Помощь в учёбе, очень быстро...
Работаем вместе до победы

Морфологические предикторы послеоперационного ремоделирования левого желудочка у больных ишемической кардиомиопатией

Диссертация: Морфологические предикторы послеоперационного ремоделирования левого желудочка у больных ишемической кардиомиопатией
ДиссертацияПомощь в написанииУзнать стоимостьмоей работы

Разработка морфологических критериев анализа состояния кардиомиоци-тов уже на этапе оперативного вмешательства позволит прогнозировать «поведение» сердца в отдаленном послеоперационном периоде у каждого конкретного пациента и предотвращать послеоперационное ремоделирование сердца адекватной тактикой хирургического лечения при обнаружении морфологических предикторов этого явления. Предлагаемый… Читать ещё >

Содержание

  • СПИСОК СОКРАЩЕНИЙ
  • ГЛАВА 1. ФУНКЦИОНАЛЬНАЯ МОРФОЛОГИЯ МИОКАРДА ПРИ ИШЕМИЧЕСКОЙ БОЛЕЗНИ СЕРДЦА (ОБЗОР ЛИТЕРАТУРЫ)
    • 1. 1. Функциональная морфология кардиомиоцитов в норме
    • 1. 2. Функциональная морфология кардиомиоцитов при патологии
    • 1. 3. Клинико-морфологические исходы хронической ишемии миокарда
    • 1. 4. Поиски морфологических предикторов послеоперационного ремоделнрования сердца
  • ГЛАВА 2. МАТЕРИАЛЫ И МЕТОДЫ ИССЛЕДОВАНИЯ
    • 2. 1. Объект исследования. Методика хирургического восстановления левого желудочка
    • 2. 2. Гистологические методы исследования
    • 2. 3. Методы электронно-микроскопического исследования
    • 2. 4. Математическая обработка результатов
  • ГЛАВА 3. МОРФОФУНКЦИОНАЛЬНОЕ СОСТОЯНИЕ МИОКАРДА ЛЕВОГО ЖЕЛУДОЧКА И УШКА ПРАВОГО ПРЕДСЕРДИЯ У БОЛЬНЫХ ИШЕМИЧЕСКОЙ КАРДИОМИОПАТИЕЙ
  • ГЛАВА 4. УЛЬТРАСТРУКТУРА КАРДИОМИОЦИТОВ МИОКАРДА ЛЕВОГО ЖЕЛУДОЧКА И УШКА ПРАВОГО ПРЕДСЕРДИЯ У БОЛЬНЫХ ИШЕМИЧЕСКОЙ КАРДИОМИОПАТИЕЙ
  • ГЛАВА 5. ВЫЯВЛЕНИЕ МОРФОЛОГИЧЕСКИХ ПРЕДИКТОРОВ ПОСЛЕОПЕРАЦИОННОГО РЕМОДЕЛИРОВАНИЯ СЕРДЦА (СОПОСТАВЛЕНИЕ РЕЗУЛЬТАТОВ КЛИНИЧЕСКИХ И МОРФОЛОГИЧЕСКИХ ИССЛЕДОВАНИЙ)

Морфологические предикторы послеоперационного ремоделирования левого желудочка у больных ишемической кардиомиопатией (реферат, курсовая, диплом, контрольная)

Актуальность проблемы.

Хроническая сердечная недостаточность — это патофизиологический синдром, при котором в результате какого-либо заболевания сердечно-сосудистой системы происходит снижение насосной функции миокарда, что приводит к дисбалансу между гемодинамической потребностью организма и возможностями сердца. Первопричиной хронической сердечной недостаточности является ухудшение способности желудочков сердца к наполнению или опорожнению, обусловленное повреждением миокарда, а также дисбалансом вазоконстрик-торных и вазодилатирующих нейрогуморальных систем [55, 194].

В 60% случаев ведущую роль в этиологии хронической сердечной недостаточности занимает ишемическая болезнь сердца [7, 185, 194]. По данным разных авторов, в 10−35% случаев у больных ишемической болезнью сердца развивается ишемическая кардиомиопатия, обусловленная диффузным, значительно выраженным атеросклерозом коронарных артерий и проявляющаяся кар-диомегалией, известной под термином «ремоделирование» сердца, и симптомами застойной сердечной недостаточности [7, 36]. Процесс ремоделирования сердца представляет собой совокупность изменений формы, объема полостей и массы миокарда постинфарктного сердца в ответ на выраженные неадекватные гемодинамические условия его функционирования, не связанные с увеличением длины саркомеров, вызванным их предварительным перерастяжением [63, 64, 136, 162]. Нередко хирургическое вмешательство становится единственным способом лечения больных с хронической сердечной недостаточностью, в основе которой — глубокие изменения функциональной морфологии кардиомио-цитов. Различные варианты реконструкции левого желудочка, направленные на механическое изменение размеров сердечных полостей, в сочетании с аортоко-ронарным шунтированием занимают ведущее место в комплексном лечении этой патологии. Однако их результаты показывают, что у части оперированных пациентов происходит повторное «ремоделирование» сердца и прогрессирова-ние сердечной недостаточности в отдаленном послеоперационном периоде, т. е. возвращение к исходным (дооперационным) показателям размеров и функциональной способности органа [125, 126, 132, 133, 141, 149, 168, 179, 189, 192].

Одним из путей улучшения клинических результатов лечения аневризм ЛЖ является совершенствование диагностического алгоритма, разработка и внедрение в клиническую практику оптимальной тактики хирургического лечения хронической сердечной недостаточности на основании оценки клинической и морфофункциональной эффективности различных видов оперативных вмешательств, а также выявление факторов, связанных с неблагоприятными отдаленными результатами хирургического лечения у больных ишемической болезнью сердца с обширным постинфарктным кардиосклерозом.

Миокард — уникальная ткань, состоящая из высокодифференцированных клеток — кардиомиоцитов, имеющих ряд морфологических особенностей в норме и отвечающих набором неспецифических структурных изменений на па-томорфоз сердечно-сосудистых заболеваний [44, 46, 47, 49, 50, 54, 69, 70].

Впервые поиски морфологических предикторов послеоперационного ре-моделирования сердца при кардиомиопатиях зарубежные исследователи начали вести 7−10 лет назад, анализируя течение послеоперационного периода и оценивая морфофункциональное состояние миокарда левого желудочка по данным интраоперационных биопсий [125, 126, 141, 178]. Однако результаты этих единичных исследований крайне противоречивы [125, 141]. В доступной нам русскоязычной литературе встречаются отдельные статьи, посвященные изучению морфофункционального состояния миокарда левого желудочка и ушка правого предсердия у больных ишемической болезнью сердца различных функциональных классов [29, 66]. Широким охватом анализа морфометрических параметров эти работы также не отличаются [29], а некоторые авторы и вовсе ограничиваются только описательной морфологией, не вникая в механизмы возможного патогенеза ремоделирования сердца [66].

