Помощь в учёбе, очень быстро...
Работаем вместе до победы

Клинико-патогенетические особенности и лечебная тактика у пациентов с ХОБЛ на фоне артериальной гипертонии и ишемической болезни сердца

Диссертация: Клинико-патогенетические особенности и лечебная тактика у пациентов с ХОБЛ на фоне артериальной гипертонии и ишемической болезни сердца
ДиссертацияПомощь в написанииУзнать стоимостьмоей работы

В развитых и развивающихся странах отмечается устойчивая тенденция к увеличению распространенности ХОБЛ. В ближайшие годы прогнозируется дальнейший рост числа больных ХОБЛ в России. Наиболее важными причинами этого являются ежегодное увеличение числа курящих людей, практически неограниченная реклама табачных изделий и наряду с этим отсутствие федеральной программы борьбы с табакокурением… Читать ещё >

Содержание

  • Глава I. ОБЗОР ЛИТЕРАТУРЫ
    • 1. 1. Значение ПОЛ в генезе кардиореспираторной патологии
    • 1. 2. Гипоксия и гипероксия как патогенетические факторы при патологии
    • 1. 3. Механизмы возникновения и роль эндотелиальной дисфункции в развитии кардиореспираторной патологии
    • 1. 4. Антиоксидантная терапия ХОБЛ
    • 1. 5. Мочевая кислота — предиктор неблагоприятного течения кардиореспираторной патологии
  • Глава II. МАТЕРИАЛ И МЕТОДЫ ИССЛЕДОВАНИЯ
    • 2. 1. Клиническая характеристика обследованных больных
    • 2. 2. Лечебные мероприятия, проводившиеся у обследованных больных
    • 2. 3. Дополнительная терапия ХОБЛ на фоне АГ и ИБС
    • 2. 4. Методы исследования
  • Глава III. РОЛЬ ЭРИТРОЦИТОВ В ГЕМОРЕОЛОГИЧЕСКИХ НАРУШЕНИЯХ У БОЛЬНЫХ С СОЧЕТАННОЙ КАРДИОРЕСПИРАТОРНОЙ ПАТОЛОГИЕЙ
    • 3. 1. Изменение газового состава и кислотно-основного состояния крови у больных с ХОБЛ, АГ и ИБС
    • 3. 2. Изменение вязкости крови у больных с ХОБЛ, АГ и ИБС
    • 3. 3. Агрегационпая способность эритроцитов обследованных групп больных
    • 3. 4. Деформируемость эритроцитов больных обследованных групп
  • Глава IV. ПОКАЗАТЕЛИ АКТИВНОСТИ СВОБОДНО? АДИКАЛЬНОГО ОКИСЛЕНИЯ В ЭРИТРОЦИТАХ БОЛЬНЫХ С КАРДИОРЕСПИРАТОРНОЙ ПАТОЛОГИЕЙ
  • Глава V. ФУНКЦИОНАЛЬНОЕ СОСТОЯНИЕ ЭНДОТЕЛИЯ У БОЛЬНЫХ С ХОБЛ И СОЧЕТАННОЙ КАРДИОРЕСПИРАТОРНОЙ ПАТОЛОГИЕЙ
  • Глава VI. ОСОБЕННОСТИ КЛИНИЧЕСКОГО ТЕЧЕНИЯ КАРДИОРЕСПИРАТОРНОЙ ПАТОЛОГИИ
    • 6. 1. Особенности клинического течения ХОБЛ
    • 6. 2. Особенности клинического течения АГ и ИБС
    • 6. 3. Особенности клинического течения кардиореспираторной патологии
    • 6. 4. Уровень мочевой кислоты у пациентов с кардиореспираторной патологией как маркер риска развития сердечно-сосудистых осложнений
  • Глава V. Н.КОРРЕКЦИЯ ВЫЯВЛЕННЫХ НАРУШЕНИЙ У ЛИЦ С СОЧЕТАННОЙ КАРДИОРЕСПИРАТОРНОЙ ПАТОЛОГИЕЙ
    • 7. 1. Общая характеристика групп больных, принимавших и не принимавших тиоктовую кислоту и аллопуринол
    • 7. 2. Коррекция выявленных нарушений у больных, принимавших антиоксиданты, и обсуждение результатов лечения
  • Глава VIII.
  • ЗАКЛЮЧЕНИЕ
  • ВЫВОДЫ

Клинико-патогенетические особенности и лечебная тактика у пациентов с ХОБЛ на фоне артериальной гипертонии и ишемической болезни сердца (реферат, курсовая, диплом, контрольная)

Конец XX, начало XXI веков ознаменовались появлением в медицине новой значимой проблемы — проблемы хронической обструктивной болезни легких (ХОБЛ). Главной характерной чертой ХОБЛ является хроническая бронхиальная обструкция, которая с годами медленно прогрессирует и чаще всего является необратимой [126, 110, 151, 241].

В развитых и развивающихся странах отмечается устойчивая тенденция к увеличению распространенности ХОБЛ [151, 241]. В ближайшие годы прогнозируется дальнейший рост числа больных ХОБЛ в России [145, 146, 151]. Наиболее важными причинами этого являются ежегодное увеличение числа курящих людей, практически неограниченная реклама табачных изделий и наряду с этим отсутствие федеральной программы борьбы с табакокурением и реальных профилактических мероприятий государственного уровня [156, 253, 301].

Смертность больных с ХОБЛ во всем мире за период с 1960 по 1996 гг. возросла в 3,3 раза у мужчин и в 15 раз у женщин [209]. В 1990 г. ХОБЛ занимала 12-е место среди причин смерти, а к 2020 г., по прогнозам ВОЗ и Всемирного Банка, это заболевание будет занимать 5-е место. В 2002 г. ХОБЛ стала причиной смерти 2 миллионов 740 тысяч больных [209, 241].

В России уже сегодня, по официальным данным докладов Министерства здравоохранения страны, ХОБЛ занимает 4—5-е место [151] среди всех причин смертности (после сердечно-сосудистых заболеваний, диабета, травм).

Основной контингент больных ХОБЛ — это люди старше 45 лет, что приводит к частому сочетанию ХОБЛ с сердечной патологией, и, в частности, с таким заболеванием как АГ [127,319]. Лечение сочетанной легочио-сердечной патологии является сложной задачей в современной медицине, что обусловлено сложностью и взаимовлияемостыо иатогенезов данных видов патологии. В настоящее время большое внимание уделяется влиянию эндоте-лиальных дисфункций на течение терапевтической патологии. Эндотелиальная дисфункция у больных с ХОБЛ может, по-видимому, приводить к развитию легочной гипертензии [137, 319, 322, 318] однако, исчерпывающих научных исследований, подтверждающих это предположения до настоящего времени не проводилось. При АГ роль эндотелиальной дисфункции и дефицита N0 (основного фактора аигиодилятации) не вызывает сомнения [84, 108, 276, 265, 263]. При сочетании с ХОБЛ процесс формирования эндотелиальной дисфункции, возможно, может ускоряться из-за образования избыточного количества свободных радикалов [321]. При этом рядом авторов особо подчеркивается, что у группы больных ХОБЛ одинаково опасным является, как состояние гипоксии, так и быстрая реоксигенация крови [21, 252], поскольку оба этих состояния могут приводить к всплеску свободнорадикальных реакций в организме данной группы больных. При сочетании АГ с ХОБЛ к окислительному стрессу может привести хроническая гипоксия [21, 252], развивающаяся на фоне данной патологии. Таким образом, сочетание АГ и ХОБЛ приводит к развитию синдрома взаимного отягощения и требует особых подходов к лечению данной иатологии.

Цель работы: изучить особенности клинического течения ХОБЛ у лиц с АГ и ИБС, влияние некоторых звеньев патогенеза (выраженность эндотелиальных нарушений, активность ПОЛ, гемореологические нарушения), кислородной терапии на прогноз заболевания при кардиореспираторной патологии, а также возможные пути оптимизации схем лечения.

В соответствии с целью были поставлены следующие задачи:

1. Изучить особенности клинического течения и прогноз у больных хронической обструктивпой болезнью легких на фоне АГ и ИБС.

2. Установить зависимость между началом кислородной поддержки у больных с ХОБЛ, степенью активизации свободнорадикальных процессов и выраженностью эритроци-тарных дисфункций, а также значение окислительного стресса и ПОЛ в прогрессировании кардиореспираторной патологии.

3. Определить характер влияния активности ПОЛ на формирование и степень выраженности эндотелиальной дисфункции у больных с ХОБЛ, АГ и ИБС, как одной из важнейших причин прогрессирования гипертензии, дыхательной недостаточности и ухудшения прогноза у данной категории больных.

4. Оценить влияние антиоксидантной и эндотелийпротективной терапии тиокта-цидом и аллопуринолом на течение и прогноз сочетанной кардиореспираторной патологии.

5. Разработать патогенетически обоснованные схемы коррекции активизации ПОЛ и эндотелиальной дисфункции у пациентов с ХОБЛ на фоне АГ и ИБС.

Научная новизна. Научная новизна данной работы заключается в том, что в процессе изучения особенностей клиники сочетанной патологии (ХОБЛ на фоне АГ и ИБС) исследована степень взаимного влияния их патогенетических механизмов на тяжесть и исход заболевания.

Установлена зависимость между началом кислородной поддержки и степенью активизации свободнорадикальных процессов, а также значение окислительного стресса и ПОЛ в прогрессировании кардио-респираторной патологии.

Выявлена и оценена роль эндотелиальной дисфункции в прогрессировании кардиореспираторной патологии.

Впервые для оценки прогноза заболевания и контроля за эффективностью и безопасностью кислородной терапии у больных с ХОБЛ на фоне АГ и ИБС использованы параметры, позволяющие оценить влияние таких патогенетических механизмов, как уровень мочевой кислоты, состояние оксидантного гомеостаза и ондотелиалыюй дисфункции.

Показана необходимость раннего назначения антиоксидантов и эндотелийпротектив-ных средств у пациентов с сочетанной кардиореспираторной патологией. Установлена роль антиоксидаита тиоктацида и аллоиуринола у данной группы больных для снижения скорости прогрессировать патологического процесса.

