Помощь в учёбе, очень быстро...
Работаем вместе до победы

Влияние препаратов с антипротеинурическим действием на экскрецию с мочой больных гломерулонефритом факторов эндотелия и локально-почечного фибринолиза/протеолиза

Диссертация: Влияние препаратов с антипротеинурическим действием на экскрецию с мочой больных гломерулонефритом факторов эндотелия и локально-почечного фибринолиза/протеолиза
ДиссертацияПомощь в написанииУзнать стоимостьмоей работы

Впервые установлено, что под влиянием препаратов с антипротеинурическим действием — блокатора рецепторов ангиотензина II (валсартана) и ингибитора циклооксигеназы-2 (мелоксикама) параллельно уменьшению протеинурии и уровня креатининемии наблюдается обратная динамика изученных мочевых показателей. Полученные результаты расширяют представление о нефропротективном действии БРА, в том числе через… Читать ещё >

Содержание

  • СПИСОК СОКРАЩЕНИЙ
  • ВВЕДЕНИЕ
  • I. ОБЗОР ЛИТЕРАТУРЫ
    • 1. 1. Механизмы развития гломерулярного интерстициального фиброза, как морфофункциональной основы прогрессирования заболеваний почек
    • 1. 2. Факторы коагуляции и фибринолиза/протеолиза в 13 прогрессировании хронических заболеваний почек хронических заболеваний почек
    • 1. 4. Роль тубуло-интерсгициального компонента в 19 прогрессировании хронических заболеваний почек
    • 1. 5. Влияние величины протеинурии (ПУ) на 23 прогрессирование хронических заболеваний почек и антипротеинурический эффект ингибиторов ЦОГ
    • 1. 6. Роль локально-почечного ангиотензина II в 27 прогрессировании почечной недостаточности и методы фармакологической его блокады
    • 1. 3. Роль фибронектина прогрессировании
  • II. МАТЕРИАЛЫ И МЕТОДЫ ПЛ. Клиническая характеристика обследованных больных
  • П. 2. Методы исследования молекулярных медиаторов 39 воспаления и фиброгенеза в плазме крови и моче
  • П. 2.1. Методы исследования компонентов ФУШ в плазме крови и моче
    • 11. 2. 2. Метод определения уровня фибронектина в плазме крови и моче
  • Н.2.3. Метод исследования активности ПАИ в плазме крови и моче
  • П. 2.4. Метод определения продукта деградации
  • Фибрин/фибриногена (ПДФ) в моче
    • II. 3. Методы статистической обработки
  • III. РЕЗУЛЬТАТЫ ИССЛЕДОВАНИЙ И ИХ 44 ОБСУЖДЕНИЕ Ш. 1. Уровень антигена и активность фактора
  • Виллебранда в плазме крови и в моче больных ХГН и амилоидозом почек до начала терапии
    • III. 2. Активность ПАИ-1 в плазме крови и моче у больных 47 ХГН и амилоидозом почек до начала терапии
    • III. 3. Уровень фибронектина в плазме крови и моче 52 больных ХГН и амилоидозом почек до начала терапии
  • 1. П. 4. Изменение клинико-лабораторных показателей и 56 изученных молекулярных медиаторов у больных ХГН на фоне лечения БРА-валсартаном
  • Ш. 5. Изменение клинико-лабораторных показателей и 64 изученных молекулярных медиаторов у больных ХГН и амилоидозом почек на фоне лечения мелоксикамом (мовалисом)

Влияние препаратов с антипротеинурическим действием на экскрецию с мочой больных гломерулонефритом факторов эндотелия и локально-почечного фибринолиза/протеолиза (реферат, курсовая, диплом, контрольная)

Одной из актуальных проблем нефрологии является торможение темпов прогрессирования гломерулонефрита (ГН) и определение новых подходов к лечению.

По современным представлениям, в основе прогрессирования ГН лежит накопление в мезангии и интерстициальной ткани почек компонентов экстрацеллюлярного матрикса (ЭЦМ) — коллагенов I, III, IV типов, фибронектина, ламинина, протеогликанов, ведущее к гломерулосклерозу, интерстициальному фиброзу, редукции функционирующей почечной массы и развитию хронической почечной недостаточности [ Burns K.D. 2002, Hamano К. et al. 2002].

В эксперименте на различных моделях прогрессирующего ГН и у больных пролиферативными формами ГН с неблагоприятным прогнозом было показано, что в развитии гломерулосклероза важное значение имеет также внутрисосудистая коагуляция с отложениями фибрина в клубочках почек и последующей заменой их полями гиалиноза и склероза. Выраженность этих изменений прямо коррелирует с тяжестью гломерулярного повреждения и степенью ослабления почечной функции [Варшавский В.А. и соавт. 1980., Kincaid — Smith P. et al. 1984., Cameron J.S. et al. 1989., Zoga C. et al. 1990].

Ключевую роль в регуляции процессов внутрисосудистой коагуляции и накопления ЭЦМ (через расщепление фибрина и протеолиз матриксных белков) играет фибринолитическая система почки, функционирование которой определяется соотношением активности активаторов плазминогена и их ингибиторов, в частности, ингибитора активатора плазминогена I (ПАИ-1).

Повышение экспрессии ПАИ-1 в клубочках почек отмечено при экспериментальном ГН [Gitzman D.T. et al. 1993] и у больных различными морфологическими формами ГН (с минимальными изменениями, мембранозной нефропатией, фокально-сегментарным гломерулосклерозом, волчаночным нефритом). При этом выявлена корреляция между уровнем гломерулярного ПАИ-1 и величиной протеинурии и между уровнем ПАИ-I и аккумуляцией фибрина в капиллярах клубочка, то есть с активностью (прогрессированием) ГЩУататоЬ Т. а1.1996, ОгапёаНапо С. е1 а1. 2000].

Установлено, что в дисрегуляции т у1уо системы активатор плазминогена/ингибитор активатора участвует ангиотензин II (прямо или через индукцию синтеза трансформирующего фактора ростаР) [Ка§ аш Б. е1 а1. 1997, ЯегоИе 1.Р. е! а1., Fogo А.В. 2001]. В связи с этим, применение ингибиторов АПФ у больных ГН может способствовать снижению синтеза ПАИI с последующим уменьшением внутрикапиллярного тромбоза и торможением накопления ЭЦМ в клубочках и интерстиции почек.

Нефропротективный эффект ингибиторов АПФ и блокаторов рецепторов к ангиотензину II (БРА) связывают, главным образом, с влиянием на внутрипочечную гемодинамику и с их свойством уменьшать протеинурию, которую рассматривают в настоящее время как один из основных нефротоксических факторов, способствующих прогрессированию поражения почек [ОапБеуоог! Я-Т. е1 а1. 1994, Кигокауа К. е1 а1. 1999]. В то же время способность этой группы препаратов влиять на ремоделирование ЭЦМ в почке в клинических условиях изучено мало. И еще менее известно, обладает ли подобным механизмом действия применяемые в нефрологии с антипротеинурической целью нестероидные противовоспалительные средства, и в частности селективные ингибиторы циклооксигеназы (ЦОГ) — 2.

Цель работы: Выявление новых механизмов нефропротективного действия антипротеинурических препаратов для оптимизация лечения хронического гломерулонефрита.

Задачи исследования.

1. У больных с прогрессирующими формами ХГН изучить концентрацию в сыворотке крови и экскрецию с мочой фактора Виллебранда, ингибитора активатора плазминогена (ПАИI), для оценки функции эндотелия и активности процессов фибринолиза/протеолиза в почке.

2. Определить динамику мочевых показателей эндотелиальной функции и активности фибринолиза/протеолиза под влиянием препаратов с антипротеинурическим действием: блокатора рецептора ангиотензина II (БРА) — валсартана/диована и селективного ингибитора циклооксигеназы -2 — мелоксикама/мовалиса.

3. Исследовать до и после лечения этими препаратами уровень экскреции с мочой фибронектина как показателя, отражающего интенсивность процессов фиброгенеза (накопления ЭЦМ) в почке.

4. На основании анализа полученных данных подтвердить значение «мочевых» тестов для оценки местных (в почке) механизмов прогрессирования гломерулонефрита и расширить показания к применению лекарственных средств с антипротеинурическим эффектом.

Научная новизна.

Впервые в клинических условиях у больных с активными формами ГН и у больных амилоидозом почек для оценки степени эндотелиальной дисфункции и локально-почечного фиброгенеза (накопления ЭЦМ в мезангии и интерстициальной ткани почки) изучены содержание в моче фактора Виллебранда с определением его функциональной активности, экскреция с мочой ингибитора активатора плазминогена (ПАИ-1) и.