Цель работы.

Цель работы — выявить морфологические предикторы послеоперационного ремоделирования сердца у больных ишемической кардиомиопатией на основании анализа исходного морфофункционального состояния миокарда левого желудочка и ушка правого предсердия.

Задачи исследования.

Для достижения поставленной цели были сформулированы следующие задачи.

1. Оценить морфофункциональное состояние миокарда левого желудочка и ушка правого предсердия у больных ишемической кардиомиопатией с хронической сердечной недостаточностью.

2. Дать оценку корреляции исходного морфофункционального состояния миокарда левого желудочка и ушка правого предсердия у больных ишемической кардиомиопатией с хронической сердечной недостаточностью.

3. Провести клинико-морфологические параллели послеоперационного ремоделирования левого желудочка и выявить факторы, связанные с неблагоприятными отдаленными результатами хирургического лечения больных ишемической кардиомиопатией с хронической сердечной недостаточностью.

4. Изучить особенности ультраструктурной организации кардиомиоцитов миокарда левого желудочка и ушка правого предсердия у больных ишемической кардиомиопатией и провести параллели тканевого и ультраструктурного аспектов послеоперационного ремоделирования миокарда.

Научная новизна.

Детально изучено морфофункциональное состояние и особенности ультраструктурной организации кардиомиоцитов миокарда ушка правого предсердня и миокарда левого желудочка у больных ишемической кардиомиопатией с хронической сердечной недостаточностью.

Впервые сопоставлены результаты гистологических, электронно-микроскопических и морфометрических методов исследования миокарда больных людей с клиническими результатами их оперативного лечения. Получены новые данные о механизмах патогенеза повторного ремоделирования левого желудочка и прогрессирования сердечной недостаточности в отдаленном послеоперационном периоде на тканевом и ультраструктурном уровнях.

Впервые показано, что повторное ремоделирование левого желудочка и прогрессирование сердечной недостаточности в отдаленном послеоперационном периоде у больных ишемической кардиомиопатией можно достоверно прогнозировать на основании анализа морфофункционалыюго состояния кардио-миоцитов.

Практическая значимость работы.

Разработка морфологических критериев анализа состояния кардиомиоци-тов уже на этапе оперативного вмешательства позволит прогнозировать «поведение» сердца в отдаленном послеоперационном периоде у каждого конкретного пациента и предотвращать послеоперационное ремоделирование сердца адекватной тактикой хирургического лечения при обнаружении морфологических предикторов этого явления. Предлагаемый способ прогнозирования послеоперационного ремоделирования сердца позволяет сократить прямые и косвенные расходы на лечение, повысить качество жизни больных, что имеет медико-социальную и экономическую значимость. Результаты исследования используются в учебном процессе на кафедрах морфологии и общей патологии и патологической анатомии ГОУ ВПО СибГМУ Росздрава.

Внедрение результатов исследования.

Результаты исследования внедрены в практическую деятельность отдела сердечно-сосудистой хирургии ГУ НИИ кардиологии ТНЦ СО РАМН, а также в учебный процесс на кафедрах морфологии и общей патологии и патологической анатомии ГОУ ВПО СибГМУ Росздрава. На результаты проведенного исследования получена приоритетная справка № 2 006 105 277 Федеральной службы по интеллектуальной собственности, патентам и товарным знакам (Роспатент) от 22.02.2006 года.

Основные положения, выносимые на защиту.

1. Признаки миокардита в сочетании с выраженным фиброзом, низким трофическим индексом и высокими значениями зоны перикапиллярной диффузии и индекса Керногана являются морфологическими предикторами послеоперационного ремоделирования сердца.

2. Альтеративная недостаточность кардиомиоцитов ушка правого предсердия и левого желудочка при хронической ишемии миокарда, как правило, сочетается с их пластической недостаточностью и является негативным прогностическим признаком.

3. Морфологическим субстратом послеоперационного ремоделирования сердца на клеточном и ультраструктурном уровнях является прогрессирующая элиминация сократительного аппарата кардиомиоцитов, приводящая к систолической дисфункции левого желудочка и дилатации камер сердца.

Апробация работы.

Основные положения работы доложены и обсуждены:

• на VI научно-практической конференции с международным участием «Санкт-Петербургские научные чтения», г. Санкт-Петербург (2004);

• на 69-й студенческой научно-практической конференции, посвященной 75-летию со дня рождения проф. А. Н. Орлова, г. Красноярск (2005);

• на VI ежегодном семинаре молодых ученых «Актуальные вопросы диагностики, фармакотерапии и хирургического лечения заболеваний сердечнососудистой системы», г. Томск (2005);

• на Пироговской студенческой научной конференции, г. Москва (2005);

• на международном конгрессе 3rd International Congress THE FAILING HEART UNDER STRESS. Multifactorial aspects of acute and chronic heart failure, November 20−22, 2005, Amsterdam, Netherland;

• на VII ежегодном семинаре молодых ученых «Актуальные вопросы диагностики, фармакотерапии и хирургического лечения заболеваний сердечнососудистой системы», г. Томск (2006);

• на международном конгрессе 55th International Congress The European Society for Cardio-Vascular Surgery, May 11−14, 2006, St. Petersburg, Russia.

Публикации.

По теме диссертации опубликовано 27 печатных работ, в том числе глава «ХИРУРГИЧЕСКИЕ АСПЕКТЫ ЛЕЧЕНИЯ СЕРДЕЧНОЙ НЕДОСТАТОЧНОСТИ» в коллективной монографии «КОРОНАРНАЯ И СЕРДЕЧНАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ» под общей редакцией академика Р. С. Карпова, посвященной 25-летаю НИИ кардиологии Томского научного центра Сибирского отделения РАМН и 20-летию Филиала ГУ НИИ кардиологии ТНЦ СО РАМН «Тюменский кардиологический центр», 11 работ в центральной печати, 2 — в зарубежной печати. ;

Объем и структура диссертации.

Диссертация изложена на 130 страницах машинописного текста, содержит 5 таблиц и иллюстрирована 60 рисунками, из которых 6 схем, 12 гистограмм и 42 микрофотографии. Состоит из введения, обзора литературы, 3 глав собственных исследований, обсуждения результатов исследования, выводов и списка цитируемой литературы.

Список литературы

включает 200 источников (97 на русском и 103 на иностранном языках).

выводы.

