Помощь в учёбе, очень быстро...
Работаем вместе до победы

Ренин-ангиотензин-альдостероновая система и кальциевый гомеостаз у детей с заболеваниями сердца

Диссертация: Ренин-ангиотензин-альдостероновая система и кальциевый гомеостаз у детей с заболеваниями сердца
ДиссертацияПомощь в написанииУзнать стоимостьмоей работы

Установлено, что применение комплексной терапии, включающей ингибиторы ангиотензинпревращающего фермента и р-адреноблокаторы приводило к клиническому улучшению у 73,3% больных с дилатационной кардиомиопатией. При этом, наряду с улучшением клинических и функциональных показателей, наблюдалось снижение активности ангиотензинпревращающего фермнта, содержания альдостерона в крови, содержания… Читать ещё >

Содержание

  • Глава I.
    • 1.
  • Глава II.
  • Глава III.
  • СОВРЕМЕННОЕ ПРЕДСТАВЛЕНИЕ О РОЛИ 15 РЕНИН-АНГИОТЕНЗИН-АЛЬДОСТЕРОНОВОЙ СИСТЕМЫ И ОБМЕНЕ ИОНОВ КАЛЬЦИЯ В ВОЗНИКНОВЕНИИ И ТЕЧЕНИИ ЗАБОЛЕВАНИЙ СЕРДЦА (Обзор литературы)

Современное представление о циркулирующей и 20 локальной ренин-ангиотензин-альдостероновой системе. Функционирование ренин-ангиотензин-альдостероновой 27 системы при сердечно-сосудистых заболеваниях. Генетические механизмы регулирования активности 35 РААС.

Влияние медикаментозной терапии на активность РААС. 43 Обмен ионизированного кальция при сердечно- 59 сосудистых заболеваниях

ОБЪЕМ И МЕТОДЫ ИССЛЕДОВАНИЯ Состояние ренин-ангиотензин-альдостероновой системы у больных с органическими заболеваниями сердца.

Состояние ренин-ангиотензин-альдостероновой системы 95 у больных с дилатационной кардиомиопатией.

Ш. 2. Состояние ренин-ангиотензин-альдостероновой системы у больных с гипертрофической кардиомиопатией. Ш. З. Состояние ренин-ангиотензин-альдостероновой системы 106 у больных с врожденными пороками сердца.

Глава IV. Влияние терапии на активность ренин-ангиотензин- 110 альдостероновой системы у больных с дилатационной и гипертрофической кардиомиопатиями.

IV. 1. Влияние терапии на активность ренин-ангиотензинальдостероновой системы у детей с дилатационной кардиомиопатией.

1.2 Влияние терапии на активность ренин-ангиотензинальдостероновой системы у детей с гипертрофической кардиомиопатией.

ГУ.З Влияние терапии на активность ренин-ангиотензинальдостероновой системы у детей с врожденными пороками сердца.

Глава V. Полиморфизм генов ренин-ангиотензиновой системы 125 при кардиомоипатиях у детей.

IV.1 Полиморфизм генов ренин-ангиотензиновой системы у 125 детей с дилатационной кардиомиопатией.

IV.2 Полиморфизм генов ренин-ангиотензиновой системы у 145 детей с гипертрофической кардиомиопатией.

Глава VI. Содержание [Са ]?b тромбоцитах у детей с заболеваниями сердца.

Глава VII. ОБСУЖДЕНИЕ РЕЗУЛЬТАТОВ ИССЛЕДОВАНИЙ

ВЫВОДЫ

Ренин-ангиотензин-альдостероновая система и кальциевый гомеостаз у детей с заболеваниями сердца (реферат, курсовая, диплом, контрольная)

Актуальность.

Заболевания сердечно-сосудистой системы занимают 1-е место среди причин смерти во всех индустриально развитых странах мира [104- 128].

В детском возрасте они занимают одно из основных мест среди причин инвалидизации и смертности [84- 97- 98- 107- 165]. Развивающиеся часто осложнения, такие как сердечная недостаточность, тромбоэмболический синдром и нарушения ритма сердца (НРС), усугубляют течение основного заболевания, зачастую являясь непосредственной причиной неблагоприятного исхода. Несмотря на наличие большого количества медикаментозных препаратов, применяемая в настоящее время медикаментозная терапия не всегда является эффективной. Это обуславливает необходимость более глубокого изучения патогенеза сердечно-сосудистых заболеваний, выявления факторов риска развития осложнений, дифференцированного подхода к назначению терапии.

Согласно современным данным, в патогенезе хронической сердечной недостаточности (ХСН) важное значение имеет гиперактивация локальных и тканевых нейрогормональных систем (симпато-адреналовой (САС) и ренин-ангиотензин-альдостероновой (РААС)), которая в начальных стадиях заболевания носит компенсаторный характер и обеспечивает насосную функцию сердца путем повышения частоты сердечных сокращений (ЧСС), поддерживает артериальное давление (АД) в условиях сниженного сердечного выброса за счет констрикции артериол, и способствует венозному возврату за счет веноконстрикции [21, 25, 52,118, 121]. Однако, при длительной гиперактивации, в сердце происходят ряд изменений, которые получили название ремоделирование, и проявляются гипертрофией стенок, дилатацией полостей, гибелью кардиомиоцитов (фиброз и аппоптоз)[53, 82, 45, 150, 276]. Развитие дисфункции и некроза кардиомиоцитов происходит вследствие перегрузки их кальцием и угнетения функции митохондрий, что опосредуется через? ln ?2 рецепторы сердца. Увеличение ЧСС вследствие длительной активации САС отрицательно влияет на соотношение между потребностью миокарда в кислороде и его доставкой, что может провоцировать ишемию миокарда в пораженном сердце независимо от состояния коронарного русла. С другой стороны, САС является важным фактором активации РААС [5, 21, 75, 82, 118].

Избыточная активация РААС приводит к образованию ангиотензина II (АГН) из ангиотензина I (АГ 1) под воздействием ангиотензинпреврающего фермента (АПФ). АГ-П обладает высокой кардиоваскулярной активностью, являясь мощным вазоконстриктором. Он влияет на водно-солевой обмен, сократительную способность миокарда, а также участвует в биосинтезе норадреналина и других биологически активных веществ. Воздействуя на рецепторы АГ1 типа, АГ-Н стимулирует пролиферацию клеток и процессы, приводящие к необратимым изменениям в органах-мишенях, развитию фиброза миокарда и гибели кардиомиоцитов.

При прогрессировании патологического процесса «запущенный» механизм гиперактивации нейрогормонов становится необратимым и сопровождается развитием клинических симптомов хронической сердечной недостаточности по одному или обоим кругам кровообращения [53, 59, 84]. (Многочисленные исследования, выполненные в основном у взрослых больных, показали, что избыточная активность РААС приводит не только к задержке натрия и воды в организме, но и к изменениям непосредственно органов-мишеней — сердца, почек, мозга и периферических сосудов [201, 223, 227, 303].

До недавнего времени РАС рассматривали как классическую гормональную систему. За последние годы получены доказательства параллельного функционирования гуморальной (эндокринной) и тканевой (аутокринно-паракринной) ренин-ангиотензиновых систем. [53, 148, 247, 251]. Циркулирующая, общая РАС, как система «быстрого реагирования», обеспечивает кратковременные эффекты: сужение сосудов, аритмогенный эффект, реабсорбцию натрия и воды, направленные на поддержание объемного гомеостаза организма. Локальные ренин-ангиотензиновые системы, функционирующие в органах мишенях, участвуют в регуляции регионального кровотока. Под воздействием основного эффектора РАСангиотензина II — на ангиотензиновые рецепторы 1 типа происходит пролиферация клеток и процессы, получившие название ремоделирования органов и тканей. АГ II оказывает многообразные эффекты, так или иначе связанные с сердечно-сосудистой системой: вызывает вазоконстрикцию (в том числе и коронарных артерий), стимулирует выброс норадреналина, альдостерона, вазопрессина и эндотелина-1, стимулирует адгезию и агрегацию тромбоцитов, активацию молекул адгезии, цитокинов, хемокинов, вызывает инактивацию оксида азота, увеличивает синтез белков внеклеточного матрикса и металлопротеиназ, вызывает гипертрофию кардиомиоцитов [82, 171, 203, 257, 303].

Одним из патогенетических методов современного лечения заболеваний сердца, осложненных хронической сердечной недостаточностью, является модулирование активности нейрогормональной системы, путем применения ингибиторов ангиотензинпревращающего фермента (иАПФ) [48, 74, 80, 246] и р-адреноблокаторов [82, 129, 235, 247, 301]. Эффективность длительного применения этих групп препаратов у детей изучена недостаточно. Не разработаны дифференцированные подходы к их применению. В связи с этим вопрос медикаментозной терапии больных с кардиомиопатиями становится чрезвычайно актуальным и требует дальнейшего изучения.

Особое значение в последние годы придается поиску генетических маркеров сердечно-сосудистых заболеваний, так называемых кандидатных генов. Несмотря на то, что большинством авторов признается влияние ренин-ангиотензиновой системы (в частности активности АПФ) на развитие гипертрофии миокарда, остается недостаточно ясным значение полиморфизмов генов ренин-ангиотензиновой системы в возникновении гипертрофической (ГКМП) и дилатационной (ДКМП) кардиомиопатий, а так же их влияние на характер течения заболеваний [5, 91, 111, 113, 242].

В то же время, имеющиеся в литературе данные по исследованию РААС касаются в основном взрослых пациентов с острым инфарктом миокарда, ишемической болезнью сердца, гипертонической болезнью [29, 30, 123, 126, 149]. Состояние РААС у детей с кардиомиопатиями остается практически мало изученным. В литературе имеются лишь единичные работы, посвященные полиморфизму генов РААС у подростков из группы риска по гипертонической болезни [69] и об использовании иАПФ у детей [7, 275].

Известно, что большую роль в физиологии и патологии миокарда играют ионы Са. Они принимают непосредсвенное участие в регуляции клеточного метаболизма и сократимости, а так же опосредовано, через.

•jt семейство Сасвязывающих белков, регулируют функцию сократительного аппарата клеток и скорость ряда метаболических процессов. Дисбаланс катехоламинов и повышенная активность РААС, которые имеют место у больных кардиомиопатиями, могут приводить к повреждению плазматической клеточной мембраны и нарушению кальциевого гомеостаза [305]. В свою очередь, нарушения кальциевого гомеостаза способствуют развитию диастолической дисфункции миокарда [36].

