15,2% соответственно.

При ИВ стадии 1 больная (хирургическое леченне) умерла через 5 лет, рецидив возник через 32 месяца. Из 2 больных после комплексного лечения одна жива без рецидива заболевания и наблюдалась 3 месяца, у другой рецидив заболевания возник через 23 месяца после лечения, больная умерла через 10 месяцев после лечения рецидива. 5-летняя общая выживаемость после комбинированного и лучевого лечения составила 76,5+2,3% и 75,0±8,4% соответственно. Разница статистически не достоверна (р=0,8). 5-летняя безрецнднвная выживаемость после комбинированного и лучевого лечения составила 51,1 ±4,9% н 55,5+5,6% соответственно, Разница статистически не достоверна (р=0,6).

Таким образом, прн лечении больных АКШМ ИВ стадии результаты комбинированного и лучевого методов лечения почти одинаковые, что говорит о правомочности применения этих методов.

При IIIА стадии 1 больная (комбинированное лечение) наблюдалась без рецидива 56 месяцев, Из 2 больных (лучевое лечение) одна наблюдалась без рецидива 124 месяца, другая умерла через 29 месяцев

При ШВ стадии 2 больные умерли через 3 месяца после химиотерапии и симптоматического лечения. 5-летняя общая и безрецндивная выживаемость после комбинированного лечения составила 69,6±6,8% и 66,7±5,7%, после комплексного — 66,7±2,9% и 50.0+3,6%, после лучевого — 63.6±6,7% и 45,5±| 1,2%, Разница между группами статистически не значнма (р=0,6- з (Ц, 9).

Таким образом, прн лечении больных АКШМ ШВ стадии результаты комбинированного и лучевого методов лечения почти одинаковые, что говорит о правомочности применения этих методов.

При IVА стадии I больная умерла через 2 месяца после химиотерапии, 1 больная — после лучевой терапии.

Прн IVВ стадии 1 больная (хирургическое лечение) умерла через 4 месяца. I больная (лучевое лечение) наблюдалась 21 месяц, рецидив возник через 20 месяцев после лечения, t больная (комплексное лечение) наблюдалась 5 месяцев, рецидив возник через 1 месяц после лечения,

По нашим данным основными клннико-морфологнчсскнми факторами, определяющими течение АКШМ, т. е. непосредственно влияющими на прогноз заболевания, являются состояние лимфатических уъяоа, глубина инвазии опухоли в строму шейки матки, форма анатомического роста, локализация, степень дифференцнровкн опухоли и наличия некроза в опухоли.

Общая 5-летняя выживаемость больных АКШМ в зависимости от локализации опухоли следующая: прн тотальном поражении шейки матки -34,7×3,8%, прн локализации опухоли в цервнкапьном канале — 72,8±5,2%. Разлнчне статистически достоверно (р=0,0001 log-rank). Безрецндивная 5летняя выживаемость — 32,7±2,1%, н 70,1 ±4,8% соответственно. Различие статистически достоверно (p*Q, 0002 log-rank),

Общая 5-летняя выживаемость больных АКШМ в зависимости от формы анатомического роста опухоли следующая: прн эюофитной форме анатомического роста опухоли — 79,9±3,7%, при энлофнтиой — 73,0±-Э>2%, прн смешанной — 63,6±6,5%. Различия между экэофнтной н энлофнтной формами не достоверны (р=0,1) а между экзофитной н смешанной формами достоверны (р=0,02). Безрецнднвная 5-летняя выживаемость прн экэофнтной форме анатомического роста опухоли — 76,1 ±5,5%, прн эидофнтной -70,б±-2,8%, при смешанной — 61,313,]%. Различие статистически не достоверно (р=*0,07).

Общая 5-летняя выживаемость больных АКШМ в зависимости от размера опухоли следующая: при размере опухоли до 4 см — 7б, 2±-8,1%, больше 4 см — 74,1 ±3,4%, Различие статистически не достоверно (р"=0,1). Безрецнднвная 5-летняя выживаемость при размере опухоли до 4 см

73,9±4,3%, больше 4 см — 66,9±7,3%. Различие статистически не достоверно (р=ед

Общая и безрецнднвная 5-летняя выживаемость больных АКШМ в зависимости от гистологического строения опухоли следующая: при мущшоздом гистологическом типе — 68,2±3,5% и 67,5±3,4%, при эндомстрнондном — 83,3±4,1% и 80,0+4,2%. Различие статистически не достоверно (р>0,09). Вместе с тем, следует отмстить существование клинической тенденции ухудшения отдаленных результатов лечения у больных муцинозной АКШМ по сравнению с эндометриондной.