1. Морфофункциональное состояние миокарда левого желудочка и ушка правого предсердия у больных ишемической кардиомиопатией с хронической сердечной недостаточностью соответствует тяжести клинического течения.

2. Наличие диффузной воспалительной инфильтрации миокардиальной стро-мы в сочетании с выраженным фиброзом, низким трофическим индексом и высокими значениями индекса Керногана и зоны перикапиллярной диффузии миокарда левого желудочка являются морфологическими предикторами послеоперационного ремоделирования сердца у больных ишемической кардиомиопатией.

3. Наличие признаков миокардита в миокарде ушка правого предсердия в 100% случаев указывает на присутствие воспалительной инфильтрации и в миокарде левого желудочка, что также является фактором, связанным с неблагоприятными отдаленными результатами хирургического лечения больных ишемической кардиомиопатией.

4. Ультраструктурное исследование показало наличие смешанной, альтера-тивной и регенераторно-пластической недостаточности кардиомиоцитов миокарда левого желудочка и ушка правого предсердия у больных ишемической кардиомиопатией, проявляющейся редукцией сократительного аппарата миокардиальных клеток, которая приводит к их систолической дисфункции, клиническим проявлением которой становится прогрессирующая сердечная недостаточность.

Показать весь текст

Список литературы

  1. , Г. Г. Медицинская морфометрия / Г. Г. Автандилов. М.: Медицина, 1990.-384 с.
  2. , Г. Г. Морфометрия в патологии / Г. Г. Автандилов. М., 1973. — 248 с.
  3. , А.П. Ультраструктурные основы патологии клетки / А. П. Авцын, В. А. Шахламов. М.: Медицина, 1979. — 320 с.
  4. , В.А. Трудности и ошибки диагностики заболеваний сердечнососудистой системы / В. А. Алмазов, Л. В. Чирейкин. Л.: Медицина, 1985.
  5. Апоптоз и пролиферация как альтернативные формы ответа Т-лимфоцитов на стимуляцию / М. Ф. Никонова и др. // Иммунология. 1999. — Т. 21, № 2.-С. 20−23.
  6. , Л.Е. Митохондрии / Л. Е. Бакеева, А. А. Ясайтис. М.: Медицина, 1972.-С. 56−64.
  7. , Ю.Н. Эпидемиологические исследования сердечной недостаточности: состояние вопроса / Ю. Н. Беленков, В. Ю. Мареев, Ф. Т. Агеев // Журнал сердечная недостаточность. 2002. — № 2. — С. 57−58.
  8. , И.И. Молекулярные основы патологии апоптоза / И.И. Белуш-кина, С. Е. Северин // Архив патологии. 2001. — Т. 63, № 1. — С. 51−60.
  9. , Н.В. Апоптоз управляемая смерть клетки / Н. В. Бережков // Арх. анат., гистол. и эмбриол. — 1990. — Т. 99, № 12. — С. 68−75.
  10. , В. Ультраструктура клеточного ядра в интерфазе / В. Бернар // Клеточное ядро. М.: Наука, 1972. — С. 15−28.
  11. , Г. А. Влияние различных уровней гипотермической ишемии на активность АТФ-азы функционального элемента миокарда / Г. А. Бояринов, В. П. Смирнов, Л. Б. Снопова // Бюлл. эксперим. биол. и мед. 1993. — № 5. -С. 527−530.
  12. , Е. Механизмы сокращения сердца в норме и при недостаточности / Е. Браунвальд, Дж. Росс, Е.Х. Зонненблик- пер. М. Г. Пшенниковой. М.: Медицина, 1974. — 175 с.
  13. , Е.Б. Апоптоз и его роль в развитии опухолевого роста / Е. Б. Владимирская, А. А. Масчан, А. Г. Румянцев // Гематол. и трансфузиол. — 1997.-Т. 42.-С. 4−9.
  14. Войно-Ясенецкий, М. В. Источники ошибок при морфологических исследованиях / М.В. Войно-Ясенецкий, Ю. М. Жаботинский. JL: Медицина, 1970.-320 с.
  15. , В.В. Ультраструктурная основа нарушения функции сердечной мышцы: Атлас / В. В. Глаголев, Ю. С. Чепулин. М., 1968. — 230 с.
  16. , В.Е. Теория вероятностей и математическая статистика / В. Е. Гмурман. М.: Высшая школа, 1976. — 479 с.
  17. , А.А. Практическая морфометрия органов и тканей / А. А. Гуцол, Б. Ю. Кондратьев. Томск: Изд-во Том. ун-та, 1988. — 136 с.
  18. , А.А. Современные проблемы морфометрии сердца / А. А. Гуцол // Архив патологии. 1987. — Т. 49, № 9. — С. 77−80.
  19. , А.Н. Морфофункциональное состояние ушка правого предсердия у детей с кардиохирургической патологией после проведения модифицированной ультрафильтрации: дис. .канд. мед. наук / А. Н. Дзюман. Томск, 2002.- 172 с.
  20. , П.Н. Структурно-функциональные изменения гистогематического барьера миокарда крыс в постишемическом периоде / «П. Н. Ескунов, В. В. Семченко // Морфология. 2003. — Т. 123, № 2. — С. 60−64.
  21. , А.И. Электронно-микроскопический анализ апоптоза рака прямой кишки до и после облучения / А. И. Зарецкая // Арх. патол. — 1988. Т. 50, № 1.-С. 46−52.
  22. Защитная реакция миокарда на ишемическое повреждение / А. Р. Антонов и др. // Вестник РАМН. 1998. — № 9. — С.36 — 40.
  23. , Д.Д. Диссеминированное внутрисосудистое свертывание крови / Д. Д. Зербино, JI.JI. Лукасевич. М.: Медицина, 1989. — 290 с.
  24. Изучение апоптоза раковых клеток, индуцированного а-фетопротеином / Е. И. Дудич и др. // Бюлл. эксперим. биол. и мед. 2000. — Т. 130, № 12. -С. 604−612.
  25. , В.Я. Электронная микроскопия / В. Я. Карупу. — К.: Вища школа. Головное изд-во, 1984. 208 с.
  26. Клиническое значение дисфункции левого желудочка при ишемической. болезни сердца / Г. Г. Карнута и др. // Кремлевская медицина. — 1999. -№ 2. С. 55−59.
  27. , В.И. Механизмы действия эстрогенов на сердечно-сосудистую систему / В. И. Кобрин, Е. Е. Порман // Вестник аритмологии. — 2000. № 19.-С. 72−83.
  28. , Г. Э. Клинико-морфологические параллели ремоделирования левого желудочка при хронической сердечной недостаточности / Г. Э. Кузнецов//Кардиология.-2003.-№ 12.-С. 19−22.