Все перечисленное свидетельствует о том, что исследование активности РААС, полиморфизмов генов, кодирующих ее функциональную активность, и кальциевого гомеостаза у детей с кардиомиопатиями и врожденными пороками сердца (ВПС) будет способствовать выявлению групп риска детей, угрожаемых по тяжелому течению заболеваний и оптимизации медикаментозной терапии.

Цель исследования: установить особенности изменений ренин-ангиотензин-альдостероновой системы при формировании хронической сердечной недостаточности у детей с дилатационной кардиомиопатией, гипертрофической кардиомиопатией и врожденными пороками сердцаоптимизировать диагностику и разработать алгоритм ведения больных на разных стадиях недостаточности кровообращения.

Задачи исследования:

1. Определить особенности состояния ренин-ангиотензиновой системы и содержание альдостерона у больных с кардиомиопатиями и врожденными пороками сердца.

2. Изучить полиморфизмы генов ренин-ангиотензин-альдостероновой системы у пациентов с кардиомиопатиями и определить их возможное влияние на течение заболевания.

3. Выявить зависимость состояния ренин-ангиотензиновой системы от полиморфизма генов, кодирующих ее функциональную активность, и оценить ее влияние на патогенетические механизмы развития заболеваний сердца у детей.

4. Исследовать содержание внутриклеточного кальция у детей с вышеуказанной патологией, учитывая важное значение этого иона в механизмах функционирования кардиомиоцитов и формирования хронической сердечной недостаточности.

5. Оценить влияние ренин-ангиотензиновой системы на структурно-функциональные параметры сердца (по данным эхокардиографии) у детей с заболеваниями сердца и сердечной недостаточностью.

6. Установить влияние комплексной терапии, применяющейся при лечении хронической сердечной недостаточности, на показатели активности ренин-ангиотензиновой системы у детей с сердечной недостаточностью, развившейся на фоне дилатационной кардиомиопатии и разработать, на этом основании, дифференцированные подходы к назначению ингибиторов АПФ, антагонистов рецепторов ангиотензина II.

Научная новизна работы. Впервые проведено комплексное исследование активности ренин-ангиотензин-альдостероновой системы, полиморфизмов генов, кодирующих ее функциональную активность.

У Асодержания внуриклеточного кальция и ([Са ?]) у детей с заболеваниями сердца и хронической сердечной недостаточностью. Проведен анализ патогенетических параллелей между изменениями активности ренин-ангиотензин-альдостероновой системы, полиморфизмов генов, кодирующих ее активность, нарушениями кальциевого гомеостаза и нозологической формой заболевания, тяжестью сердечной недостаточности, морфофункциональными параметрами сердца.

Выявлено, что у детей с дилатационной кардиомиопатией и врожденными пороками сердца изменения активности ренин-ангиотензин-альдостероновой системы усугубляются по мере нарастания тяжести недостаточности кровообращения (НК). При тяжелом, прогрессирующем течении дилатационной кардиомиопатии наиболее выраженными оказались изменения в содержании альдостерона. На основании сопоставления особенностей течения заболевания и данных инструментального обследования показано, что отсутствие тенденции к нормализации этого показателя на фоне комплексной терапии может рассматриваться как предиктор неблагоприяного исхода заболевания.

Установлено, что применение комплексной терапии, включающей ингибиторы ангиотензинпревращающего фермента и р-адреноблокаторы приводило к клиническому улучшению у 73,3% больных с дилатационной кардиомиопатией. При этом, наряду с улучшением клинических и функциональных показателей, наблюдалось снижение активности ангиотензинпревращающего фермнта, содержания альдостерона в крови, содержания свободного цитоплазматического Са в тромбоцитах периферической крови, а также повышение активности ренина плазмы крови (по механизму обратной связи). В дальнейшем благоприятное течение заболевания наблюдалось у 50% детей. У остальных пациентов, к сожалению, отмечалось рецидивирующее течение болезни.

На основании исследования полиморфизмов генов РААС у детей с гипертрофической кардиомиопатией выявлена зависимость толщины межжелудочковой перегородки от М235Т полиморфизма гена ангиотензиногена и 1Ю полиморфизма гена ангиотензинпревращающего фермента, что указывает на их роль в патогенезе заболевания. Определены группы риска детей по тяжелому течению гипертрофической кардиомиопатии.

Практическая значимость.

В результате проведенных исследований установлено, что у детей с кардиомиопатиями имеет место изменение активности ренин-ангиотензин-альдостероновой системы и генов, кодирующих экспрессию отдельных компонентов этой системы. Выявленные изменения зависят от нозологической формы заболевания и тяжести недостаточности кровообращения. Установлено, что нарушения в этой системе объективно отражают состояние гемодинамики больного, имеют тенденцию к нормализации в результате адекватной терапии и поэтому играют важную роль при определении тактики лечения таких больных и прогноза заболевания.

Проведенные исследования могут служить основанием для включения ингибиторов ангиотензинпревращающего фермента и р-адреноблокаторов в комплекс лечения детей с кардиомиопатиями.

Учитывая возможный эффект «ускользания» при длительном лечении ингибиторами ангиотензинпревращающего фермента, может быть рекомендовано динамическое определение активности ангиотензинпревращающего фермента на фоне терапии с целью раннего выявления резистентных пациентов и своевременной смены препаратов.

Динамическое исследование активности альдостерона будет способствовать выявлению больных с дилатационной кардиомиопатией, угрожаемых по неблагоприяному исходу заболевания.

Определение полиморфизмов генов ренин-ангиотензиновой системы с использованием ДНК-биочипов может использоваться в специализированных отделениях, как дополнительный критерий оценки тяжести заболевания и определения отдаленного прогноза у больных с дилатационной и гипертрофической кардиомиопатиями. Внедрение результатов работы в практику.

Разработанные нами критерии прогноза и оценки эффективности лечения кардиомиопатий у детей внедрены в кардиологическом отделении НИИ педиатрии и отделении восстановительного лечения детей с болезнями сердечно-сосудистой системы НИИ профилактической педиатрии и восстановительного лечения ФГБУ «НЦЗД» РАМН. Их целесообразно использовать в диагностических центрах, в детских поликлиниках и стационарах, специализированных кардиологических отделениях, а также в других лечебных учреждениях, занимающихся диагностикой, лечением и профилактикой сердечно сосудистых заболеваний у детей и подростков. Проведен анализ патогенетических параллелей между изменениями активности ренин-ангиотензин-альдостероновой системы, нарушениями кальциевого гомеостаза и нозологической формой заболевания, тяжестью сердечной недостаточности, морфофункциональными параметрами сердца.

Основные положения диссертации обсуждены на научно-практической конференции педиатров России «Фармакотерапия и фармакогенетика в педиатрии Москва, 2000; второй международной научной конференции «Лечение гипертрофической кардиомиопатии», Москва, 2001, заседании кардиологической секции общества детских врачей (Москва, 2002) — на всероссийском Конгрессе «Детская кардиология 2002», Москвана второй научной конференции с международным участием, посвященной 80-летию со дня рождения профессора Михаила Григорьевича Колпакова «Эндокринная регуляция физиологических функций в норме и патологии» (2002г, Новосибирск) — на XIII съезде педиатров России, Москва (2009) — на XIV конгрессе педиатров России с международным участием «Актуальные проблемы педиатрии», Москва 20 Югна XVII съезде педиатров России с международным участием «Актуальные проблемы педиатрии», Москва, 2013 год.

Структура диссертации. Работа изложена на 237 страницах текста и состоит из введения, обзора литературы, описания материала, объема и методов исследования, 5 глав собственных исследований, выводов, практических рекомендаций и указателя литературы, включающего 98 отечественных источников и 270 зарубежных источника. Диссертация иллюстрирована 31 таблицей и 26 рисунками.

ВЫВОДЫ.

1. У детей с различными формами кардиомиопатий и врожденных пороков сердца установлена тесная зависимость повышения активности ренина и ангиотензинпревращающего фермента, содержания альдостерона в крови и концентрации свободного цитоплазматического кальция ([Са2+]-) в тромбоцитах от формы и тяжести патологии миокарда.

2. При дилатационной кардиомиопатии у детей уровень альдостерона в крови является значимым маркером тяжести течения заболевания. Выявленные корреляции между содержанием альдостерона и показателями структурно-функционального состояния сердца являются свидетельством участия альдостерона в процессах регуляции ремоделирования миокарда и его повреждающем действии на миокард.

3. На клиническое течение дилатационной кардиомиопатии оказывают влияние полиморфизмы генов ренин-ангиотензиновой системы. Выраженность дилатации полости левого желудочка определяется-генотипом гена ренина (С83А) и ТТгенотипом гена ангиотензиногена (.М235Т).

4. У больных с дилатационной кардиомиопатией гомои гетерозиготных по Т-аллелю гена метиленгидротетрафолатредуктезы (С677Т) отмечаются более тяжелое течение дилатационной кардиомиопатии и высокий риск развития неблагоприятного исхода заболевания, что свидетельствует о клинической значимости носительства мутантного гена в развитии осложнений у этих пациентов.

5. У детей, страдающих дилатационной кардиомиопатией, гомозиготных по 7 — аллелю гена ангиотензинпревращающего фермента, отмечается менее значимое нарушение морфо-функциональных параметров сердца и более выраженный позитивный ответ на комплексную терапию, чем у гетерозигот и гомозигот.

6. У больных гипертрофической кардиомиопатией выявлена зависимость толщины межежлудочковой перегородки, миокарда задней стенки левого желудочка и нарушений ритма сердца высоких градаций от М235Т полиморфизма гена ангиотензиногена, при этом более тяжелые нарушения наблюдаются у пациентов с 7Т-генотипом.

7. /Ю-генотип гена ангиотензннпревращающего фермента способствует возникновению нарушений диастолической функции миокарда и модулирует развитие гипертрофической кардиомиопатии по обструктивному типу. При обструктивной форме гипертрофической кардиомиопатии активность ренина и ангиотензинпревращающего фермента увеличена по сравнению с необструктивной.

8. Сочетание 7Т-генотипа гена ангиотензиногена и ?>?) генотипа гена ангиотензинпревращающего фермента при гипертрофической кардиомиопатии у детей является предиктором тяжелого течения заболевания.

9. Комплексная терапия, включающая ингибиторы ангиотензинпревращающего фермента и р-адреноблокаторы обеспечивает клиническое улучшение состояния у 73,3% детей с дилатационной кардиомиопатией, сопровождается уменьшением активности АПФ, содержания альдостерона, концентрации свободного цитоплазматического кальция в тромбоцитах и увеличением активности ренина плазмы крови, что указывает на кардиопротективные эффекты лечения, предотвращающие патологического ремоделирования миокарда.

