Помощь в учёбе, очень быстро...
Работаем вместе до победы

Оптимизация интраоперационного периода в хирургии церебральных артериальных аневризм

Диссертация: Оптимизация интраоперационного периода в хирургии церебральных артериальных аневризм
ДиссертацияПомощь в написанииУзнать стоимостьмоей работы

Эффективность анестезиологической защиты предлагаемых вариантов анестезиологического пособия при нейрососудистых операциях у нейрохирургических больных, оцениваемая по показателям кортизола и глюкозы крови убывает в следующей последовательности: модифицированная внутривенная многокомпонентная анестезия с использованием пропофола, наркотического аналгетика, клофелина и даларгина с ИВЛ (рост уровня… Читать ещё >

Содержание

  • ГЛАВА I. АНЕСТЕЗИОЛОГИЧЕСКОЕ ОБЕСПЕЧЕНИЕ В ХИРУРГИИ ЦЕРЕБРАЛЬНЫХ АРТЕРИАЛЬНЫХ АНЕВРИЗМ (ОБЗОР ЛИТЕРАТУРЫ)
    • 1. 1. Патогенетические механизмы развития субарахноидальных кровоизлияний при церебральных аневризмах
    • 1. 2. Частота субарахноидальных кровоизлияний
    • 1. 3. Причины вазоспазма, его профилактика и лечебная тактика
    • 1. 4. Роль эффектов адренергической антиноцицептивной нейроре-гуляторной системы
    • 1. 5. Сведения о регуляторных и цитопротекторных свойствах нейро-пептидов
    • 1. 6. Выбор метода анестезии с учетом влияния на мозговой кровоток и защиты головного мозга
    • 1. 7. Влияние анестетиков на мозговой кровоток
    • 1. 8. Представления о современных способах защиты головного мозга в хирургии церебральных аневризм
  • ГЛАВА II. МАТЕРИАЛ И МЕТОДЫ, ИСПОЛЬЗОВАННЫЕ В
  • РАБОТЕ
    • 2. 1. Краткая клиническая характеристика обследованных больных
      • 2. 1. 1. Методика и клиническая оценка сбалансированной внутривенной анестезии с ИВЛ
      • 2. 1. 2. Методика модифицированной внутривенной комбинированной анестезии и результаты ее применения
      • 2. 1. 3. Описание методики нейропептидной защиты головного мозга
      • 2. 1. 4. Особенности технического обеспечения и интраоперационного мониторинга
    • 2. 2. Использованные методы оценки адекватности вариантов сбалансированной внутривенной анестезии с ИВЛ и многокомпонентной модифицированной внутривенной анестезии
    • 2. 3. Клинические методы исследования
      • 2. 3. 1. Неврологическая симптоматика и общее состояние больных, анализируемых групп
      • 2. 3. 2. КТ в визуализации субарахноидального кровоизлияния
      • 2. 3. 3. МРТ в оценке морфо-функционального состояния головного мозга в отдаленном периоде САК
      • 2. 3. 4. Допплерография в оценке церебрального кровотока
      • 2. 3. 5. Методы изучения ближайших и отдаленных результатов лечения оперированных больных
    • 2. 4. Применяемые статистические методы оценки результатов исследования
  • ГЛАВА III. ПОКАЗАТЕЛИ ГОМЕОСТАЗА НА ЭТАПАХ ПРОВЕДЕНИЯ ТОТАЛЬНОЙ ВНУТРИВЕННОЙ АНЕСТЕЗИИ С ИВЛ И МОДИФИЦИРОВАННОГО ВАРИАНТА МНОГОКОМПОНЕНТНОЙ АНЕСТЕЗИИ
    • 3. 1. Общая характеристика групп обследованных больных
    • 3. 2. Параметры гемодинамики на этапах общей сбалансированной внутривенной анестезии с ИВЛ и модифицированной внутривенной многокомпонентной анестезии
      • 3. 2. 1. Параметры гемодинамики на этапах общей сбалансированной внутривенной анестезии с ИВЛ
      • 3. 2. 2. Показатели гемодинамики на этапах операций с использованием варианта модифицированной внутривенной многокомпонентной анестезии
    • 3. 3. Уровни насыщения кислородом гемоглобина артериальной крови в условиях общей сбалансированной внутривенной анестезии с ИВЛ и модифицированной внутривенной многокомпонентной анестезии
    • 3. 4. Особенности метаболических сдвигов в условиях общей сбалансированной внутривенной анестезии с ИВЛ и модифицированной внутривенной многокомпонентной анестезии
      • 3. 4. 1. Динамика гликемии в условиях общей сбалансированной внутривенной анестезии с ИВЛ и модифицированной внутривенной многокомпонентной анестезии
      • 3. 4. 2. Уровни кортизола в крови в условиях общей сбалансированной внутривенной анестезии с ИВЛ и модифицированной внутривенной многокомпонентной анестезии
    • 3. 5. Результаты анализа анестезиологических осложнений
    • 3. 6. Результаты клинических методов исследования у оперированных больных с артериальными аневризмами
      • 3. 6. 1. Клинические данные общемозговой симптоматики
      • 3. 6. 2. Данные нейровизуализации в диагностике субарахнои-дального кровоизлияния и оценке отдаленных результатов лечения
      • 3. 6. 3. Данные допплерографии в оценке церебрального кровотока
      • 3. 6. 4. Ближайшие и отдаленные результаты лечения оперируемых больных
  • ГЛАВА IV. РЕЗУЛЬТАТЫ СРАВНИТЕЛЬНОМ ОЦЕНКИ ЭФФЕКТИВНОСТИ И АДЕКВАТНОСТИ ДВУХ ПРИМЕНЯЕМЫХ ВАРИАНТОВ АНЕСТЕЗИОЛОГИЧЕСКОЙ ЗАЩИТЫ

4.1.Оценка показателей гемодинамики на этапах общей сбалансированной внутривенной анестезии с ИВЛ и модифицированной внутривенной многокомпонентной анестезии с использованием пропофола, наркотического аналгетика, клофелина и даларгина

4.2. Динамика насыщения кислородом гемоглобина артериальной крови в условиях общей сбалансированной внутривенной анестезии с ИВЛ и модифицированной внутривенной многокомпонентной анестезии с использованием пропофола, наркотического аналгетика, клофелина и даларгина

4.3. Анализ адекватности анестезиологической защиты в условиях общей сбалансированной внутривенной анестезии с ИВЛ и модифицированной внутривенной многокомпонентной анестезии с использованием пропофола, наркотического аналгетика, клофелина и даларгина

4.4. Уровни кортизола в крови в условиях общей сбалансированной внутривенной анестезии с ИВЛ и модифицированной внутривенной многокомпонентной анестезии с использованием пропофола, наркотического аналгетика, клофелина и даларгина

4.5. Результаты сравнения клинико-инструментальных методов исследования у оперированных больных с артериальными аневризмами

Оптимизация интраоперационного периода в хирургии церебральных артериальных аневризм (реферат, курсовая, диплом, контрольная)

Актуальность темы

.

Согласно данным сводной статистики установлено, что ежегодно в развитых западных странах у больных с патологией центральной нервной системы, возникающие спонтанные субарахноидальные кровоизлияния (САК), обусловленные разрывом артериальных аневризм, являются причиной смерти людей молодого возраста чаще, чем все другие неврологические танатогенные причины (Vink R., 1993). Эта закономерность справедлива и для России.

САК является состоянием, угрожающим жизни. Около 15% больных после разрыва артериальной аневризмы умирают до момента госпитализации (Lindsay N.W., Bone I., Callander R., 1991). Из выживших госпитализированных 25% умирают в течение 3 месяцев вследствие отсроченных осложнений. Риск повторного САК без хирургического лечения составляет 30−50% впервые две недели с вероятностью летального исхода в пределах более 50% (Van Gijn J., 1992).