Общая 5-летняя выживаемость больных АКШМ в зависимости от степени дифференцировки опухоли следующая: прн высокой степени лнфференцнровки — 74,8±4,3%, при умеренной — 71 ^±3,8%, при низкой -77,8±9,7%, при различной степени дифференцировки опухоли — 60,0±5,1%, Различие статистически не достоверно (р=0.6). Безрецнднвная 5-летняя выживаемость прн высокой степени дифференцировки — 70,8±3,7%, прн умеренной — 69,0±2,7%(при низкой — 75,0±8,6%, прн различной степени днфференцнровкн опухоли — 50,0+7,6%. Различие статистически не достоверно (р=0,5). Вместе с тем, следует отметить существование клинической тенденции ухудшения отдаленных результатов лечения у бОЛЫШХ АКШМ с различной степенью днфференинровки опухоли

Общая 5-лстняя выживаемость больных АКШМ в зависимости от глубины инвазии опухоли следующаяпрн глубине инвазии до 5 мм -85,5±3,0%, больше 5 мм — 81, б±-6,9%, Различие статистически не достоверно (р=0,7). Безрецндивная 5-летняя выживаемость при глубине инвазии до 5 мм

— 78,7±3,5%, больше 5 мм — 60,1 ±2,8%. Различие статистически достоверно (р=0,045).

Общая и безрецндивная 5-летняя выживаемость больных АКШМ в зависимости от наличия некроза в опухоли следующая: при наличии некроза

— 58,6±4,3% к 58,3±5,1%, при отсутствии — 7б, 0±-4,6% и 72,7±3,6%, Различие статистически достоверно {р=0,04),

Общая и безрецндивная 5-лстняя выживаемость больных АКШМ в зависимости от наличия метастазов в регионарных лимфатических узлах таза следующая: прн наличии метастазов — 61,6±4,4% и 57,0±3,6%, при отсутствии — 81,5±2,8% и 72,5±2,1%, Различие статистически достоверно (р<0,05 log-rank).

Таким образом, на основании проведенных исследований нам удалось выявить статистически достоверные (р<0,05) неблагоприятные факторы прогноза при АКШМ: стадия заболевания, тотальное поражение шейки матки, смешанная форма анатомического роста опухоли, глубина инвазии опухоли в строму шейки матхн больше 5 мм, наличие метастазов в регионарных лимфатических узлах таза и некроза в опухоли. Кроме того, следует отметить существование клинической тенденции ухудшения отдаленных результатов лечения у больных с различной степенью днфференцировкн опухоли и прн муцинозном гистологическом типе АКШМ

