Помощь в учёбе, очень быстро...
Работаем вместе до победы

Роль маркеров клеточного обновления (Bcl-2, Ki-67) и апоптоза эпителиоцитов в возникновении и прогрессировании заболеваний желудка, ассоциированных с Helicobacter pylori

Диссертация: Роль маркеров клеточного обновления (Bcl-2, Ki-67) и апоптоза эпителиоцитов в возникновении и прогрессировании заболеваний желудка, ассоциированных с Helicobacter pylori
ДиссертацияПомощь в написанииУзнать стоимостьмоей работы

Закономерности изменений клеточного обновления эпителиоцитов слизистой оболочки желудка, лежащие в основе возникновения и про-грессировании заболеваний, ассоциированных с Н. pylori, позволяют рассматривать язвенную болезнь желудка как стадию хеликобактериоза, предшествующую хроническому атрофическому гастриту, а аденоматоз-ные полипы как стадию, следующую после хронического атрофического гастрита… Читать ещё >

Содержание

  • ГЛАВА 1. Современные вопросы патогенеза, диагностики и прогнозирования течения заболеваний желудочно-кишечного тракта, ассоциированных с Н. pylori (ОБЗОР ЛИТЕРАТУРЫ)
    • 1. 1. Хеликобактериоз как клиническая проблема
    • 1. 2. Актуальные вопросы патогенеза различных форм гастритов, ассоциированных с Н. pylor
    • 1. 3. Ульцерогенез и его связь с Н. pylor
    • 1. 4. Роль хеликобактериоза в «каскаде Корреа»
    • 1. 5. Апоптоз и клеточная пролиферации при заболеваниях, ассоциированных с Н. pylor
  • ГЛАВА 2. Материалы и методы исследования. (РЕЗУЛЬТАТЫ СОБСТВЕННЫХ ИССЛЕДОВАНИЙ)
    • 2. 1. Общая характеристика обследованных пациентов
    • 2. 2. Методы исследования
      • 2. 2. 1. Внутрижелудочная рН-метрия
      • 2. 2. 2. Гистиобактериоскопия
      • 2. 2. 3. Морфологические исследования слизистой оболочки желудка
      • 2. 2. 4. Специальные методы морфологического исследования слизистой оболочки желудка
      • 2. 2. 5. Морфометрические исследования и компьютерный анализ микроскопических изображений
      • 2. 2. 6. Статистическая обработка полученных результатов исследования
  • ГЛАВА 3. Клинико-эндоскопическая, рН-метрическая, морфологическая и им-муноморфологическая характеристика группы сравнения

ГЛАВА 4. Клинико-эндоскопические, функциональные, морфологические и иммуногистохимические критерии хеликобактерассоициированных заболеваний желудка неопухолевого генеза до и спустя 2 месяца после эрадикационной терапии.

4.1. Клинико-эндоскопическая, рН-метрическая, морфологическая характеристика больных с хроническим атрофическим гастритом до — и после проведения эрадикационной терапии.

4.2. Гистологическая характеристика эпителия слизистой оболочки желудка у пациентов с хроническим атрофическим гастритом.

4.3. Патогенетические аспекты нарушения процессов клеточного обновления у пациентов с хроническим атрофическим гастритом.

4.4. Клинико-эндоскопическая и рН-метрическая характеристика группы больных с язвенной болезнью желудка до — и после проведения эрадикационной терапии.

4.5. Гистологическая характеристика эпителия слизистой оболочки желудка у пациентов с язвенной болезнью желудка.

4.6. Патогенетические аспекты нарушения процессов клеточного обновления у пациентов с язвенной болезнью желудка.

ГЛАВА 5. Клинико-эндоскопические, функциональные, морфологические и иммуногистохимические критерии заболеваний желудка опухолевого генеза, ассоциированных с Н. pylori до — и спустя 2 месяца после проведения эрадикационной терапии.