Установлено, что хирургическое вмешательство с целью клипирования разорвавшейся аневризмы может быть альтернативной лечебной тактикой и в настоящее время не вызывает сомнения эффективность тактики раннего хирургического вмешательства у больных с развившимся САК (Seifert V., 1990; White R.J., 1994).

Однако поиск новых эффективных методов профилактики и лечения разрыва аневризмы, вторичной ишемии мозга и церебрального вазоспазма рассматривается как приоритетное направление для улучшения результатов лечения пациентов с данной патологией. Естественно теоретически и по данным литературы наилучшие результаты в ближайшем послеоперационном периоде можно получить в остром периоде САК у больных находящихся в компенсированном состоянии I — II градации по Hunt-Hess. Но ретроспективные исследования не позволяют констатировать заметного улучшения исходов заболевания у данного контингента больных (Белоусова.

О.Б. и соавт., 2005; Фонин В. В. и соавт., 2002).

Главной задачей анестезии при прямых интракраниальных вмешательствах, направленных на клипирование артериальной аневризмы, является также профилактика и купирование возможных осложнений.

В этой связи, особенности хирургических операций при разорвавшейся артериальной аневризме предопределяют высокие требования к качеству анестезиологической защиты больного на всех этапах хирургического лечения, в том числе и реабилитационном.

При анестезиологическом обеспечении операций по поводу церебральных артериальных аневризм наибольшее распространение получили следующие варианты его:

Общая анестезия с использованием ингаляционных анестетиков в сочетании с препаратами для нейролептаналгезии (HJIA) в условиях ИВЛ (Равуссин П. с соавт ., 1999);

Общая анестезия с использованием барбитуратов с НЛА и ИВЛ, иногда в сочетании с управляемой гипотонией (Котрелл Д., 1998);

Общая анестезия с использованием пропофола с НЛА и ИВЛ в сочетании с альфа-2 адренагонистом клофелином (Цейтлин A.M., Лубнин А. Ю. 1999. Кондратьев А. Н., 1992).

В настоящее время большинство нейроанестезиологов применяют в ходе операции специальные меры, которые могут обеспечивать определённую степень защиты мозга больного (Craen R.A.et al., 1994). Для этого наиболее часто используют барбитураты и умеренную (до 35° С) гипотермию.

Однако и в настоящее время при использовании в нейрохирургии высоких технологий при хирургическом лечении больных с церебральных артериальными аневризмами недостаточно определены критерии выбора рационального варианта анестезиологической защиты у больных высокого хирургического риска, позволяющего уменьшить вероятность опасных осложнений на всех этапах лечения.

Цель исследования: Улучшение результатов лечения больных после разрыва церебральных аневризм на основе совершенствования анестезиологической защиты и нейрохирургической тактики.

Задачи исследования:

1.Изучить влияние анестезиологической защиты при использовании сбалансированной (пропофол + HJIA) анестезии и модифицированной многокомпонентной (пропофол + наркотический аналгетик + клофелин + даларгин) анестезии у нейрохирургических больных с АА на показатели гемодинамики, реакции гипоталамо-гипофизарно-надпочечниковой и симпато-адреналовой систем и биохимические параметры.

2.Провести сравнительную оценку клинических особенностей эффектов сбалансированной (пропофол + HJIA) анестезии и многокомпонентной (пропофол + наркотический аналгетик + клофелин + даларгин) анестезии у нейрохирургических больных с АА и оценить их эффективность с позиции анестезиологической защиты.

3. Разработать новый способ интраоперационной нейропротекции у больных с церебральными артериальными аневризмами.

4. Оценить эффективность модифицированного варианта внутривенной анестезии и препаратов для защиты головного мозга в период временной нейрохирургической окклюзии сосудов головного мозга.

5. Установить зависимость клинических результатов нейрохирургического лечения больных с разрывами церебральных аневризм от эффектов применяемой нейропротекции.

Научная новизна.

Впервые у больных нейрохирургического профиля с церебральными артериальными аневризмами осуществлена комплексная клинико-лабораторная оценка влияния двух вариантов анестезиологического обеспечения и установлены клинически значимые различия нейропротекции.

Разработан новый «Способ интраоперационной нейропротекции у больных с церебральными артериальными аневризмами». (Положительное решение на выдачу патента по заявке 2 004 101 705 /14 (1 624) от 15 апреля 2005 года).

Научно обоснован и разработан модифицированный способ многокомпонентной внутривенной анестезии с использованием пропофола, наркотического аналгетика, клофелина и даларгина. Клиническими данными установлено, что разработанный вариант ТВА максимально адаптирован для патогенетических особенностей нейрохирургических больных с АА. При этом выявлена более высокая адекватность анестезиологической защиты при использовании многокомпонентной анестезии на основе комбинации пропофола, наркотического аналгетика, клофелина и даларгина по сравнению с возможностями традиционной общей сбалансированной (пропофол + HJIA) анестезии. На основе изучения клинических результатов лечения, гемодинамики, реакции гипоталамо-гипофизарно-надпочечниковой и симпатико-адреналовой систем, а также других метаболических реакций установлена возможность дальнейшего совершенствования качества анестезиологической защиты при нейрохирургических операциях у больных с церебральными артериальными аневризмами.

Практическая значимость.

Разработанный метод анестезиологического обеспечения нейрохирургических операций у больных с церебральными артериальными аневризмами с использованием цитопротекторных препаратов, (даларгина и альфа-2 адренагониста клофелина) позволяет улучшить клинические результаты лечения данной группы пациентов.

Оптимизация анестезиологического пособия в сочетании с интраоперационной нейропротекцией способствуют предотвращению развития церебрального ангиоспазма, вторичной ишемии головного мозга и ведут к сокращению продолжительности хирургического вмешательства, объема суммарной кровопотери и предотвращению неврологического дефицита. Использование модифицированного варианта анестезиологического обеспечения способствует уменьшению сроков пребывания больных на койке и экономических затрат.

Положения, выносимые на защиту:

1. Разработан новый способ интраоперационной нейропротекции у больных с церебральными артериальными аневризмами, позволяющий эффективно проводить профилактику церебрального ангиоспазма и вторичных ишемических повреждений.

2. Оптимальными методами анестезиологического обеспечения нейрохирургических операций у больных с ЦАА являются многокомпонентные методы анестезии с использованием пропофола, наркотического аналгетика, клофелина и даларгина на фоне ИВЛ с нормовентиляцией, обеспечивающие более адекватную анестезиологическую защиту на этапах периоперационного периода.

3. Модифицированный вариант многокомпонентной внутривенной анестезии с использованием пропофола, наркотического аналгетика, даларгина и клофелина не вызывает клинически значимые депрессивные эффекты на параметры общей гемодинамики, сатурации и отклонениями биохимического гомеостаза и неврологического статуса.

4. Предлагаемые варианты многокомпонентной анестезии в сочетании с интраоперационной нейропротекцией у больных с АА позволяют улучшить клинические результаты лечения данной группы больных.

Внедрение результатов работы: Оптимизированный вариант анестезиологического обеспечения с использованием пропофола, наркотического анальгетика, даларгина и клофелина внедрен и применяется в практике отделений анестезиологии и реанимации Муниципальной клинической больницы № 1 г. Новосибирска.

Теоретические и практические данные, полученные при данном исследовании изложены в пособии для врачей «Особенности анестезиологического обеспечения операции у больных с артериальными аневризмами».

Апробация материалов диссертации. Основные положения диссертации доложены и обсуждены на: конференции нейрохирургов. На заседании проблемной комиссии «Нейрохирургия» и научного совета Новосибирского НИИТО (Новосибирск, 2004, 2005 г. г.).

Публикации. По теме диссертации опубликовано 9 печатных работ.

