Помощь в учёбе, очень быстро...
Работаем вместе до победы

Клинико-инструментальная оценка эффективности длительной терапии симвастатином и ее прогностическое значение у больных ишемической болезнью сердца с эпизодами безболевой ишемии миокарда

Диссертация: Клинико-инструментальная оценка эффективности длительной терапии симвастатином и ее прогностическое значение у больных ишемической болезнью сердца с эпизодами безболевой ишемии миокарда
ДиссертацияПомощь в написанииУзнать стоимостьмоей работы

Ишемическая болезнь сердца (ИБС) в настоящее время в структуре заболеваемости и смертности от сердечно-сосудистых болезней занимает ведущее место (22,51,54,78,103,108). При этом, ряд особенностей, обусловленных трудностью диагностики и дальнейшего наблюдения, неопределенностью лечебной тактики и нсблагоприятностыо прогноза, некоторых форм ИБС повышают их экономическую, социальную и медицинскую… Читать ещё >

Содержание

  • Глава. Название Стр
  • Введение
    • 1. Безболевая ишемия миокарда (литературный обзор)
      • 1. 1. Понятие
      • 1. 2. Определение
      • 1. 3. Распространенность
      • 1. 4. Прогноз
      • 1. 5. Патогенез ишемии миокарда и причины отсутствия боли
      • 1. 6. Традиционные методы выявления
      • 1. 7. Некоторые патофизиологические и инструментально-диагностические параллели
      • 1. 8. Традиционные методы лечения
      • 1. 9. Место статинов в комплексной терапии стабильно текущей ИБС
    • 2. Материалы и методы исследования
      • 2. 1. Характеристика групп больных
      • 2. 2. Методы исследования
        • 2. 2. 1. Электрокардиография в покое
        • 2. 2. 2. Биохимические исследования сыворотки крови
        • 2. 2. 3. Тредмилметрия
        • 2. 2. 4. Чреспищеводная элекгрокардиостимуляция (ишемический тест)
        • 2. 2. 5. Эхокардиография, стресс-зхокардиография, допплср-эхокардиография
        • 2. 2. 6. Оценка эндотелиальной функции
        • 2. 2. 7. Суточное мониторирование электрокардиограммы
          • 2. 2. 7. 1. Нарушения сердечного ритма и проводимости
          • 2. 2. 7. 2. Выявление ишемии миокарда (болевой и безболевой)
          • 2. 2. 7. 3. Дисперсия корригированного интервала QT
          • 2. 2. 7. 4. Временные и спектральные показатели вариабельности сердечного ритма
        • 2. 2. 8. Поздние потенциалы желудочков
        • 2. 2. 9. Коронароангиография
    • 3. Результаты собственных исследований
      • 3. 1. Динамика клинического состояния больных
      • 3. 2. Исходные значения и динамика биохимических показателей липидного спектра крови у больных с различными типами БИМ на фоне терапии симвастатином
        • 3. 2. 1. Исходные значения и динамика показателей ОХ, ХС ЛГШП, ХС ЛПВП, ТГ у больных 1-ой и 4-ой групп (I тип БИМ)
        • 3. 2. 2. Исходные значения и динамика показателен ОХ, ХС ЛПНП, ХС ЛПВП, ТГ у больных 2-ой и 5-ой групп (II тип БИМ)
        • 3. 2. 3. Исходные значения и динамика показателей ОХ, ХС ЛПНП, ХС ЛПВП, ТГ у больных 3-сй п 6-ой групп (III тип БИМ)
        • 3. 2. 4. Сравнительная характеристика исходных значений и динамики показателей ОХ, ХС ЛППП, ХС ЛПВП, ТГ у больных с разными типами БИМ па фоне терапии различными дозами симвастатина
      • 3. 3. Клинические и биохимические критерии переносимости симвастатина у больных с различными типами БИМ
        • 3. 3. 1. Характеристика побочных эффектов симвастатина
        • 3. 3. 2. Исходные значения и динамика показателей ЛДГ, КФК, 1ЦФ, АЛТ, ACT у больных 1-ой и 4-ой групп
        • 3. 3. 3. Исходные значения и динамика показателей ЛДГ, КФК, ЩФ, АЛТ, ACT у больных 2-ой и 5-ой групп
        • 3. 3. 4. Исходные значения и динамика показателей ЛДГ, КФК, ЩФ, АЛТ, ACT у больных 3-ей н 6-ой групп
        • 3. 3. 5. Сравнительная характеристика клинических и биохимических критериев переносимости терапии различными дозами симвастатина у больных с различными типами БИМ
      • 3. 4. Противовоспалительные эффекты различных доз симвастатина у больных с различными типами БИМ
        • 3. 4. 1. Исходные показатели СРП и его динамика у больных 1-ой и 4-ой групп
        • 3. 4. 2. Исходные показатели СРП и его динамика у больных 2-ой и 5-ой групп
        • 3. 4. 3. Исходные показатели СР11 и его динамика у больных 3-ей и 6-ой групп
        • 3. 4. 4. Сравнительная характеристика противовоспалительных эффектов на фоне терапии различными дозами симвастатина у больных с различными чипами БИМ
      • 3. 5. Исходные значения и динамика показателей тредмил-теста
        • 3. 5. 1. Исходные значения и динамика показателей тредмил-тесча у больных 1-ой и 4-ой групп
        • 3. 5. 2. Исходные значения и динамика показателей тредмил-теста у больных 2-ой и 5-ой групп
        • 3. 5. 3. Исходные значения и динамика показателей тредмил-теста у больных 3-ей и 6-ой ipynn
        • 3. 5. 4. Сравнительная характеристика показателей тредмил-теста на фоне терапии различными дозами симвастатина у больных с различными типами БИМ
      • 3. 6. Исходные значения и динамика эхокардиографических и допплерографических показателей
        • 3. 6. 1. Исходные значения и динамика показателей глобальной сократимости левого желудочка у больных 1-ой и 4-ой групп
        • 3. 6. 2. Исходные значения и динамика показателей глобальной сократимости ЛЖ у больных 2-ой и 5-ой групп
        • 3. 6. 3. Исходные значения и динамика показателей глобальной сократимости ЛЖ у больных 3-ей и 6-ой групп
        • 3. 6. 4. Сравнительная характеристика показателей глобальной сократимости ЛЖ у больных с различными типами БИМ на фоне использования различных доз симвастатина
        • 3. 6. 5. Исходные значения и динамика показателей локальной сократимости ЛЖ у больных 1-ой и 4-ой групп
        • 3. 6. 6. Исходные значения и динамика показателей локальной сократимости ЛЖ у больных 2-ой и 5-ой групп
        • 3. 6. 7. Исходные значения и динамика показателей локальной сократимости ЛЖ у больных 3-ей и 6-ой групп
        • 3. 6. 8. Сравнительная характеристика показателей локальной сократимости ЛЖ у больных с разными типами БИМ на фоне использования различных доз симвастатина
        • 3. 6. 9. Исходные значения и динамика показателей диастолической функции ЛЖ у больных 1-ой и 4-ой групп
        • 3. 6. 10. Исходные значения и динамика показателей диастолической функции ЛЖ у больных 2-ой и 5-ой групп
        • 3. 6. 11. Исходные значения и динамика показателей диастолической функции ЛЖ у больных 3-ей и 6-ой групп
        • 3. 6. 12. Сравнительная характеристика количества пациентов с диастолической дисфункцией ЛЖ у больных с разными типами БИМ на фоне использования различных доз симвастатина
        • 3. 6. 13. Исходные значения и динамика показателей эндотелиальной функции у больных 1-ой и 4-ой групп
        • 3. 6. 14. Исходные значения и динамика показателей эндотелиальной функции у больных 2-ой и 5-ой групп
        • 3. 6. 15. Исходные значения и динамика показателей эндотелиальной функции у больных 3-ей и 6-ой групп
        • 3. 6. 16. Сравнительная характеристика показателей эндотелиальной функции у больных с разными типами БИМ на фоне использования различных доз симвастатина
      • 3. 7. Исходные значения и динамика показателей суточного мониторироеания электрокардиограммы
        • 3. 7. 1. Исходные значения и динамика нарушений сердечного ритма у больных 1-ой и 4-ой групп
        • 3. 7. 2. Исходные значения и динамика нарушений сердечного ритма у больных 2-ой и 5-ой групп
        • 3. 7. 3. Исходные значения и динамика нарушений сердечного ритма у больных 3-ей и 6-ой групп
        • 3. 7. 4. Сравнительная характеристика нарушений сердечного ритма у больных с разными типами БИМ на фоне использования различных доз симвастатина
        • 3. 7. 5. Исходные значения и динамика показателей БИМ у больных 1-ой и 4-ой групп
        • 3. 7. 6. Исходные значения и динамика показателей БИМ у больных 2-ой и 5-ой групп
        • 3. 7. 7. Исходные значения и динамика показателей БИМ у больных 3-ей и 6-ой групп
        • 3. 7. 8. Сравнительная характеристика качественных и ^ количественных показателей ишемии миокарда у больных с разными типами БИМ па фоне использования различных доз симвастатина
        • 3. 7. 9. Исходные значения и динамика показателя корригированной дисперсии интервала QT у больных 1-ой и 4-ой групп
        • 3. 7. 10. Исходные значения и динамика показателя корригированной дисперсии интервала QT у больных 2-ой и 5-ой групп
        • 3. 7. 11. Исходные значения и динамика показателя корригированной дисперсии ин тервала QT у больных 3-ей и 6-ой групп
        • 3. 7. 12. Сравнительная характеристика показателей корригированной дисперсии интервала QT у больных с разными типами БИМ на фоне использования различных доз симвастатина
        • 3. 7. 13. Исходные значения и динамика показателей вариабельности сердечного ритма у больных 1-ой и 4-ой групп
        • 3. 7. 14. Исходные значения и динамика показателей вариабельности сердечного ритма у больных 2-ой и 5-ой групп
        • 3. 7. 15. Исходные значения и динамика показателей вариабельности сердечного ритма у больных 3-ей и 6-ой групп
        • 3. 7. 16. Сравни тельная характеристика временных и спектральных показателей вариабельности сердечного ритма у больных с разными типами БИМ на фоне использования различных доз симвастатииа
      • 3. 8. Исходные значения и динамика показателей сигнал-усредненной ЭКГ
        • 3. 8. 1. Исходные значения и динамика поздних по тенциалов желудочков у больных 1-ой и 4-оп групп
        • 3. 8. 2. Исходные значения и динамика поздних потенциалов желудочков у больных 2-ой и 5-ой групп
        • 3. 8. 3. Исходные значения и динамика поздних потенциалов желудочков у больных 3-ей и 6-ой групп
        • 3. 8. 4. Сравнительная характеристика поздних потенциалов желудочков в зависимости от типа БИМ и дозы используемого симвастатииа
      • 3. 9. Коронароангиографические показатели у больных с БИМ
        • 3. 9. 1. Исходные коронароангиографические показатели и их динамика у больных 1-ой и 4-ой групп
        • 3. 9. 2. Исходные коронароангиографические показатели и их динамика у больных 2-ой и 5-ой групп
        • 3. 9. 3. Исходные коронароангио1рафические показатели и их динамика у больных 3-ей и 6-ой групп
        • 3. 9. 4. Сравнительная ангиографическая характеристика поражения коронарного русла в зависимости от типа БИМ и дозы используемого симвастатииа
  • ЗЛО Оценка частоты и сроков возникновения острых коронарных событий
    • 3. 10. 1. Количество случаев острых сердечно-сосудистых событий и их сравнительная характеристика у больных 1-ой и 4-ой групп
      • 3. 10. 2. Количество случаев острых сердечно-сосудистых событий и их сравнительная характеристика у больных 2-ой и 5-ой групп
      • 3. 10. 3. Количество случаев острых сердечно-сосудистых событий и их сравнительная характеристика у больных 3-сй и 6-ой групп
      • 3. 10. 4. Сравнительная частота острых сердечно-сосудистых событий у больных с разными типами БИМ в зависимости от дозы используемого симвастатина
      • 3. 11. Корреляционный анализ отдельных лабораторных и инструментальных показателей у больных с различными типами безболевой ишемии миокарда
      • 3. 12. Клинические примеры, свидетельствующие об эффективности различных доз симвастатина у больных с разными типами БИМ

Клинико-инструментальная оценка эффективности длительной терапии симвастатином и ее прогностическое значение у больных ишемической болезнью сердца с эпизодами безболевой ишемии миокарда (реферат, курсовая, диплом, контрольная)

Ишемическая болезнь сердца (ИБС) в настоящее время в структуре заболеваемости и смертности от сердечно-сосудистых болезней занимает ведущее место (22,51,54,78,103,108). При этом, ряд особенностей, обусловленных трудностью диагностики и дальнейшего наблюдения, неопределенностью лечебной тактики и нсблагоприятностыо прогноза, некоторых форм ИБС повышают их экономическую, социальную и медицинскую значимость. Безболевая ишемия миокарда (БИМ), в полной мере, относится к таким формам ИБС (60,183,204,318). Частота выявления БИМ при различных формах ИБС колеблется в широких пределах и составляет от 15 до 100% (36), что обусловлено некоторой неструктурированностью понятия «безболевой ишемии миокарда». Так, безболсвые эпизоды ишемии миокарда, сопровождающие нестабильную стенокардию и ранний период острого инфаркта миокарда, отмечаются у 50−100% пациентов этой категории и являются дополнительным неблагоприятным прогностическим фактором, повышающим риск внезапной смерти, развития аритмий и застойной сердечной недостаточности, в течение этих острых коронарных состояний (7,67,156,241,311) — безболевые эпизоды ишемии миокарда в качестве самостоятельных проявлений стабильного течения ИБС, в том числе с постинфарктным кардиосклерозом, встречаются у 30−50% пациентов (4,44) — безболевые же эпизоды, обусловленные относительной коронарной недостаточностью (гипертрофия миокарда при гипертонической болезни, ГКМП и т. д.) выявляются у 15−40% пациентов (38). Кроме того, различные подходы к выбору инструментальной методики, ее разрешающей способности в отношении БИМ влияет на ее выявляемость (4,47). БИМ при стабильном течение ИБС принято классифицировать на 3 типа (Cohn Р., 1987): 1 типпациенты с полностью безболевыми проявлениями ИБС- 2 тип — безболевые эпизоды ишемии миокарда у пациентов, перенесших ранее инфаркт миокарда;

3 тип — пациенты с безболевыми эпизодами ишемии миокарда, сочетающихся с приступами стенокардии (185).

