Помощь в учёбе, очень быстро...
Работаем вместе до победы

Антирадикальные и бактерицидные свойства слюны у пациентов при ношения ортодонтических аппаратов

ДиссертацияПомощь в написанииУзнать стоимостьмоей работы

Испытания были проведены на 42 добровольцах (студентах), из которых сформировано 5 групп (по 8−9 человек). У каждой группы испытуемых собирали по три порции слюны (5−6 мл): до ополаскивания полости рта испытуемым средством, сразу после ополаскивания и через 30−40 минут после ополаскивания. В качестве противовоспалительных средств были взяты: бальзам «Весна плюс» (Россия), глистер (США), корсодил… Читать ещё >

Содержание

  • Глава 7. Обзор литературы
    • 1. 1. Актуальность проблемы и нерешенные вопросы современной детской ортодонтии
    • 1. 2. К физиологии ротовой полости
    • 1. 3. Современный взгляд на биологическую роль реактивных оксигенных радикалов и на ферментные системы, участвующие в их метаболизме
    • 1. 4. Защитные факторы слюны, краткая их характеристика и биологическая роль
  • Г л, а в, а П. Материал и методы исследования
    • 2. 1. Общая характеристика обследованных групп больных и здоровых
    • 2. 2. Методика клинического обследования
    • 2. 3. Методика рентгенологического исследования
    • 2. 4. Методы биохимических исследований слюны
    • 2. 5. Методика статистической обработки результатов
  • Г л, а в, а Ш. Гигиеническое состояние полости рта у детей с патологией прикуса и ортодонтическая аппаратура применяемая для коррекции прикуса
    • 3. 1. Гигиеническое состояние полости рта у детей с патологией прикуса до начала ортодонтической терапии
    • 3. 2. Виды ортодонтической аппаратуры
  • Г л, а в, а IV. Секреция слюнных желез и защитные факторы слюны у детей при ношении ортодонтической аппаратуры
    • 4. 1. Секреция слюнных желез при ношении ортодонтических пластинок и брекет систем
    • 4. 2. Антирадикальные и бактерицидные свойства слюны, установленные при помощи непрямых (биохимических) методов у детей с постоянным ношением ортодонтической аппаратуры
  • Г л, а в, а V. Действие патентованных стоматологических противовоспалительных средств на защитные факторы слюны
    • 5. 1. Изменение активности защитных факторов слюны после ополаскивания ротовой полости противовоспалительными средствами
    • 5. 2. Реакция хемилюминесценции как способ определения антиоксидантных свойств стоматологических противовоспалительных средств

Антирадикальные и бактерицидные свойства слюны у пациентов при ношения ортодонтических аппаратов (реферат, курсовая, диплом, контрольная)

Актуальность проблемы состоит в том, что аномалии зубочелюстной системы у детей начинают очень рано проявляться и занимают первое место среди заболеваний челюстно-лицевой области, их находят у 75% трехлетних детей (Воронова Е., 2005). По её мнению, к наиболее распространенным нарушениям зубочелюстной системы относятся аномалии смыкания зубов (около 62%), на втором месте — нарушение зубных рядов (28%), на третьеманомалии отдельных зубов (10%). Частота этих аномалий увеличивается с каждым годом жизни детей, особенно с началом смены зубов.

Г. Б.Оспанова (2005) отмечает чрезвычайную распространенность зубо-челюстных аномалий (от 40 до 80%) в период смены прикуса. Известно, что зубочелюстные аномалии являются реальным фактором риска развития кариеса и заболеваний пародонта. Распространенность болезней пародонта достигает 60% у детей от 3 до 14 лет. Патологические изменения у детей такого возраста объясняются плохой гигиеной полости рта, слабой жевательной нагрузкой вследствие употребления мягкой пищи, а также неправильным расположением зубов, которые вообще не участвуют в процессе откусывания и разжевывания пищи.

Коррекция прикуса зубов обычно начинается после окончания смены молочных зубов на постоянные, которая является одним из самых распространенных стоматологических патологий детей школьного возраста. Коррекция прикуса достигается путем наложения брекет систем и специальных ортодонтических пластинок, находящихся в ротовой полости продолжительное время (месяцы, годы). Ортодонтические средства (ОС) часто оказывают свое негативное действие на слизистую оболочку, выстилающую органы ротовой полости, и на секреторную деятельность слюнных желез. Это связано с тем, что при наложении ОС создаются дополнительные замкнутые и полузамкнутые пространства в виде карманов, щелей, пазух и др., в которых задерживаются остатки пищи, и они становятся местом скопления и обитания сапрофитной и патогенной микрофлоры, а её концентрация достигает от 10×7 до 10×10 на 1 мл слюны. Микрофлору слюны, состоящую из десятков видов микроорганизмов, В. С. Охрименко (2005) делит на патогенную, условно-патогенную и нормофлору. Существует немало бактерий, выполняющих самоочищение ротовой полости. Аутофлора слюны обладает антагонистическими свойствами в отношении патогенных микроорганизмов. К постоянным обитателям ротовой полости относятся Streptococcus salivarius, зеленящие стрептококки, разнообразные кокковые формы, бактероиды актиномицеты, кандиды, спирохеты и спириллы, лактобактерии. Бактерии родов Staphylococcus, Haemophilius и Corinebacterium составляют добавочную группу микрофлоры слизистой глотки, которая высевается у 26−46% здоровых детей (Калмыкова А.И., 2005).

В развитии воспалительных процессов слизистой ротовой полости и в пародонте ведущую роль отводят микроорганизмам (Иванов B.C. и соавт., 1998; Christersson et al., 1985; Liakont et al., 1987; Sweeney et al., 1990). Продукты жизнедеятельности микроорганизмов — токсины и ферменты, оказывают не только прямое повреждающее действие на ткани, но и опосредованно инициируют эндогенные механизмы в развитии воспаления (Григорьев И.В., Гриц А. П., 2000; Martin М.С., Anders М.Т. et al., 1998).

Постоянное присутствие в ротовой полости ОС, прежде всего, сказывается на секреторной деятельности слюнных желез, а затем и на её защитных свойствах (механической защите, бактерицидности и антирадикальной защите). Многие белки и другие компоненты слюны защищают мягкие и твердые ткани полости рта. Муцины слюны покрывают и смазывают поверхность слизистой оболочки. На их долю приходится 16% общего белка слюны. В состав муцинов входят: галактоза ацетилглюкозамин, ацетилгалактоза, фукоза, сиаловые кислоты, сульфат, фосфат и карбогидрат (Baughan L.W., Robertrllo F.G. et al., 2000). Их крупные молекулы предотвращают прилипание бактерий и колонизацию, защищают ткани от физического повреждения и позволяют им устоять перед тепловыми перепадами. Секреторные иммуноглобулины нарушают бактериальную адгезию, поддерживают специфический иммунитет против патогенных бактерий полости рта. Лактоферрин и лизоцим обладают бактерицидным действием. Сиалопероксидаза в комплексе с перекисью водорода и тиоцианатом подавляют активность бактериальных ферментов и оказывают бактериостатический эффект (Мокротоваров Д., 2005).

На слизистую оболочку десен и дистальных отделов языка, помимо микрофлоры, продуцирующей химические биологически активные вещества ротовой полости, оказывается ещё и механическое действие ОС. Это приводит к нарушению микроциркуляции. Наибольшие изменения выявлены на уровне капилляров, вследствие чего снижается скорость кровотока и развивается гипоксия тканей пародонта (Ефанов О.И., 1982).

Из вышеизложенного видно, что коррекция прикуса зубов, при которой используются ортопедические средства, крепящиеся к зубным рядам верхней и нижней челюсти и длительное время пребывающие в ротовой полости, несомненно воздействуют на секреторную функцию слюнных желез, продуцирующих различные электролиты, ферменты и средства бактерицидности и антирадикальной защиты. Поскольку коррекция зубных рядов проводится у детей, в основном, в период их бурного роста (в 10−17-летнем возрасте), то эта проблема заслуживает пристального внимания и требует фундаментальных исследований.

Целью настоящего исследования явилось выявление изменений антирадикальных и бактерицидных свойств слюны у пациентов при ношении ортодонтических аппаратов и разработка стоматологических мероприятий, направленных на снижение их вредного воздействия на органы ротовой полости.

Задачи: 1. Определить в смешанной слюне активность ферментов антирадикальной защиты (каталазы, глютатионредуктазы, церулоплазмина) у детей без ортодонтических аппаратов и у детей с наличием в полости рта ортодонтических пластинок и брекет систем.

2. Дать оценку факторов бактерицидности смешанной слюны по способности гасить хемилюминесценцию и содержанию нитратов у пациентов без ортодонтических средств и при ортодонтической терапии.

3. Исследовать реакцию слюнных желез (по данным количества хлоридов, белка, рН, активности амилазы и щелочной фосфатазы) на механическое раздражение органов ротовой полости у здоровых детей, и детей с наложенными ортодонтическими пластинками и брекет системами для коррекции прикуса.

4. Изучить в динамике действие противовоспалительных средств, применяемых в стоматологии (бальзама «Весна плюс», голубого милдли антисептика, корсодила, глистера и полиминерола) на активность в слюне каталазы, глютатионредуктазы, церулоплазмина и на содержание в ней нитратов.

5. Выявить действие применяемых препаратов на антирадикальную активность слюны.

Научная новизна.

Выявлено, что все пациенты, страдающие аномалиями прикуса, имеют неудовлетворительное гигиеническое состояние ротовой полости.

