Помощь в учёбе, очень быстро...
Работаем вместе до победы

Особенности клинической картины, перекисного окисления липидов и функции антиоксидантной защиты у пациентов с различными вариантами гастроэзофагеальной рефлюксной болезни

Диссертация: Особенности клинической картины, перекисного окисления липидов и функции антиоксидантной защиты у пациентов с различными вариантами гастроэзофагеальной рефлюксной болезни
ДиссертацияПомощь в написанииУзнать стоимостьмоей работы

В современной гастроэнтерологии проблема рефлюксной болезни пищевода очень актуальна. На сегодняшний день ГЭРБ является лидирующим по частоте заболеванием органов пищеварения, встречающимся у миллионов людей. Результаты эпидемиологических исследований во всем мире свидетельствуют о неуклонном росте заболеваемости ГЭРБ. Ежедневно от изжоги — основного симптома данной патологии, страдает 4 -11… Читать ещё >

Содержание

  • СПИСОК СОКРАЩЕНИЙ
  • ГЛАВА I. ОБЗОР ЛИТЕРАТУРЫ
    • 1. 1. Современные представления о патогенезе ГЭРБ
    • 1. 2. Процессы свободнорадикального окисления липидов при ГЭРБ
    • 1. 3. Влияние тиреоидных гормонов на функцию антирефлюксной системы гастроэзофагеальной области
    • 1. 4. Взаимосвязь процессов свободнорадикального окисления и функции щитовидной железы
  • ГЛАВА II. МАТЕРИАЛЫ И МЕТОДЫ ИССЛЕДОВАНИЯ
  • ГЛАВА III. КЛИНИЧЕСКАЯ ХАРАКТЕРИСТИКА РАЗЛИЧНЫХ ВАРИАНТОВ ГАСТРОЭЗОФАГЕАЛЬНОЙ РЕФЛЮКСНОЙ БОЛЕЗНИ
  • ГЛАВА IV. СОСТОЯНИЕ СИСТЕМЫ «ПОЛ — АНТИОКСИДАНТЫ» В РАЗЛИЧНЫХ БИОЛОГИЧЕСКИХ СРЕДАХ У ПАЦИЕНТОВ С
  • ГАСТРОЭЗОФАГЕАЛЬНОЙ РЕФЛЮКСНОЙ БОЛЕЗНЬЮ
    • 4. 1. Показатели перекисного окисления липидов в сыворотке крови у пациентов с ГЭРБ
    • 4. 2. Показатели перекисного окисления липидов в слизистой оболочке пищевода у пациентов с ГЭРБ
    • 4. 3. Факторы антиоксидантной защиты у пациентов с ГЭРБ
  • ГЛАВА V. ВЗАИМООТНОШЕНИЯ МЕЖДУ ПОКАЗАТЕЛЯМИ ПЕРЕКИСНОГО ОКИСЛЕНИЯ ЛИПИДОВ И ФАКТОРАМИ АНТИОКСИДАНТНОЙ ЗАЩИТЫ У ПАЦИЕНТОВ С
  • ГАСТРОЭЗОФАГЕАЛЬНОЙ РЕФЛЮКСНОЙ БОЛЕЗНЬЮ
    • 5. 1. Зависимости между продуктами ПОЛ в различных биологических средах у пациентов с ГЭРБ
    • 5. 2. Зависимости между показателями ПОЛ и системой антиоксидантов у паци ентов сГЭРБ
  • ГЛАВА VI. ПРИЧИННО-СЛЕДСТВЕННЫЕ ВЗАИМООТНОШЕНИЯ МЕЖДУ ПОКАЗАТЕЛЯМИ СИСТЕМЫ «ПОЛ — АНТИОКСИД АНТЫ» И КОМПОНЕНТАМИ ТИРЕОИДНОГО СТАТУСА У ПАЦИЕНТОВ С ГАСТРОЭЗОФАГЕАЛЬНОЙ РЕФЛЮКСНОЙ БОЛЕЗНЬЮ
    • 6. 1. Состояние тиреоидного статуса у пациентов с ГЭРБ
    • 6. 2. Корреляционные зависимости между параметрами системы «ПОЛ — антиоксиданты» и показателями тиреоидного статуса у пациентов с ГЭРБ
    • 6. 3. Влияние интермедиатов ПОЛ и факторов антиоксидантной защиты на показатели тиреоидного статуса у пациентов с ГЭРБ
    • 6. 4. Влияние йодтиронинов на процессы свободнорадикального окисления в тканях пищевода у пациентов с ГЭРБ

Особенности клинической картины, перекисного окисления липидов и функции антиоксидантной защиты у пациентов с различными вариантами гастроэзофагеальной рефлюксной болезни (реферат, курсовая, диплом, контрольная)

Активное изменение социально-экономической структуры современного общества, проявляющееся стремительной урбанизацией, нарастанием темпа жизни и негативного стрессорного влияния окружающей среды, резким ухудшением питания, прямо сказывается на состоянии здоровья россиян и вносит свои коррективы в общую картину заболеваемости в стране. Все более заметен рост частоты гастроэнтерологических заболеваний, среди которых особое место занимает гастроэзофагеальная рефлюксная болезнь (ГЭРБ).

В современной гастроэнтерологии проблема рефлюксной болезни пищевода очень актуальна. На сегодняшний день ГЭРБ является лидирующим по частоте заболеванием органов пищеварения, встречающимся у миллионов людей [14, 35, 72, 120]. Результаты эпидемиологических исследований во всем мире свидетельствуют о неуклонном росте заболеваемости ГЭРБ [13, 54, 128]. Ежедневно от изжоги — основного симптома данной патологии, страдает 4 -11% взрослого населения мира, 20% человек испытывает изжогу не реже одного раза в неделю, а 40−50% - хотя бы один раз в месяц [75, 95, 96, 139, 262]. По данным 24-часовой рН-метрии пищевода, рефлюксная болезнь выявлена у 22 из 100 больных с функциональным диспепсическим синдромом [58, 107, 118, 144]. В целом распространенность симптомов ГЭРБ по России среди взрослого населения составляет 40−50%, причем у 45−80% таких пациентов при эндоскопическом исследовании пищевода обнаруживается эзофагит [38, 65, 79, 97].

Рефлюксная болезнь — самая частая находка при эндоскопическом исследовании пищевода. По данным ряда авторов, признаки рефлюкс-эзофагита (РЭ) обнаруживают при эндоскопии в 12−22% случаев [22, 64].

Однако истинная распространенность ГЭРБ недооценивается, поскольку клинические проявления заболевания чрезвычайно вариабельны. Значительная часть пациентов длительно наблюдается другими специалистами по поводу хронической обструктивной болезни легких, бронхиальной астмы, хронического фарингита, ларингита и других внепищеводных симптомов гастроэзофаге-ального рефлюкса (ГЭР) [54, 95, 149]. В настоящее время ГЭРБ стала актуальной проблемой не только для гастроэнтерологов, но и для врачей других специальностей. Рецидивирующий заброс желудочного содержимого в пищевод приводит к более тяжелому течению заболеваний JIOP-органов, болезней бронхо-легочной системы, особенно бронхиальной астмы, системы органов кровообращения и проблем в стоматологии. Экстраэзофагеальные клинические проявления нередко затрудняют своевременную диагностику ГЭРБ и приводят к гипердиагностике некоторых болезней, например, ИБС.

ГЭРБ характеризуется неуклонно прогрессирующим течением. У 24% пациентов с жалобами на изжогу, но не имеющих эзофагит, он развивается в течение 4−5 лет [29]. У 9% больных с эзофагитом 1−3 степени через 4−5 лет развивается пищевод Барретта, который в 3% случаев уже через 5 лет трансформируется в аденокарциному пищевода [29].

Проблема ГЭРБ осложняется и тем, что у большинства пациентов не удается проследить четкой закономерности между продолжительностью симптомов болезни и степенью повреждения слизистой оболочки пищевода (СОП).

Другой важный аспект проблемы ГЭРБ заключен в отсутствии связи между выраженностью субъективной симптоматики и тяжестью эндоскопической картины. Тот факт, что при очевидной клинической картине эзофагит, удовлетворяющий требованиям современной классификации, удается подтвердить эндоскопически только в 66% случаев породил термин «эндоскопически негативная ГЭРБ» (ЭН-ГЭРБ) (неэрозивная ГЭРБ или ГЭРБ без эзофагита) [5, 49, 87].

Особую значимость ГЭРБ приобрела в последние годы, когда пристальное внимание медицины было обращено на пищевод Барретта (ПБ) — наиболее опасное осложнение, формирующееся у 10−20% больных [51, 123, 182]. Частота ПБ за последние годы возросла в 6 раз и в западных странах составляет 376 на 100 тыс. населения [79, 110, 138, 141]. ПБ в настоящее время рассматривается мировым сообществом гастроэнтерологов как предраковое состояние [27, 171,.

209, 243, 255]. Риск формирования аденокарциномы пищевода на фоне метаплазии Барретта повышается в 30−125 раз [41, 60, 103, 158].

Быстро прогрессирующая дисфагия и потеря веса, указывающие на развитие аденокарциномы, возникают лишь на поздних стадиях заболевания. Поэтому, клиническая диагностика рака пищевода, как правило, запаздывает [100]. Следовательно, основным путем профилактики и ранней диагностики аденокарциномы пищевода является диагностика и лечение ПБ.

Известно, что ПБ не имеет какой-либо специфической клинической симптоматики, а 30% больных вообще не испытывают изжогу [18, 29]. Поэтому своевременная диагностика ПБ нередко представляет значительные трудности. Хотя эндоскопическое исследование пищевода с проведением множественных прицельных биопсий его слизистой оболочки (СО) не утратили своего первостепенного значения в диагностике ПБ и по-прежнему являются в какой-то мере «золотым стандартом», полностью исключить вероятность диагностических ошибок практически невозможно. Именно поэтому на первом этапе верификации диагноза метаплазии Барретта признан необходимостью тщательный анализ как типичных, так и внепищеводных симптомов ГЭРБ.