• * фибронектина. Установлено, что при ГН увеличение в моче всех изученных показателей коррелирует со степенью активности заболевания. Наиболее выраженные изменения отмечаются у больных с клинически тяжелыми прогрессирующими формами ГН с нефротическим синдромом и почечной недостаточностью, что указывает на возможность использования мочевых тестов в качестве критериев прогноза.

Впервые установлено, что под влиянием препаратов с антипротеинурическим действием — блокатора рецепторов ангиотензина II (валсартана) и ингибитора циклооксигеназы-2 (мелоксикама) параллельно уменьшению протеинурии и уровня креатининемии наблюдается обратная динамика изученных мочевых показателей. Полученные результаты расширяют представление о нефропротективном действии БРА, в том числе через влияние на опосредованные ангиотензином II и ПАИ-1 процессы протеолиза и фиброгенеза, и обосновывают применение препаратов этой группы у больных с прогрессирующими формами ГН. Результаты исследования дают основание предполагать, что подобным механизмом действия обладает и селективный ингибитор ЦОГ-2-мелоксикам.

Практическая значимость.

Выявленные корреляции между уровнем экскреции с мочой фактора Виллебранда, ПАИI, фибронектина и клиническими признаками активности (прогрессирования) ГН, позволяют использовать изученные мочевые тесты для оценки прогноза заболевания и мониторирования эффективности терапии препаратами группы БРА и селективных ингибиторов ЦОГ-2.

I. ОБЗОР ЛИТЕРАТУРЫ.

В последние годы продолжает неуклонно возрастать число больных с хронической почечной недостаточностью, что влечет за собой решение целого ряда сложных социальных и экономических задач, включая обеспечение больных средствами заместительной терапии: гемои перитонеальным диализом, а также трансплантацией почек [9]. В связи с этим важное значение приобретает детальное изучение механизмов прогрессирования заболеваний почек, с тем, чтобы воздействуя на них, максимально удлинить срок додиализного периода [33,41,42,43,45, ].

Среди механизмов прогрессирования заболеваний почек выделяют 2 большие группы: иммунные и неиммунные. Однако это разделение условно, т. к. в течении заболевания указанные механизмы тесно переплетаются при участии общих медиаторов — провоспалительного, гемодинамического, профиброгенного действия [28, 38,41,44, 59,148 ].

Выводы.

1. У больных хроническим гломерулонефритом и амилоидозом почек выявляется увеличение уровня в сыворотке крови и повышение экскреции с мочой фактора Виллебранда, ингибитора активатора плазминогена-1 (ПАИ-1), фибронектина, свидетельствующие о дисфункции эндотелия и нарушении процессов фибринолиза/протеолиза в почке, причем мочевые тесты более значимы в отражении этих процессов, чем сывороточные показатели.

2. У больных ХГН степень изменения изученных сывороточных и мочевых тестов прямо коррелирует со степенью активности/тяжести заболевания: изменения менее выражены у больных с умеренной активностью ГН, нарастают при обострении ГН у больных с нефротическим синдромом и особенно у больных с тяжелым течением, характеризующимся нефротическим синдромом и почечной недостаточностью.

3. Выявлена прямая корреляция между уровнем экскреции с мочой больных гломерулонефритом ПАИ-1 и фибронектина и между этими показателями и отношением СПУ/Сг мочи, что свидетельствует о значении этих показателей для оценки процессов фиброгенеза в почке и обосновывает применение их как критериев прогноза.

4. У больных с нефротической стадией амилоидоза почек характер изменения сывороточных и мочевых тестов в целом сходен с наблюдаемыми у больных X' .1, однако отличается большей выраженностью повышения в сыворотке крови и моче уровня антигена фактора Виллебранда, отражающего системную дисфункцию эндотелия, и наиболее высоким в группах уровнем фибронектиналиганда для белков-предшественников амилоида.

5. У больных ХГН через 3 месяца терапии БРАвалсартаном параллельно уменьшению протеинурии наблюдается снижение сывороточных и мочевых показателей фактора Виллебранда, ПАИ-1, фибронектина, отмечается прямая корреляция между уменьшением экскреции с мочой фибронектина и снижением уровня креатинина в сыворотке крови, причем эта тенденция сохраняется и становится более выраженной через 5 месяцев лечения.

6. Селективный ингибитор ЦОГ-2 — мелоксикам у больных ХГН и амилоидозом почек вызывает снижение протеинурии, начиная с 10 дня приема, без побочных эффектов у большинства больных 87%: уменьшение экскреции натрия отмечено лишь у 7% больных с нефротическим синдромом, нарастание сывороточного уровня креатинина и/или калия — у 6% с исходно повышенным их уровнем. Антипротеинурический эффект мелоксикама становится значимым через 1 месяц лечения, сопровождаясь снижением в сыворотке крови и моче уровня всех изученных показателей — фактора Виллебранда, ПАИ-I, фибронектина.

7. Препараты с антипротеинурическим действием — не только БРА (валсартан), но и селективный ингибитор ЦОГ-2 (мелоксикам), обладают нефропротективным действием благодаря способности уменьшать эндотелиальную дисфункцию, улучшать процессы фибринолиза/протеолиза в почке, препятствуя накоплению ЭЦМ и тормозя развитие гломерулосклероза и тубулярного фиброза.

Практические рекомендации.

1. Неблагоприятными прогностическими признаками, указывающими на возможность прогрессировать ГН и амилоидоза почек, являются нарастание величины отношения СПУ/Сг мочи, увеличение экскреции с мочой ПАИ-1 и фибронектина.

2. Повышение уровня фактора Виллебранда в моче больных ГН и амилоидозом почек отражает дисфункцию сосудистого эндотелия локально в почке и может использоваться как дополнительный критерий активности/тяжести поражения почек.

3. БРАвалсартан оказывает нефропротективное действие (снижая ГТУ и активируя процессы фибринолиза/протеолиза в почке), для достижения этого эффекта у больных ХГН валсартан необходимо применять не менее 3 месяцев.

4. У больных ХГН и амилоидозом почек (в меньшей степени) с выраженной протеинурией селективный ингибитор ЦОГ-2-мелоксикам в суточной дозе 7,5 мг оказывает антипротеинурический эффект без существенной задержки натрия и нефротоксического действия у большинства больных, уменьшает клубочковую эндотелиальную дисфункцию и так же, как БРА положительно влияет на локально-почечный фибринолиз/протеолиз.

5. При отсутствии снижения протеинурии на 10 день приема мелоксикама на 30% от исходного уровня дальнейшее применение препарата не целесообразно. Назначение мелоксикама пациентам с умеренным повышением креатинина и калия в сыворотке крови требует осторожности (строгого контроля этих показателей).