Личное участие автора. Использованные материалы, представленные в диссертации, обработаны и проанализированы лично автором. Автор принимал непосредственное участие в анестезиологическом обеспечении 120 нейрохирургических больных, у которых выполнялись сложные микрососудистые нейрохирургические операции.

Объем и структура диссертации.

Диссертация изложена на 139 страницах машинописного текста (собственно текста 110 страниц), содержит рисунков 13 и таблиц 22. Состоит из введения, четырех глав, заключения, выводов, практических рекомендаций и списка литературы, содержащего 21 отечественных и 227 иностранных источников. Весь материал, представленный в диссертации получен, обработан и проанализирован лично автором.

выводы.

1. Эффективность анестезиологической защиты предлагаемых вариантов анестезиологического пособия при нейрососудистых операциях у нейрохирургических больных, оцениваемая по показателям кортизола и глюкозы крови убывает в следующей последовательности: модифицированная внутривенная многокомпонентная анестезия с использованием пропофола, наркотического аналгетика, клофелина и даларгина с ИВЛ (рост уровня кортизола не превышал 27,9% и глюкозы — 13%), общая сбалансированная внутривенная анестезия с искусственной вентиляцией лёгких (максимальный прирост уровней кортизола и гликемии на 63,3% и 18,3% соответственно). Они не вызывают клинически значимой депрессии параметров гемодинамики, не создают условий для развития гипоксемии и гипоксии.

2. Модифицированная внутривенная многокомпонентная анестезия с использованием пропофола, наркотического аналгетика, клофелина и даларгина с ИВЛ обеспечивает более адекватную и управляемую аналгезию, высокое качество анестезиологической защиты и создаёт оптимальные условия проведения нейрососудистых операций по сравнению с возможностями общей сбалансированной внутривенной анестезией препаратами НЛА и ИВЛ воздушно-кислородной смесью и способствует ранней активизации больных в палате, без ухудшения тяжести состояния по классификации Hunt — Hess.

3.Разработан новый «Способ интраоперационной нейропротекции у больных с церебральными артериальными аневризмами», позволяющий эффективно проводить профилактику церебрального ангиоспазма и вторичных ишемических нарушений мозга.

4. Модифицированная внутривенная многокомпонентная анестезия с использованием пропофола, наркотического аналгетика, клофелина и даларгина с ИВЛ является управляемым и надёжным вариантом общей анестезии и методом выбора при выполнении хирургических вмешательств на сосудах головного мозга у нейрохирургических больных.

5. Комплексное клинико-инструментальное исследование результатов лечения больных с разорвавшимися АА 1−2 градации по HuntHess свидетельствует об эффективности модифицированной ТВА с клофелином и даларгином. Использование этого варианта анестезии позволило избежать послеоперационной летальности, получить хорошие ближайшие и отдаленные результаты хирургического лечения у 100% и 84% пациентов соответственно.

ПРАКТИЧЕСКИЕ РЕКОМЕНДАЦИИ.

1. Анестезиологические технологии (модифицированная внутривенная многокомпонентная анестезия) с использованием современных общих анестетиков (пропофол), включение в программу а-2-адреноблокатора клофелина с нейропептидом даларгином и технических средств, являются методам выбора анестезиологического обеспечения нейрохирургических операций у больных с АА.

2. С целью коррекции процессов энергетического обеспечения клеток и стабилизации клеточных мембран, потенцирования наркотических аналгетиков у больных с высокой степенью операционного риска рекомендуется проведение цитопротекторной терапии с использованием даларгина в дозе 20 мкг/кг/час внутривенно после рассечения ТМО.

3. В период временной окклюзии оперируемого сосуда (на момент максимальной ишемии) доза даларгина должна быть увеличена до 45−55 мкг/кг/час.

4. При проведении модифицированной внутривенной многокомпонентной анестезии с использованием пропофола, наркотического аналгетика, клофелина и даларгина у больных с нейрососудистой патологией ИВЛ должна осуществляется в режиме нормовентиляции.

5. Для проведения модифицированной внутривенной многокомпонентной анестезии с использованием пропофола, наркотического аналгетика, клофелина и даларгина в условиях ИВЛ необходима высокая квалификация анестезиолога и организация условий технического и фармакологического обеспечения, позволяющих обеспечить готовность к предупреждению и преодолению возможных осложнений.