Преимуществом данной работы является сочетание биофизического, биохимического и клинического подходов в оценке результатов исследования.

Практическая значимость р, а б о т ы. В работе показано, что у больных ХОБЛ, на фоне АГ и ИБС, возникает синдром взаимного отягощения заболевания, приводящий к ухудшению прогноза болезни и требующий новых подходов к терапии ХОБЛ.

Выявленные структурно-функциональные нарушения эритроцитов, возникающие вследствие активизации ПОЛ на фоне респираторной поддержки у больных с кардиореспираторной патологией, являются одной из причин ухудшения реологических свойств крови, которые неизбежно приводят к углублению гипоксии, поддерживают состояние окислительного стресса и способствуют формированию эндотелиальной дисфункции у данной группы больных. Контроль этих параметров позволит прогнозировать характер течения заболевания и возможные сроки возникновения дыхательной недостаточности.

Полученные результаты в теоретическом плане дают более глубокое представление о механизмах возникновения и прогрессировании дыхательной недостаточности у данной категории больных.

Показано, что существующие схемы лечения не коррегируют изменений эритроци-тарпого гомеостаза и эндотелиальные нарушения у больных с ХОБЛ па фоне АГ и ИБС, причиной которых являются «окислительный стресс» и активизация ПОЛ.

Разработанные схемы лечения (на основе уточненного патогенеза) позволят продлить период трудоспособности данной категории больных, сократить сроки нахождения в стационаре и частоту обращаемости за медицинской помощью на амбулаторном этапе.

Положения диссертации, которые выносятся на защиту: 1. Сочетание ХОБЛ, АГ и ИБС приводит к синдрому взаимного отягощения, выражающемуся в ускоренном формировании дыхательной недостаточности и увеличении числа сердечно-сосудистых осложнений у данной категории больных, что ухудшает прогноз заболевания у пациентов с сочетанной кардио-респираторной патологией.

2. Быстрая реоксигепация крови у пациентов с ХОБЛ на фоне АГ и ИБС приводит к увеличению активности ПОЛ в эритроцитах больных, нарушению эритроцитарного звена микроциркуляции, повышению вязкости крови из-за увеличения агрегируемости и снижения деформируемости Э, прогрессированию синдрома эндотелиальной дисфункции и утяжелению прогноза заболевания.

3. Состояние оксидантного стресса, приводящее к развитию нарушений структурно-функционального состояния эритроцитов и углублению эндотелиальной дисфункции у больных с ХОБЛ на фоне АГ и ИБС не купируется имеющимися схемами лечения и приводит к прогрессированию болезни.

4. Длительная малопоточная кислородная терапия в сочетании с антиоксидантной терапией тиоктацидом и аллопуринолом, обладающим эндотелийиротективным эффектом является наиболее оптимальным способом лечения дыхательной недостаточности у больных с ХОБЛ на фоне АГ и ИБС.

Внедрение результатов исследования. Материалы диссертации использованы при написании монографии «Хроническая обструктивная болезнь легких», изданной в 2004 году. Наиболее информативные для диагностики осложнений, связанных с длительной респираторной поддержкой больных ХОБЛ на фоне АГ и ИБС внедрены в практику пульмонологических отделений Самарского городского пульмонологического центра и областной клинической больницы им. Н. И. Калинина в г. Самаре.

Метод лечения сочетанной кардиореспираторной патологии с помощью антиоксидан-тов по предложенной схеме внедрен в практику пульмонологических отделений МСЧ № 12 и клиник Самарского военно-медицинского института.

Основные положения диссертации используются в преподавании на кафедре интернатуры Самарского военно-медицинского института, в ходе подготовки клинических ординаторов, адъюнктов и проходящим усовершенствование врачам по специальностям «Терапия» и «ВОП» на цикле «Пульмонология».

Апробация работы. Материалы диссертации представлены на XXXVIII итоговой научной конференции профессорско.-преподавательского состава военно-медицинского факультета при СГМУ, Самара, 2005; Всероссийской конференции с международным участием «Актуальные вопросы клиники диагностики и лечения в многопрофильном лечебном учреждении», Санкт-Петербург, 2004, 2005; на Всероссийской научно-практической конференции: «Фундаментальные экологические и клинические аспекты», Новосибирск, 2004; на Самарской городской юбилейной конференции, посвященной 75-летшо городской детской больницы восстановительного лечения, Самара, 2004; Российском Национальном Конгрессе Кардиологов, Москва, 2005; XII и XV Национальных Конгрессах по болезням органов дыхания, Москва, 2002, 2005.

По теме диссертации опубликовано 12 научных работ. Из них в центральной печати -7, в материалах съездов и Всероссийских научно-практических конференций — 4, 1 статья — в медицинском реферативном журнале (депонирована в ГЦНМБ) и 1 — в военно-медицинском журналезащищено 1 рационализаторское предложение.

140 ВЫВОДЫ:

1. У больных с ХОБЛ на фоне АГ и ИБС наблюдается формирование патофизиологических порочных кругов, обусловленных взаимосвязью процессов СРО и эндотелиаль-ных нарушений, что приводит к более быстрому прогрессироваиию дыхательной недостаточности, АГ и ИБС, развитию сердечно-сосудистых осложнений.

2. Кислородная поддержка у больных с ХОБЛ и особенно с ХОБЛ на фоне АГ и ИБС, проводимая без антиоксидантной коррекции, способствует активизации процессов ПОЛ и нарушению функционального состояния Э, заключающемуся в повышении их агрегируемости и жесткости мембран, что становится причиной микроциркуляторных нарушений.

3. Эндотелиальная дисфункция как одно из важных звеньев патогенеза микроциркуляторных расстройств, прогрессирования дыхательной недостаточности и развития сердечно-сосудистых осложнений наиболее выражена у больных с ХОБЛ на фоне АГ и ИБС и коррелирует с показателями активности СРО.

4. Высокий уровень мочевой кислоты у больных с кардиореспираторной патологией является предиктором неблагоприятного течения заболевания и раннего формирования сердечно-сосудистых осложнений, включая такие как инфаркт миокарда и острое нарушение мозгового кровообращения.

5. Клиническое применение у больных с ХОБЛ на фоне АГ и ИБС тиоктовой кислоты и аллопурипола способствует уменьшению процессов перекисного окисления липидов, улучшению работы звеньев антиоксидантной зашиты красных клеток крови, восстановлению реологических свойств крови и стабилизации сосудодвигательной функции эндотелия, что снижает риск развития как легочных, так и сердечно-сосудистых осложнений и улучшает прогноз заболевания.

ПРАКТИЧЕСКИЕ РЕКОМЕНДАЦИИ.

1. В программу лечения больных с еочетанной кардиореспираторной патологией (ХОБЛ на фоне АГ и ИБС) необходимо включать для профилактики синдрома «повышенной вязкости крови» и прогрессирования эндотелиальных нарушений комплекс препаратов, состоящий из Тиоктацида и аллопуринола. Предлагаемая схема лечения: тиоктовая кислота (Тиоктацид 600, ASTA MEDICA) в дозе 600 мг утром один раз в день per os, и аллопуринола в дозе 0,1 г 2 раза в сутки per os. Длительность лечения при обострении ХОБЛ составляет у пациентов с тяжелым течением ХОБЛ 3 недели, у пациентов со среднетяжелым течением — 2 недели. При амбулаторной терапии ХОБЛ на фоне АГ (период ремиссии) комплекс препаратов в тех же терапевтических дозировках назначать на протяжении 24 месяцев по 10 дней каждого месяца. При обострении процесса — лечение повторять по основной схеме.

2. Для контроля за эффективностью проводимого лечения необходимо 1 раз в год при стабильном течении болезни и после каждого обострения определять вязкость крови и уровень ПОЛ (МДА и диеновые коньюгаты). Терапия считается эффективной при снижении уровня МДА и диеновых коньюгатов до нормальных показателей, а вязкости крови на 40% и более от исходных значений.

3. У пациентов с кардиореспираторной патологией для оценки риска развития сердечно-сосудистых осложнений, помимо общепринятых исследований, необходимо дополнительно определять уровень мочевой кислоты. Повышение ее уровня выше 6 мг/дл считать предиктором неблагоприятного течения болезни. У пациентов группы риска для контроля за состоянием сосудодвигательной функции эндотелия необходимо 1 раз в год проводить пробу с РГ и нитроглицериновый тест. Снижение фракции дефицита прироста на 10% и более от исходных значений свидетельствует о положительной динамике в состоянии больного.