5.1. Клинико-эндоскопическая и рН-метрическая характеристика группы больных с аденоматозными полипами.

5.2. Гистологическая характеристика слизистой оболочки желудка у пациентов с аденоматозными полипами.

5.3. Патогенетические аспекты нарушения процессов клеточного обновления у пациентов с аденоматозными полипами.

5.4. Клинико-эндоскопическая и рН-метрическая характеристика пациентов с раком желудка.

5.5. Гистологическая характеристика слизистой оболочки желудка у пациентов с раком желудка.

5.6. Патогенетические аспекты нарушения процессов клеточного обновления у пациентов с дистальным раком желудка.

Роль маркеров клеточного обновления (Bcl-2, Ki-67) и апоптоза эпителиоцитов в возникновении и прогрессировании заболеваний желудка, ассоциированных с Helicobacter pylori (реферат, курсовая, диплом, контрольная)

К заболеваниям, ассоциированным с Helicobacter pylori (Н. pylori), традиционно относят хронический гастрит, язвенную болезнь желудка (ЯБЖ) и двенадцатиперстной кишки, рак желудка (РЖ). При этом воспаление слизистой оболочки желудка (СОЖ), вызванное Н. pylori, сопровождается нарушением клеточного обновления, на ранних этапах которого избыточная пролифератив-ная активность эпителиоцитов СОЖ компенсируется пропорциональным нарастанием апоптоза, а затем — пролиферативный потенциал эпителиоцитов значительно преобладает над апоптозом [Konturek PC. et al., 2003; Leite KR. et al., 2005; Penta R., et al., 2005]. От характера нарушений параметров клеточного обновления (соотношения апоптоза и пролиферативной активности эпителиоцитов СОЖ) зависит формирование различных заболеваний желудочно-кишечного тракта (ЖКТ), ассоциированных с Н. pylori. В настоящее время не остается сомнений в возможности прогрессирования хронического хеликобак-терного гастрита с развитием тотального гастрита с атрофией слизистой как ан-трального, так и фундального отделов, а также диспластических, метапластиче-ских изменений СОЖ и РЖ [Согтеа Р., 1992; Jung J.T. et al., 2005; Shiotani A. et al., 2005]. Формирование РЖ у больных с хеликобактериозом отмечается в 2−9 раз чаще, чем у неинфицированных [Пасечников В.Д. и соавт., 2002; Аруин Л. И., 2004; Маев И. В. и соавт., 2006]. Однако остается дискутабельным вопрос о том, являются различия в индексе апоптоза и пролиферации результатом воздействия определенных штаммов Н. pylori или следствием своеобразного иммунного ответа макроорганизма и возможно ли улучшение течения пролифера-тивных процессов после достижения эрадикации [Кононов А.В., 1999; 2002; Исаков В. А. и соавт., 2003; Маев И. В. и соавт., 2003; 2006; Блашенцева С. А. и соавт., 2003; Коломоец А. Н. и соавт., 2006]. На протяжении последних десятилетий неоднократно проводились попытки прогнозирования течения хронического гастрита, риска развития язвенной болезни и РЖ [Успенский В.М., 1984; Аруин Л. И. и соавт., 1993; 1998; Голофеевский В. Ю., 2005]. Несмотря на большие успехи, достигнутые в этом направлении, прогноз возникновения язвенной болезни, РЖ, мальтомы желудка и других заболеваний, ассоциированных с Н. pylori не всегда адекватен [Hunt J.D. et al., 2001; Shiemann U. et al., 2002]. Bo многом это связано с полиэтиологичностью данных заболеваний.