  29. , С.М. Электронно-микроскопическая анатомия / С.М. Курц- под ред. В.В. Португалова- пер. Ю. И. Лашкевича. М.: Мир, 1967. — 227 с.
  30. , Г. Ф. Биометрия / Г. Ф. Лакин. М.: Высшая школа, 1980. — 294 с.
  31. , И.А. Два различных типа апоптоза в тимоцитах / И. А. Лонская, О. А. Чернова, В. М. Чернов // Цитология. 2001. — Т. 43, № 3. — С. 244−249.
  32. , Ю.М. Ультраструктурные основы жизнеспособности печени, почек и сердца / Ю. М. Лопухин, Э. М. Коган, Я. Л. Караганов. М.: Медицина, 1977.- 156 с., ил.
  33. , Е.Л. Морфологические и молекулярно-генетические основы дилатационной кардиомиопатии / Е. Л. Лушникова, Л. М. Непомнящих, В. Д. Розенберг. М.: Изд-во РАМН, 2004. — 192 с.
  34. , В.Ю. Организация исследования и характеристика больных в исследовании «ФАСОН» / В. Ю. Мареев // Журнал сердечная недостаточность. 2002. — № 2. — С. 97−98.
  35. , В.Н. Морфологические методы верификации и количественной оценки апоптоза / В. Н. Манских // Бюллетень сибирской медицины. — 2004. -№ 1. — С. 63−69.
  36. , Н.А. Апоптоз экссудативных нейтрофилов человека / Н.А. Ма-янский, М. И. Заславская, А. Н. Маянский // Иммунология. 2000. — Т. 22, № 2. — С. 11−13.
  37. , Г. А. Курс патологогистологической техники / Г. А. Меркулов. -Л.: Медицина. Ленинградское отделение, 1969.
  38. Механизмы регуляции водно-электролитного обмена в зависимости от разных методов общей анестезии при операциях на сердце в условиях гипо-термической перфузии / Т. М. Дарбинян и др. // Анестезиология и реаниматология. 1985. -№ 1.-С. 3−9.
  39. Микроскопическая техника / под ред. Д. С. Саркисова, ЮЛ. Перова. М.: Медицина, 1996. — 544 с.
  40. Морфологические основы клинической и экспериментальной патологии / под ред. В. В. Серова. -М.: Медицина, 1972. 186 с.
  41. Морфологические особенности эндотелиальной выстилки кровеносных сосудов и эндокарда / Ю. П. Ведерников и др. // Арх. патол. 1987. — Т. 49, № 1.-С. 14−19.
  42. Морфологический анализ патогенеза острой сердечной недостаточности при операциях на сердце / JI.A. Бокерия и др. // Грудная и сердечнососудистая хирургия. 2001. -№ 3. — С. 7−14.
  43. , JI.C. Ионотранспортная система и некоторые компоненты структуры сарколеммы в условиях острой ишемии миокарда / JI.C. Мхитарян // Вопросы медицинской химии. 1987. — Т. 33. -№ 1. -С 21−25.
  44. , JI.M. Апоптоз кардиомиоцитов как крайнее проявление реге-нераторно-пластической недостаточности миокарда / JI.M. Непомнящих, Д. Е. Семенов // Бюлл. эксперим. биол. мед. 2000. — Т. 130, № 9. — С. 336 341.
  45. , JI.M. Морфогенез важнейших общепатологических процессов в сердце / JI.M. Непомнящих. Новосибирск: Наука, Сиб. отд-ние, 1991.-352 с.
  46. , JI.M. Морфология атрофии сердца: Трехмерная тканевая и ультраструктурная организация / JI.M. Непомнящих, JI.B. Колесникова, Г. И. Непомнящих. Новосибирск, 1989. — 180 с.
  47. , JI.M. Основные формы острых повреждений кардиомиоцитов по данным поляризационной микроскопии миофибрилл / JI.M. Непомнящих // Бюлл. эксперим. биол. мед. 1996. — № 1. — С. 4−13.
  48. , JI.M. Особенности внутриклеточной регенерации кардиомиоцитов при пластической недостаточности миокарда / JI.M. Непомнящих, E.JI. Лушникова, Д. Е. Семенов // Бюлл. эксперим. биол. мед. — 2000. -Т. 130,№ 10.-С. 463−468.
  49. , JT.M. Регенераторно-пластическая недостаточность сердца: морфологические основы и молекулярные механизмы / JI.M. Непомнящих, E.JT. Лушникова, Д. Е. Семенов. М.: Изд-во РАМН, 2003. — 255 с.
  50. , Л.М. Электронно-микроскопическая характеристика основных форм острых повреждений кардиомиоцитов / Л. М. Непомнящих // Бюлл. эксперим. биол. мед. 1997. — Т. 124, № 12. — С. 686−691.
  51. , Р.Г. Сердечно-сосудистые заболевания в Российской Федерации во второй половине XX столетия: Тенденции, возможные причины, перспективы / Р. Г. Оганов, Г. Я. Масленникова // Кардиология. 2000. — № 6. -С. 4−8.
  52. , А.Н. Диагностика и лечение болезней внутренних органов / А. Н. Окороков. М.: Мед. лит., 2002.
  53. , В.П. Основы искусственного кровообращения / В. П. Осипов. М.: Медицина, 1976. — 320 с.
  54. Основы теории обработки эксперимента: учебное пособие для студентов СГМУ / В. И. Корюкин, Е. В. Корюкина. Томск: СГМУ, 2000. — 150 с.
  55. Паренхиматозно-стромальные отношения в миокарде: альтеративная недостаточность кардиомиоцитов и морфогенез очагового кардиосклероза /
  56. JT.M. Непомнящих, Е. Л. Лушникова, Д. Е. Семенов, В. В. Столяров // Бюлл. эксперим. биол. мед. 2002. — Т. 134, № 8. — С. 219−226.
  57. , Б.М. Эмбриология человека / Б.М. Пэттен- под ред. Г. А. Шмидта- пер. О .Я. Вязова, Б. В. Конюхова. М.: Медгиз, 1959.
  58. , Н.Т. Регуляция и проявления апоптоза в физиологических условиях и в опухолях / Н. Т. Райхлин, А. Н. Райхлин // Вопр. онкол. 2002. -Т. 48, № 2. — С. 159−171.
  59. , В.Д. Дилатационная кардиомиопатия. Общая патология и пато-морфология / В. Д. Розенберг, Л. М. Непомнящих. М.: Изд-во РАМН, 2004. -352 с.
  60. , В.Д. Патоморфологические критерии ремоделирования постинфарктного сердца / В. Д. Розенберг, Л. М. Непомнящих // Бюлл. эксперим. биол. мед.-2003.-Т. 135, № 1.-С. 110−114.
  61. , В.Д. Постинфарктное ремоделирование сердца: варианты пато-морфологических изменений правого желудочка / В. Д. Розенберг, Л. М. Непомнящих // Бюлл. эксперим. биол. мед. 2003. — Т. 136, № 9. — С. 331 335.