Показать весь текст

Список литературы

  1. А.Д. Артериальная гипертензия при хроничеких обструктивных заболеваниях //Азерб.мед.журнал. 1984. — № 8. — С. 57−59.
  2. А.И. Легочная гемодинамика и функциональное состояние сердца при хронических неспецифических заболеваниях легких: Автореф. дис.. канд. мед. наук.-СПб., 1992.-23 с.
  3. А.Ю. Влияние экзотоксина токсического шока Staphylococcus aureus на процессы перекисного окисления липидов в животном организме: Дисс.. канд. мед. наук.- Ростов-на-Дону, 1993. 22 с.
  4. Н.С., Стулова 0.10., Зайцева О. Ю. Эпидемиология, факторы риска, профилактика // Хроническая обструктивная болезнь легких/ Под ред. А. Г. Чучалина. М: Атмосфера, 1998. — С. 66−82.
  5. Н.А., Абакумова Ю. В., Корсунова Е. Н. Методика определения физиологического и патологического перекисного окисления //Экоген. 1994. — Т. 8, № 4. — С. 9−11.
  6. Е. В., Любимов Б. И. Современные требования к доклиническому изучению безопасности новых лекарственных препаратов // Эксперим. клин, фармакол. -1995.-№ 3.-С. 7−12.
  7. Л.И. Апоптоз и патология печени //Росс. журн. гастроэнтер., гепатол., коло-проктол. 1998. — Т. 8. — № 2. — С. 6.
  8. Ю.В., Сазонтова Т. Г. Роль про- и антиоксидантных факторов при адаптации к различным видам гипоксии // Мат. междунар. симп. «Кислород и свободные радикалы». Гродно, 1996. — С. 7−8.
  9. А. И., Карузина И. И. Окисление чужеродных соединений и проблемы токсикологии // Вестн. АМН СССР. -1988. -№ 1. -С. 14−24.
  10. Н.Р. Некоторые эритроцитарные показатели у больных хронической гипоксией различного генеза//Клинич. медицина. 1991. — Т. 69. — № 4. — С. 56 — 58.
  11. С.Л. Клинические аспекты терапии больных с синдромом обструктивного ап-ноэ-гипопноэ сна с помощью неинвазивной вентиляции легких постоянным положительным давлением в дыхательных путях: Автореф. дис.. канд. мед. наук. М., 1997.-24 с.
  12. С.Л., Григорьянц Р. А., Чучалин А. Г. Нарушения дыхания во время сна у пациентов ХОБЛ //Хроническая обструктивная болезнь легких /Под ред. А. Г. Чучалина. -М: Атмосфера, 1998. С. 216−234.
  13. Р.Г. Нарушения дыхания у больных ХОБЛ. Ереван: Синто, 1998.-С. 16−23.
  14. Т.О., Арзамасцев А. П., Кушлинский Н. Е. Применение антиоксидантов в комплексном лечении онкологических больных //Фармация. 1998. — Т. 47. — № 3. — С. 39.
  15. И.В., Теселкин Ю. О., Асейчев A.B. Влияние антиоксидантного препарата на основе биофлавоноидов и витамина С на антиоксидаптную активность плазмы крови // Вопросы питания. 1999. — Т. 68. — № 3. — С. 9−11.
  16. К.А. Перекисное окисление липидов и состояние антиоксидантной защиты при неспецефических заболеваниях лёгких в детском возрасте: Автореф. дис.. канд. мед. наук Тбилиси, 1993. — 32с.
  17. A.B., Сторожок С. А., Катюхин Л. Н. Эктацитометрия объективный метод оценки способности эритроцитов к деформации //Физиол. журн. — 1991. — Т. 77. — № 1. -С. 1−6.
  18. С.С., Орликова О. В. Значение показателей супероксиддисмутазной активности в прогнозировании течения инфаркта миокарда /1 Всерос национ ассамбл кар-диол.:Тез докл. Саратов. — 1998 — С. 8.
  19. Бережная Н. М, Противоопухолевая защита и механизмы формирования аллергических заболеваний//Intern. J. Immunorehabilitation. 1998.-№ 10.-P. 127−136.
  20. M.B. Ишемические и реперфузионные повреждения органов (молекулярные механизмы, пути предупреждения и лечения). М.: Медицина, 1989.- 368с.
  21. В.А., Фуштейн И. М., Боброва В. И. Системная артериальная гипертензия при хроническом обструктивном бронхите: современные взгляды и новые понимания //Клин. Мед. 1995. — № 3. — С.24.
  22. В.А., Поливода С. П., Фуштейн И. М. Системная артериальная гипертензия при хронических обструктивных заболеваниях легких и некоторые вопросы ее патогенеза //Тезисы доклада XII республиканской научной конференции. Киев, 1981. — Т.2. -С.13.
  23. Л.Е. Антиоксиданты в комплексной терапии диабетических ангиопатий //Эксперим. и клинич. фаркмакология. 1998. — Т. 2. — № 1. — С. 74−80.
  24. М.В., Зинчук В. В., Корнейчик В. Н. Взаимоотношения сродства гемоглобина к кислороду и перекисного окисления липидов при лихорадке // Бюлл. экспер. биол. и мед. 1994. — Т. 114. — № 7. — С.27−30.
  25. М.В., Корнейчик В. Н., Рожко A.B. Гемический компонент системы транспорта кислорода в регуляции процессов перекисного окисления липидов // Система транспорта кислорода: Руководство.- Гродно, 1989. С.6−13.
  26. А.Н. Вопросы профилактики и лечения гипертонии на популяциопном уровне //Клин. мед. 1984. — № 9. — С.45−51.
  27. Г. Е. Новые данные о первичных акцепторах и молекулярных механизмах биологического действия низкоинтенсивного лазерного излучения.// Матер. Междун. Конгресса: Лазер и здоровье-99. М., 1999. — С. 429−431.
  28. А.Н. Вопросы профилактики и лечения гипертонии //Клин, медицина. 1994. -№ 10.-С. 14−17.
  29. Н.В., Балкаров И. М. Артериальная гипертония и нарушение пуринового обмена //Тер. архив. 1996. — Т.68. — № 1. — С. 36−39.
  30. С.С. Артериальная гипертония и нарушения обмена мочевой кислоты // М.: ВИНИТИ, серия биофизика. 1996. — Т. 34.-С.369.
  31. Е.Б., Джилбова М. И., Гвахария И. О. Биоантиокислители в регуляции метаболизма в норме и патологии. -М.: Медицина, 1982. С. 101−140.
  32. Ю.А., Азизова O.A., Деев А. И. Свободные радикалы в главных системах // М.: ВИНИТИ, серия биофизика. -1991. Т. 29. — 252 с.
  33. Ю.А., Азизова O.A., Деев А. И., Козлов A.B. Свободные радикалы в живых системах. Итоги науки и техники //Биофизика. — 1991. № 29. — С. 252.
  34. Влияние терапии ливиалом на сердечно-сосудистую систему и липидный спектр крови в постменопаузе /Кириченко A.A., Новичкова Ю. Н., Никулина Ж. С., Оганесян К. О., Сметик В. П. //Рус. мед. жур. -2001. Т.9. — № 9 (128). — С. 377−381.
  35. H.H., Кашлакова Н. В., Козлов В. А. //Цитология. 1988. — № 30. — С. 898 902.
  36. В.А., Хайруллина А. Б., Степовик Л. В. Характеристика физико-химических свойств циркулирующих эритроцитов в постгипоксический период //Физиол. журн. -1990.-Т. 36. -№ 1.-С. 100−103.
  37. Э., Медьеши Г., Верецкеи Л. Электрофорез в разделении биологических макромолекул: Пер. с англ. М.: Мир, 1982. — С. 212−279,315−320.
  38. Э.А., Гаткип Е. Я., Бирюков В. В. Клииико-лабораторное обоснование санирующего эффекта низкоинтенсивного лазерного излучения при хронических заболеваниях легких у детей.//Вопр. охр. мат. и дет. -1991. № 4. — С. 14−20.
  39. A.M., Деленян Н. В. Пространственный фактор в регуляции свободноради-кальных процессов // Мат. междунар. симп. «Кислород и свободные радикалы». -Гродно, 1996.-С. 40−41.
  40. Е.Е. Гипертоническая болезнь: Новое в диагностике и лечении. Клиническая оценка причин и механизмов развития /Мед. центр Управл. Делами Президента РФ. -М., 1997.-399 с.
  41. P.A. Состояние свободнорадикального окисления при тяжелой сочетанной травме и его коррекция: Автореф. дис. канд. мед. наук. СПб, 1997. -22с.
  42. P.E. Участие свободных радикалов в преображениях эндотелиального простациклина и окиси азота // Новости фармации и медицины. 1997. — № 1−2. -С. 2−8.
  43. С.Е. Свободные радикалы и эндотелиальные нарушения //Новости фармации и медицины. 1999. — № 2. — С. 24−28.
  44. А. М. Патофизиология легких: Пер. с англ. М.: Бином, 1997.-265 с.
  45. И.И., Демуров Е. А., Гукасов В. М. Роль гипероксии в изменении перекис-ного окисления липидов и тканевого метаболизма у больных, оперированных в условиях искусственного кровообращения // Анестезиология и реаниматология. 1990. -№ 6.-С. 41−15.
  46. И.И., Демурова Е. А., Гукасов В. М. Роль гипероксии в изменении пере-кисного окисления липидов и тканевого метаболизма у больных, оперированных в условиях искусственного кровообращения //Анестезиология и реанимат. 1991. — № 6. — С.41−46.
  47. М.И., Ломсадзе Б. А., Бурлакова Е. В. Антиоксиданты и окислительный стресс.// 1-й Кавказский симпозиум по медико биологическим наукам — Тбилиси, 2125 сентября 1999-С.69.
  48. В.Н. Обмен мочевой кислоты у больных гипертонической болезнью с метаболическим синдромом: Дисс. канд.мед.наук.- Москва, 1999. 178 с.
  49. В.Н. Обмен мочевой кислоты у больных гипертонической болезнью с метаболическим синдромом: Автореф. дис.. к-тамед. наук. -М., 1999.-25 с.
  50. Jl.Б., Тихазе А. Л., Алесенко A.B. Изменение активности супероксиддисмута-зы и глутатионпероксидазы в процессе интенсификации перекисного окисления ли-пидов при ишемии печени //Бюл. эксперим. биол. 1981. — Т. 91. — № 4. — С.451−453.
  51. В.Ф., Троцюк В. В. Состояние микроциркуляторного русла у больных хроническими неспецифическими заболеваниями легких /АГер.архив. 1978, — Т. 65. -№ 4.-С. 102−105.