В настоящее время важнейшее значение в прогрессировании нарушений клеточного гомеостаза эпителиоцитов СОЖ при хеликобактерной инфекции принадлежит Ki-67, р53, PCNA, антиапоптозной молекуле Вс1−2 и апоптозу [Аруин Л.И. и соавт., 1998; Бондаренко О. Ю. и соавт., 2003; Guarner J. et al., 2005]. Однако характер и степень изменений их показателей на пути прогрес-сирования хронического хеликобактерного гастрита недостаточно изучены. Ведутся исследования, посвященные роли Н. pylori в патогенезе гиперпластических полипов желудка [Murakami К. et al., 2001]. Неизвестны степень их изменений при аденоматозных полипах желудка, возникших на фоне атрофических и метапластических изменений СОЖ, связанных с хеликобактериозом [Ljubicic N. et al., 2002]. Наличие ЯБЖ и/или аденоматозных полипов значительно увеличивает риск возникновения РЖ. С другой стороны, эти заболевания не являются стадиями «каскада Корреа» — общепризнанной схемой реализации канцерогенеза у пациентов с Н. pylori [Correa P., 1992]. Таким образом, патогенетические аспекты возникновения и рецидивирования ЯБЖ и аденоматозных полипов нуждаются в дополнительном изучении.

Данные, характеризующие соотношение пролиферации и апоптоза при заболеваниях желудка, ассоциированных с Н. pylori, носят противоречивый характер. Недостаточно изучена возможность обратного развития предраковых состояний и изменений под влиянием успешно выполненной эрадикационной терапии Н. pylori. Весьма противоречивы данные по поводу проведения эрадикационной терапии Н. pylori у больных с дистальным РЖ, перенесших субтотальную резекцию желудка [Uemura N. et al, 1997; Sung J.J. et al., 2000]. Есть данные ряда исследований, что Н. pylori способствует возникновению РЖ, минуя стадии атрофии, кишечной метаплазии и дисплазии, патогенез которого нуждается в дальнейшем изучении [Faraji E.I. et al., 2002; Минушкин O.H. и со-авт., 2005]. В свою очередь, решение данных вопросов позволило бы адекватно прогнозировать степень риска возникновения и прогрессии предраковых состояний и изменений, рецидивов РЖ после радикальной терапии, улучшить их раннюю диагностику и, следовательно, оптимизировать лечение заболеваний желудка, ассоциированных с Н. pylori.

Цель исследования. Разработать прогностические критерии возникновения и течения заболеваний желудка, ассоциированных с Н. pylori, на основе комплексного изучения патогенетической роли клеточного обновления эпите-лиоцитов СОЖ, расширить понимание патогенеза возникновения эрозивно-язвенных поражений, атрофических, диспластических и неопластических изменений слизистой оболочки.

Для реализации этой цели были поставлены следующие задачи исследования:

1. Оценить состояние клеточного обновления эпителиоцитов слизистой оболочки желудка и механизмы его нарушения при язвенной болезни желудка, хроническом атрофическом гастрите, аденоматозных полипах и раке желудка.

2. Выявить взаимосвязь между клинико-эндоскопическими, рН-метрическими показателями, морфологическими индикаторами, инфици-рованностью Н. pylori и процессами клеточного обновления при заболеваниях желудка, ассоциированных с Н. pylori.

3. Определить влияние эрадикационной терапии Н. pylori на клини-ко-эндоскопические, морфологические, рН-метрические показатели и процессы клеточного обновления при заболеваниях желудка, ассоциированных с Н. pylori.

4. Определить прогностически значимую величину соотношения пролиферации к апоптозу эпителиоцитов слизистой оболочки желудка в плане возникновения и прогрессирования заболеваний желудка, ассоциированных с Н. pylori.

Научная новизна.

Впервые на основе изучения ядерного антигена пролиферирующих клеток (Ki-67), антиапоптозной молекулы Вс1−2 и апоптоза эпителиоцитов слизистой оболочки желудка определено место язвенной болезни желудка и аденоматозных полипов, возникших на фоне хронического атрофиче-ского гастрита как стадий прогрессии заболеваний желудка, ассоциированных с Н. pylori, являющихся составной частью «каскада Корреа».