Существующие в настоящее время методы выявления БИМ принято делить на 4 категории: электрокардиографические методы (суточное мопиторирование ЭКГ, различные ЭКГ-нагрузочные пробы) — исследование сократимости миокарда (эхокардиография, радиоизотопная и рептгеноконтрастная вентрикулография) — исследование коронарной перфузии (коронароангиография, сцинтиграфия миокарда, позитронная эмиссионная томография миокарда) — исследование метаболизма миокарда (ядерно-магнитный резонанс). Большинство перечисленных методов, имеющих высокую чувствительность и специфичность в выявлении БИМ, ограничены в использовании в силу трудоемкости исследований, высокой цены оборудования и расходных материалов, что в конечном итоге, не позволяет использовать методики в скриппинговом режиме для такой массовой патологии как БИМ (60,68,70,113). При этом, существует ряд методик в рамках электрокардиографических и эхокардиографичсских, чувствительность и специфичность которых достаточно высока, однако используются они, в основном, в качестве прогностических критериев (14,16,66,105,199). В изученной литературе нами найдены немногочисленные работы, в которых временные и спектральные показатели вариабельности сердечного ритма, циркадный индекс, дисперсия интервала QT, поздние потенциалы желудочков, отдельные аспекты локальной сократимости и диастолической функции левого желудочка использовались в качестве критериев оценки эффективности лечения (26,33,43,52,61,72,74,75). Только в единичных работах прослежены инструментальные параллели между высокотехнологичными методиками, такими как коронароангиография и методиками, использование которых может быть широким, в первую очередь, электрокардиографических методик (70,93,118).

Основной задачей в лечение больных ИБС является устранение всех эпизодов как болевой ишемии миокарда (стенокардии) так и БИМ, путем восстановления баланса между доставкой и потребностью миокарда в кислороде, в виде хирургической (прямой) и медикаментозной реваскуляризации, что является средством улучшения качества жизни, профилактики острого коронарного синдрома, инфаркта миокарда, внезапной смерти.

Для медикаментозной терапии БИМ используются нитраты, бета-адреноблокаторы, антагонисты кальция, дезагреганты (34,36,38,40). Большинство исследователей единодушны в том, что антагонисты кальция у больных ИБС с БИМ являются достаточно эффективной группой препаратов за счет получаемого отрицательного инотроппого эффекта, обусловленного релаксацией гладкомышечпой мускулатуры и снижения постнагрузки, в том числе и при ангиграфичсски измененных коронарных артериях, особенно эпикардиальпых (29,196). В азод и датирующий эффект нитратов также приводящий к отрицательному инотроппому действию реализуется через уменьшение объема левого желудочка, артериального давления и, главным образом, через уменьшение преднафузки (34,44,54). Суммированные терапевтические эффекты бета-адреноблокаторов в виде: отрицательного инотропного действия, приводящего к антиишемическому действиюотрицательного хронотропного эффекта, приводящего к снижению возбудимости миокарда и т.о. обуславливающие антиаритмическое действие, уменьшающее кардиотоксическое действие кагехоламиновопосредованного антиагрегантного и кардипротективного действия, кроме клинико-инструмептального улучшения, позволяют добиться достоверного улучшения прогноза заболевания (55). Однако, появление депрессии, гиперемии лица, тахикардии, брадикардии, головокружения, отечности нижних конечностей при использование антагонистов кальцияразвитие толерантности, гипотонии, синкопальных состояний, повышение внутриглазного и внутричерепного давления, недостаточное повышение порога болевой чувствительности, отсутствие положительного прогностического влияния на фоне применения нитратовширокий спектр побочных эффектов при использование бета-адреноблокаторов, в значительной степени ограничивают использование этих препаратов при БИМ (56). Существующая противоположная точка зрения, свидетельствующая о парадоксальном увеличение частоты БИМ до 20% у больных ИБС на фоне приема нитратов и антагонистов кальция, также ограничивает их применение (70,71). Кроме того, большинство положительных эффектов этих препаратов, даже при их комбинированном использование, осуществляющихся за счет системных изменений гемодинамики, в том числе и коронарной, остается недостаточным (65).

Клинический опыт применения статинов для первичной и вторичной профилактики ИБС с оценкой липидных и нелипидных эффектов огромен, однако у больных с БИМ оп ограничивается небольшой выборкой пациентов с оценкой, в основном, их гиполипидемичеекпх эффектов в течение 3−4 месяцев наблюдения па фоне использования минимальных доз (10−20 мг) симвастатина (10,12,64,122,160,221,237).

Таким образом, до настоящего времени критерии отбора пациентов для проведения инструментальных методов исследования на предмет выявления полностью безболевой ишемии миокарда носят эмпирический характерне определена возможность использования достоверных прогностических показателей в качестве критериев оценки эффективности проводимой терапииостается не совсем ясной взаимосвязь липидных и нелипидных эффектов различных доз статипов у больных с разными типами БИМдо конца не определена диагностическая и прогностическая значимость различных инструментальных методов исследования в зависимости от типа БИМ и дозы используемого статина.

Цель исследования.

Комплексная клиническая, лабораторная, инструментальная и прогностическая оценка длительной терапии различными дозами симвастатина у больных ишемической болезнью сердца с разными типами БИМ. Задачи исследования.

Для решения поставленной цели нами определены следующие задачи:

1. Определить частоту выявления различных типов БИМ в общей структуре данной нозологической формы.

2. Оценить частоту выявления исходных биохимических признаков гииерхолестеринемии и нормохолестеринемии у пациентов с разными типами БИМ. Оценить взаимосвязь исходных показателей липидного спектра и воспалительных маркеров у пациентов с разными типами БИМ.

3. Определить сроки достижения целевых уровней липидного спектра у пациентов с БИМ и исходной гиперхолестеринемией в зависимости от используемой дозы симвастатина. Определить сроки значимого снижения показателей липидного спектра у пациентов с БИМ и исходной нормохолестеринемией в зависимости от дозы используемого симвастатина.

4. Определить частоту клинических побочных эффектов непереносимости симвастатина, их взаимосвязь с исходными показателями липидного спектра, дозой используемого симвастатина и степенью выраженности биохимических маркеров рабдомиолиза у больных с разными типами БИМ.

5. Оценить выраженность и сроки достижения противовоспалительного эффекта в виде снижения уровня СРП в зависимости от исходных показателей липидного спектра и дозы используемого симвастатина у больных с разными типами БИМ.

6. Определить сроки и степень выраженности эндотелий-зависимой дилатации сосудов на фоне использования различных доз симвастатина у больных с разными типами БИМ.

7. Оценить степень выраженности, время наступления достоверного антиаритмического эффекта симвастатииа в зависимости от типа БИМ и дозы используемого препарата.

8. Определить наиболее информативные качественные и количественные электрокардиографические традиционные критерии преходящей ишемии миокарда па фоне использования различных доз симвастатииа у больных с разными типами БИМ, оценить их чувствительность и сроки наступления достоверного эффекта.

9. Оцепить исходные качественные и количественные показатели корригированной дисперсии интервала QT, исходные временные и спектральные показатели вариабельности сердечного ритма, частоту выявления исходных критериев поздних потенциалов желудочков, а таюке динамику их степени выраженности и времени наступления достоверного эффекта у пациентов с различными типами БИМ в зависимости от дозы используемого симвастатииа. Определить возможность использования дисперсии корригированного интервала QT, временных и спектральных показателей вариабельности сердечного ритма и поздних потенциалов желудочков в качестве критерия эффективности проводимой дозозависимой терапии симвастатипом у больных с БИМ.

10. Определить степень исходных нарушений глобальной и сегментарной (локальной) сократимости миокарда у больных с разными типами БИМ, а также степень выраженности и сроки достоверного изменения этих показателей на фоне использования различных доз симвастатииа.

11. Оценить исходные качественно-количественные характеристики диастолической дисфункции левого желудочка у больных с разными типами БИМ и определить временно-количественные критерии использования различных доз симвастатииа.

12. Оценить исходные качественно-количественные характеристики поражения коронарного русла по данным коронароангиографии у больных с разными типами БИМ и определить апгиографическую эффективность дозозависимой терапии симвастатипом.

13. Оценить частоту и формы острых сердечно-сосудистых событий у больных с разными типами БИМ в зависимости от дозы используемого симвастатина.

14. Оценить корреляционную взаимосвязь отдельных изучаемых показателей, включая коронароангиографию, и т.о. определить наибольшую диагностическую и прогностическую значимость отдельных инструментальных методов исследования у пациентов со всеми типами БИМ при использовании различных доз симвастатина.

15. Разработать алгоритм выявления полностью безболевой ишемии миокарда и дальнейшего динамического наблюдения за пациентами с разными типами БИМ.

Научная новизна.

Впервые на основе сопоставления качественных, количественных показателей факторов риска ИБС и количественной характеристики поражения коронарного русла предложен способ формирования групп риска для дальнейшего инструментального выявления БИМ («Способ формирования группы риска больных безболевой ишемией миокарда» Изобретение. Патент РФ № 2 321 336. Решение о выдаче патента от 20.09. 2007 г.). Предложена и впервые внедрена система телсмедицинского (дистанционного) контроля состояния сердечно-сосудистой системы пациента в удаленных населенных пунктах по результатам суточного мониторирования электрокардиограммы по мобильной связи (почетный знак VIII международного форума «Высокие технологии XXI века» серебряная статуэтка «Святой Георгий»). На основе длительного наблюдения за пациентами с различными типами безболевой ишемии миокарда уточнены некоторые количественные показатели иитструментальных методов исследования, ранее не использовавшихся для динамической оценки состояния больных с данной патологией. Проведена оценка исходных значений Среактивного протеина, определена его взаимосвязь с показателями липидного спектра и дозозависимая противовоспалительная эффективность симвастатина у больных с разными типами безболевой ишемии миокарда. Осуществлена оценка гиполипидемических эффектов симвастатина в зависимости от исходных показателей липидного спектра крови. Сопоставлены липидные и нелипидные эффекты использования симвастатина у больных с разными типами БИМ. Обоснованы оптимальные дозы симвастатина для длительного его применения. Осуществлен комплексный подход к оценке эффективности терапии различными дозами симвастатина у больных с разными типами безболевой ишемии миокарда при использовании широкого спектра электрокардиографических, эхокардиографических и допплерографических методов исследования с оценкой их разрешающей способности и прогностической ценности. На основании углубленного многофакторпого анализа уточнен алгоритм выявления больных с БИМ, определены наиболее информативные методы исследования и методики для того или иного типа БИМ, позволяющие достоверно оценивать эффективность лечения и прогноз заболевания.

Практическая ценность работы.

Предложенные па основании качественных и количественных фактров риска ИБС критерии формирования групп риска для дальнейшего инструментального подтверждения БИМ могут быть использованы в лечебно-профилактических учреждениях в качестве скриннинговой диспансерной методики по вторичной профилактике ИБС. Предложен алгоритм наиболее информативных инструментальных методов исследования для оценки эффективности терапии статипами в зависимости от их используемой дозы и типа БИМ. Определена взаимосвязь степени выраженности и сроки появления противовоспалительных, липидных и нелипидных эффектов симвастатина в зависимости от дозы препарата и типа БИМ. Уточнены вероятностные критерии неблагоприятного прогноза течения БИМ, позволяющие на фоне изменения тактики ведения пациента планировать долгосрочную лечебную консервативную и/или хирургическую тактику и уменьшить вероятность развития неблагоприятного исхода.

Положения, выносимые на защиту:

1. Значимое снижение показателей липидного спектра у пациентов с исходной нормохолестеринемией в огличне от достижения целевых уровней липидного спектра у пациентов с исходной гиперхолестериемией требует у большего числа больных увеличения дозы симвастатина и достоверный гиполипидемический эффект у пациентов с исходной нормохолестеринемией носит более отсроченный характер.

2. У больных с разными типами БИМ качественные критерии С-реактивного протеина выявлены только у пациентов с исходной умеренной гиперхолестеринемией и нормохолестеринемией, а его количественные показатели носят обратно пропорциональный характер по сравнению с уровнем общего холестерина. Противовоспалительные эффекты симвастатина носят достоверный дозозависимый эффект вне зависимости от типа БИМ.

3. Большинство исходных электрокардиографических, эхокардиографических, допплерографических и коронарографических показателей у больных с II типом БИМ (ее сочетание с постинфарктным кардиосклерозом) достоверно негативно преобладает над аналогичными показателями больных с 1 типом (полностью безболевая ишемия миокарда) и III типом (сочетание стенокардии и безболевой ишемии миокарда). Существование рубцовой зоны у больных со II типом БИМ снижает разрешающую способность показателей тредмил-теста, поддерживает стойкое нарушение диастолической дисфункции левого желудочка по рестриктивному типу, нарушение локальной сократимости левого желудочка и наличие поздних потенциалов желудочков.

4. В структуре БИМ ее II тип является формой, требующей для достижения максимальных нелииидпых эффектов максимальных доз симвастатина, выраженность нелипидных эффектов минимальна, сроки появления нелипидных эффектов являются наиболее отсроченными и прогноз является наиболее неблагоприятным.

5. Использование традиционных электрокардиографических методик в виде качественной и количественной характеристик преходящей ишемии миокарда в сочетание с оценкой корригированного интервала QT, временных и спектральных показателей вариабельности сердечного ритма, поздних потенциалов желудочков повышает информативность методов, возможности в оценке эффективности проводимой терапии и возможности прогнозирования течения БИМ. У пациентов со сниженной разрешающей способностью традиционных электрокардиографических методов в выявлении преходящей ишемии миокарда показатели корригированного интервала QT, вариабельности сердечного ритма и поздних потенциалов желудочков могут стать ведущими в оценке эффективности проводимой терапии.

6. Достоверное уменьшение степени поражения коронарного русла отмечено при контрольном коронарографическом исследование у больных со всеми типами безболевой ишемии миокарда только при длительном использовании симвастатина в дозе 60 мг/суткп в относительно равной степени независимо от исходно различного поражения коронарного русла у больных с разными типами БИМ.

Апробация.