  52. И.К., Алексеевских Ю. Г. Структурно-функциональные особенности крупных и мелких бронхов и различия возникающих в них воспалительных реакций. //Арх. патологии 1994. — № 4.- С.6−9.
  53. В.Ф. Клинико-статистическая характеристика больных неспецифическими заболеваниями легких с системной артериальной гипертензией. -Л: Питер, 1996. -С. 89−93.
  54. В.Ф. Системная артериальная гипертензия у больных бронхиальной астмой: Автореф. дисс. д-ра мед. наук. СПб., 1993. — 42 с.
  55. В.Ф., Амосов В. И., Ярцева Е. Э. Особенности легочной микроциркуляции и функции внешнего дыхания у больных бронхиальной астмой с системной артериальной гипертензией. //Тер. архив. 1991. — т.63. — № 10.-с. 144−146.
  56. И.В., Захарова М. Н. Оксидантный стресс общий механизм повреждения при заболеваниях нервной системы.//Жур. невропатология и психиатрия. — 1996. -№ 2.-С. 111−116.
  57. И.Б., Лапшина Е. А. Процессы окисления гемоглобина человека //Биохимия.- 1996.-Т. 61.-№ 1.- С.42−48.
  58. B.C., Адашева Т. В., Шилова Е. В. Клинико-функциональные особенности артериальной гипертонии у больных хроническими обструктивными болезнями легких //Рус.мед.журнал. 2003. — Т. 11. — № 9. — С.1−11.
  59. B.C., Волкова Н. В., Копалова С. М. Антагонисты кальция в лечении системной и вторичной легочной артериальной гипертонии. // Клин. фарм. 1998. — № 4.- С. 32−36.
  60. B.C., Волкова Н. В., Копалова С. М. Системная и легочная артериальная гипертензия при хронических неспецифических заболеваниях легких. // Русский медицинский журнал.- 1996.-Т.4. -№ 12.-С. 12−17.
  61. B.C., Свиридов A.A., Копалова С. М. Системная и вторичная легочная артериальная гипертония. // Российский кардиологический журнал. 1997. — № 6. -С. 28−37.
  62. В.В., Борисюк М. В. Эффект ингибирования NO-синтазы на кислородтранс-портную функцию крови при лихорадке у кроликов // Физиол. жур. им. И. М. Сеченова. 1997. — Т. 82. — № 6. — С. 11−26.
  63. В.В., Борисюк М. В., Корнейчик В. Н. Анализ изменений основных параметров перекисного окисления липидов и кислородтранспортной функции крови при пироге-наловой лихорадке // Физиол. жур. им. И. М. Сеченова 1995. — Т. 41. — № 3−1. -С. 103−108.
  64. В.В., Борисюк М. В., Корнейчик В. Н. Роль сродства гемоглобина к кислороду в активации перекисного окисления липидов при лихорадке // Бюлл. экспер. биол. и мед. 1996. — Т. 121. — № 1. — С. 44−47.
  65. В.И. Окись азота в патогенезе бронхиальной астмы//Терапевтитческий архив -1998.-№ 3.-С. 114.
  66. К.П. Биологическое окисление и его обеспечение кислородом. СПб: Наука, 1993.-272 с.
  67. Н.Ю., Шульпекова Ю. О., Ивашкин В. Т. Все ли мы знаем о лечебных возможностях антиоксидантов? //Рус. мед. журн. 2000. — Т. 8. — № 4. — С. 182−184.
  68. A.B. К проблеме окислительных процессов в ишемическом мозге // Биохимия. 1996. — Т. 61. — № 5. — С. 939−941.
  69. М. Биохимия старения. М.: Медицина, 1982. — С.45−62.
  70. ЮЛ. Клинические детерминанты чувствительности/устойчивости гипертрофии левого желудочка к антигинертензивной терапии: Дисс.. канд.мед.наук.- М., 2001.- 192 с.
  71. ЮЛ. Патогенетические детерминанты чувствительности/устойчивости гипертрофии левого желудочка к антигипертензивной терапии: Автореф. дис.. к-та мед. наук. М., 2001. — 27 с.
  72. A.B. Магпитолазерная терапия в психиатрии и психоэпдокринологии. -Москва-Калуга: «Типограф», 1996. 105 с.
  73. С.А., Калинина Н. М. Цитокины мононуклеарных фагоцитов в регуляции реакций воспаления и иммунитета //Иммунология. 1995. — № 3, — С. 30−44.
  74. .Д. Клиническое и фармакодипамическое обоснование выбора антигипер-тензивных препаратов у больных эссенциальной гипертонией с сопутствующими факторами риска: Дис. д-ра мед. наук. -М., 1997. 317 с.
  75. .Д. Мочевая кислота маркер и/или фактор риска развития сердечнососудистых осложнений?: Дисс. канд.мед.наук.- М., 2002. — 168 с.
  76. Е. А. Черняков И.H. Кислород тканей при экстремальных факторах полета // Проблемы космической биологии и мед. 1972. — Т. 21. — С. 264.
  77. А.Х., Грачев C.B., Елисеева C.B. Ингибирование углекислым газом генерации активных форм кислорода клетками внутренних органов и его биологическое значение//Бюл. экспер. биол. и мед. 1996.-Т. 121.- № 4.-С. 407−4 10.
  78. В.Е., Орлов О. Н., Прилипко JT.JI. Проблема анализа эндогенных продуктов ПОЛ // М.: ВИНИТИ, серия биофизика. 1986. — 197 с.
  79. В.И., Мельман Е. П., Нейко Е. М. Гистофизиология капилляров. -СПб.:"Наука", 1994. 232 с.
  80. В.И., Сидоров В. В. Исследование колебаний кровотока в системе микроциркуляции. // В кн.: «Применение лазерной доплеровской флоуметрии в медицинской практике»: Материалы II Всероссийского симпозиума. М., 1998. — С. 8−14.
  81. Н.М. Гипертоническая болезнь и ишемическая болезнь сердца. — М.: Медицина, 2001.- 333 с.
  82. Н.М. Эндотелиальпая дисфункция и ее клиническое значение //Венно-мед. журн. 2001. — Т.322. — № 5. — С.29−34.
  83. В.Ф., Царёва Ю. А. Влияние гнотобиологической изоляции на состояние системы «Перекисное окисление липидов антиоксидантная активность» у детей с бронхиальной астмой //Жур. педиатрия. — 2001. — № 1. — С. 26−28.
  84. Г. П. Регуляция сосудистого тонуса. Л.: Наука, 1973. — 325 с.
  85. Е.Ф., Борзенков С. А., Бойчев О. Д. Влияние комплексной терапии на реологические свойства цельной крови при бронхиальной астме //Военно-мед. журн. -2000.-Т. 321. № 3. — С.68
  86. В.Ф., Солдатченко С. С., Беленький А. И. Гуморальные механизмы пульмонологической гипертензии. // Труды Крымского медицинского института. — 1985. т. 108.-С. 50−52.
  87. В.Ф., Солдатченко С. С., Коновалов В. И. Особенности течения хронических обструктивных заболеваний легких в сочетании с системной артериальной ги-пертензией. // Тер. архив. 1985. — т. 57. — № 2. — С. 114−116.
  88. H.B. Антагонисты кальция в лечении артериальной гипертонии у больных с хроническим бронхообстуктивным синдромом: Дисс. канд. мед. наук. М., 1999.- 166 с.
  89. A.B., Зайцева О. В., Стороженко А. Г. Клинико-диагностическое значение показателей энзиматической активности сыворотки крови в оценке тяжести обострения бронхиальной астмы у детей.//Жур. педиатрия. 2001. -№ 1. — С. 19−22.
  90. М.М., Аверко H.H., Еганова И. А. О гипервентиляции как фундаментальном стимуляторе патологических процессов //Докл. Рос. АН. 1993. — Т.329. № 4. -С. 512−514.
  91. В.З., Тихазе А. К., Беленков В. З. Свободнорадикальпые процессы при заболеваниях сердечно-сосудистой системы //Кардиология.- 2000.- Т. 40. № 7.- С. 48−60.
  92. O.E., Логинов В. А., Коваленко Е. А. Напряжение кислорода и водорастворимые продукты перекисного окисления липидов в крови испытуемых при гипобари-ческой гипероксии // Бюл. экспер. биол. и мед. 1992. — Т. 116. — № 9. — С. 254−255.
  93. A.B. Система перекисного окисления липидов в процессе дифтерийной интоксикации в эксперименте: Дисс. канд. мед. наук.- Ростов-на-Дону, 1997. 177 с.
  94. Лю Б.Н., Ефимов МЛ. Антиоксидаптная система клетки и канцерогенез // Усп. совр. биол. 1976. — Т. 82. — № 2. — С. 236−251.
  95. . А. Гриппи. Патофизиология легких, — М.: «Бином» М. 1997. — 315 с.
  96. А.Н., Маянский Д. Н. Очерки о нейтрофиле и макрофаге. Новосибирск, 1989.-59 с.
  97. А.Н., Пикуза О. И. Клинические аспекты фагоцитоза. Казань, 1993. -С.23−46.
  98. Е.Б., Зенков Н. К., Шергин С. М. Биохимия окислительного стресса (оксиданты и аптиоксиданты). Новосибирск, 1994. — 98 с.
  99. Е.В., Зенков Н. К. Антиоксиданты и ингибиторы радикальных окислительных процессов //Усп. совр. биол. 1993. — Т. 113. — № 4. — С. 442−453.
  100. Метод лазерной доплеровской флоуметрии в кардиологии. Пособие для врачей /Маколкин В.И., Бранько В. В., Богданова Э. А., Кашмилина Л. С., Сидоров В. В. М., 1999.-48 с.
  101. Мид Дж. Супероксидный радикал // Свободные радикалы в биологии. М., 1999.- Т. 1.-С. 68−87.
  102. Н.М. Легочное сердце. М.: Медицина, 1973. — 263 с.
  103. Н.М., Саттбеков Ж. С., Сучков В. В. Системная артериальная ги-пертензия у больных хроническими неспецифическими заболеваниями легких. // Кардиология. 1974. — т. 34. — № 12. — С. 55−61.
  104. В., Елисеева Е. Нитрооксидергические механизмы регуляции и их значение в патогенезе бронхиальной астмы//Тер. архив. № 3. -1998. — С. 13−17.
  105. В.Н. Суточные профили артериального давления и функции эндотелия у больных с артериальной гипертонией различных категорий риска и их динамика при длительной гипотензивной терапии: Автореф. дис.. канд.мед.наук. М, 2003.-21 с.
  106. Н.И. Антиоксидантная система легких при респираторном дистресс-синдроме взрослых химической этиологии: Дис.. д-ра мед. наук. СПб, 1993. -187 с.