В ходе проведенного исследования достигнуто расширение представления о патогенезе заболеваний желудка, ассоциированных с Н. pylori. Определено влияние Н. pylori на основные показатели клеточной пролиферации у больных с заболеваниями желудка, входящими в «каскад Корреа».

Практическая значимость.

Вычислены прогностически и диагностически значимые для возникновения отдельных заболеваний желудка, ассоциированных с Н. pylori, показатели отношения апоптозной к пролиферативной активности эпителиоцитов СОЖ. Последнее позволит улучшить диагностику и прогноз исследуемой группы болезней и, следовательно, оптимизировать проводимую терапию и систему диспансерного динамического наблюдения за больными с заболеваниями желудка, ассоциированными с Н. pylori.

Основные положения, выносимые на защиту:

1. Закономерности изменений клеточного обновления эпителиоцитов слизистой оболочки желудка, лежащие в основе возникновения и про-грессировании заболеваний, ассоциированных с Н. pylori, позволяют рассматривать язвенную болезнь желудка как стадию хеликобактериоза, предшествующую хроническому атрофическому гастриту, а аденоматоз-ные полипы как стадию, следующую после хронического атрофического гастрита и предшествующую дистальному раку желудка.

2. Прогрессирование морфологических изменений слизистой оболочки желудка при хеликобактерной инфекции сопровождается нарастанием отношения пролиферации к апоптозу эпителиоцитов СОЖ. При этом происходит усиление как пролиферативного потенциала, выраженного через число клеток, иммунопозитивных к Ki-67 так и апоптоза эпителиоцитов слизистой желудка.

3. Эрадикация Н. pylori сопровождается улучшением показателей клеточного обновления, что допускает частичную обратимость таких морфологических изменений слизистой оболочки желудка, как атрофия, кишечная метаплазия и дисплазия.

4. В прогнозировании возникновения и течения Н. pylori ассоциированных заболеваний ведущее место принадлежит Ki-67, отражающего степень активности пролиферативных процессов, Вс1−2, характеризующего выраженность антиапоптозной активности, отношения показателя пролиферации к апоптозу эпителиоцитов слизистой оболочки желудка, степени атрофии фундального отдела желудка и рН желудочного сока.

Внедрение результатов исследования в практику.

Результаты исследования внедрены в практическую деятельность гастроэнтерологического отделения клиник Самарского военно-медицинского института.

Материалы исследования используются в учебном процессе и лекционном курсе на кафедрах терапии и терапии (усовершенствования врачей) Самарского военно-медицинского института.

Апробация работы.

Основные положения диссертации доложены на 39-й, 40-й, 41-й итоговых научно-практических конференциях научно-педагогического состава.

СамВМИ (Самара, 2006, 2007, 2008), XII, XIII Гастроэнтерологической неделе (Москва, 2006, 2007).

Всего по теме диссертационного исследования опубликовано 11 работ, в том числе 2 статьи — в журналах, рекомендуемых ВАК РФ.

Оформлено и внедрено 1 рационализаторское предложение.

Структура и объем работы.

Диссертация изложена на 134 страницах машинописного текста и состоит из введения, обзора литературы, 4 глав собственных исследований, заключения, выводов, практических рекомендаций, списка литературы. Библиография включает 229 источников, из них 52 отечественной и 177 зарубежной литературы. Работа иллюстрирована 23 таблицами и 16 рисунками.

выводы.

1. Язвенная болезнь желудка, хронический атрофический мультифокальный гастрит, хронический атрофический мультифокальный гастрит с наличием аденоматозных полипов и рак желудка кишечного типа являются стадиями нарушения клеточного обновления слизистой оболочки желудка, связанного с персистенцией Н. pylori.

2. Клеточное обновление при всех изученных Н. pylori ассоциированных заболеваниях желудка характеризуется прогрессирующим отставанием апоптоза эпителиоцитов слизистой оболочки желудка от скорости про-лиферативных процессов.