Возрастающий интерес к проблеме ГЭРБ обусловлен в значительной степени и многофакторностью ее патогенеза. Чрезвычайно высокая заболеваемость ГЭРБ и рост числа ее осложнений позволяют предположить участие одновременно нескольких механизмов в повреждении СОП при данной патологии.

Сегодня стало очевидным, что образование свободных кислородных и липидных радикалов является одним из универсальных патогенетических механизмов в возникновении и прогрессировании многих заболеваний.

В современной гастроэнтерологии участие окислительного стресса в патогенезе ГЭРБ широко обсуждается. Результаты клинических и экспериментальных исследований свидетельствуют об активации свободнорадикального окисления (СРО) при формировании РЭ и ПБ [109]. Однако большинство сведений в настоящее время не объясняют причин интенсификации свободноради-кальных реакций при ГЭРБ. По мнению некоторых авторов, это обусловлено развитием воспалительного процесса в СО пищевода [11, 197].

Учитывая вышеизложенное, предствляется интересным изучение показателей перекисного гомеостаза у пациентов с различной степенью повреждения СОП во взаимосвязи с клиническими проявлениями ГЭРБ.

Известно, что ведущее место в патогенезе ГЭРБ занимает снижение функции антирефлкжсного барьера, главным образом, нижнего пищеводного сфинктера (НПС) [29, 190, 217]. Тонус НПС находится под воздействием значительного числа экзогенных и эндогенных факторов [40,114, 180,206,208, 226, 230]. Вместе с тем гормональная регуляция работы НПС на сегодняшний день является одной из трудных и малоизученных проблем гастроэнтерологии. Проведенные ранее исследования определили роль гастроинтестинальных гормонов в поддержании антирефлюксных механизмов. Однако влияние йодтиро-нинов на моторную функцию пищевода остается практически не изученным.

Многочисленность органов и систем, реагирующих на тиреоидные гормоны, включает проблемы тиреоидологии в сферу интересов представителей самых разных медицинских дисциплин. Тиреоидные гормоны обладают широким спектром биологического действия. Под их контролем находится ряд важнейших биохимических реакций белкового, углеводного, липидного и водно-солевого обмена, биоэнергетические процессы, а также рост и дифференци-ровка тканей [42, 71]. В организме нет такого органа или системы, которые бы в них не нуждались. В связи с этим понятен интерес гастроэнтерологов к проблеме участия йодтиронинов в гормональной регуляции НПС.

В настоящее время одним из обсуждаемых является вопрос о возможном вовлечении других патологических процессов в патогенез ГЭРБ при интенсификации реакций липопероксидации в СОП. В литературе всё чаще появляются публикации, свидетельствующие о повреждении структуры и нарушении функции щитовидной железы (ЩЖ) в условиях активации процессов СРО [69]. Щитовидная железа — орган, наиболее чувствительный к изменению скорости окислительно-восстановительных реакций [69]. Это обусловлено тем, что орга-нификация йода и биосинтез тиреоидных гормонов сопряжены с постоянным образованием перекиси водорода в ЩЖ [81]. В избытке АФК вызывают апоп-тоз и некроз тироцитов, увеличивают фрагментацию тиреоглобулина, ингиби-руют тиреопероксидазу, ответственную за биохимические процессы [69, 81].

В свете данной проблемы становится очевидным, что изучение особенностей клинических проявлений у пациентов с ГЭРБ во взаимосвязи с процессами пероксидации липидов, состоянием антиоксидантной защиты (АОЗ) в слизистой оболочке пищевода и крови и изменениями тиреоидного статуса позволит выявить новые патогенетические механизмы заболевания и улучшить диагностику неэрозивной ГЭРБ, пептического эзофагита и ПБ.

Цель исследования: установить особенности клинических проявлений, процессов перекисного окисления липидов и состояния антиоксидантной защиты у пациентов с различными вариантами гастроэзофагеальной рефлюксной болезни.

Задачи исследования:

1) Изучить особенности клинической картины у пациентов с различными вариантами течения ГЭРБ.

2) Исследовать процессы перекисного окисления липидов и факторы антиоксидантной защиты в плазме крови и слизистой оболочке пищевода у пациентов с различными клиническими вариантами ГЭРБ.

3) Изучить структуру щитовидной железы, продукцию тиреоидных гормонов и тиреотропного гормона гипофиза у больных с различными вариантами течения ГЭРБ.

4) Выявить и оценить зависимости между показателями перекисного окисления липидов, факторами антиоксидантной защиты в различных биологических средах и уровнем йодтиронинов и тиреотропина у пациентов с различными клиническими вариантами ГЭРБ.

Научная новизна. Впервые при детальной оценке клинической картины ГЭРБ выявлено, что с формированием эрозивного эзофагита, эпителия Барретта и других осложнений заболевания в большей степени ассоциированы не пищеводные симптомы, а экстраэзофагеальные проявления.

Впервые у пациентов с ГЭРБ определена патогенетическая роль СРО в развитии и прогрессировании заболевания. Доказано, что активизация процессов ПОЛ регистрируется уже при неэрозивной стадии ГЭРБ, но свободноради-кальные реакции в тканях пищевода имеют локальный характер. При эрозивной форме и осложнениях заболевания параметры пероксидации липидов в крови отражают процессы ПОЛ, происходящие в дистальной части пищевода.

Показано, что процессы ПОЛ в тканях пищевода у больных с эзофагитом и его осложнениями в условиях функциональной инертности АОЗ способствует повреждению слизистой оболочки пищевода при данном заболевании.

Впервые у пациентов с ГЭРБ детально изучены структурные и функциональные особенности щитовидной железы.

Новизной работы является установление патогенетических взаимоотношений между процессами свободнорадикального окисления в дистальной части пищевода, структурой и функциональным состоянием щитовидной железы и прогрессированием ГЭРБ.

Обнаружено, что интенсификация свободнорадикальных реакций в тканях пищевода при эрозивном эзофагите и его осложнениях приводит к структурным и функциональным изменениям щитовидной железы. А нарушения функции щитовидной железы потенцируют процессы пероксидации липидов в тканях пищевода и способствуют прогрессированию заболевания.

Теоретическая и практическая значимость работы. В работе детально рассмотрены особенности клинической картины при различных вариантах течения ГЭРБ. Показано, что пищеводные симптомы заболевания одинаково часто встречаются при всех клинических вариантах ГЭРБ. В диагностическом алгоритме эрозивного эзофагита и метаплазии Барретта особую значимость приобретают внепищеводные проявления, главным образом отоларингологические и кардиальные. Использование этих особенностей в работе гастроэнтерологических и терапевтических отделений позволит повысить эффективность диагностики ГЭРБ и прогнозировать формирование ее осложнений.

Приоритетным направлением в работе явилось исследование факторов антиоксидантной защиты и показателей ПОЛ при формировании неэрозивной ГЭРБ, пептического эзофагита и его осложнений. В исследовании рассмотрена концепция, что причиной активизации свободнорадикальных липидных реакций при данном заболевании является асептическое воспаление в слизистой оболочке пищевода.

В работе в логической взаимосвязи объясняются три патогенетических механизма при ГЭРБ: активизация процессов свободнорадикального окисления, изменения функции щитовидной железы и прогрессирование заболевания.

По полученным результатам разработаны и изданы 2 информационных письма: «Показатели пероксидации липидов как критерии диагностики гастро-эзофагеальной рефлюксной болезни» (№ ЭП-73 от 1.07.08 г.), «Изменения ти-реоидного статуса у пациентов с гастроэзофагеальной рефлюксной болезнью» (№ ЭП-74 от 1.07.08 г.) и методические рекомендации «Гастроэзофагеальная рефлюксная болезнь: патогенез, клиническая картина, диагностика, современные подходы к лечению» (№ ЭП-95 от 8.06.07 г.).

Основные положения, вытекающие из проведенного исследования, нашли практическое применение в работе гастроэнтерологических отделений и биохимических лабораторий НИИ медицинских проблем Севера Сибирского отделения РАМН и Дорожной клинической больницы ст. Чита — 2.

Основные положения, выносимые на защиту:

1. У больных с эрозивным эзофагитом и осложненным течением ГЭРБ увеличивается частота ежедневной изжоги и внепищеводных проявлений заболевания в сравнении с пациентами с эндоскопически негативной ГЭРБ.

2. У больных ГЭРБ активация процессов перекисного окисления липидов в слизистой оболочке пищевода происходит при всех вариантах течения заболевания. При эрозивном эзофагите и осложненном течении ГЭРБ имеет место выраженный дефицит антиоксидантов.

3. У пациентов с ГЭРБ существует взаимосвязь между показателями перекисного окисления липидов, факторами антиоксидантной защиты в слизистой оболочке пищевода и крови и уровнем в крови тиреоидных гормонов и ти-реотропного гормона гипофиза.

Апробация работы. Основные результаты исследования доложены и обсуждены на III, V, VI, VII, VIII Восточно-Сибирских гастроэнтерологических конференциях с международным участием «Клинико-эпидемиологические и этно-экологичес-кие проблемы заболеваний органов пищеварения» (Красноярск, 2003 г., 2005 г., 2006 г., 2007 г., 2008 г.), V Всероссийском конгрессе эндокринологов «Высокие медицинские технологии в эндокринологии» (Москва, 2006 г.), Дорожной научно-практической конференции, посвященной 80-летию Дорожной клинической больницы ст. Чита-2 «Современные направления диагностики, лечения и профилактики заболеваний» (Чита, 2007 г), научно-практической конференции, посвященной 55-летию ЧГМА (Чита, 2008 г.).

Публикации. По теме диссертации опубликовано 17 работ, в том числе 3 статьи в журналах из «Перечня., рекомендованных ВАК.» и 3 методические рекомендации.