N8

Показать весь текст

Список литературы

  1. В.М., Двойрнн В, В, Трапезников Н.Н, Заболеваемость и смертность от злокачественных новообразований населения России и некоторых других стран СНГ в 1995 г М., 1996.
  2. Д.П. Филатов В Н. Тенденция выживаемости онкологических больных существует ли прогресс в противораковой борьбе. //Вонр. онкол. 1989. -35, № 5.-е. 545−559.
  3. Я.В., Лютра У-К. Рак шейки матки. Кишинев, 1991.
  4. Я.В. Руководство по онкогннекологнн. С-Пб- «Изд-во Фолиант», 2002.
  5. Л.И. В кн.: 1 съезд онкологов стран СНГ, часть П М&bdquo- 1996,-с. 450−451,
  6. З.Ш., Михайлов М, К, Онкогинекология. Москва, «МЕДпрссс», 2000.
  7. М.И., Аксель Е. М. Злокачественные новообразования в России и странах СНГ в 2003 г. М. 2005.268 с.
  8. В.П., Рамараджалаллн МЛ. Клиника, диагностика и лечение аденокарциномы шейки матки. //Проблемы современной онкологии: тезисы докладов IV Всероссийского съезда онкологов. 1995. -2.-е, 544−546,
  9. Р. Патогистологнческая техника и практическая гистохимия: Пер. с англ, /Под ред. В. В. Португалова, -М, — Мир, 1969.
  10. Мареева Е. В, Онкологическая гинекология- Тексты клинических лекций.// М: Изд-во УДН, 1985- 88 с.
  11. Е.Г. Диагностика предраковых заболевании к начальных форм рака шейки матхн7 В книге пол ред. В.Н. Придепской- Заболевания шейки матки, влагалища и вульвы. Москва. МсдПресс, 3999., с. 153 159.
  12. А.С., Костроминв К. Н. Рак шейки матки. 1983. — 155 с.
  13. Трапезников Н, Н" Двойрнн В. В, Аксель В. М. Заболеваемость злокачественными новообразованиями населения России. М., 1997.
  14. Харитонова Т. В, Справочник по онкологии под редакцией академика РАМН Трапезникова Н. Н., издание 4-е. КАППА, 19%. — с, 386−389.
  15. В.И., Старинскин ВВ. Злокачественные новообразования в России в 1998 году (заболеваемость и смертность). МНИОИ им. П. А. Герцена, ?999,
  16. И.И. Ранний рак шейки матки // Ранняя онкологическая патология. 1985. — с. 270−298.
  17. Abeler VM, Holm R, Nesland JM, Kjorstad KE, Small cell carcinoma of the cervix. A clinicopaihologic study of 26 patients. //Cancer 73- 672−677.
  18. Adeoek L.L., Julian T.M. Okagaki T. et al. Carcinoma of uterine cervix. FICO stage IB. //Gynecol, oocol, 1994, 14: 199, 1982,
  19. Albores-Saavedra J, Manjvel C, Mora A, Vuitch F, Milchgrub S, Gould E, The solid variant of adenoid cystic carcinoma of the cervix. //Inl J Gynecol Pathol., 1992,11:2−10.
  20. Alva J., Lanchtan S.C. The histogenesis of mixed cervical carcinoma. //Am. J CTin-Path. 1975,64:20−25.
  21. Atlas I, Gajewski W, Falkenberry S, Grattai CO. Steinhoff MM. Absence of esirogcn and progesterone receptors in glassy cell carcinoma of the cervix, //Obstet Gynecol, 1998,91: 136−138.
  22. Avercttc RE., Sevin B.U., Bell J- ct al, Surgical staging of cervical cancer (Abstr) Europ, It J. Gynecol. Oncol., 1985,6:20−24.
  23. Ayer В., Paccy F., Grcenberg M. The cytologic diagnosis of adenocarcinoma in situ of the cervix uteri & related lesions. H Microinvasive adenocarcinoma-//Acta cytol, 1988,3:318−324.
  24. Baltzer J. Lohe K.J., Kopcke W" Zander J. Histological criteria for the prognosis in patients with operated squamous cell carcinoma of the cervix. //Gynecol. Oncol., 13:184,1982.
  25. Bancroft J.D., Stevens A. Theory and practice of Histological techniques. //Edinburgh London, M.Y.- Churchilli vingstone. 1977,436 P.
  26. Bermudez A, Vighi S, Garcia A, Sardi J. Neuroendocrine cervical carcinoma: a diagnostic and therapeutic challenge. //Gynecol Oncol., 200 182: 32−39.
  27. Biscotti СV, Hart WR. Apoptotic bodies: a consistent тофЬо1о^с feature of cndocervical adenocarcinoma in situ, //Am J Surg Pathol-, 1998, 22- 434−439.
  28. Boon ME, Baak J. P-A., Kurvcr PJ.H. et al- Adenocarcinoma in situ of the cervix an underdiagnosed lesions. //Cancer, 1981,48: 768−773.
  29. Brainard JA, Han WR. Adenoid basal epitheliomas of the uterine cervix: a revaluation of distinctive cervical basaloid lesions currently classified asadenoid basal carcinoma and adenoid basal hyperplasia. //Am J Surg Pathol r 22: 965−975.