  107. В.Е. Хроническая обструктивная болезнь легких: современные подходы к терапии //Consilium medicum. 2001. — Т. 3. — № 12. — С. 1−7.
  108. Д., Теддер Дж., Уолтон Дж. Радикалы. М.: Наука, 1982. — 274 с.
  109. A.A. Эндоскопическая диагностика и терапия хронического об-структивного бронхита //Хроническая обструктивная болезнь легких /Под ред. А. Г. Чучалина. М, 1998. — С. 42336.
  110. М.А. ХОБЛ. М: Бином, 1998. — С. 42336.
  111. Л.И., Белов A.A., Опален ков Ф.В. Суточный профиль артериального давления при хронических обструктивных заболеваниях легких и при сочетании с артериальной гипертензией. // Российский кардиологический журнал. 2000. — № 2 (22). — С. 20−25.
  112. Н.Р., Распопина H.A., Федорова С. И. Существует ли «пульмогенная ги-пертензия»? // Кардиология. 2002. — Т. 42. — № 6. — С. 51−53.
  113. В.И., Гордиенко С. П., Литвинов В. И. Иммунология инфекционного процесса: Руководство для врачей. М.: Медицина, 1993. — С. 308.
  114. В.В. Морфогенез деструктивных и восстановительных процессов в легких и реактивность региональных лимфатических структур при воспалении и эн-добронхиальной лазерной терапии: Дисс.докт. мед. наук. Челябинск, 1998. — 314с.
  115. Руководство по клинической физиологии дыхания /Под ред. Л. Л. Шика, И. Н. Канаева. Л., 1980.-376 с.
  116. Н.Ю. Качество жизни при хронической обструктивной болезни легких // Хроническая обструктивная болезнь легких / Под ред. А. Г. Чучалина. М, 1998. -С. 437.
  117. A.B. Свободные радикалы и ХОБЛ. М: Бином, 1998. — С. 4−32.
  118. В.И., Федотов А. И. Исследование функции внешнего дыхания у больных бронхиальной астмой в сочетании с артериальной гипертензией. // Сб. научных трудов СПб ГСГМИ: «Достижения медицины практическому здравоохранению». -Л., 1990.-С. 50−51.
  119. А.И., Маев Э. З. Обострение ХОБЛ. Современные подходы к лечению //Антибиотики и химиотерапия. 1999. — Т. 44. — № 4. — С. 35−38.
  120. И.Д. Метод определения диеновой коныогации ненасыщенных высших жирных кислот //Современные методы в биохимии: Руководство по лабораторной диагностике. М.: Медицина, 1977. — С.63−64.
  121. И.Д., Гаришвили Т. Г. Метод определения малонового диальдегида с помощью тиобарбитуровой кислоты //Современные методы в биохимии: Руководство по лабораторной диагностике. М.: Медицина, 1977. — С.66−68.
  122. Стандарты (протоколы) диагностики и лечения больных с неспецифическими заболеваниями легких (приказ № 300 МЗ РФ). М.: Универсум Паблишинг, 1999. -47 с.
  123. П.Г., Сторожук А. Г., Быков И. М. Антибактериальные препараты как модуляторы ферментов антирадикальной защиты форменных элементов крови // International Journal of Immunorehabilitation. 1999. — № 11. — С. 25−28.
  124. Д.Т., Алиев С. Д., Таба-Тавай С.А. Возможные иммуномодуляторы микроэлементного происхождения./Лтегпаиопа1 J. of Immunorehabilitation. 1999. -№ 14.-С. 11−12.
  125. М.Ф., Алексевич Я. И. Бобков Ю.Г. Особенности кислородного баланса в экстремальных условиях //Hypoxia Medical J. 1996. — № 3. — С. 8−12.
  126. Г. Ш. Влияние окружающей среды на здоровье человека. -Женева: ВОЗ, 1974-С. 215.
  127. К.Т. Роль окиси азота в передаче сигнала между клетка-ми.//Молекулярная биология. 1998. — Т. 32. — № 4. — С. 581−591.
  128. В.Д. Биохимические механизмы развития токсических эффектов в условиях экспериментальной эндотоксинемии: Автореф. дисс.. каид.мед.наук.- Ростов-на-Дону, 1991. -23 с.
  129. Т.Т. Хроническое легочное сердце у больных ХОБЛ. -Саратов, 1999. -С. 17−26.
  130. Т.Т. Гипоксия у больных ХОБЛ. -Саратов, 1999. С.1−16.
  131. Т.А. Хроническое легочное сердце // Хроническая обструктивная болезнь легких. /Под ред. А. Г. Чучалина. М, 1998. — С. 192−216.
  132. Т.А., Химочко Т. Г., Ройтман А. П. К вопросу о состоянии ренинан-гиотензин-альдостероновой системы у больных хроническими обструктивными заболеваниями легких с легочным сердцем. // Московский медицинский журнал. 2001. -№ 1.- С. 23−25.
  133. Г. Б. Механизмы обструкции бронхов.- Санкт-Петербург: Медицинское информационное агентство, 1995. 336 с.
  134. M.JI., Гукасов В. М., Комаров П. Г. Показатели перекисного окисления липидов органов крыс с различной устойчивостью к гипоксии //Бюл. эксперим. биол. и мед. — 1996. — Т. 121.- № 1.-С. 26−29.
  135. МЛ., Гукасов В. М., Комаров П. Г. Показатели динамики перекисного окисления липидов при гипоксии // Бюл. эксперим. биол. и мед. 1997. — Т. 122. -№ 1. С. 32−39.
  136. П., Семеро Дж. Биохимическая адаптация. М.: Мир, 1988. — 568 с.
  137. Хочачип А. С Хроническая обструктивная болезнь легких. СПб.: Питер, 1999.-С. 78−112.
  138. Хронические обструктивные болезни легких (Федеральная программа). -М., 1999, — 40 с.
  139. A.M. Клетки крови и микроциркуляция М.: Медицина, 1985. — 29 с.
  140. A.M., Александров П. Н., Алексеев О. В. Микроциркуляция. -М.: «Медицина», 1984.-432 с.
  141. Черняев А. Л, Самсонова М. В. Патологическая анатомия хронических обструк-тивных заболевании легких //Хроническая обструктивная болезнь легких /Под ред. А. Г Чучалина. М, 1998. — С. 366−401.
  142. B.C. Антиоксиданты. Саратов, 1998. — С. 66−101.
  143. А.Г. Клинические рекомендации по хронической обструктивной болезни легких. М., 2001. — 40 с.
  144. А.Г. Хронические обструктивные болезни легких. М, 1998. -С.11−26.
  145. А.Г., Айсанов З. Р. Нарушение функции дыхательных мышц при хронических обструктивных заболеваниях легких //Тер. арх. 1988. — № 8. — С. 126−132.
  146. А.Г., Айсанов З. Р. Роль дыхательной мускулатуры в патогенезе обструктивных заболевании легких и пути терапевтической коррекции // Пробл. туб. -1987.-№ 7.-С. 65−69.
  147. А.Г., Айсанов З. Р. Роль дыхательной мускулатуры в патогенезе обструктивных заболевании легких //Пробл. туб. 1988. — № 2. — С. 6−9.
  148. А.Г., Сахарова Г. М. Болезни легких курящего человека//Хроническая обструктивная болезнь легких / Под ред. А. Г. Чучалина. М, 1998. — С. 338.
  149. А.Г., Сахарова Г. М. Новиков К.Ю. Практическое руководство по лечению табачной зависимости. — М. 2001. С.46−98.
  150. Г. Я., Цой А.Н. Антихолинергические средства в лечении больных хронической обструктивной болезнью легких //Хроническая обструктивная болезнь легких /Под ред. А. Г. Чучалина. М, 1998. — С. 234−249.
  151. Е.И. Хронический обструктивныи бронхит // Хроническая обструктивная болезнь легких / Под ред. А. Г. Чучалина. М, 1998. — С. 402.
  152. Е.П., Антонова T.D. Прогностическое значение функционального состояния и интенсивности липопероксидаци мембран эритроцитов при вирусных гепатитах // Росс журн гастроэитер, гепатол, колопроктол. 1997 — Т. 1. — № 2 — С. 46.
  153. А.В. Изменение реологических свойств крови, перекисное окисление лшшдов при острой лучевой болезни и возможные пути коррекции возникающих осложнений: Автореф. дис.. канд. мед. наук.-СПб. 1998.-20 с.
  154. P.P., Мурин А. В. Способ оценки дестабилизации мембран эритроцитов //Лаб. дело. 1990. — № 5. — С. 26−29.
  155. Alderman М.Н. Cardiovascular Risk Factor for Heart Disease //Current. Hypertension Reports. 2001. — № 3. — P. 184−189.
  156. Alderman M.H., Cohen II., Madhavan S. Serum uric acid and cardiovascular events in successfully treated hypertensive patients //Hypertension. 1999. — № 34. — P. 144−150.
  157. Alderman M.H., Cohen H., Madhavan S. Serum uric acid and cardiovascular events in successfully treated hypertensive patients //Hypertension. 1999. — № 34. — P. 144−150.
  158. Alen H, Madhavan S, Kivlighn S Serum uric acid //Hypertension. 2000. — № 38. -P. 14−15.
  159. Allison A., Frank B. Dietary modulation of endothelial function: implications for cardiovascular disease //American Journal of Clinical Nutrition. 2001. — Vol. 73. — № 4. -P. 673−686.
  160. American Thoracic Society Guidelines for pulmonary rehabilitation //Amer. Rev. Resp. Dis. 1981. -№ 124. — P. 663−666.
  161. American Thoracic Society. Standards for the diagnosis and care of patients with chronic obstructive pulmonary disease //Am. J. Respir. Crit. Care .Med. 1995. -Vol.152. -P.S77-S120.
  162. Anthonisen N.R., Wright E.O. Bronnchodilator response in chronic obstructive disease//Am. Rev. Respir. Dis. 1986.-Vol. 133, № 8.-P. 814−819.
  163. Anzueto A. Contemporary diagnosis and management of bronchitis.- Newtown: Pennsylvania, 1999. 128p.
  164. Arivazhagan P, Juliet P, Panneerselvam C. Effect of DL-alpha lipoic acid on the status of lipid peroxidation and antioxidants in aged rats //Pharmacol. Res. 2000. — Vol. 41.- № 3.-P. 299−303.