Структура и объем диссертации

Диссертация изложена на 157 страницах машинописного текста, иллюстрирована 15 таблицами и 9 рисунками, состоит из введения, обзора литературы, описания методов исследования, 6 глав собственных исследований, заключения, выводов, практических рекомендаций и списка литературы, состоящего из 115 отечественных и 151 зарубежных источников.

выводы.

1. Частота ежедневной изжоги и внепищеводных проявлений ГЭРБ (патология JIOP-органов, кардиалгия, стенокардия) увеличивается у пациентов с эзофагитом тяжелой степени и осложнениями заболевания в сравнении с лицами с эндоскопически негативной ГЭРБ.

2. У пациентов с ГЭРБ в слизистой оболочке пищевода и крови происходит активация процессов перекисного окисления липидов пропорционально степени повреждения тканей пищевода. Максимально высокое накопление интермедиатов свободнорадикального окисления в слизистой оболочке пищевода и крови отмечается при осложненном течении заболевания.

3. У больных с ГЭРБ регистрируется угнетение функции антиоксидантной защиты в слизистой оболочке пищевода и крови в прямой зависимости от степени повреждения тканей пищевода. У больных эзофагитом 3 степени коэффициент обратной корреляции между уровнем кетодиенов и сопряженных триенов и общей антиокислительной активностью крови достиг г = 0,8 (р<0,001).

4. У пациентов с ГЭРБ наблюдается снижение уровня трийодтиронина и тироксина, повышение тиреотропного гормона гипофиза и уменьшение объема щитовидной железы. Изменения тиреоидного статуса происходят пропорционально степени тяжести заболевания. Минимальные сдвиги регистрируются при эндоскопически негативной ГЭРБ, максимальные — при эзо-фагите тяжелой степени и его осложнениях.

5. У больных с эрозивным эзофагитом и осложнениями ГЭРБ существуют тесные взаимоотношения между интенсификацией процессов перекисного окисления липидов в слизистой оболочке пищевода и крови, истощением факторов антиоксидантной защиты в биологических средах и снижением в крови концентрации тиреоидных гормонов.

ПРАКТИЧЕСКИЕ РЕКОМЕНДАЦИИ.

1. В диагностическом алгоритме клинических вариантов ГЭРБ следует учитывать, что с формированием эрозивного эзофагита, пищевода Барретта и других осложнений заболевания в большей степени ассоциированы ежедневная изжога и внепищеводные проявления (патология JIOP-органов, стенокардия, кардиалгии). Еженедельная изжога и кислая отрыжка одинаково часто встречаются у больных с различными клиническими вариантами заболевания.

2. Исследование показателей перекисного окисления липидов, факторов антиоксидантной защиты в крови и биоптатах слизистой оболочки пищевода, структуры и функции щитовидной железы у пациентов с ГЭРБ позволит улучшить диагностику и прогнозирование течения различных клинических вариантов заболевания.