Впервые выявлены особенности влияния ортодонтической аппаратуры на секреторную деятельность слюнных желез, биохимический состав слюны при механическом раздражении органов ротовой полости.

В работе показано, что метаболические процессы, характеризующие потенциал бактерицидности и антирадикальной защиты ротовой жидкости зависят от ношения ортодонтической аппаратуры.

Показано, что антисептические противовоспалительные препараты, применяемые для улучшения гигиенического состояния ротовой полости у пациентов, получающих терапию, направленную на коррекцию прикуса, обладают способностью ингибировать активность защитных факторов слюны.

Научно-теоретическая и практическая значимость работы.

Данные полученные в настоящей работе расширяет представления о функционально-метаболической деятельности слюнных и других секреторных желез ротовой полости у детей при наличии в ней таких инородных тел, как ортодонтическая аппаратура. Показана роль активных форм кислорода и ферментов, принимающих участие в их утилизации в слюне.

Теоретическое значение работы состоит в том, что в ней дается научное объяснение тем метаболическим сдвигам, которые наступают в железистом аппарате органов ротовой полости при ношении ортодонтической аппаратуры. Практическое значение исследования заключается, в том, что определены биохимические параметры оценки потенциала бактерицидности и антирадикальных свойств слюны, позволяющие определить эффективность антисептических противовоспалительных средств.

Основные положения, выносимые на защиту.

1. У детей с аномалиями прикуса, как правило, неудовлетворительное гигиеническое состояние органов ротовой полости. Особенно оно плохое при открытом и глубоком прикусах, а также с сочетанными аномалиями прикуса.

2. У пациентов, проходящих курс лечения, направленного на устранение аномалий прикуса, выявлены существенные изменения в деятельности секреторных желез ротовой полости и гомеостаза слюны при использовании ортодонтической аппаратуры.

3. При выборе антисептических противовоспалительных средств, применяемых в стоматологии, следует учитывать степень их ингибирующего действия на активность ферментов антирадикальной защиты и влияние на бактерицидные свойства слюны.

4. Для оценки антирадикальных свойств стоматологических антисептических препаратов целесообразно проводить исследование их антирадикальной активности по реакции хемилюминесценции.

5. Перед началом терапии, направленной на устранение аномалий прикуса у пациентов и улучшения гигиенического состояния ротовой полости необходимо проводить санацию, которая не должна прекращаться и в период ношения ортодонтической аппаратуры.

Практическое использование полученных результатов.

Основные результаты работы используются при чтении лекций, проведении практических занятий и семинаров с врачами-курсантами, аспирантами и клиническими ординаторами Кубанского государственного медицинского университета.

Результаты исследования внедрены в практику работы ортодонтических отделений трёх детских стоматологических поликлиник города Краснодара и детской стоматологической поликлиники Республики Адыгея.

Апробация работы и публикации.

1. Основные положения представлены в материалах ХШ Международной конференции и дискуссионного клуба «Новые информационные технологии в медицине, биологии, фармакологии и экологии», Украина, Крым, Ялта-Гурзуф, 2005; на ХШ Всероссийской научной конференции по анестезиологии и реаниматологии, Анапа, 2005; на V Всероссийской научной конференции «Стоматология детского возраста», Ростов-на-Дону, 2005.

2. По теме диссертации опубликовано 7 работ. Все работы напечатаны в изданиях, рекомендованных ВАК для публикации фрагментов диссертации.

Выводы.

1. У пациентов, пользующихся ортодонтической аппаратурой, выявлены изменения протективных свойств ротовой жидкости (слюны), которые выражаются снижением активности каталазы, глютатионредуктазы и церулоплазмина, уменьшением выделения нитратов и снижением способности слюны гасить активные формы кислорода.

2. У детей с ортодонтическими пластинками, наблюдается уменьшение объема секрета, сдвиг рН в кислую сторону, увеличение количества белка, уменьшение хлоридов и активности щелочной фосфатазы.

3. Установлено, что корсодил, бальзам «Весна плюс» и глистер повышают способность слюны гасить хемилюминесценцию, индуцированную раствором перекиси водородаголубой и оранжевый милдли антисептики практически не влияют на этот показатель, а полиминерол существенно её снижает.

4. Активность протективных ферментов: каталазы, глататионредуктазы, церулоплазмина ингибируется противовоспалительными и гигиеническими средствами при терапии патологии прикуса и не всегда восстанавливаются спустя 30−40 минут. При этом количество нитратов долго остается сниженным.

5. Измерениями площади контакта ортодонтических пластинок и брекет систем с мягкими тканями органов ротовой полости установлено, что она у ОП в 7−8 раз больше, чем у БС, и что ОП контактируют со слизистой неба, десен, языка, а БС — только со слизистой преддверия рта. Это по-видимому, и является основной причиной различной секреции слюны на механическое раздражение при ношении ОП и БС.

6. Проводимая терапия патологии прикуса зубов у детей должна проводиться с учетом неудовлетворительного гигиенического состояния органов ротовой полости и обязательно сочетаться с назначением противовоспалительных антисептических средств.

Заключение

.

Аномалии прикуса наряду с кариесом являются самыми распространенными заболеваниями детского возраста как в России, так и за рубежом. Аномалии зубочелюстной системы у детей начинают очень рано проявляться и занимают первое место среди заболеваний челюстно-лицевой области. Эта патология встречается у 75% трехлетних детей. К наиболее распространенной патологии относятся: аномалии смыкания зубов (62%), на втором месте — нарушение зубных рядов (28%), на третьем — аномалии отдельных зубов (10%). Частота этих аномалий увеличивается с каждым годом жизни детей (Воронова Е., 2005).

Чрезвычайная распространенность зубочелюстных аномалий (40−80%) наступает у детей в период смены зубов и прикуса. В этот период жизни ребенка зубочелюстные аномалии являются реальным фактором риска развития кариеса и заболеваний пародонта, которые у детей 3−14 лет достигают 60% (Оспанова Г. Б., 2005).

Патологические изменения в зубочелюстной системе у детей такого возраста характеризуются плохой гигиеной полости рта, слабой жевательной нагрузкой, вследствие употребления мягкой пищи из-за неправильно расположенных зубов, которые вообще не участвуют в процессе откусывания и разжевывания пищи.

Коррекция прикуса обычно начинается после окончания смены молочных зубов на постоянные. Она достигается путем наложения на зубочелюст-ную систему брекетов или специальных ортодонтических пластинок на несколько недель, месяцев, а иногда на несколько лет.

Ортодонтическая аппаратура (OA) часто оказывает свое негативное действие на слизистую оболочку, выстилающую органы ротовой полости и на секреторную деятельность слюнных желез. Это связано с тем, что ортодонтическая аппаратура создает дополнительные замкнутые и полузамкнутые пространства в виде карманов, пазух и щелей, в которых задерживаются остатки пищи и становятся местом обитания сапрофитной и патогенной микрофлоры.

Концентрация микроорганизмов достигает 70−100 единиц на 1 мл слюны. К постоянным обитателям ротовой полости относятся Streptococcus salivaryus, зеленящие стрептококки, разнообразные кокковые формы, лактобактерии и другие виды, количество которых несколько десятков (Охрименко B.C., 2005; Калмыкова А. И., 2005).

В развитии воспалительных процессов слизистой ротовой полости и в пародонте ведущая роль принадлежит микрофлоре (Иванов В.С.и соавт., 1998; Sweeney et al., 1990). Продукты жизнедеятельности микроорганизмов, токсины и ферменты инициируют эндогенные механизмы развития воспаления (Григорьев И.В., Гриц А. П., 2000).

Постоянное присутствие в ротовой полости ортодонтической аппаратуры отражается на секреторной деятельности слюнных желез и на защитных свойствах слюны. Белки и муцины слюны защищают мягкие и твердые ткани полости рта от физического повреждения твердой пищей и позволяют устоять перед тепловыми перепадами.

На слизистую оболочку десен, неба, дистальных отделов языка и внутренних поверхностей губ, оказывают еще механическое действие ортодонтические аппараты.

В связи с многочисленными указаниями на неблагополучное гигиеническое состояние органов ротовой полости при аномалиях прикуса у детей, предстояло установить частоту воспалительных заболеваний у этого контингента пациентов с учетом и применением современных индексов, отражающих истинное состояние зубочелюстной системы.

Для этих целей было обследовано 149 пациентов, которые распределены по патологии прикуса следующим образом: у 11 детей (7%) без патологии прикуса (контроль) гигиена органов ротовой полости находится в хорошем состоянии, у 28 детей (25%) с мезиальным и дистальным прикусом она имеет удовлетворительное состояние, а у 100 детей (68%) с открытым и глубоким прикусом, а также с сочетанными аномалиями прикуса она в неудовлетворительном состоянии. Поэтому таким пациентам перед накладыванием ортодонтической аппаратуры в обязательном порядке проводилась тщательная санация органов ротовой полости.

Следующими этапами работы явилось изучение секреторной деятельности слюнных желез на механическое раздражение органов ротовой полости и выяснение влияния на защитные свойства слюны у пациентов с постоянным ношением брекет систем и ортодонтических пластинок.

Вся ортодонтическая аппаратура вызывает разноплановое воздействие на органы ротовой полости. Во-первых, это механическое действие на слизистые оболочки губ, десен, неба, языка. Во-вторых, это постоянная компресс-сия на зубочелюстную систему, передающаяся на связочный аппарат зубов и пародонт. В-третьих, все ортодонтические аппараты прикрывают довольно обширные поверхности мягких и твердых тканей органов ротовой полости. Они создают многочисленные ниши, щели, карманы, которые являются местом скопления остатков пищи и размножения бактерий. Таким образом, при ношении ортодонтической аппаратуры на органы ротовой полости оказывается постоянное действие как самих ортодонтических аппаратов, так и увеличивающейся по объему микрофлоры.