  165. Arnal J.F., Michel J.B., Harrison D.G. Nitric oxide in the pathogenesis of hypertension //Curr. Opin. Nephrol. Hypertens. 1995. — Vol. 4. — № 2. — P. 182−188.
  166. Avdeev S.N., Tsareva N.A., Nekludova G.V. Inhaled nitric oxide in patients with acute cor pulmonale due to acute exacerbation of chronic obstructive pulmonary disease //Eur. Respir. J. 2003. — Vol. 22. — № 45. — P. 269s.
  167. Ayene I.S., Dodia C., Fisher A.B. Role of oxygen in oxidation of lipids and protein during ischemia/reperfusion in isolated perfused rat lung // Arch. Biochem. Biophys.- 1998. -Vol. 296.-№ l.-P. 183−189.
  168. Bagnati M. When and why a water soluble antioxidant becomes prooxidant during copperinduced lowdensity lipoprotein oxidation: a study using uric acid //Biochem. J. — 1999.-№ 340.-P. 143−152.
  169. Barbera J.A., Peinado V.I., Santos S. Pulmonary hypertension in chronic obstructive pulmonary disease //Eur. Resp. J. 2003. — № 21. — P. 892−905.
  170. Barnes P.J. Bronchodilators: basic pharmacology. London, 1995. — P. 391−417.
  171. Baylis C., Vallance P. Nitric oxide and blood pressure: effects of nitric oxide deficiency //Curr. Opin. Nephrol. Hypertens. 1996. — Vol.5. — № 1. — P. 80−88.
  172. Beachamp C., Fridovich J. Superoxide dismutase improved assays and assay applicable to acrylamide gels //Anal. Biochem. 1971. — Vol. 44. — № 1. — P. 276−287.
  173. Bergofsky E.H., Holzman S. A study of the mechanisms involved in the pulmonary arterial pressor response to hypoxia //Circ. Res. -1997. № 20. — P.506−519.
  174. Berkenboom G., Langer I., Carpentier Y. Ramipril prevents endothelial dysfunction induced by oxidized low-density lipoproteins //Hypertension.- 1997. № 30. — P. 371−376.
  175. Berkson B.M. A conservative triple antioxidant approach to the treatment of hepatitis C. Combination of alpha lipoic acid (thioctic acid), silymarin, and selenium: three case histories //Med. Klin. 1999. — V. 94. — № 3. — P. 84−89.
  176. Blaha V. Antioxidant status and vitamin E in lipoprotein fractions during hypolipidemic therapy // Excepta Medical Communications B.V. Amsterdam, 2000. — P.8−10.
  177. Bolli R. Cardioprotective function of inducible nitric oxide synthase and role of nitric oxide in myocardial ischemia and preconditioning: an overview of a decade of research Hi. Mol. Cell. Cardiol.-2001.-Vol. 33.-№ 5.-P. 1897−1918.
  178. Borisiuk M.V., Zinchuk V.V. Analysis of the relationship between hemoglobin-oxygen affinity and lipid peroxidation during fever// Acta Bioch. Pol. 1995. — Vol. 42. -№ 1. — P. 69−74.
  179. Borisyuk M.V., Zinchuk V.V. Hemoglobin-oxygen affinity and the Bohr effect during heat hypoxia // Hypoxia Medical J. 1995. — № 2. — P. 11−13.
  180. Bosman G.J., Bartholomeus I.G., de Man A.J. Erythrocyte membrane characteristics indicate abnormal cellular aging in patients with Alzheimer’s disease // Neurobiol.Aging. -1991.-Vol. 12. № 1. — P. 13−18.
  181. Boulanger C., Vanhoutte P.M. The role of the endothelium in the regulation of vasomotor activity//Arch. Mai. Coeu. r Vaiss. 1991.-Vol. 84. — № 1.-P.35−44.
  182. Boveris A., Chance B. The mitochondrial generation of hydrogen peroxide. General properties and effect of hyperbaric oxygen // Biochem. J. 1973. — Vol. 134. — № 3. -P. 707−716.
  183. Bradley T.D., Rutherford R., Lue F. Role of diffuse airway obstruction in the hyper-capnia of obstructive sleep apnea // Amer. Rev. Resp. Dis. 1986. — № 134. — P.920−924.
  184. Brand P., Quanjer P.H., Postma D.S. Interpretation of bronchodilator response in patients with obstructive airways disease // Thorax. 1992. — № 47. — P. 429−436.
  185. Bray R.C., Cockle S.A. Reduction and inactivation of superoxide dismutase by hydrogen peroxide //Biochem. 1974. — Vol. 139. — № 1. — P. 43−48.
  186. Brent B.N., Berger H.J., Matthay R.A. Physiologic correlates of right ventricular ejection fraction in chronic obstructive pulmonary disease: a combined radionuclide and hemodynamic study //Am. J. Cardiol. 1982. — № 50. — P. 255−262.
  187. Buist A.S. Risk factors for COPD //Eur. Respir. Rev. 1996. — Vol. 6. — № 39. -P. 253−258.
  188. Burge P. S. Occupation and chronic obstructive pulmonary disease (COPD) // Eur. Respir. J. 1994. -№ 7.-P. 1032−1034.
  189. Burgess M.I., Mogulkoc N., Bright-Thomas R.J. Comparison of echocardiographic markers of right ventricular function in determining prognosis in chronic pulmonary disease //J. Am. Soc. Echocardiogr. 2002. — № 15. p. 633−639.
  190. Busse R., Luckhoff A., Bassenge E. Endothelium-derived relaxing factor inhibits platelet activation //Naunyn-Schmiedeberg's. Arch. Pharmacol. 1987. — № 336. -P. 562−566.
  191. Butler R, Morris AD, Belch JJF. Allopurinol normalizes endothelial dysfunction in type 2 diabetics with mild hypertension //Hypertension. 2000. — № 35. — P. 746−751.
  192. Calverley C., Georgopoulos D. Chronic obstructive pulmonary disease symptoms and signs. The European Respiratory Society Monograph, 1998. P. 6−25.
  193. Calwda C., Rice-Evans C. Ruptured erythrocytes inhibit the oxidation of membranes by 15-hydroperoxy-eicosatet-raenoic acid // FEBS Letters. 1993. — Vol. 329. — P. 111−115.
  194. Campos R., Garrido JL, Guerra R. Increased resistance against oxidative stress is observed during a short period of renal reperfusion after a temporal ischaemia //Free. Radie. Res. Commun. -1990. Vol. 10. — № 4.5. p. 259−264.
  195. Canadian Thoracic Society Workshop Group Guidelines for the assessment and management of chronic obstructive pulmonary disease // Can. med .Ass. J. 1992. -№ 147.-P. 420−428.
  196. Carlsson L.M., Jonsson J., Ediund T. Mice lacking extracellular superoxide dismu-tase are more sensitive to hyperoxia // Proc. Nat. Acad. Sci. U.S.A. 1995. — Vol. 92. -№ 14. — P. 6264−6268.
  197. Celemajer D.S., Catroux P., Benchekroun N. Mechanism of action of angiotensin converting enzyme inhibitors on endothelial function in hypertension //Hypertension. -1991.- № 18. -P. 37−42.
  198. Chan P.II. Oxygen radicals in focal cerebral ischamia // Brain. Pathol. 1994. -Vol. 4. — № l.-P. 59−65.
  199. Chemla D., Castelain V., Herve P. Haemodynamic evaluation of pulmonary hypertension//Eur. Respir. J. 2002. — № 20. — P. 1314−1331.
  200. Chen J.C., Manmno M.D. Worldwide epidemiology of COPD //Cur. Opinion in Pulmonary Medicine. 1999. — № 5. — P. 93−99.
  201. Chisolm G.M., Penn M.S. Oxidized lipoproteins and atherosclerosis //V. Fuster, R. Ross. Atherosclerosis and coronary heart disease. Phyladelphya, 1996. — P. 129−149.
  202. Chung K.F. Airway smooth muscle cells: contributing to and regulating airway mucosal inflammation? //Eur. Respir. J. 2000. — Vol. 15, № 9. — P. 961−968.
  203. Clozel M. Antilipoperoxidant effect of trimetazidine in post ischemic acute renal failure in the rat //Ed. I. Emerit. Antioxidants in therapy and preventive medicine. New Yore: Plenum Press, 1990. — P. 383−388.
  204. Comhair S.A. Rapid loss of superoxide dismutase activity during antigen-induced asthmatic response letter. //Lancet. 2000. — Vol. 355, № 5. — P. 624.
  205. Cooke J., Tsao P. Is nitric oxide an endogenous antiatherogenic molecule? //Arte-rioscler. Thromb 1994.- № 14. — P. 653−655.
  206. Cooper C.B., Waterhouse J., Howard P. Twelve year clinical study of patients with hypoxic cor pulmonale given long-term domiciliaryoxygen therapy// Ibid. 1997. — № 42. -P. 105−110.
  207. Creager M.A., Roddy M.A. Effects of captopril and enalapril on endothelial function in hypertensive patients //Hypertension. -1994. № 24.- P. 499−505.
  208. Crockett A.J., Moss J.R., Cranston J.M. Domicilary oxygen for COPD. Oxford: Update Software, 2003. — P. 45−47.
  209. Culleton B.F. Serum uric acid and risk for cardiovascular disease and death: the Framingham Heart Study //Am. Intern. Med. 1999. — № 31 — P.713.
  210. Culleton B.F., Larson M.G., Kannel W.B. Serum uric acid and risk for cardiovascular disease//Am. Intern. Med.-2000. -№ 41.-P.7−13.
  211. David-Dufilho M., Koutouzov S., Marche P. Structural and functional alterations of the cell membrane in the prehypertensive rat of the Okamoto Aoki strain // J. Hypertens. -1986.- Vol.4. № 3. — P.263−265.
  212. Defouilloy C., Teiger E., Sediame S. Polycythemia impairs vasodilator response to acetylcholine in patients with chronic hypoxemic lung disease //Am. J. Respir. Crit. Care. Med. 1998.-№ 157.-P. 1452−1460.
  213. Deneke S.M. Thiol-based antioxidants //Curr. Top. Cell Regul. 2000. — Vol. 79. -№ 36.-P. 151−180.