Показать весь текст

Список литературы

  1. Г. В., Карабасова М. А., Лютова Л. В. и др. Методы исследования фибринолитической системы крови.1. Москва. МГУ, 1981.
  2. Балуда В. П, Деянов И. И, Балуда М. В. Физиология системы гемостаза. //Москва. 1995.
  3. З.С. Геморрагические заболевания и синдромы. //Москва. 1988.
  4. И.Н. Прокоагулянтная и фибринолитическая активность сосудистого эндотелия у больных волчаночным нефритом.
  5. Дисс. канд., Москва. 1996.
  6. .М., Стейн Д.Г.Гормоны и почки.//Москва. 1983.
  7. Де Лиюв П. В. Ренин-ангиотензиновая система.//Терапевтический архив.-1997.-№ 8.-С.-69−72.
  8. А.Б., Титаева Е. В. Система фибринолиза: регуляция активности и физиологические функции ее основных компонентов.
  9. Биохимия.- 2002.- Том 67.- № 1.-С.-116−126.
  10. Г. А., Тов Н.Л., Мовчан Е. А., и др. Применение селективного ингибитора ЦОГ-2 мелоксикама у больных с высоким риском развития осложнений.// Сборник материалов II съезда нефрологов России. Москва. 1999.
  11. В.М. Хронический гемодиализ. // Медицина. М.-1982.
  12. Е.П. Диагностика нарушений гемостаза.//Минск. 1983.
  13. А.И., Соколова М. А., Моисеев B.C.: Гипотензивный эффект и переносимость валсартана (Диован) при гипертонии в общей клинической практике.// Терапевтический архив. -1999. -Том. 71. -№ 2. -С.67−70.
  14. Ивлева А.И.: Новые перспективы лечения артериальной гипертонии. Антагонист ангиотензина II валсартан (Диован).// Терапевтический архив. -1998. -Том. 70. -№ 9. -С.85−88.
  15. .Ч., Сокуренко Е. В., и др., Значение определения уровня фибронектина в плазме крови и моче у больных хроническим гломерулонефритом. // Терапевтический архив.-1992.-№ 4.-С.-75−79.
  16. .Ч., Козловская JI.B., и др., Значение изменений адгезивных белков при заболеваниях почек.
  17. Терапевтический архив.-1992.-№ 6.-С.-110 -114.
  18. JI.B., Тареева И. Е., Мухин H.A., и др. Мочевые тесты воспаления при гломерулонефрите. // Терапевтический архив.-1994.-№ 6.-С.-11−14.
  19. JI.B., Бобкова H.H., и др. Фибронектин мочи как показатель процессов фиброзирования в почке при нефрите. // Терапевтический архив.-1999.-№ 6.-С.-34 -38.
  20. JI.B., Полянцева Л. Р., Мухин H.A., и др. Функциональное состояние сосудистого эндотелия при гломерулонефрите и амилоидозе. // Терапевтический архив.-1991.-№ 6.-С.-31 -33.
  21. И.М., Рогов В. А., Шестакова М. В., Зверев К. В. Гиперфильтрация как фактор прогрессирования хронических заболеваний почек. // Терапевтический архив.-1992.-№ 6.-С.-10−15.
  22. И.М., Андросова С. О., Ли Чун-Хи. К механизму действия индометацина при хроническом гломерулонефрите.
  23. Терапевтический архив.-1979.-№.6.-С.-47 -50.
  24. .И., Васильев Н. В. Иммуногенез, гемостаз и неспецифическая резистентность организма. // Москва. 1989.
  25. Метелица В.И.: Блокаторы рецепторов ангиотензина И. // Терапевтич. архив. -1996. -№ 8. -С. 64−67.
  26. C.B. Антагонисты рецепторов ангиотензина II: новыйподход к лечению гипертонии.// Клиническая фармакология и терапия. -1995.-№ 4.- С. 1−3.
  27. Е.Л., Цветкова Е. С., Балабанова Р. М., и др. Новые аспекты противовоспалительной терапии ревматических болезней: теоретические предпосылки и клиническое применение мелоксикама. // Клиническая медицина. -1996.-№ 4.- С. 1−4.
  28. Насонов E. JL, Цветкова Е. С., Tob H.JI. Селективные ингибиторы циклооксигеназы-2: новые перспективы лечения заболеваний человека. // Терапевтический архив. -1998. -№ 5. -С.8 -14.
  29. В.А. Новые данные о клинической эффективности и переносимости мелоксикама (мовалиса).
  30. Терапевтический архив. -1999. -№ 11.- С. 45 -48.
  31. Ольбинская J1. И.: Блокаторы рецепторов ангиотензина 2 в лечении артериальной гипертензии.
  32. Эксперим. и клинич. фармакология. -1996.- № 5. -С.34−40.
  33. В.А., Орлова Л. А., Муравьева Е. И., Гиляревский С. Р. Результаты исследования по программе наблюдения за клиническим применением («КОМП») Тритаце (рамиприл).
  34. Клиническая фармакология и терапия. -1996. -№ 5 (3). -С. 1−3.
  35. М. А.: Возможные механизмы развития гломерулосклероза при нефропатиях различного генеза.
  36. Архив патологии. -1994. -№ 6.-С.23−29.
  37. М.А., Иванов A.A. Межклеточные взаимодействия. //Медицина. Москва.-1995.
  38. В.Я. Гломерулонефрит и роль протеинурии в развитии его клинико-морфологических проявлений. // Дисс.доктор., J1.-1985.
  39. В.В. Особенности поражения почек при АА и AL -амилоидозе. // Дисс. канд., Москва.- 2003.
  40. М.Я. Тубуло-интерстициальный компонент ХГН: клиникофункциональная диагностика.
  41. Лабораторное дело.-1991.-Т.63. № 6.-С.12−15.
  42. М.Я., Стенина И. И., Федорова Н. Д. Прогнозирование ускоренного прогрессирования гломерулонефрита на основании клинических и морфологических данных.
  43. Терапевтический архив.-1999.-№ 6.-С.-27 -30.
  44. К.В., Насонов Е. Л., Беленков Ю. Н. Роль эндотелиальной клетки в иммунопатологии.
  45. Терапевтический архив. -1992. -№ 3. -С. 150 -157.
  46. .А., Иосава И. К., Киктев В. Г., Преображенский Д. В. Блокаторы ATI-ангиотензиновых рецепторов как новая группа антигипертензивных препаратов.
  47. Клиническая фармакология и терапия. -1999.-N" 6.-С.38−45.
  48. .А., Преображенский Д. В. Сополева Ю.В. Лозартан -первый представитель нового класса гипотензивных препаратов.
  49. Кардиология.-1996.-№ 1. С. 84−89.
  50. И.Е., Андросова С. О. Влияние ненаркотических анальгетиков и нестероидных противовоспалительных препаратов на почки. // Терапевтический архив. -1999. -№ 6. -С. 17 -21.
  51. Е.М. Глава 1.Тломерулонефриты".- В книге «Клиническая нефрология». Под редакцией академика АМН СССР Тареева Е. М. -Т.2.- М. Медицина.-1983.
  52. И.Е. Механизмы прогрессирования гломерулонефрита. // Терапевтический архив.-1996.- № 6.-С.-5−10.
  53. И.Е., Мухин H.A. Механизмы прогрессирования гломерулонефрита. В главе 1. Тломерулонефриты".- В книге «Нефрология». Под редакцией профессора Тареевой И. Е. -Т.2. -Медицина. Москва -1995.- С. 26−28.
  54. И.Е. Новые данные о механизмах прогрессированиягломерулонефрита. //Терапевтический архив.-1995.-№ 2.- С.-5−19.
  55. И.Е., Кутырииа И. М., Неверов H.H. Пути торможения неиммунного прогрессирования нефритов.
  56. Клиническая медицина.-1995.- № 3. С.80−83.
  57. И.Е., Кутырина И. М., Неверов Н. И. Механизмы прогрессирования гомерулоефритов.
  58. Глава в книге «Нефрология» Руководство для врачей под редакцией И. Е. Тареевой. 2000. -С. 224−239.
  59. . Гемостаз. //Москва. -1984. -С. 192.
  60. И.Ю. Оценка индивидуального риска развития хронической почечной недостаточности у больных гломерулонефритом.
  61. Дисс. канд. Москва 2000 г.
  62. Е.С. Новые направления противовоспалительной терапии ревматических болезней.//Московский мед. жур.-1997.- № 3.-С.-2−4.
  63. М.В., Кутырина И. М., Рагозин А. К. Роль сосудистого эндотелия в регуляции почечной гемодинамики.
  64. Терапевтический архив.-1994. № 6.-С.-83−86.
  65. Д. Патофизиология почки. Под редакцией Наточина Ю. В. // Москва.-1997.
  66. A.B., Белоусов Ю. Б., Панченко Е. П. Фибронектин и его клиническое значение.//Кардиология.-1987.- N.1.-С.-100−104.
  67. Abbate М., Benigni A., Remuzzi G. Nephrotoxicity of increased glomerular protein traffic.
  68. Neprol Dial Transplant.- 1999.-N. 4.-P.304−312.
  69. Agarwal A., Nath K.A. Effect of proteinuria on renal interstitium: Effect of products of nitrogen metabolism.
  70. Amer J Nephrol.-1993 .-N. 13.-P.-376−384.
  71. Ahuja TS, Freeman D Jr, Mahnken JD, Agraharkar M, Siddiqui M, Memon A.: Predictors of the development of hyperkalemia in patients using angiotensin-converting enzyme inhibitors.