При изучении секреторной функции слюнных желез и секреторных клеток ротовой полости на механическое раздражение слизистых оболочек рта путем круговых движений языка установлено, что у детей с ортодонти-ческими пластинками выделяется меньше слюны, которая имеет почти нейтральную реакцию. При этом увеличивается более чем в 1,5 раза количество белка, существенно снижается количество хлоридов и падает активность щелочной фосфатазы. У детей с брекет системами в ротовой полости со слюной выделяется больше белка, а слюна имеет пониженную активность щелочной фосфатазы.

Из этого следует, что более выраженным изменениям подвержена слюна детей, которые носят ортодонтические пластинки. Подобные изменения связаны с тем, что площадь контакта ОП со слизистой оболочкой полости рта в 7−8 раз больше, чем у пациентов с брекет системами. Постоянный контакт твердого постороннего предмета (ОП), имеющего обширную поверхность л соприкосновения (до 20 см) со слизистой оболочкой органов полости рта, вызывает их мацерацию. В ответ на это в слюне увеличивается количество защитных, сложных белков — гликопротеидов. О раздражающем действии ортодонтической аппаратуры свидетельствует увеличение белка в слюне при ношении и брекет систем. Что же касается снижения активности щелочной фосфатазы в слюне, то это можно связать только с торможением метаболизма глюкозы и с её глюконеогенезом.

Ротовая жидкость содержит различные факторы, которые защищают не только органы ротовой полости, но и весь организм. При ношении ортодонтической аппаратуры в полости рта нарушается физиологическое взаимоотношение её органов, возникают явления прямого физического воздействия OA на мягкие и твердые ткани ротовой полости и появляются условия для более бурного и быстрого размножения микрофлоры.

В связи с этим предполагалось, что в ротовой полости увеличивается объем продуцируемых слизистой оболочкой и слюнными железами факторов защиты как по отношению связывания активных форм кислорода, так и по отношению увеличивающегося объема микрофлоры.

Учитывая все это, возникла необходимость дать оценку бактерицидно-сти и антирадикальной резистентности стоны детей с наличием в ротовой полости механических устройств, корректирующих прикус зубов, при помощи непрямых (биохимических) методов исследования.

Для этих целей проведены исследования слюны, собранной у пациентов трех групп (по 19 человек в каждой). Первая группа — дети без ортодонтической аппаратуры (контроль) — вторая — дети с ортодонтическими пластинками во ртутретья — дети с наложенными брекет системами.

В образцах слюны исследовали активность каталазы, глютатионредук-тазы и церулоплазмина, а также количество нитратов + нитритов и способность слюны гасить хемилюминесценцию. Каждый из трех вышеперечисленных ферментов является прямым или косвенным фактором антирадикальной защиты. Кроме того, именно они являются факторами, обеспечивающими бактерицидность слюны.

При исследованиях было установлено, что ортодонтические аппараты существенно влияют на секрецию ферментов слюны. При наличии в ротовой полости ортодонтических пластинок и брекет систем активность каталазы снижается на 28 и 52% соответственно, а глютатионредуктазы — на 24 и 29%. Активность церулоплазмина снижается на 31% только у детей с ортодонти-ческими пластинками, по сравнению с пациентами имеющих брекет системы в полости рта.

Приведенные данные свидетельствуют о том, что при наличии в ротовой полости ортодонтической аппаратуры снижается биосинтез ферментов антирадикальной защиты, а вместе с нею и бактерицидность. Этот факт указывает на то, что у врача-ортодонта должна быть повышенная настороженность по поводу угрозы развития воспалительных процессов в слизистой оболочке ротовой полости и пародонта у пациентов, которые носят ортодонтические аппараты.

Путем определения уровня хемилюминесценции устанавливается способность слюны гасить (перехватывать) АФК, которые агрессивно действуют на липиды плазматических мембран эпителиальных клеток и тем самым снижают их устойчивость к воздействию химических и физических факторов. Надо полагать, что протекторные свойства слюне придают белки, богатые сульфгидрильными группами, гликозамингликаны, церулоплазмин и др. органические соединения, которые перехватывают АФК.

Определение количества выделяющихся нитратов, на наш взгляд, имеет большое практическое значение, так как они являются конечными продуктами нитрооксидсинтетазной системы, продуцирующей N0″, который служит медиатором ферментов, регулирующих тонус мускулатуры капилляров слюнных желез и слизистой оболочки органов ротовой полости.

Установлено, что у детей, имеющих в ротовой полости ортодонтические устройства, в слюне незначительно (на 3−5%) снижается способность гасить хемилюминесценцию люминола, индуцированную раствором перекиси водорода. При исследовании в слюне нитратов выявлено, что в каждой группе имеются дети с высоким и низким содержанием нитратов. Поэтому каждая из групп разделена на две подгруппы, и сравнения велись уже между ними. Оказалось, что у детей, носящих ортодонтическую аппаратуру, содержание нитратов в слюне гораздо ниже, чем у детей без OA.

Из этого следует, что у детей с ортодонтической аппаратурой в ротовой полости снижается способность слюны гасить XJI, а слюнных желез выделять нитраты. Если первый показатель свидетельствует о слабом снижении антирадикальных свойств слюны, то второй — говорит о более выраженных нарушениях адаптации кровообращения в слюнных железах и в слизистой оболочке органов ротовой полости.

Поскольку при ношении ортодонтических аппаратов у детей были выявлены изменения секреторной функции слюнных желез и секреторных клеток слизистой ротовой полости, а также защитных свойств слюны, то необходимо было выяснить влияние на эти свойства слюны самых распространенных противовоспалительных, стоматологических средств, применяемых в качестве ополаскивателей ротовой полости.

Испытания были проведены на 42 добровольцах (студентах), из которых сформировано 5 групп (по 8−9 человек). У каждой группы испытуемых собирали по три порции слюны (5−6 мл): до ополаскивания полости рта испытуемым средством, сразу после ополаскивания и через 30−40 минут после ополаскивания. В качестве противовоспалительных средств были взяты: бальзам «Весна плюс» (Россия), глистер (США), корсодил (Израиль), милдли антисептик голубой (Великобритания) и полиминерол (Болгария). Собранную слюну центрифугировали 25−30 минут, а затем в ней определяли активность каталазы, глютатионредуктазы и церулоплазмина и содержание нитратов. При испытании милдли антисептика и глистера в слюне дополнительно исследовали XJI.

В результате было установлено, что в слюне, собранной сразу же после ополаскивания полости рта всеми пятью противовоспалительными средствами, активность каталазы снижается на 20−50%, а через 30−40 минут после этой процедуры она восстанавливается только после действия милдли антисептика и корсодила. На активность глютатионредуктазы оказывают ингибирующее действие только глистер и корсодил (-50%). Через 30−40 минут после использования ополаскивателей её активность возвращается к норме. Активность церулоплазмина во всех испытаниях изменяется мало.

Содержание нитратов в слюне после использования глистера, корсодила и полиминерола снижается на 20−60%, которое остается на таком же уровне спустя 30−40 минут. Что же касается XJI, то этот показатель у всех пациентов очень высокий. Так, интактная слюна способна гасить 78−82% активных форм кислорода, которые вводятся в реакционную систему в виде раствора Н2О2. При добавлении к реакционной системе глистера или милдли антисептика способность слюны гасить XJI увеличивается сразу или спустя 30−40 минут.

Из этого следует, что все пять исследуемых препаратов обладают способностью ингибировать активность ферментов антирадикальной и бактерицидной защиты, но она носит кратковременный характер. При этом установление, что не все исследуемые ферменты ингибируются одновременно.

В заключение следует отметить, что у всех детей, страдающих аномалиями прикуса, установлено неудовлетворительное гигиеническое состояние органов ротовой полости. Особенно оно плохое у детей с открытым и глубоким прикусом и с сочетанными аномалиями прикуса.

В современной стоматологии для коррекции зубного прикуса широко используются брекет системы (эджуай з-техника) отечественного и зарубежного производства, которые изготавливаются из металла, керамики и пластмассы. Наряду с ними широко применяются ортодонтические пластинки, которые изготавливаются по специально созданным моделям индивидуально для каждого пациента. Вышеназванные ортодонтические устройства отличаются друг от друга как по способу крепления, так и по площади контакта с мягкими тканями органов ротовой полости. Если у брекет систем она в общей сложности составляет 2−3 см, то у ортодонтических пластинок она достигает 20 см².

В процессе исследований были выявлены различия секреторной функции слюнных желез на механическое раздражение, стимулированное вращательными движениями языка, у детей с ортодонтической аппаратурой в ротовой полости и без таковой (контроль). Более выраженные отличия наступают у детей с ортодонтическими пластинками, а увеличение в слюне количества белка указывает на контактное раздражение слизистых оболочек органов ротовой полости пластмассой ортодонтических аппаратов. При этом в слюне снижается содержание протективных факторов, отражающих бактерицид-ность и устойчивость по отношению к АФК.