  214. Dodia C., Fisher A.B. Role of oxygen in oxidation of lipid and protein during ische-mia/reperfusion in isolated perfused rat lung // Arch. Biochem. Biophys. -1992. -Vol. 296.-№ 1.-P. 183−189.
  215. Fairbanks G., Steck T.L., Wallach D.F. Structural characteristics of the erythrocyte membranes //Eksp. Biol Med. 1971. — Vol. 98. — № 8. — P. 230 — 232.
  216. Faloia E. Physicochemical and functional modifications induced by obesity on human erythrocyte membranes //Eur. J. Clin. Invest. 1999. — Vol. 29. — № 5. — P. 432−437.
  217. Fang J., Alderman M.H. Serum uric acid and cardiovascular mortality. The NHANES (Epidemiologic Followup Study) //JAMA. 2000. — № 283. — P. 2404−2410.
  218. Fatal adenovirus infection associated with new genome type /Mistchenko A.S., Robaldo J.F., Rosman F.C., Koch E.R., Kajon A.E. //J. Med. Virol.- 1998.- Vol.54, № 2.-P.233−236.
  219. Fercakova A., Halat G., Marsala M. Graded postischemic reoxygenation reduces lipid peroxidation and reperfusion injury in the rabbit spinal cord // Brain. Res. 1992. -Vol. 593.-№ 2.- P. 159−167.
  220. Fisher A.B., Dodia C., Tan Z.T. et al. Oxygen-dependent lipid peroxidation during lung ischemia//J. Clin. Invest. 1991. — Vol. 88. — № 2. — P. 674−679.
  221. Folgenng H., DeKhuijzen R., Herwaarden C. The rationale of pulmonare rehabilitation // Eur. Respir. Rev. 1991. — № 6. — P. 464−471.
  222. France L.V. Serum uric acid, diuretic treatment and risk of cardiovascular events in the Systolic Hypertension in the Elderly Program (SHEP) //J Hypertens. 2000. — № 18. -P. 1149−1154.
  223. Franse L.V., Pahor M., DiBari M. Systolic Hypertension in the Elderly Program (SHEP) //J. Hypertens.- 2000. -№ 18. P. 1154−1164.
  224. Galie N., Manes A., Branzi A. The new clinical trials on pharmacological treatment in pulmonary arterial hypertension //Eur. Respir. J. 2002. — № 20. — P. 1037−1049.
  225. Gani F., Senna G., Givellaro M. New drugs in the treatment of respiratory allergic diseases. Nuovi farmaci nella terapia delle allergopatie respiratorie // Recenti-Prog. Med. -1997. — Vol. 88, № 7−8. — P. 333−341.
  226. Garcia Puig J., Ruilope L M. Uric acid as a cardiovascular risk factor in arterial hypertension //J. Hypertens. 1999. — № 17. — P. 869−872.
  227. Geddes D., Davies M., Koyama H. Effect of lung-volume-reduction surgery in patients with severe emphysema //N. Engl. J. Med. 2000. — № 343. — P. 239−245.
  228. Georgopoulos D., Anthonisen N. Symptoms and signs of COPD. Philadelphia: EdsN.S. Cherniak, 1991. — P. 357−363.
  229. Georgopoulos D., Rossi A., Moxham J. Ventilatory support in COPD //Eur. Respir. Monogr. 1998. — № 7. — P. 185−208.
  230. Gibbons G.H. Endothelial function as a determinant of vascular function and structure: A new therapeutic target //Am. J. Cardiol. 1997. — № 79. — P. 3−8.
  231. Gibson G.J., MacNee W. Management of chronic obstructive pulmonary disease -Philadelphia: Eds N.S. Cherniak, 1999. P. 35−136.
  232. Global Initiative for Chronic Obstructive Lung Diseases (GOLD). Global strategy for diagnosis, management, and prevention of chronic obstructive pulmonary disease. NIILBI/WHO workshop report.- Publication Number 2701, 2003. 120 p.
  233. Gohlke P., Zinz W., Scholkens B.A. Cardiac and vascular effects of long-term losar-tan treatment in stroke-prone spontaneously hypertensive rats //Hypertension. 1996. -№ 28. -P. 397−402.
  234. Grossman R. Guidelines for the treatment of acute exacerbations of chronic bronchitis//Chest. 1997. — № 112.-P. 310−313.
  235. Gutteridge J.M.C. Lipid peroxidation and antioxidants as biomarkers of tissue damage // Clinical Chemistry. 1995. — Vol. 41. — № 12B. — P. 1819−1828.
  236. Halliwell B., Gutteridge J.M. Free radicals in biology and medicine //Oxford. 1989. -Vol.58.- № 188.-P. 366−494.
  237. Handbook of Physiology. BMJ: Excerpta Medica, 2002. — P. 14−173.
  238. Harris E.D. Regulation of antioxidant enzymes // FASEB. J. 1992. — Vol. 6. — № 9. -P. 2675−2683.
  239. Hayashi K., Noguchi N., Niki E. Action of nitric oxide as an antioxidant against oxidation of soybean phosphatidylcholine liposomal membrane //FEBS Lett. 1995. -Vol. 370. — № 1. — P.37−40.
  240. Hermes-Lima M., Storey K.B. Antioxidant and metabolic depression in a pulmonate land snail // Am. J. Physiol. -1995. Vol. 268. — P. R1386-R1393.
  241. Herwaarden C., Dekhuyzen P., van Schayck C. Drug treatment of chronic obstructive pulmonary disease // Ned. T. Geneesk. 1996. — Vol. 140. — № 14. — P. 761−765.
  242. Ilida W., Tun Y., Kikuchi Y. Pulmonary hypertension in patients with chronic obstructive pulmonary disease: recent advances in pathophysiology and management //Respiration. 2002. — № 7. — P. 3−13.
  243. Ihnken K., Morita K., Buckberg G.D. Reduction of reoxygenation injury and nitric oxide production in the cyanotic immature heart by controlling p02 // Eur. J. Cardiothorac. Surg. 1995. — Vol. 9. — № 8. — P. 410−418.
  244. Incalzi R.A., Fuso L., De Rosa M. Electrocardiographic signs of chronic cor pulmonale: A negative prognostic finding in chronic obstructive pulmonary disease //Circulation. 1999. — № 99. — P. 1600−1605.
  245. Izquierdo R., Swartz. W.M., Sutker K.B. Attenuaton of reperfusion-induced lipoper-oxidation by systemic use of oxygen radical scavengers after pedicle occlusion // Ann. Plast. Surg. 1992. — Vol. 28. — № 2. — P. 175−179.
  246. Johnson R.J., Kivlighn S.D., Kim Y.G. Reappraisal of the pathogenesis and consequences of hyperuricaemia in hypertension, cardiovascular disease, and renal disease //Am. J. Kidne. Dis. 1999. — № 33. — P.225−234.
  247. Jones D. P., Kennedy F.G. Analysis ofintracellularoxy-genation of isolated adult cardiac myosytes // Am. J. Physiol. -1986. -Vol. 250. № 3. — P. 384−390.
  248. Kerkalainen P., Sarlund H., Laakso M. Long term association of cardiovascular risk factors with impaired insulin secretion and insulin resistance // Metabolism. 2000. — № 49. -P. 1247−1254.
  249. Kessler R., Faller M., Fourgaut G. Predictive factors of hospitalization for acute exacerbation in a series of 64 patients with chronic obstructive pulmonary disease //Am. J. Respir. Crit. Care. Med. 1999 — № 159. — P. 158−164.
  250. Kibbe M., Billiar T., Tzeng E. Inducible nitric oxide synthase and vascular injury //Cardiovasc, Res. 1999. — Vol. 15. — № 43 (3). — P. 650−657.
  251. Killian K.J. Symptom perception during acute bronchoconstriction //Am. J. Respir. Crit. Care Med. 2000. — Vol. 162, № 4. — P. 490−496.
  252. Kinnula V.L., Mirw Z, Whorton A.R. Modulation of hydrogen peroxide release from vascular endothelial cells by oxygen //Am. J. Resper. Cell. Mol. Biol. 1993. — Vol. 603. — P. 1044−1049.
  253. Kitabatake A., Inoue M., Asao M. Noninvasive evaluation of pulmonary hypertension by a pulsed doppler technique //Circulation. 1983. — № 68. — P. 302−309.
  254. Le Cras T.D., McMurtry I.F. Nitric oxide production in the hypoxic lung //Am. J. Physiol. 2001. — № 280. — P. L575-L558.
  255. Lee-Chiong T.L., Matthay R.A. The heart in the stable COPD patient. New York: Marcel Dekker, 2002. — P. 475−532.
  256. T.F. (Endothelial dysfunction as a therapeutic target) The ENCORE trials //European Heart. J. 2000. — № 2. — P. D20- D 25.
  257. Luscher T.F., Barton M. Biology of the endothelium //Clin. Cardiol. 1997. — Vol. 11.- № 2.-P. 3−10.
  258. Luscher T.F., Noll G. Endothelial function as an end-point in interventional trials: concepts, methods and current data //Hypertens. 1996. -Vol. 14. — № 2. — P. l 11−119.
  259. MacNee W. Pathophysiology of cor pulmonale in chronic obstructive pulmonary disease //Am. J. Respir. Crit. Care. Med. 1994. — № 150. — P. 833−852.
  260. Matthay RA, Schwarz MI, Ellis JH. Pulmonary artery hypertension in chronic obstructive pulmonary disease: determination by chest radiography //Invest. Radiol. 1981. -№ 16.-P. 95−100.
  261. McCord J.M. Superoxide radical: controversies, contradictions, and paradoxes //Proc. Soc. Exp. Biol. Med. 1995. — Vol. 209. — № 2. — P. 112−117.
  262. McCord J.M., Fridovich I. Superoxide radical //Proc. Soc. Exp. Biol. Med. 1998. -Vol.212. — № 3. — P. 11−117.
  263. McDonough K.A., Kress Y. Cytotoxicity for lung epithelial cells is a virulence-associated phenotype of Mycobacterium tuberculosis // Infect. Immun.- 1995.- Vol.63, № 12.-P.4802−4811.
  264. Murphy T.F., Sethi S. State of the art Bacterial infection on chronic obstructive pulmonary disease //Amer. Rev Respir. Dis. 1992. — № 146. — P. 1067−1083.
  265. Nakamura A., Kasamatsu N., Hashizume I. Effects of hemoglobin on pulmonary arterial pressure and pulmonary vascular resistance in patients with chronic emphysema //Respiration. 2000. — № 67. — P. 502−506.