  72. Am J Nephrol. 2000.-Vol. 20(4). -P.- 268−272.
  73. Anderson S. et al. Mechanisms of injury in progressive renal disease. // Experimental Nephrology -1996.-Vol.4.-Supll. 1 .-P.34−40.
  74. Ardaollou R.: Angiotensin II receptors.
  75. J. of Am. Soc. of Nephrol. -1999. -Vol. 10. -P. S30-S39.
  76. Ardiallou R. and Michel J.-B. The relative role of circulating and tissue rennin-angiotensin systems.
  77. Nephrol Dial Transplant. -1999. Vol. 14. -P. 283−286.
  78. Ates E., Bakkaloglu A., Saatci U., et al. Von Willebrand factor antigen compared with other factors in vasculitic syndromes.
  79. Arch. Dis. Child. -1994. -Vol.70. -P.40−43.
  80. Balakrishnan S.M., Wang H.D., Gopalakrishnan V. et al. Effect of an endothelin antagonist on gemodynamic responses to angiotensin II. //Hypertension. -1996. -Vol. 28. -P.806−809.
  81. Balbwin D.S., Neugarten J.: Blood pressure control and profression of renal insuffisiency.//In: Mitch W.E., Brenner B.M., Stein J.H. (eds) The progressive nature of renal diseases.
  82. Chuechill Livingstone, New York, -P. 81−110.
  83. Barkis G.L., Re R.N.: Endothelin modulates angiotensin II-induced mitogenesis of human mesangial cells.
  84. Am J Physiol. -1993. -Vol. 264. -P.F937-F942.
  85. Benigni A., Remuzzi G.: Glomerular protein trafficking and progression of renal disease to terminal uremia.
  86. Seminars in Nephrology.-1996.-N16.-P. 151−159.
  87. Benigni A., Remuzzi G.: The renoprotective potential of endothelin receptor antagonists.
  88. Exp Opin Ther Patents. -1997. -Vol. 7. -P. 139−149.
  89. Bevis P.J., Bird H.A., Lapham G.A.: An open study to assess the safety and tolerability of meloxicam 15 mg in subjects with rheumatic disease and mild renal impairment.
  90. Br. Journal Rheumatol.- 1997.- Vol. 35.- P. 56−60.
  91. Bertaglia G., Ossi E., Casonato A. et al: Von Willebrand factor abnormalities in IgA nephropathy.
  92. Neprol Dial Transplant.- 1997.-N.12.-P.474−479.
  93. Blann A.D.: Endothelium damage and von Willebrand factor antigen. // Ann Rheum Dis 1995.-Vol.52.-P.86−89.
  94. Bohle A. Change of paradigms in nephrology a view back and a look forward.//Neprol Dial Transplant.- 1998.-N.13.-P.556−563.
  95. Bohle A., Gise H.V., Mackensen-Haen S. The obliteration of the postglomerular capillaries and its influence upon the function of both glomeruli and tubuli.//Klin Wochenschr.-1981.-N.59.-P.-1043−1051.
  96. Bohle A., Wehrmann M., Mackensen-Haen S., Muller G.A. Pathogenesis of chronic renal failure in primary glomerulopathies.
  97. Neprol Dial Transplant.-1994.- N 13.-P.4−12.
  98. Boulton-Jones J.M., Turck D., Heinzel G. Meloxicam pharmacokinetics in renal impairment //Br. J. Clin. Pharmacol. -1998. -Vol. 43. -P. 35−40.
  99. Breyer M. D., Jacobson H. R. Functional and molecular aspects of renalprostaglandin receptors. // J Am Soc Nephrol. -1996.-N 7. -P. 8−17.
  100. Brooks D.P. et al. SB203220: a novel angiotensin II receptor antagonist and renoprotective agent.// J Pharmacol Exp Ther. -1995. -Vol.274. -P. 1222−1227.
  101. Bruijn J.A., De Heer E. Adhesion molecules in renal disease //Lab. Inveest-1997. -Vol. 72.-P. 387−394.
  102. Brunei P., Hornych A., Guyene T., et. al.: Renal and endocrine effects of flosulide, after single and repeated administration to healthy volunteers.
  103. Eur J Clin Pharmacol. -1995. -Vol. 47. -P. 193−201.
  104. Brunner H.R. ACE inhibitors in renal disease. // Kidney Int.-1992.-Vol.42.- P.463−479.
  105. Brunner H.R., Burnier M. Angiotensin II receptor antagonists in hypertension.// Kidney Int. -1998 Vol.54. — P. 107−111.
  106. Burgess E. Conservative treatment to slow deterioration of renal function: evidence-based recommendations.
  107. Kidney Int. 1999. -Vol. 70. -P.-S17−25
  108. Burnier M., Roch-Ramel F., Brunner H.R. Renal effects of angiotensin II receptor blockade in normotensive subjects.
  109. Kidney Int. -1996 Vol.49. — P.1787−1790.
  110. Burns K.D., Homma T., Harris R.C. The intrarenal renin-angiotensis system.// Semin Nephrol. -1993. -Vol.13. -P. 13−30.
  111. Burton C.J., Harris K.P.G. The role of proteinuria in progression of chronic renal failure.// Am.J.Kidney Dis. -1996.-V.27.- N. 6. P. 765−775.
  112. Chansel D., Czekalski S., Pham P., Ardaillou R.: Characterisation of angiotensin II receptor subtypes in human glomeruli and mesangial cells.
  113. Am J Physiol. -1992. -Vol.262. -P.F 432-F 441.
  114. Chen L., Boadle R.A., Harris D.C.H.: Toxicity of holotransferrin but not albumin in proximal tubule cells primary culture.
  115. Am J Kid Dis. -1998. -Vol. 9. P. 7−84.
  116. Chen L., McNeill J.R., Wilson T.W., Gopalakrishnan V.: Heterogeneity in in vascular smooth muscle responsiveness to angiotensin II: role of endothelin.// Hypertension. -1995. -Vol. 26. -P.83−88.
  117. Cheng H.F., Wang J.L., Zhang M.Z. et al.: Angiotensin II attenuates renal cortical cyclooxygenase-2 expression.
  118. J Clin Invest-1999 Vol.103. — P.953−961.
  119. Chrchill L., Graham A.C., Shih C.K., et al. Selective inhibition of human cyclooxygenase-2 by meloxicam.
  120. J. Clin. Pharmacol. -1996. -Vol. 4. -P. 125−135.
  121. Clive D.M., Stoff J.S. Renal syndromes associated with nonsteroidal antiinflammatory drugs // Am J Med. -1997. -Vol. 310. -P. 563−572.
  122. Cosio F.G., Orosz C.G. Adhesion molecules and the kidney in health and disease. // J. Nephrol. -1993. -Vol.6. -P. 22−32.
  123. Cotran R.S. New roles for the endothelium in immunity. // Am J Pathol. -1997. -Vol. 129. -P. 407−413.
  124. D’Amico G. The clinical role of proteinuria.
  125. Am.J.Kidney Dis. 1991. -Vol. 17.-Supll.l.- P. 48−52.
  126. D’Amico G. Tubulointerstitial damage in glomerular diseases: its role in the progression of renal damage.
  127. Neprol Dial Transplant.- 1998.-N.13.-P.80−85.
  128. D’Amico G. Tubulointerstitium as predictor of progression of glomerular diseases.// Nephron -1999.-N83.-P.289−295.
  129. D’Amico G., Ferrario F. Tubulointerstitial damage in glomerular diseases: its role in the progression of renal damage.
  130. Am.J.Kidney Dis.-1995.-Vol. 26 N.I.- P. 124−132.
  131. De Broe M.E., Elseviers M.M. Analgesis nephopathy. //N.EnglJ.Med., -1998. -Vol. 338. -P.446−452.
  132. Declerck P. Plasminogen activator inhibitor-I: biochemical, structural and functional stadies.// Biochim Biophys Acta. -1993. -Vol.55. -P.457−473.
  133. Dejana E. The endothelial cell: a cell structurally simple but functionally very complex. Z/Recenti Prog. Med. 1992. -Vol. 83.-N 10.- P.582−591.
  134. F. «Inhibition of COX-2 and its clinical relevance». Selective COX-2 inhibition, abstr and posters, 19th ILAR Congress of Rheumatology, Singapore -1997, P.31−36.
  135. Deguchi F., Tomura S. et al. Glomerular deposition of coagulation-fibrinolysis factors and platelet membrane antigen in various glomerular diseases.// Nephron -1996.-N51.-P.377−383.
  136. Delmas P.P.: Non-steroidal anti-inflammatory drugs and renal function. // BriJ. Rheumatology.-1998.-Vol. 34 P. 25−28.
  137. Denson K.W. The ratio of factor Ylll-related antigen and factor YIII biology activity as index of hypercoagibility and intravascular coagulopathies.//Thromb. Res. -1997. -Vol.10. -P.107−119.
  138. Denhardt D.T., Feng B., Edwards D.R. et al. Tissue inhibitor of metalloproteinases (TIMP): Structure, control of expression and biological functions.//Pharmacol. Ther. -1993. -Vol.59. -P.329−341.