Материалы и отдельные положения диссертации доложены и обсуждены на: XI Российском национальном конгрессе «Человек и лекарство» (Москва, 2004) — Московской областной научно-практической конференции «Дистанционная многоуровневая региональная служба функциональной диагностики Московской области: опыт дистанционного приема-передачи ЭКГ, суточного мониторирования ЭКГ и АД. (Москва, 2004) — VII российском научного форума «Кардиология 2005" — VIII международном форуме «Высокие технологии XXI века», Москва, 2007; Российском национальном конгрессе кардиологов (Москва, 2007), а также на совместной научно-практической конференции кафедр факультетской терапии педиатрического факультета, поликлинической терапии московского факультета, госпитальной терапии № 1 лечебного факультета, функциональной диагностики факультета усовершенствования врачей Российского государственного медицинского университета, городской клинической больницы № 13, городской клинической больницы № 15 им. О. М. Филатова г. Москвы, поликлиники № 2 ГУВД по г. Москве.

По теме диссертации опубликовано 39 научных работ, из них: 1 методическое пособие- 1 учебно-методическое пособие- 1 патент РФ на изобретение- 12 работ, опубликованных в журналах, рекомендованных для публикации ВАК РФ.

Структура и объем работы.

Диссертация изложена на 350 страницах компьютерного текста, состоит из введения, обзора литературы, описания материала и методов исследования, собственных данных, шести клинических примеров, обсуждения полученных результатов, заключения, выводов, практических рекомендаций и библиографического списка, который включает в себя 138 отечественных и 258 зарубежных источников. Диссертация иллюстрирована 57 таблицами, 11 рисунками.

выводы.

1. В общей структуре БИМ наиболее часто встречающейся формой является III тип БИМ (сочетание БИМ и стенокардии), которая отмечена у 59,9% пациентов. Сочетание БИМ и постинфарктного кардиосклероза (II тип БИМ) отмечено у 23,8% пациентов, а полностью безболевая ишемия миокарда (I тип БИМ) отмечена у 16,3% пациентов.

2. Исходные биохимические признаки гиперхолестеринемии отмечены у 59,3% пациентов, признаки нормохолестеринемин — у 40,7% пациентов с различными типами БИМ. Повышенный уровень СРП достоверно чаще отмечался у пациентов с умеренной гиперхолестеринемией и нормохолестеринемией, в отличие от пациентов с высокой гиперхолестеринемией (ОХ>6,4 ммоль/л), у которых выявлены нормальные показатели СРП.

3. У всех пациентов с исходной гиперхолестеринемией достижение целевых значений липидного спектра к 3-му — 6-му месяцам лечения симвастатином носит, прямой дозозависимый характер. У. пациентов с исходной нормохолестеринемией дозозависимый значимый гиполипидемический эффект симвастатина выявлен в 75% случаев к 6-му — 12-му месяцам лечения.

4. Клинические побочные эффекты непереносимости симвастатина не связаны с исходными липидными показателями и отмечены у пациентов при использовании препарата в дозе 60 мг/сутки с параллельным достоверным увеличением биохимических маркеров рабдомиолиза, не превышающим максимально допустимого уровня.

5. Достоверный противовоспалительный эффект в виде снижения уровня СРП. отмечен при использовании симвастатина в дозе 40 и 60 мг/сутки. У пациентов с исходной выраженной гиперхолестеринемией достоверное снижение уровня СРП отмечено к 3-му месяцу леченияу больных с исходной умеренной гиперхолестеринемией и нормохолестеринемией — к 6-му месяцу лечения вне зависимости от типа БИМ.

6. Достоверный дозозависимый эффект эндотелий-зависимой дилатации отмечен при использовании симвастатина в дозе 40 и 60 мг/сутки к 6-му и 3-му месяцам лечения соответственно с максимумом эффекта к 36-му месяцу терапии во всех группах.

7. На фоне приема симвастатина в дозе 20 мг/сутки отмечено достоверное уменьшение количества суправентрикулярных экстрасистол только у пациентов с I типом БИМ к 36-му месяцу лечения. На фоне использования симвастатина в дозе 40 мг/сутки наиболее ранний достоверный антиаритмический эффект получен у больных со II типом БИМ к 12-му месяцу леченияна фоне использования симвастатина в дозе 60 мг/сутки в равной степени для всех типов БИМ антиаритмический эффект получен к 6-му месяцу лечения.

8. Из качественно-количественных электрокардиографических показателей преходящей ишемии миокарда наибольшая чувствительность отмечена по критерию суммарной площади смещения сегмента ST, которая составила 84%. У больных с II типом БИМ этот показатель достоверно уменьшился к 24-му месяцу лечения симвастатином в дозе 60 мг/сутки. У больных с III типом БИМ отмечен минимальный достоверный дозависимый эффект по этому показателю —к 6-му месяцу леченияу больных с I типом БИМ минимальный достоверный дозозависимый эффект отмечен к 24-му месяцу лечения симвастатином.

9. Максимальные исходные показатели корригированной дисперсии интервала QT отмечены у пациентов со II и III типом БИМ с достоверным уменьшением этого показателя на фоне лечения симвастатина в дозе 20, 40, 60 мг/сутки соответственно к 12-му, 6-му, 6-му месяцам лечения. Эффективность симвастатина в дозе 40 и 60 мг/сутки в отношении корригированной дисперсии интервала QT достигнута к 6-му месяцу лечения, у больных со II типом БИМк 24-му и 36-му месяцу лечения соответственно с меньшей степенью достоверности. Умеренно сниженные исходные временные и ¦ спектральные показатели вариабельности сердечного ритма достоверно увеличились только к 12-му месяцу лечения, циркадный индекс — к 36-му месяцу лечения симвастатином в дозе 60 мг/сутки в равной степени у больных с разными типами БИМ. Исходные критерии поздних потенциалов желудочков у больных со II типом БИМ отмечены на 32,1 и 34,4% чаще, чем у пациентов с I и III типом БИМ соответственно. Значимое уменьшение количества пациентов с признаками поздних потенциалов желудочков отмечено на фоне лечения еимвастатином в дозе 20 и 40 мг/сутки к 36-му месяцу терапии и на фоне лечения еимвастатином в дозе 60 мг/сутки к 24-му месяцу терапии только у пациентов со I типом БИМ. Количество пациентов с разными типами БИМ и признаками поздних потенциалов желудочков, не принимавших симвастатина, за период наблюдения увеличилось на 12,3 — 20,0% по сравнению с исходным.

10. Достоверное улучшение показателей глобальной сократимости у больных с I и III типом БИМ отмечено к 6-му месяцу лечения на фоне лечения еимвастатином в дозе 40 мг/сутки со значительным улучшением количественных характеристик глобальной сократимости миокарда при увеличении дозы симвастатина до 60 мг/сутки. У больных со II типом БИМ глобальная сократимость миокарда достоверно улучшилась только к 36-му месяцу лечения еимвастатином в дозе 40 мг/сутки, и к 12-му месяцу лечения на фоне использования симвастатина в дозе 60 мг/сутки с меньшей степенью достоверности по сравнению с больными I и III типом БИМ.

11. Исходное максимальное нарушение сегментарной (локальной) сократимости отмечено у пациентов с II типом БИМ и на фоне использования симвастатина в дозе 40 мг/сутки к 12-му месяцу получен достоверно положительный эффект, степень выраженности которого достоверно увеличилась при использовании симвастатина в дозе 60 мг/сутки к тому же периоду. Менее выраженный достоверный положительный эффект отмечен у больных с I типом БИМ на фоне использования симвастатина в дозе 40 и 60 мг/сутки к 12-му месяцу терапии. Минимальные достоверные показатели улучшения сегментарной сократимости отмечены у больных с III типом БИМ к 12-му месяцу лечения при использовании симвастатина в дозе 60 мг/сутки.

12. Исходно у пациентов со II типом БИМ преобладает рестриктивный тип диастолической дисфункции по сравнению с другими типами БИМ. Достоверного изменения типа диастолической дисфункции на фоне использования различных доз симвастатина у всех пациентов с БИМ.

13. Коронароангиографические признаки максимального исходного поражения коронарного русла отмечены у пациентов с II типом БИМ, минимальные — у пациентов с I типом БИМ. На фоне использования симвастатина в дозе 20 и 40 мг/сутки за весь период наблюдения отмечено недостоверное изменение интегрального показателя коронарного кровотока. На фоне применения симвастатина в дозе 60 мг/сутки у больных с I и III типом БИМ интегральный показатель коронарного кровотока достоверно улучшился в большей степени, чем у больных со II типом БИМ. У пациентов с БИМ, не принимавших симвастатина, за 3-х летний период наблюдения отмечено недостоверное ухудшение коронарного кровотока.

14. Уменьшение количества случаев острых сердечно-сосудистых событий за ., весь период наблюдения носит убедительный дозозависимый характер. На фоне приема симвастатина в дозе 20 мг/сутки самым частым проявлением является острый инфаркт миокарда, отмеченный за период наблюдения у 4,8% пациентовна фоне приема симвастатина в дозе 40 мг/сутки — острый коронарный синдром, отмеченный у 5,4% пациентовна фоне приема симвастатина в дозе 60 мг/сутки — острый коронарный синдром, отмеченный у 1,4% пациентов.

15. Наибольшая диагностическая и прогностическая значимость инструментальных методов исследования у пациентов со всеми типами БИМ вне зависимости от дозы используемого симвастатина сопряжена с площадью смещения сегмента ST, количеством суправентрикулярных и желудочковых экстрасистол, временными показателями вариабельности сердечного ритма по данным суточного мониторирования ЭКГ, общей продолжительностью нагрузки по данным тредмил-теста и критериями наличия поздних желудочков (особенно у больных с I типом БИМ).

ПРАКТИЧЕСКИЕ РЕКОМЕНДАЦИИ.

1. Отбор пациентов для дальнейшего инструментального подтверждения БИМ целесообразно проводить на основании суммарной балльной оценки показателей липидного спектра, артериального давления, дисперсии гликемии, индекса массы тела, уровня физической активности, курения, наследственности, половой принадлежности и возраста (см. приложение № 1).

2. Учитывая выявленную обратную корреляционную зависимость между уровнем показателей липидного спектра и уровнем СРП целесообразно назначение симвастатина в дозе 40−60 мг/сутки пациентам с БИМ на фоне исходной нормохолестеринемин и повышенным уровнем СРП.

3. У пациентов с БИМ на фоне исходной гиперхолестеринемией в качестве маркеров минимальной эффективной дозы симвастатина целесообразно рассматривать показатели липидного спектра ниже целевых значений и отсутствие клинических и биохимических маркеров непереностимости статинов в течение 6 месяцев после начала терапии ими с обязательной клинической оценкой состояния больного и биохимических критериев рабдомиолиза после первичного назначения статинов, а также увеличения дозы используемого препарата. У пациентов с БИМ на фоне исходной нормохолестеринемин в качестве маркера минимальной эффективной дозы, кроме отсутствия клинических и биохимических маркеров непереносимости статинов, целесообразно рассматривать снижение показателей липидного спектра более чем на 6% от исходного уровня с динамической клинико-биохимической оценкой в течение не менее 6 месяцев.

4. У пациентов с I типом БИМ с исходной гиперхолестеринемией в качестве наиболее информативных нелипидных лабораторно-инструментальных критериев эффективности симвастатина в дозе 40 мг/сутки целесообразно рассматривать: исчезновение критериев поздних потенциалов желудочков, уменьшение площади смещения сегмента ST, количества суправентрикулярных и желудочковых экстрасистол, снижение уровня СРПу больных с исходной нормохолестеринемией — те же показатели, за исключением количества желудочковых экстрасистол. На фоне применения симвастатина в дозе 60 мг/сутки и исходной гиперхолестеринемии информативен весь спектр лабораторно-инструментальных показателей: уровень СРП, общая продолжительность нагрузки, глобальная и сегментарная сократимость миокарда, диастолическая функция левого желудочка, эндотелий-зависимая дилатация, аритмические и ишемические маркеры, временные и спектральные показатели вариабельности сердечного ритма, маркеры поздних потенциалов желудочков. На фоне исходной нормохолестеринемии — те же критерии, за исключением спектральных показателей вариабельности сердечного ритма.

5. У больных со II типом БИМ при исходной гиперхолестеринемии антиишемическую эффективность симвастатина в дозе 40 мг/сутки, в первую очередь, целесообразно оценивать по площади смещения сегмента ST. Эффективность симвастатина в дозе 60 мг/сутки вне зависимости от исходного липидного спектра целесообразно оценивать по показателям: эндотелий-зависимой дилатации, количества суправентрикулярных и желудочковых экстрасистол, площади смещения сегмента ST, временным показателям вариабельности сердечного ритма.

6. У больных с III типом БИМ на фоне исходной гиперхолестеринемии в качестве наиболее информативного нелипидного критерия эффективности симвастатина в дозе 20 мг/сутки следует рассматривать площадь смещения сегмента ST. На фоне терапии симвастатином в дозе 40 мг/сутки вне зависимости от исходного липидного спектра — площадь смещения сегмента ST и дисперсию корригированного интервала QT. А на фоне терапии симвастатином в дозе 60 мг/сутки дополнительную (к выше перечисленным) информативность несут показатели, характеризующие толерантность к физической нагрузке, состояние глобальной сократимости миокарда, эндотелий-зависимой дилатации, временные показатели вариабельности сердечного ритма.