Показать весь текст

Список литературы

  1. В.А., Булаев В. М. Опиоидергическая система в регуляции дыхания // Бюл. эксперим. биологии и медицины. 1983. — № 10. — С. 57−59.
  2. В.И., Павленко Л. В. Влияние аналогов энкефалинов на устойчивость животных к гипоксической гипоксии // Нейропептиды: их роль в физиологии и патологии: Первая всесоюзная конференция. — Томск, 1985. С. 41−42.
  3. И.С. Мозговой кровоток в условиях различных методов анестезии / И. С. Давыдова, К. Ю. Репин // Анестезиол. и реаниматол .-2003 .- № 2 .- С. 7075.
  4. А.А. О физико-химической природе полифункциональности физиологически активных пептидов // Нейропептиды: их роль в физиологии и патологии: Первая всесоюзная конференция. Томск, 1985. — С. 10−11.
  5. А.П. Клиническая физиология в анестезиологии и реаниматологии. — М.: Медицина, 1984. С .479.
  6. Г. К. Роль опиоидных пептидов в регуляции метаболических процессов при острой циркуляторной недостаточности // Нейропептиды: их роль в физиологии и патологии: Первая всесоюзная конференция. — Томск, 1985.-С. 56−58.
  7. А.Н. Сочетанное воздействие на опиоидную и адренергическую антиноцицептивные системы в анестезиологическом обеспечениинейроонкологических операций : автореф- дис.. д-ра: мед. наук / А. Н. Кондратьев. СПб, 1992 .
  8. Котрелл Д.// Актуальные проблемы- анестезиологии и реаниматологии.-Архангельск- Тромсе, 1998. — С.75−77.
  9. С.М. Новый общий* анестетик ультракороткого действия пропофол / С. М. Маркин, И. А. Козлов // Анестезиол. и реаниматол .-1994 .- № 6 .- С. 49' 33. — - '¦ ' .
  10. Равуссин П.// Российский журнал анестезиологии и интенсивной терапии.-1999.-№ 1.- С.25−30.
  11. С.Н. Осложнения в нейроанестезиологии / С. Н^Стин, К. Крохин, В. Зельман// Анестезиол. и реаниматол .-1997 .-№ 2 .-С. 8−14-.
  12. A.M., Лубнин А. Ю. // Российский журнал анестезиологии и интенсивной терапии- 1999.-№ 1.- С. 16−24
  13. Abbond F. Special characteristic of the cerebral circulation // Fed. Proc. 1981. Vol.40, N3. P. 2296−2300.
  14. Achari R. et al. Metabolism and urinary excretion of esmolol in human. J.Clin.Pharmacol., 26(1): 44−7, 1986.
  15. Adams HP, Jr. et al. Guidelines for the management of patients with acute ischemic stroke. A statement for health care professionals. Circulation 1994−90:15 881 601.
  16. Amir S., Brown Z.W., Amit Z. The role of endorphins in stress:26.and Neurosurgery. 3rd ed. St. Louis: CV Mosby, 1994, 376 405.27.and thiopental during temporary local ischemia in primates. Anesthesiology 1987−66:45 364.
  17. Anesthesia. 4th edition. Edited by R.D.Miller. Churchill Livingstone.
  18. Angue J., Vespignani H., Marchal J.C. et al. Etude comparative du monitorage manometrique et electro-encephalographique au cours de 100 endarteriectomies // Neurochirurgie. 1987. Vol. 33, N 3. P. 224−227.
  19. Atrial natriuretic factor and salt wasting after aneurysmal subarachnoid hemorrhage.// Stroke. 1991. V.22 p. 1519−1524.
  20. Award I.A., Carter L.P., Spetzler R.F., et al. Clinical vasospasm after subarachnoid hemorrhage: response to hypervolemic hemodilution and arterial hypertension.// Stroke. 1987. V.18 p.365−372.
  21. Baughman V.L. N20: of questionable value. J Neurosurg Anesthes 1995−7981.
  22. Bedford R.F. Increasing halothane concentrations reduce nitroprusside dose requirement. Anesth.Analg., 1978- 57:457−62.
  23. Berardinelli L., Vegeto A. A simple vascular shield for microanas- tomoses // Amer. J. Surg. 1978. Vol. 135, N 2. P. 272−273.
  24. Besser M., Grossman A. Endogenous opiates, gonadotrophins and prolactin // In book: Opioid peptidis in the periphery. Amsterdam, 1984. P. 3−11.
  25. Beta-endorphin modulation of the glucoregulatory effect of repeated epinephrine infusion in normal dogs / El-Tayeb K.M.A., Brubaker P.L., Vranic M., Lickley H.L.A. //Diabetes. 1985. Vol. 34, N 12. P.1293- 2300.
  26. Blau W.S., Kafer E.R., Anderson J.A. Esmolol and controlled hypotension (ENT surgery). Anesth.Analg., 75(2): 172−178, 1992.
  27. Blum A.J., Boone 0. Effective coupling of opiate receptors to adenylate cyclase requirement for nucleotide triphosphate and monovalent cations // Fed.Prog. — 1979.-Vol.38. P.2109−2110.
  28. Boezaart A.P. Induced Hypotension and the Brain. Ph.D. Thesis. University of Stellenbosch, 1999.
  29. Brain-stem auditory evoked potentials recorded directly from human brain-stem and thalamus / Hashimoto J., Ishiyama J., Joshimoto T. et al // Brain. 1981. Vol 104. P. 841−859.
  30. Brain-stem auditory evoked responses as indicators of early brain insult / Karmel B.Z., Gardner J.M., Zappulla R.A. et al // Electroencephal. clin. Neurophysiol. 1988.- Vol. 71 N6. P. 429−442.
  31. Buchi K.N. et al. Pharmacokinetics of esmolol in hepatic disease. J.Clin.Pharmacol. 27(11): 880−4, 1987.
  32. Caffray J.L., Galudl J.F., Jones CE. Local endogenous opiate activity in dog myocardium: receptor blocade with naloxone // Amer. J. Surg.-1985. Vol. 248,
  33. Central kappa- and mu- opiate receptors mediate ACTH-releasein rats / Pfeiffer A., I-Herz A., Loriaux DL, Pfeifer G. // Endocrinology. 1985. — Vol 116, N 6. — P. 2688−2690.
  34. Cerebral blood flow and tissue oxygen levels associated with maintenance of the somatosensory evoked potentials and cortical neuronal ac tivity in focal isehemia / Coyer P.E., Michele J J., Lesnick JR et al // Stroke. 1987.- Vol. 18, N 1. — P. 7784.
  35. Chapman D.B., Way E.L. Metal ion interaction with opiates // Ann. Rev. Pharm. Toxic. 1980 — Vol. 20. N 4. — P. 553−579.
  36. Chiappa K.H. Evoked Potentials in Clinical Medicine. New-York:
  37. Cho S., Fujigaki Т., Nishiwaki Y., et al. Effects of sevoflurane with and without N20 on human cerebral blood flow velocity response to C02. American Association of Anesthesia Abstracts 1994. Anesthesiology 1994 Sept- 81:#A134.
  38. Clo C., Muscari C., Tantini B. Reduced mechanical activity of per fused rat heart following morphine or enkephalin peptidis administration // Life
  39. Cohen R., Goffman J.D. Naloxone reversal of morphine-induced peripheral vasodilatacion // Clin. Pharm Ther. 1980. — Vol 28 N 4. — P. 541−554.
  40. Contribution of brainstem auditory evoked potentials to diagnosis of tumors and-vascular disease / Fischer C., Mauguierre F., Ecliallier l.F. et al // Arch. Neurol. — 1981.-Vol. 32.-P. 177−185.
  41. Cottrell J.E., Hartung J., Qiffin J.P. Succinylcholine and intracranial pressure: Reply to Lam and Gelb. Anesth Analg 1984−63:62 022.
  42. Cottrell J.E., Hartung J. Induced hypotension. In Cottrell JE, Smith DS. Anesthesia and Neurosurgery. 3rd ed. St. Louis: C.V. Mosby, 1994, 42 534.
  43. Cracco R., Celesta G.C. Clinical Applications of Evoked Potentials in Neurology: Advances in Neurology // Revol New-York. 1982. — Vol 32.
  44. Craen R.A., Gelb A.W., Eliaszw M., et al. Current anesthetic practices and use of brain protective therapies for cerebral aneurysm surgery at 41 North American centers.// J. Neurosurg. Anesth. 1994. V.6 p.303
  45. Cushing H. Tumors of the Nervus Acusticus. WB Saunders, Philadelphia, 1917
  46. De Bakey M., Simeone F. Ann. Surg., 1946. Vol 123. — P. 534.