  139. Dibona G.F. Prostaglandins and non-steroidal anti-inflammatory drugs. Effects on renal hemodynamics.//Am. J. Med.-1996.-Vol.80.-P. 12−21.
  140. Ding G., Pesek-Diamond I. Cholrsterol, macrophages and gene expression of TGF-betta and fibronectin during nephrosis. //Am.J.Phys.-1993.-Vol.33.-F.577−584.
  141. Dinchuk J.E., Car B.D., Focht R.J. Renal abnormalities and the altered inflammatory response in mice lacking cyclooxidenase II.
  142. BriJ. Rheumatology.-1996.-Vol. 378 P.406−409.
  143. Distal M., Bluhmki E. Global analysis of safety of meloxicam, a new enolic acid derived non-steroidal anti-inflammatory agent.
  144. Rheumatol. In Europe -1995.Suppl.3.E259.
  145. Dong Z. et al. Disulfide bonds reguired to assemble functional von Willebrand factor multimers.//J. Biol. Chem.-1994.-Vol.269.-P.6753−6758.
  146. Eddy A.A. Molecular insights into interstit. fibrosis. //J.Am.Soc.Nephrol.-1996.N 7.-P.2495−2508.
  147. Eddy A.A., Giachelli C.M., McCulloch L., Liu E. Renal expression of genes that promote interstitial inflammation and fibrosis in rats with protein overload proteinuria. // Kidney Int. -1995.-Vol.47.-P.1546−1557
  148. Egido J. Vasoactive hormones and renal sclerosis. // Kidney Int. -1996 Vol.49. — P.578−597.
  149. El Nahas A.M. Progressive renal failure.
  150. J.R. Coll. Physicians Lond.-1997.-N31.-P.27−31.
  151. Engelhardt G., Trummlitz G.:Biological activity of the main metabolites of meloxicam.// Bri.J. Rheumatology.-1999.-Vol. 16 P.53−56.
  152. Engelhardt G., Bogel R., Schnitzler C. Meloxicam: influence on arachidonic acid metabolism.//Biochem. Pharmac.-1999.-Vol.51.-P.29−39.
  153. Engelhardt G. Pharmacology of meloxicam, a new non-steroidal antiinflammatory drug with an improved safety profile through preferential inhibition of COX-2.// Bri.J. Rheumatology.-1998.-Vol. 35 P.4−12.
  154. Fine L.G., Ong A.C.M., Norman J.T. Mechanisms of tubulo-interstitial injury in progressive renal diseases.
  155. Eur.J.Clin.Invest.-1993 .-N.23 .-P.259−265.
  156. Flegeder I., Neupert W., Geisslinger G. Effects of selective and unseiective cyclooxygenase inhibitors on prostanoid release from various rat organs.// Pharmacol. Ther. -2000. -Vol.292. -P.l 161−1180.
  157. Frank J., Engler -Blum G., Rodemann H.P., Muller G.A. Human renal tubular cells as a cytokine source: PDGF-B, GM-CSF and IL-6 mRNA expression in vitro.//Experimental Nehrology.-1993.-N. 1 .-P.26−35.
  158. Fries J.U., Sanstrom D., Meyer T.W., Rennke J.D. Glomerular hypertrophy and epithelial cell injury are demonstrated of progressive glomerulosclerosis in the rat.// Kidney Int. (Abtsract)-1988.-Vol.33.-P.374.
  159. Frolich J. C «A classification of NSAIDs according to the relativeinhibition of cyclooxygenase isozymes».
  160. Trends Pharmacol Sei. -1997. -Vol. 18. -P.30−34.
  161. Fukagawa M., Noda M. et al. Chronic progressive interstitial fibrosis in renal disease-are there novel pharmacological approaches?
  162. Neprol Dial Transplant.- 1999.-N.14.-P.2793−2795.
  163. Gansevoort R.T. Is the antiproteinuric effect of ACE inhibition mediated by interference in the renin-angiotensin system?
  164. Kidney Int.-1994.-Vol.45.-Suppl. 3.- P.861−867.
  165. Gansevoort R.T., de Zoeuw D. et al. Effects of the angiotensin II antagonist losartan in hypertensive patients with renal disease.
  166. J Hypertension. -1994. Vol. 12 (S.2). -P.S37-S42.
  167. Gansevoort R.T., Heeg J.E. et al. Antiproteinuric drugs in patients with idiopathic membranous glomerulopathy.
  168. Neprol Dial Transplant.- 1996.-N.7.-P.91−96.
  169. Garella S., Matarese R.A. Renal effects of prostaglandins and clinical adverse effects of non-steroidal anti-inflammatory agents. //Medicine.-1993Vol. 63. P.165−181.
  170. Giachelli C.M., Pilcher R., Lombardi D. Osteopontin expression in angiotensin II- induced tubulointerstitial nephritis.
  171. Kidney Int.-1994-Vol.45. P.515−524.
  172. Gierse J.K., Hauser S.D., Creely D.P. et al. Expression and selective inhibition of the constitutive andinducible forms of cyclooxygenase.
  173. Biochem. J/-1995.-Vol.305.-P.479−484.
  174. Golbetz H., Black V. et al. Mechanism of the antiproteinuric effect of indomethacin in nephrotic humans.//Am. J.Phvsiol.-1989.-N.256.-F.44−51.
  175. Goto M et al. Angiotensin II AT2 receptors mediate antiproliferative and apoptotic action in cultured rat mesangial cells.
  176. J Am Soc Nephrol. -1997. -Vol.8. -P.438.
  177. Gross J.M., Dwyer J.E., Knox F.G. Natriuretic response to increasedpressure is preserved with COX-2 inhibitors. // Hypertension. -1999. Vol.34. -P.l 163−1173.
  178. Gruden G., Stephen T., Burt D. et al. Interaction of angiotensin II and mechanical stretch on vascular endothelial Growth factor production by human mesangial cells.// J Am Soc Nephrol. -1999.-Vol.10. P.730−737.
  179. Guan Y., Chang M., Zhang Y. et al. Cloning, expression and regulation of rabbit cyclooxygenase-2 in renal medullary interstitial cells.
  180. Am. J Physiol. -1997.-Vol.42. F 18-F 26.
  181. Harris R.C., Chen J. Monocyte chemoattractant protein-l (MCP-l) mRNA expression in responce to protein in rat proximal tubule cells in culture.
  182. J.Am. Soc.Nephrol.-1995 .-N.6.-P. 1015−1018.
  183. Harris R.C., Mckanna J.A., Akai Y. et al. Cyclooxygenase-2 is associated with the macula densa of rat kidney and increases with salt restriction.
  184. J. Clin.Invest.-1994.Vol.37.-P.2504−2510.
  185. Harris R.C. Macula densa signalling-a potential role of cyclooxygenase-2 (COX-2) ?// Neprol Dial Transplant.- 2000.-N.15.-P. 1504−1506.
  186. Harding P., Sigmon D.H., Alfie M.E. et al. Cyclooxygenase-2 mediates increased renal renin content induced by low-sodium diet.
  187. Hypertension. -1997. Vol.29. -P.297−302.
  188. Hartner A., Hikgers K. Coordinate expression of cyclooxygenase-2 and renin in rat kidney in renovascular hypertension.
  189. Hypertension. -1998. Vol.31. -P.201−205.
  190. Hocher B., Thone-Reineke C., Bauer C., Raschak M., Neumayer H.H. The paracrine endothelin system: Pathophysiology and implication in clinical medicine.//Eur J Clin Chem Biochem. -1997. -Vol.35. -P. 175−189.
  191. Hosoda K., Nakao K., Tamura N., Arai H., Ogawa Y., Suga S., Nakanishi S., Imura H. Organisation, structure, chromosomal assignment and expression of the gene encoding the human endothelin A receptor.
  192. J Biol Chem. -1992. -Vol.267. -P. 18 797−18 804.
  193. Houtson M.C. Non-steroidal anti-inflammatory drugs and antihypertensives. // Am.J.Med.-1992.-Vol.90.-S42-S47.
  194. Houtson M.C., Weir M., Gray J. et al. The effects of non-steroidal antiinflammatory drugs on blood pressure of patients with hypertension controlled by verapamil.//Arch. Intern. Med.-1995.Vol.l55.-P.-1049−1054.
  195. Huang H., Baussant T., Reade R., Michel J.B., Corvol P. Measurement of angiotensin II concentration in rat plasma: pathophysiological applications. //Clin Exp Hypertens. -1994. -Vol.11. -P. 1535−1548.
  196. Idasiak-Piechocka I., Krzymanski M. The role of tubulointerstitial changes in progression of kidney function failure in patients with chronic glomerulonephritis.// Przeglad Lekarski.-1996.-N53.-Vol.5.-P.-443−453.
  197. Ihle B.U., MB, BS, J.A.Whitworth, MD, PhD, S. Shahinfar, MD, A. Cnaan, PhD, P. S.Kincaid-Smith, MD, DSc, and G.J.Becker, MD. Angiotensin Converting Enzyme Inhibition in nondiabetic progressive renal insufficiency: a controlled double-blind trial.