Показать весь текст

Список литературы

  1. Ф.Т., Джахангиров Т. М., Гхани П. и др. Возможности ультразвуковой допплерографии в оценке нарушения диастолической дисфункции сердца у больных с хронической сердечной недостаточностью // Кардиология. 1994. Т.34. № 11−12. С.12−17.
  2. Ф.Т., Овчинников А. Г., Мареев В. Ю., Беленков Ю. Н. Как лечить диастолическую дисфункцию сердца? // Consilium medicum. Том 4, № 3, 2002, стр.114−117.
  3. Д.У., Шевченко Н. М., Сметнев А. С. с соавт. Использование отечественной установки для регистрации поздних потенциалов желудочков//Кардиология. 1991. — N 12. — С. 71−74.
  4. А.С., Демидова Т. Ю., Смагина Л. В. Эндотелий как мишень терапевтического воздействия антигипертензивной терапии у больных сахарным диабетом 2 типа // Кардиоваскулярная терапия и профилактика. 2004, № 3(5) Стр. 81−87.
  5. Д.М., Лупанов В. П. Хроническая ишемическая болезнь сердца. «Здоровье» 2002- № 12, 64 с.
  6. Д.М., Лупанов В. П. Диагностика и лечение хронической ишемической болезни сердца. Качество жизни. Медицина. 2003- № 2:16−24.
  7. Д.М. Симвастатин. Новые данные и перспективы. — М: Триада-Х, 2002. 80 с.
  8. Г. П. Статины и острые коронарные синдромы. Мы на пороге нового стандарта лечения // Клин, фармакол. и терапия 2001 — Т. З, № 10.- С. 2−7.
  9. Г. П., Розанов А. В. Клинические исследования, завершения в 2002 году, в свете кордиологического континуума // Клиническая фармакология.2003. Т. 12 — № 3. — стр. 20−26.
  10. Г. П. Коронарный атеросклероз. Новые данные для нового взгляда на вечную проблему//Сердце. 2005, том 4 № 1(19) стр.4−10.
  11. И.А., Дудко В. А., Ворожцова И. Н. Частота выявления каротидного атеросклероза у больных ишемической болезнью сердца и артериальной гипертонией // Терапевтический архив. — 2004. № 12. — С. 36−39.
  12. P.M., Иванов Г. Г. Вариабельность сердечного ритма: теоретические аспекты и возможности клинического применения // Ультразвуковая функциональная диагностика 2001- 3: 108−127.
  13. P.M., Иванов Г. Г., Чирейкин JI.B. и др. Анализ вариабельности сердечного ритма при использовании различных электрокардиографических систем (методические рекомендации) // Вестник аритмологии. 2001- 24: 66−86.
  14. P.M. Анализ вариабельности сердечного ритма: история и философия, теория и практика // Клиническая информатика и телемедицина.2004, № 1. Стр. 54−64.
  15. И.В., Мириджанян Э. М., Мшаех Ю. А. Азбука вариабельности сердечного ритма.- Ставрополь. 2002, — 112 с.
  16. С.С., Закроева А. Г. Диастолическая дисфункция сердца по показателям трансмитрального кровотока и потока в легочных венах: дискуссионные вопросы патогенеза, терминологии и классификации // Кардиология. 1998. № 5. Стр.69−76.
  17. С.Е., Осипов М. А. Диагностическая ценность изучения диастолической функции левого желудочка при проведении стресс-допплер-эхокардиографии у больных ишемической болезнью сердца // Кардиология. 1991. № 9. С.28−31.
  18. Ю.Н., Мареев В. Ю., Агеев Ф. Т. Что такое сердечная недстаточность? Как ее лучше диагностировать? // Сердечная недостаточность. 2002. Т.З. № 5(15) С.209−210.
  19. Ю.Н. Пути развития отечественной кардиологии: итоги, планы, надежды. Атмосфера. Кардиология 2002- № 4: 2—4.
  20. Ю.Н., Савченко А. П., Матчин Ю. Г. Современные принципы коронарной ангиографии // Сердце. 2002, № 6(6) С.265−268.
  21. Ю.Б., Стулин И. Д. Атеросклероз сонных артерий: новые технологии диагностики, лечения и профилактики отдаленных последствий // Российские медицинские вести. — 2004. № 2. — С.57−61.
  22. С.А., Ерчак Т. Я., Жук B.C. и др. Дисперсия интервала QT у больных в различные сроки инфаркта миокарда // Вестник аритмологии. 2001, № 21 Стр.34−37.
  23. С.А., Жук B.C., Леонова И. А. и др. Прогностическое значение временных показателей вариабельности сердечного ритма в отношении внезапной смерти у больных, перенесших инфаркт миокарда // Вестник аритмологии. 2001, № 24, Стр. 17−21.
  24. М.Г. Аторвастатин: гиполипидемическая активность, плейотропные свойства и эффективность в профилактике атеросклероза и коронарной болезни сердца // Кардиология. 2004. — № 8. — С. 96−104.
  25. В.И. Дисфункция эндотелия как новая концепция профилактики и лечения сердечно-сосудистых заболеваний // Международный медицинский журнал. 2001. — № 3. — С. 202−209.
  26. Ю.И., ' Кабулова Р.И., Ханашвили Е. М. и соавт. Особенности поражения коронарного русла у больных с безболевой ишемией миокарда. Кардиолгия. 2004, № 2 Стр. 4−7.
  27. Ю.И., Кабулова Р. И., Хананашвили Е. М. и др. Предикторы электрической нестабильности миокарда у больных ишемической болезнью сердца (обзор на актуальную тему) // Кардиоваскулярная терапия и профилактика. 2004, № 3(1) стр.103−109.
  28. Т.Д., Трешкур Т. В., Овечкина М. А. и др. Врожденный и приобретенный синдром удлиненного интервала QT // С-Пб. 2002, С. 48.
  29. Р.З. современные методы исследования функции эндотелия // Российский кардиологический журнал. 2004, № 2(46) стр.76−79.
  30. Е.Ю., Артамонов В. Г., Карпман М. Л., Шпектор А. В. Динамика дисперсии корригированного интервала QT при стресс-тесте и ее прогностическое значение // Кардиоваскулярная терапия и профилактика. 2003. № 1 Стр.75−80.
  31. С.Н. Сравнительное использование цитопротектора, бета-блокатора и нитрата у больных стабильной стенокардией напряжения П-П1 функционального класса с эпизодами безболевой ишемии миокарда // Автореф. канд. диссертации. Москва. 2004. Стр. 13−15.
  32. Н.А., Грацианский Н. А. Нестабильная стенокардия. Маркеры воспаления при краткосрочном применении правастатина. Кардиология 2001- 11 стр.4−10.
  33. А.Л., Мартынов И. В., Гасилин B.C. и др. Безболевая ишемия миокардаМ. 1995, стр. 12−14.
  34. Внезапная сердечная смерть. Рекомендации. Европейского Кардиологического Общества/ТМосква. Медпрактика. 2003, С. 148.
  35. В.И., Ермакович И. И., Строна В. И. «Немая» ишемия миокарда: особенности диагностики и лечения // Здоровье Украины. 2002, № 1,9 стр.
  36. В.И., Запровальная О. Е. Первичная профилактика и лечение атеросклероза // Укр. терапевт, журн. — 2002. — № 4. — С. 6−15.
  37. С.А., Наумов В. Г., Беленков Ю. Н. Опыт курсового применения карведилола у больных ишемической болезнью сердца со стабильной стенокардией. Кардиология 2000- № 10: с. 13−17.
  38. А.П., Бойцов С. А., Михин В. П., Полумисков В. Ю. Свободнорадикальное окисление и сердечно-сосудистая патология: коррекция антиоксидантами // Лечащий врач. 2003. — № 4. — С. 70−75.
  39. Н.А. Применение статинов (симвастатина) показано всем больным с высоким риском осложнений коронарной болезни сердца независимо от уровня холестерина липопротеинов низкой плотности // Кардиология. 2002. — № 2. — С. 84−86.
  40. В.К., Виталии В. Т., Кетинг Е. В., Калинкина Н. В. Дисперс1я интервалу QT // Донецк: Каштан.— 2003.— 196 с.
  41. В.И., Серкова В. К., Малая Л. Т. Стенокардия. Харьков 2002. Стр. 341−374.
  42. А.А., Смирнова Ю. Ю., Белялов Ф. И. Оценка активности вегетативной нервной системы при приступе ишемии миокарда с помощью исследования вариабельности ритма // Кардиология. 1999, № 1. Стр. 34−37.
  43. Г. В., Коваль Е. А., Коркушко О. В. и соавт. Эффективность и безопасность применения симвастатина у больных с гиперхолестеринемией: результаты многоцентрового клинического исследования // Укр. кардюл. журн. -2004.-№ 4.-С. 19−22.
  44. А.С., Лещинский Л. А. Диагностика доклинических стадий хронической сердечной недостаточности // Российский кардиологический журнал 2005. № 5 Стр. 71−76.
  45. Д.В., Емельяненко В. М. Современные возможности изучения минимального атеросклеротического поражения сосудов с помощью ультразвука высокого разрешения // Терапевтический архив. — 2001. № 8. — С. 13−16.
  46. Н. Ю., Михайлов В. П. Физиологические особенности вариабельности ритма сердца в разных возрастных группах // Вестник аритмологии. 2004 (36). Стр. 23−26.
  47. А.П., Эльгардт И. А., Ростороцкая В. В. Вегетативный баланс и некоторые показатели суточного мониторирования ЭКГ у больных, перенесших инфаркт миокарда // Клиническая медицина. 2003, № 10 стр. 24.
  48. Г. Г., Сметнев А. С., Сыркин A.JI. и др. Основные механизмы, принципы прогноза и профилактики внезапной сердечной смерти // Кардиология 1998- 12: 64−73.
  49. Г. Г., Бабаахмади С., Тюрин А. В. и др. Новые направления применения метода электрокардиографии высокого разрешения // Функциональная диагностика. 2003, № 2 Стр.61−68.
  50. В.И. Значение оценки диастолы желудочков в диагностике заболеваний сердца//Кардиология. 1991. Т.31, № 5. С.102−105.
  51. Кардиология: краткое руководство. Под ред. акад. РАМН Ю. П. Никитина. Новосибирск, 2001, — 160 стр.
  52. Ю.А., Сорокин Е. В. Медикаментозное лечение стенокардии- надежды и разочарования. Русский медицинский журнал 2002- том 10, № 19: 855−861.
  53. Ю.А., Сорокин Е. В. Стабильная ишемическая болезнь сердца: стратегия и тактика лечения.- М., Реафарм. 2003- 244 с.
  54. Ю.А., Сорокин Е. В., Фомичева О. А. Воспаление и атеросклероз: состояние проблемы и нерешенные вопросы//Сердце. 2003дом 2, № 4(10) стр. 190−192.
  55. Л.И., Кициева А. А., Хаишева Л. А. Дисфункция эндотелия при ишемической болезни сердца у геронтологических больных // Кардиоваскулярная терапия и профилактика. 2003, № 2(6) стр. 19−24.
  56. В.Ю., Енисеева E.G. Дисперсия QT при нагрузочных пробах у больных с ИБС // Вестник аритмологии. 2005, № 39 (приложение А), стр. 50.
  57. В.В., Бочкарева Е. В., Кокурина Е.В.//Безболевая ишемия миокарда. Современное состояние проблемы и клинически значимые аспекты ееразвития//Кардиология.-1997.-№ 2.-Стр.90−97.
  58. Т.В., Георгадзе 3.0., Васильева А. Е. и др. Диастолическая • функция миокарда у больных ишемической болезнью сердца и сахарным диабетом 2 типа // Кардиоваскулярная терапия и профилактика. 2004, № 3(5) Стр. 65−68.
  59. Л.В., Шалаев С В. Интерлейкин-6 и молекулы клеточной адгезии: связь с факторами риска, и прогнозом: ишемической болезни сердца/ТКлиническая фармакология и терапия. 2004, № 13 Стр.78−81.
  60. Л.В., Шалаев С.В: Липопротеиды низкой плотности и воспаление как факторы риска ИБС. Плейотропные эффекты статинов в профилактике сердечно-сосудистых осложнений. Клиническая фармакология и терапия. М., 2003, 12 (3), 36−39.
  61. Ку харчу к В. В. Кому сегодня необходима терапия статинами в России? (тезисы доклада). Атмосфера. Кардиология. М-, 2003, № 4, 46.
  62. В.З., Тихазе А. К., Беленков Ю. Н. Антиоксиданты в комплексной терапии атеросклероза: pro et contra // Кардиология. 2004. — № 2. -С. 72−81.
  63. И.А., Болдуева С. А. Поздние потенциалы желудочков- как один из предикторов внезапной кардиальной смерти у больных после инфаркта миокарда/ЛЗестник аритмологии. 2003, № 33 Стр. 12−17.
  64. Ли Е.Д., Кузнецов О. О, Конев Ю. В., Лазебник Л. Б- Взаимосвязь эпизодов болевой и безболевой, ишемии миокарда с суточным ритмомартериального давления у пожилых // Кардиоваскулярная терапия и профилактика. 2004, № 3(5) Стр. 60−64.
  65. Ю.М. Пробы с дозированной физической нагрузкой. Методические рекомендации. Волгоград. 2003. Стр. 1−68.
  66. В.П. Применение нитратов при стенокардии. Русский медицинский журнал 2000- том 8, №: 2: 65−70.
  67. В.П., Наумов В. Г. Безболевая ишемия миокарда: диагностика и лечение. Сердце: журнал для практикующих врачей. 2002- том 1, № 6: 276 282.
  68. В.П. Роль бета — адреноблокаторов в лечении и прогнозе жизни больных хронической ишемической болезнью сердца. Русский медицинский журнал 2002- том 10, № 10: 450−457.
  69. В.П. Алгоритм неинвазивной диагностики ишемической болезни сердца. Сравнительная оценка функциональных проб // Русский медицинский журнал. 2004, том (12) № 12. Стр. 14−19.
  70. В. А., Волов Н. А., Федулаев Ю. Н. и др. Суточное мониторирование ЭКГ с помощью кардиокомплекса «Икар» // 2003. «Адамантъ». Москва. Стр. 12.
  71. Л.М. Особенности использования вариабельности ритма сердца у больных с болезнями сердца // Физиология человека. 2002. Т28. № 3. С.65−68.
  72. Л.М. Особенности динамики и изменения интервала Q—Т при холтеровском мониторировании // Кардиология. 2002. № 1. С. 98—102.
  73. О.В., Васильева Е. Ю., Радзевич А. Э., Шпектор А. В. Динамика дисперсии QT при остром инфаркте миокарда и ее прогностическое значение // Кардиология. 1998, № 7 С.43−46.
  74. В.И., Осадчий К. К. Эффективность и переносимость триметазидина при лечении стабильной стенокардии напряжения в течение 8 недель (росийское исследование ТРИУМФ). Кардиология 2003: 6: 18−22.
  75. Н.А. Руководство по кардиологии. 2003. Минск. Стр. 63.
  76. Л.Н., Лишманов Ю. Б., Гросс Г. Дж. и соавт. Активация опиатных рецепторов изменяет устойчивость сердца к ишемическим и реперфузионным повреждениям. Вестник аритмологии. 2002, № 28 Стр. 67−78.