Показать весь текст

Список литературы

  1. Активация перекисиого окисления липидов в митохондриях печени кроликов при гипертиреозе / А. И. Марзоев, А. В. Козлов, А. П. Андрющенко и др. // Бюл. эксперим. биологии и медицины. 1982. —№ 3. — С. 36−38.
  2. , С.А. Патогенетическое значение изменений процессов перекисно-го окисления липидов и уровня цитокинов крови в формировании острого алкогольного поражения сердца: автореф. дис. канд. мед. наук / С. А. Алексеев. Чита, 2004. — 22 с.
  3. , Л.И. Модификация метода определения перекисей липидов в тесте с тиобарбитуровой кислотой / Л. И. Андреева, Л. А. Кожемякин, А. А. Кишкун // Лаб. дело. 1988. — № 11. — С. 41−43.
  4. , О.М. Аффективные и тревожные расстройства у пациентов с га-строэзофагеальной рефлюксной болезнью: автореф. дис. канд. мед. наук / О. М. Антоненко. М., 2002. — 23 с.
  5. , Л.И. Гастроэзофагеальная рефлюксная болезнь и Helicobacter pylori / Л. И. Аруин, В. А. Исаков // Клинич. медицина. 2000. — № 10. — С. 62−67.
  6. , А.Г. Гастроэзофагеальная рефлюксная болезнь у пациентов пожилого и старческого возраста / А. Г. Арутюнов, С. Г. Бурков // Клинич. перспективы гастроэнтерологии, гепатологии. 2005. — № 1. — С. 31−37.
  7. , В.А. Гастроэзофагеальная рефлюксная болезнь после антигелико-бактерной терапии: миф или реальность?/ В. А. Ахмедов // Эксперим. и клинич. гастроэнтерология. 2003. — № 1. — С. 80.
  8. , М.И. Решенные и нерешенные вопросы эндемического зоба и йоддефицитных состояний / М. И. Балаболкин // Пробл. эндокринологии. -2005.-№ 4.-С. 31−37.
  9. , Т. А. Пищевод Барретта: морфологические основы развития / Т. А. Белоус // Рос. журн. гастроэнтерологии, гепатологии, колопроктологии. — 2002. № 5. — С. 63−65.
  10. , И. Осложнения гастроэзофагеальной рефлюксной болезни /И. Билхарц // Рос. журн. гастроэнтерологии, гепатологии, колопроктологии.1998.-№ 5.-С. 69−76.
  11. Биохимия / под ред. Е. С. Северина. М.: ГЭОТАР — МЕД, 2003.- 784 с.
  12. , И.В. Гастроэзофагеальная рефлкжсная болезнь: некоторые этио-патогенетические, клинические и функционально-морфологические особенности: автореф. дис. канд. мед. наук /И.В. Богданов. СПб., 1999.- 24 с.
  13. Бронхолегочная и орофарингеальная патология и гастроэзофагеальная рефлкжсная болезнь / С. Г. Бурков, А. Т. Арутюнов, Е. П. Алексеева и др. // Кли-нич. перспективы гастроэнтерологии, гепатологии. 2007. — № 1. — С. 35−41.
  14. Бронхопульмональные и ларингеальные симптомы гастроэзофагеальной рефлюксной болезни: диагностика и лечение / Б. С. Корняк, В. А. Кубышкин, Т. Г. Чернова и др. // Эксперим. и клинич. гастроэнтерология. 2003. — № 1. -С. 33 -37.
  15. , А.О. Гастроэзофагеальная рефлкжсная болезнь: что делать, когда неэффективны ингибиторы протонной помпы? / А. О. Буеверов // Рос. журн. гастроэнтерологии, гепатологии, колопроктологии. 2001. — № 5. — С. 71−73.
  16. , А.Ш. Биохимия для врача / А. Ш. Бышевский, О. А. Терсенов. — Екатеринбург: Урал, рабочий, 1994. 384 с.
  17. , Е.А. Заболевания щитовидной железы / Е. А. Валдина. — СПб.: Питер, 2001.-416 с.
  18. , Ю.В. Гастроэзофагеальная рефлюксная болезнь: патогенез, диагностика, медикаментозное лечение / Ю. В. Васильев // Consilium medicum. -2002.-№ 1.-С. 3−10.
  19. , М.В. Йод знакомый и незнакомый / М. В. Велданова. — Петрозаводск: Интел Тек, 2004. — 185 с.
  20. , И.А. Сопоставление различных подходов к определению продуктов перекисного окисления липидов в гептан-изопропанольных экстрактах крови / И. А. Волчегорский, А. Г. Налимов, Б. Т. Яровинский // Вопр. мед. химии. 1989. — № 1. — С. 25.
  21. Гастроэзофагеальиая рефлюксная болезнь, новые данные по механизму заживления эрозивно язвенных поражений пищевода / С. И. Рапопорт, О. Н. Лаптева, Н. Т. Райхлин и др. // Клинич. медицина. — 2000. — № 8. — С. 31−36.
  22. Гастроэзофагеальиая рефлюксная болезнь с атипичными клиническими проявлениями / В. Д. Пасечников, О. И. Ивахненко, Е. Н. Слинько и др. // Гедеон Рихтер в СНГ. 2000. — № 3. — С. 36−40. ,
  23. Л.И. Основы клинической эндокринологии системы пищеварения / Л. И. Геллер. Владивосток: Изд-во Дальневост. ун-та, 1988. — 152 с.
  24. Гиперкератоз //Малая медицинская энциклопедия. — М.: Советская энциклопедия, 1969. Т. 2. — С. 873−874.
  25. , С. Медико-биологическая статистика / С. Гланц. М.: Практика, 1999.-459 с.
  26. , Э.А. Пищевод Барретта: эндоскопическая диагностика, стратегия наблюдения и лечения / Э. А. Годжелло // Рос. журн. гастроэнтерологии, ге-патологии, колопроктологии. 2002. — № 5. — С. 67−71.
  27. , И.В. Связь патологического гастроэзофагеального рефлюкса с некоторыми симптомами хронического воспаления глотки и гортани / И. В. Горбоносов, Ф. В. Семенов // Вестн. оториноларингологии. — 2002. № 6. — С. 43−45.
  28. , В.Б. Гастроэзофагеальиая рефлюксная болезнь и ее внепищевод-ные проявления: современные представления о диагностике и лечении / В. Б. Гриневич, О. А. Саблин. СПб.: Береста, 2004. — 172 с.
  29. Действие изомеров тироксина на процессы свободнорадикального окисления в субклеточных фракциях коры головного мозга крыс / О. В. Галкина, В. М. Прокопенко, Ф. Е. Путилина и др. // Пробл. эндокринологии. 2000. -№ 4. — С. 32−34.
  30. Динамика симптомов и эндоскопической картины при стандартной терапии гастроэзофагеальной рефлюксной болезни / О. Ю. Бондаренко, Н. В. Захарова, В. Т. Ивашкин и др. // Рос. журн. гастроэнтерологии, гепатологии, колопроктологии. 2005. — № 1. — С. 40 — 45.
  31. Дискератоз // Малая медицинская энциклопедия. — М.: Советская энциклопедия, 1969. Т. 3.-С. 493.
  32. , И.И. Варианты гастроэзофагеального рефлюкса у детей с хроническими гастродуоденитами / И. И. Иванова, Ю. С. Апенченко // Эксперим. и клинич. гастроэнтерология. 2003. — № 1. — С. 92.
  33. , В.Т. Оксид азота в регуляции функциональной активности физиологических систем / В. Т. Ивашкин, О. М. Драпкина // Рос. журн. гастроэнтерологии, гепатологии, колопроктологии. 2000. — № 4. — С. 16−20.
  34. , В.Т. Програмное лечение гастроэзофагеальной рефлюксной болезни в повседневной практике врача / В. Т. Ивашкин, А. С. Трухманов // Рос. журн. гастроэнтерологии, гепатологии, колопроктологии. — 2003. — № 6. — С. 18−25.
  35. Изменение перекисного окисления липидов и антиоксидантной системы миокарда при адреналиновом повреждении сердца / М. А. Алиев, А.К. Бек-болотова, JI.C. Костюченко и др. // Кардиология. 1989. — № 9. — С. 77−80.
  36. , А.В. Гастроэзофагеальная рефлюксная болезнь / А. В. Калинин // Рос. журн. гастроэнтерологии, гепатологии, колопроктологии. — 1996. — № 2. -С.6−11.
  37. , А.В. Гастроэзофагеальная рефлюксная болезнь: диагностика, терапия и профилактика /А.В. Калинин // Фарматека. 2003. — № 7. — С. 45 — 54.
  38. В.И. Современные проблемы тиреоидологии / В. И. Кандрор // Пробл. эндокринологии. 1999. — № 1. — С. 3 — 8.
  39. Кератинизация // Малая медицинская энциклопедия. М.: Советская энциклопедия, 1969. — Т. 4. — С. 264.
  40. Клиническая эндокринология: руководство для врачей / под ред. Н. Т. Старковой. -М.: Медицина, 1991. — 512 с.
  41. Клинический полиморфизм аутоиммунного полигландулярного синдрома 1 типа. Роль молекулярно-генетической диагностики / Е. М. Орлова, A.M. Букина, Э. С. Кузнецова и др. // Пробл. эндокринологии. 2005. — № 5. — С.22−26.
  42. , А.Х. АФК, лейкоциты и патогенез гастродуоденальной язвенной болезни / А. Х. Коган, А. П. Погромов. М.: Медицина, 1991.-123 с.
  43. , А.Х. Фагоцитзависимые кислородные свободнорадикальные механизмы аутоагрессии в патогенезе внутренних болезней / А. Х. Коган // Вестн. РАМН. — 1999. — № 2. — С. 3 -10.
  44. , А.В. Гастроэзофагеальная рефлюксная болезнь: взгляд морфолога на проблему / А. В. Кононов // Рос. журн. гастроэнтерологии, гепатологии, колопроктологии. 2004. — № 1. — С. 71 — 77.
  45. , М.А. Метод определения каталазы / М. А. Королюк, Л. И. Иванова, И. Г. Майорова, В. Е. Токарев // Лаб. дело. 1988. — № 1. — С. 16−19.
  46. , Н.М. Пищевод Баррета проблема медицины XXI века / Н. М. Кузин, К. Д. Далгатов // Рос. журн. гастроэнтерологии, гепатологии, колопроктологии. — 2001. — № 5. — С. 7 — 10.
  47. , В.З. Перекисное окисление липидов в этиологии и патогенезе атеросклероза / В. З. Ланкин, A.M. Вихерт //Арх. патологии. 1989. — № 1. — С. 80 -83.
  48. , В.З. Свободнорадикальные процессы при заболеваниях сердечнососудистой системы /В.З. Ланкин, А. К. Тихазе, Ю. Н. Беленков // Кардиология. 2000. — № 7. — С. 48 — 57.
  49. , Т.Л. Возможности применения омепразола для контроля типичных и атипичных проявлений гастроэзофагеальной рефлюксной болезни / Т. Л. Лапина //Клинич. перспективы гастроэнтерологии, гепатологии. 2005. — № 6.-С. 7−10.
  50. , О.Н. Транскутанная биоуправляемая лазеротерапия эрозивно-язвенных поражений пищевода и свободнорадикальные процессы: автореф. дис. канд. мед. наук/ О. Н. Лаптева. — М., 2001. 22 с.