  30. Brinton L. A" Tashima K.T., Lehman RF, et al. Epidemiology of cervical cancer bycell type. // Cancer Res,. 1987,47, 1706−1711.
  31. Brown J., Welts B. Cervical grandular atypia associated with squamous intraepithelial neoplasia: a pre-malignant lesions. //J. Clin. Pathol., 1986- 39: 2228,
  32. Burke T.W., Hoskins WJ., Heller P.B. Prognostic factors associated with radical hysterectomy failure. //Gynecol. Oncol., 1987, 26:153−159.
  33. Bushbaum HJ Para-aortic lymph node involvement in ccrvical carcinoma. //Am. h Obstet, Gynecol, 1972,113:942−945.
  34. Castrillon DH, Lee KR. Nucci MR. Distinction between endometrial and endocervical adenocarcinoma: an immunohistochemical study. //Int J Gynecol Pathol, 2002, 21: 4−10,
  35. Chen KT. Female genital tract tumors in Peutz-Jeghcrs syndrome, //Hum PathoL, 1986,17: 858−861.
  36. Chilvers C., Mam D., Pike M. C, Cervical adenocarcinoma & oral contraceptives. //Brit. Med. J., 1987,295,1446−1447,
  37. Cina SJ, Richardson MS, Austin RM, Kurman RJ. Immunohistochemical staining for Kt-67 antigen, carcinoembryonic antigen, and p53 in the differential diagnosis of glandular lesions of the cervix. //Mod Pathol, 1997, 10:176−180,
  38. Clark A.H., BetsilJ WJ,. Jr. Early endocervical glandular neoplasia II: Morphometry analysis of the cell //Acta cytol., 1986,30- 127−134.
  39. Clement PB, Young RH, Kelt P, Ostor AG, Scully RE, Malignant mesonephric neoplasms of the uterine cervix. A report of eight cases, including four with a malignant spindle eel! component. //Am J Surg Pathol, 1995,19:1158−1171.
  40. Coman D.R. Decreased mutual cell adhesiveness, a property of cells for squamous cell carcinoma. //Cancer Res. 1944, 4: 625.
  41. Costa MJ, Mcllnay KR, Trelford J, Cervical carcinoma with glandular differentiation: histological evaluation predicts disease recurrence in clinical stage I or II patients. //Hum PalhoL, 1995, 26: 829−837.
  42. Cul S, Lesptnas. se P, Cracchiolo B, Sama J, Kxeitzer MS, Heller DS. Large cell neuroendocrine carcinoma of the cervix associated with adenocarcinoma in situ: evidence of a common origin. //Int J Gynecol PathoL, 2001, 20: 311 312.
  43. Czernobitslcy В., Kesslcr L, Lanat M, Cervical adenocarcinoma in a woman on long-term contraceptives. //Obstet. Gynecol., 1974, 43: 517−521.
  44. Dabbs DJ., Geisinger K.R., Norris H.T. Intermediate filaments in endometrial and endocervical carcinomas. //Am. J. Surg. PathoL, 1986, 10: 568−576.
  45. Dallcnbach-Hellweg G On the origin and histological structure of adenocarcinoma of the endocervix in woman under 50 years of age. //PathoL Res. Pract., 3984, 179: 38−50,
  46. Davis J. R.(Moon L, B. Increased incidence of adenocarcinoma of the uterine cervix. //Obstet, GinaecoL, 1975,45: 79,
  47. Donadello N" Balestreri D., Fasola M, Felline M., Scliinko E, Adenocarcinoma of the uterine cervix // Eur. J. Gynaecol. Oncol. 1991, -vol. 12,-N2.-p. 13: 138.
  48. Eide T. J, Cancer of the uterine cervix in Norway by histologic type. // J. Nation Cancer Inst., 1987, 79: 199−205.
  49. EifeL P. Morris M., Oswald J. et al, Adenocarcinoma of the uterine cervix. //Cancer, 1990,65: 2507−2514.
  50. Elliott P, Coppteson M, Russell P, Liouros P, Carter J. MacLeod C, Jones M. Early invasive (FIGO stage IA) carcinoma of the cervix: a clinico-pathologic study of476 cases. //Int J Gynecol Cancer., 200 010:42−52.
  51. Paul C. Kounelis S, Karasek K, Papadaki H, Greeenbcrger J, Jones MW (1996). Small cell carcinoma of the uterine cervix', Ovetespression of p53, Bcl2, and CD 44. //Int J Gynecol Cancer., 6: 369−375.
  52. Fcrcnczy A., Winkler B. Carcinoma and metastatic tumors of the cervix, in Kurman R. J, (od,), Blaustein’s Pathology of female genital tract, cd-3, New York' Springer-Verlag, 1987,218−256.
  53. Ferry JA, Scully RE. «Adenoid cystic11 carcinoma and adenoid basal carcinoma of the uterine cervix. A study of 28 cases, //Am J Surg Pathol., 1988, 12: 134−144.
  54. Ferry JA, Scully RE. Mesoncphnc remnants, hyperplasia, and neoplasia in the uterine cervix. A study of 49 cases. //Am J Surg Pathol., 1990, 14: 1100−1 111.