  47. Daseler E., Anson B. Surgical anatomy of the subclavian artery and
  48. Davies K.R., Gelb A.W., Manninen P.H., et al. Cardiac function in aneurysmal subarachnoid hemorrhage: a study of electrocardiographic and echocardiographic abnormalities.//Br.J.Anaesth. 1991. V.67 p.58−63.
  49. Davis T.P., Alexander J., Lesch M. Electrocardiographic changes associated with acute cerebrovascular disease: a clinical review.// Prog. Cardiovasc. Dis. 1993. V.36 p.245−260.
  50. De Bakey M., Crawford E., Morris G. Cooley D. Ann. Surg., 1961. -Vol 154. P. 698.
  51. De Bakey M., Crawford E., Cooley D., Morris G. Ann. Surg., 1959. Vol. 149. -P. 690.
  52. De Bakey M., Cooley D., Moths G., Collins H. Ann. Surg., 1958. Vol. 147. — P. 646.
  53. Donald J.R. Induced hypotension and blood loss during surgery. J.R.Soc. Med. 75:149,1982
  54. Drummond J.C. Fluid management of the neurosurgical patient. American Society of Anesthesiologist, Annual Refresher Course Lecture, 1995.
  55. Ebert T.J., Muzzi M. Sympathetic hyperactivity during desflurane anesthesia in health volunteers. A comparison with isoflurane. Anesthesiology 1993:79:44 453.
  56. Eckenhoff J.E. et al. Pulmonary gas exchange during deliberate hypotension. Br.J.Anaesth., 35:750, 1963.
  57. Eerola R., Eerola M., Kaukinen L. et al. Controlled hypotention and moderate haemodilution in major hip surgery. Ann.Chir.Gynaecol. 69A109, 1979.
  58. Enderby G.E.H. Controlled circulation with hypotensive drugs and posture to reduce bleeding during surgery. Preliminary results with pentamethonium iodide. Lancet 1:1145, 1950.
  59. Eng C.C., Lam A.M. Cerebral aneurysms: Anesthetic considerations. In: Cottrell JE, Smith DS. Anesthesia
  60. Enlund M., Ahlstedt В., Revenas В., et al. Adverse effects on the brain in connection with isoflurane-induced hypotensive anaesthesia. Acta Anaesthesiol. Scand. 33:413, 1989.
  61. Endorphins in the male reproductive tract / Fabbri A., Gnessi L., Moretti C., et al. // In book: Opioid peptidis in the periphery. — Amsterdam, 1984. P. 61−72.
  62. Evidence and speculations // Neuroscience and Biobehavioral reviews. 1980. -Vol. 4, N1. P. 77−86.
  63. Faught В., Oh S.I. Brainstem auditory evoked responses in brainstem infarction // Stroke. 1986. — Vol. 17, N 4. — P. 701−705.
  64. Fay Т., Smith L. Observation of reflex responses during prolonged periods of human refrigerations. // Arch. Neurol, a. Psychiatr. 1941. — Vol. 45, N 2. — P.215.
  65. Ferguson GG. The rational for controlled hypotension. In: Varley GP, ed. Anesthetic considerations in the surgical repair of intracranial aneurysms. Int Anesth Clin 20. Boston: Little, Brown, 1982.
  66. Ferrari W. Behavioral evidece for an antagonism between ACTH and opioid peptides // Rivista di Farmacologia e Terapia. 1981. — Vol. 12, N 1. — P.93−99.
  67. Ferria S.H., Nakamura M. Prostaglandin hyperalgesia: relevance of the peripheral effect for the analgetic action of opioid antagonists // Prostaglandins. 1979. Vol. 18, N2.-P. 191−200.
  68. Ferria S.H., Nakamura M. Prostaglandin hyperalgesia: the peripheral! analgetic activity of morphine, enkephalins and opioid antagonists // Prostaglandins. 1979. -Vol. 18, N 2. -P. 201−208.
  69. Fieschi C., Agnoli A., Prencipe M. et at. Impairment of the re gional vasomotor response of cerebral vessels to hypercarbia in vascular disaese // Europ. Neurol. -1969.-Vol. 2.-P. 13.
  70. For review of human data, see: Cottrell JE, Hartung J, Giffin JP, Shwiry B. Intracranial and hemodynamic changes after succinylcholine in cats. Anesth Analg 1983: 62:107 880.
  71. For review, see: Bendo A, Kass IS, Hartung J, Cottrell JE. Neurophysiology and Neuroanesthesia. In Barash. PG, Cullen BF, Stoelting RK. eds. Clinical Anesthesia. 2nd ed. Philadelphia: J.B. Lippincott, 1992:871.
  72. Freeman Т., Lippitt A. Carotid artery syndrome due to kinking: surgical treatment in forty four cases. «Amer. Surg.», 1962. V.28. — P. 745.
  73. Frenkel C, et al. Frenkel C, Duch DS, Urban BW. Molecular actions of pentobarbital isomers on sodium channels from human brain cortex. Anesthesiology 1990:72:64 049.
  74. C.G., Gann D.S., Ashworth C.J., Corney W.J. // Amer. J. Surg. 1983. -Vol. 145, N4.-P. 477−482.
  75. Gardner J.W. The control of bleeding during operation by induced hypotension. JAMA, 132:572,1946
  76. Gelb, Bosivert DP, Tang C., et al. Primate brain tolerance to temporary focal cerebral ischemia during isoflurane or sodium nitroprussideinduced hypotension*. Anesthesiology 1989- 70:67 883.
  77. George В., Laurian C. The vertebral artery: pathology and surgery. Wien -New-York: springier-Verlag 1987. — 258 p.
  78. Giannotta SI, Oppenheimer JH, Levy ML, et al. Management of intraoperative rupture of aneurysm without hypotension. Neurosurgery, 1991:28:53 136.
  79. Goto F. et al. Prostaglandin El as a hypotensive drug during general anaesthesia. Anaesthesia, 37:530, 1982.
  80. Griffiths H.W.C., Gillies J. Thoraco-lumbar splanchnicectomy and sympathectomy: anaesthetic procedure. Anaesthesia 3:134, 1948.
  81. Grunstein M.M., Grunstein J.S. Naturational effect of enkephalin on respiratory control in newborn rabbits // J. Ahhl. Physiol.: Respir. Environ. And Execise Physiol. 1982. — Vol. 53, N 5. — P. 1063−1070.
  82. Guglielmi G., Vinuela F., Dion J., et al. Electrothrombosis of saccular aneurysms via endovascular approach.//J.Neurosurg. 1991. V.75 p.8−14.
  83. Gurdjian E., Hardy W., Lindner D. Surg. Gynec. a. Obst., 1960. Vol. 110. — P. 327.
  84. Haley E.C., Kassell N.F., Torner J.C., et al. The international cooperative study on the timing of aneurysm surgery the North American experience.// Stroke. 1992. V.23 p.205−214.
  85. Halsey J.H., McDowell H.A., Gelmon S., Morawetz R.B. Blood velocity in the middle cerebral artery and regional cerebral blood flow during carotid endarterectomy // Stroke. 1989. — Vol. 20. — P. 53−58.
  86. Hampton L.J., Little D.M. Complications associated with the use of «controlled hypotension» in anesthesia. Arch.Surg. 67: 549, 1953.
  87. Harder D.R., Madden J.A. Cellular mechanisms of opiate receptor stimulation in cat middle cerebral artery // Europ. J. Pharmacol. 1984. — Vol. 102, N4. — P.4
  88. Hartung J, Cottrell JE. Negative inferences about rare events require large samples. Correspondence. Anesthesiology 1993- 79:1155.
  89. Hartung J, Cottrell JE. Negative inferences about rare events require large samples. 1993. Anesthesiology 79:1155.
  90. Hartung J. Nitrous oxide: It’s enough to make you vomit. Letter to the editor. Anesthesiology 1993- 78:40 304.
  91. Hartung J. On high fashion and low power in anesthesiology research. 1991. J of Neurosurg Anesthes 3:8384.
  92. Hassan M.A. et al. Efficacy of controlled hypotension during microsurgery of the middle ear: Comparative study between esmolol and prostaglandin-El. Eg.J.Anaesth., 19:25−31,2003.
  93. Hasse H.M., Alexander K. Neue Technik nit Angiographic der Arteria vertebralis // Z. Kreisl. Forsch. 1962. — Bd. 20. — S. 890−896.