  62. , М.Г. Роль апоптоза в ишемическом повреждении миокарда / М. Г. Рыбакова, И. А. Кузнецова // Архив патологии. 2005. — № 5. — С. 2325.
  63. , С.П. Морфологические аспекты ремоделирования сердца при хронической сердечной недостаточности / С. П. Саликова, А. А. Стадников, А. П. Семагин // Морфология. 2002. — Т. 122, № 5. — С. 60−62.
  64. , Д.С. Электронная микроскопия деструктивных внутриклеточных процессов /Д.С. Саркисов, В. В. Втюрин. М.: Медицина, 1967. — 224 с.
  65. , Д.С. Электронно-микроскопический анализ повышения выносливости сердца / Д. С. Саркисов, В. В. Втюрин. М., 1969. — 422 с.
  66. , Л.А. Морфология острых повреждений мышечных клеток сердца: автореф. дис.. д-ра мед. наук / Л. А. Семенова. Каунас, 1973. — 34 с.
  67. , JI.A. Ультраструктура мышечных клеток сердца при очаговых метаболических повреждениях / JI.A. Семенова, Ю. Г. Целлариус. Новосибирск: Наука, Сиб. отд-ние, 1978. — 144 с.
  68. , В.В. Морфологические основы клинической и экспериментальной патологии / В. В. Серов. М.: Медицина, 1972. — 184 с.
  69. , В.В. Ультраструктурная патология / В. В. Серов, B.C. Пауков. М.: Медицина, 1975. — 369 с.
  70. Системный подход к оценке факторов риска у больных с сердечнососудистой патологией / под ред. Е. Е. Литасовой. Новосибирск: Новосибирский полиграфкомбинат, 2003. — 448 с.
  71. , В.П. Морфометрическая и гистохимическая характеристика капилляров и мышечных клеток миокарда собак / В. П. Смирнов, И. Е. Головина, Н. А. Щербатова // Арх. анат., гист., эмбриол. 1990. — № 9. — С. 6164.
  72. , Р.И. Патоморфология «оглушенного» миокарда при операциях аортокоронарного шунтирования / Р. И. Соколова, B.C. Жданов // Кардиология. 1999. — № 10. — С. 23−26.
  73. , Р.И. Гибернация и станнинг как проявление ишемической дисфункции миокарда / Р. И. Соколова, B.C. Жданов // Кардиология. — 2002. -№ 3. С. 50−53.
  74. Сосудистый эндотелий / Г. А. Алимов и др. Киев: Здоровье, 1986. — 248 с.
  75. Техника электронной микроскопии / под ред. Кэй. М.: Мир, 1965. — 406 с.
  76. Типовые реакции поврежденного сердца / В. А. Фролов и др. М.: Изд-во РАН, 1995.-326 с.
  77. , И.Б. Электронная микроскопия для начинающих / И. Б. Уикли. М.: Мир, 1975.-324 с.
  78. Физиология и патофизиология сердца. В 2 т. / под ред. Н. Сперелакиса. -М.: Медицина, 1990.
  79. , А.А. Апоптоз: краткая история, молекулярные механизмы, методы выявления и возможное значения в онкологии / А. А. Фильченков, Р. С. Стойка // Эксперим. онкол. 1995. — № 18. — С. 435−448.
  80. , В.Г. Роль ремоделирования левого желудочка в патогенезе хронической недостаточности кровообращения / В. Г. Флоря // Кардиология. — 1997.-№ 5.-С. 63−70.
  81. , В.А. Морфология митохондрий кардиомиоцитов в норме и патологии / В. А. Фролов, В. П. Пухлянко. М., 1989. — 270 с.
  82. , Ю.Г. Гистопатология очаговых метаболических повреждений миокарда / Ю. Г. Целлариус, J1.A. Семенова. Новосибирск: Наука, Сиб. отд-ние, 1972. — 212 с.
  83. , Ю.Г. Миоцитолизис особый тип дистрофических изменений мышечных клеток сердца / Ю. Г. Целлариус // Метаболизм и структура сердца в норме и патологии. — Новосибирск, 1972. — С. 146−151.
  84. , Ю.С. Общая цитология / Ю. С. Ченцов. М. Изд-во МГУ, 1995. -384 с.
  85. , В.А. Капилляры / В. А. Шахламов. М.: Медицина, 1974. — 198 с.
  86. , В.М. Современные технологии в кардиологии / В. М. Шипулин // Сибирский медицинский журнал. 2005. — № 2. — С. 11−18.
  87. , С.В. Адаптационные структуры венозного русла сердца в норме и при пороках его развития / С. В. Шорманов // Арх. анат., гистол., эм-бриол. 1990. — Т. 98, № 6. — С. 58−65.
  88. , С.В. Артериальное русло миокарда при врожденных пороках сердца/С.В. Шорманов//Педиатрия.- 1991.-№ 5.-С. 77−81.
  89. , И.Д. Морфологические типы гибели кардиомиоцитов при остром инфаркте миокарда у больных ишемической болезнью сердца / И. Д. Шперлинг // Архив патологии. 1987. — Т. 49. — № 9. — С. 62−66.
  90. , А.С. Современная морфометрия в электронной микроскопии биологических объектов / А. С. Ягубов, В. А. Кац // Вестник АМН СССР. -1974. № 12.-С. 77−83.
  91. Abbate, A. Pathophysiological role of myocardial apoptosis in post-infarction left ventricular remodeling / A. Abbate, G. Biondi-Zoccai, A. Baldi // J. Cell. Physiol. 2002. — Vol. 193.-P. 145−153.
  92. A comparative electron microscopic study of aclacinomycin and adriamycin car-diotoxicities in rabbits and hamsters / T. Wakabayashi et al. // J. Electron Mi-crosc.- 1980. -Vol. 29.-P. 106−118.
  93. Acorn cardiovascular, inc.™ Selected abstracts. 2000.
  94. Acute cardiac inflammatory responses to postischemic reperfusion during cardiopulmonary bypass / Zahler et al. // Cardiovasc. Res. 1999. — Vol. 41. -P. 722−730.
  95. Acute myocardial infarction in humans is associated with activation of programmed myocyte cell death in the surviving portion of the heart / G. Olivetti et al. // J. Mol. Cell. Cardiol. 1996. — V. 28. — P. 2005−2016.
  96. Adomian, G.E. Contraction bands in human hearts: Pathology or artifact? / G.E. Adomian, M.M. Laks, M.E. Billingham // J. Mol. Cell. Cardiol. 1977. — Vol. 9, Suppl.-P. 11.
  97. Anaversa, P. Myocyte death in heart failure / P. Anaversa, J. Kajstura, G. Olivetti / Current opinion in Cardiology. 1996. — № 11. — P. 245−251.