  55. Fletcher G.H. Cancer du col uterin, Stage Ш. //J. Radiol. Electro., 1968, 49: 629.
  56. Folkman J, Merler E., Abernathy C, et al Isolation of a tumour factor responsible for angiogenesis. //J. Exp. Med, 1971,133: 275.
  57. Fox H, Sen DK (1967), A Krukenberg tumour of the uterine cervix. Hi Obstet Gynaecol Br Common»., 74: 449−450.
  58. Freitag P., Mack A., Nouzovo K. Adenocarcinoma of the uterine cervix-retrospective clinico-pathologic study tt Ceska Gynecol. 1996, — vol. 61,-N3.-p. 162−164.
  59. Friedel G.H. Endometrial surface involvement by casrcinoma of the uterine cervix.//Obstet. Gynecol., 1958, 12: 179.
  60. Fuller A.F., Elliot N, Kosloff C. et al.: Determinants of increased risk for recurrence in patients undergoing radical hysterectomy for stage lb & II a carc inoma of the cervix. //Ginecol. Oncol., 1988.
  61. Gernow A., Neilscn В., Holund В., Clausen P.P. Immunohistochemical study of possible changes in keratin expression during neoplastic transformation of the uterine mucosa, Virchows Archiv. //A Pathol, Anat, 1990,416: 287−293.
  62. Gilks CB, Young RH, Gerselt Ш, Clement PB. Large cell neuroendocrine corrected. carcinoma of the uterine cervix: a clinicopathologic study of 12 cases. //Am J Surg Pathol., 1997,21:905−914.
  63. Gloor E., Ruzicka J. Morphology of adenocarcinoma in situ of the uterine cervix. A study of 14 cases. //Cancer, 1982,49:294−302.
  64. Gunter Deppc, Malaviya V.K. In Uterus A. Allchek and L- Deligdtsch (eds). Springer-Verlag, New York, 1991,
  65. Hanjani P., Sonder H- Association of adenocarcinoma of the endocervix and oral contraception (Abstract). In Hafez E., Smith J. feds) — Proceedings of tlic International Symposium on carcinoma of the cervix, 1980.
  66. Haswani P. Arseneau J, Fcrenczy A. Primary signet cell carcinoma of the uterine cervix: a clinicopathologic study of two cases with review of the literature. //IntJ Gynecol Cancer. 1998, 8: 374−379.
  67. Hatch KD" Parham G., Shingleton HM" Orr JW Jr., Austin JM Jr. Ureteral strictures and fistulae following radical hysterectomy //Gynecol Oncol., 1984- 19- 17−23,
  68. Hepler Т.К., Dockeny M.B. Randal L.M. Primary adenocarcinoma of the cervix. //Am. J obsteL ginaecol., 1952,63: 800−808.
  69. Hocking GR, Hayman J A, Ostor AG. Adenocarcinoma in situ of the uterine cervix progressing to invasive adenocarcinoma. //Aust N Z J Obsiet Gynaecol. 1996, 36:218−220.
  70. Hopkins M.P., Schmidt R.W., Roberts J.A. et al. The prognosis and treatment of stage I adenocarcinoma of the cervix. //Obstet. Gyivecol., 1988, 72, 915
  71. Horowitz IJ., Jacobson L. P, Zueker P.K. et al. Epidemiology of adenocarcinoma of the cervix. //Gynecol. Oncol., 1988,31: 25−31.
  72. International Federation of Gynecology and Obstretrics (95 A.D.), Modifications in the Staging for Stage I Vulvar and Stage I Cervical Cancer Reports of the FIGO Committee on Gynaecologic Oncology. //Int J Gynaecol Obstet, 50: 215−216.
  73. Ireland D., Hardiman P., Monaghan J.M. Adenocarcinoma of the uterine cervix: a study of 73 cases: //Obstet. Ginaecol., 1985, 65: 82−85.
  74. Javotksi R. C, Pacey N.F., Gteenberg M.L. et at. The histologic diagnosis of adenocarcinoma in situ and related lesions of the cervix uteri Adenocarcinoma in sim: //Cancer, 1988,61: 1171'1181.
  75. Jones МЛ, Young RH, Scully RE, Diffuse laminar endocervical glandular hyperplasia. A benign lesion often confused with adenoma malignum (minimal deviation adenocarcinoma). //Am J Surg Pathol., 1991, 15: 11 231 129.
  76. Jones MW, Silverberg SG, Kurman RJ. Well-differentiated villoglandular adenocarcinoma of the uterine cervix: a clinicopathological study of 24 cases, //Inl J Gynecol Pathol., 1993, 12:1*7.
  77. Kaku T, Kamura T, Shigematsu T, Sakai K, Nakanami N, Uehira K, Amada S, Kobayashi H, Saito T, Nakano H, Adenocarcinoma of the uterine cervix with predominantly villogladular papillary growth pattern, //Gynecol Oncol., 1997,64:147−152.
  78. Kaminski PF, Morris HJ. Minimal deviation carcinoma (adenoma malignum) of the cervix. //Int J Gynecol Pathol., 1983, 2: 141−152.