3. В прогнозировании возникновения и течения Н. pylori ассоциированных заболеваний ведущее место принадлежит Ki-67, отражающего степень активности пролиферативных процессов, Вс1−2, характеризующего выраженность антиапоптозной активности, отношения показателя пролиферации к апоптозу эпителиоцитов слизистой оболочки желудка (Мк—67/1апт) и степени атрофии фундального отдела желудка и рН желудочного сока.

4. Адекватно проведенная эрадикационная терапия достоверно улучшает показатели клеточного обновления при всех формах Н. pylori ассоциированных заболеваниях, что сопровождается уменьшением отношения пролиферации к апоптозу, а также снижением частоты и степени тяжести диспластических изменений уже через 2 месяца после проведенного лечения. При этом вероятность прогрессирования Н. pylori ассоциированных заболеваний значительно снижается.

5. Значимое улучшение показателей клеточного обновления эпителиоцитов слизистой оболочки желудка при всех изученных формах Н. pylori ассоциированных заболеваний после адекватно проведенной эрадикационной терапии не сопровождалось полным восстановлением клеточного гомео-стаза. При этом отношение пролиферации к апоптозу было многократно сдвинуто в сторону первой, что обусловливает сохранение атрофических изменений.

ПРАКТИЧЕСКИЕ РЕКОМЕНДАЦИИ.

1. Для диагностики и прогнозирования возникновения различных форм заболеваний желудка, ассоциированных с Н. pylori в клинической практике целесообразно использовать количественные характеристики основных показателей клеточного обновления эпителиоцитов слизистой оболочки желудка (NKi-67> NBci-25 1апт)> наличие и степень выраженности атрофии фундального отдела желудка, тяжесть кишечной метаплазии и дисплазии.

2. Для определения прогрессирования, обострения и ремиссии заболеваний желудка, ассоциированных с Н. pylori в практическом здравоохранении может быть использована величина ЫК1−67^апъ характеризующая отношение апоптозной активности к показателю пролиферации.

3. Данные, полученные в настоящем исследовании, могут быть использованы в учебном процессе при преподавании врачам различных специальностей (гастроэнтерологам, терапевтам, морфологам и.т.д.) по недостаточно изученным аспектам патогенеза, ранней диагностики и прогнозирования течения различных форм заболеваний желудка, ассоциированных с Н. pylori.