  98. Angiotensin II induces apoptosis of adult ventricular myocyte in vitro / J. Kajstura et.al. // J. Mol. Cell. Cardiol. 1997. — Vol. 29. — P. 859−870.
  99. Apoptosis as a possible cause of gradual development of complete heart block and fatal arrhythmias associated with absence of the AV node, sinus node, and internodal pathways / T.N. James et al. // Circulation. 1996. — V. 93. -P. 1424−1438.
  100. Apoptosis in the failing human heart / G. Olivetti et al. // N. Engl. J. Med. -1997.- Vol. 336.-P. 1131−1141.
  101. Appleyard, R.F. Myocardial stunning and reperfusion injury in cardiac surgery / R.F. Appleyard, L.H. Cohn // J. Card. Surg. 1993. — Vol. 8. — P. 316−324.
  102. A randomized controlled trial of epoprostenol therapy for severe congestive heart failure: The Floran International Randomized Survival Trial (FIRST) / R.M. Califf et al. // Am. Heart J. 1997. — Vol. 134. — P. 44−54.
  103. Armiger, L.C. Changes in microvasculature of ischemic and infracted myocardium/L.C. Armiger, J.B. Gavin//Lab. Invest. 1975. — Vol. 33. — P. 51−56.
  104. Baroldi, G. Myocardial cell damage in «stone heart» / G. Baroldi, J.D. Milam,
  105. D.C. Wukasch // J. Mol. Cell. Cardiol. 1974. — Vol. 6. — P. 395−399.
  106. Barry, W.H. Mechanisms of immune mediated myocyte injury / W.H. Barry // Circulation. 1994. — Vol. 89. — P. 2421 -2432.
  107. Basal nitric oxide expresses endogenous cardioprotection during reperfusion by inhibition of neutrophil-mediated damage after surgical revascularization / H. Sato et al. //J. Thorac. Cardiovasc. Surg. 1997. — Vol. 113. — P. 399−409.
  108. Biochemical mechanisms of hibernation and stunning in the human heart / H. Luss et al. // Cardiovasc. Res. 2002. — Vol. 56. — P. 411−421.
  109. Bolli, R. Clinical relevance of myocardial stunning / R. Bolli, C.J. Hartley, R.S. Rabinovitz//Cardiovasc. Drugs Ther. 1991. — Vol. 5. — P. 877−890.
  110. Bolli, R. Mechanism of myocardial «stunning» / R. Bolli // Circulation. 1990. -Vol. 82.-P. 723−738.
  111. Bolli, R. Molecular and cellular mechanisms of myocardial stunning / R. Bolli,
  112. E. Marban // Physiol. Review. 1999. — Vol. 79. — P. 609−634.
  113. Braunwald, E. The stunned myocardium myocardium: prolonged, postischemic ventricular dysfunction / E. Braunwald, R.A. Kloner // Circulation. 1982. -Vol. 66.-P. 1146−1149.
  114. Bristow, M.R. Tumor necrosis factor-alpha and cardiomyopathy / M.R. Bristovv // Circulation 1998. — V. 97. — P. 1340−1341.
  115. Cardiac anatomy and ventricular loading after myocardial infarction / P. Anversa et al. // Circulation. 1993. — Vol. 87. — P. 22−26.
  116. Cardiomyocyte apoptosis and progression of heart failure to transplantation / A. Saraste et al. // Eur. J. Clin. Invest. 1999. — Vol. 29. — P. 380−386.
  117. Chronic coronary artery constriction leads to moderate myocyte loss and left ventricular dysfunction and failure in rats / P. Anversa, X. Zhang, P. Li, J.M. Capasso // J. Clin. Invest. 1992. — Vol. 89.-P. 618−629.
  118. Columbano, A. Cell death: current difficulties in discrining apoptosis from necrosis in the context of pathological processes in vivo / A. Columbano // J. Cell. Biochem. 1995. — Vol. 58. — P. 181−190.
  119. Cooley, D. Ventricular endoaneurysmorrhaphy: a simplified repair for extensive postinfarction aneurysm / D. Cooley // J. Cardiovasc. Surg. 1989. — Vol. 4. — P. 200−205.
  120. Current perspectives of partial left ventriculectomy in the treatment of dilated cardiomyopathy / L.F. Moreira et al. // Eur J Cardio-thorac. Surg. 2001. -Vol. 19.-P. 54−60.
  121. Determinants of midterm outcome of partial left ventriculectomy in dilated Cardiomyopathy / N.A. Stolf et al. // Ann. Thorac. Surg. 1998. — Vol. 66. — P. 1585−1591.
  122. Developmental changes in myocardial contractile reserve in the lamb / D.F. Teitel et al. // Pediatr. Res. 1985. — Vol. 19, № 9. — P. 948.
  123. Downing, S.E. Wall tension and myocardial dysfunction after ischemic and reperfusion / S.E. Downing // Am J Physiol. 1993. — Vol. 264. — P. 386−393.
  124. Dzau, V.J. Differential expression of angiotensin receptor subtypes in the myocardium: a hypothesis / V.J. Dzai, M. Horiuchi // Eur. Heart J. 1996. — V. 17. -P. 978−980.
  125. Early results with partial left ventriculectomy / P.M. McCarthy et al. // J. Thorac. Cardiovasc. Surg. 1997. — Vol. 114. — P. 755−763.
  126. Effects of long-term enalapril therapy on cardiac structure and function in patients with left ventricular dysfunction / B. Greenberg et al. // Circulation. — 1995. Vol. 91. — P. 2573−2581.
  127. Effects of partial left ventriculectomy on left ventricular performance in patients with nonischemic dilated cardiomyopathy / Z. Popovic et al. // J. Am. Coll. Cardiol. 1998. — Vol. 32. — P. 1801−1808.
  128. Eight years survival after partial left ventriculectomy (Case report) / E.N. Soo et al. // Eur J Cardio-thorac Surg. 2005. — Vol. 27. — P. 724−725.
  129. Enhanced deposition of predominantly type I collagen in myocardial disease / J.E. Bishop et al. // J. Mol. Cell. Cardiol. 1990. — Vol. 22. — P. 1157−1165.
  130. Expression of FHL2 and cytokine messenger RNA in human myocardium after cardiopulmonary bypass / S. Wan et al. // Int J Cardiol. 2002. — Vol. 86. -P. 265−272.
  131. Extension of borderzone myocardium in postinfarction dilated cardiomyopathy / B.M. Jackson et al. //J. Am. Coll. Cardiol. 2002. — Vol. 40. — P. 1160−1167.