  79. Kaminski PF, Morris HJ. Coexistence of ovarian neoplasms and endocervical adenocarcinoma, //Obstet Gynecol., 1984, 64: 553−556,
  80. Kapadia SB, Norris HJ. Rhabdomyoma of the vagina. //Mod Pathol., 1993, 6: 75A.
  81. Kennebeck CH, Alagoz T, Signet ring breast carcinoma metastases limited to the endometrium and cervix. //Gynecol Oncol., 1998,71 r 461−464,
  82. Kupryjanczyk J, Kujuwa M. Signet-ring cells in squamous cell carcinoma of the cervix and in nonneoplastic ectocervical epithelium. //Int J Gynecol Cancer., 1992,2- 152−156.
  83. Kurman R. J., Morris H, J., Wilkinson E, J- Tumors of the cervix, vagina, and vulva/ Atlas of tumor pathology/ZArmed forces institute of pathology,-Washington, D.C., Bethesda, Maryland. 1992. — 262 P.
  84. Kvale G" Keuech I. and Nilssen S.: Reproductive factors and risk of cervical cancer by cell type. A prospective study. //Br, J, Cancer, 1988, 58: 820−824.
  85. La Polta J.P., Schlaerth J. B, et al.: The influence of surgical staging on the evaluation and treatment of patients with cervical carcinoma, //Gynecol. Oncol., 1986,24: 194−206.
  86. Larsen N.S., Invasive cervical cancer rising in young white females. Joum, Nat, //Cancer Inst, 1994,86 (I): 6−7.
  87. Larson DM, Stringer C.A., Copeland L.J. et al: Stage lb cervical carcinoma treated with radical hysterectomy and pelvic lymphadcnectomy- role of adjuvant radiotherapy, //Obstet. & Gynecol, 1987, 69: 378−381.
  88. U Veccio C, Franccschv S., Decarli A. et alJl i. Natl. Cancer Inst. 1984, 73- 667−671.
  89. Lee KR. Flynn CE- Early invasive adenocarcinoma of the cervix. //Cancer, 2000, 89: 1048−1055.
  90. Leminen A, Paavonen J. Forss M. Walhstrom T, Veeterinen E. Adenocarcinoma of the uterine cervix.//Cancer. 1990. — 65. — p, 53−9.
  91. Lewis TL, Colloid (mucus secreting) carcinoma of the cervix, //J Obstet Gynaecol Br Commonw, 1971,78:1128−1132,
  92. Liane Deligdisch- in «The Uterus" — Albert Altchek & Liane Dctigdisch (eds) Springer-Verlag, New-York, 1991.
  93. Lotocki RJ. Krepart GV, Paraskevas M, Vaduz G, Hey wood M, Fung FK Glassy cell carcinoma of the cervix: a bimodal treatment strategy, //Gynecol Oncol., 1992, 44: 254−259.
  94. Lowe J., Mauger G., Carmichaei J The effect of Wertheim Hysterectomy upon bladder and urethral function. // Am J Obstet Gynecol, 1981, 139: 82 634.
  95. Luesley D.M. Jordan J.A. Woodman C.BJ. et al.: A retrospective review of adenocarcinoma-in-situ & glandular atypia of the uterine cervix. // Br. J. Obstet. & Gynecol., 1987,94- 699−703.
  96. Maier RC, Norris HJ, Coexistence of cervical intraepithelial neoplasia with primary adenocarcinoma of the endocervix, //Obstet Gynecol., 1980, 56: 361 364,
  97. И2. Mayorga М, Garcia-Valiuille A, Fernandez 1, et al. Adenocarcinoma of die uterine cervix will. massive signet-ring cell differentiation. //Int J Surg Pathol., 1997, 5: 95−100.
  98. Mikami M. Ezawa S, Sakaiya N, Komuro Y, Tei C, Fukuchi T, Mukai M. Response of glassy-cell carcinoma of the cervix to cisplatin, epirubicin, and mitomycin C. //Lancet, 2000,355:1159−1160.
  99. Miller B, Flax S, Dockter M, Phoiopulos G. Nucleolar organizer regions in adenocarcinoma of the uterine cervix. //Cancer, 1994, 74: 3142−3145.
  100. Milsom L Л Friberg L.G.: Primety adenocarcinoma of the uterine cervix. //Cancer, 1983, 52: 942−947.
  101. Moll UMt Chumas JC. Mann WJ, Patsner B. Primary signet ring cell carcinoma of the uterine cervix. //N Y State i Med. 1990, 90: 559−560.
  102. Morimura Y, Honda T, lloshi K, Yamada J, Ncmoto K, Sato A. A case of uterine cervical adenoid cystic carcinoma: immunohistochemical study for basement membrane material. //Obstet Gynecol, 1995, 85: 903−905.
  103. Moricy G.W., Scski J.C. Radical pelvic surgery versus radiation therapy for stage I carcinoma of the cervix, //Am, J obstet, ginaecol, 1976,126:785−798.
  104. Nogalcs FF. Mesoncphric (Wolffian) Tumours of the Female Genital Tract: is Mcsonephric Histogenesis a Mirage and a Trap? //Current Diagn Pathol., 1995,2:94−100.