  51. , М.А. Фармакоэкономические аспекты гастроэзофагеальной рефлюксной болезни / М. А. Ливзан, А. В. Кононов, И. К. Предвечная // Рос. журн. гастроэнтерологии, гепатологии, колопроктологии. 2005. — № 5. — С. 29−33.
  52. , И.А. Зависимость морфологических изменений фосфолипидов клеточных мембран слизистой оболочки желудка от интенсивности и продолжительности их свободнорадикального и перекисного окисления / И.А.i
  53. Литовский // Гастроэнтерология Санкт-Петербурга. 2002. — № 2 — 3. — С. 75.
  54. , Е.В. Возможные механизмы развития заболеваний желчевыводя-щих путей в условиях Забайкалья / Е. В. Лузина, Ю. В. Пархоменко, В. Н. Иванов // Клинич. медицина. 2000. — № 4. — С. 34−36.
  55. , Е.В. Патогенетическая роль нарушений обмена липидов и их пероксидации при заболеваниях желчевыводящих путей у жителей Забайкалья: автореф. дис. канд. мед. наук / Е. В. Лузина. Иркутск, 2000. -24 с.
  56. , A.M. Гормональные механизмы морфофункциональных изменений слизистой оболочки желудка при хроническом гастрите / A.M. Магомедова, В. И. Мосин, Л. С. Путренок // Терапевт, арх. 1988. — № 2. — С. 22−26.
  57. , И.В. Гастроэзофагеальная рефлюксная болезнь / И. В. Маев // Рос. мед. журн. 2002. — № 3. — С. 43 — 46.
  58. , И.В. Современные аспекты терапии гастроэзофагеальной рефлюксной болезни / И. В. Маев, Н. Н. Балашова // Эксперим. и клинич. гастроэнтерология. 2003.-№ 1. — С. 5−10.
  59. , Е.Б. Роль оксида азота и кислородных свободных радикалов в патогенезе артериальной гипертензии / Е. Б. Манухина, Н. П. Лялина, П. В. Долотовская // Кардиология. 2002. — № 11. — С. 73−81.
  60. , О.Н. Нарушения моторики желудочно-кишечного тракта в терапевтической практике / О. Н. Минушкин, Л. В. Масловский, Н. Ю. Аникина // Клинич. перспективы гастроэнтерологии, гепатологии. 2006. — № 3. — С. 11−15.
  61. , В.И. Патология органов пищеварения при эндокринных заболеваниях / В. И. Мосин. Ставрополь: Ставропольское кн. изд-во, 1975. — 110 с.
  62. , Л.И. Состояние тироцитов крыс при окислительном стрессе / Л. И. Надольник // Пробл. эндокринологии. 2005. — № 4. — С. 38 — 40.
  63. Нарушения моторики желудка при гастроэзофагеальной рефлюксной болезни / С. А. Выскребенцева, В. В. Алферов, Н. А. Ковалева и др. // Рос. журн. гастроэнтерологии., гепатологии., колопроктологии. 2005. — № 6. — С. 35 -38.
  64. , В.Н. Тиреоидные гормоны и липидный обмен / В. Н. Никитин, Н. А. Бабенко // Физиол. журн. 1989. — № 3. — С. 91 — 98.
  65. , Е.С. Гастроэзофагеальная рефлюксная болезнь как причинахронического кашля / Е. С. Овсянников, Г. Г. Семенкова // Consilium medicum. 2002. — № 10. — С. 728 — 730.
  66. Оптимизация диагностики гастроэзофагеальной рефлюксной болезни у больных пожилого возраста / А. А. Яковлев, H.JI. Аванян, Е. Н. Бутова и др. // Фарматека. 2004. — № 13. — С. 75−78.
  67. , В.В. Перекисное окисление липидов и антиоксидантная активность слизистой оболочки толстой кишки при язвенном колите / В. В. Павленко // Гастроэнтерология Санкт-Петербурга. — 2002. № 2 — 3. — С. 96.
  68. , В.Д. Клиническое значение феномена ночного кислотного прорыва при применении ингибиторов протонной помпы / В. Д. Пасечников, Д. В. Пасечников // Фарматека. 2004. — № 13. — С. 28−31.
  69. , В.Д. Перекисное окисление липидов и антиокислительная ферментная система слизистой оболочки желудка при язвенной болезни / В. Д. Пасечников, В. И. Мосин, А. О. Вирганский // Терапевт, арх. 1988. — № 2.-С. 30−33.
  70. , В.Д. Функциональная изжога — проявления неэрозивной рефлюксной болезни или нарушение висцерального восприятия в пищеводе? / В. Д. Пасечников // Consilium medicum. 2003. — № 6. — С. 312−318.
  71. Перекисное окисление липидов и эндогенная антиокислительная система при хроническом алкоголизме / Р. Д. Золотая, В. Н. Варфоломеев, JI.C. Евсе-енко и др. // Сов. медицина. 1987. — № 4. — С. 36−39.
  72. Про и антиоксидантная система у больных гипотиреозом и ее изменения под влиянием препаратов липоевой кислоты / А. С. Аметов, Е. С. Белоножкина, И. И. Павлюченко и др. // Пробл. эндокринологии. — 2007. — № 2. — С. 49−54.
  73. , М.Ш. Метод определения суммарной антиоксидантной активности сыворотки крови / М. Ш. Промыслов // Вопр. мед. химии. — 1990. № 4. — С. 90−92.
  74. Процессы модификации липопротеинов, физиологическая и патогенетичес-ская роль модифицированных липопротеинов / JI.A. Белова, О.Г. Оглоб-лина, А. А. Белов и др. // Вопр. мед. химии. 2000. — № 1. — С. 8−18.
  75. , Т.И. Изменение перекисного окисления липидов и антиоксидантной активности плазмы у больных с тяжелой формой диффузного токсического зоба / Т. И. Родионова, М. А. Костенко // Пробл. эндокринологии. — 2003.-№ 5.-С. 42−45.
  76. Роль свободнорадикальных процессов в патологии желудочно-кишечного тракта / Ф. И. Комаров, А. Х. Коган, М. Б. Хуцишвили и др. // Рос. журн. гастроэнтерологии, гепатологии, колопроктологии. 1999. — № 5. — С. 170.
  77. , Т.В. Супраэзофагеальные проявления гастроэзофагеальной реф-люксной болезни / Т. В. Рощина // Клинич. перспективы гастроэнтерологии, гепатологии. 2003. — № 1. — С. 27−30.
  78. , Е.С. Рефлюксная болезнь: понятие, клинические проявления, диагностика, лечение / Е. С. Рысс, Ю.И. Фишзон-Рысс // Терапевт, арх. — 1994. —№ 2.-С. 80−82.
  79. , Г. А. Роль оксида азота как регулятора клеточных процессов при формировании полиорганной недостаточности / Г. А. Рябов, Ю. М. Азизов // Анестезиология и реаниматология. — 2000. № 1. — С. 8−12.
  80. Свободнорадикальные процессы при гастроэзофагеальной рефлюксной болезни / О. Н. Лаптева, С. И. Рапопорт, А. Х. Коган и др. // Свободные радикалы и болезни человека: матер, нац. науч.-практ. конф. с междунар. участием. Смоленск, 1999. — С. 136 — 137.
  81. Свободные радикалы и повреждение клетки / По материалам «Basic and Systematic Pathology» (University College Medical School, London) // Рус. мед. журн.-1999.-№ l.-C. 36.
  82. , E.H. Дифференциальная диагностика и дифференцированная терапия гастроэзофагеальной рефлюксной болезни, протекающей с кислотным и щелочным рефлюксом: автореф. дис. канд. мед. наук / Е. Н. Слинько. -Ростов н/Д, 2002. 22 с.
  83. Справочник практического врача / под ред. А. И. Воробьева. М.: Баян, 1992.-608 с.
  84. .Д. Неэрозивная рефлюксная болезнь / Б. Д. Старостин, Г. А. Старостина // Рус. мед. журн. 2004. — № 2. — С. 79−81.
  85. , Б.Д. Париет препарат выбора для эмпирической терапии гастроэзофагеальной рефлюксной болезни / Б. Д. Старостин, Г. А. Старостина // Рос. журн. гастроэнтерологии, гепатологии, колопроктологии.- 2001.- № 3. -С. 68−72.
  86. Супраэзофагеальные ларингофарингеальные проявления гастроэзофагеальной рефлюксной болезни / А. Г. Арутюнов, С. Г. Бурков, И. В. Маев и др. // Клинич. перспективы гастроэнтерологии, гепатологии. 2006. — № 3. — С. 28 — 32.
  87. , Е.А. Диффузный эутиреоидный зоб: диагностика и лечение / Е. А. Тропшна, Н. В. Галкина // Лечащий врач. — 2007. № 2. — С. 16−20.
  88. , Е.А. Синдром эутиреоидной патологии (Euthyroid sicksyndrom) / Е. А. Трошина, Ф. М. Абдулхабирова // Пробл. эндокринологии. 2001. — № 6. -С. 34−36.
  89. , А.С. Гастроэзофагеальная рефлюксная болезнь: клиника, диагностика, лечение / А. С. Трухманов // Рус. мед. журн. 2001. — № 1.- С. 19−25.
  90. , А.С. Клиника, диагностика и лечение нарушений двигательной функции пищевода / А. С. Трухманов // Рос. журн. гастроэнтерологии, гепатологии, колопроктологии. 1997. — № 5. — С. 78 — 82.
  91. , А.С. Новейшие данные о рефлюксной болезни пищевода. Успехи консервативного лечения / А. С. Трухманов // Рос. журн. гастроэнтерологии, гепатологии, колопроктологии. 1997. — № 1. — С. 39 — 44.
  92. , А.С. Пищевод Баррета: эпидемиология, патогенез, клиническое течение и профилактика / А. С. Трухманов // Рос. журн. гастроэнтерологии, гепатологии, колопроктологии. 2002. — № 5. — С. 59−62.
  93. , Е.А. Лечение гастроэзофагеального рефлюкса у беременных женщин / Е. А. Ушкалова // Фарматека. 2003. — № 7. — С. 69−74.
  94. , У.Р. Влияние галотерапии на процессы свободнорадикаль-ного окисления у больных хроническим бронхитом / У. Р. Фархутдинов, Л. М. Абдрахманова, P.P. Фархутдинов // Клинич. медицина. 2000. — № 12 — С. 37−39.
  95. Ферментные системы ацетилирования, окисления и антиоксидантной защиты у больных сахарным диабетом 2-го типа / С. Ю. Гармонов, Т. А. Киселева, И. Г. Салихов и др.// Вопр. биол. мед. и фарм. химии. — 2006. № 3. — С. 36−41.
  96. , А.В. Современные подходы к терапии рефлюксной болезни пищевода / А. В. Фролькис // Рос. журн. гастроэнтерологии, гепатологии, колопроктологии. 1996. — № 4. г С. 18−22.
  97. Хемилюминесцентный анализ как способ мониторинга окислительного стресса у больных с сахарным диабетом и гипотиреозом / И. И. Павлюченко, А. А. Басов, Е. Е. Есауленко и др. // Аллергология и иммунология. — 2005. — № 2.-С. 290.
  98. , М.Б. Свободнорадикальные процессы и их роль в патогенезе некоторых заболеваний органов пищеварения / М. Б. Хуцишвили, С. И. Рапопорт // Клинич. медицина. 2002. — № 10. — С. 10−14.