Поскольку коррекция прикуса требует постоянного ношения ортодонтической аппаратуры, наложенной на зубочелюстную систему у пациентов, как правило, с неудовлетворительным гигиеническим состоянием органов ротовой полости, то возникает острая необходимость применения стоматологических противовоспалительных средств (СПС) для её оздоровления. В качестве таких средств были опробованы: бальзам ВП, глистер, корсодил, полиминерол и милдли антисептик голубой. Оказалось, что они обладают свойством ингибировать активность каталазы, глютатионредуктазы и церулоплазмина ротовой жидкости, собранной после ополаскивания полости рта и слегка снижать её способность гасить хемилюминесценцию, индуцированную АФК (Н2Ог) и снижать выделение нитратов. Такое действие, по-видимому, следует рассматривать как положительный момент, так как СПС одновременно действуют и на ферменты бактерий и тем самым тормозят их размножение.

Учитывая всё вышеизложенное, следует, что коррекция прикуса должна сопровождаться применением СПС, которое подбирается индивидуально в зависимости от переносимости его пациентом и эффективности действия.

Показать весь текст

Список литературы

  1. Д.В., Афанасьева В. В., Пожарицкая М. М., Симакова Т. Г. Герудотерапия хронических и дистрофических заболеваний слюнных желез. Http.: //www. stomatburg. га// articles/ klin./27 html. 2004.
  2. Н.Ф., Шестак К. И., Захарова И. О. Предотвращение антиокси-дантами нарушения обмена ионов кальция при действии глутамаб на синаптосомы коры мозга крыс// Рос. физиол. журн.- 1999.- Т.85, № 4.- С.488−496.
  3. JI.A. Выявление ранних стадий пришеечного кариеса зубови его взаимосвязь с местными факторами полости рта: Автореф дис.канд.мед. наукМ.- 1978.- 24 с.
  4. Е.А., Подрушняк А. Е., Шуцкая Т. А. Токсичность меди и её соединений (сообщение 1). Источник: http.:// www. Medvedkiev mg/ stat 99/99−3l.
  5. H.B., Келина Н. Ю., Васильков В. Г., Шикунова Л. Г. К вопросу доказательного изучения тяжести эндотоксикоза при неотложных состояниях. Клиническая эфферентология. 2004. Источник: http.://efferens. dsmu: edu.ua/ show text, php? text. id. 2004.
  6. JI.A., Оглоблина О. Г., Белов A.A., Кухарчук B.B. Процессы модификации липопротеинов, физиологическая и патогенетическая роль модифицированных липопротеинов. Вопр. медицинской химии. 2000. № 1.
  7. С. Из чего состоят брекет системы. Стоматологический сайт клиники «ОлДент» Ортодонтия, 2005.
  8. С., Акулович А. Как выбрать брекет систему? С.-Петербургский гос. мед. университет. Источник: http.: //www. medicus. ru/ pats/ cont= invarticle & art.id. 2005.
  9. Ю.Борисова M. Скобки для исправления зубов стали невидимыми. BBC-News. Источник: http.:// www. stomatolog md/ news/ arhiv. php? St = 1& month.-H. 2005.
  10. П.Бурлакова Е. Б., Губарева A.E., Архипова Г. В., Рогинский В. А. Модуляция перекисного окисления липидов биогенными аминами в модельных системах// Вопр. мед. химии.- 1992.- № 2.- С. 17−20.
  11. Т.У., Кухта B.K. Содержание продуктов перекисного окисления липидов и состояние антиокислительной системы эритроцитов в условиях охлаждения организма// Весщ АН БССР. Сер. бшл. н.- 1988.- № 5.-С.64−67.
  12. Т.Ф. Диспансеризация детей у стоматолога.- М.: Медицина. 1978.- 184 с.
  13. Ю.А., Азизова О. А., Деев А. И. и др. Свободные радикалы в живых системах. Сер. Биофизика.- Итоги науки и техники ВИНИТИ АН СССР.-М., 1991.- Т. 29.-С. 1−252.
  14. Ю.А., Арчаков А. И. Перекисное окисление липидов в биологических мембранах.- М., 1972.- С.67−72.
  15. Ю. А. Оленев В.Н., Суслова Т. Б., Потапенко А. Я. Молекулярная патология мембранных структур.- М.: Медицина.- 1975.-С.44−57.
  16. Ю.А., Шерстнев М. П. Хемшпоминисценция клеток животных// Итоги науки и техники. Сер. Биофизика.- 1989.- Т. 24.- С. 324.
  17. О.О. Биохимические изменения в смешанной слюне при адентиях. Автореф. Дис. канд. мед. наук. Ростов-на Дону. 2005.- 22 с.
  18. М.С., Дэвидсон К. А., Камински П. М., Фейнгерш Р. П., Мо-хаззаб Х.К. Механизм передачи сигнала оксидантоксидазота в сосудистой ткани//Биохимия.- 1998.- Т.63, вып. 7.- С.958−965.
  19. Е. Зубные проблемы. Источник: http.:// archive 1 stenber. ru/ zdd/ 2000/ no 3940 2 htm.- 2005.
  20. O.H., Жутаев И. А., Бобырев И. Н., Безуглый Ю. В. Антиоксидантная система, онтогенез и старение (обзор)// Вопр. мед. химии.-1982.- № 1.- С.14−27.
  21. Е.Е. Гинекологические расстройства у девушек подростков, осваивающих профессию монтажник электронной аппаратуры и приборов.-Автореф. Дис.канд. мед. наук. 1999.- Харьков, — 21 с.
  22. П.П., Матвеев С. Б., Пахомова Г. В. и соавт. Динамика экскреции конечного продукта оксида азота нитрата с мочей при перитоните// Клинич. лаб. диагностика.- 1999, № 9.- С. 17−18.
  23. П.П., Смирнов С. В., Матвеев С. Б., Лошков Л. П., Шахламов М. В., Марченко В. В. Перекисное окисление липидов и антиоксидантная система при ингаляционной травме// Клинич. лаб. диагностика.- 2000.-№ 11,-С.42−43.
  24. А.П., Бойцов С. А., Михин В. П., Полумисков В. Ю. Свобод-норадикальное окисление и сердечно-сосудистая патология: Коррекция анти-оксидантами. Журн. «Лечащий врач», 2003, № 4.- С. 15−18.
  25. О.А. Эндотелий — «эндокринное дерево». Природа.- 2000, № 5.- С.36−39.
  26. Н.Ю. Этиопатогенез повреждения легких при турникет-ном шоке. Ученые записки Таврического национального университета. 2003, том 14 (53), № 2.- С.51−56.
  27. И.В., Гриц А. П. Некоторые возможности, которые предоставляет слюна для оценки психоэмоционального состояния человека. Тр. Подольского культурно-просветительного центра им. М. К. Рериха. Витебск, 2000.- С.21−24.
  28. Н.В. Ауторегуляция свободнорадикальных процессов при стрессе Механизм, обеспечивающий адаптивные возможности мозга// Бюл. эксперим. биологии и медицины.- 1994.- № 2.- С.202−205.
  29. В.А., Брусов О. С., Панченко Л. Ф. Супероксиддисмутаза -радиобиологическое значение и возможности (обзор)// Вопр. мед. химии.-1980.- № 3.- С.291−300.
  30. В.А., Панченко Л. Ф. Супероксидный радикал и супероксиддисмутаза в свободно — радикальной теории старения// Вопр. мед. химии.-1982.- № 4.- С.8−24.
  31. Н.И., Уразов Д. В. Функциональные особенности слюнооде-ления. Биолого-химический факультет УдГУ. Источник: http.: /www. distedu.ru/ edu 8/р812. 2005.
  32. Н.В., Евстегнеев В. Б. Образование АТФ в модельной системе при участии каталазы и перекиси водорода// Докл. АН СССР.- 1975.-Т.222, вып.4.- С.970−972.
  33. А. Стоматологи дошли до ручки, http.: //life. ng. ru/ health/ 2001−06−29/3 -tooth-html.
  34. Н.Ф., Леонтьев B.K., Несин Д. Ф., Рахний Ж. И. Заболеваемость слизистой оболочки полости рта. http.: //www.e-stomatology. ru/ pressa /literature/ zsob.2005.
  35. Дента-Класс. Сеть клиник. Брекеты. Несъемные брекет системы, http.:// www. plenty. Ru/ ortodl. Html. 2005.
  36. M., Уэбб Э. Ферменты.- M.: Мир.- 1982, Т.1.- 390 с.
  37. Е.Е., Ефимова Л. Ф. Сафронова Л.Н., Геронимус А. Л. Сравнительный анализ активности супероксиддисмутазы и каталазы эритроцитов и цельной крови новорожденных детей при хронической гипоксии// Лаб. дело.- 1988.- № 8.- С.16−19.
  38. Д.Н., Скворцов В. В., Мязин Р. Г., Лешина О. А. Влияние внутривенного лазерного облучения крови на общую активность церулоплазмина у больных хроническими диффузионными заболеваниями печени// Гепатология, 2004, № 3.- С.37−39.
  39. О.И. Нарушение микроциркуляции при пародонтозе и физические методы их лечения: Автореф. дис. .доктора мед. наук.- М.1982,-31с.
  40. Т.В. Активность некоторых эритроцитарных ферментов крови при заболеваниях сердца у детей: Автореф. дис. .канд. мед. наук.-Ростов-на-Дону, 1982.- 22 е.