  77. А.И., Романовская Г. А., Акатова Е. В. и др. Эндотелиальная дисфункция и ангиотензин-превращающий фермент при артериальной гипертензии (генетические аспекты) // Кардиоваскулярная терапия и профилактика. 2004, № 3(5) Стр. 115−117.
  78. Марцевич С. Ю, Коняхина И. П., Алимова Е. В. и соавт. Сравнение эффективности карведилола и атенолола у больных со стабильной стенокардией напряжения. Тер архив 2001- № 1: 41—43.
  79. С.Ю. Дебюты ишемической болезни сердца: стратегия диагностики и лечения. Кардиоваскулярная терапия и профилактика 2002- 1: 76−83.
  80. В.М. Вариабельность ритма сердца: опыт практического применения метода. Изд. второе, переработанное и доп.: Иваново: Иван. гос. мед. академия, 2002.- 290 с.
  81. В.А., Игнатова Ю.Д.//Болевой синдром // Л. Медицина. 1990. Стр. 336.
  82. B.C., Гусаров Г. В., Антонова И. С. Связь поздних желудочковых потенциалов с нарушениями ритма и проводимости у больных с ишемической болезнью сердца//Кардиология 1996 — № 3. Стр. 23−27.
  83. .А., Расулов М. М. Нарушение диастолической функции сердца у больных семейной артериальной гипертонией // Кардиоваскулярная терапия и профилактика. 2005, № 4(3), ч. П, стр.27−30.
  84. E.JI. Проблема атеротромбоза в ревматологии. Вестник РАМН 2003- 7: 6−10.
  85. Н.П., Аляви А. Л., Голоскова В. Ю., Маджитов Х. Х. Особенности процесса позднего ремоделирования сердца у больных, перенесших инфаркт миокарда, их прогностическое значение // Кардиология. 1999. № 1. Стр.54−58.
  86. Ю.П., Кузнецов А. А., Малютина С. К., Симонова Г. И. Пороговые прогностические индексы длительности и вариабельности интервалов QT и RR в неорганизованной мужской популяции. Российский кардиологический журнал 2002- 37: 47−53.
  87. Р.А., Александров Д. А., Богушевич Н. Ф. Использование анализа параметров вариабельности сердечного ритма в определении хронической сердечной недостаточности малых функциональных классов II Минск. 2003. Стр. 2−4.
  88. А.Г., Крысюк О. Б., Щукин В. И. Клинические, метаболические, гемодинамические и электрокардиографические особенности безболевой ишемии миокарда // Вестн. С.-Петерб. ун-та. Сер. 11. 2006. Вып. 1. С. 23−29.
  89. А.Г., Агеев Ф. Т., Мареев В. Ю. Методические аспекты применения Допплер-эхокардиографии в диагностике диастолической дисфункции левого желудочка // Сердечная недостаточность. 2000. Том 1. Стр. 14−21.
  90. М.Г., Мясоедова Е. Е., Арсеничева О. В., Крупина А. В. Медикаментозная коррекция эндотелиальной дисфункции при остром коронарном синдроме без подъема сегмента ST // Кардиоваскулярная терапия и профилактика. 2004, № 3(2), стр.49−52.
  91. В.А., Урусбиева Д. М. Бессимптомная ишемия миокарда: соотношение между доказанным, недоказанным // Российский кардиологический журнал 2003 № 5(43) Стр.89−98.
  92. А.Н., Перепелица М. В. Значение электрокардиографии высокого разрешения в диагностике угрожающих жизни аритмий и развития внезапной смерти//Украинский медицинский журнал. 2000 № 1(15) стр. 3 стр.
  93. А.Н., Шумаков А. В., Иркин О. И. Интервал Q—Т ЭКГ: значение его дисперсии в качестве маркера аритмогенеза // Кардиология. 2001. № 4. С. 83—86.
  94. А.Н., Лутай Я. М. Раннее применение симвастатина у больных с острым коронарным синдромом: влияние на динамику маркеров воспаления и результаты клинического наблюдения // Укр. кард юл. журн. -2005.-№ 3.-С. 36−45.
  95. Патофизиология заболеваний сердечно-сосудистой системы. Под ред. Л. Лилли. Москва. «Бином» 2003, стр. 165−179.
  96. Н.В. Сочетание хирургических и терапевтических подходов в лечении атеросклероза сосудов сердца. Атмосфера. Кардиология. М., 2003, № 4, 33−36.
  97. Ю.М. Инструментальные методы исследования у больных ИБС. М. 2001,78 стр.
  98. Е. В., Ваулин Н. А., Грацианский Н. А. Острый коронарный синдром без подъемов ST на ЭКГ: агрегация тромбоцитов и маркеры воспаления при раннем применении аторвастатина и правастатина. Кардиология 2003- 01:7−18.
  99. В.В., Фрицше JI.H. Вариабельность сердечного ритма: возможности применения в физиологии и клинической медицине // Украшсьий медичний часопис. 2006, № 2(52). Стр.24−31.
  100. М.Н., Загатина А. В., Журавская Н. Т., Татарский Б. А. Критерии диагностики преходящей ишемии миокарда у больных ИБС при проведении стресс-эхокардиографии с физической нагрузкой // Вестник аритмологии. 2004, № 38 Стр.29−34.
  101. А.Н. Информативность спектральных показателей вариабельности сердечного ритма // Вестник аритмологии. 2001, № 21 Стр. 3740.
  102. А.Э., Сметнев А. С., Попов В. В., Уранова Е. В. Электрокардиографические маркеры риска внезапной сердечной смерти. Влияние ишемии и реваскуляризации миокарда // Кардиология. 2001. № 6. С. 99—104.
  103. Т.Ю., Маслов JI.H., Лишманов А. Ю., Там С.В. Стимуляция ц и ¦ b-опиатных рецепторов в формировании резистентности- миокарда к свободнорадикальному повреждению. Росс, физиол. журнал 2001, № 5(87) Стр. 628−641.
  104. В.К., Кукушкин М. Л. Боль: физиологические и патофизиологические аспекты. В Кн: Актуальные проблемы патофизиологии (избранные лекции). Под ред. Б. Б. Мороза. М.: Медицина, 2001, 354−389.
  105. Российские рекомендации «Диагностика и коррекция нарушений липидного обмена-с целью профилактики и лечения атеросклероза», Комитет экспертов ВНОК, Кардиоваскулярная терапия и профилактика, 2004, № 2 (приложение), 35 стр.
  106. В.И., Гимаев Р. Х., Разин В. А. и соавт. Структурно-функциональное состояние миокарда и показатели сигнал-усредненной электрокардиограммы у больных гипертонической болезнью // Кардиоваскулярная терапия и профилактика 2005- 4 (6) ч. П Стр. 21−26.
  107. Г. В. Использование холтеровского мониторирования ЭКГ для диагностики ишемии миокарда у больных с различной сердечнососудистой патологией // Сердце. 2002 № 6 С.283−293.
  108. Г. В., Соболев А.В, Вариабельность ритма сердца. М. «Стар*Ко», 1998.-200 с.
  109. Г. В. Диагностика ишемии миокарда у больных с коранарогенной и некоронарогенной патолгией при холтеровском мониторировании электрокардиограммы // Вестник аритмологии 2003, № 32 Стр. 8−11.
  110. В.Е., Фомина ИГ., Писарев М. В., Гагарина Н. В. Диагностическое и прогностическое значение выявления коронарного кальциноза на доклинической стадии ишемической болезни сердца // Кардиоваскуляная терапия и профилактика. 2004, № 3(5) Стр. 118−125.
  111. П.В. Боль. Выбор защиты. М. 2001. Наука // Интерпериодика. 575 стр.
  112. С.Ф. Клиническое значение оценки вариабельности сердечного ритма// Сердце. 2002, том 1, № 2(2) стр.72−75.
  113. С.М., Баканова Н. В., Шутов A.M. Дисперсия интервалов QT у больных гипертонической болезнью // Артериальная гипертензия. 2003 № 4, том 9, стр. 139−141.
  114. А.В. Влияние статинов на нелипидные маркеры ишемической болезни сердца: С-реактивный белок и фибриноген. Атмосфера. Кардиология. М., 2003, № 4, 21−24.
  115. С.Н., Павликова Е. П., Мерай И. А. Место мозгового натрийуретического пептида в диагностике сердечной недостаточности // Сердечная недостаточность. 2003. Т.4. № 2(18). Стр.103−104.
  116. С.Н., Демидова И. В., Александрия Л. Г. Диастолическая дисфункция левого желудочка и ее роль в развитии хронической сердечной недостаточности // Сердечная недостаточность. 2000. — Т. 1. — № 2. Стр. 12−17.
  117. В.В., Филимонов М. А., Аксенов К. В. Коррекция эндотелиальной дисфункции препаратом нолипрел у больных с метаболическим синдромом // Кардиоваскулярная терапия и профилактика 2005- № 4(6) ч.1 Стр. 62−66.
  118. В.В., Козловская Л. В. С-реактивный белок и его значение в кардиологической npaKTHKe//Consilium medicum. 2003, том 5, № 5, стр. 247−250.
  119. А.В., Воробьев А. П., Крупенин В. П. и др. Программно-техническое обеспечение исследований вариабельности сердечного ритма. Сборник докладов IV съезда кардиологов Республики Беларусь. Мн.: «Телепринт», 2000.- С.268−270.
  120. А.В. Вариабельность и устойчивость — важнейшие свойства седечно-сосудистой системы // Клиническая информатика и телемедицина. 2005, № 1. Стр.32−36.
  121. Н.Л., Шугай И. Д., Константинова Е. Э. Вариабельность сердечного ритма у больных ишемической болезнью сердца. Сборник научных трудов // Под редакцией Н. А. Манака. Вып. 2. Мн.: ООО «Лимриус», УП «Энциклопедикс», 2002.- С.182−184.
  122. Л.В., Быстров Я. Б., Шубик Ю. В. Поздние потенциалы желудочков в современной диагностике и прогнозе течения заболеваний сердца. Вестник аритмологии 1999 № 13. Стр. 14−20.
  123. Ю.Г., Маршалкина Н. А., Елисеев Д. В. и др. Показатели воспаления, Chlamydia pneumoniae и дисперсия интервала QT у больных ишемической болезнью сердца и пароксизмальной фибрилляцией предсердий // Вестник аритмологии. 2001, № 23 Стр. 43−47.
  124. О.П., Шевченко А. О. Статины. Ингибиторы ГМГ-КоА редуктазы. Реафарм, Москва, 2002, 112 стр.
  125. Ю.Л., Бобров Л. Л., Обрезан А. Г. Диастолическая функция левого желудочка // М. Гэотар-мед. 2002. Стр. 90−128.
  126. Шейх-заде Ю.Р., Скрибицкий В. В., Катханов A.M. Альтернативный подход к оценке вариабельности сердечного ритма. Вестник аритмологии. 2001, № 21 Стр. 49−55.
  127. A.M., Мельник М. В., Санодзе И. Д. Диагностика, профилактика и лечение синдрома удлинения QT интервала // Методические рекомендации Москва. 2001,28 с.
  128. Л.В. Кардиоинтервалография и ее клиническое значение. Тверь, 2002. 232 с.
  129. И.С., Грацианский Н. А., Зуйков Ю. А. Вариабельность ритма сердца при острых коронарных синдромах: значение для оценки прогноза заболевания (Часть 1) // Кардиология, 1997, № 2, с. 61−69.
  130. Л.Л., Омельяненко М. Г., Довгалюк Ю. В. и соавт. Распространенность поздних потенциалов желудочков сердца при артериальной гипертонии // Кардиоваскулярная терапия и профилактика. 2003, № 7 (приложение) 2 стр.
  131. Abete P., Ferrara N., Cacciatore F. et al. // Angina-induced protection against myocardial infarction in adult and elderly patients: a loss of preconditioning mechanism in the aging heart // J. Am. Coll. Cardiol. 1997. — Vol.30. — pp.947−954.
  132. АСС/АНА 2002 Guideline Update for the Management of Patients With Chronic Stable Angina Summary Article (R.J. Cibbons, J. Abrams, K. Chatterjee et al.). Circulation 2003- 107: 149−158.
  133. AHA scientific statement. Exercise standarts for testing and training // Circulation.-2001.-Vol. 104.-P. 1694−1740.
  134. Adams M.R., Celermajer D.S. Detection of presymptomatic atherosclerosis a current perspective. Clin. Sci 1999- 97(5): 615−624.
  135. Albert C.M., Rifai N. Prospective study of C-reactive protein, homocysteine, and plasma lipid levels as predictors of sudden cardiac death. Circulation 2002- 105:2595−99.
  136. Alderman E. L, Stadius M. The angiographic definitions of the Bypass Angioplasty Revascularization Investigation study (BARI) Coron. Artery Dis. 1992- 3: 1189−1207.
  137. Ambepityia O., Kopelman P.G., Ingram D. et al. // Exertional myocardial ischemia in diabetes- a quantitative analysis of angina perceptual threshold and the influence of anatomic function. // J. Am. Coll. Cardiol. 1990. — Vol.15. — pp.72−77.
  138. American Society of Echocardiography Committee: Recommendation for quantitation of the left ventricle by two-dimensional echocardiography. 1989. № 2. P.358−367.
  139. American Heart Association. Heart Disease and Stroke Statistics—2003 Update. Dallas, Tex: American Heart Association- 2002.
  140. Andrews T.C., Raby K., Barry J. Et al. Effect of cholesterol reduction on myocardial ischemia in patients with coronary disease // Circulation 1997- 95 (2): 324−328.
  141. Armstrong W.F. Stress echocardiography for detection of coronary artery disease // Circulation. 1991. Vol.84. S.3. P. 1−43.
  142. Aronow H.D., Topol E.J., Roe M.T. et al. Effect of lipid-lowering therapy on early mortality after acute coronary syndromes: an observational study. Lancet 2001- 357: 1063−8.
  143. Asmar R., Benetos A., Pannier B. et al. // Prevalence and circadian variations of ST-segment depression, and its concomitant blood pressure changes in asymptomatic systemic hypertension // Am. J. Cardiol. — 1996. Vol.77. — pp.3 84 390.
  144. Barbier P., Tamborini G., Alioto G., Pepi M. Acute filling pattern changes of the failing left ventricle after captopril as related to ventricular structure // Cardiology. 1996- 87: 153−160.
  145. Bazett H.C. An analysis of the time-relations of electrocardiograms // Heart 1920, Vol.7, P.353−370.
  146. Beattie M.S., Shlipak M.G., Liu H. et al. C-reactive protein and ischemia in users and nonusers of beta-blockers and statins: data from the Heart and Soul Study // Circulation. 2003. — Vol.107, № 2. — P. 245−250.