10. Отсутствие эффекта комплексной терапии, включающей ингибиторы ангиотензинпревращающего фермента, у больных с дилатационной кардиомиопатией и с недостаточностью кровообращения 2Б-Зст сопровождается увеличением активности АПФ и содержания альдостерона в крови, что указывает на эффект «ускользания» нейрогормональных эффектов при тяжелом течении заболевания.

11. Быстрое прогрессирование дилатационной кардиомиопатии на фоне комплексной терапии, сопровождающееся выраженными нарушениями в системе ренин-ангиотензин-альдостерон, указывает на существенные кардиодеструктивные изменения и фиброзирование внеклеточного матрикса на поздних стадиях дилатационной кардиомиопатии у детей.

12. Разработанный алгоритм оптимизации лечения больных с дилатационной кардиомиопатией и профилактики осложнений при недостаточности кровообращения обеспечивает уменьшение рефрактерности к проводимой терапии и наряду с улучшением показателей гемодинамики способствует повышению эффективности профилактики патологического ремоделирования миокарда. > < [, ,, 1 < * I I.

ПРАКТИЧЕСКИЕ РЕКОМЕНДАЦИИ.

1. При дилатационной кардиомиопатии и врожденных пороках сердца целесообразно определять содержание альдостерона и активность ангиотензинпревращающего фермента с целью оценки эффективности проводимой терапии и прогнозирования течения этих заболеваний, а также раннего выявления резистентных пациентов, что позволит проводить своевременную коррекцию лечения.

2. У детей с кардиомиопатиями и врожденными пороками сердца при наличии недостаточности кровообращения целесообразно применение ингибиторов ангиотензинпревращающего фермента и Р-адреноблокаторов с целью предотвращения ремоделирования сердца. Назначение этих препаратов должны проводиться в условиях стационара, с обязательным мониторированием артериального давления, под контролем ЭКГ и эхокардиографических параметров. Лекарственное тестирование необходимо начинать с минимальных доз препаратов.

3. У больных с сердечной недостаточностью показано применение антагониста альдостерона даже при отсутствии отечного синдрома. Выявление высоких значений альдостерона у больных с сердечной недостаточностью и отсутствие его снижения на фоне комплексной терапии может рассматриваться как предиктор неблагоприятного исхода заболевания.

4. У больных с врожденными пороками сердца, осложнившимися развитием недостаточности кровообращения и легочной гипертензии, целесообразно использование ингибиторов ангиотензинпревращающего фермента в комплексной терапии, т. к это приводит к уменьшению проявлений сердечной недостаточности и снижению давления в легочной артерии, что позволяет выполнить оперативное вмешательство в оптимальном для каждого пациента возрасте при медикаментозной компенсации сердечной недостаточности.

5. Целесообразно определение полиморфизмов генов ренин-ангиотензин-альдостероновой системы методом гибридизации на олигонуклеотидном биочипе у больных с дилатационной и гипертрофической кардиомиопатиями, т.к. это позволяет выделить детей, угрожаемых по тяжелому течению болезни и разработать индивидуальный план диспансерного наблюдения с целью ранней коррекции лечебных мероприятий. При дилатационной кардиомиопатии к ним относятся пациенты с А-аллелем и АА-генотипом гена ренина (G83A), Таллелем и ТТ-генотипом гена ангиотензиногена (.М235Т), а также гомои гетерозиготы по Т-аллелю гена метиленгидротетрафолатредуктезы (С677Т). При гипертрофической кардиомиопатии — гены ангиотензиногена и ангиотензинпревращющего фермента.

6. Пациентам с ГКМП, гомозиготным по Т-аллелю гена ангиотензиногена необходим регулярный контроль ХМ ЭКГ с целью раннего выявления желудочковых нарушений ритма высоких градаций и назначения адекватной антиаритмической терапии. Выявление желудочковой аритмии III-V градации по Lawn служит показанием к назначению антиаритмической терапии.