  41. С.Е., Маренкова М. Л. Применение антисептических растворимых таблеток для ухода за полными съемными пластинчатыми протезами. Электронная версия газеты «Стоматология сегодня» 2005. http.: // dentodey. Ru/38/ art 4. shtml.
  42. Замазий А, А., Передера P.B. Изменение клеточного состава и некоторых ферментов в синовиальной жидкости у лошадей с возрастом// Коневодство и конный спорт. 2002, № 3.- С.25−26.
  43. B.C. Заболевания пародонта. М. МИА. 2001.- 300 с.
  44. И.Л., Янькова В. И., Кнышова В. В., Козловская Э. П. Специализированный продукт антиоксидантного действия в коррекции липид-ных нарушений при экспериментальной гиперлипидемии// Вопр. питания.-2000, — том 69.- № 1−2.- С13−15.
  45. Э.М., Шумская О. Ю., Орлов Г. Исследование активности супероксиддисмутазы. К вопросу о регуляторной роли активных форм кислорода в клетке// Биохимия.- 1998.- Т., вып.9.- С. 1305−1306.
  46. К. Прикус в фокусе. Газета «Московский комсомолец в Питере» № 17/32, За 28.04.2004.
  47. Ильина-Маркосян JI.B. Ортодонтия и зубное протезирование в детском возрасте. Специальная функциональная и лабораторная диагностика// Справочник по стоматологии. М.: Медицина.- 1977.- С.381−457.
  48. Индекс Федорова-Володиной. Цит. по «Руководство по ортодон-тии» (справочник). Под ред. Ф. Я. Хорошилкиной. М.: Медицина, 1999.- С. 34.
  49. А.И. Слизистая верхних дыхательных путей, http.:// www. biovesta ru/ download/02.doc., 2005.
  50. A.B. К вопросу о регуляторной роли активных форм кислорода в клетке// Биохимия.- 1998.- Т., вып.9.- С.1305−1306.
  51. JI.C. Статистическая обработка лабораторных и клинических данных. JL: Медицина.- 1964.- 252 с.
  52. B.C. Определние содержания (активности) церулло-плазмина// Справочник по клинико-биохимической лабораторной диагностике.- Минск, 2000.- Т.2.- С 71−75.
  53. Л.П., Рамм Н. Л., Бимбас E.C., Дащенко Е. А. Резистентность твердых тканей по данным ТЭТ-теста и её коррекции у лиц с ЗЧА. Вестник УГМА, вып. 2, Екатеринбург, 1996.- С.49−51.
  54. Л.П., Рамм Н. Л. Брекет системы или деминерализация эмали? Http.:// www. stomatburg. ru/ cgi/ show cgi? a=article & b.2005
  55. В.Е., Смирнов А. В., Саввов В. М., Горкин В. З. Перекисное окисление липидов в митохондриальных мембранах, индуцируемое ферментативным дезаминированием биогенных аминов// Вопр. мед. химии.- 1984.-№ 1.- С.112−119.
  56. В.И. Метаболизм нитратов в ротовой жидкости человека: Автореф. дисс.канд. биол. наук. СПб. 2001.- 23с.
  57. В.П., Рахманова Т. Ф. О молекулярной гетерогенности каталазы в эритроцитах человека//Биохимия.- 1974.- Т.39, вып. 6.- С.1128−1131.
  58. М.Н. Отрицательные аэроионы и активные формы кислорода//Биохимия.- 1999.- Т. 64, вып. 3.- С.430−432.
  59. М.В. Анализ состояния тканей полости рта и смешанной слюны у пациентов, пользующихся современной несъёмной ортодонтической техникой. Автореф. дис. канд. мед. наук. М. 2001−22с.
  60. М.А., Иванова О. И., Майорова И. Г., Токарев В. Е. Метод определения активности каталазы// Лабор. дело.- 1988, № 1.- С. 16−18.
  61. С.П., Сторожук П. Г., Быков И. М. Методические разработки к практическим занятиям по биохимии. Часть 1. Краснодар, 2004.- С.20−21.
  62. В.А., Полюхович Г. С. Влияние СОД и донора NO- репер-фузионные нарушения ритма сердца у крыс// Бюл. эксперим. биологии и медицины.- 1999.- Т. 127, № 2.- С. 137−140.
  63. С.И. О взаимосвязи каталазы и гемоглобина в эритроцитах человека// Тез. I Сев.-Кавк. биохим. конф.- Ростов-на-Дону, 1965.- С.71−72.
  64. С.И. О спектральной характеристике каталазы и гемоглобина эритроцитов человека//Биохимия.- 1967.-Т. 41, вып. 1.- С.26−32.
  65. С.И. О каталазе эритроцитов человека: Автореф. дис. д-ра биол. наук.- 1968.- 35 с.
  66. Г. Н. Дезрегуляционная патология.- М.: Мир, 2002.86 с.
  67. Крыс Фаррел. Коррекция дисфункции мягких тканей. Электронная версия журн. «Стоматология детского возраста и профилактика» Источник: http.://www. detstom.ru/free/7/art. 17 shtml. 2005.
  68. A.M., Митев И. П., Ангелов A.M. Влияние на кортизона върху каталазната и пероксидазната активност в няком органи на зайци// Науч. Тр. ВНИ И. П. Павлов. Пловдив.- 1969, — Т. 21, № 1.- Р.127−131.
  69. А.О. Свободнорадикальные процессы в крови и слюне людей при эмоциональном напряжении: Автореф. дис. .канд. биол. наук.-Ростовн/Д, 1998.- 23 с.
  70. В.З., Тихадзе А. К., Беленков Ю. Н. Свободнорадикальные процессы при заболеваниях сердечно-сосудистой системы// Кардиология.-2000.-№ 7. С.48−61.
  71. А. Основы биохимии.- М.: Мир, 1985.- Т. 1−3 1056 с.
  72. В.К., Петрович Ю. А. Биохимические методы исследования в клинической и экспериментальной стоматологии. Омск. 1976.- 93 с.
  73. В.Г., Боброва Е. Г. Клиническая ценность определения содержания лактатдегидрогеназы (ЛДГ), пероксидазы, каталазы в крови при хронической пневмонии у взрослых и детей// Сб. тр. ВНИИ пульмонол.-1975, вып. 5.- С.60−62.
  74. К.М., Горобець М. П. Вилив пщвищеных доз кобальту на рибонуклеазну, дезоксирибонуклеазну та каталазну актившсть за недостаточ-ност1 в1там1ну А// Укр. BioxiM. Ж, — 1970.Т.42, № 5.- Р.639−644.
  75. М.Л., Брусовик В. И., Ухин Л. Ю. и др. Защита (3-адренорецеп-торов мозга крыс при эмоционально-болевом стрессе антиоксидантом класса пространственно-затрудненных фенолов// Бюл. эксперим. биологии и медицины.- 1991.-№ 7.-С11−12.
  76. А.И., Заика В. Г., Кучеренко А. О., Милютина Н. П. Свободнорадикальные процессы и антиоксидантные системы при депрессии и эффективность терапии. Журн. Неврология и психиатрия. Им. С. С. Корсакова. 2002.- том 102, № 9. С.32−36.
  77. Максуд. Вы прекрасны, когда улыбаетесь! Клиника ООО «А.С.Кон». — http.://www. meddent.ru/ refbook/ autunn 2002/ kon. htm.-2005.
  78. Ю.М. Зубочелюстные деформации обусловленные воспалительными процессами, их ортопедическое и ортодонтическое лечение. Руководство по стоматологии детского возраста. М., 1976.- С.206−212.
  79. Ю.П. Карбоангидразая, пероксидазная и каталазная активность крови в оценке состояния больных при анестезиологическом обеспечении операций на желудке: Автореф. дис.канд. мед. наук.- М. 1985.- 17 с.
  80. В.А., Рослый И. М., Колобаева О. В. Метаболизм эритроцитов при менингококковой инфекции и гнойных менингитах// Вопр. мед. химии.- 1996.- Т.42, вып.1.- С.82−90.
  81. С.В., Садовский В. В., Смойлик М. М., Капирулина О. В. Клинический опыт применения препаратов фирмы Luclede (США).- Источник: http.:// dentist, h l.ru/ maestro 01/ laclede. ht. 2005.
  82. Е.Б., Зенков H.K., Реутов В. П. Оксид азота и NO-син-тазы в организме млекопитающих при различных функциональных состояниях// Биохимия.- 2000.- Т. 65, вып. 4.- С.485−503.
  83. Д. Биохимия, химические реакции в живой клетке.- М.: Мир, 1980.- Т.2.- 606 с.
  84. Д. Слюна и её защитные функции.- Источник: http.: // dentnews narod ru/ news 2. htm. 2005.
  85. ЮО.Молодцова Г. Ф., Лоскутова П. В. Полушарные особенности вовлечения серотонина и продуктов ПОЛ в тканях крыс с наследственной особенностью к гиперпродукции свободных радикалов// Бюл. эксперим. биологии и медицины.- 1996.- № 2.- С.232−235.
  86. ЮЗ.Невзорова B.A., Протопопова М. Ю, Елесеева Е. В., Баранов В. Ф., Гельцер Б. И. НАДФН-диафоразная активность эпителия дыхательных путей при бронхиальной астме// Пульмонология.- 1997, № 2.- С.68−71.
  87. Ю4.0нищенко Г. Постановление главного государственного санитарного врача РФ от 22.04.2003 «О необходимости ионизированного кислорода».
  88. Ю5.0спанова Г. Б. Клиническое применение многофунциональных аппаратов нового поколения у детей, http.:// www. medaform. ru/ php/content. php? Group = l&id=5264.- 2005.
  89. Юб.Охрименко B.C. Что нужно знать о микрофлоре и о её связи со всеми слизистыми? http.://www. microfora.ru/ index, php? cat&id=91.-2005.