  94. Heistad D., Basija D., Marcus M. Neural effects on cerebral vessels: alteration of pressure flow relationship // Fed. Proc. -1981. Vol. 40, N3. -P.2317−2331.
  95. Henning R.J., Well M.N., Weiher F. Blood lactate as a prognostic indicator of survival in patients with acute myocardial infarction // Circ. Shock. -1982. Vol. 9, N3.-P. 307−315.
  96. Hirmann C, et al. LowDose sufentanyl increases cerebrospinal fluid pressure in human volunteers. J Neurosurg Anesth 1995−7:711.
  97. Hokanen RA, McBath H, Kushmerick C. et al. Barbiturates inhibit hexose transport in cultured mammalian cells and human erythrocytes and interact directly with purified GLUT1. Biochemistry 34:53 544,1995.
  98. Hughes J. Peripheral opiate receptor mechanisms // Trends Pharmacol — 1981. — Vol. 1, N 1. — P.21−24.
  99. Identification of two related pentapeptides from the brain with potent opiate agonist activity / Hughes j., Smith T.W., Kosterlitz H.W. et al. // Nature. 1975. -Vol. 258.-P. 577−579.
  100. Imparato A.M., Bracco A., Kim G., Bergman L. // Stroke. 1972. — Vol. 3, N 5. -P. 576−578.
  101. Imparato A.M., Geun Eun Kim, Madayag M., Haveson S. // Surg. Gynec. Obstet. 1974. -Vol. 138.-P. 1−6.
  102. Imparato A.M., Riles T.S., Kim G.E. // Surgery. 1981. Vol. 90.
  103. In: Cerebral Circ. and Metabolism. — Berlin, 1975. — P. 545−547.
  104. Ingvar D., Lassen N. Treatment of focal cerebral ischemia with hyperbaric oxygen // Acta neurol. scand. -1965. Vol. 41. — P. 92.
  105. Ingvar D.H. Regional cerebral blood flow disorders. In.: Cerebral circulation. Amsterdam, 1968.-P. 57.
  106. Ingvar D.H. Regional cerebral blood flow in cerebrovascular disorders // Excerpta Med. 1967. — Vol. 139 — P. 6.
  107. Jackson B.B. Obliterative cerebral vascular disease / In.: Surgery of aquired vascular disorders. Springfield, Ilinoais, 1969. — P. 253−275.
  108. James D.J., Bedford R.F. Hydralazine for controlled hypotension during neurosurgical operations. Anesth.Analg., 61:1016, 1982.
  109. Jennisch e. Jschaemia-induced injury in glycogen depleted skeletal muscle// Acta Physiol. Scand. -1986.- Vol. 125, N 4.- P. 727−734.
  110. Johansson H., Siesjo B.K. Blood flow and oxygen consumption of the rat brain in profound hipoxia // Acta Physiol. -1974. Vol. 96, N 1. — P. 28 1−282.
  111. Kalfas I.H., Little J.R. Postoperative hemorrhage: a survey of 4992 intracranial procedures.// Neurosurgery. 1988. V.23 p.343−347.
  112. Karmel B.Z., Gardner J.M., Zappulla R.A. et al. Brain-stem auditory evoked responses as indicators of early brain insult // Electroencephal. Clin. Neurophysiol. 1988. — Vol. 71, N 6. — P. 429−422.
  113. Kass I.S., Abramowicz A.E., Cottrell J.E., Chambers G. The barbiturate thiopental reduces ATP levels during anoxia but improves electrophysiological recovery and ionic homeostasis in the rat hippocampal slice. Neuroscience 49:53 743, 1992.
  114. Kassell N.F., Drake M.D. Timing of aneurysm surgery.// Neurosurgery. 1982. V.10 p.514−519.
  115. Kassell N.F., Torner J.C., Haley C., et al. The international cooperative study on the timing of aneurysm surgery.// J.Neurosurg. 1990. V.73 p. 18−36.
  116. Kassell NF, Torner JC, Haley EC, et at: The International Cooperative Study on the Timing of Aneurysm Surgery. Part I: Overall management results. J Neurosurg 73:18, 1990.
  117. Kimoto S., Sugie S., Asano K. Open heart surgery under direct vision with the aid of brain-cooling by irrigation. // Surgery. 1956. — Vol. 39, N 4. — P.592−603.
  118. Kotapka M.J., Flamm S. Cerebral aneurysms: surgical consideration.// In: Cottrell J.E., Smith D.S. Anestheiology and neurosurgery. St. Louis: Mosby.1994. p.364−375.
  119. Kotopka M.J., Flamm E.S. Cerebral Aneurysms: Surgical consideration. ln: Cottrell JE, Smith DS, eds. Anesthesia and neurosurgery, 2nd ed. St. Louis: CV Mosby, 1994, 36 475.
  120. Kovacs A. Kephaldia e Subluxatione articulation cervicalis // Fortschr. Rontgenstr. 1956. — Bd. 85, H 2.—S. 142−153.
  121. Lam A.M., Gelb A.W. Cardiovascular effects of isoflurane-induced hypotension for cerebral aneurysm surgery. Anesth.Analg. 62:742, 1983.
  122. Lam A.M., Mayberg T.S., Eng CC., et al. Nitrous ox
  123. Lassen N.A. Cerebral blood flow and oxygen consumption in man //Physiol. Rev. —1959. —Vol.39. —P. 138.
  124. Laubie M., Schmitt H. Indication for central vagal endorphinergic control of heart rate in doga // Eur. J. Pharmacol. — 1981. — Vol. 71, N 5. — P.
  125. Lawson N.W., Thompson D.S., Nelson C.L. et al. Sodium nitroprusside-induced hypotension for supine total hip replacement. Anesth.Analg., 55:654, 1976.
  126. Levin A.B., Duff T.A., Javid M.J. Treatment of increased intracranial pressure. A comparison of different hypersomotic agents and the use of thiopental. J Neurosurg 1982:5:710.
  127. Levine R.A., Liederman J., Riley P. The brainstem auditory evoked potential asymmetry is replicable and reliable // Neuropsychologia. 1988. — Vol. 26, N 4. -P. 603−614.
  128. Levy M.L., Gianotta S.L. Cardiac performance indices during hypervolemic therapy for cerebral vasospasm.// J.Neurosurg. 1991. V.75 p.27−31.
  129. Lindsay N.W., Bone I., Callander R. Neurology and Neurosurgery Illustrated. 2nd ed. New York, NY Churchill Livingstone- 1991: 277.
  130. MacDonald R.L., Weir B.K.A., Runzer T.D., et al. Etiology of cerebral vasospasm.// J. Neurosurg. 1991. V.75 p.415−424.
  131. Maktabi M., Warner D., Sokoll M. et al. Comparison of nitroprusside, nitroglycerin, and deep isoflurane anesthesia for induced hypotension. Neurosurgery, 19:350, 1986.
  132. Marx W, Shah N, Long C, et al. Sufentanyl, alfentanil, and fentanyl. Impact on cerebrospinal fluid pressure in patients with brain tumors. J Neurosurg Anesth 1989−1:37.149. Medicine, 1987. 363 p.
  133. Mercier P, Alhaek G, Rizk T, et al. Are the calcium antagonists really useful in cerebral aneurysmal surgery? A retrospective study. Neurosurgery 1994- 34:3037.
  134. Metyolkina L., Vereschagin N., Peresedov V., Fedin P. Surgery of the anomalies of the vertebral artery // 11 th international congress of neurological surgery — Amsterdam, 1997. — P. 2325−2329.
  135. Meyer I.S. Evidence for neurogenic control of cerebral circulation / In: Cerebral Circ. and Metabolism. Berlin, 1975. — P. 545−547.
  136. Michenfelder J.D., Tinker J.H. Cyanide toxicity and thiosulfate protection during chronic administration of sodium nitroprusside in the dog: correlation with a human case. Anesthesiology, 47:441, 1977.
  137. Miller R. et al. Nitroprusside versus a nitroprusside-trimethaphan mixture: a comparison of dosage requirement and hemodynamic effects during induced hypotension for neurosurgery. Mt Sinai Med., 54:308, 1987.
  138. Moore W. S. Patology in extracranial cerebrovascular disease / In.: Vascular surgery.-Philadelphia, 1977.-P. 1057−1063.
  139. Morley J.E. The endocrinology of the opiates and opioid peptides // Metabolism. — 1981. — Vol. 30, N 2. — P. 1950−1955.
  140. Motavkin P.A. The neuroendokrine cell and brain blood vessels regulation // The И-nd International symposium of Japan-Russia medical ex change foundation and the NEA region: Program and Abstracts. — Vladivostok, 1994. 116 c.