  132. Factors exercise an influence on myocardial recovery of hibernating myocardium after CABG / H. Hausmann et al. // Programme of the 2nd EACTS/ESTS Joint Meeting: Abstracts. P. 226.
  133. Ferrari, R. Hibernating myocardium in patients with coronary artery disease: identification and clinical importance / R. Ferrari, G. La Canna, R. Glubbin // Cardiovasc Drugs Ther. 1992. — Vol. 5. — P. 287−293.
  134. Flameng, W. CABG: Recovery of hibernating myocardium and beyond / W. Flameng // 2nd EACTS/ESTS Joint Meeting, Vienna, Austria, 12−15 October 2003.-P. 7−8.
  135. Flow cytometry and biochemical analysis of DNA degradation characteristic of two types of cell death // V.N. Afanasev et al. // FEBS Lett. 1986. — Vol. 194.- P. 347−350.
  136. Functional capacity late after partial left ventriculectomy: relation to ventricular geometry and performance / Z. Popovic et al. // Eur J Cardio-thorac Surg. -2001.-Vol. 19.-P. 61−67.
  137. Genetic predisposition in patients undergoing cardiopulmonary bypass surgery is associated with an increase of inflammatory cytokines / N. Drabe et al. // Eur J Cardio-thorac Surg. 2001. — Vol. 20. — P. 609−613.
  138. Geng, Y.J. Evidence for apoptosis in advanced human atheroma. Colocalization with interleukin-1 beta-converting enzyme / Y.J. Geng, P. Libby //Am. J. Pathol.- 1995.-V. 147.-P. 251−266.
  139. Grant, R.P. Notes on the muscular architecture of the left ventricle / R.P. Grant // Circulation. 1965. — Vol. 32. — P. 301−308.
  140. Guezuraga, R.M. View from industry / R.M. Guezuraga, D.Y. Steinbring // Eur J Cardio-thorac Surg. 2004. — Vol. 26. — P. 19−24.
  141. Harder, D. Estrogen receptors and effects of estrogen on membrane electrical properties of coronary vascular smooth muscle / D. Harder, P. Coulson // J Cell Physiol. 1979. — Vol. 100. — P. 375−382.
  142. Hearse, D. The «stone heart»: mechanismus of ischemic contracture / D. Hearse, P. Carlick, S. Humphrey // J. Mol. Cell. Cardiol. 1977. — Vol. 9, suppl. 26.
  143. Heart failure: An electron microscopic study of the left ventricular papillary muscle in aortic insufficiency in the rabbit / P.-Y. Hatt et al. // J. Mol. cardiol. -1970.-Vol. l.-P. 235−247.
  144. Heart reduction surgery: an analysis of the impact on cardiac function / M.L. Dickstein et al. // J. Thorac. Cardiovasc. Surg. 1997. — Vol. 113. — P. 10 321 040.
  145. Heterogenous immediate effects of partial left ventriculectomy on cardiac performance / I.J. Gorcsan et al. // Circulation. 1998. — Vol. 97. — P. 839−842.
  146. Hydrogen peroxide changes in ischemic and reperfused heart. Cytochemistry and biochemical and X-ray microanalysis / J. Slezak et al. // Am. J. Pathol. 1999. -V. 147.-P. 772−781.
  147. Inflammatory response to cardiopulmonary bypass using roller or centrifugal pumps / C. Baufreton et al. // Ann. Thorac. Surg. 1999. — Vol. 67. — P. 972 977.
  148. Jaenke, R.S. An anthracycline antibiotic-inducer cardiomyopathy in rabbits / R.S. Jaenke // Lab. invest. 1974. — Vol. 30. — P. 292−304.
  149. Jatene, A.D. Left ventricular aneurysmectomy: resection and reconstruction / A.D. Jatene // J. Thorac. Cardiovasc. Surg. 1985. — Vol. 89. — P. 321−331.
  150. Kang, P.M. Apoptosis and heart failure: A critical review of the literature / P.M. Kang, S. Izumo // Circ. Res. 2000. — Vol. 86. — P. 1107−1113.
  151. Kawamura, F. Endothelium as a tissue / F. Kawamura, M. Shita, T. Okawa // Jap. J. Histol. 1974. — Vol. 34. — P. 76−79.
  152. Khoynezhad, A. Apoptosis: pathophysiology and therapeutic implications for the cardiac surgeon / A. Khoynezhad, Z. Jalali, A.J. Tortolani // Ann. Thorac. Surg.- 2004. Vol. 78. — P. 1109−1118.
  153. Left ventricular aneurysm: new surgical approach / V. Dor et al. // J. Thorac. Cardiovasc. Surg. 1989. — Vol. 37. — P. 11−19.
  154. Low-molecular-weight tumor necrosis factor receptor p55 controls induction of autoimmune heart disease / K. Bachmaier et al. // Circulation. 1997. — V. 95. -P. 655−661.
  155. Maisch, B. Ventricular remodeling / B. Maisch // Cardiology. 1996. — Vol. 87.- Suppl. 1,-P. 2−10.
  156. Majno, G. Apoptosis, oncosis and necrosis / G. Majno, I. Joris // Amer. J. Pathol.- 1995.-Vol. 146.-P. 3−15.
  157. Matrix metalloproteinase inhibition during the development of congestive heart failure: Effect on left ventricular dimensions and function / F.G. Spinale et al. // Circ. Res. 1999. — Vol. 85. — P. 364−376.
  158. Matrix remodeling in dilated cardiomyopathy entails the occurrence of oncofetal fibronectin molecular variants / U. Gabler et al. // Heart. 1996. — Vol. 75. — P. 358−362.
  159. Meldrum, D.R. Tumor necrosis factor in the heart / D.R. Meldrum // Am J Physiol. 1998. — Vol. 274. — P. 577−595.
  160. Menicanti, L. Surgical left ventricle reconstruction, pathophysiologic insights, results and expectation from the STICH trial / L. Menicanti, M. Di Donato // Eur J Cardio-thorac Surg. 2004. — Vol. 26. — P. 42−47.
  161. Menicanti, L. The Dor procedure: What has changed after fifteen years of clinical practice? / L. Menicanti, M. Di Donato // J. Thorac. Cardiovasc. Surg. -2002. Vol. 124. — P. 886−890.
  162. Mettler, F.P. Adriamycin-induced cardiotoxicity (cardiomyopathy and congestive heart failure) in rats / F.P. Mettler, D.M. Young, J.M. Ward // Cancer. Res. -1977. Vol. 37. — P. 2705−2713.