  90. O.M., Панасенко О. О., Бривиба К., Сис Г. Гипохлорит разрушает каратиноиды в липопротеинах низкой плотности, снижая их резистентность к перекисной модификации// Биохимия.- 1997.- Т. 62, вып. 10.-С.1332- 1338.
  91. О.М., Арихольд Ю., Шиллер Ю. Гипохлорит взаимодействует с органическим гидропероксидом с образованием свободных радикалов, но не синглетного кислорода, инициирующих перекисное окисление липидов//Биохимия.- 1997.-Т. 62, вып. 9.- С.1111−1121.
  92. Л.Ф., Герасимов А. И. Антоненко В.Д. Роль пероксисом в клетке.- М., 1981.- 208 с.
  93. Ю.Пескин А. В. Взаимодействие активного кислорода с ДНК.// Биохимия.- 1997.- Т.62, вып. 12.- С.1571−1578.
  94. Ш. Пескин А. В. О регуляторной роли активных форм кислорода// Биохимия.- 1998.- Т.63, вып. 9.- С.1307−1308.
  95. Покровский А. А. Определение концентрации общего белка в сыворотке крови при помощи биуретовой реакции. Биохимические методы исследования в клинике (справочник). М. Медицина.- 1969. С.60−61.
  96. А.А. Определение активности щелочной и кислой фос-фатазы в сыворотке крови (по Бассею, Лоури, Броку). Биохимические методы исследования в клинике (справочник). М.: Медицина.- 1969.- С. 162−164.
  97. Проба Шиллера-Писарева. Цит. по «Руководство по ортодонтии» (справочник) под ред. Ф. Я. Хорошилкиной, М.: Медицина 1999.- С. 201.
  98. Проба Эшлера-Битнера. Цит. по: «Руководство по ортодонтии» (справочник) под ред. Ф. Я. Хорошилкиной.- М.: Медицина.- 1999.- С. 91.
  99. С.Я., Конопляников А. Г., Иванников А.И., Скворцов
  100. B.Г. Биология окиси азота// Успехи соврем, биологии.- 1999.- Т.119, № 4.1. C.380−395.
  101. Т.Б. Эффективность профессиональной гигиены полости рта в профилактике заболеваний пародонта у детей с дезокклюзиями: Автореф. дис.канд.мед.наукМ.1995.- 21 с.
  102. Г. Л., Кекало Л. А., Бабенко Н. А., Афонысина В. И., Аржа-ник П.Г., Болосенко Б. М. Кравец К.Н. Некоторые показатели фермента
  103. Т-активной активности крови при острой и хронической пневмонии// Пульмонология: Респ. межвед. сб.- 1977.- Вып. 3.- С.79−82.
  104. В.П., Орлов С. Н. Физиологическое значение гуанилатцик-лазы и роль окиси азота и нитросоединений в регуляции активности этого фермента// Физиология человека, — 1993.- Т. 19, № 1.- С. 124−135.
  105. В.П. Цикл оксида азота в организме млекопитающих и принцип цикличности// Биохимия.- 2002.- Т.61, вып.З.- С.353−376.
  106. Е.Б. Состояние гигиены полости рта у детей, находящихся на ортодонтическом лечении// Стоматология.- 1979.- № 6.- С.38−40.123 .Руководство по ортодонтии (справочник). Под ред. Ф.Я.Хорошил-киной. М.: Медицина.- 1999.- 798 с.
  107. Рыбаков А."Справочник по стоматологии. Под ред. акад. АМН СССР" А.Рыбакова. М.: Медицина.- 1993.- 576 с.
  108. А.В. Исправление прикуса. Источник.: http.: //www. emedi ru/ consolt/ search/ 19r67. html, 2005.
  109. И.П., Нарциссов Я. Р. Современное представление о биологической роли оксида азота// Успехи современной биологии.- 2002.- Т.122, № 3.- С.249−258.
  110. Сидл Джулиан. Зубы займутся самолечением. Науч. отдел Би-Би-Си. Источник.: http.:// news bbc/co.uk/hi/ russian/sci/tech/newsidl, 2005.
  111. В.П. Возможная роль активных форм кислорода в защите от вирусных инфекций//Биохимия.- 1998.- Т.63, вып.12.- С.1691−1694.
  112. Т.Ю. Результаты профилактики кариеса зубов и заболеваний пародонта у лиц, пользующихся ортодонтической аппаратурой// Новое в стоматологии.- 1996.- № 4(49).- С.66−76.
  113. .К., Мюле Б., Андрианцитохайна Р., Клещев А. Гиперпродукция оксида азота в патофизиологии кровеносных сосудов// Биохимия, 1998.- Т.63, вып.7.- С.976−983.
  114. П.Г., Анашкина Т. И. Экспресс-метод количественного определения амилазы слюны, панкреатического сока и диастазы мочи. 2-ой Всесоюз. биохим. съезд.- Ташкент, 1969.- Сек. 24.- С.90−92.
  115. П.Г. Каталаза эритроцитов при стрессовых ситуациях организма// Некоторые вопр. мед. и прикладной энзимологии.- Краснодар, 1985.-Вып. 2.- С.78−87.
  116. П.Г. Ферменты прямой и косвенной антирадикальной защиты эритроцитов и их роль в инициации процессов оксигенации гемоглобина, антибактериальной защите и делении клеток// Вестн. интенсивн. терапии.- 2000.- № 3.- С.8−13. № 4.- С.39−43.
  117. П.Г., Корочанская С. П. Клиническое значение и методика определения каталазы в эритроцитах.// Матер.Всеросс. научно-практ. конф. «Органосохраняющие принципы в хирургии неотложных состояний». -Ейск, 2001.-С. 122−124.
  118. П.Г., Сторожук А. П. Образование и устранение реактивных оксигенных радикалов в эритроцитах и их биологическая роль (с учетом интенсивной терапии)// Вестн. интенсивн. терапии.- 1998.- № 4.- С.17−21.
  119. П.Г., Ермошенко Б. Г., Быков И. М., Сторожук А. П., Лузум А. И. Состояние антирадикальной системы крови у женщин в до- и после родовом периодах и при кесаревом сечении// Intern. J. Immunorehabili-tation.- 2002.- T.4, № 2.- C.234−240.
  120. П.Г., Сторожук А. П., Быков И. М. Свойство эритроцитов подавлять рост и размножение патогенных и условнопатогенных микроорганизмов. Открытие. Диплом № 251. В кн. Потоцкий В. В «Регистрация научных открытий». Москва, 2004.- С.276−277.
  121. МО.Страйер Л. Биохимия.- М.: Мир, 1984, Т.1.- 232 с.
  122. Ю.О., Бабенкова И. В., Любицкий О. Б., Клебанов Г. И., Владимиров Ю. А. Ингибирование сывороточными антиоксидантами люминала в присутствии гемоглобина и пероксида водорода// Вопр. мед. химии.-1997.- Т.43, вып. 2.- С.87−93.
  123. И. Что страшнее кариеса? Медицинский вестник МЗ республики Беларусь.- 2002, № 26 (651).
  124. Т.А. Сравнительная оценка формирования третьих моляров при нейтральном и дистальном прикусах// В сб.: Состояние ортодонтической помощи в СССР и перспективы её развития.- Полтава.-1990.- С.79−80.
  125. В.Я. Окислительно-восстановительные свойства крови молодняка крупного рогатого скота в связи с породой, возрастом, продуктивностью// Тр. Пермского с/х ин-та.- 1976.- Т. 103.- С.70−77. .
  126. Т.Н., Реброва С. Ю., Ларский Э. Г. Микромодификацииметода определения активности процессов свободного окисления// Лаб. дело.- 1991, № 3.- С.33−37.
  127. Д.В., Кирюшкин С. И. Сезонная вариабельность показателей системы «ПОЛ-антиоксиданты» у взрослого населения нижнего Поволжья. Источник.: http.://medphus org./ Russian/ teris20 htm.- 2004.
  128. B.X., Кожемякин А. Л., Федин А. Н., Фомичев С. И. Релаксирующее действие олигопептидов, выделенных из слизистой трахеи и легочной паренхимы, на гладкую мускулатуру изолированной трахеи крыс.// Бюл. эксперим. биологии. 1992, № 5.- С.483−486.
  129. Р.Л., Смелянская Г. Н. Кинетика активности каталазы в сыворотке крови, печени и структурах мозга при хронической алкоголизации животных// Алкогол. интоксикация и зависимость// Механизмы развития, диагностика, лечение.- Минск, 1988.- С.70−78.
  130. А.А. Особенности изменений метаболических процессов в крови и слюне при нарушениях мозгового кровообращения: Автореф. дис. канд. мед. наук. Ростов-на-Дону, 2002.- 27 с.
  131. Ф.Я., Малыгин Ю. М. Основы конструирования и технология изготовления ортодонтических аппаратов.- М.: Медицина.- 1977.264 с.
  132. Ф.Я. Динамическое наблюдение, проводимое ортодонтом.// Руководство по ортодонтии (справочник). Под ред. Хорошилкиной Ф. Я. М.: Медгиз.- 1999.- С.31−57.
  133. В.А., Комаров В. И., Темкин Э. А. Антибиотики как ингибиторы нитроредуктазы ротовой жидкости. Стоматология. 2002, № 2.- С.:2−64.
  134. С.В. Кафедра ортодонтической стоматологии и ортодон-тии. Новокузнецкий ГИДУВ. Источник http.://www. giduv.ru/5l6 html. 2005.
  135. С.А. Каталазная активность крови у здоровых детей дошкольного и школьного возраста// Педиатрия.- 1974, — № 12.- С.44−46.