  141. Musch D. Tirilizad: quelle place lui donner? In: Ravussin P, Moeschler 0, Boulard G., eds. Detente et protection cerebrales. 1994. Lausanne: 16 JournQes de NeuroAanesthCsieReanimation, Livre du Congres.
  142. Muzzi D.A., Losasso T.J., Dietz N.M., et al. The effect of desflurane and isoflurane on cerebrospinal fluid pressure in humans with supratentorial mass lesions. Anesthesiology 1992- 76:7224.
  143. Nakashima K, Todd M.M., Warner DS. The relation between cer. ebral metabolic rate and ischemic depolarization. Anesthesiology 1995- 82: 11 991 208.
  144. Nehis D.G., Todd M.M., Spetzler R.F., et al. A comparison of the cerebral protective effects of isoflurane.
  145. Neretin V.Ya., Kotov S.V. Epidemiological characterization of insult in the Moscov region // The И-nd International symposium of Japan Russia medical exchange foundation and the NEA region: Program and Abstracts. — Vladivostok, 1994.- 116 c.
  146. Newell D.W., Esridge J.M., Mayberg M.R., et al. Angioplasty for treatment of symptomatic vasospasm following subarachnoid hemorrhage.// J.Neurosurg. 1989. V.71 p.654−660.
  147. Nicholas J.F., Lam A.M. Isoflurane-induced hypotension does not cause impairment in pulmonary gas exchange. Can. Anaesth.Soc.J. 31:352, 1984.
  148. Niedermeyer E. The electroencephalogram and vertebrobasilar artery insufficiency //Neurology. 1963. — Vol. 13. — P. 412.
  149. North R.A., Williams J.T. How do opiates inhibit neurotransmitter release // Trends. Neurosci. — 1983. — Vol. 6, N 8. — P. 337−339.
  150. Ohman J., Servo A., Heiskanen O. Effect of intrathecal fibrinolyric therapy on clot lysis and vasospasm in patients with aneurysmal subarachnoid hemorrhage.// J.Neurosurg. 1991. V.72 p. 197−201.
  151. On the mechanisms of the simultaneous release of imniunoreactive b-endorphin, ACTH and prolactin by stress / Rossier J., French E., Guillenin R., Bloon RE. // In Book: Neural peptides and neuronal Com. Raven. Press, NY, 1980.—P. 363−375.
  152. Onuaguluchi G., Igwe S.A. Effects of pentazocine on the guineapig ileum // Arch.int.pharmacodyn. et ther. — 1986. — Vol. 284, N 2. — P. 193−200.
  153. Opiate-like materials in the adrenal medulla: evidence for storage and secretion with catecholamines / Viveros O.H., Diliberto E.L., Hazum E., Chang K. // Mol. Pharmacol. —1979. —Vol. 16, N3. —P. 1101−1108.
  154. Ostroumoff A. Versuche uber die Hemmundsnerven der Hautgefasse // Pfluger Arch. — 1978. Vol. 8, N 1. — P. 39−42.
  155. Ovariant b-endorphin: radioimmunoassay and immunofluorescence studies in cycling and immature sprague-dawley rats / Lolait S.J., Autelitano D.J., Lim A.T. et al. // In book: Optoid peptidis in the periphery. — Amsterdam, 1984. — P. 265 270.
  156. Owman C., Edvinsson Z. Neurogenic control of the brain circulation. — Oxford, 1979.
  157. Palmer J.D., Sparrow O.C., Ianotti F. Postoperative hematoma: a 5-year survey and identification of avoidable risk factors.// Neurosurgery. 1994. V.35 p. 1061−1065.
  158. Pancheri P., Zichella L., Fraidi F. ACTH, b-endorphin and met enkephalin: peripheral modifications during the stress of human // Psychoneuroendocrinology. — 1985.-Vol. 10, N3.—P. 289−301.
  159. Pauliucas P., Barcauskas E., Shifrin E., Portnoi J. Experience with reconstructions of vertebral arteries. London, Med-Orion, 1996.
  160. Petruck K.C., West M., Mohr G., et al. Nimodipine treatment in poor-grade aneurysm patients.//J.Neurosurg. 1988. V.68 p.505−517.
  161. Pickard J.D., Murray G.D., Illingworth R., et al. Effect of oral nimodipine on cerebral infarction and outcome after subarachnoid hemorrhage: British aneurysm nimodipine trial.//Br.Med.J. 1989. V.298 p.636−642.
  162. Powers A.D., Smith R.R., Graeber M.C. Transcranial Doppler monitoring of cerebral flow velosities during surgical occlusion of the carotid artery// Neurosurgery. 1989. — Vol. 24. — P. 383−389.
  163. Powers S.R., Drislane T.M. Nevins S.L. Intermittent vertebral artery compression: A new syndrome// Surgery. 1961. — Vol. 25, N 3 198−204.
  164. Purves M.L. The physiology of the cerebral circulation. — Cambridge, 1972.
  165. Rachmilewitz D., Karmeli F., Selinger Z. Effect of opioid peptides on intestinal transport // In book: Opioid peptides in the periphery. Amsterdam, 1984.—P. 249 254.
  166. Ravussin P., de Tribolet N, WilderSmith OHG. Total intravenous anesthesia is best for neurological surgery. J Neurosurg Anesth 1994- 4:28 589.
  167. Rehberg В., Silver BA., Xiao H., Duch D.S. Enflurane modification of CNS sodium channel inactivation significantly suppresses sodium currents at clinical concentrations. Anesthesiology 1995- 83 (3 A): A1261.
  168. Reinstrup P., Ryding E., Algotsson L., et al. Effects of nitrous oxide on human regional cerebral blood flow and isolated pial arteries. Anesthesiology 1994:81:396 402.
  169. Rhee H.M., Tyler L. Potential role of met-enkephalin of blood pres sure in anaesthetized rabbits // Clin. Exp. Hypertens. — 1984. — Vol. A6, N 10−11. P. 2063−2067.
  170. Riede U., Sundritter W., Mittermayer C. Circulatory shock // Pathology. — 1981.—Vol. 13, N2.—P. 299−311.
  171. Roberts В., Hardesty W. H. Ann. Surg., 1961. — Vol. 154.—P. 68.
  172. Roberts В., Peskin G., Wood F. Arch. Surg., 1958. — Vol. 76. — P. 483.
  173. Ruta T.S., Mutch W.A.C. Controlled hypotension for cerebral aneurysm surgery: are the risks worth the benefits? J.Neurosurg.Anesth. 3:153, 1991.
  174. Sartor K., Freckmann N., Bocker D. Related anomalies of origin of left vertebral and left inferior thyroid arteries // Neuroradiology 1980. — Vol. 19, N1.—P.27−30.
  175. Schneider P., Rossman M., Torem S., et al. Transcranial Doppler in the management of extracranial cerebrovascular disease: Implications in diagnosis and monitoring // J. Vase. Surg. 1988. — Vol. 7. — P. 223−231.
  176. Scott D.B., et al. Cardiovascular effects of labetalol during halothane anaesthesia. Br.J.Clin.Pharmacol., suppl.3:817, 1976.
  177. Seifert V., Trost H.A., Stroke D. Management Mortality in Grade IV and V Patients with Aneurysmal Subarachnoid Hemorrhage. Acta Neurochirurgica, 1990- 103: 5−10.
  178. Seyde W.C., Longnecker D.E. Cerebral oxygen tension in rats during deliberate hypotension with sodium nitroprusside, 2-chloroadenosine, or deep isoflurane anesthesia. Anesthesiology, 64:480, 1986.
  179. Sharma S.K., Nirenberg M., Klee W.A. Morphine receptors as regulation of adenylatecyclase activity // Prog. Nat. Acad. Sci. USA. — 1975. Vol. 72. — P. 590−594.
  180. Shibuya M., Suzuki Y., Sugita K., et al. Effect of AT877 on cerebral vasospasm after aneurysmal subarachnoid hemorrhage. // J.Neurosurg. 1992. V.76 p.571−577.
  181. Shimoda M., Oda S., Tsugane R., et al. Intracranial complications of hypervolemic therapy in patients with a delayed ischemic deficit attributed to vasospasm. // J.Neurosurg. 1993. V.78 p.423−429.
  182. Sicuteri F., Del Bianco P.L., Michelacci S. Main role of endogenous opioids in homeostatic tachyphylaxis of sympathetic vascular function in man // In book: Opioid peptidis in the periphery. — Amsterdam, 1984. — P. 111−117.