  99. , А.Ф. Рефлюкс-эзофагит / А. Ф. Черноусов, A.JI. Шестаков, Г. С. Тамазян. -М.: Наука, 1999. 136 с.
  100. , А.А. «Внепшцеводные» проявления гастроэзофагеальной рефлюксной болезни / А. А. Шептулин, В. А. Киприанис // Рос. журн. гастроэнтерологии, гепатологии, колопроктологии. 2005. — № 5. — С. 10−14.
  101. , А.А. Нарушения моторики желудочно-кишечного тракта: современные методы диагностики и лечеиня / А. А. Шептулин // Рос. журн. гастроэнтерологии, гепатологии, колопроктологии. 1997. — № 6. — С. 89−91.
  102. , А.А. Современные возможности применения рабепразола (па-риета) в лечении кислотозависимых заболеваний / А. А. Шептулин // Рос. журн. гастроэнтерологии, гепатологии, колопроктологии. 2005. — № 4. — С. 10−13.
  103. , А.А. Современные представления о патогенезе, диагностике и лечении рефлюкс-эзофагита / А. А. Шептулин // Новости медицины и фармации. 1994. — № 4. — С. 14−19.
  104. , Э.М. Влияние моно- и комбинированной терапии язвенной болезни на перекисное окисление липидов и антиоксидантную защиту в уль-церозной зоне / Э. М. Эседов, С. Н. Мамаев // Клинич. медицина—1998. № 1.-С. 28−30.
  105. Abell, T.L. Glucagon — evoked gastric dysrhythmias in humans shown by an improved electrogastrographic technique / T.L. Abell, J.R. Malagelada // Gastroenterology. 1985. — Vol. 88. — P. 1932 — 1940.
  106. Acid reflux is a poor predictor for severity of erosive reflux esophagitis / B. Avidan, A. Sonnenberg, T.G. Schnell et al. // Dig. Dis. Sci. 2002. — Vol. 47, № 1.-P. 2565−2573.
  107. Agreus, L. The epidemiology of abdominal symptoms / L. Agreus, K. Sverd-sudd, O. Nyren // Gastroenterology. 1994. — Vol. 107. — P. 102 — 109.
  108. Allen, C.J. Gastro-oesophageal reflux related cough and its response to laparoscopic fundoplication / C.J. Allen, M. Anvari // Thorax. 1998. — № 53. — P. 963 — 968.
  109. Alien, R.C. Role of oxyden in phagocyte modal action / R.C. Alien // Environ. Perspect. 1994. — Vol. 102, № 10. — P. 201−208.
  110. Aim, P. Nadphdiaphorase activity and non-adrenergic, non-cholinergic relaxation of the human gastrointeatinal tract / P. Aim, B. Caisson, K.-E. Andersson // Acta physiol. Scand. 1992. — Vol. 146, № 2. — P. 285−287.
  111. Altered cadherin and catenin complexes in the Barrett’s esophagus-displasia-adenocarcinoma sequence: correlation with disease progression and differentiation / T. Bailey, L. Biddlestone, N. Shepherd et al. // Am. J. Path. 1998. — Vol. 152, P. 135−144.
  112. Andersson, T. Pharmacokinetics, metabolism and interactions of acid pump inhibitors: focus on omeprazole, lansoprazole and pantoprazole / T. Andersson // Clin. Pharmacokinet. 1996. — Vol. 31. — P. 9 — 28.
  113. Aoyagi, K. Plasma free radical activity, antioxidant and metabolisme cells / K. Aoyagi, Takeshi de K., S. Manakami // Biochem. Acta. 1991. — Vol. 1093, № 2−3.-P. 223 -228.
  114. The appearance of GERD in patients with duodenal ulcer affer eradication of Helicobacter pylori infection: a 4-year prospective study / F. Di Mario, Bo N. Dal, S. Saladin, et al. // Gut. 1998. — Vol. 43. — Suppl. 2. — P. A 95.
  115. Appropriate acid supperession for the management of gastro-oesophageal reflux disease / N.J.V. Bell, D. Burget, C.W. Howden, H. Jouin // Digestion. 1992.- Vol. 5 (Suppl. 1). P. 59 -67.
  116. Armstrong, D. Endoscopic evaluation of gastroesophageal reflux disease / D. Armstrong // Endoscopy. 1994. — Vol. 26, № 1. — P. 9 — 19.
  117. Armstrong, D. Diagnostic assessment of gastroesophageal reflux disease: whatis possible, what is practical? / D. Armstrong, C. Ende W. Inauen // Can. J. Gastroenterol. 1998. — Vol. 12, № 8. — P. 551 — 556.
  118. Aust, S.D. The role of iron in enzymatic lipid peroxidation / S.D. Aust, B.A. Svinger // Free Radicals in Biol. 1982. — Vol. 5. — P. 1−28.
  119. Baker, L.H. Psychological distress in patients with gastroesophageal reflux disease / L.H. Baker, D. Lieberman, M. Dehlke // Am. J. Gastroenterol. 1999. — Vol. 90, № 10. — P. 1797 — 1803.
  120. Berstad, A. The predictive value of symptoms in gastrooesophageal reflux disease / A. Berstad, J.G. Hatlebakk // Scand. J. Gastroenterol. 1995. — Suppl. 211. -P. 1−4.
  121. Bile reflux gastritis and Barrett’s esophagus: Farther evidence of a role for duo-denogastroesophageal reflux? / M.F. Dixon, P.M. Neville, N.P. Mapstone et al. // Gut. 2001. — Vol. 49. — P. 359 — 363.
  122. Birbara, C. Rabeprazole for the prevention of recurrent erosive or ulcerative gastroesopfageal reflux disease. Rabeprazole study Group / C. Birbara, J. Breiter, C. Perdomo // Eur. J. Gastroenterol. Hepatol. 2000. — Vol. 12. — P. 889 — 897.
  123. Bisby, R.H. Interactions of vitamin E with free radicals and membranes / R.H. Bisby // Free Radic. Res. Commun. 1990. — Vol. 8. — P. 299 — 306.
  124. Borjesson, M. Esophageal dysfunction in syndrome X / M. Borjesson, P. al-bertsson, M. Dellbord // Am. J. Cardiol. 1998. — Vol. 82. — P. 1187−1191.
  125. Bouma, B.E. Berret definition of endoscopy-negative acid reflux disease / B.E. Bouma, G.J. Tearney, C.C. Compton // Gastrointest. Endoscop. — 2000. — Vol. 51, № 4.-P. 467−474.
  126. Boyd, E. The prevalence of oesophagitis in patients with duodenal ulceration / E. Boyd//Am. J. Gastroenterol. 1996.-Vol. 91.-P. 1539−1543.
  127. Bozymski, E.M. Pathophysiology and diagnosis of gastroesophageal reflux disease/Е.М. Bozymski//Am. J. Hosp. Pharm. -1993. -Vol. 50, Suppl. 1. P. S4−6.
  128. Brand, S. Clinical applications of 24 hours esophageal pH monitoring / S. Brand, J.M. Ponero, B.E. Bouma //Endoscopy.-2000.-Vol. 32, № 10. — P. 796−803.
  129. Braverman, L.E. Diseases of the thyroid / L.E. Braverman. Totowa: S.L., 1997.-211 p.
  130. Carlsson, R. Recent view on the pathogenesis of gastroesophageal reflux disease / R. Carlsson, L. Frison, L. Lundell // Gastroenterology. 1996. — Vol. 110.-P. A77.
  131. Castell, D.O. Chest pain of undetermined origin / D.O. Castell // Progress in understanding and menagement of gastrointestinal motility disorders. Chicago, 1993.-P. 131−148.
  132. Castell, D.O. The acid suppression test for unexplaind chestpain / D.O. Castell, P.O. Katz // Gastroenterilogy. 1998. — Vol. 115, № 1. — P. 222 — 224.
  133. Cecconello, I. Gastroesophageal reflux induced by white wine: the role of acid clearance and «rereflux» / I. Cecconello, V.N. Felix, B. Zilbersten // Ann. Intern. Med.-2000.-P. 61.
  134. Chen, J.D.Z. Serosal and cutaneous recordings of gastric myoelectrical activity in patients with gastroparesis / J.D.Z. Chen, B.D. Shirmer, R.W. McCallum // Am. J. Physiol. (Gastrointest. Liver Physiol.). 1994. — Vol. 29, № 266. — P. 90 — 98.
  135. Chiba, N. Gastroesophageal reflux disease / N. Chiba, R.H. Hunt // Ed. By J. McDonald, A. Burroughs, B. Feagan. London: BMJ Books, 1999. — 154 p.
  136. Chiba, N. Speed of healing and symptom relief in grade II to IV gastroesophageal reflux disease: a meta- analysis / N. Chiba, С J. De Gara, J.M. Wilkinson // Gastroenterology. 1997. — Vol. 112. — P. 1798 — 1810.
  137. Contribution of oxyden — derived free radicals to experimental necrotizing enterocolitis / D.A. Clark, D.M. Fornabaio, H. MeNeill et al. //Am. J. Pathol. 1988. — Vol. 130, № 3. — P. 537 — 527.
  138. Dean, B.B. The burden of illness of gastrooesophageal reflux disease: impact on work productivity / B.B. Dean, J.A. Crawley, C.M. Schmitt // Aliment. Pharmacol. Ther. 2003. — Vol. 15, № 17. — P. 1309 — 1317.
  139. Dent, J. Gastrooesophageal reflux disease / J. Dent // Digestion. 1998. — Vol. 59.-P. 433−445.
  140. Dent, J. An evidence-based appraisal of reflux disease management — the Genval Workshop Report / J. Dent, J. Brun, T. Fendrick // Gut. 1999. — Vol. 44, Suppl. 2.-P. S1-S16.
  141. Deschner, W.K. Atypical presentation of gastrooesophageal reflux disease: chest pain, pulmonary and ear, nose, throat manifestations / W.K. Deschner, S.B. Benjamin // Am. J. Gastroenterol. 1989. — Vol. 84. — P. 1−5.
  142. DeVault, K.R. Lower esophageal ring: pathogenesis, diagnosis and therapy / K.R. DeVault//Dig. Dis. 1996. — Vol. 14, № 5. -P. 323−329.
  143. Duglas, D.M. Evidence of free radicals involvement in ischemic colitis / D.M. Duglas, J.S. Russel, D. Goren // Agents Actions. 1989. — Vol. 27, № 3 — 4. — P. 435 — 437.
  144. Drewitz, D.J. Methodological aspects of evaluation of quality of life in upper gastrointestinal disease / D.J. Drewitz, R.E. Sampliner, H.S. Carewal // Am. J. Gastroenterol. 1997. — Vol. 92. — P. 212 — 215.
  145. Duchatelle, V. Reproducibility, validity and responsiveness of a disease-specific symptom questionnaire for gastrooesophageal reflux disease / V. Duchatelle, F. Potel, J. Bara // Vichows Arch. Abt. A. Path. Anat. 1989. — Bd. 414. — • S. 359 -363.
  146. Ebert, T. Functional dyspepsia: a disoders of tone? / T. Ebert, J. Barnert, C. Schwarz // Gastroenterology. 1997. — Vol. 112, № 4 (Suppl. 1). — P. A110.