  136. Н.Л., Трофимов В. И. Роль глюкокортикоидных гормонов и их недостаточности в развитии аллергического воспаления. Журн. Аллергология.- 2000, № 3.- С.3−10.
  137. .А. По активности нитроредуктазного комплекса ротовой жидкости можно объективно оценить состояние полости рта. Источник: :http.: //dentalsite. solvy-farma.ru/new.aspx? theme.- 2005.
  138. А.П., Корниенко И. В., Шестопалов А. В. Антипов А.Ю. Роль процессов свободнорадикального окисления в патогенезе инфекционных болезней// Вопр. мед. химии.- 2000, — Т.46, № 2, — С. 110−116.
  139. ШиловаГ.Б. Физиологические изменения в зубочелюстной системе при воздействии ортодонтических аппаратов.// Руководство по ортодонтии (справочник). Под ред. Ф. Я. Хорошилкиной. М.: Медицина, 1999. С.267−271.
  140. В.Б., Балашова Т. В., Шулштова Т. А. Состояние нитроок-сидергических структур при острой боли. Тез. научн. конфер. «Патологическая боль». — Новосибирск, 1999.- С.25−26.
  141. В.Б., Шуматова Т. А., Балашова Т. В. Нитрооксидные механизмы антиноцицептивного эффекта морфина. Тез. научно-практ. конф. «Патологическая боль», — Новосибирск, 1999.- С.27−29.
  142. Л.Б. О повышении точности определения активности глутатионредуктазы эритроцитов// Лаб. дело.- 1989.- № 4.- С. 19−21.
  143. А.И., Сергеев А. Т. Механизмы антиоксидантного действия церуллоплазмина// Докл. АН СССР.- 1986.- Т. 29, № 1.- С.237−242.
  144. Ardeleanu A., Stefan M., Chizari E. Le compartement de certains enzymes dens leffort physique aigu et le repos postetfort chez les// J. Rew. roum. end ocrinel.- 1971.- Vol.8.- N6.-P.465−474.
  145. Anderson P., Heotor M.P., Rampersad M.A. Critical pill in restig and stimulated whole saliva ib groups children and adults// Int. J. Pediatr. Dent. 2001.-Vol. 11, N4.- P.266−273.
  146. Baron A., De Carlo A., Feamerstone J. Functional aspects of the human salivary cystatins in the oral environ ment// Oral. Dis.- 1999.- Vol. 5, N3.- P.234−240.
  147. Bowling A.C., Schulz G.B. Superoxide dismutase activity, oxidative damage and mitochondrial in familion and sporadic alcoholism// J.neurochem.-1993.- Vol.61.- P.2322−2325.
  148. S., Рапа I. Catalaza, rolls si semnification ei in practical radiologic^/Fisiol. norm, si patol.- 1971.- Vol.17, N4.-P.359−365.
  149. Chari S.N., Nath N., Rathi A. In vitro effects of certain compounds on the lysosomal release of polymorphnuclear leukocytes// Indian J. Physiol, and Pharmacol.- 1983.-Vol.27, N3.- P.227−233.
  150. Christersson L.A. Slots J. et al. Transmission and colonization of Actinobacillus actinomicetem-comitans in localised javenile periodontites patients// J.Periodont.- 1985.- Vol.56, N3.- P.103−106.
  151. Chugh A. et al. Клиника медикаментозных осложнений и побочных реакций. Источник: http.:// www. rusmed. serv. com/mise/ medcomplications/ gl. 2005.
  152. Coyle Y.T. Oxidative stress, glutamate and neurodegenerative disora-ters// Science. -1993.- Vol.262.- 689−695.
  153. Curtis V.A. Analysis of the protease domains of Prp. R1 Porphyromo-nos gingivalis// J. Periodontol.Res.- 1997.- Vol.32, N1.- P.133−139.
  154. Cuzzocrea S., Zingarelli В., Villari D., Caputi A.P., Longo G. Evidence for in vivo peroxynitric production in human chronic hepatits// Life Sci.- 1998.-Vol.63, N2.- P.25−30.
  155. Czegeny Z.S., Chicharro J.L., Fernandez P. et al. Homogeneity and stability studies on sodium, calcium, magnesium, and manganese in human saliva//Biol. Trace Elem.Res.- 2001.- Vol.79, N2.- P. 131−137.
  156. Dandona P., Thusu K., Cook S. et all. Oxidative damage to DNA in diabetes mellitus// Lancet.- 1996.- N 8999.- P.444−445.
  157. Dawies C. Physiological factors affecting salivary flov rate, oral sugar clearance, and the sensation of dry wont in men//J. Dent. Res.- 1987.- Vol. 66, Febr.- P.648−652.
  158. Denovan L.A., Lu C., Mines C.Y., Fenske R.A. Saliva biomonitoring of atrazine exposure amount herbicide applications// Int. Arch. Occup. Environ. Health.-2000.- Vol. 73, N7.- P.457−462.
  159. Deschner J., Zimmermann В., Ulbrich N., Bernimonlin J.R. Cytokine release of human PDL and bone cells in vitro//J. Dent. Res.- 1997.- N5.- P.848.
  160. Dormandy T.L., Wirens D.G. The experimental and clinical pathology of diene conjugation // Chem. Phys. Lipids.- 1987.- Vol.45.- P.353−364
  161. Eds Thurman Ronald, Willamson J.R., Tonetani Takashi. Alcohol and aldehyde metabolising system// First Intern. Symp.- New-York- London.- Acad. Press.- 1974.-12.-611 p.
  162. Elgun S., Ozmeric N., Demirtas S. Alanine aminopeptidase and dipepti-dylpeptidase IV in saliva the possible role in periodontal disease// Clin. Chim. Acta.- 2000, — Vol. 298, N 1−2.- P.187−191.
  163. Erden Mine, Bor Naci. Chages of reduced glutathion, gluthation reductase after radiation in guinea pigs// Biochem. Med.- 1984.- Vol.31, N 2.- P.217−227.
  164. Evans P.H. Free radicals in brain metabolism and pathology// Dr. Med. Bull.-1993.- Vol.49.- P.577−587.
  165. Faraggi M., Houee-Levin C. Some aspects of the chemistry and biology of the superoxide radical anion.// J.chim. phys.- chim.boil.- 1999.- Vol.96, N1.-P.71−84
  166. Fridovich I. The biology of oxides radicals. The superoxide radical is au agent of oxygen toxicity, superoxide dismutase provide on important defense// Science.- 1978.- Vol.201, N 4359.- P.875−880.
  167. Goldstein I.M., Kaplan H.B., Edelson H.S. et al. Caeruloplasmin scavenger of superoxide anion radicals// J. Biol. Chem.- 1979.- Vol.254, N1 O.P.I 040- 1045.
  168. Green I.C., Vermillion J.P. The oral hygiene index: a metod for clas-sifyind oral hygiene status// J. Amer. Dent. Assoc.- I960.- N 61.- P.192.
  169. Gutteridge M.C. Antioxidant properties of the caeruloplasmin, albumin and transferring// Biochem., Biophys. Acta.- 1986.- Vol.869, N2.- P. l 19−127.
  170. Halliwel B. Albumin an important extracellular antioxidant// Bichem. Pharm.- 1989.- Vol.37, N4.- P.569−571.
  171. Helalch M.I., Korenaga T. Sensetive spectrophotometric determinantion of nitrite in human saliva and rain water and nitrogendioxide in the atmosphere// J. AOAS Int.- 2001.- Vol.84, N1.- P.53−58.
  172. Higgins S., Blackburn K. Prevention of reperfusion damage in working rat hearts by calcium antagonists and calmodulin antagonists// J. Molec. Cell. Car-diol.- 1984.-Vol. 16.- P.427−438.
  173. Л Li L., Stratman F.W., Lardy H.A. Antioxydant enzyme systems in rat liver and skeletal muscle. Influences of selenium deficiency, chronic training, and acute exercise// Arch. Biochem. and Biophys.-1988.- Vol.263, N 1.- P. 150- 160.
  174. Kane D.L., Sarafian A., Anton A. et al. Bel-2-inhibition of neural death decrease generation of reaction oxygen species// Science.-1993.- Vol.263.- P. 12 741 277.
  175. Keski-Nnisula Katrin. Использование трейдеров LM-activator для коррекции нарушений прикуса. М. Семинар для врачей ортодонтов. Источник: http.: //www. randentall. ru/ news/2004//223.3710.-2005
  176. Kobayashi Hiroharu. Relationship between catalase activity and methe-moglobin concentration in the blood of acatalasemic, homozygous hypocatalasem-ic and normal тюе//Окаяма исаккай дзасси. -1987.- Том 99, № 3−4.- С.389−401.
  177. Kobzir К., Drazen G., Bredt D. et al. Nitric oxide synthase (NOS) in the lung immunologic and histochemical localization in human and rat tissue// Amer. Rev. Respir. Dis.- 1993.- Vol.147.- P.515−516.
  178. Korobrust D.I., Bus I.S. Glutathione deletion by meth-gl chloride and association with lipid peroxidation in mice and rats// Toxcol. and Apll. Pharmacol.- 1984.- Vol.72, N3.- P.388−399.
  179. M. Расширенное профилактическое покрытие зубных фиссур: дополнительное средство для предупреждения деминерализации вокруг ортодонтических колец// Квинт-Эссенция.- 1994, № 4.- С.57−59.