  198. Am.J.Kid.Dis.-1996.- Vol. 27.- N. 4.-P. 489−495.
  199. Jerums G., Panagiotopoulos S. et al. Why is proteinuria such an important risk factor for progression in clinical trials?
  200. Kidney Int. -1993.-V.52.- Suppl.63. -P.87−92.
  201. Johnson A.G., Nguyen T.V., Day R.O. Do non-steroidal anti-inflammatory drugs affect blood pressure ?//An. Intern. Med.-1994.Vol.l21.-P.-289−300.
  202. Johnson A.G., Nguyen T.V., Owe-Young R. et al. Potential mechanisms by which non-steroidal anti-inflammatory drugs tlevated blood pressure: the role of endothelin-I.// Hypertension. -1996. Vol. 10. -P.25 7−261.
  203. Kagami S., Border W.A., Miller D.E., Noble N.A. Angiotensin II stimulates ECM piotein synthesis through induction of TGF-? expression in rat glomerular mesangial cells.
  204. J Clin Invest. -1994. -Vol. 93. -P.2431−2437.
  205. Kakimura Y et al. Blood pressure-independent effect of angiotensininhibition on vascular lesions of chronic renal failure. // Kidney Int. -1992. -Vol. 42. -P.46−55.
  206. Kamper A.L., Leyssac P., Strandgaard S. The influence of angiotensin-converting enzyme inhibition on renal tubular function in progressive chronic nephropathy .//Am J. Kidney Dis.-1996.-Vol. 28. N.6.-P. 822−831.
  207. Kees-Folts D., Schreiner G.F. A lipid chemotactic factor associated with proteinuria and interstitial nephritis induced by protein overload.
  208. J.Am.Soc.Nephrol.-1994.-N.2.-P.548.
  209. Kerins D.M., Hao Q., Vaughan D.E. Angiotensin induction of PAI-I expression in endothelial cells is mediated by the hexapeptide angiotensin //J.Clin.Invest.-1995.-N.96.-P.2515−2520.
  210. Klahr S., Ishidoya S., Morrissey J. Role of angiotensin II in the tubulointerstitial fibrosis of obstructive nephropathy.
  211. Am.J.Kidney Dis.-1995.-Vol. 26. N.l.-P. 141−146.
  212. Kliem V., Johnson R.J., Alpers C.E. Mechanisms involved in the pathogenesis of tubulointerstitial fibrosis in 5/6 nephrectjmized rats.
  213. Kidney Int. -1996 Vol.49. — P.666−678.
  214. KohanD.E. Endothelin synthesis by rat tubule cells. // Am J Physiol. -1991. -Vol. 261. -P.F221-F226.
  215. Kohan D.E. Endothelins in the kidney: Physiology and pathophysiology. //Am J K D. -1993. -Vol.4. -P.93−510.
  216. Komhoff M., Grone H., Klein T. et al. Localization of cyclooxygenase-1 and -2 in adult and fetal human kidney: implication for renal function.//Am. J. Phisiol-1997.-Vol.272. -F460-F468.
  217. Kramer B.K., Schricker K., Scholz H et al. Role of endolelins in renin regulation.// Kidney Int Suppl. -1996. -Vol.55. -P.S119-S121.
  218. Kriz W. Progression of glomerular disease: is podocyte the culprit? // Kidney Int.-1998.-Vol.54.-Suppl.3.- P.687−697.
  219. Kurokawa K. Effects of candesartan on the proteinuria of chronicglomerulonephritis.//! Human Hypertens. -1999. -Vol.13. -P.S57-S60.
  220. Lafayette R.A., Mayer G., Park S.K., Meyer T.W. Angiotensin II receptor blockade limits glomerular injury in rats with reduced renal mass.
  221. J Clin Invest. -1992. -Vol.90. -P.-766−771.
  222. Lariviere R., Lebel M., Kingma I., Grose J.H. and Boucher D. Effects of losartan and captopril on endothelin-1 production in blood vessels and glomeruli of rats with reduced renal mass.
  223. JAH.-1998. -Vol.11.-P.989−997.
  224. Laiwah A.C., Mactier R.A. Antagonistic effect of non-steroidal antiinflammatory drugs on fiirosemid-induced diuresis in cardiac failure.
  225. Br. Med. J.-1981.Vol.283 .-P.714−720.
  226. Laneuville O., Breuer D.K. et al. Differentiatial inhibition of human prostaglandin endoperoxide H synthetase-1 and -2 by non-steroidal antiinflammatory drugs.//J. Pharm.Exp. Ther.-1994.-Vol.271.-P.927−934.
  227. Ledingham J.G.G. Tubular toxicity of filtered proteins. // Amer J Nephrol.-1990.-N. 10.-P52−57.
  228. Lenz T., Sealey J.E., Lappe R.W. et al. Infusion of recombinant human prorenin into rhesus monkey. Effects on hemodinamics, renin-angiotensin-aldosterone axis and plasma testosterone.
  229. Am J Hypertens. 1990. -Vol. 3. -P.257−261.
  230. Lloyd C.M., Minto A.W., Dorff M.E. RANTES and monocyte chemoattractant protein-1 (MCP-1) play an important role in the inflammatory phase of crescentic nephritis, but only MCP-1 in involved in crescent formation and interstitial fibrosis.
  231. J.Exp.Med.-1997.-N. 185 .-P. 1371 -1380.
  232. Locatelli F., Marcelli D., Comelli M., Giangrande A. Proteinuria and blood pressure as causal components of progression to end-stage renal failure. // Neprol Dial Transplant.- 1996.-N.11(3).-P.461−467.
  233. Locatelli F., Vecchio L.D. How long can dialysis be postponed by lowprotein diet and ACE inhibitors?
  234. Neprol Dial Transplant- 1999.-Vol.l4.-P.1360−1364.
  235. Lopez-Ovejero J.A., Weber M.A., Drayer J.M. et al. Effects of indometacin alone and during diuretic or beta-adreno-receptor blockade therapy on blood pressure and the renin system in essential hypertension.//Clin.Sci.Mol.Med.-1978.Vol.55.-S203-S205.
  236. Mackenzie H., Mai Ots., Brenner B. Effects of combination therapy with enalapril and losartan on rate of progression og renal injury in rats with 5/6 renal mass ablation. // J.Am.Soc.Nephrol.-1998.-N.2.-P.224−230.
  237. MacLaughlinM., Monserrat A.J., Muller A., Matoso M., Amorena C. Role of kinins in the renoprotective effect of angiotensin-converting enzyme inhibitors in experimental chronic renal failure.
  238. Kidney Blood Press Res. -1998. -Vol. 21. -P.-329−334.
  239. Magil A.B. Tubuloinertstitial lesion in human membranous glomerulonephritis: relationship to proteinuria.
  240. Am.J.Kidney Dis.-1995.-Vol. 25 N.3.- P. 375−379.
  241. Mali D.D., Ma J.Z., Louis T.A. Long-term effects of antihypertensive agents on proteinuria and renal function.
  242. Arch Intern Med. -1995. -Vol. 155. -P. 1073−1080.
  243. Matthew R.Weir., Lance D.Dworkin. Antihypertensive drugs, dietary salt, and renal protection: how low should you go and with which therapy?
  244. Meyer T.W., Rennke H. G. Progressive glomerular injury after limited renal infarction in the rat.// Am J Physiol. -1988. -Vol. 254. -P.856−862.
  245. Mittleman K. D., Zambraski E. J. Exercise-induced proteinuria attenuated by indomethacin.//Med.Sei Sports Exerc.-1992.-N 24.-P. 1069−1074.
  246. Miusumi J., Gardes J., Gonsales M.F., Corvol P., Menard J. Angiotensinogen’s role in angiotensin formation, renin release and renal hemodynamics in isolated perfused kidney.
  247. Am J Physiol. -1989. -Vol. 256. -P. F719−798.
  248. Moharned R.D., Kooten C. Is the proximal tubular cell a proinflammatory cell?// Neprol Dial Transplant 2000.-Vol.l5.-P.41−43.
  249. Mooser V., Nussberger J., Juillerat et al. Reactive hyperreninaemia is a major determinant of plasma angiotensin II durind ACE inhibition.
  250. J Cardiovasc Pharmacol. -1990. -Vol. 15. P.276−282.
  251. Moreau P., d’Scio L.V., Takase H., Shaw S., Barton M., Luster T.F. Angiotensin II insreases tissue endothelin and induces vascular hypertrophy: reversal by ETA-antagonist.
  252. Circulation. -1997. -Vol.96. -P.1593−1597.
  253. Morham S.G., Loftin C.D., et al. Prostaglandin synthase 2 gene disruption causes severe renal pathology in the mouse.//Cell.-1995.N 83.-P.473−482.
  254. Muller F.O., Middle M.V., Schall R. et al. An evaluation of the interaction of meloxicam with furosemide in patients with compensated chronic cardiac failure.//Br.CIin.Pharmacol.-l 997.-Vol.44.-P.393−398.