  163. Molecular mechanisms of apoptosis in the cardiac myocyte / N.H. Bishopric, P. Andreka, T. Slepak, K.A. Webster // Curr. Opin. Pharmacol. 2001. — V. 1. — P. 141−150.
  164. Myocardial injury in hypertrophic hearts of patients undergoing aortic valve surgery using cold or warm cardioplegia / A. Ascione et al. // Eur J Cardio-thorac Surg. 2002. — Vol. 21. — P. 440−446.
  165. Myocardial ischemia, stunning, inflammation, and apoptosis during cardiac surgery: a review of evidence / A. Anselmi et al. // Eur J Cardio-thorac Surg. — 2004.-Vol. 25.-P. 304−311.
  166. Myocardial performance in elderly patients after cardiopulmonary bypass is suppressed by tumor necrosis factor / H. te Velthius et al. // J Thorac Cardiovasc Surg. 1995.-Vol. 110.-P. 1663−1669.
  167. Myocyte death in the failing human heart is gender dependent / S. Guerra et al. // Circ. Res. 1999. — Vol. 85. — P. 856−866.
  168. Paparella, D. Cardiorulmonary bypass induces inflammation: pathophysiology and treatment. An update / D. Paparella, T.M. Yau, E. Young // Eur J Cardio-thorac Surg. 2002. — Vol. 21. — P. 232−244.
  169. Partial left ventriculectomy for idiopathic dilated cardiomyopathy: early results and six month follow-up / S. Gradinac et al. // Ann. Thorac. Surg. 1998. -Vol. 66.-P. 1963−1968.
  170. Partial left ventriculectomy to improve left ventricular function in end-stage heart disease / R.J. Batista et al. // J. Card. Surg. 1996. — Vol. 11. — P. 96−98.
  171. Partial left ventriculectomy to treat end-stage heart disease / R.J. Batista // Ann. Thorac. Surg. 1997. — Vol. 64. — P. 634−638.
  172. Rahimtoola, S. The hibernation myocardium / S. Rahimtoola // Am Heart J. -1989.-Vol. 117.-P. 211−221.
  173. Racz, L. Uber histologische Veranderungen des Herzen bei angeborenen Herzfehler / L. Racz, L. Lasar // Rev. Roum. Embriol. 1972. — V. 9(1). — S. 3944.
  174. Results of partial left ventriculectomy in patients with end-stage idiopathic dilated cardiomyopathy / R.D. Dowling et al. // J. Heart Lung Transplant. 1998. -Vol. 17.-P. 1208−1212.
  175. Sartipy, U. The Dor procedure for left ventricular reconstruction. Ten-year clinical experience / U. Sartipy, A. Albage, D. Lindblom // Eur J Cardio-thorac Surg. 2005. — Vol. 27. — P. 1005−1010.
  176. , M. «Slow adoption of new device technologies seen in Europe». American Health Consultants / Cardiovascular Device Update, October 2003. — P. 6. Accessed on www.newlettersonline.com.
  177. Shinosuka, H. The induction of fibrillar nucleoli in rat liver cells by d-galactosamine and their subsequent re-formation into normal nucleoli / H. Shinosuka, J.T. Martin, J.L. Farber // J. Ultrastruct. Res. 1973. — Vol. 44. — P. 279 292.
  178. Steller, H. Mechanisms and genes of cellular suicide / H. Steller // Science.1995. Vol. 267. — P. 1445−1449. 188. Stenger, R.J. Structure of cardiac muscle cell / R.J. Stenger, D. Spiro // Am. J. Med. — 1961. — Vol. 30. — P. 653−665.
  179. Survival after myocardial revascularization for ischemic cardiomyopathy: A prospective ten-year follow-up study / P.J. Shah et al. // J. Thorac. Cardiovasc. Surg. 2003. — Vol. 5. — P. 1320−1327.
  180. Tazelaar, H.D. Leukocytic infiltrates in idiopathic dilated cardiomyopathy. A source of confusion with active myocarditis / H.D. Tazelaar, M.E. Billingham // Am. J. Surg. Pathol. 1986. — Vol. 10. — P. 405−412.
  181. The anatomical arrangement of the myocardial cells making up the ventricular mass / R.A. Anderson et al. // Eur J Cardio-thorac Surg. 2005. — Vol. 28. — P. 517−525.
  182. The effect of ventricular volume reduction surgery in the dilated, poorly contractile left ventricle: a simple finite element analysis / M.B. Ratcliffe et al. // J. Thorac. Cardiovasc. Surg. 1998. — Vol. 116. — P. 566−577.
  183. The effects of cardiopulmonary bypass temperature on inflammatory response following cardiopulmonary bypass / I. Birdi et al. // Eur J Cardio-thorac Surg. -1999.-Vol. 16.-P. 540−545.
  184. The epidemiology of heart failure: the Framingham Study / K.Ho.L. Kalon, J.L. Pinsky, W.B. Karmd, D. Levy // Journal of American College of Cardiology. -1993. Vol. 22, Suppl. A. — P. 6A-13A.
  185. Thompson, C.B. Apoptosis in the pathogenesis and treatment of disease / C.B. Thompson // Science. 1995. — Vol. 267. — P. 1456−1462.
  186. Tumor necrosis factor alpha-induced apoptosis in cardiac myocites: involvement of the sphingolipid-signaling cascade in cardiac cell death / K.A. Krown et al. // J Clin Invest. 1996. — Vol. 98. — P. 2854−2865.с^
  187. Walker, P.R. Endonuclease activities and DNA degradation in apoptosis / P.R. Walker, M. Sikorska // Biochim. Cell. Biol. — 1994. — Vol. 72. — P. 615−623.
  188. Wan, S. Cytokines in myocardial injury: impact on cardiac surgical approach / S. Wan, A. Yim // Eur J Cardio-thorac Surg. 1999. — Vol. 16. — P. 107−111.
  189. Ward, B.J. Endothelial cell «swelling» in ischemia and reperfusion / B.J. Ward, McCarthy // J. molec. cell. Cardiol. 1995. — Vol. 27, № 6. — P. 1293−1300.
  190. World Heart Federation Classification and Consensus Conference on the Histo-and Immunohistopathology of Myocarditis, Marburg, April 28−29, 1997 and on Viral Cardiomyopathy, Marburg, October 3−5, 1997.
Заполнить форму текущей работой

Пора сдавать?