  147. Effect of mental stress and cisapride on autonomic nerve function in functional dyspepsia / K. Hveem, D. Brites, C. Rodrigues, J. Poeiras // Scand. J. Gastroenterol. 1998. — Vol. 33, № 2. — P. 123 — 127.
  148. Effect of oxyden radicals and radical scavenging on opossum lower esophageal sphincter /L.S. Leichus, R.M. Thomas, J.A. Murray et al. //Dig. Dis. Sci.-1997. -Vol. 42, № 3.-p. 592−596.
  149. Effect of PAF, FMLP and opsonized zymozan on the elastase and superoxide from human granulocyte of ESP / N.C. Turner, L.J. Wood, M. Foater et al. // Res-pir. J. 1994. — Vol. 7. — P. 934 — 940.
  150. Elsbord, L. Does medical antireflux therapy improve asthma in asthmatic with gastroesophageal reflux ?/ L. Elsbord, F. Jorgensen // Scand. J. Gastroent. — 1991.-Vol. 26.-P. 146−150.
  151. El-Surug, H.B. Comorbid occurrence of laryngeal or pulmonary disease with esophagitis in United States military veterans / H.B. El-Surug, A. Sonnenberg // Gastroenterology. 1997. — Vol. 113. — P. 755−760.
  152. El-Serag, H.B. Risk factors for the severity of erosive esophagitis in Helicobacter pylori-negative patients with gastroesophageal reflux disease / H.B. El-Serag, J.F. Johanson // Scand. J. Gastroenterol. 2002. — Vol. 37, № 8. — P. 899 — 904.
  153. Endoscopic assessment of oesophagitis: clinical and functional correlates and further validation of the Los Angeles classification / L.R. Lundell, J. Dent, J.R. Bennet et al. // Gut. 1994. — Vol. 45. — P. 172 — 180.
  154. Esomeprazole improves healing and symptom resolution as compared with omeprazole in reflux oesophagitis patients: a randomized controlled trial / P.J. Kahrilas, J.V. Falk, D.A. Johnson et al. // Aliment. Pharmacol. Ther. 2000. -Vol. 14.-P. 1249−1258.
  155. An evidence based appraisal of reflux disease management — the Genval Work-Shop Report / J. Dent, J. Brun, A.M. Fendric et al. // Gut. — 1999. — Vol. 44 (Suppl. 2).-P. 1−16.
  156. Falk, G.W. Reflux disease and Barrett’s esophagus / G.W. Falk, J.E. Richter // Endoscopy. 1998. — Vol. 30. -P.61−72.
  157. Fass, R. Epidemiology and pathophysiology of symptomatic gastroesophageal reflux disease / R. Fass //Am. J. Gastroenterol. 2003. — Vol. 98, Suppl. 3. — P. S2-S7.
  158. Faust, A. Effects of lipoic acid on cyclophosphamide-induced diabetes and in-sulitis in non-obese diabetis mice / A. Faust, V. Burkart, H. Ulrich // J. Lab. Clin. Med.-1994.-Vol. 123, № 6.-P. 808−816.
  159. Fendric, A.M. Therapeutic options for GERD. What’s the correct approach? /
  160. A.M. Fendric, R.R. Berardi // J. Am. Pharm. Assoc.-2000. Vol. 40. — P. 52 — 53.
  161. Fisfalen, M. E. Molecular endocrinology / M.-E. Fisfalen, L.J. DeGroot // Ed.
  162. B.D. Weintraub. New York, 1995. — P. 319−370.
  163. Free radical scavengers prevent reflux esophaditis in rats / GJ. Wetscher, P.R. Hinder, D. Bagchi et al. // Am. J. Surg. 1995. — Vol. 40, № 6. — P. 1292 -1296.
  164. Galmiche, J.P. Symptoms and management severity in gastroesophageal reflux disease / J.P. Galmiche, S. Bruley-des-Varannes // Scand. J. Gastroenterol. -1994. Suppl. 201. — P. 62 — 68.
  165. Galmiche, J.P. Treatment of gastro-oesophageal reflux disease in adults / J.P. Galmiche, E. Letessier, C. Scarpignato // Br. Med. J. 1998. — Vol. 316. — P. 1720 -1723.
  166. Gisbert, J.P. Helicobacter pylori and gastroesophageal reflux disease: friends or foes? / J.P. Gisbert, J.M. Pajares, C. Losa // Hepato-gastroenterology. 1999. -Vol. 46.-P. 1023 — 1029.
  167. Gomez, E.O. Obesity and gastroesophageal reflux disease / O.E. Gomez, M.F. Henander, M.A. Diaz // Rev. Invest. Clin. 2002. — Vol. 54, № 4. — P. 320 — 327.
  168. Goyal, R.K. Neural circuits in swallowing and abdominal vagal afferent-mediated lower esophageal sphincter relaxation / R.K. Goyal, R. Padmanabhan, Q. Sand//Am. J. Med. 2001. — Vol. Ill, Suppl. 8 A.-P. 95 S-105 S.
  169. Harding, S.M. Gastroesophageal reflux, asthma and mechanisms of interaction / S.M. Harding // Am. J. Med. 2001. — Vol. Ill, Suppl. 8 A. — P. 8 — 12.
  170. Harks, D.N. Plasma free radical activity and functional status of gastrointestinal tract / D.N. Harks // Am. J. Physiol. 1983. — Vol. 245. — P. 285−289.
  171. Hassan, H.M. Oxy radicals and their scavenger systems / H.M. Hassan, Eds. G. Cohen, R.A. Greenwald. New York: Merck, 1983. — Vol. 1. — 307 p.
  172. Havelund, T. Quality of life in patients with heatburn but without esophagitis: Effects of treatment with omeprazole / T. Havelund, T. Lind, R. Wiklund // Am. J. Gastroenterol. 1999. — Vol. 94. — P. 1782 — 1789.
  173. Helicobacter pylori infection and chronic gastric hyposecretion / E. EL-Omar, K. Oien, A. El-Nujumi, J.J. Ofman et al. // Gastroenterology. 1997. — Vol.113.1. P. 15−24.
  174. High resolution endoluminal sonography is a sensitive modality for the identification of Barrett’s metaplasia / A.L. Adrian, H.C. Ter, M.J. Cassidi et al. // Ga-strointest. Endoscopy. — 1997. — Vol. 46. — P. 147−151.
  175. Hirsch, D.P. Transient lower oesophageal sphincter relaxations a pharmacological target for gastro-oesophageal reflux disease? / D.P. Hirsch, G.N. Tytgat, G.E. Boeckxstaens // Aliment. Pharmacol. Ther. 2002. — № 1. — P. 17 — 26.
  176. Hoch, F.L. Thyroxin effects on membranous fraction of cells / F.L. Hoch // Physiol. Rev. 1962. — Vol. 42. — P. 605 — 624.
  177. Hoeft, S.F. Gastroesophageal reflux in patients with asthma and chronic bronchitis /S.F.Hoeft, R.M. Bremner, M. Costantini // Am. J. Gastroenterol. 2001 — Vol. 5.-P. 193.
  178. Holloway, R.H. Berrett definition of endoscopy-negative acid reflux disease / R.H. Holloway, S.R. Orenstein // Bailliere’s Clin. Gastroenterol. 1991. — Vol. 5, № 2.-P. 337−370.
  179. Hou, X.H. Delayed gastric liquid emptying in the patients with gastroesophageal reflux disease / X. H. Hou, Y. Xiong, J.K. Zhang // Chung Hua Noi Ко Tsa Chin. 1993. — Vol. 32, № 9. — P. 600 — 602.
  180. Imperiale, T.F. A cost-minimization analysis of alternative treatment strategies for achalasia / T.F. Imperiale, В. О7 Connor, M.F. Vaezi // Am. J. Gastroenterol. -2000. Vol. 95, № 7. p. 2737 — 2745.
  181. Kahali, G. The effects of thyroid hormones / G. Kahali // Thyroid. 2000. -Vol. 10, № 8.-P. 665−679.
  182. Kahrilas, P.J. Diagnosis of symptomatic gastroesophageal reflux disease / P.J. Kahrilas // Am. J. Gastroenterol. 2003. — Vol. 98, № 3. — P. 15−23.
  183. Kahrilas, P.J. Gastroesophageal reflux disease / P.J. Kahrilas // JAMA. 1996. -Vol. 276.-P. 983 -988.
  184. Keshavarzian, A. Role of reactive oxygen metamolites in experimental colitis / A. Keshavarzian, G. Morgan, S. Sedghi // Gut.-1990.-Vol. 31, № 7. P. 786−790.
  185. Kinlaw, W. Thyroid functions and modifications of thyroid hormone metabolism during diseases // W. Kinlaw // Thyroid. 1992. — Vol. 2, Suppl. 1. — P. 5−85.
  186. Klinkenberg-Knol, Е.С. Reproducibility validity and responsiveness of a disease-specific symptom questionnaire for gastroesophageal reflux disease / E.C. Klinkenberg-Knol // Scand. J. Gastroenterol. 1998. — Vol. 25, № 5. — P. 24 — 28.
  187. Koshland, D.E. The molecular of the year / D.E. Koshland // Science. 1992. -Vol. 258, № 5090. — P. 1861−1862.
  188. Lansoprazole treatment of patients with chronic idiopathic laryngitis: a placebo- controlled trial / H.B. El-Serag, P. Lee, A. Buchner, E.B. Gaynor // Am. J. Gastroenterol. 2001. — Vol. 96. — P. 979 — 983.
  189. Lazar, M.A. Diseases of thyroid / M.A. Lazar // Endocr. Rev. 1993. — Vol. 14.-P. 184- 193.
  190. Lind, T. Esomeprazole provides improved acid control versus omeprazole in patients with symptoms of gastro-oesophageal reflux disease / T. Lind, L. Ryd-berg, A. Kyleback // Aliment. Pharmacol. Ther. 2000. — Vol. 14. — P. 861 — 867.
  191. Management of gastro-oesophageal reflux disease in general practice / J. Dent, R. Jones, P. Kahrilas, J. Lewis // Br. Med. J. 2001. -Vol. 322. — P. 344−347.
  192. Mathus-Vliegen, E.M. Gastro-oesophageal reflux in obese subjects: influence of overweight, weight loss and chronic gastric balloon distension / E.M. Mathus-Vliegen, G.N. Tytgat // Scand. J. Gastroenterol. 2002. — Vol. 37, № 11. — P. 1246- 1252.
  193. McCallum, R.W. Gastric emptying in gastroesophageal reflux and the therapeutic role of prokinetic agents / R.W. McCallum // Gastroenterol. Clin. North Am.-1990.-Vol. 19.-P. 551 -564.
  194. McCallum, R. Gastrointestinal motility disordes. Diagnosis and treatment / R. McCallum, M.C. Champion. Baltimore.: Williams & Wilkins, 1990. — 235 p.
  195. Methylene blue selectively stains intestinal metaplasia in Barrett’s esophagus / M.I. Canto, S. Setrakian, R.E. Petras et al. // Gastrointest. Endoscopy. 1996. — Vol. 44.-P. 1−7.
  196. Moncada, S. Treatment of Barrett’s esophagus by endoscopic argon plasma coagulation / S. Moncada, J.A. Salmon // Wien Klin. Wschr. 1986. — Bd. 98. -S. 104- 106.