Показать весь текст

Список литературы

  1. Е.М., Давыдов М. И., Ушакова Т. И. //Злокачественные новообразования желудочно-кишечного тракта: основные статистические показатели и тенденции //Совр. онкол. 2001. — № 3. — (4).
  2. Л.И., Григорьев ГГЯ., Исаков В. А., Яковенко Э. П. Хронический гастрит. Амстердам, 1993. — 362 с.
  3. Л.И. Гастрит, дуоденит и язвенная болезнь // Язвенная болезнь и Helicobacter pylori. Новые аспекты патогенетической терапии: Сб. статей под ред. Логинова А. С., Аруина Л. И., Ильченко А. А. М., 1993. — С. 7175.
  4. Л.И., Капуллер Л. Л., Исаков В. А. Морфологическая диагностика болезней желудка и кишечника. Москва: Триада X- 1998.- 496с.
  5. Л.И. апоптоз в норме и патологических процессах в органах пищеварения //Клин. мед. 2000. — № 1. — С.5−10.
  6. Л.И. Клеточное обновление слизистой оболочки желудка в условиях инфекции Н. pylori //Педиатрия. 2002. — № 2. — С.27−33.
  7. Л.И. Новая международная классификация дисплазий слизистой оболочки желудка // Российский журнал гастроэнтерологии, гепатологии, колопроктологии. 2002. — № 3. — С. 15−17.
  8. Л.И. Из 100 инфицированных Helicobacter pylori рак желудка возникает у двоих. Кто они? Эксперим. и клин, гастроэнтерол. 2004. — № 1 (внеочердной вып.) — С. 12−18.
  9. О.Я., Протас Ю. В. Хронический атрофический гастрит точка отсчета начала канцерогенеза // Сучасна гастроэнтерология. — Т.5(25). -2005. — С.
  10. М.Дж. Решение проблемы инфекции Helicobacter pylori неоднозначно. Translated, with permission of the ACP-ASIM, from: Blaser M.J. In a world of black and white, Helicobacter pylori is gray //Ann Intern Med. 1999. — Vol.130.-P.695−7.
  11. В.Ю. Введение в клиническую морфологию желудка и двенадцатиперстной кишки. СПб: Фолиант, 2005. — 110 с.
  12. В.А. Скрининг рака желудка: проблемы и перспективы. Рос. журн. гастроэнтерол., гепатол., колопроктол. 2002. № 3. — С.27−30.
  13. В.Т., Комаров Ф. И., Рапопорт С. И. Краткое руководство по гастроэнтерологии. -М.:000 «Изд-во Дом „М-Вести“, 2001. 458с.
  14. В.А., Домарадский И. В. Хеликобактериоз. М.: ИД Медпрактика -М, 2003,412 с.
  15. В.А. Маастрихт-3−2005: Флорентийская мозаика противоречий и компромиссов //Экспер. клинич. Гастроэнтерология.-2006.- Vol.l. -рю78−83
  16. Т.В., Князькин И. В., Кветной И. М. Мелатонин нейроиммуноэн-докринный маркер возрастной патологии. — СПб.: Издательство ДЕАН, 2005. 144 с.
  17. А.В. Местный иммунный ответ на инфекцию Helicobacter pylori // Рос. журн. гастроэнтерол., гепатол., колопроктол. 1999. — № 2. — С.15−22.
  18. А.В. Гетерогенность воспалительного ответа в популяции при Helicobacter pylori-инфекции //Педиатрия 2002. № 2 (Приложение). -С.124−130.
  19. А.В. Воспаление как основа Helicobacter pylori-ассоциированных болезней //Арх. Патол.- 2006.- № 5. с.3−10.
  20. С.М., Розенберг Т. Г., Пасечников В. Д., Мостов А. Н. и соавт. Изучение роли различных серотипов Н. pylori в индукции предраковых изменений слизистой оболочки желудка //Росс. Журн. Гастроэнтерол., Гепатол., Колопроктол. 2005. — № 6. — С. 22−27.
  21. Лея Ю.Я. рН-метрия желудка. JI. Медицина. — 1987. — 144с.
  22. Е.Ю. Кислотообразовательная функция желудка в норме и патологии. -Рига: Знатие. 1968. -438с.
  23. И.В., Зайратьянц О. В., Кучерявый Ю. А. Кишечная метаплазия слизистой оболочки желудка в практике гастроэнтеролога: современный взгляд на проблему //Росс. Журн. Гастроэнтерол., Гепатол, Колопроктол.2006. № 4. — С.38−47.