Показать весь текст

Список литературы

  1. Ф.Т., Овчинников А. Г., Мареев В. Ю., Беленков Ю. Н. Эндотелиальная дисфункция и сердечная недостаточность патогенетическая связь и возможности терапии ИАПФ // Cons. Med. 2001. — Т. 3, № 2. — С.61−65.
  2. E.H. Патогенетические основы лечения сердечной недостаточности у детей // Рос. вестник перинат. и педиатрии. -2003. № 1. — С.38−43.
  3. E.H. Кардиомиопатии у детей, сопровождающиеся синдромом хронической сердечной недостаточности. // Автореферат дисс. .док. мед. наук. Москва, 2003, 46с.
  4. Ю. Н., Мареев В. Ю., Агеев Ф. Т. Ингибиторы ангиотензинпревращающего фермента в лечении сердечнососудистых заболевании (квинаприл и эндотелиальная дисфункция). М, «Инсаит полиграфик», 2002 — 86С.
  5. Т.В., Баканов М. И., Сербии В. И., Басаргина E.H., Зурабова Р. Б., Михайлова И. Л. Ренитек в лечении детей с кардиомиопатиями, осложненными сердечной недостаточностью//Медицинскийнаучный и методический журнал. — 2003. — № 13. — С. 83−92.
  6. Т.В., Гордеева Г. Ф., Васильева Е. М., Бокерия JI.A. и др. Нарушение мембранных механизмов регуляции кальциевого гомеостаза при аритмиях сердца у детей.// Вопросы медицинской химии.-1994.-Т.40, № 1.-с. 41−49.
  7. Л.А., Гудкова Р. Г. Сердечно-сосудистая хирургия 2003: Болезни и врожденные аномалии системы кровообращения — Москва.-2004.-147с.
  8. Ю.Бражник В. А. Полиморфные маркеры I/D и G7831A гена фермента, превращающего ангиотензин I, и гипертрофия миокарда у больных артериальной гипертонией. Кардиология. 2003. № 2. С. 44−49.
  9. И.Бражник В. А., Затейщиков Д. А., Сидоренко Б. А. Наследственные факторы и гипертрофия левого желудочка.//Кардиология.- 2003.-№ 1.- с. 78−88
  10. М.Г. Клиническая эффективность и практическое применение ингибиторов ангиотензинпревращающего фермента.//Справочник поликлинического врача.-2006.-№ 7.-с.8−13.
  11. H.A. Клиническая эффективность и практическое использование ингибиторов ангиотензинпревращающего фермента в кардиологии.// Справочник поликлинического врача.-2005.-№ 5.-с.23−27
  12. С.А. Гипертрофическая кардиомиопатия: современное состояние проблемы.//Болезни сердца и сосудов.-2006.-Т.1.-№ 1.
  13. М.А. Клинико-генетические детерминанты хронической сердечной недостаточности у больных ишемической болезнью сердца. // Автореферат дисс. .канд. мед. наук. Ростов-на-Дону, 2008,21с.
  14. A.C., Вашукова Е. С., Полушкина Л. Б. и др. Диагностика наследственно-обусловленных заболеваний у детей с помощью
  15. ДНК-микрочиповой технологии.// Вопросы диагностики в педиатрии, 2009, т.1, № 1, с 14−17.
  16. П. П., Леменев В. Ю., Ахметов В. В. и др. Характер взаимосвязи оксида азота с ангиотензинпревращающим ферментом и малоновым диальдегидом у больных с атерогенным стенозом внутренней сонной артерии.// Клиническая медицина. 2004. — № 7. -С. 15−20.
  17. С.П. Лечение желудочковых аритмий с позициипервичной и вторичной профилактики внезапной смерти // Consiliummedicum. Сердечная недостаточность.- 2001. т 2,№ 5. — С. 4−12.
  18. М.В., Пузырев К. В., Макеева О. А., Павлюкова Е. Н. Генетика гипертрофической кардиомиопатии: проблемы и перспекитвы//Медицинская генетика, 2006, Т.5. Приложение 2: 2028.
  19. О.А. Ангиотензинпревращающий фермент в кардиологии: молекулярные и функциональные аспекты. // Кардиология, 1997: 11:58−63.
  20. Г. Н., Петина М. М., Акатова В. Е., Аксенов И. Г., Мартынов А. И. Возможности коррекции эндотелиальной дисфункции ингибиторами ангиотензинпревращающего ферментаУ/СошИшт medicum.-2005, № 2, с.33−38.
  21. М.А. Принципы консервативной терапии гипертрофической кардиомиопатии. // Consilium medicum.-2001, т. З, № 10, с.497−499.
  22. М.А. Дилатационная кардиомиопатия и сердечная недостаточность // Клиническая медицина.- 2005.- Т.83,-№ 9, с.4−9.
  23. Г. В., Васильева Л. И. Блокада ренин-ангиотензин-альдостероновой системы как краеугольный камень лечения хронической сердечной недостаточности. // Актуальные вопросы лечения и профилактики СН (Украина).- 2009.-№ 1, с. 18−30.
  24. О.М., Дикур О. Н. Преимущества антагонистов рецепторов ангиотензина II в лечении АГ у женщин. Русский медицинский журнал.- 2008−21(16):с. 1462−5
  25. Е. Ю., Дробот Д. Б., Кириллова Е. П. и др. Нейрогуморальная модуляция сердечной недостаточности. //Лечащий врач.- 2010- № 6 с.
  26. П.А., Ройтман Е. В., Свирин П. В. Влияние носительства протромботических полиморфизмов на риск развития венозного тромбоза у детей.//Гематология и трансфузиология. 2012, № 4, с.27−32.
  27. Л.А. Популяционная биометрия.- М.: Наука, 1991.-272с.
  28. А.П. Эхокардиография в оценке состояния миокарда у детей с сердечно-сосудистой и бронхо-легочной патологией. Автореферат дисс. .канд. мед. наук. Москва, 1985, 28с.
  29. В.И. Диастолическая дисфункция. //Кардиология.-2011.-№ 1, с 79−90.
  30. Ю.А., Шубина А. Т. Влияние ингибиторов ангиотензинпревращающего фермента на состояние органовмишеней при артериальной гипертензии.// Русский медицинский журнал.-2003.- Том 11.- № 9, с. 522−524.
  31. О.И. Анализ влияния ДНК-полиморфизмов генов РАС на показатели структурно-функционального состояния миокарда у больных ГКМП: Автореферат дис.. канд. мед. наук. С.-Пб., 2000. — 126с.
  32. И.О., Федоров В. В., Шляхто Е. В. Молекулярно-генетические механизмы развития гипертрофической кардиомиопатии.// Артериальная гипертензия.-2000.-Т.6, № 1, с.44−51
  33. O.A. Блокаторы ангиотензиновых рецепторов: современные подходы к лечению артериальной гипертензии.// Русский медицинский журнал.- 2004.-№ 15- 35−41.
  34. .Д., Котовская Ю. В. Артериальная гипертония 2000. М. 2001,325с.
  35. С.М., Чакова H.H., Ниязова С. С. и др. Индивидуализация лечения больных гипертрофической кардиомиопатией с учетом генетических особенностей, определяющих фармакокинетику бисопролола. // Клиническая фармакология и терапия, 2012.-N 3.-С.67−71
  36. Н.П., Давыдовская A.A. Особенности нейрогуморальной регуляции сердечной недостаточности у детей раннего возраста с врожденными пороками сердца // Вестник аритмологии. 2000. -№ 18. -С.40.
  37. Л.В., Абатурова О. В. Молекулярно-клеточные механизмы ремоделирования миокарда при сердечной недостаточности.// Клиническая медицина.-2003.-Т.81.- № 2, с.4−8.
  38. М.В. Клиническая фармакология антагонистов рецепторов ангиотензина И. Фарматека. 2003−12:39−44
  39. И.В., Литвинова И. С., Даниленко Н. В., Верченко Е. Г. Факторы риска жизнеугрожаемых состояний при гипертрофической кардиомиопатии у детей.// Вестник Аритмологии. 2000.-№ 18, с. 26−27
  40. В.П. Ингибиторы ангиотензинпревращающего фермента в лечении и прогнозе жизни больных ИБС и хронической сердечной недостаточностью. Фокус на рамиприл// Русский медицинский журнал.-2009.-№ 8, с. 582−588.
  41. A.B., Меньшиков М. Ю., Бугрий Е. М., Авдовин П. В. и др. Обмен кальция и трансмембранозный потенциал тромбоцитов у больных с частой желудочковой экстрасистолией на фоне лечения антиаритмическими препаратами// Кардиология.-1989.-Т.29, № 1, с. 17−21
  42. Л.М. Холтеровское мониторирование.- М.: ИД «Медпрактика-М». -2008.-456с.
  43. Маколкин В. И, Голикова Е. П. Динамика активности ангиотензинпревращающего фермента плазмы крови под действием ингибиторов ангиотензинпревращающего фермента у больных с хронической сердечной недостаточностью//Сердечная недостаточность.-2001.-Т.2- № 4.
  44. В.И., Зябрев Ф. Н. Применение бета-блокаторов при хронической сердечной недостаточности: фокус на бисопролол.//Лечащий врач.- 2012, № 2, — с. 12−15.
  45. В.Ю. Четветь века эры ингибиторов АПФ в кардиологии. // Русский медицинский журнал, Т.8, 2000- № 15−16. С.602−609.
  46. Медицинская дисстертация /под редакцией академика РАМН проф. И. Н. Денисова.- Москва.-«ГЭОТАР-Медиа», 2008 г., 364с
  47. И.И., Птицына С. Н., Кузнецова H.H., Калмыков Ю. Гомоцистеин предиктор патологических изменений в человеке. // Русский медицинский журнал.- 2009, № 4.- с. 224−228.
  48. B.C. Сердечная недостаточность и достижения генетики//Сердечная недостаточность.-2000.-Том 1, № 4.-с. 121−130.
  49. B.C. Генетика кардиомиопатий. //Кардиология.-2003.-№ 3.-с. 85−89.
  50. B.C., Терещенко С. Н., Кобалава Ж. Д. и др. Периндоприл в лечении сердечной недостаточности при различном генотипе гена АПФ. //Клиническая Фармакотерипия -2000- 4: 22−25
  51. Д., Хеллер JI. Физиология сердечно-сосудистой системы. -СПб.: ПИТЕР, 2000.- 250с.
  52. O.E., Тхаркахова З. Н., Бикмеева A.M. и др. Полиморфизм гена ангиотензинпревращающего фермента и риск мультифакторных заболеваний.// Мед. Генетика.-2002.-т.1.-№ 5.-С.212−220
  53. O.A. Кардиомиопатии у детей и подростков. СПб.: Диалект, 2003. — 272 с.
  54. , O.A. Детская кардиология./ Москва, 2009.- 503с.
  55. H.A., Фомин В. В. Активность ренина плазмы фактор риска и самостоятельная мишень антигипертензивной терапии: роль алискирена.// Consilium Medicum 2009- том 11, — № 10.- с. 54−61.
  56. H.A., Фомин В. В., Моисеев C.B. Хроническая сердечная недостаточность и поражение почек: перспективы лечения.// Consilium Medicum 2008- том 10.- № 9.с. 69−72
  57. Назаренко Г. И, Клейменова Е. Б., Гущина H.H. Изучение генетических маркеров и традиционных факторов риска развития ишемической болезни сердца. // Российские Медицинские Вести .2009, Том XIV, № 1.- с. 48−51.
  58. Нгуен Тхи Ханг. Исследование ассоциаций Т174М и М235Т гена ангиотензиногена с ишемической болезнью сердца в Ростовской популяции.// Ж: Фундаментальные исследования, — 2010.- № 3.- с. 114 121.
  59. Нормальная физиология. Под редакцией В. П. Дегтярева, С. М. Будылиной. // Медицина, 2006 г. 736 с.
  60. Г. И. Факторы, влияющие на развитие первичной артериальной гипертензии у детей и подростков. //Автореферат дисс. .док. мед. наук. Санкт-Петербург, 2009.- 38с.
  61. М.К., Куприянова О. О. ЭКГ. Электрокардиография у детей. МЕДпресс-информ, 2004, 352с.
  62. . Т. 2. Под редакцией М. А. Пальцева, B.C. Паукова. М.: ГЭОТАР-Медиа, 2008 г.- т.1 322-330