  197. Mowbray, J. Thyroid / J. Mowbray // Eur. J. Biochem. 1984. — Vol. 139. — P. 95 — 99.
  198. Mucosal reactive oxygen species production in oesophagitis and Barrett’s esophagus / M. Olyaee, S. Sontag, W. Salman et al. // Gut. 1995. — Vol. 37. — P. 168- 173.
  199. Mulloy, W.P. Diagnosis of gastroesophageal reflux / W.P. Mulloy // Am. J. Surg. 2003. — Vol. 6. — P. 63.
  200. Oppenheimer, J.H. Molecular endocrinology. Basic concepts and clinical correlations / J.H. Oppenheimer, H.L. Schwartz, K.A. Strait // Ed. B.D. Weintraub. -New York: Raven Peess, 1995. 417 p.
  201. Orlando, R.C. The pathogenesis of gastroesophageal reflux disease: the relationship between epithelial defense, dismotility and acid exposure / R.C. Orlando // Am. J. Gastroenterol. 1997. — Vol. 92, Suppl. 4. — P. 3S — 5S.
  202. Orlando, R.C. Pathophysiology of gastroesophageal reflux disease / R.C. Orlando // Esophagus. Philadelphia: Lippincott Williams & Wilkins, 1999. — P. 409 -419.
  203. Otamizi, T. Oxyden radicals: their role in selective gastrointestinal disorders / T. Otamizi, R. Sjodahl // Dig. Dis. Sci. 1991. — Vol. 9, № 3. -P. 133 — 140.
  204. Packer, I. Plasma free radical activity and antioxidant vitamin levels in dyspeptic patients: correlation with smoking and Helicobacter pylori infection / I. Packer, E.N. Witt, H.Y. Tritschler // Free Rad. Biol. Med. 1995. — Vol. 19. — P. 227−250.
  205. Pagano, PJ. Superoxide anion production by the rabbit thoracic aorta: effects of endothelium-derived nitric oxide / P.J. Pagano, K. Tornheim, R.A. Cohen // Am. J. Physiol. 1993. — Vol. 265. — P. H707 — H712.
  206. Pantofliscova, D. Antisecretory activity of PPIS / D. Pantofliscova, G. Dorta, P. Jornod // Gut. 2000. — Vol. 47, Suppl. 3. — P. A 64.
  207. Perdikis, G. Gastroesophageal reflux disease is associated with enteric hormone abnormalities / G. Perdikis, P. Wilson, E.J. Redmond // Am. J. Surg. 1994.-Vol. 167, № i.-p. 186−191.
  208. Pope, C.E. Are oesophageal symptoms reflux-related? A study of different scoring systems in a cohort of patients with heartburn / C.E. Pope // Scand. J. Gastroenterol. 1989. — Vol. 24, Suppl. 168. — P. 67−72.
  209. Portmann, L. Metabolism of cells and physiological functions of thyroid / L. Portmann, N. Hamada, G. Heinrich // J. Clin. Endocrinol. Metab. 1985. -Vol. 61.-P. 1001 — 1003.
  210. Pustorino, S. Changes in mechanical and functional processes of the lower esophageal sphincter in patients with reflux esophagitis / S. Pustorino, D. Migliorato, G. Ianni // Recent. Prog. Med. 1990. — Vol. 81, № 6. — P. 429 — 434.
  211. Rabeprazole prevents reccurence of pathology and symptoms in patients with healed erosive or ulcerative GERD / J.R. Breiter, C. Birbara, R. Niecestro et al. // Gastroenterology. 1999. — Vol. 116. — P. 1637.
  212. Rabeprazole versus ranitidine for the treatment of erosive gastroesophageal reflux disease: a double-blind, randomired clinical trial // A. Farley, D. Lawrence, M.D. Wruble et al. // Am. J. Gastroenterol. 2000. — Vol. 95. — P. 1894 — 1899.
  213. Rahal, P. S. Transdermal nicotine and gastroesophageal reflux / P. S. Rahal, R.A. Wright // Am. J. Gastroenterol. 1995. — Vol. 90, № 6. -P. 919 — 921.
  214. Ramos, C.L. Spin trapping evidence for myeloperoxidase-dependent hydroxylradical formation by human neutrophils and monocyte / C.L. Ramos, S. Pou, B.E. Britigan // J. Biol. Chem. 1992. — Vol. 267. — P. 8307 — 8312.
  215. Reflux esophagitis in humans is mediated by oxygen-derived free radicals / G.J. Wetscher, R.A. Hinder, D. Bagchi et al. // Am. J. Surg. 1995. — Vol. 170, № 6.-P. 552−556.
  216. Reilly, P.M. Pharmacological approach to tissue injury mediated by free radicals and other reactive oxyden metabolites / P.M. Reilly, H.J. Schiller, G.B. Bulkely // Am. J. Surg. 1991. — Vol. 161. — P. 488 — 503.
  217. Restoration of enamel and dentin erosion due to gastroesophageal reflux disease: a case report / G. Ibarra, G. Senna, D. Cobb et al. // J. Pract. Proced. Aesthet. Dent. -2001.-Vol. 1.13, № 4. -P. 297−304.
  218. Richards, W.G. Neuronal control of esophageal function / W.G. Richards, D.J. Sugarbaker // Chest. Surg. Clin. N. Am. 1995. — № 1. p. 157 — 171. *
  219. Richter, J.E. Typical and atypical presentations of gastroesophageal reflux disease. The role of esophageal testing in diagnosis and management / J.E. Richter // Gastroenterol. Clin. North. Am. 1996. — Vol. 25, № 1. — P. 75 — 102.
  220. Salvatore, S. Gastroesophageal reflux disease and motility disorders / S. Salva-tore, Y. Vandenplas //Best. Res. Clin. Gastroenterol. 2003. — Vol.17. — P.163−179.
  221. Simon, T.J. Clinical implications of nocturnal gastroesophageal reflux / T.J. Simon, G.R. William, R. Berlin // Clin. Therap. 1995. — Vol. 17. — P. 1147−1156.
  222. Smout, A.J.P.M. Normal and disturbed motility of the gastrointestinal tract / A.J.P.M. Smout, L.M.A. Akkermans. Petersfield: Wrigston Biomed. Publ., 1992. -313 p.
  223. Sontag, S.J. Rolling review: gastroesophageal reflux disease / SJ. Sontag // Aliment. Pharmacol. Ther. 1993. — Vol. 7. — P. 293 — 312.
  224. Spinelli, P. Evaluation of the patients with noncardiac chest pain: is gastroesophageal reflux disease or an esophageal motility disorder the course? / M. Falsitta // Ann. Ital. Chir. 1990. — Vol. 61, № 5. — P. 531 — 537.
  225. Stamler, J.S. Gastroesophageal reflux disease should we adopt a new conceptual framework? / J.S. Stamler, D J. Singel, J. Lascalzo // Science. — 1992. — Vol. 258.-P. 1898- 1902.
  226. Stein, H.J. Berret definition of endoscopy-negative acid reflux disease / H.J. Stein, J.V. Espluges, B.J. Whittle // Gastroenterol. Clin. N. Am. 1989. — Vol. 96, № 5, (Pt. 2). — P. A491- A491.
  227. Steinberg, D. Role of oxydized LDL and antioxidations in atherosclerosis // Nutrition and biotechnology in heart disease and cancer / D. Steinberg. New York: Plenum Press, 1995. — P. 39 — 48.
  228. The story of esophagitis // Janssen Series on the Quintessence of Everyday Ga-stroesoph. pathol. 1992. — № 1. — P. 1- 40.
  229. Stroev, E.A. Effect of antidiabetic preparations on the processes of xenobiotic metabolism / E.A. Stroev, Z.V. Belkina // Farmakol. Toksikol. 1989. — Vol. 52, № 2.-P. 74−77.
  230. Superoxide anions produced by inflammatory cells play an important part in the pathogenesis of acid and pepsin induced oesophagitis in rabbits / M.J. Naja, D. Pereboom, J. Ortego et al. // Gut. 1997. — Vol. 40. — P. 175 — 181.
  231. Systematic review: dowe need a new gastroesophageal reflux disease questionnaire? / V. Staghellini, D. Armstrong, H. Monnikes et al. // Aliment. Pharmacol. Ther. 2004. — Vol.19. — P. 463 — 479.
  232. Tarnawski, A. Gastroesophageal reflux disease / A. Tarnawski // Gastroenterology. 1988. — Vol. 90. — P. 535.
  233. Tarnawski, A. Normal and disturbed motility of the gastrointestinal tract / A. Tarnawski // Scand. Gastroenterol. 1990. — Vol. 25, Suppl. 174. — P. 9.
  234. Tougas, G. New treatment for neuromuscular disorders of the gastrointestinal tract / G. Tougas, M.V. Kamath, S. Garnett / Gastroenterology. 1994. — Vol. 106.-P. А 486.
  235. Tsucamoto, I. Disorders of motility of gastrointestinal tract / I. Tsucamoto, S. Nakazawa, K. Segara II Scand. Gastroenterol. 1987. — Vol. 22, № 2. — P. 250 252.
  236. Tytgat, G.N.J. Endoscopic features of the columnar-lined esophadus / G.N.J. Tytgat // Gastroenterol. Clin. N. Am. 1997. — Vol. 26. — P. 507 — 517.
  237. Van Herwarden, M.A. 24-hour oesophageal pH-monitoring: how and when should it be used? / M.A. Van Herwarden, A.P.M. Smout // Gastroenterology. — 2004.-Vol. 23.-P. 25−29.
  238. Venditti, P. Thyroid and metabolism of lipides / P. Venditti // J. Endocrinol. -1997.-Vol. 155,№ l.-P. 151−157.
  239. Verlinden, M. Aspects of endocrinology: thyroid and metabolism of cells / M. Verlinden // Scand. J. Gastroent. 1998. — Vol. 2. — P. 1 — 6.
  240. Visceral perception in ulcer and functional dyspepsia. Crossover study of gastric distension with placebo and domperidone / M. Bradette, R.E. Sampliner, B. Fennerty, C. Iascone//Dig. Sci. 1991. — Vol. 36, № 1. — P. 52 — 58.
  241. Weisiger, R.A. Lipid radicals and disease / R.A. Weisiger // Aliment. Pharmacol. Ther. 1986. — Vol. 90. — P. 494 — 496.
  242. Wienbeck, M. Epidemiology of reflux esophagitis / M. Wienbeck, J. Barnet // Scand. J. Gastroent. 1989. — Vol. 24, Suppl. 156. — P. 7−13.
  243. Winters, C. Functional gastrointestinal disorders / C. Winters, T.G. Spurling, S.J. Chobanian // Gastroenterology. 1987. — Vol. 92. — P. 118 — 124.
  244. Witztum, J.L. Role of oxydized low density lipoprotein in atherogenesis / J.L. Witztum, D. Steinberg // J. Clin. Invest. — 1991. — Vol. 88. — P. 1785 — 1792.
Заполнить форму текущей работой

Пора сдавать?