  180. Lin J.C., Borregard N., Liebman H.A., Carmel L. Deficiency of the specific granule proteins, R-binder (transcobalamin 1 and lactoferrin, in plasma and saliva: a new discorder)// Am. J. Med.Genet.- 2001.- Vol.100, N2/- P. 145−151.
  181. Liotti F.S., Menghini A.R., Guerrieri P., Mariucci G., Locci P., Brusch-elli G. Variatious in catalase, glutathione peroxidase and superoxide dismutase regenerating rat liver// Cell, and Mol. Biol.- 1987.- Vol.33, N5.-P.611−617.
  182. Liu R.H., Jacob J.R., Hotchkins J.Y. et al. Woodchuck hepatitis virus surface antigen induces nitric oxide synthesis in hepathocites: possible role in Hepatocarcinogenesis// Carcinogenesis.- 1994.- Vol.15, N12.- P.2875−2877.
  183. Louro M.O., Yutor I.C., Paz I.M. Serum and plasma ceruloplasmin in humans// J. Clin and Biochem.- 1989.- Vol.27, N8.- P. 511−513.
  184. Lunec Y. Free radicals: their involvement in disease process// Aum. Clin. Biochem.-1994.- Vol.27, N3.- P. 173−182.
  185. Marklund S.L. Extracellular superoxide dismutase in human tissues and human cell lines// J. Clin. Invest.- 1984.- Vol.73.- P.1398−1493.
  186. Majano P.L., Garcia-Manzon C., Lara-Pezzi E. et al. Inducible nitric oxide synthese expression in chronic viral hepatitis. Evidence for a virus induced gene upregulation// J.Clin. Invest.-1998, — Vol.101, N7.- P.1343−1352.
  187. Maza J.L., Ellacurino J., Cusis L. Aminopeptidase activity in human saliva// Med.Oral.- 2001.- Vol.6, N3.- P. 189−194.
  188. Moncada S., Palmer R.M., Higgs E.A. Nitric oxide: Physiology, pato-physiology and pharmacology// Pharmacol. Rev.- 1991.- Vol. 43.- P. 87−90.
  189. Morikofer-Zwez S., Cantz M., Koufmann H. Heterogeneity of erythrocyte catalase. Correlations between sulfhydryl group contant chromatographic and electrophoretic properties// Europ.J.Biochem.- 1969.- N11.- P.49−57.
  190. Murphy S., Simons M., Agullo L. et al. Synthesis of nitric oxide in central neurus system glial cells// TINS.- 1993.- Vol.16.- P.323−328
  191. Nadkarni G.D., D’Souza N.B. Hepatic superoxde dismutase — catalase system and lipid peroxdation during turpentine — induced acute inflammation in rats// Indian J. Biochem. And Biophys.- 1986.- Vol.23, N4.- P.238−239.
  192. Ninal S. Agar, Sadizadch S.V.H., Philips E. et al. Erythrocyte catalase -a somatic oxidant defence// J.Clin. Invest.- 1986.- Vol.77, N1.- P.319−321.
  193. Parkinson J.E., Mitrovic В., Merrill J.E. The role of nitric oxide in multiple sclerosis// J.Molec.Med.- 1997.- Vol. 77, N3.- P.174−186.
  194. Percy M.E. Catalase: an old enzyme of biochemistry and cell biology// 1984.- Vol.62, N10.- P.1006−1014.
  195. A.A., Arneberg P. Увеличение Streptococcus mutans в налете и слюне, как эффект ортодонтического лечения. Источник: //Scand. J. Dent. Res. 1984, vol.92.- P.221.
  196. Shlafer Marshal, Myers Christina L., Adkins Steve. Mitochondrial hydrogen peroxide generation and activities of glutathione peroxidase and superoxide dismutase folloving global ischemia // J.Mol.and Cell. Cardiol.- 1987.- Vol.19, N12.- P. l 195−2006.
  197. Schmekel В., Ahlwer J., Malmastrom M., Venge P. Eosinophil cationic protein (ECP) in saliva: a new marker of disease activity in bronchial asthma// Respir. Med.- 2001.- Vol.95, N8.- P.670−675.
  198. Shapira A.H., Cooper I.M. Mitochndrrial function in neurodegeneration and ageing// Notation Reseach.- 1992.- vol.275.- P. 133−143.
  199. Stauber W.T., Brid J.W.C., Schottelius B.A. Catalase: an enzymatic indicator of the degree of muscle wasting// Exp. Neurol.- 1977, — Vol.55, N2.-P.381- 389.
  200. Swaroop A., Ramasarma T. Ingibition of H2O2 generation in rat liver mitochondria by radical quenchers once phenolic compounds// Biochem. Int.-1981.- Vol.2.-P.85−94.
  201. Sweeney P., Williams D.M., Seragg M.A. The effects of porphymones gingivalis on human nentrophil Sarface receptor distribution// Dent. Res.- 1990.-vol.69.- P.985.
  202. Van der Veen R.C., Hinton D.C., Incardonna E., Hofman F.M. Extensive peroxynitric activity during progressive stages central nervous system inflammation// J. of Neuroimmun.-1997.- Vol.77, N1.- P. 1−7.
  203. Walker E.E., Diborio D. Schizophrenia: a neural diathesis model (Review)// Psych. Rev.- 1997.- Vol.104, N 4.- P.667−685.
  204. Whiteside С., Hassan H.M. Role of oxyradicals in the inactivation of catalase by ozone// Free Radic. Biol, and Med.- Vol.5, N5−6.- P.305−312.1. АКТоб использовании предложения
  205. НАЗВАНИЕ ПРЕДЛОЖЕНИЯ: индивидуальная гигиена полости рта при наличии ортодонтических конструкций.
  206. АВТОР ПРЕДЛОЖЕНИЯ: заочный аспирант кафедры биологической химии Кубанского государственного медицинского университета Артамонов Михаил Владимирович
  207. ПЕДЛОЖЕНИЕ ИСПОЛЬЗУЕТСЯ в ортодонтическом отделении детской стоматологической поликлиники № 3 с 15.05.2004 г.
  208. ЭФФЕКТИВНОСТЬ ПРЕДЛОЖЕНИЯ. Используемый метод существенно предупреждает развитие стоматологических осложнений в полости рта у пациентов с ортодонтическими конструкциями.
  209. Зав.терапевтическим отделением Т.И.Новичкова
  210. Зав ортодонтическим отделением —Е.Ю.Буглак
  211. Автор предложения -Мшм М.В.Артамонов2>01. УТВЕРЖДАЮ1. Главный врач1. В.А.Китов1009.2005г.1. АКТоб использовании предложения
  212. НАЗВАНИЕ ПРЕДЛОЖЕНИЯ: индивидуальная гигиена полости рта при наличии ортодонтических конструкций
  213. АВТОР ПРЕДЛОЖЕНИЯ: заочный аспирант кафедры биологической химии Кубанского государственного медицинского университета Артамонов Михаил Владимирович
  214. ПЕДЛОЖЕНИЕ ИСПОЛЬЗУЕТСЯ в ортодонтическом отделении детской стоматологической поликлиники № 1 с 15.05.2004 г.
  215. ЭФФЕКТИВНОСТЬ ПРЕДЛОЖЕНИЯ. Используемый метод существенно предупреждает развитие стоматологических осложнений в полости рта у пациентов с ортодонтическими конструкциями.
  216. Зав.ортодонтическим отделением Ю.Г.Шийха
  217. Врач ортодонтического отделения Н.И.Татарникова
  218. Автор предложения М.В.Артамонов1. УТВЕРЖДАЮ1. Главный врач1. И.В.Шульга1009.2005г.1. АКТоб использовании предложения
  219. НАЗВАНИЕ ПРЕДЛОЖЕНИЯ: индивидуальная гигиена полости рта при наличии ортодонтических конструкций
  220. АВТОР ПРЕДЛОЖЕНИЯ: заочный аспирант кафедры биологической химии Кубанского государственного медицинского университета Артамонов Михаил Владимирович
  221. ПРЕДЛОЖЕНИЕ ИСПОЛЬЗУЕТСЯ в ортодонтичес-ком отделении детской стоматологической поликлиники № 2 с 15.05.2004 г.
  222. ЭФФЕКТИВНОСТЬ ПРЕДЛОЖЕНИЯ. Используемый метод существенно предупреждает развитие стоматологических осложнений в полости рта у пациентов с ортодонтическими конструкциями.
  223. Зав. терапевтическим отделением Швачко Н.С.
  224. Врач ортодонтического отделения Е.Л.Черемисова
  225. Автор предложения М.В.АртамоновШ1. УТВЕРЖДАЮ1. Главный врач М.Ф.Гречка1009.2005г.1. АКТоб использовании предложения
  226. НАЗВАНИЕ ПРЕДЛОЖЕНИЯ: индивидуальная гигиена полости рта при наличии ортодонтических конструкций
  227. АВТОР ПРЕДЛОЖЕНИЯ: заочный аспирант кафедры биологической химии Кубанского государственного медицинского университета Артамонов Михаил Владимирович
  228. ПЕДЛОЖЕНИЕ ИСПОЛЬЗУЕТСЯ в ортодонтическом отделении детской стоматологической Республики Адыгея с 15.05.2004 г.
  229. ЭФФЕКТИВНОСТЬ ПРЕДЛОЖЕНИЯ. Используемый метод существенно предупреждает развитие стоматологических осложнений в полости рта у пациентов с ортодонтическими конструкциями.
  230. Зав.терапевтическим отделением И.Г.Дербина
  231. Зав. ортодонтическим отделением Е.А.Саввина
  232. Автор предложения М.В.Артамонов1. ЪЗ
Заполнить форму текущей работой