  63. В.И., Булатов В. А. Миокард. Нефрон. Взгляд через призму эволюции артериальной гипертензии. //Русский медицинский журнал, 20Юг, тЮ № 30- 1517−1521.
  64. В.И., Осадчий К. К. Сердечно-сосудистый континуум: могут ли ингибиторы АПФ разорвать «порочный круг»? // Русский медицинский журнал, 2008 г, № 17, с. 1102−1109.
  65. C.JI. Ингибиторы ангиотензинпревращающего фермента в кардиологической практике.// Русский медицинский журнал, 2004 г, № 12(7)496−500.
  66. Д.В., Сидоренко Б. А., Романова Н. Е., Тарыкина Е. В., Шарошина И. А. Диагностика и терапия хронической сердечной недостаточности. Consilium Medicum 2002- т. 4.- № 11. с 602−614.
  67. В.П. Состояние и перспективы геномных исследований в генетической кардиологии.// Вестник РАМН.- 2000.- № 7.- с.28−33.
  68. A.C. Клинико-генетические аспекты развития гипертрофии миокарда левого желудочка. Российский кардиологический журнал. 2003, № 2 .-с.93−95
  69. Савина Н. М, Александрова А. Ю., Сидоренко Б. А. Изменения лекарственной терапии госпитализированных больных с хронической сердечной недостаточностью за 16 лет. // Кардиология.- 2010. N.6. — С.53.
  70. И.В., Макоклюй Л. Е. Ангиотензин-превращающий фермент и оксид азота как факторы эндотелиальной дисфункции.// В сб.: Материалы Всероссийской 65-й итоговой студенческой научной конференции им. Н. И. Пирогова, Томск, 2006., 451с.
  71. A.A., Мареев В. Ю. Бета-блокаторы при хронической сердечной недостаточности: какой тип бета-адренергической блокады предпочесть?// Consilium medicum.-2001, т. З, № 2, с.79−82.
  72. М.Д., Фофанова Т. В., Хасанова З. Б. и др. Зависимость клинической картины гипертрофической кардиомиопатии от полиморфизма генов ренин-ангиотензиновой системы.//Российский кардиологический журнал, 2009- № 2- 65−70
  73. М.Я., Сербии В. И. Сердечная недостаточность у детей. -М.: Медицина, 1984. 188 с.
  74. Г. А., Кондратьева Е. И., Спирина JI.B. Значение протеолиза при сосудистых осложнениях сахарного диабета типа 1 у детей // Клинич. лаб. диагностика. 2004. № 5. С. 38—40.
  75. С.Н., Жиров И. В. Диастолическая сердечная недостаточность: разрешимы ли трудности диагностики и лечения?// Терапев. Архив.-2009.-Т.81.-№ 11, с. 73−76.
  76. И.Ю., Громова O.A. Сосудистые заболевания сердца, мозга и молекулярные гены. Ассоциативные исследования и патофизиология сосудистых заболеваний.// Трудный пациент.-2008, Т6, № 2−3, с. 15−19.
  77. И.Ю., Громова O.A. Сосудистые заболевания сердца, мозга и молекулярные гены. Часть 3: роль молекулярных генов в вазоконстрикции, вазодилатации, обмене электролитов и васкулярном ремоделировании.// Трудный пациент.-2008, № 5−6, с.8−11 .
  78. М.Ш., Шевченко О. П. Гомоцистеин при коронарной болезни сердца и сердечного трансплантата. М.: Реафарм, 2004. С. 43.
  79. В.И., Литвинова И. А., Кравченко H.A. Полиморфизм гена ангиотензинпревращающего фермента у больных с гипертрофической кардиомиопатией.//Укр. Ж: Последипломное образование, 2008, № 4 (120), с.9−14
  80. И.Е. Место блокаторов ангиотензина II 1-го типа в современной терапии артериальной гипертензии.//СопзШиш medicum.-2008.- TIO.- № 11, с. 11−14.
  81. И.В., Куликов В. П. Сосудодвигательная функция эндотелия у пациентов с ишемической болезнью сердца с различной концентрацией гомоцистеина в крови.//Ультрозвуковая и функциональная диагностика.-2006.-№ 3.-с. 52−57.
  82. О.В., Свистунов A.A., Бородулин В. Б., Рута A.B., Бычков E.H. Генетические основы патогенеза эссенциальной артериальной гипертензии (обзор) // Саратовский научно-медицинский журнал. 2011. Т. 7, № 1.С. 83−87.
  83. О.В., Свистунов A.A., Бычков Е.Н, Бородулин В. Б. Молекулярно-генетические исследования больных эссенциальной артериальной гипертензией.// Медицинский альманах- 2011 .-№ 3 (16), с 88−91
  84. М.В. Ренин-ангиотензин-альдостероновая система: эволюция представлений от открытия ренина до наших дней. Терапевтический архив.-2011.-№ 4.- с.12−11.
  85. М.А., Абдулатипова И. В., Никитина С. Ю. и др. Основные тенденции заболеваемости и смертности от сердечнососудистых заболеваний детей и подростков в Российской Федерации.// Российский вестник перинатологии и педиатрии.-2008.-№ 4.- с. 4−14.
  86. М.А., Харлап М. С., Ильдарова P.A. Генетически детерминированные нарушения ритма сердца.//Российский кардиологический журнал.- 2011- № 1, с. 8−25.
  87. ACC/AHA/ESC 2006 Guidelines for the management of patients with ventricular arrhythmias and the prevention of sudden cardiac death// Circulation. — 2006. — 114. — 1088−1132.
  88. Agabiti-Rosei E., Muiesan M.L. Hypertensive left ventricular hypertrophy: pathophysiological and clinical issues.//Blood Press 2001- 10: 288−298.
  89. Ahmad U., Saleheed D., Bokhari A, Frossard P.M. Strong association of a renin intronic dimorphism with essential hypertention. // Hypertens. Res. 2005. Vol. 28, № 4. P. 339−344.
  90. Ahuja T.S., Freeman D. Jr, Mahnken J.D. et al. Predictors of the development of hyperkalemia in patients usingangiotensin-convertingenzyme inhibitors.// Am. J. Nephrol., 2000- 20: 268−272.
  91. Akar N, Akar E, Akcay R, Aveu F, Yalcin A, Cin S. Effect of methylenetetrahydrofolate reductase 677 C-T, 1298 AC, and 1317 T-C on factor V 1691 mutation in Turkish deep vein thrombosis patients.// ThrombRes. 2000- 97:163−7.
  92. Allender S, Scarborough P, Peto V, et al. European Disease Statistics. 2008 ed. Available at: http://www.heartstats.org. Accessed June 2, 2010.
  93. Alvarez J. A, Orav E. J., Wilkinson J. D. et al. Competing Risks for Death and Cardiac Transplantation in Children with Dilated Cardiomyopathy: Results from the Pediatric Cardiomyopathy Registry. Circulation. 2011 August 16- 124(7): 814−823.
  94. Anderson S. Role local and systemis angiotensin in diabetic renal desiase.//Kidney Int.-1997- 62(Supppl.63): 107−110.
  95. Andrews R.E., Fenton M.J., Ridount D.A. et al. On Behalf of the
  96. British Congenital Cardiac Association. New-onset heart failure due to heart muscle disease in childhoop: a prospective study in the United kingdom and Ireland.// Circulation.- 2008.-Vol.l 17.-N1.-P.79−84.
  97. Andtrson B, Blange I., Sylven C. Angiotensin-II type I receptor gene polymorphism and survival in congestive heart failure. // Eur J Heart Failure. 1999- 1:363−369
  98. Baumhakel M., Bohm M. Cardiovascular outcomes with angiotensin II receptor blockers: clinical implications of recent trials.// Vase Health Risk Manag. 2011- 7: 391−397.
  99. Begley D, Mohiddin. Angiotensin-1-converting enzyme gene deletion polymorphism is associated with impaired left ventricular funcsion with impaired left ventricular function and exercise in HCMP. J. Am Coll Cardiol 2001- 37:2:Suppl:214A
  100. Blayney L.M., Lai F.A. Ryanodine receptor-mediated arrhythmias and sudden cardial death. Pharmacol Ther 2009−123:151−177.
  101. Bodh I Jugdutt. Apoptosis after reperfused myocardial infarction: Role of angiotensin II.// Exp Clin Cardiol. 2004 Winter- 9(4): 219−228.
  102. Brilla C.G. Aldosterone and Myocardial Fibrosis in Heart Failure// Herz.-2000.-V.25, -N3.- P.299−306.
  103. Bronzwaer J.G., Paulus W.J. Diastolic and systolic heart failure: different stages or distinct phenotypes of the heart failure syndrome? Curr Heart Fail Rep., 2009- 6:281−286.
  104. J.B., Adam A., Brown N.J. (2006) Angiotensin-convert-ingenzyme inhibitor-associated angioedema. Immunol. Allergy Clin. North. Am., 26(4): 725−737.
  105. Canavy I., Henry M., Monarge P.E., Tiret L., Poirier O. et al. Genetic polymorphisms and coronary artery disease in the south of France// Thromb Haemost.-2000- 83:2: 212−216.
  106. Carey RM, Siragy HM. Newly recognized components of the renin-angiotensin system: potential roles in cardiovascular and renal regulation. EndocrRev. 2003−24:261−71.
  107. Carey RM, Wang Z-Q, Siragy HM. Role of the angiotensin type 2 receptorin the regulation of blood pressure and renal function. Hypertension. 2000- 35: 155−163.
  108. Cevad Sekuri, F Sirri Cam, Ertugrul Ercan et al. Renin-angiotensin systemgene polymorphisms and premature coronary heart disease.// Journal of Renin-Angiotensin-Aldosterone System, March 2005- vol. 6, 1: pp. 3842.
  109. Charavi A.G., Lipkowitz M.S., Diamond J.A. et al. Deletionpolymorphism of the ACE gene is independently associated with left ventricular mass and geometric remodeling in systemic hypertension.//Am J Cardil.-1996- 77: 1315−1319.1. I Ii II i1. I218
  110. Chen A.H., Zhang W.X., Li Z.L. et al. Association between aldosterone synthase gene polymorphism and hypertrophic cardiomyopathy.// Di Yi Jun Yi Da Xue Xue Bao. 2002 Aug-22(8):704−706.
  111. Chin-Fu Hsiao, Wayne WH Sheu, Yi-Jen Hung. The effects of the reninangiotensin-aldosterone system gene polymorphisms on insulin resistance in hypertensive families.//Journal of Renin-Angiotensin-Aldosterone System.- 2012- vol. 13- N 4- p. 446−454.
  112. Ciulla MM, Paliotti R, Esposito A. et al. Different Effects of
  113. Antihypertensive Therapies Based on Losartan or Atenolol on Ultrasound and Biochemical Markers of Myocardial Fibrosis. Results of a Randomized Trial. Circulation. 2004−110:552−557.
  114. Cleland JG, Thygesen K, Uretsky BF et al. Cardiovascular critical eventpathways for the progression of heart failure- a report from the ATLAS study. Eur Heart J 2001 -22(17): 1601 -12.
  115. CIBIS Inverstigators and Committees. A randomized trial of beta-blocadein heart failure. The cardiac Insufficiency Bisoprolol Stady (CIBIS)// Circulation. 1995. — V.345.- P.1756−1763.
  116. Cohn J.N., Johnson G., Zeische S. et al. A comparison of enalapril withgydralasine isosorbide dinitratein the tretment of chronic congestiveheart failure //N.Engl. J. Med. 1991.- V.325. — P.303−310.
  117. Cond N.D., Hamaguchhi K., Saikava T., et al. A polymorphisms ofangiotensinogen gene codon 174 and coronary artery disease in Japanese subject. //Am J Med Sei. 1998, Vol. 316. P. 333−344.