  24. И.В. Современные представления о заболеваниях желудочно-кишечного тракта, ассоциированных с Helicobacter pylori // Тер. Арх. -2006.-№ 2 (78).-С. 10−15.
  25. И.В., Зайратьянц О. В., Кучерявый Ю. А. Кишечная метаплазия слизистой оболочки желудка в практике гастроэнтеролога: современный взгляд на проблему //Росс. Журн. Гастроэнтерол., Гепатол, Колопроктол. -2006.-№ 4.-С.38−47.
  26. И.В., Казюлин А. Н., Кучерявый Ю. А., Гаджиева М. Г. Микроцирку-ляторные нарушения при хронических эрозиях желудка // Клиническая медицина. 2003. — № 6. — С.37−42.
  27. Х.Х. Современный взгляд на некоторые спорные вопросы язвенной болезни и хеликобактерной инвазии // Клин. мед. 2005. — № 2. -С.63−65.
  28. О.Н., Бурдина Е. Г. Морфологические изменения слизистой оболочки желудка при персистенции хеликобактерной инфекции //Российский медицинский журнал. 2005. — № 5. — С. 11−13.
  29. .К., Хамидуллина Г. А., Ивашкин В. Т., Бондаренко О. Ю. Регуляция пролиферации и апоптоза при Н. pylori-ассоциированном гастрите и язвенной болезни. Росс. журн. гастроэнтерол., гепатол., колопроктол. -2005. № 6. — С. 29−34.
  30. В.Д., Чуков С. З. Ранний рак верхних отделов пищеварительного тракта /Consilium medicum. 2002. — Прил. „Диспепсия“ Т.4, № 9. -С.13−18.
  31. В.Д., Чуков С. З. Доказательства Н. ру1оп-ассоциированного желудочного канцерогенеза и разработка стратегий профилактики рака желудка //Рос. журн. гастроэнтерол. гепатол. колопроктол. 2006. — № 5. -С.82−89.
  32. Пахарес-Гарсия X. Геликобактерный гастрит с дипепсией и без диспепсии: морфологическая или клиническая единица? // Рос. журн. гастроэнте-рол., гепатол., колопроктол. 2002. — № 6. — С. 76−81.
  33. С.И., Макаренко Е. В. Хронический гастрит: достижения и проблемы последнего десятилетия //Клиническая медицина. 2005. — № 1. — С.54−58.
  34. С.И., Макаренко Е. В. Диагностика и лечение функциональной диспепсии с позиций Римского консенсуса III //Cons. med. гастроэнтерология. — 2007. — № 1. — С.3−6.
  35. Ф. Инфекция Helicobacter pylori как фактор риска рака желудка: современные доказательства // Рос. журн. гастроэнтерол. гепатол. колопроктол. 2002. — № 3. — С. 66−70.
  36. П., Сепалла К. Гастрит атрофический гастрит — кишечная метаплазия — рак желудка: обратима ли эта последовательность? // Рос. журн. гастроэнтерол., гепатол., колопроктол. — 1999. — № 2. — С.30−35.
  37. Е.И. Оптимальная терапия язвенной болезни // Клин, фармакол. и тер. 1999. -№ 1. — С. 11−13.
  38. В.М. Гастродуоденальные заболевания в молодом возрасте. -Л.: Медицина, 1984. 160 с.
  39. В.Х., Кветной И. М. Пептидные биорегуляторы ингибируют апоптоз //Бюлл. экспер. биол. и мед. 2000. — № 12. — С. 657−659.
  40. Циммерман Я.С. Helicobacter pylori-инфекция и рак желудка // Клин. мед.- -2004. -№ 4.-С.9−15. — - -.
  41. Я.С. Этиология и лечение язвенной болезни, ассоциированной с Helicobacter pylori-инфекцией: состояние проблемы и перспективы //Клиническая медицина. 2006. — № 3. — С.9−19.
  42. Циммерман Я.С. Helicobacter pylori-инфекция: внежелудочные эффекты и заболевания (критический анализ)//Клиническая медицина. 2006. — № 4. — С.63−67.
  43. А.А., Мурадов Н. Н. Обсуждение проблемы геликобактерной инфекции в докладах 5-й Объединенной европейской недели гастроэнтерологии // Клин. мед. 1997. — № 10. — С.77−78.