  147. Belgore F., Blann A., Neil D., Ahmed A.S., Lip G.Y. Localisation of members of the vascular endothelial growth factor (VEGF) family and their receptors in human atherosclerotic arteries. J Clin. Pathol. 2004- 57(3):266−72.
  148. Bell D.M. Markers for progression of coronary disease. Pharmacotherapy.2001- 21(9 Pt 2):190S-194S.
  149. Bernardi L., Wdowchuk-Szulc J., Valenti C. et al. Effect of controlled breathing, mental activity and mental stress with or without verbalization on heart rate variability // J.Am.Coll.Cardiol. 2000, 35(6): 1462−1469.
  150. Bertrand M.E. et al. Management of acute coronary syndromesin patients presesting without persistent ST-segment elevation // Eur. Heart J. — 2002. — Vol. 23. -P. 1809−1840.
  151. Bocan T.M. Pleiotropic effects of HMG-CoA reductase inhibitors // Curr. Opin. Investig. Drugs. 2002. — Vol. 3, № 9. — P. 1312−1317.
  152. Bonnemeier H., Richardt G., Potratz J. et al. Circadian profile of cardiac autonomic nervous modulation in healthy subjects: differing effects of aging and gender on heart rate variability // J Cardiovasc. Electrophysiol. 2003- 14(8): 791−9.
  153. Bonetti P.O., Lerman L.O., Napoli C., Lerman A. Statin effects beyond lipid lowering are they clinically relevant? // Eur. Heart J. — 2003. — Vol. 24. — P. 225−248.
  154. Brraunwald E. et al. ACC/AHA guideline update for the management of patients with unstable angina and non-ST- segment elevation myocardial infarction // Circulation. 2002. — Vol. 106. — P. 1893.
  155. Braunwald E. Heart disease. 7-th Ed. W.B. Saunders company. 2004. P.657.
  156. Brandle M., Davidson M. B, Schriger D.L. et al. Cost effectiveness of statin therapy for the primary prevention of major coronary events in individuals with type 2 diabetes. Diabetes Care. 2003- 26 (6): 1796−801.
  157. Briel M., Schwartz G.G., Thompson P.L. Effects of Early Treatment With Statins on Short-term Clinical Outcomes in Acute Coronary Syndromes. A Metaanalysis of Randomized Controlled Trials. JAMA. May 3, 2006- 295:2046−2056.
  158. Buckberg G.D., Coghlan H.C., Torrent-Guasp F. The structure and function of the helical heart and its buttress wrapping. Geometric concepts of heart failure and use for structural correction // Semin. Thorac.Cardiovase. Surg. 2001. — № 13 -p.386−401.
  159. Bustos C.C., Hemandez-Presa M.A., Ortego M. et al. HMG-CoA reductase inhibition by reduces neointimal inflammation in a rabbit model of atherosclerosis. J Am Coll Cordial. 1998- 2:2057−2064.
  160. Bezafibrate and simvastatin combination therapy for diabetic dyslipidaemia: efficacy and safety. J. Intern. Med. 2000 May- 247(5):563−9.
  161. Callahan A.S. Vascular pleiotropy of statins: clinical evidence and biochemical mechanisms. Curr. Atherosclerosis Rep. 2003- 5: 33−37.
  162. Cannon C.P., Steinberg B.A., Murphy S.A. et al. Meta-Analysis of Cardiovascular Outcomes Trials Comparing Intensive Versus Moderate Statin Therapy. J Am Coll Cardiol. Aug. 1, 2006−48:43815.
  163. Cargill R.I., Kiely D.G., Lipworth B.J. Adverse effects of hypoxaemia on diastolic filling in humans // Clin. Sci. 1995. Vol.89. № 2. P. 165−169.
  164. Casella O., Pavesi P.C., Medda M. et al. Long-Term Prognosis of Painless Exercise-Induced Ischemia in Stable Patients With Previous Myocardial Infarction // Am. Heart J. 1998−136(5):894−904.
  165. Case C.C., Ballantyne C.M. Statins and inflammatory markers. Curr Aterosclerosis Rep 2002- 4: 4217.
  166. Celermajer D.S. Testing endothelial function using ultrasound. J. Cardiovasc. Pharm 1992- 32: S29-S32.
  167. Celermajer D.S., Sorensen K.E., Gooch V.M. et al. Non-invasive detection of endothelial dysfunction in children and adult at risk of atherosclerosis // Lancet. 1992.-Vol.340.Pl 111−1115.
  168. Choong C.Y. Left ventricle: diastolic function its principles and evaluation. Principles and practice of echocardiography. Ed. A. Weiman. Philadelphia. Lea andFebiger. 1994. 1721. P.9.
  169. Chan A., Bhatt D., Chew D. et al. Early and sustained survival benefit associated with statin therapy at the time of percutaneous coronary intervention. Circulation, 2002,105, 691−696.
  170. Chung M.K., Martin D.O., Sprecher D. C-reactive protein elevation in patients with atrial arrhythmias: inflammatory mechanisms and persistence of atrial fibrillation. Circulation 2001−104:2886−91.
  171. Chong P.H., Seeger J.D., Franklin C. Clinically relevant differences the statins: implication for therapeutic selection. Am. J. Med. 2001- 111: 390−400.
  172. Coderre T.J., Katz J., Vaccarino A.L., Melzack R. Contribution of central neuroplasticity to pathological pain: review of clinical and experimental evidence. Pain, 1993, 52, 259−285.
  173. Cohn P.F., Fox K.M. Silent Myocardial Ischemia. Circulation 2003- 108: 1263−1290.
  174. P.F. // Asymptomatic coronary artery disease. // Modern Concepts Cardiovasc. Dis. 1981. Vol.50. P.55−60.
  175. Cohn P.F.// Silent ischemia: a timely aspect in coronary artery disease./ZHerz 1987.-Vol.12-P. 314−317.
  176. Colagiuri S, Best J. Lipid lowering therapy in people with type 2 diabetes. Curr. Opin.Lipidol.2002- 13:617−23.
  177. L.T. «Treating dyslipidemia with statins: the risk benefit profile» Am Heart J. 2003- 145 (3):387−96.
  178. Conti C.R., Geller N. I ., Knatterud G.L. et al. // Anginal status and prediction of cardiac events enrolled in the asymptomatic cardiac ischemia pilot (ACIP) study. ACIP investigators. // Am. J. Cardiol. — Vol.1997. Yol.79. — pp.889 892.
  179. Corrado E., Rizzo M., Tantillo R. Markers of inflammation and infection influence the outcome of patients with baseline asymptomatic carotid lesions: a 5-year follow-up study. Stroke 2006- 37:482−86.
  180. Cortigiani L., Bigi R., Sicari R. et al. Prognostic Value of Pharmacological Stress Echocardiography in Diabetic and Nondiabetic Patients With Known or Suspected Coronary Artery Disease. J. Am. Coll. Cardiol. Feb. 7, 2006−47:605−10.
  181. Costa J., Borges M., David C., Vaz Carneiro A. Efficacy of lipid lowering drug treatment for diabetic and non-diabetic patients: meta-analysis of randomised controlled trials. BMJ. May 13, 2006- 332−1115−1124.
  182. Cost-minimization analysis of simvastatin versus atorvastatin for maintenance therapy in patients with coronary or peripheral vascular disease. Clin. Ther. 2001 Feb- 23(2):276−83- discussion 274−5.
  183. F., Gaspardone А. Боль при ишемии миокарда. Сердце и метаболизм. 2006 № 18 Стр. 3−5.
  184. Dana A., Yellon D.M. Angina: who needs it? Cardioprotection in the preconditioning era. // Cardiovasc. Drugs Ther. 1998. — Vol.12. — pp.515−528.
  185. Daly C.A., De Stavola В., Lopez Sendon J.L. et al. Predicting prognosis in stable angina — results from the Euro heart survey of stable angina: prospective observational study. BMJ. Feb. 4, 2006−332−262−267.
  186. Danesh J., Whincup P., Walker M. Inflammation and coronary heart disease: prospective study and updated meta-analyses. BMJ 2000−321:199−204.
  187. Danesh J., Wheeler J.G., Hirsehfield G.M., et al. C-reactive protein and other circulating markers of inflammation in the prediction of coronary heart disease. N. Engl. J. Med. 2004- 350:1387−1397.
  188. Deanfield J.E., Detry J.M., Lichtlen P.R. et al. Amlodipine reduces transient myocardial ischemia in patients with coronary artery disease: double-blind Circadian Anti-Ischemia Program in Europe (CAPE Trial). J Am Coll Cardiol 1994- 24:146 067.
  189. Deedwania P.C. Silent ischemia predicts poor outcome in high risk healthy men. J. Am. Coll. Cardiol. 2001- 38(l):80−83.
  190. Dyslipidemia Management in Adults With Diabetes. Diabetes Care 2004- 27: S68−71.
  191. Dejana E. Endothelial cell-cell junctions: happy together. Nature Reviews. Molecular Cell Biology, 2004, 5, 261 -270.
  192. Demir A.D., Senen K., Balbay Y. et al. Effect of atrial pacing on QT dispersion in patients with coronary artery disease without angina pectoris and ST segment depression // Angiology. 2001. Vol.52, № 6. P. 393−398.
  193. Derumeaux G., Ovize M., Loufoua J., et al. Doppler tissue imaging quantitates regional wall motion during myocardial ischemia and reperfusion // Circulation. 1998. Vol. 97. № 19. P. 1970−1977.
  194. Di Napoli P., Taccardi A.A., Oliver M., De Caterina R. Statins and stroke: evidence for cholesterol-independent effects. Eur Heart J 2002−23:1908−21.
  195. Egashira K. Clinical importance of endothelial function in arteriosclerosis and ischemic heart disease // Circ. J. 2002. — Vol. 66. — № 6. — P. 529−533.
  196. Efficacy and safety of cholesterol-lowering treatment: prospective metaanalysis of data from 90 056 participants in 14 randomised trials of statins. Cholesterol Treatment Trialists' (CTT) Collaborators. Lancet. October 8- 2005- 366: 1267−78.
  197. Effects of Atorvastatin/Simvastatin on Atherosclerosis Progression. Atherosclerosis 2002 Dec- 165(2):361−6).
  198. Endo A., Kuroda M., Tsujita Y. ML-236A, ML 236B, ML 236C, new inhibitors of cholesterogenesis produced by Penicillinum citrinum. J. Antibiot 1976- 29: 13 246−48.
  199. European Study Group on Diastolic Heart Failure. How to diagnose diastolic heart failure // Eur. Heart J. 1998- 19: 990−1003.
  200. Executuve Summary of The Third Report of the National Cholesterol Education Program (NCEP) Expert Panal on Detection, Evaluation, And Treatment of High Blood Cholesterol In Adults (Adult Treatment Panal III). JAMA 2001- 285: 2486−2497.
  201. Expert Panel on Detection, Evaluation and Treatment of High Blood Cholesterol in Adults. JAMA 2001- 285: 2486−97.
  202. Faergeman O. Evolution of statin therapy: an ongoing story, Europ Heart J, 2004, v.6, suppl A: A3-A7
  203. Farmer J.A. Pleitropic effevts of statins. Curr Atherosclerosis report 2000−2:208−217.
  204. Fazzini P., Prati P., Rovelli F. et al. Epidemiology of silent myocardial ischemia in symptomatic middle-aged men (the ECCIS project) // Am. J. Cardiol. -1993. Vol.72—pp. 1383−1388.
  205. Frenette P. S. Lockin a leukocyte integrin with stastin. New Engl J Med 2001- 345: 1419−1421.
  206. Fukumoto Y., Libby P., Rahkin E. et al. Statins alter smooth muscle cell accumulation and collagen content in established atheroma of Watanabe heritable hyperlipidemic rabbits. Circulation. 2001:103:993−999.
  207. Futterman L.G., Lemberg L. Statin pleiotropy: fact or fiction? // Amer. J. Crit. Care. 2004. — Vol. 13. — № 3. — P. 244−249.
  208. Folsom A.R., Aleksic N., Catellier D. C-reactive protein and incident coronary heart disease in the Atherosclerosis Risk in Communities (ARIC) study. Am. Heart J. 2002- 144:233−38.
  209. Fords E.S., Giles W.H. C-reactive protein and self-reported stroke: findings from the Third National Health and Nutrition Examination Survey. Artenoscler. Thromb. Vase Biol. 2000−20: 1052−56.
  210. Freitas J., Santos R.M., Figueiredo V. et al. Role of autonomic nervous system and hemodynamics in cardiovascular homeostasis after orthostatic stress // Rev. Port. Cardiol. 2000- 19(12): 1241−74.
  211. Ganne F., Vasse M., Beaudeux J.L. et al: Increased expression of u-PA and u-PAR on monocytes by LDL and Lp (a) lipoproteins—consequences for plasmin generation and monocyte adhesion. Thromb Haemost 1999- 81: 594—600.
  212. Gaspardone A., Crea F., Tomai F. Et al. Effects of acetylsalicylate on cardiac and muscular pain induced by introcoronary and intra-arterial infusion of bradykinin. J. Am. Coll. Card. 1999- 34: 216−222.
  213. Giuiarro C., Blanco-Colio L.M., Ortego M. et al. 3-Hydroxy-3-methylglutaryl coenzyme a reductase and isoprenylation inhibitors induce apoptosts of vascular smooth muscle cells in culture. Circ Res 1998:83 490 -500.
  214. Gill J.B. Prognostic importance of myocardial ischemia detected by ambulatory monitoring early after acute myocardial infarction // N. Engl. 1. Med. 1996- 334:65−70.
  215. Go A.S., Iribarren C., Chandra M. et al. Statin and (3-Blocker Therapy and the Initial Presentation of Coronary Heart Disease. Ann Intern Med. Feb. 21, 2006- 144:229−238.
  216. Goodwin P.J. Obesity, insulin and cancer outcomes // Amer. Soc. Clin. Oncol. (ASCO) Educational Book, 40th Annual Meeting. New Orleans. 2004. P. 562 566.
  217. Gomes J.A., Martinson M. et al. Late potentials. Signal-averaged electrocardiography//Am. Heart Journal. 1993 — Vol. 145(4). — P. 1212−1220.
  218. Goldstein S. Beta-blockers: insights into the mechanism of action in patients with left ventricular dysfunction // J. Heart Failure. 1996- 13: 115.