  118. Coto Eliecer, Palacin Maria, Martin Maria et al. Functional polymorphismsin genes of the Angiotensin and Serotonin systems and risk of hypertrophic cardiomyopathy: AT1R as a potential modifier. Journal of Translational Medicine 2010, 8:64.
  119. Covolo L., Gelatti U., Metra M. et al. Angiotensin-converting-enzymegene polymorphism and heart failure: case-control stady./ZRomarkers, 2003Sep-C>ct-8(5):429−436.
  120. Culy C.R., Jarvis B. Quinapril: a further update of its pharmacology andtherapeutic use in cardiovascular disorders. Drugs, 2002: 62(2): 339−385.
  121. D Adamo P, Fassone L., Gedeon A. et al. The X-linked gene G4,5 isresponcible for different infantile dilated cardiomyopathies. Am. J. Hum Genetl997- 61:862−867.
  122. Danser A.H., van Kesteren C.A. et al, Prorenin, renin, angiotensinogen, and angiotensinconverting enzyme in normal and failing human hearts. Evidence for renin binding.//Circulation.- 1997.-Jul 1- 96(l):220−6.
  123. De Casparo M., Catt K.J., Inagami T. et al. International Union of
  124. Farmacology, 23-th. The Angiotensin II Receptors. Pharmacol Rev 2000- 52:3:415−472.
  125. Deinum J, van Gool JM, Kofflard MJ. et al. Angiotensin II type 2receptors and cardiac hypertrophy in women with hypertrophic cardiomyopathy. Hypertension. 2001 Dec 1- 38(6): 1278−81.
  126. Deng M. C, Brisse B., Erren M., et al. Ischemic versus idiopathic cardiomyopathy: different neurohumoral profiles despite comparable peak oxygen uptake.//Intern J of Cardiology 1997 Oct 10- 61 (3): 261 268
  127. De Simone G., Pasanisi F., Contaldo F. Link of nonhemodynamic factors to hemodynamic determinants of left ventricular hypertrophy // Hypertension.-2001.-Vol. 38.-P. 13.
  128. Dickstein K, Kjekshus J., OPTIMAAL steering committee Effects of losartan and Captopril on mortality and morbidity in high-risk patients after acute myocardial infarction: the OPTIMAAL randomised trial .//Lancet. 2002−360:752−760.
  129. Dicpinigaitis P.V. Angiotensin-convertingenzyme inhibitor-induced cough: ACCP evidence-based clinical practice guidelines. Chest, 2006: 129(1 Suppl): 169−173.
  130. Doolan G., Nguyen L., Chung J et al. Progression of left ventricular hypertrophy and the angiotensin-converting enzyme gene polymorphism in hypertrophic cardiomyopathy//International Journal of Cardiology.-2004.-V.96.-P. 157−163.
  131. Dorn G.W. The genomic architecture of sporadic heart failure. //Circ Res. 2011 May 13- 108(10): 1270−83.
  132. Duncker D.J., Boontje N.M., Merkus D. et al. Prevention of Myofilament Dysfunction by P-Blocker Therapy in Postinfarct Remodeling.// Circulation: Heart Failure 2009- 2:233−242.
  133. Elton T. S., Sansom S. E., Martin M. M. Cardiovascular Disease, Single Nucleotide Polymorphisms and the Renin Angiotensin System: Is There a MicroRNA Connection?// International Journal of Hypertension Volume 2010 (2010), Article ID 281 692, 13 pages.
  134. Fabris B., Bortoletto M., Candido R. et al. Genetic polymorphisms of the renin-angiotensin-aldosterone system and renal insufficiency in essential hypertension. //J Hypertens. 2005 Feb-23(2):309−16.lit I. v t
  135. Fabris B., Candido R., Bortoletto M. et al. Stimulation of cardiac apoptosis in ovariectomized hypertensive rats: potential role of the renin-angiotensin system. IIJ Hypertens. 2011 Feb-29(2):273−81.
  136. Flesch M., Schwinger R.H., Schnabel P., Schiffer F., et al. Sarcoplasmic reticulum Ca2±ATP-ase and phospholamban mRNA and protein levels in end-stage heart failure due to ischemic or dilated cardiomyopathy.//J.Mol.Med.-1996.-V.74, N6.-P.321−332.
  137. Garcia-Pavia P., Tomas J.M., Alonso-Pulpon L. Late-onset angioedema due to an angiotensin-convertingenzyme inhibitor.//Can. J. Cardiol., 2007: 23(4): 315−316.
  138. G. Michael Felker, Christipher M. O’Connor, Eugene Braundwald. Loop Diuretics in Acute Decompensaten Heart Failure: Necessary? Evil? A Necessary Evil? // Circ Heart Fail. 2009 Jan 1- 2(1): 56−62.
  139. Gottlieb S., Brater DC., Thomas I, Havranek E, et al. BG9719(CVT124., an A (l) adenosine receptor antagonist, protects against the decline in renal function observed with diuretic therapy.// Circulation. 2002- 105:1348−1353.
  140. Helmes M., Lim C.C., Liao R. et al. Titin Determinesthe Frank-Starling Relation in Early Diastole. J. Gen. Physiol. 2003- 121:97−110.
  141. Hengstenberg C., Holmer S.R., Mayer B. et al. Evalution of the aldosterone synthase (CYP11B2) gene polymorphism in patients with myocardial infarction. //Hypertension. 2000. 35: 704−709.
  142. Hideaki Kawaguchi and Arika Kitabatake. Renin-Angiotensin system in Failing Heart // J. Mol. Cell. Cardiol.: 27:1995: p.201−209.
  143. L.G., Tran D. (2002) Can angiotensin receptor antagonists be used safely in patients with previous ACE inhibitor-induced angioedema?// DrugSaf., 2002: 25(2): 73−76.
  144. Hunt SA, Abraham WT, Chin MH, et al. «ACC/AHA 2005 Guideline Update for the Diagnosis and Management of Chronic Heart Failure in the Adult» (PDF).// Circulation. 2005- 112 (12): el54−235.
  145. Hzu D.T., Pearson G.D. Heart Failure in Children: History, Etiology, and Pathophysiology// Circ. Heart Fail.-2009.- Vol.2.-P.63−70.
  146. Jansson K., Dahlstrom U., Karlberg B.E. et al. The circulating rennin-angiotensin system during treatment with metoprolol or captopril inpatients with heart failure due to non-ischaemic dilated cardiomyopathy // J intern Med- 1999 May-245 (5): 435−43.
  147. Jeunemaitre X. Genetics of the human rennin angiotensin system. J. Mol Med, 2008- 86: 637- 641.
  148. Jiang-Yong Min, Achim Meissne, Jianan Wang and James P. Morgan. Mibefradil Improves (3-Adrenergic Responsiveness and Intracellular Ca2+ Handling in Hypertrophied Rat Myocardium.// Exp Biol Med- 2002 vol. 227 no. 5- 336−344
  149. Jitender Kumar, Gaurav Gard, Arun Kumar et al. Association of CHDH A119C and MTHFR C677T With Hyperhomocysteinemia.// Circulation: Cardiovascular Genetic. 2009- 2:599−606.
  150. Jonas S. S. G. de Jong and Lukas R. C. Dekker. Platelets and Cardiac Arrhythmia. //Front Physiol. 2010- 1: 166. Published online 2010 December 30. doi: PMCID: PMC3059929
  151. Jones E. S, Vinh A, McCarthy C. A. et al. AT2 receptors: functional relevance in cardiovascular disease. // Pharmacology and Therapeutics.-2008.- V. 120, N 3, pp. 292−316.
  152. Julius S, Kjeldsen S, Weber M. Angiotensin-receptor blockade and the risk of cancer. Omission of VALUE trial data invalidates conclusions. //Lancet Oncol. 2010−11:820−821.
  153. Jessup J. A, Brosniban K. B, Gallagher P.A. et al. Differential effects of low doze thiazides on the rennin angiotensin system in geneically hypertensive and normotensive rats// Am. J. Soc Hypertens, 2008- 2(2): 106−15
  154. Ibichini F, Steffeino G, Dellavalle A et al. Plasma activity and insertion/deletion polymorphism of angiotensin-I converting enzyme. A major risk factor and a marker of risk for coronary stent restenosis//Circulation.-1998.-V.97.-P. 147−154.
  155. Ichihara A, Hayashi M, Kaneshiro Y, et al. Inhibition of diabeticnephropathy by a decoy peptide corresponding to the «handle» region for nonproteolytic activation of prorenin.// J Clin Invest.2004- 114:1128−35.
  156. Iravanian S., Dudley S.C. The Renin-Angiotensin-Aldosterone System (RAAS) and Cardiac Arrhythmias // Heart Rhythm. 2008 June- 5(6 Suppl. 1): S.12−17.
  157. Ivanov A, Okamoto H., Yoneya K. et al. Angiotensinogen gene polymorphism in Japanese patients with hypertrophic cardiomyopathy. Am Heart J.-1997- 133:184−189
  158. Iwai N, Ocmichi N., Nacamura J., Kinoshita M. DD genotype of the angiotensin-converting enzyme is a risk factor for left ventricular hypertrophy. Circulation 1994- 90- 2622−2628
  159. Kaplan N.M., The CARE Study: a postmarketing evaluation of ramipril in 11,100 patients. The Clinical Altace Real-World Efficacy (CARE) Investigators. // Clin Ther 1996- 18(4):658−670.
  160. Katsuya, T., Koike, G., Yee, T. W., at al. Association of angiotensinogen gene T235 variant with increased risk of coronary heart disease. 1995- Lancet 345: 1600−1603.
  161. Keren A., Syrris P., McKenna W.J. Hypertrophic cardiomyopathy: the genetic determinations of clinical disease expression. Nat Clin Pract Cardiovasc Med.-2008−5:158−168
  162. Kim, H.-S., Lee, G., John, S. W. M., Maeda, N., Smithies, O. Molecular phenotyping for analyzing subtle genetic effects in mice: application to an angiotensinogen gene titration.// Proc. Nat. Acad. Sci.-, 2002- 99: 4602−4607.
  163. Kimura A. Molecular etiology and pathogenesis of hereditary cardiomyopathy//Circulation journal.-2008.-Suppl.4.-P.38−48.
  164. Konstam MA, Neaton JD, Dickstein K, et al. Effects of high-dose versus low-dose losartan on clinical outcomes in patients with heart failure (HEAAL study): a randomised, double-blind trial.// Lancet. 2009- 374:1840−1848.
  165. Kruger M, Linke W.A. Titin-based mechanical signaling in normal and failing myocardium.// J. Mol Cell Cardiol. 2009: 2: 233−242.
  166. Kupari M, Hautanen A, Lankinen L. et al. Association between human aldosterone synthase (CYP11B2) gene polymorphism and left ventricular size, mass, and function. // Circulation. 1998- 97: 569−575.
  167. Laderias-Lopes R, Ferreria-Martins J, Leite-Moreira. Acute neurohumoral modulation of diastolic function.// Peptides.- 2009- 30: 419−425.
  168. Lalande S, Johnson B.D. Diastolic disfunction: link between hypertension and heart failure. Drugs Today (Bare) 2008- 44: 503−513.
  169. Lambers Heerspink HJ, Perkovic V, de Zeeuw D. Renal and cardioprotective effects of direct renin inhibition: a systematic literature review. J Hypertens. 2009- 27:2321−2331.
  170. Latini R, Masson S, Anand I. et al, The comparative prognostic value of plasma neurohormones at baseline in patients with heart failure enrolled in Val-HeFT.// Eur Heart J. 2004- 25: 292−299.
  171. Lea W. B, Kwak E. S, Luther J.M. et al. Aldosterone antagonism or synthase inhibiotion reduced end-organ damage induced by treatment with angiotensin and highsalt.// Kidney Int. 2009- 75: 936−944.