  266. Panza J.A. Endothelial dysfunction in essential hypertension //Clin. Cardiol. 1997. — Vol. 11. — № 2. — P. 26−33.
  267. Pare P.D., Bai T.R. Airway wall remodelling in chronic obstructive disease // Eur. Respir. Rev. 1966. — Vol. 6. — № 39. — P. 259−263.
  268. Pepke-Zaba J., Morrell N.W. Pulmonary hypertension in patients with COPD: NO treatment? //Thorax. 2003.- № 58. — P. 289−293.
  269. Pitcher W.D. Cunnmgham H.S. Oxygen cost of increasing tidal volume and diaphragm flattening in obstructive pulmonary disease//J. appl. Physiol. 1993. — Vol.74. -№ 6. -P. 2750−2756.
  270. Postma D.S. Epidemiology of COPD risk factors. COPD: Diagnosis and treatment. -BMJ: ExcerptaMedica, 1996.-P. 12−973.
  271. Prasad A., Husain S., Quyumi AA. Coronary endothelial dysfunction in humans improves with angiotensin converting inhibition //Circulation. 1996. — Vol. 94. -№ 8 (I). -P. 61.
  272. Pride N.B., Vermeire P. Definition and differential diagnosis// Management of chronic obstructive pulmonary disease / Eds: Postma D.S., Siafakas N.M. The European Respiratory Society Monograph. BMJ: Excerpta Medica, 1998. — P. 2−6.
  273. Rennard S. I, Romberger D.J., Spurzem J.R. Mechanisms of airflow obstruction: role of cells and mediators// Monaldi. Arch. Chest .Dis. 1993. — Vol. 48. — № 5. — P. 40710.
  274. Rijcken B., Britton J. Epidemiology of chronic obstructive pulmonary disease // Management ot chronic obstructive pulmonary disease / Eds: Postma D.S., Siafakas N.M. The European Respiratory Society Monograph. BMJ: Excerpta Medica, 1998. -P. 121−302.
  275. Roberts C.M., Bugler J.R., Melchor R. Value of pulse oximetry for long-term oxygen therapy requirement //Eur. Respir. J. 1993. — № 6. — P. 559−562.
  276. Rodriguez-Roisin R., MacNee W. Pathophysiology of chronic obstructive pulmonary disease //Lancet. 1998. — № 4. — P. 107−127.
  277. Ruilope L.M., GarciaPuig J. Hyperuricemia and Renal Function //Current. Hypertension Reports. 2001. — № 3. — P. 197−202.
  278. Samelchuk E.L., Chuchalin A.G. Missense mutation of al-antichymotrypsin and COPD //Lancet. 1993. — № 10. — P. 342−624.
  279. Sandford A.J., Weir T.D., Pare P. Genetic risk factors for chronic obstructive pulmonary disease//Eur. Respir. J. 1997.-№ 10.-P. 1380−1391.
  280. Scharf S.M., Iqbal M., Keller C. Hemodynamic characterization of patients with severe emphysema //Am. J. Respir. Crit. Care. Med. 2002. — № 166. — P. 314−322.
  281. Schonhofer B., Barchfeld T., Kohler D. Long-term effects of non-invasive mechanical ventilation on pulmonary haemodynamics in patients with chronic respiratory failure //Thorax. 2001. — № 56. — P. 524−528.
  282. Shapiro S.D. The pathogenesis of emphysema the elastase- antielastase hypothesis 30 years later // Proceedings of Assoc. Amer. Phys. 1995. — № 107. — P. 346−352.
  283. Siafakas N.M., Vermeire P., Pride N.B. Optimal assessment and management of COPD. A consensus statement of the European Respiratory Society //Eur. Respir. J. 2004. — № 8.-P. 1398−1420.
  284. Siafakas N.M., Vermeire P., Pride N.B. Optimal management of chronic obstructive pulmonary disease (COPD). A consensus statement of the European Respiratory Soiety (ERS) // Eur. Respir. J. 1999. — № 3. — P. 1008−1022.
  285. Siddons T.E., Asif M., Higenbottam T.W. Therapeutic role of nitric oxide in respiratory disease //Medscape. 2000. — Vol. 4. — № 2. — P. 6−10.
  286. Snider G.L., Klenennan J., Thunbeck W.M. The definition of emphysema Report of a national and blood institute, division of lung disease.//Amer. Rev. Respir. Dis. 1985. -№ 132.-P. 182−185.
  287. Standardization of lung function tests. Report Working Party European Community for Steel and Coal. Official Statement of the European Respiratory Society // Eur. Respir. J. 1993.-Vol. 6.-№ 16.-P. 1−121.
  288. Standards for the diagnosis and care of patients with chronic obstructive pulmonary disease ATS statement // Amer. J. Respir. Crit .Care. Med. 1995. — № 152. — P. 77−120.
  289. Stanescu D. Small airways disease and chronic obstructive pulmonary disease // Amer. J. Roentgenol. 1998. — № 130. — P. 429−440.
  290. Storey K.B. Oxidative stress: Animal adaptations in nature // Brazilian Journal of Medical and Biological Research. -1996. Vol. 29. — № 12. — P. 1715−1733.
  291. Thorens J.B., Ritz M., Reynard C. Hemodynamic and endocrinological effects of noninvasive mechanical ventilation in respiratory failure //Eur. Respir. J. 1997. — № 10. -P. 2553−2559.
  292. Thurlbeck W.M. Chronic airflow obstruction // Pathology of Lung. 1995. — № 6. -P. 739−825.
  293. Thurlbeck W.M., Simon G. Radiographic appearance of the chest in emphysema // Amer. J. Roentgenol. 1988. — № 30. — P. 429−430.
  294. Timens W., Coers W., Postma D.M. Extracellular matrix and inflammation a role for fibroblast-mediated defective tissue repair in the pathogenesis of emphysema // Eur. Respir. Rev. 1997. — Vol. 7. — № 43. — P. 119−123.
  295. Tiritilli A. Nitric oxide (NO), vascular protection factor. Biology, physiological role and biochemistry of NO //Presse Med. 1998. — Vol. 27. — № 21.-P. 1061−1064.
  296. Tohru F., Martin R. Regulation of the vascular extracellular superoxide dismutase by nitric oxide and exercise training //J. Clin. Invest. 2000. — Vol. 105. — № 11. -P. 1631−1639.
  297. Torhati D., Wafapoor H., Peyman G.A. Hyperbaric oxygen tolerance in newborn mammals-hypothesis on mechanisms and outcome // Free Radie. Biol. Med. 1993. -Vol. 14.-№ 6.-P. 695−703.
  298. Troost R., Schwedhelm E., Rojczyk S. Nebivolol decreases systemic oxidative stress in healthy volunteers //Br. J. Clin. Pharmacol. 2000. — Vol. 50. — № 4. — P. 377−379.
  299. Van Noord J.A., Smeets J., Clement J. Assessment of reversibility of airflow ob-struction//Amer. J. Respir. Cnt. Care. Med. 1994. — Vol. 150. — № 2. — P. 551−554.
  300. Verdecchia P. Relation between serum uric acid and risk of cardiovascular disease in essential hypertension: the Piuma Study //Hypertension. 2000. — № 36. — P. 1072.
  301. Verdecchia P., Schillaci G., Reboldi G.P. The relation between serum uric acid and risk of cardiovascular disease in essential hypertension. The Piuma study //Hypertension. -2000.-№ 36.-P. 1072−1078.
  302. Wannamethee S. Risk Factor for Coronary Heart Disease //Current. Hypertension Reports. 2001.-№ 3.-P. 189−195.
  303. Weiner M. Concepts of «tissue pCV' in relation to O2 delivery // Artif. Cells. Blood. Substit. Immobil. Biotechnol. 1994. -Vol. 22. — № 3.- P. 763−768.
  304. Weir E.K. Pulmonary hypertension //Amer. J. Respir. Cnt. Care. Med. 1998. -Vol. 154.-№ 6.-P. 651−554.
  305. Weitzenblum E., Oswald M., Apprill M. Evoluation of physiological variables in patients with chronic obstructive pulmonary disease before and during long-term oxygen therapy//Respiration. 1991.-№ 58. — P. 126−131.
  306. Weitzenblum E. Chronic cor pulmonale //Heart. 2003. — № 89. — P. 225−230.
  307. Weitzenblum M. Treatment of pulmonary hypertension in chronic obstructive pulmonary disease //Amer. J. Respir. Cnt. Care. Med. 1994. — Vol. 150. — № 2. — P. 55−65.
  308. Weitzenblum E, Chaouat A. Hypoxic pulmonary hypertension in man: what minimum daily duration of hypoxaemia is required? //Eur. Respir. J. 2001. — № 18. -P.251−253.
  309. Welch WJ., Wilcox CS. Oxidative stress and restores nitric oxide signaling in the SHR//Kidney.J.-2001.- Vol.59.-№ 4.-P. 1257−1263.
  310. Wijkstra P.J., Jones P.W. Quality of life in patients with chronic obstructive pulmonary disease //Amer. J. Roentgenol. 1998. — № 131. — P. 529−540.
  311. Woodson R.D. Physiological significance of oxygen dissociation curve shirts //Crit. Care Med. 1979. — Vol. 7. — № 9. — P. 368−373.
  312. Yamaguchi K., Asano K., Takasugi T. Modulation of hypoxic pulmonary vasoconstriction by antioxid and enzymes in red blood cells // Am. J. Respir. Crit. Care Med. 1996.-Vol. 153. — № 1. — P. 211−217.
  313. Zieche R., Petkov V., Williams J. Lipopolysaccharide and interleukin 1 augment the effects of hypoxia and inflammation in chronic obstructive pulmonary disease //Proc. Natl. Acad. Sei. USA. 1996. — № 93. — P. 12 478−12 483.
  314. Zweier J.L., Kuppusamy P., Lutty G.A. Measurement of endothelial cell free radical generation: evidence for a central mechanism of free radical injury in postischemic tissues // Proc. Nat. Acad. Sei. U.S.A. 1988. — Vol. 85. — № 11. — P. 4046−4050.
Заполнить форму текущей работой

Пора сдавать?