  219. Gottlieb S.O., Weisfeldt M. I, Ouyang P. Et al. Silent ischemia as a marker for early unfavorable outcomes in patients with unstable angina // N. Eng. J. Med. 1986−314:1214−1219.
  220. Gottlieb S.O. Diagnostic procedures for myocardial ischaemia. Eur Heart J. 1996−17 (suppl G):53−58.
  221. Gupta E.K., Ito M.K. Ezetimibe: The First in a Novel Class of Selective Cholesterol-Absorption Inhibitors. Heart Dis 2002−4:399−409.
  222. Haffner S.M., Lehto S., Ronnemaa T. et al. Mortality from coronary heart disease in subjects with type 2 diabetes and nondiabetic subjects with and without prior myocardial infarction. N Engl J Med 1998- 339: 229−34.
  223. Hansen K.E., Hildebrand J.P., Ferguson E.E., Stein J.H. Outcomes in 45 Patients With Statin-Associated Myopathy. Arch Intern Med. Dec. 12, 2005−165:2671−2676.
  224. Hale L.P., Craver K.T., Berrier A.M. et al. Owen Combination of fosinopril and pravastatin decreases platelet response thrombin receptor agonist in monkeys. Arteroscler Thromh Vase Biol 1998:18:1643−1646.
  225. Hamm C.W. Recovery of myocardial function in the hibernation heart // Cardiovasc. Drugs Therapy. 1992. Vol.6. № 3. P.281−285.
  226. Harb T.S., Zareba W., Moss AJ. Association of C-reactive protein and serum amyloid A with recurrent coronary events n stable patients after healing of acute myocardial infarction. Am. J. Cardial. 2002−89:216−21.
  227. Heart Protection Study Collaborative Group. MRC/BHF Heart Protection Study of cholesterol lowering with simvastatin in 20 536 high risk patients. Lancet. 2002−360:7−22.
  228. Himburg H.A., Grzybowski D.M., Hazel A.L., LaMack J.A., Li X.M., Friedman M.H. Spatial comparison between wall shear stress measures and porcine arterial endothelial permeability. Am. J. Physiol. Heart. Circ. Physiol. 2004- 286(5):H1916−22.
  229. Incze A., Cotol S., Carasca E. The prognostic value of late ventricular potentials for sudden death//Romanian Journal of Internal Medicine. 1992 (Oct-Dec). — Vol. 30(4). — P.257−260.
  230. Israel C.W., Mandronero J.L., Weber K., Bergbauer M. Results of frequency domain with spectrotemporal mapping compared to time domain in normal subject/ZPacing Clin Electrophysiol. 1998 Mar- 21(3): 489−93.
  231. James A., de Lemos A. et al. Early intensive us a delayed conservative simvastatin strategy in patients with acute coronary syndromes // JAMA. 2002. -Vol. 292.-P. 231.
  232. James S.K., Armstrong P. GUSTOIV ACS Investigators. Troponin and C-reactive protein have different relations to subsequent mortality and myocardial infarction after acute coronary syndrome: a GUSTO-IV substudy. J. Am. Coll. Cardiol. 2003−41:916−24.
  233. Jennifer K. Paiy. Inflammatory Markers and the Risk of Coronary Heart Disease in Men and Women. N. Engl. J. Med. Dec. 16, 2004−351:2599−610.
  234. Kanda H., Hamasaki K., Kubo K. et al. Antiinflammatory effect of simvastatin in patients with rheumatoid arthritis. J Rheumatol 2003: 289−93.
  235. Katzel L. I, Sopkin J.D., Goldberg A.P. Exercise-induced silent myocardial ischemia and cardiac events in healthy, sedentary, middle-aged men. // J. Am. Geriatr. Soc. 1999.- Vol.47. — pp. 923−929.
  236. Ketteler Т., Krahwinkel W., Wolfertz J. et al. Arbutamine stress echocardiography. Eur. Heart J. 1997- 18 (suppl D):24−30.
  237. Kitas G.D., Erb N. Tackling ischemic heart disease in rheumatoid arthritis. Rheumatology 2003- 42: 607−613.
  238. Kishida H., Saitoh Т., Sano J. et al.//Prognostic indicators of major cardiac events with asymptomatic coronary artery disease. // Jpn. Heart J. 1996. — Vol.37. -pp.59−72.
  239. Kim S.Y., Guijarro C., O’Donnell M.P., Kasiske B.L., Kim Y., Keane W.F.: Human mesangial cell production of monocyte chemoattractant protein-1: modulation by lovastatin. Kidney Int 1995- 48: 363−71.
  240. Kreiner G., Gottlieb CD., Furukawa S. et al. Late potentials in an ovine model of acute transmural myocardial infarction//J. Appl. Physioi. 1992. (Sep) -Vol. 73(3).-P. 841−846.
  241. Kloner R.A., Shook Т., Przyklenk K. et al. Previous angina alters in-hospital outcome in TIMI 4: a clinical correlate to preconditioning // Circulation. 1995.-Vol.91—pp.37−47.
  242. Kobayashi Y., Shunichi M., Itoh A. et.al. Previous angina reduces in-hospital death in patients with acute myocardial infarction. // Am. J. Cardiol. 1998. -Vol.81.-pp.117−122.
  243. Kohli R., Cashman P., Lahiri A. et al. The ST segment of the ambulatory electrocardiogram in a normal population // Br. Heart J. 1988.- Vol.60 — pp.4−16.
  244. Kothe H., Dalhoff К., Rupp J. et al. Hydroxymelhylglutaryl coenzyme: a reductase inhibitors modify the inflammalory response of human macrophages and endothelial cells infected with Chlamydia pneumonia. Circulation 2000:101: 47 601 763.
  245. Kuch В., Hense H.W., Sinnreich R. et al. Determinants of short-period heart rate variability in the general population // Cardiology 2001- 95(3): 131−8.
  246. Kureishi Y. Luo Z., Shiojima I. et al. HMG-CoA reductase inhibitor simvastatin activates the protein kinase Akt and promotes angiogenesis m normocholesterolemic animals. Nat Med 2000:6:1004—1010.
  247. Kwak В., Mulhaupt F., Myit S., Mach F.: Statins as a newly recognized type of immunomodulator. Nat Med 2000 Dec- 6: 1399−1402.
  248. Langer A.L., Freeman M.R., Armstrong P.W. ST segment shift in unstable angina: pathophysiology and association with coronary anatomy and hospital outcome//J.Am.Coll.Cardiol. 1989- 13: 1495−1502.
  249. Laufs U., La Fata V., Ptutzky J., Liao J.K. Upregulalion of endolheual nitric oxide synthase by HMO CoA reductase inhibitors. Circulation. 1998: 97:1129−1135.
  250. Laufs U., Marra D., Node K. et al. 3-Hydroxy-3-methylglutaryl-CoA reductase inhibitors attenuate vascular smooth muscle proliferation by preventing rho CiTPase-induced down- regulation of p27(Kipl). J Biol Chem 1999- 274:21 926−2I93I.
  251. La Roa J.C., He J., Vupputuri S. Effect of statins on risk of coronary disease. A Meta-analysis of randomized controlled trials. JAMA 1999- 282: 23 402 346.
  252. La Rovere M.T., Pinna G.D., Hohnloser S.H. et al. Baroreflex sensitivity and heart rate variability in the identification of patients at risk for life-threatening arrhythmias: Implications for clinical trials // Circulation 2001- 103: 2072−7.
  253. Lanza O.A., Manzoli.A., Pasceri V. et al. Ischemic-like ST-segment changes during Holter monitoring in patients with angina pectoris and normal coronary arteries but negative exercise testing // Am. J. Cardiol. 1997−79:1−6.
  254. Law M.R., Ward N.J., Rudnicka A.R. Quantifying effect of statin on low density lipoprotein cholesterol, ischemic heart disease, and stroke: systemic review and meta-analysis. BMJ 2003- 326: 1−7.
  255. Leung B.P., Sattar N., Crilly A., Prach M., McCarey D.W., Payne H., Madhok R., Campbel C., Grade J.A., Liew F.Y., Mclnnes I.B. A novel antiinflammatory tole for simvastatin in inflammatory arthritis. J Immunol 2003- 170: 1524−1530.
  256. Liao J.K. Isoprenoids as mediator of the biological effect of statins. J Clin Invest, 2002- v. 110: 285−288.
  257. Lijnen P., Kchevaria-Vazquez D., Petrov V. Influence of cholesterol-lowering on plasma membrane lipids and function. Methods find Exp Clin Pharmacol. I996-I8: 123−136.
  258. Li D., Mehta J.L. 3-hydroxy-3-methylglutaryl coenzyme A reductase inhibitors protect against oxidized low-density lipoprotein-induced endothelial dysfunction // Endothelium. 2003. — Vol. 10, № 1. — P. 17−21.
  259. Li H., Wallerath Т., Munzel Т., Fostermann U. Regulation of endothelial-tipe NO-synthase expression in pathophysiology and in responce to drugs // Nitric, oxide. 2002. — Vol. 7, № 3. — P. 149−164.
  260. Leeper N.J., Ardehali R., deGoma E.M., Heidenreich P.A. Statin Use in Patients With Extremely Low Low-Density Lipoprotein Levels Is Associated With Improved Survival. Circulation. Aug. 7, 2007- 116:613−618.
  261. Lotze U., Ozbek C., Gerk et al. // Three-year follow-up of patients with silent ischemia in the subacute phase of myocardial infarction after thrombolysis and early coronary intervention. // Int. J. Cardiol. 1999. — Vol.71. — pp.167−178.
  262. Lown В., Wolf M. Approaches to sudden cardiac death from coronary heart disease // Circulation. 1971.-1. P.44.
  263. Maclntyre A., Hammond C.J., Little C.S., Appelt D.M., Balin B.J. Chlamydia pneumoniae infection alters the junctional complex proteins of human brain microvascular endothelial cells. FEMS Microbiol Lett. 2002- 17−217(2): 167−72.
  264. Malliani A., Pagani M., Furlan R. et al. Individual Recognition by Heart Rate Variability of Two Different Autonomic Profiles Related to Posture // Circulation 1997- 96: 4143−4145.
  265. Malik M. Heart rate variability // Curr Opin Cardiol 1998- 13: 36−44.
  266. Mark D. B, Mark A., Hlatky M., et al. Painless exercise ST deviation on the treadmill long-term prognosis // J. Am. Coll. Cardiol. 1989.- Vol.14 — pp.885−892.
  267. Mason J.C. Statins and their role in vascular protection // Clin. Sci (Lond.). -2003.-Vol. 105, № 3.-P. 251−266.
  268. McFarline S.I., Muniyappa R., Francisco R., Sowers J.R. Pleiotropic effects of statins: lipid reduction and beyond. J Clin Endocrinol Metab. 2002- 87: 14 511 458.
  269. Medical Research Council and British Heart Foundation (Heart Protection Study) Expert Opin Investig Drugs 2003 Mar- 12(3):509−13.
  270. Meittinen Т. A, Pyorala К., Olsson A.G. et al. Cholesterol-lowering therapy in women and elderely patients with myocardial infarction or angina pectoris: finding from Scandinavian Simvastatin Srvival Study (4s), circulation, 1997- v.96: 42 114 218.
  271. Memon E., Spasojevic-Kalimanovska V. Association of C-reactive protein with the Presense and Extent of Angiographically Verified Coronary Artery Disease. Tohoku J Exp Med 2006- 209:197−206.
  272. Mikami T. Cardiovascular ultrasound: applications for the assessment of cardiac function//J. Rinsho Byori 2001- 49- 325−333.
  273. Milton Packer, M.D. et al. Effect carvedilol on survival in severe chronic heart failure // Carvedilol. Prospective randomized Cumulative Survival Study Group //N. Engl. J. 2001. V.344- 1651−1657.
  274. Munford R.S. Statins and the acute-phase response. New Engl J Med., 2001−344:2016−2018.
  275. Musial J., Undas A., Gajewski P., Jankowski M., Sydor W., Szczeklik A.: Anti-inflammatory effects of simvastatin in subjects with hypercholesterolemia. Int J Cardiol. 2001- 77: 247−53.
  276. Muller C., Buettner H.J., Hodson J.M. Inflammation and long-term mortality after non-ST elevation acute coronary syndrome treated with a very early invasive strategy in 1042 consecutive patient. Circulation 2002- 105:1412−15.
  277. Moss A.J., Goldstein R.E., Hall J. et al. For the Multicenter Myocardial Ischemia Research Group. Detection and significance of myocardial ischemia in stable patients after recovery from an acute coronary event// JAMA. 1993- 269:23 792 385.
  278. Moser D.K., Dracup K. Psychosocial recovery from a cardiac event: the influence of perceived control.//Heart Lung 1995 (Jul-Aug) — Vol. 24(4). — P.273−280.
  279. Nagy J., Csiky В., Kovacs Т., Wittmann I. Endothelial dysfunction Orv. Hetil. 2001- 142(31): 1667−72.
  280. Narins C.R., Zareba W., Moss AJ. et al. Clinical implications of silent versus symptomatic exercise-induced myocardial ischemia in patients with stable coronary disease//J.Am. Coll. Cardiol. 1997. Vol.29. — pp.756−763.
  281. Niakan E., Harati Y., Rolak L., et al. Silent myocardial infarction and diabetic cardiovascular autonomic neuropathy// Arch. Intern. Med. 1986- 146:22 222 230.
  282. Nissen S.E., Nicholls S.J., Sipahi I. et al. Effect of Very High-Intensity Statin Therapy on Regression of Coronary Atherosclerosis. The ASTEROID Trial. JAMA. Mar. 13, 2006- 295.
  283. Nissen S.E. et al. Statin Therapy, LDL Cholesterol, C-Reactive Protein, and Coronary Atery Disease. N Engl J Med, Jan. 6, 2005- 352:29−38. .
  284. Nishimura R.A., Tajik A.J. Evaluation of diastolic filling of left ventricle in health and disease: Doppler echocardiography in the clinician’s Rosetta Stone // J. Am. Coll. Cardiol. 1997. Vol.30.N 1. P.8−18.
  285. Novo S., Basili S., Tantillo R. Soluble CD40L and cardiovascular risk in asymptomatic carotid plaque. Stroke 2005- 6:673−75.
  286. O’Rourke R.A. Optimal medical management of patients with chronic ischemic heart disease. Curr Probl Cardiol 2001- vol. 26, N 3: 193−238.
  287. Patel D.J., Knight C.G., Holdright D.R. et al. Pathophysiology of transient myocardial ischemia in acute coronary syndromes // Circulation 1997- 95: 11 851 192.