  172. Lechin M, Quiones M.A., Omran A et al. Angiotensin I converting enzyme genotypesand left ventricular hypertrophy in patients with hypertrophic cardiomyopathy//Circulation.-1995.-V.92, N7.-P.1808−1812.
  173. P. Ингибиторы ангиотензинпревращающего фермента: одинаковы ли они? //Ишемическая болезнь сердца 2006- № 1: 7−10.
  174. Lehnart Н., Maier L.S., Hassenfuss G. Abnormalities of calcium metabolism and myocardial contractility depression in failing heart.// Heart Fail Rev 2009- 14:213−224.
  175. Li D, Szernuszewicz G. Z., Gonzalez O, Tapscott T. et al Noval cardiac troponin T mutation as a cause of familial dilated cardiomyopathy.// Circulation.-2001.-Vol 104.-P. 2188−2193.
  176. Li J. S., Baker-Smith С. M., Smith P. Brian et al. Racial Difference in Blood Pressure Response to Angiotensin-Converting Enzyme Inhibitors in Children: A Meta-Analysis// Clin Pharmacol Ther. 2008 September- 84(3): 315−319.
  177. Linpaintner K., Lee M.A., Larson M. G et al. Absence of association on genetic linkage between the angiotensin-converting-enzyme gene and left ventricular mass.// N. Eng J Med- 1996−334:1023−1028.
  178. Linke W.A. Sense and strebhability: The role of titin ahd titinassociated proteins in myocardial stress-sensing and mechanical dysfunction.// Cardiovasc Res. 2008: 77: 637−648.
  179. Lip GY, Tse HF. Management of atrial fibrillation.// Lancet. 2007- 370(9587):604−618.
  180. Lipshultz S.E., Sleeper L.A., Towbin J.A. et al. The Incidence of
  181. Pediatric Cardiomyopathy in Two Regions of the United States.//N. Engl. J/ Ved.-2003.- V.348, N. 17.- P. 1647−1655.
  182. Lopez-Sendon J., Swedberg K, McMurray J. et al. Expert consensus document on angiotensin converting enzyme inhibitors in cardiovascular disease. The Task Force on ACE-inhibitors of the European Society of Cardiology.// Eur Heart J. 2004- 25:1454−1470.
  183. MacFadyen R. J, Lee A. F, Morton J. et al. How often are angiotensin II and aldosterone levels raised during chronic ACE inhibitor treatment in chronic heart failure? // Heart 1999- 82: 57—61.
  184. MacKenzie S. M, Clare C. J, Flaser R. et al. Expression of 11 hydroxylase and aldosterone syntethase genes in the rat brain.// J. Mol. Endocrinol.- 2000- 24: 321−328.
  185. Maeda M, Holder E, Lowes B et al. DCMP associated with deficiency of the citosceletal protein metavenculin// Circulation 1997- 95:17−20.
  186. Makarenko I, Opitz C. A, Leake M.C. et al. Passive Stiffness Changes Caused by Upregulation of Compliant Titin Isoforms in Human Dilated Cardiomyopathy Hearts.// Circul Res.2004- 95: 708−716.
  187. Malic F. S, Lavia C. J, Mehra M. R et al. Renin-angiotensin system: genes to bedside. //Am Heart J.- 1997Sep- 134(3):514−26.
  188. Maltsev V. A, Lakatta E.G. Normal heart rhythm is initiated and regulated by an intracellular calcium clock within pacemaker cells.// Heart Lung Circ, 2007- 16: 335−348.
  189. Mangin L, Charron P, Tesson F. Familial DCMP: clinical features in french families.// Eur J Failure 1999- 1:353−361.
  190. Marian A. J. Experimental Therapies in Hypertrophic Cardiomyopathy// J Cardiovasc Transl Res. 2009 December- 2(4): 483 492.
  191. Marian A.J. Modifier genes of hypertrophic cardiomyopathy// Curr. Opin Cardiol.-2002.-V. 17, N3.-P.242−252.
  192. Marian A.J., Yu Q.T., Workman R. et al. Angiotensin converting enzyme polymorphism in hypertrophic cardiomyopathy and sudden cardiac death. Lancet 1993- 342:1085−1086.
  193. Marinov L. Changes in the left ventricular muscle mass in adolescent//Journal of IMAB Annual Proceeding (Scientific Papers) 2009, book 1, c. 16−18
  194. Maron B.J. Hypertrophic cardiomyopathy. A systematic review.// JAMA 2002- 287: 1308—1320.
  195. Maron B.J., Estes N.A.M., Maron M.S. et al. Primary prevention of sudden death as a novel treatment strategy in hypertrophic cardiomyopathy // Circulation. — 2003. — 107. — 2872−2875.
  196. Maron B.J., McKenna W.J., Danielson G.K. et al. ACC/ESC Clinical expert consensus document on hypertrophic cardiomyopathy // Eur. Heart J. — 2003. — 24. — 1965−91.
  197. Maron B.J., Mathenge R, Casey S.A. et al. Clinical profile of hypertrophic cardiomyopathy identified de novo in rural communities.// J Am Coll Cardiol. 1999−33:1590−5.
  198. Maron M.S., Olivotto I., Betocchi S. et al. Effect of left ventricular outflow tract obstruction on clinical outcome in hypertrophic cardiomyopathy // N Engl J Med 2003- 348: 295−303.
  199. Maron B.J., Spirito P., Win-Kuang Shen et al. Implantable cardioverter-defibrillators and prevention of sudden cardiac death in hypertrophic cardiomyopathy // JAMA. — 2007. — 298(4). — 405−412.
  200. Matchar D. B, McCrory D. C, Orlando L.A. et al. Systematic review: comparative effectiveness of angiotensin-convertingenzyme inhibitors and angiotensin II receptor blockers for treatingessential hypertension.// Ann. Intern. Med, 2008, 148(1): 1602−1609
  201. Matsushima H, Yoshida H, Machiguchi T. et al. Urinary albumin and TGF-bl levels as renal damage indices in patients with congestive heart failure.// Clin Exp Nephrol 2002- 6: 21−29.
  202. McKenna W. J, Behr E.R. Hypertrophic cardiomyopathy: management, risk stratification, and prevention of sudden death.// Heart 2002- 87: 169−76.
  203. Mehta P. K. and Griendling K. K. Angiotensin II cell signaling: physiological and pathological effects in the cardiovascular system.// American Journal of Physiology, 2007, vol. 292, no. 1, pp. C82-C97.
  204. Metra M, Nodari S, Parrinello G. et al. Worsening renal function in patients hospitalised for acute heart failure: clinical implications and prognostic significance.// Eur J Heart Fail 2008- 10 (2): 188−95.
  205. Meuse A. J, Pereault C. L, Morgan J.P. Pathophysiology of cardiac hypertrophy and failure of human working myocardium: abnormalities in calcium handling.//Basic. Res. Cardil.-1991.-V.87, Suppl 1- P. 223−233.
  206. Millens W, Abrahams Z, Skouri H. N, Francis G.S. et al. Elevated intra-abdominal pressure in acute decompensated heart failure.// J. Am. Coll. Cardiol. 2008- 51:300−306.
  207. Mogensen J, Murphy R. T, Shaw T, Bahl A. et al. Severe disease expression of cardiac troponin C and D mutations in patients with dilated cardiomyopathy./^ Am Coll. Cardiol.- 2004.- Vol. 44.-P.2033−2040.
  208. Moore N, Dicker P., O’Brien J. K et al. Renin gene polymorphism and haplotypes, blood pressure, and responses to renin-angiotensin system inhibition// Hypertension. 2007- 50:2:340−7.
  209. Morgan L, Broughton PF, Kalsheker N. Angiotensinogen: molecular biology, biochemistry and physiology.// Int J Biochem Cell Biol. 1996−28:1211−22.
  210. Mukae S., Aoki S., Itoh S. et al. Bradykinin B (2) Receptor Gene Polymorphism Is Associated With Angiotensin-ConvertingEnzyme Inhibitor-Related Cough.// Hypertension, 2000: 36(1): 127−131.
  211. Mustafina O.E., Nasibullin O.R., Khusnutdinova. Association of the T 174 polymorphism of the angiotensinogen gene with essential hypertension in Russians and Tatars from Bashkortostan. //Mol Biol (Mosk).2002- 36:4:599−604.
  212. Muszkat M., Stein C.M. Pharmacogenetics and response to beta-adrenergic receptor antago-nists in heart failure // Clin. Pharmacol. Ther. -2005.-№ 77(3).-P. 123−6.
  213. Naghi J.J., Siegel R.J. Medical management of hypertrophic cardiomyopathy .//Rev Cardiovasc Med. 2010 Fall- 11(4):202−17.
  214. Neumann S., Huse K., Semrau R. et al. Aldosterone and D-glycose stimulate the proliferation of human cardiac myofibroblasts in vitro. // Hypertension. — 2002. — V. 39. — P. 756 —760.
  215. Nickenig G., Harrison, D.G. The AT (l)-type angiotensin receptor in oxidative stress and atherogenesis: part I: oxidative stress and atherogenesis. Circulation 2002- 105: 393—396.
  216. Nguyen, G., Delarue, F., Burckle, C. et al. Pivotal role of the renin/prorenin receptor in angiotensin II production and cellular responses to renin.// J. Clin. Invest., 2002 109: 1417−1427.
  217. Odedra K., Ferro A. Neurohormones, Aldosterone, and Heart Failure: Aldosterone and Heart Failure.// Int J Clin Pract. 2006- 60: 7: 835—846.
  218. Oh B-H, Michell J, Herror J. R et al. Aliskiren, an oral rennin inhibitor, provides doze-dependent efficacy and sustained 24 hour blood pressure.
  219. Orenes-Pinero E, Hernandes-Romero D, Jover E. et al. Impact of polymorphisms in the renin-angiotensin-aldsterone system on hypertrophic cardiomyopathy. //Journa of Renin- Angiotensin-Aldsterone System 2012(4) 521−530.
  220. Osterop A. P, Kofflard M. J, Sandkuijl L.A. et al. AT receptor A/C1166 polymorphism contributes to cardiac hypertrophy in subjects with hypertrophic cardiomyopathy. Hypertension. 1998. 32: 825−830.
  221. OToole L, Stewart M, Padfield P. et al. Effect of I/D polymorphism of ACE-gene on response to ACE-inhibitors in patients with heart failure. J Cardiovasc Pharmacol. 1998- 32:988−994.
  222. Owan T. E, Hodge D.O., Herges R. M, et al. Trends in prevalence and outcome of heart failure with preserved ejection fraction.// N Engl J Med. 2006−355:251−259.
  223. Paul M, Poyan Mehr A, Kreutz R. Physiology of local renin-angiotensin systems.// Physiol Rev. 2006- 86:747−803
  224. Periasamy M, Janssen P.M. Molecular basis of diastolic dysfunction.// Heart Fail Clin 2008−4:13−21
  225. Perkins MJ, Van Driest SL et al. Gene-specific modifying effects of pro-LVH polymorphisms involving the renin-angiotensin-aldosterone system among 389 unrelated patients with hypertrophic cardiomyopathy.// Eur Heart J 2005- 26 (22): 2457−62.
  226. Pfeffer MA, McMurray JJ, Velazquez EJ, et al. Valsartan, captopril, or both in myocardial infarction complicated by heart failure, left ventricular dysfunction, or both.// N Engl J Med. 2003−349:1893−1906.
  227. Phillips M.I. Tissue renin-angiotensin systems. In: Izzo JL, Black HR, ed. Hypertension Primer: The Essentials of High Blood Pressure. 2nd ed. Baltimore, MD: Lippincott William & Wilkins- 1999:23−24.