  255. Muller F.O., Schall R. Influence of meloxicam on furosemid pharmacokinetics and pharmacodinamics in healthy volunteers.
  256. Eur.J.Clin.Pharmacol.-1999.-Vol.48.-P.247−251.
  257. Murphy G., Docherty A.J. The matrix metalloproteinases and their inhibitors.//Am.J.Respir.Cell.Mol.Biol.-1992.N 7.-P. 120−125.
  258. Nabokov A., Amann K., Wagner J., Gehler F., Munter K., Ritz E. Influence of specific and non-specific endothelin receptor antagonists onrenal morphology in rats with surgical renalablation. // Nephrol Dial Transplant. -1996. -Vol.11. -P. 514−520.
  259. Nakamura T., Ebihara I., Fukui M., Tomino Y., Koide H. Effect of a specific endothlin receptor A antagonist on mRNA levels for exrtacellular matrix components and growth factors in diabetic glomerili.
  260. Diabetes. 1995. -Vol. 44. -P. 895−899.
  261. Nantel F., Meadows E., Denis D., Connolly B. et al. Immunolocalization of cyclooxygenase-2 in the macula densa of human elderly.
  262. FEBS Lett.-1999.-Vol.457.-P.475−477.
  263. Naomi S., Iwaoka T., Disashi T., Inoue J., Kanesaka Y., Tokunaga H., Tomita K. Endothelin-1 inhibits endothelin-cenverting enzyme-1 expression in cultured rat pulmonary endothelial cells .
  264. Circulation. -1998. -Vol.97. -P.234−236.
  265. Nath K.A. Tubulointerstitial changens as a major determinant in the progression of renal renal damage.
  266. Am.J.Kidney Dis. 1992. -Vol. 20 — P. l-17.
  267. Neguid A., Nahas E. Mechanisms of renal scarring. The role of endothelium, platelets and coagulation. In" Oxford Textbook of clinical nephrology".Eds.Davison A.M. and Cameron J.S.-1998.
  268. Nitta K., Simonson M.S., Dunn M.J. Regulation and role of prostaglandin biosynthesis in cultured bovine glomerular endothelial cells.
  269. J Am Soc Nephrol. -1994. -Vol.2. -P. 156−163.
  270. Noda M. et al. Effects of candesartan cilexetil (TCV-116) and enalapril in 5/6 nephrectomized rats.// Kidney Int. -1997. -Vol.52 (S.-63).-S136-S139.
  271. Nussdorfer G.G., Rossi G.P., Belloni A.S. The role of endothelins in theparacrine control of the secretion and growth of the ardenal cortex. // Int Rev Cytol -1997. -Vol.171. -P.267−308.
  272. O’Hagan K.P., Hora D.F., Zambraski E.J. Indomethacin attenuatesexercise-induced proteinuria in hypertensive miniature swine.//Am.J.Physiol.-1992.-Vol.263 .-R954-R961.
  273. O’Neill G.P., Ford-Hutchinson A.W. Expression of mRNA for cyclooxygenase-1 and -2 in human tissues.
  274. FEBS Lett.-1993 .-Vol.330.-P. 156−160.
  275. Oates J.A. Antagonism of antihypertensive drug therapy by non-steroidal anti-inflammatory drugs.//Hypertension.-1988.Nl l.-P.l 14−116.
  276. Oikawa T., Freeman M. et al. Modulation af plasminogen activator type-1 in vivo: A new mechanism for the anti-fibrotic effect of renin-angiotensin inhibition.// Kidney Int. -1997. -Vol.51. -P.-164−172.
  277. Okada H., Strutz F., Danoff T.M., Neilson E.G. Possible pathogenesis of renal fibrosis. // Kidney Int.-1996.-Vol.49.- P.37−38.
  278. Okuda S., Onoyama K., Fujimi S.: Influence of hypertension on the progression of experimental aulotogous immune complex nephritis (abstr.). Clin Res.- 1984. Vol.32.-P.533
  279. J.L., Hostetter T.H., Rennke H.Q. ?Altered glomerular permselectivity and progressive sclerosis following extreme ablation of renal mass.//Kidney Int.-1982.-Vol.22.-P.-l 12−126.
  280. Ono T., Kanatsu K. et al. Ultrastructural distribution of von Willebrand factor in human glomerular diseases.//Nephron-1994.-Vol.53.-P.311−316.
  281. Ots M. et al. Effects of combination therapy with enalapril and losartan on the rate of progression of renal injury in rats with renal mass ablation.
  282. J Am Soc Nephrol. -1998. -Vol.9. -P.-224−230.
  283. Paller M.S., Manivel J.C. Prostaglandins protect kidneys against ischemic and toxic injury by a cellular effect.
  284. Kidney Int.-1992.-Vol.4.-P.-1345−1356.
  285. Patrono C., Pierucci A. Renal effects of non-steroidal anti-inflammatory drugs in chronic glomerular disease.//Am J.Med. -1986.-Vol.8.-P.-71−83.
  286. Pechere-Bertschi A., Nussberger J. et al. Comparison of the acute and sustained renal haemodynamic effects of the angiotensin II antagonist irbesartan and the ACE inhibitor enalapril in hypertensive patients.
  287. J Hypertens. 1998. -Vol.16. -P.385−393.
  288. Pei Y., Cattran D.C., Greenwood C. Predicting chronic renal insufficiency in idiopathic membranous glomerulonephritis.
  289. Kidney Int. 1992. -Vol. 42. — P.960−966.
  290. Perico N., Remuzzi A. et al. The antiproteinuric effect of angiotensin antagonism in human IgA nephropathy is potentiated by indomethacin.
  291. J Am Soc Nephrol. -1998. -Vol.9. -P.-2308−2317.
  292. Perna A, Remuzzi G. Abnormal permeability to proteins and glomerular lesions: a meta-analysis of experimental and human studies.
  293. Am.J.Kid.Dis., -1996.-V.27, N.l. -P.34−41
  294. Peterson J.C., Sharon Adler, John M.Burkart. Blood pressure control, proteinuria, and the progression of renal disease.
  295. Ann Intern Med. 1995.-Vol.123.-P. 754−762
  296. Pitt B. Sigal, Martinez F.A., Meurers G., Cowley A.J., Thomas I., Deedwania P.C. ELITE Study Investigators: Randomized trial of losartan versus captopril in patients over 65 with heart failure. // Lancet .-1997.-Vol.349.-P.747−752.
  297. Pollock D.M., Divish B.J., Polakowski J.S., Opgenorth T.J. Angiotensin II receptor blockade improves renal function in rats with reduced renal mass.// J Pharmacol Exp Ther. -1993. -Vol.267. -P.657−663.
  298. Polonia J. Interaction of antihypertensive drugs with anti-inflammatory drugs.//Cardiology/-1997.-Vol.88.-P.47−51.
  299. Poulsen N.B., Horstermann D. Pharmocodynamic and pharmacokinetic aspects of the non- inflammatory, non-steroidal agent meloxicam in dogs. // Dtsch.Wochen.Tier.-1999.-Vol. 106.-94−100.
  300. Praga M., Hernandes E., Montoyo C., Andres A., Rodicio J.L. Long-term beneficial effect of angiotensin-converting enzyme inhibition in patients with nephrotic proteinuria.
  301. Am.J.Kidney Dis. 1994. -Vol. 20 — P. 240−248.
  302. Prodjosudjadi W., Gerritsma JSJ., Klar Mohamad N. Production cytokine-mediated regulation of monocyte chemoattractant protein-1 by human proximal tubular epithelial cells.
  303. Kidney Int. -1995. Vol.48. — P.1477−1486.
  304. Pugliese F., Ciabattoni G. The role of prostaglandins in the control of renal function: renal effects of non-steroidal anti-inflammatory drugs.//Clin.Exp.Rheumatol.-1984.-Vol.2. -P.345−352.
  305. Pugliese F., Cinotti G. Non-steroidal anti-inflammatory drugs (NSAIDs) and kidney.// Nephrol Dial Transplant. -1997. -Vol.12. -P.386−389.
  306. Rabelink T.J., Koomans H.A. Endothelial function and the kidney .An emerging target for cardiovascular therapy.// Drugs. -1997. -Vol. 53. -Suppl.l. -P. 11−19.
  307. Remuzzi G., Ruggenetti P., Benigni A. Understanding the nature of renal disease progression.// Kidney Int. -1997. -Vol.51. -P. 708−712.
  308. Remuzzi G., Bertani T. Is glomerulosclerosis a conseguence of altered glomerular permeability to macromolecules?
  309. Kidney Int. -1990 Vol.38. — P.384−394.
  310. Remuzzi A., Puntorieri S., Baitaglia C., Bertani T., Remuzzi G. Angiotensin-converting enzyme inhibition ameliorates glomerular filtration of macromolecules and water and lessens glomerular injury in therat.// J.Clin. Invest.-1990.-N.85.-P.-541 -549.
  311. Remuzzi A., Remuzzi G. The effects of non-steroidal anti-inflammatory drugs on glomerular filtration of protein their therapeutic utility .//Nephron.-1995.-N. 15 .-P.-236−243.