  105. Obata N, Sasaki A, Takeuchi S, IsWguro Y. Clin i ео-pathologic study on the early diagnosis of cervical adenocarcinoma. //Nippon Sanka Fujinka Gakkai Zasshi., 1987, 39: 771−776.
  106. Ordi J, Nogales FF, Palacin А, Мащиег M, Pahisa J, Vanrell JA, Cardesa A, Mesonephric adenocarcinoma of the uterine corpus: CD 10 expression as evidence of mesonephric differentiation. Am J Surg Pathol 25: 1540−1545.
  107. Ost6r AG, Rome R, Quinn M. Mtctoinvasive adenocarcinoma of the cervix: a clmicopathologic study of 77 women. //Obstet Gynecol., 1997, 89: 88−93.
  108. Parazzini F-, LaVecchia C., Negri E. et al: Risk factors for adenocarcinoma of the cervix: A case control study. //Br, J. Cancer, 1988, 57:201−204,
  109. Perez C.A. Zivnuska F., Askin F, et al.: Prognostic significance of endometrial extension from primery carcinoma of uterine cervix, //Cancer, 1975,35: 1493.
  110. Perrtn L, Ward B. Small cell carcinoma of the cervix. //Int J Gynecol Cancer, 1995, 5: 200−203.
  111. Peters R.K., Chao A., Mack T-M. et al: Increased frequency of adenocarcinoma of the uterine cervix in young women in Los Angeles
  112. County. //J, Natl Cancer Inst, 1986, 76: 423−428,
  113. Porter ME., Alvarez RD., Shingleton HM, Soong SJ., Hatch KD. Early invasive cervical cancer with pelvic lymph node involvement: to complete or not to complete radical hysterectomy? //Gynecol Oncol., 1990- 37- 78−81.
  114. Powers CN, Stastny JF, Frabte WJ, Adenoid basal carcinoma of the cervix- a potential pitfall in cervicovaginal cytology. //Diagn Cytopathol, 1996, 14: 172−177.
  115. Prempree T, Amommarn R, Wizenbreg MJ. A therapeutic approach to primary adenocarcinoma of the cervix. //Cancer. 1985. — 56. — p. l 264−8.
  116. Rageth J.C., BuflfF., Reinish E., Engeler V. Hochult E. Adenocarcinoma of the uterine cervix. An analysis of 84 cases between 1970 and 1988 // Eur. J. Gynaecol. Oncol 1990, — vol. 1L-N6. — p. 465−472.
  117. Rhcmtula И, Grayson W, van Iddekinge B, Tiltman A. Large-cell neuroendocrine carcinoma of the uterine cervix—a clinicopathological study of five cases. //S Afr Med J., 2001T 91: 525−528,
  118. Rutledgc F.N., Guticmtf A.G., Flctchcr G. H, — Management of stage 1 & IE adenocarcinoma of the uterine cervixe on intact uterus, //Am. J, Roentgenol., 1968, 102: 161.
  119. Schtesinger C (Silverberg SO. Endocervical adenocarcinoma in situ of tubal type and its relation to atypical tubal metaplasia. /Лм I Gynecol Pathol., 1999, 18- 1−4.
  120. Schorge JO, Lee KR, Sheets EE. Prospective management of stage IA (I) cervical adenocarcinoma by conization alone to preserve fertility- a preliminary report, //Gynecol Oncol., 2000, 78:217−220,
  121. Seek! MJ, Mulholland PJ, Bishop AE, Teale JD, Hales CN, Glaser M, Watkins S, Seckl JR. Hypoglycemia due to on insulin-secreting small-cell carcinoma of the cervix. //N Engl J Med., 1999, 341: 733−736.
  122. Shingleton H.M., Gore H, Bradley D, H-, Soong SJ.: adenocarcinoma of the cervix I, Clinical evaluation and pathologic features. //Am, J. ObsteL Gynecol., 1981, 139, 799−814,
  123. Shingleton H, M. t Огг J.W. //Cancer of Cervix, 1983. p, 52, Churchill Livingstone, Ed in burg.
  124. Silcocks P.B.S., Thornton-Jones H., Murphy M: squamous and adenocarcinoma of the uterine cervix. Л comparison using routine data, //Br. J. cancer, 1987,55: 321−325.
  125. Silver SAt Devouas5otix-Shisheboran M, Mczzetti TP. Tavassoli FA. Mesonepliric adenocarcinomas of the uterine cervix: a study of 11 cases with immunohistochemical findings. //Am i Surg Pathol., 2001,25: 379−387,
  126. Smith A. Bruton J. A color atlas of histological staining techniques. // Wolfe Med. Pubt. Ltd.: London, 1978.
  127. Smith MO, Quails CR, Romero AR, et al. Is there a difference in survival for IAI and IA2 adenocarcinoma of die uterine cervix? //Gynec Oncol., 2002, 85: 229−241.
  128. Smotkin D., Berek J., Fu Y.S. et al.: Human papilloma virus DNA in adenocarcinoma and adenosquamous carcinoma of the uterine cervix. //Obstet. Gynecol., 1986,56:241−244.