  228. Pilbrow Anna P., Palmer Barry R., Frampton Chris M. et al. Angiotensinogen M235T and T174M Gene Polymorphisms in Combination Doubles the Risk of Mortality in Heart Failure.// Hypertension. 2007- 49: 322−327
  229. Pimenta E., Calhoun D.A. Aldosterone, dietary salt, and kidney disease. Hypertension- 2006- 48: 209−210.
  230. Pitt B, Poole-Wilson P, Segal R, et al. Effect of losartan compared with captopril on mortality in patients with symptomatic heart failure: randomised trial the Losartan Heart Failure Survival Study ELITE II. //Lancet. 2000- 355:1582−1587.
  231. Pitt B., Remme W., Zannad F. et al. Eplerenone, a selective aldosterone blocker, in patients with left ventricular dysfunction after myocardial infarction. N Engl J Med 2003- 348: 1309—1321.
  232. Porrello E. R., Delbridge L. M., and Thomas W. G. The angiotensin II type 2 (AT2) receptor: an enigmatic seven transmembrane receptor.// Frontiers in Bioscience. 2009- Vol. 14, pp. 958−972.
  233. Qi M., Shannon T.R., Euler D.E. et al. Downregulation of sarcoplasmic reticulum Ca (2+)-ATPase during progression of leftventricular hypertrophy.// Am J Physiol. 1997 May 272(5 Pt 2):H2416−24.
  234. Rai T.S., Dhandapany P. S., Ahluwalia T.S. et al. ACE I/D polymorphism in Indian patients with hypertrophic cardiomyopathy and dilated cardiomyopathy.// Mol Cell Biochem 2008- 311 (1−2): 67−72.
  235. Reudelhuber T.L. Prorenin, renin, and their receptor, moving targets.// Hypertension 2010- 55: 1071−1074.
  236. Reudelhuber TL. The renin-angiotensin system: peptides and enzymes beyond angiotensin II. Curr Opin Nephrol Hypertens. 2005−14:155−59.
  237. Roig E., Perez-Villa F., Morales M., Jimenes W., Orus J., Heras M., Sanz G. Clinical implications of increased plasma angiotensin II despite ACE inhibitor therapy in patients with congestive heart failure // Eur. Heart J.-2000.- Jan- 21(l):53−57.
  238. Rombouts K., Vielant A., Hellemans K. et al. Influence of aldosterone on collagen synthesis and proliferation of rat cardiac fibroblasts//Br.J.Pharmacol.-2001.-V.134.- P. 224−232.
  239. Roskiewicz F., Andriamanana I., Gras-Champel V. et al. Iatrogenic angioedema: the role of angiotensin convertingenzyme inhibitor and angiotensin II receptor blockers. Nephrol. Ther., 2007: 3(3): 89−95.
  240. Ruppert V., Maisch B. Mitochondrial-DNA mutation in pts with DCMP.//Eur J Heart Failure.- 1999- 1:16
  241. Sanderson J., Yu C., Young R. et al. Influence of gene polymorphisms of RAS on outcome in heart failure among Chinese//Am. Heart J.- 1999−137:653−657.
  242. Sanoski C. A, Pharm D. Aliskiren: an oral renin inhibitor for the treatment of hypertension.// Pharmacotherapy 2009- 29: 193−212.
  243. Santos R. A, Ferreira A, J. Angiotensin-(l-7) and the renin-angiotensin system.// Curr. Opin. Nephrol. Hypertens.2007−16:122−128.
  244. Satoh M, Nakamura M, Saitoh H. et al. Aldosterone sunthase (CYP11B2) expression and myocardial fibrosis in the failing human heart.// Clin. Sci.- 2002- 102: 381−386.
  245. Sechi L. A, Novello M, Colussi G. Et all. Relationship of plasma rennin with a protrombotic state in hypertension: relevance for organ damage. Am J Hypertens- 2008- 21(12):1347−1353.
  246. Sethi A. A, Nordestgaard B. G, Hansen A.T. Angiotensinogen gene polymorphism, plasma angiotensinogen, and risk of hypertension and ischemic heart disease. A meta-analysis. //Arterioscler Thromb Vase Biol. 2003−23:1269−1275.
  247. Sica D.A., Black H.R. Angioedema in heart failure: occurrence with ACE inhibitors and safety of angiotensin receptor blocker therapy.// Congest. Heart Fail, 2002- 8(6): 334−41, 345.
  248. Shaddy R. E, Boucek M. M, Hsu D. T, et al. Carvedilol for children and adolescents with heart failure: a randomized controlled trial.// JAMA. 2007- 298: 1171−1179.
  249. Shigai T, Hattori K, Iwamoto H, Ovada A. Long-term enalapril therapy in patients withchronic renal failure on a low-protein diet. A prospective randomized comparison with metoprolol.// Nephron, 1998.-79(2), p.148−153.
  250. Spinale F.G. Myocardial Matrix Remodeling and the Matrix Metalloproteinases: Influence on Cardiac Form and Fanction.// Physiol. Rev.-2007.-Vol.87.-P. 1285−1342
  251. Spirito P., Bellone P, Harris K. M et al. Magnitude of left ventricular hypertrophy and risk of sudden death in hypertrophic cardiomyopathy.// N Engl J Med 2000- 342:1778−84.
  252. Spoladore R, Maron MS, D’Amato R. et al. Pharmacological treatment options for hypertrophic cardiomyopathy: high time for evidence.// Eur Heart J. 2012 Jul-33(14):1724−33.
  253. Staessen J.A., Li Y., Richart T. Oral renin inhibitors.// Lance, 2006- 368:1449−56.
  254. Stanton A. Therapeutic potential of renin inhibitors in the management of cardiovascular disorders.// Am J Cardiovasc Drugs. 2003- 3:389−94.
  255. Struthers A.D. Aldosterone blockade in cardiovascular disease.// Heart 2004- 90: 1229—1234
  256. Swedberg K., Eneroth P., Kjekshus J., Wilhelmsen L. For the CONSENSUS Trial Study Group. Hormones regulating cardiovascular function in patients with severe congestive heart failure and their relation to mortality.// Circulation 1990- 82: 1730—1736.
  257. Tae-Yon Chun, Pratt J.N. Non-genomic effects of aldosterone: new actions and questions. Trends Endocrinol. Metab. 2004- 15: 353−354.
  258. Takami S., Imai Y., Ohkubo T. et al. Gene polymorphisms of the rennin-angiotensin system associated with risk for lacunar infarctions: the Osahama Study.// Am J Hypertens 2000- 13: 121−127.
  259. The ARB Trialists Collaboration Effects of telmisartan, irbesartan, valsartan, candesartan, and losartan on cancers in 15 trials enrolling 138 769 individuals.//J Hypertens. 2011−29:623−635.
  260. Tidholm A, Haggstrom J, Hansson K. Effects of Dilated Cardiomyopathy on the Renin-Angiotensin-Aldosterone System, Atrial Natriuretic Peptide Activity, and Thyroid Hormone Concentrations in Dogs.// Am. J .Vet. Res.- 2001.- 62: 961−967.
  261. Tipnis S. R, Hooper N. M, Hyde R. et all. A human homolog of angiotensin-converting enzyme. Cloning and functional expression as a captopril-insensitive carboxypeptidase.// J. Biol. Chem. 2000- 275:33 383 343.
  262. Tsai C.-T, Lai L.-P, Lin, J.-L. et al. Renin-angiotensin system gene polymorphisms and atrial fibrillation.//2004.- Circulation 109: 16 401 646.
  263. Tsubata S, Bowles K, Vatta J al. Mutations in the human ?-sarcoglycan gene in familial and sporadic dilated cardiomyopathy // J. Clinical Investigation.- 2000.- Vol. l06.-P.655−662
  264. Tsutumi Y, Matsubara H, Ohkubo N. et al. Angiotensin II type 2 receptor is upregulated in human heart with interstitial fibrosis, and cardiac fibroblasts are the major cell type for its expression//. Circ Res. 1998- 83: 1035−1046.
  265. Turner A. J, Hooper N.M. The angiotensin-converting enzyme genefamily: genomics and pharmacology.// Trends Pharmacol Sei. 2002. 23: 177−183.
  266. Van Driest SL, Vasile VC, Ommen SR, et al. Myosin binding protein C mutations and compound heterozygosity in hypertrophic cardiomyopathy.// J Am Coll Cardiol. 2004−44(9): 1903−10.
  267. Vantrimpont P., Rouleau J.L., Ciampi A. et al. Two-year time course and significance of neurohumoral activation in the Survival and Ventricular Enlargement (SAVE) study.// Eur Heart J 1998- 19: 1552— 1563.
  268. Villard E., Dubodscg-Bidot L., Charron P., Benaiche A et al. Mutation screening in dilated cardiomyopathy: prominent role of the beta myosin heavy chain gene.// European Heart J- 2005.-Vol. 26.- P. 794−803 Watkins 2003
  269. Waagstein F., Bristow M.R., Swedberg K. et al. for the Metoprolol in Dilated Cardiomyopathy (MDS) Trial Study Group. Beneficial effects of metoprolol in idiopathic dilated cardiomyopathy // Lancet. 1993. -V.342. — P.1441−1446.
  270. Wassmann S., Nickenig G. Pathophysiological regulation of the AT1-receptor and implications for vascular disease.// J. Hypertens 2006- 24: 15—21
  271. Warner K.K., Visconti J.A., Tschampel M.M. Angiotensin II receptor blockers in patients with ACE inhibitor-induced angioedema.// Ann. Pharmacother., 2000: 34(4): 526−528
  272. Watkins H. Genetic Clues to Disease Pathways in Hypertrophic and Dilated Cardiomyopathies // Circulation. 2003.-Vol. 107.- P. 1344−1346
  273. Wilke A, Funck R, Rupp H, Brilla CG. Effect of the renin-angiotensin-aldosterone system on the cardiac interstitium in heart failure //Basic Res Cardiol 1996−91 Suppl 2:79−84.
  274. Wing L. M, Reid C. M, Ryan P. et al. A comparison of outcomes with angiotensin-convertingenzyme einhibitors and diuretics for hyper tension in the elderly.//N. Engl. J. Med, 2003: 348(7): 583−592.
  275. Yamamoto E, Kataoka K, Shintaku H. Novel mechanism and role of Angiotensin II-induced vascular endothelial injury in hypertensive diastolic heart failure.// Arterioscler Thromb Vase Biol. 2007−27:2569−2575.
  276. Yang B, Li D, Ph illips M. I, Mehta P, Mehta JL. Myocardial angiotensin II receptor expression and ischemia-reperfusion injuri. INasc Med 1998- 3(2):121−130
  277. Yano M, Yamamoto T, Kobayashi S et al. Detective Ca2+ cycling as key pathogenic mechanism of heart failure.//Circ. J.- 2008- 72 Suppl A: A22−30.
  278. Yusuf S, Teo K. K, Pogue J. et al.- ONTARGET Investigators. Telmisartan, ramipril, or both in patients at high risk for vascular events.// N. Engl. J. Med, 2008: 358(15): 1547−1559
  279. Zannad F, Matzinger A, Larche J. Through/peak rations of once daily angiotensin-converting enzyme inhibitors and calcium antagonists. //Amer. J. Hypertension, 1996- 9: 633−643
  280. Zakrzewski-Jakubiak Marcin, Simon de Denus, Dube Marie-Pierre and al. Ten renin-angiotensin system-related gene polymorphisms in maximally treated Canadian Caucasian patients with heart failure.// Br J Clin Pharmacol. 2008 May- 65(5): 742−751
Заполнить форму текущей работой

Пора сдавать?