  183. Simantov R., Snyder S.H. Morphine-like peptides leucine enkephalin and methionine enkephalin: interactions with the opiate receptor // Brain Res. 1977. Vol. 135, N2. p. 358−367.
  184. Sivarajan M., Amory D.W., Everett G.B., Buffington C. Blood pressure, not cardiac output, determines blood loss during induced hypotension. Anesth. Analg. 59:203, 1980.
  185. Smith R., Besser G.M., Ress L.H. The effect of surgery on plasma b-endorphin and methionine-enkephalin //Neuroses. Lett. 1985. Vol. 55, N
  186. Smith. J.A.M.A. 1964. Vol. l87,N2.p. 137.
  187. Snyder S.H. Brain peptides as neurotransmitters // Science. 1980. Vol. 209. P. 976−983.
  188. Solenski N.J., Haley E.C.Jr., Kassell N.F., et al. Medical complications of aneurysmal subarachnoid hemorrhage: A Report of the multicenter, cooperative aneurysm study. Crit Care Med 1995- 23:100 717.
  189. Solomon R.A., Fink M.E., Lennihan L. Early aneurysm surgery and prophylactic hypervolemic hypertensive therapy for the treatment of aneurysmal subarachnoid hemorrhage.//Neurosurgery. 1988. V.23 p.699−704.
  190. Solomon R.A., Onesti S.T., Klebanoff L. Relationship between the timing of aneurysm surgery and the development of delaed cerebral ischemia.// J.Neurosurg. 1991. V.75p.56−61.
  191. L., Turndof H., Culliford A., Imparato A. // Arch. Surg. 1979. -Vol. 114, N 1.-P. 103−104.
  192. Stockard J.I., Rossiter V.C., Miller L.U. Clinical and pathologic correlates of brain stem auditory response abnormalities // Neurology. 1977. Vol. 27. P.316−325.
  193. Sun F., Zhang A. Dynorphin receptor in the blood vessel // Neuropeptides. 1985. Vol. 5 N4−6. P. 595−598.
  194. Symon L., et al. On the myogenic nature of the antiregulatory mechanism in the cerebral circulation // Pan minerva med. — 1971. — Vol. 13. — P. 159.
  195. Symon L. On the myogenic nature of autoregulatory mechanism in the cerebral circulation I/Neurology. — 1963. — Vol. 13. p. 237.
  196. Szabo M.D., Thai G., Lopez-Bresnahan M., et al. Exacerbation or unmasking of focal neurological deficits by sedative medication.// Anesthesiology. 1993. V.79, p. A216.
  197. Terenius L., Wahistrom A. Search for an endogenous ligand for the opiate receptor // Acta Physiol. Scand. 1975. — Vol. 94, N 1. — P. 74−78.
  198. Terenius L., Wahistrom A. Inhibitors of narcotic receptor binding in brain extracts and cerebrospinal fluids // Acta Pharmacol. Toxicol. 1974. Vol. 35, N 1.1. P. 55−57.
  199. Thompson G.E., et al. Hypotensive anesthesia for total hip arthroplasty: a study of blood loss and organ function (brain, heart, liver and kidney). Anesthesiology, 48:91, 1978.
  200. J.E., Austin D.J., Patman RD. //Ann. Surg. 1970. — Vol. 172,
  201. Tifluadom, a k-opiate agonist, acts as a peripheral cholecystokinin receptor antagonist / Chang R.S.L., Lotti V.J., Chen T.B., Keegan M.E. // Neurosci. Lett.1986. — Vol. 72, N 2.— P. 211−214.
  202. Todd M.M., et al. Barbiturate protection and cardiac surgery. A different result. Editorial. Anesthesiology 1991:74:40 205.
  203. Todd M.M. A comfortable hypothesis reevaluated. Cerebral metabolic depression and brain protection during ischemia. Anesthesiology 1992:76:16 164.
  204. Toivonen J., Kaukinen S. Clonidin premedication: a useful adjunct in producing deliberate hypotension. Acta Anaesthesiol.Scand., 34:653, 1990.
  205. Tsementzis S.A., Hitchcock E.R. Outcome from orescue clippingn of ruptured intracranial aneurysms during induction anesthesia and endotracheal intubation.// J.Neurol.Neurosurg.Psychiat. 1985. V.48 p. 160−163.
  206. Van Aken H., et al. Effect of labetalol on intracranial pressure in dogs with and without intracranial hypertension. Acta Anaesthesiol.Scand., 26:615, 1982.
  207. Van Gijn J. Stroke Octet: Subarochnoid Hemorrhage. The Lancet. 1992- 654.
  208. Van Loon G.R. Opioid peptide regulation of catecholamine secretion // In book: Opioid peptides in the periphery. Amsterdam, 1984. — P. 47−52.
  209. Vascular surgery. — Philadelphia—London — Toronto, 1977.—P. 1057−1063.
  210. Vazeery A.K., Lunde O. Controlled hypotension in hip joint surgery. An assessment of surgical haemorrhage during sodium nitroprusside infusion. Acta Orthop.Scand. 50:433, 1979
  211. Vereschagin N. The patology of the vertebrobasilar system and disorders of the cerebral vascular circulation. Moscov: Medgis, 1980.
  212. Verhaegen M., et at. A comparison of cerebral ischemic flow thresholds during halothane/N20 and isoflurane/N20 anesthesia, Anesthesiology 1992- 76:74 354.
  213. Vink R. Nuclear Magnetic Resonance Characterization of Secondary Mechanisms Following Traumatic Brain Injury In: Molecular and Chemical Neuropathy. 1993- 8, 280.
  214. Volby В., Enevoldson E.M. Intracranial pressure changes following aneurysm rupture.//J.Neurosurg. 1982. V.56 p.186−196.
  215. Volby В., Enevoldson E.M., Jensen F.T. Cerebrovascular reactivity in patients with ruptured intracranial aneurysms.// J.Neurosurg. 1985. V.62 p.59- 67.
  216. Voldby В., Envoldsen E.M. Intracranial pressure changes following aneurysm rupture.//J.Neurosurg. 1982. V.56 p.784−789.
  217. Wei I.T., Kiang J.G. Peripheral opioid receptors influencing rate in rats // In book: Opioid peptidis in the periphery. — Amsterdam, 1984. — P. 92−101.
  218. Wiest D. Esmolol. A Review of its Therapeutic Efficacy and Pharmacokinetic Characteristics. Clin. Pharmacocinet. 28 (3):190−202, 1995.
  219. Wijdicks E.F.M., Ropper A.H., Hunnicutt E.J., et al.
  220. Wijdicks E.F.M., Vermeulen M., Hijdra A., et al. Hyponatremia and cerebral infarction in patients with ruptured intracranial aneurysms: is fluid restriction harmful? //Ann. Neurol. 1985. V. 17 p. 137−140.
  221. Wildsmith J.A.W. et al. Haemodynamic effects of induced hypotension with a nitroprusside-trimethaphan mixture. Br.J.Anaesth., 55:381, 1983.
  222. Wilier J.C., Dehen H., Cambier J. Stress-induced analgesia in humans: endogenous opioids and nalaxone-reversible depression of pain reflexes // Science. — 1981. — Vol. 212, N 4495.— P.689−691.
  223. Wilson E.S., et al. The influence of esmolol on the dose of propofol required for induction of anaesthesia. Anaesthesia, V.59, issue 2:122, 2004.
  224. Wilson R.F. The pathophysiology of shock // Intensive Care Med. — 1980.
  225. Winnie A. Regional anestesia // Surg. Clin. N.A. — 1975. Vol. 55, N4.—P. 861−892.
  226. Yaster M., et al. A comparison of nitroglycerin and nitroprusside for inducing hypotension in children: a double-blind study. Anesthesiology, 65:175, 1986.
  227. Zabramski J.M., Spetzler R.F., Lee S., et al. Phase 1 trial of tissue plasminogen activator for prevention of vasospasm in patients with aneurysmal subarachnoid hemorrhage.//J.Neurosurg. 1991. V.75 p.189−196.
  228. Zaidan J.R., Klochany A., Martin W.M., et al. Effect at' thiopental on neurologic outcome following coronary artery bypass grafting. Anesthesiology 1991- 74:40 611.
  229. Zukin R.S., Zukin S.R. Multiple opiate receptors: emerging concepty // Life S — 1981. — Vol.29. — P.2681−2690.
Заполнить форму текущей работой

Пора сдавать?