  312. Remuzzi G., Bertani T. Pathophysiology of progressive nephropathies. // N Engl J Med. -1998. -N.339.-P. 1448−1456.
  313. Rerolle J.P., Hertig A. et al. Plasminogen activator ingibitor type I is a potential target in renal fibrogenesis.
  314. Kidney Int. -2000 Vol.58. — P.1841−1850.
  315. Ritz E., Peters H. Dosing angiotensin II blockers-beyond blood pressure. // Nephrol Dial Transplant. -1999. -Vol.14. -P.2568−2570.
  316. Roy-Chaudhury P., Wu B. et al. Adhesion molecule ineraction in human glomerulonephritis. Tmportance of tubulointerstitium.// Kidney Int. -1996 -Vol.49.-P.127−134.
  317. Ruiz-Ortega M., Gomez-Garre D., Alcazar R., Palacios I., Bustos C., Gonsalez S., Plaza J.J., Gonsalez E., Egido J. Involvment of angiotensin II and endothelin in matrix protein production and renal sclerosis.
  318. J Hypertens. -1994. -Vol. 12.-P.551−558.
  319. Schmitt F., Natov S., Martinez F., Lacour B., Hannedouche T.P. Renal effects of angiotensin II receptor blocade and angiotensin convertase inhibition in man.// Clin.Sci.-1996.-Vol.90.-P.205−213.
  320. Schrier R.W., Shapiro J.I., Harris D.C.H. Increased nephron oxygen consumption: potential role in progression of chronic renal disease. //Am.J.KidneyDis.-1994.-Vol. 23 -N.2.-P. 176−182
  321. Schulman G., Hakim R., Arias R., Silverberg M., Kaplan A.P., Arbeit L. Bradykinin generation by dialysis membrane: possible role in anaphylactiod reaction.// J Am Soc Nephrol.-1993.-Vol.12. -P. 1563−1569.
  322. Schlondoff D. Renal complications of non-steroidal anti-inflammatory drugs.// Kidney Int. -1993 Vol.44. — P.643−653.
  323. Schneider A., Harendza S. et al. Cyclooxygenase metabolites mediate glomerular monocyte chemoattractant protein-1 formation and monocyte recruitment in experimental glomerulonephritis.
  324. Kidney Int. -1999 Vol.55. — P.430−441.
  325. Shichiri M., Kato M., Mamuro F., Hirata Y. Endothelin-1 as an autocrine/paracrine apoptosis survival factor for endothelial cells.//Hypertension. -1997. -Vol.30. -P.l 198−1203.
  326. Sho I., Hisaya T. The fibronectin production is increased by thrombospondin via activation of TGF-p in cultured human mesangial cells.//Nephron.-1998.-Vol.79.-P.38−43.
  327. Shricker K., Holmer S., Kramer B. The role of angiotensin II in the feedback control of renin gene expression.
  328. Eur J Physiol.-1997.-Vol.434.-P. 166−172.
  329. Sonnenblick M., Dwolatzky T. Protective effect of misoprostol on indomethacin induced renal dysfunction in elderly patients.
  330. J.Rheumatol.-1995.-Vol.2. -P.713−716.
  331. Sternon S., Appelboom T. Meloxicam.//Rev.Med.Brux.-l 999.-P.29−32.
  332. Stetler-Stevenson W.G. Dinamics of matrix turnover during pathologic remodeling of the extracellular matrix.
  333. Am.J. Pathol.-1995.-Vol.148. -P.1345−1350.
  334. Stichtenoth D.O., Frolich J.C. Avoidance of renal side effects of nonsteroidal anti-inflammatory drugs: value of selective cyclooxygenase-2 inhibition.//Biochem.Pharmacol.-2000.-Vol.50.-P.47−54.
  335. Stichtenoth D.O., Wagner B., Frolich J.C. Effects of meloxicam andindomethacin on cyclooxygenase pathways in healthy volunteers. //J.InvestMed.-1997.-Vol.45.-P.44−49.
  336. Timmermans P.B., Wong P.C. et al. Angiotensin II receptors and angiotensin II receptor antagonists./ZPharmacol Rev.-1996.-P.205−251.
  337. Toto R.D. The role of prostaglandins in NSAID induced renal dysfunction. //J. Rheumatol.-1994.Vol. 18.-P.22−25.
  338. Traynor T.R., Smart A., Briggs J.P. Inhibition of macula densa-stimulated renin secretion by pharmacological blockade of cyclooxygenase-2.//Am.J.Physiol.-1999.-Vol.277.-F706−710.
  339. Turck D., Schwarz A., Narjes H. Pharmacokinetics of meloxicam in patiens with end-stage renal failure on haemodiaiysisia comparison with healthy volunteers.//Eur. J.Clin.Pharmacol.-1998.-Vol.51 .-P.309−313.
  340. Vane J.R., Bakhle Y.S., Botting R.M. Cyclooxygenase-1 and 2. //Ann.Rev.Pharmacol.Toxicol.-1999.-Vol.3 8.-P.97−120.
  341. Vane J.R., Botting R.M. Mechanism of action of non-steroidal antiinflammatory drugs.//Am.J.Med. .-1999.-Vol.l04.-P.28−38.
  342. Venkata C., Ram S. et al. Non-steroidal anti-inflammatory drugs (NSAIDs) and blood pressure.//Am.J.Cardiology.-1997.-Vol.80.-P.775−76.
  343. Vliet V., Isolde E., Anita I. Et al. Fibronectin accumulation in glomerulosclerotic lesions: Self assembly sites and the heparin II binding domain. // Kidney Int. -2002. Vol. 61. -P. 481−489.
  344. Wang J.L., Cheng H.F., Harris R.C. Cyclooxygenase-2 inhibition decreases renin content and lowers blood pressure in model of renovascular hypertension.//Hypertension. 1999. -Vol. 34. -P. 96−101.
  345. Wagner D. Cell biology of von Willebrand factor.//Ann.Rev.Cell.Biol.-1993.- Vol.6.-P.217−246.
  346. Wagner D. Von Willebrand factor and endothelium.//J.Cell.Biol.-1994.-Vol.90. -P.2123−2134.
  347. Williams J.D., Coles G.A. Proteinuria: a direct cause of renal morbidity?
  348. Kidney Int.-1994-Vol.45. P.443−450.
  349. William G., Couser. Mechanisms of progressive renal disease in glomerulonephritis.// Am.J.Kidney Dis -1994.-N2.-Vol.23.-P.-193−198.
  350. Wolf G., Neilson E.G. Angiotensin II as a hypertrophogenic cytokine for proximal tubular cells.// Kidney Int. -1993. -Vol. 43 (Suppl. 39). -P. S100-S107.
  351. Wolf G., Ziyadeh F.N.et al. Angiotensin II stimulata expression of the chemokine RANTES in rat glomerular endothelial cells. Role of the angiotensin type 2 receptor.//J.Cli.Invest.-1997.-Vol.l00.-P.-1047−1058.
  352. Yamabe H., Osawa H. et al. Thrombin stimulates production of transforming growth factor-beta by cultured human mesangial cells.
  353. Nephrol Dial Transplant. -1997. -Vol.12. -P.438−442.
  354. Yamamoto T., Silveria A., Hassel B. et al. Von Willebrand factor antigen in urine.//Thromb.Res.-1996. -Vol.45. -P.59−74.
  355. Ye S., Humphries S., Henney A. Matrix metalloproteinases: Implication in vascular matrix remodeling during atherogenesis. //Clin.Sci.-1998.-Vol.94. P.103−110.
  356. Yoshida Y., Fogo A., Ichikawa I. Glomerular hypertrophy has a greater impact on glomerular sclerosis than the adaptive hyperfunction in remnant nephrons.// Kidney Int.-1988.- Vol.33.-P.327.
  357. Zambraski E.J. The effects of non-steroidal anti-inflammatory drugs on renal function? Experimental stuies in animals.
  358. Semin. Nephrol.-1998.- Vol. l5.-P.205−213.
  359. Zoccali C., Valvo E., Russo D. et al. Antiproteinuric effect of Losartan in patients with chronic renal diseases.
  360. Nephrol Dial Transplant. -1998. -Vol.12. -P.234−235.
  361. Zoja C., Donadelli R., Colleoni S. Protein overload stimulates RANTES production by proximal tubular cells depending on NF-kB activation.
  362. Kidney Int. -1998 Vol.53. — P.1608−1615.f 110)
  363. Zoja C., Morigi M., Figluizzi M., Bruzzi I., Oldroyd S., Benigni A., Konco P.M., Remuzzi G. Proximal tubular cell synthesis and secretion of endothelin-1 on challenge with albumin and other ptoteins.
  364. Am J Kid Dis. -1995. -Vol. 26. -P. 934−941.
  365. Zoja C., Scid B. et al. Pharmacologic control of angiotensin II ameliorates renal disease while reducing renal TGF-p in ezperimental mesangioproliferative glomarulonephritis.
  366. Am J Kid Dis. -1998. -Vol. 31 .N3 -P. 453−463.
  367. Zuccala A., Zucchelli P. Ischemic nephropathy: diagnosis and treatment. //J. of Nephrol. 1998. -Vol. 11. -P. 318−324
Заполнить форму текущей работой

Пора сдавать?