  288. Ozgul S., Kudaiberdieva G.Z. Silent myocardial ischemia after myocardial infarction: severity of coronary artery disease, impact on left ventricular systolic and diastolic function and prognosis // Angiology. 1998. Vol.49. № 6. P. 455−462.
  289. Pahan K., Sheikh F.G. Namboodiri AM., Singh I. Lovastatin and phenylacetate inhibit the induction of nitric oxide synthase and cytokin in rat primary astrocyles. microglia, and macrophages. J Clin Invest. 1997- 100: 2671−2679.
  290. Pathophysiology of heart disease: a collaborative project of medical students and faculty//Editor L.S. Lilly. 2-nd ed. Lippincott Williams (Wilkins, Philadelphia, 1998). P. 169.
  291. Pedersen T.R., Faergeman O., Kastelein J.J.P. et al. High-Dose Atorvastatin us Usual-Dose Simvastatin for Secondary Prevention After Myocardial Infarction. The IDEAL Study: A Randomized Controlled Trial. JAMA. Nov. 16, 2005- 294:2437−2445.
  292. Penn M.S., Topol E.J. Tissue factor, the emerging link between inflammation, thrombosis, and vascular remodeling. Circ Res 2001- 89:1−2.
  293. Pepine C.J., Cohn P.F., Deedwania P.C. et al. Effects of treaetment on outcome in mildly symptomatic patients with ischemia during daily life. Thre Atenolol Ischemia Study (ASIST). Circulation 1994−90:762−8.
  294. Poredos P. Endothelial dysfunction in the pathogenesis of atherosclerosis. Clin. Appl. Thromb. Hemost. 2001- 7(4):276−80.
  295. Prandoni P., Bilora F., Marchiori A. et al. An association between atherosclerosis and venous thrombosis. New Engl J Med 2003- 348: 1435−1441.
  296. Poultur H., Rousseau M.F., van Eyll C., et al. Effects with long-term enalapril therapy on left ventricular diastolic properties in patients with depressed ejection fraction. SOLVD Investigators // Circulation, 1993, 88. P.2481−2491.
  297. Ray J.G. Why might statins prevent venous thromboembolism: what needs to done to know more? Expert Opinion Invest Drugs 2002- 11: 1659−1668.
  298. Rebuzzi A., Quaranta G., Lanza G.A. et al. Incremental prognostic value of serum levels of troponin T and C-reactive protein on admission in patients with unstable angina pectoris//Am J.Cardiol. 1998- 82:715−719.
  299. Rubal B.J., Bulgrin J.R., Gilman J.K. Time-frequency analysis of ECG for late potentials in sudden cardiac death survivors and postmyocardial infarction patients // Biomedical Sciences Instrumentation. 1995. — Vol. 31.-P. 109−114.
  300. Ridker P.M., Morrow D.A., Rose L.M. et al. Relative Efficacy of Atorvastatin 80 mg and Pravastatin 40 mg in Achieving the Dual Goals of Low-Density Lipoprotein Cholesterol <70 mg/dl and C-Reactive Protein <2 mg/1. An
  301. Analysis of the PROVE-IT TIMI-22 Trial. J Am Coll Cardiol. May 17, 2005- 45:1644−8.
  302. Ridker P.M. et all. C-Reactive Protein Levels and Outcomes after Statin Therapy. N Engl J Med Jan. 6, 2005- 352:20−8.
  303. Ridker P.M., Danielson E., Rifai N. Blood pressure reduction, and C-reactive protein: primary report of the Val-MAPC trial. Hypertension 2006- 48:73−79.
  304. Rikitake Y., Kawashima S., Takeshita S. et al. Anli-oxidative properties of fluvastatin, an HMG-CoA reductase inhibitor, contribute to prevention of atherosclerosis in cholesterol-fed rabbits. Atherosclerosis 2001:154:87−96.
  305. Romano M., Diomede L., Sironi M. et al: Inhibition of monocyte chemotactic protein-1 synthesis by statins. Lab Invest 2000- 80: 1095−1099.
  306. Sakata K., Kashiro S., Hirata S., et al. Prognostic value of Doppler transmitral flow velocity patterns in acute myocardial infarction // Ibid. 1997. Vol.79. № 9. P. l 165−1169.
  307. Salan AM. Expanding indications of statins: implications of the Heart Protecion Study. Exp. Opin Invest Drugs 2003- 12: 509−513.
  308. Saks F.M. Do statins play a role in the early management of the acute coronary syndrome? Europ Heart J, 2004, v.6, 32−36.
  309. Samura A., Nagase K., Mikuriya Y., Nasu M. Relation of QT dispersion to infarct size and left ventricular wall motion in anterior wall acute myocardial infarction//Am. J. Cardiol. 1999 May 15- 83(10): 1423−1426.
  310. Scandinavian Simvastatin Survival Study Group. Randomized trial of cholesterol lowering in 4444 patients with coronary heart disease: the Scandinavian Simvastatin Survival Study (4S). Lancet 1994, 344:1383−1389.
  311. Sever P. S., Poulter N.R., Dahlof B. et al. Reduction in cardiovascular events with atorvastatin in 2,532 patients with type 2 diabetes: Anglo-Scandinavian Cardiac Outcomes Trial-lipid-lowering arm (ASCOT-LLA). Diabetes Care 2005- 28 (5): 1151−7.
  312. Shamsham F., Mitchell I. Essentials of the diagnosis of heart failure // Cover article.-Cardiovascular medicine update. 2000. — V. 61 (5). — P. 1319- 1327.
  313. Schuchinger V., Fichtlscherer S., Brutten M.B., Zeiher A.M. Systemic nature of endothelial dysfunction between coronary and peripheral regulation of resistens vessels. European Heart Journal 1999- vol 20: 653.
  314. Schwartz R., Jackson W., Celio P. et al. Accuracy of exercise thallium-201 myocardial scintigraphy in asymptomatic young men // Circulation 1993. — Vol.87 -pp. 165−172.
  315. Smith S.C., Allen J., Blair S.N. et al. AHA/ACC guidelines for secondary prevention for patients with coronary and other atherosclerotic vascular disease: 2006 update. Circulation. May 16, 2006−113:2363−2372.
  316. Simson M.B. Use of signals in the terminal QRS complex to identify patients with ventricular tachycardia after myocardial infarction // Circulation, 1981, 64:235−242.
  317. Simvastatin reduces graftvessel disease and mortality after heart transplantation: afour-year randomized trial. Circulation. 2003 Jan. 7- 107(l):93−7.
  318. Soto J., Beller G. Clinical Benefit of Noninvasive Viability Studies of Patients with Severe Ischemic Left Ventricular Dysfunction // Clin. Cardiol. 2001. — № 24- p. 428−434.
  319. Spargias K.S., Lindsay S.J., Kawar G.I. et al. QT dispersion as a predictor of long-term mortality in patients with acute myocardial infarction and clinical evidence of heart failure//Eur. Heart J. 1999. Aug.20 (16): 1158−1165.
  320. Sposito A.C., Chapman M.J. Statin therapy in acute coronary syndromes. Mechanistic insight into clinical benefit // Arterioscler. Thrombi Vase. Biology. — 2002.-Vol. 22.--P. 1524−1534.
  321. Sredniawa В., Musialik Lydka A., Pasyk S. Dispersion of the QT interval in unstale angina pectoris//Pol. Arch. Med. Wewn.— 2000.— Vol. 103.— P. 41 — 45.
  322. Staughton T.J., Weinberg P.D. Effect of time of day and rabbit strain on patterns of aortic wall permeability. Exp Physiol. 2004−89(1):109−18.
  323. Stern S., Tzivoni D. Early detection of silent ischemic heart disease by 24hour electrocardiographic monitoring of active subjects // Br. Heart J.-1974.-Vol.36-pp.481−486.
  324. Stenestrand U., Wallentin L. Swedish Register of Cardiac Intensive Care. (RIKS-HIA). Early statin treatment following acute myocardial infarction and 1-year survival. Jama 2001: 285: 430−6.
  325. Studer M., Briel M., Leimenstoll B. et al. Effect of Different Antilipidemic Agents and Diets on Mortality. A Systematic Review. Arch Intern- Med. Apr 11- 2005−165:725−730.
  326. Standards of Medical Care in Diabetes. Diabetes Care 2005- 28: S4−36.
  327. Sutton M., Sharpe N. Left Ventricular Remodeling After Myocardial nfarction. Pathophysiology and Therapy // Circulation. 2000. — № 101 — p. 29 812 987.
  328. Szwed H., Sadowsky Z., Pachocki R. et al. Efficacy and safety of trimetazidine in patients with stable angina under Beta-blocker therapy: TRIMPOL II-Multicenter study. Eur Heart J 1999- 20: 251−6.
  329. Tarbell J.M. Mass transport in arteries and the localization of atherosclerosis. Annu Rev Biomed Eng. 2003- 5:79−118.
  330. Takemoto M., Liao J.K. Pleotropic effects of 3-hydroxy-3methylglutaril coenzyme A reductase inhibitors. Arteriol Thromb Vase Biol 2001- 21: 1712−1719.
  331. Tsimikas S., Brilakis E.S., Miller E.R. et al. Oxidized Phospholipids, Lp (a) Lipoprotein, and Coronary Artery Disease. N Engl J Med. July 7, 2005−353:46−57.
  332. The Long-term Intervention with Pravastatin in Ischemic Disease (LIPID) Study Group. N Engl J Med 1998- 339: 1349−57.
  333. The Expert Panel. Third Report of the National Cholesterol Education Program (NCEP) Expert Panel on Detection, Evaluation, and Treatment of High Blood Cholesterol in Adults (Adult Treatment Panel III). Final Report. Circualtion 2002- 106:3143−21.
  334. Tonkin A. The metabolic syndrome a growing problem. Europ Heart J, 2004, v.6, suppl. A, A37−42.
  335. Treatment with Simvastatin in Patients with Alzheimer’s Disease Lowers Bothalpha and beta-Cleaved Amyloid Precursor Protein. Dement. Geriatr. Cogn. Disord 2003- 16(l):25−30.
  336. Task Force of the European Society of Cardiology and the North American Society of Pacing and Electrophisiology. Heart Rate Variability. Standards of measurements, Physiological Interpretation, and Clinical Use // Circulation. 1996- 93: 1043−1065.
  337. Tavli Т., Ammar A., Wong M. Diastolic spectrum of left-ventricular hypertrophy: the impact of etiology and coronary artery disease on Doppler transmural velocity // Cardiology. 1996. Vol.87. № 5. P.436−442.
  338. Tomai F., Crea F., Caspardone A. et al. Mechanisms of cardiac pain during coronary angioplasty. // J. Am. Coll. Cardiol. 1993. — Vol.22. — pp. 1892−1896.
  339. Ulgen M.S., Akdemir O., Toprak N. The effects of trimetazidine on heart variability and signal averaged electrocardiography in early period of acute myocardial infarction // Intern. J. Cardiol. 2001- 77 (2−3): 255−262.
  340. Vanhoutte P.M. Endothelial dysfunction and atherosclerosis. Europ Heart J 1997- 18: E19-E29.
  341. Van Doornum S., McColl G., Wicks LP. Accelerated atherosclerosis. An extraarticular feature of rheumatoid arthritis? Arthritis Rheum 2002- 46- 862−873.
  342. Vasan R.S., Benjamin E.J., Levy D. Congestive heart failure with normal left ventricular systolic function. Arch. Intern. Med. 1996. № 156. P.146−157.
  343. Von Arnim T: Results of the Total Ischemic Burden Bisoprolol Study (TIBBS). J. Am. Coll. Cardiol. 1996- 28: 20−24.
  344. Von Degenfeld G., Peter W., Habazetti H., et al. Relationship between regional myocardial oxygenation and function during acute ischemia supported by selective suction and retroinfusion (SSR) in pigs // Adv. Exp. Med. Biol. 1997. Vol.428. P. 243−251
  345. Watkins L.O. Epidemiology and burden of cardiovascular disease // Clin. Cardiology. 2004. — Vol. 27 (Suppl. 3). — P. 2−6.
  346. Weitz-Schmidt G., Welzenbach K., Brinkmann V. et al. Statins selectively inhibit leukocyte function antigen-1 by binding to a novel regulatory integrin site. Nat Med 2001- 7: 687−692.
  347. Weiner D.A., Ryan T.S., Passons L. et al.//Long-term prognostic value of exercise testing in men and women from the Coronary Artery Surgery Study (CASS) registry. // Am. 3. Cardiol. Vol.1995. — Vol.75. — pp.865−870.
  348. Wilhelmsen L., Rosengren A., Hagman M. et al. // «Nonspecific» chest pain associated with high long-term mortality: results from the primary prevention study in Goteborg, Sweden. // Clin. Cardiol. 1998. — Vol.21. — pp.447−482.
  349. Wierzbicki A.S., Poston R., Ferro A. The lipid and non-lipid effects of statins // Pharmacol. Ther. 2003. — Vol. 99, № 1. — P. 95−112.
  350. Wolfrum S., Jensen K.S., Liao J.K. Endothelium-dependent effects of statins // Arterioscler. Thromb. Vase. Biology. 2003. — Vol. 23, № 5. — P. 729−736.
  351. Wood P., McGregor M., Magidson O. Et al. The effort test in angina pectoris // Br. Heart J.-1950.-Vol.l2-pp.363−371.
  352. Wong C.B. Windle J.R. Clinical applications of signal-averaged electrocardiography in patients after myocardial infarction//Nebraska Medical Journal. 1994. (Feb) Vol. 79(2). -P. 28−31.
  353. Yang Z., Kozai Т., van der Loo B. et al. HMG-CoA reductase inhibition improves endolhelial cell function and inhibits smooth muscle cell proliferation in human saphenous veins. J Am Call Cardiol. 2000:36:1691−1697.
  354. Yusuf S., Reddy S., Ounpuu S. et al. Global burden of cardiovascular diseases: Part II: variations in cardiovascular disease by specific ethnic groups and geographic regions and prevention strategies. Circulation. 2001- 104: 2855−2864.
  355. Zaman A.G., Morris J.L., Smyllie J.H., Cowan J.C. Late potentials and ventricular enlargement after myocardial infarction. A new role for high-resolution electrocardiography? // Circulation. 1993 (Sep). — Vol. 88(3). — P. 905−914.
Заполнить форму текущей работой

Пора сдавать?