  129. Srivatsa PJ, Keeney GL, Podratz КС- Disseminated cervical adenoma maligjium and bilateral ovarian sex cord tumors with annular tubules associated with Peutt-Jcghers syndrome, f/Gynecol Oncol., 1994, 53: 256 264.
  130. Slellato G- Prognos: nel carcinoma IB ana HA della cervice uterina, //Gr. ital. obstet- ginecol., 1990.12, № 11, p. 745.
  131. Straughn JM, Jr., Richter HE. Conner MG, Meleth S, Barnes MN. Predictors of outcome in small cell carcinoma of the cervix—a case series. //Gynecol Oncol., 2001,83:216−220.
  132. Sugimori H, et al. Carcinoma of the cervix uteri. // Acta Ohstct, Gynecol
  133. Scand- 1997. Vol.76. — Suppl, 167.
  134. J55-Tambouret R, Bell DA, Young RH- Microcytic ewtocervieaJ adenocarcinomas: a report of eight cases. //Am J Surg Pathol, 2000,24- 369 374.
  135. Tamimi HK, Figge DC, Adenocarcinoma of the uterine cervix. // Gynecol Oncol. 1982. — 13, — p. 336−44,
  136. TaskeT J.T., Collins J, A.- Adenocarcinoma of the uterine cervix, //Am. J Obstet. Gynecol-, 1974,118: 334−348.
  137. Teshima T, Chatani M., Hata К., I none T. HDR intracavitary therapy for carcinoma of the uterine cervix, //Int. J. Radial. Oncjl. Biol. Ph, 1988, V14, N2.-pp. 281−286.
  138. Tobon H, Dave H, Adenocarcinoma in situ of the cervix, Clinicopathological observations of 11 cases. //Int. J. Gynecol. Pathol., 1988, 7: 139−151.
  139. Ueki M, Sano T, Okamura S, Iito Yt Kitsuki K, Sugimolo O. Clinical diagnosis of well differentiated cervical adenocarcinoma with plentiful mucous secretion., //Nippon Sanka Fujinka Gikkai Zasshi, 1982, 34: 18 461 852.
  140. Uemakli A., Bonney W.A.: Exploratory laparotomy as routine pre-lreatmcnt investigation of the cervix, //Radiology, 1972,104:371−373.
  141. Valente P, T, Hanjani P. Endocervical neoplasia in longterm users of oral contraceptives. Clinical and pathological observations, //Obstet. Gynecol., 1986,67: 695−704.
  142. Van Nageli J, R, Parser JC, Mniyama Y, Utlev J, Luckelt P. Bladder orreclal injury following radiation therapy for cervical cancer, //Am J Obstel- Gynecol 1974- 119:727−32.
  143. Vega de la G. Signet ring cell carcinoma of the uterine cervix. //Patologia, 1976, 14: 193−196,
  144. Vestcrinen E, Forss M, Nieminen U. Increase of cervical adenocarcinoma: a report of 520 cases of cervical carcinoma including 112 tumors with glandular elements. //Gynocol Oncol, 1989,33:49−53,
  145. Webb JC, Key CR. Qua. Is CR, Smith HO, Population-based study of microinvasive adenocarcinoma of the uterine cervix, //Obstet Gynecol., 2001, 97: 701−706.
  146. Wharton J Т., Smith LP., Delclos L., Fletcher G.H.: in Gynecol. Obstet., /ed. Sciarra JJ» I9S&, vol. 4, ch. II, pp. 19, J, P Lippincott Company, Philadelphia.
  147. WHO Health Organisation Classification of Tumours, Pathology and Genetics: 'Tumours of the breast and female genital organs" /ed. by Tavassoli F A. and Devilee P, IARC Press, Lyon 2003,432P.
  148. Wilczynsky S, P, Walker J, Liao S, Y, ct al.: Adenocarcinoma of the cervix associated with human papilloma virus. //Cancer, 1988,62:133 1−1336.
  149. World Health Report 1997 // WHO, Geneve. 1998.
  150. Young RH, Clement PB, Endocervicosis involving the uterine cervix- a report of four cases of a benign process that may be confused with deeply invasive cndocervical adenocarcinoma, /rtnl J Gynecot Pathol, 2000,19: 322−328.
  151. Young RH, Scully RE. Mucinous ovarian tumors associated with mucinous adenocarcinomas of the cervix. A clinicopathological analysis of 16 cases, //bit J Gynecol Pathol, 1988, 7:99−11L
  152. Young RH, Scully RE. Uterine carcinomas simulating microglandular hyperplasia, A report of six cases. //Am J Surg Pathol, 1992,16: 1092−1097.
  153. Young RH, Scully RE. Minimal-deviation endometrioid adenocarcinoma of the uterine cervix, A report of five cases of a distinctive neoplasm that may be misinterpreted as benign. //Am J Surg Pathol, 1993,17:660−665.
  154. Yuan CC, Wang PH, Lai CR, Yen MS, Chen CY. Juang CM. Prognosis-predicting system based on factors related to survival of cervical carcinoma /Ш J Gynaecol Obstet. 1998. — 63, — p. 163−167,
Заполнить форму текущей работой

Пора сдавать?