  44. П.Л. Эпидемиология инфекции Н. pylori //Helicobacter pylori: революция в гастроэнтерологии / Под ред. В. Т. Ивашкина, Ф. Мегро, Т. Л. Лапиной. М.: Триада-Х, 1999. — С. 14−20.
  45. Н., Ивашкин В. Т., Маев И. В. Инфекция Helicobacter pylory // Конспект врача. Медицинская газета. Выпуск № 41. — 07.06.2006. — С.8−9.
  46. Altshuler E.L. Association of Helicobacter pylori infection and Parcinson’s disease already proposed // Acta Neurol Scand. 1999. — Vol. 100(2). — P. 122.
  47. Anniable В., Negrini R., Caruana P. et al. Two-thirds of atrophic body gastritis patients have evidence of Helicobacter pylory infection // Helicobacter. 2001. -Vol. 6(3).-P.225−33.
  48. Atherton J., Aviles-Jimenez F., Blasser M.J. et al. Host interleukin-1 and H. pylori vacA genotypes are independent risk factors for hypochlorhydria and atrophy in gastric cancer relatives //Gastroenterology. -2002. Vol.122. — P. 170.
  49. Atherton J.S., Cao P., Peek R.M. Mosaicism in vacuolating cytotoxin alles of Helicobacter pylori. Association of specific vacA types with cytotoxin production and peptic ulceration // J. Biol Chem. 1995. — Vol. 270(30). — P.17 771−7.
  50. Attallah A.M., Abdel-Wahab M., Elshal M.F. Apoptosis in chronik gastritis: evaluation of the gastric mucosa by DNA flow cytometry and the expression of the high molecular weight cytokeratin //Hepatogastroenterology. 1996. — Vol. 43(11). -P.1305−12.
  51. Bahmanyar S, Zendehdel K, Nyren 0, et al. Risk of oesophagealcancer by histology among patients hospitalised for gastroduodenal ulcers // Gut.- 2007 Apr. Vol.56(4). — P.464−8.
  52. Bamba H, Ota S, Arai S, Ban S. Expression of cyclooxygenase-2 in human hyperplastic gastric polyps //J Exp Clin Cancer Res. 2003Sep. — Vol. 22(3). -P.425−30.
  53. Beil W., Bircholz C., Wagner S., Sewing K.F. Bismuth subcitrate and omeprazole ingibit Helicobacter pylori Fl-ATPase // Pharmacology-1995.-Vol.50 (5). -P.333−7.
  54. Blaser MJ. Helicobacter pylori: microbiologi of a „slow“ bacterial infection // Trends Microbiol. 1993. — Vol. 1(7). — P.255−60.
  55. Blaser M.J. Helicobacter pylori: Balance and imbalance // Eur. J. Gastroenterol. Hepatol.- 1998.-Vol. 10 (1).-P.15−18.
  56. Blaser M.J. Hypothesis: the changin relationships of Helicobacter pylori and humans: implications for health //J. Infect. Dis. 1999. — Vol. 179 (6). -P. 1523−1530.
  57. Bedi A., Pasricha P.J., Achatar A.J. et al. Ingibition apoptosis during development of colorectal cancer//-Cancer Res.-1995.-Vol. 55.-P. 1811−1816.
  58. Borch G. Campilobacter pylory: new and renewed insights into gastritis-associated ulcer disease (GAUD) // Hepatogastroenterology. 1987. -Vol. 34(5).-P.l91−3.
  59. Borch К, Skarsgard J, Franzen L, Mardh S, Rehfeld JF. Benign gastric polyps: morphological and functional origin // Dig Dis Sci. 2003 Jul. -Vol. 48(7).-P. 1292−7.
  60. Borody T.J., Andrews P., Jankiewicz E. Apparent reversal of early gastric mucosal atrophy after triple therapy for Helicobacter pylori // Am J Gastroenterol. 1993Aug. — Vol. 88(8). — P.1266−8.
  61. Brenner H., Bode G., Boeing H. et al. Helicobacter pylori infection among offspring of patients with stomach cancer //Gastroenterology. 2000. — Vol.118. -P.31−35.
  62. Bronner M.P., Culin C., Reed J.C. et al. The bcl-2 proto-oncogene and the gastrointestinal epithelial tumor progression model // Am. J. Pathol. 1995. — Vol. 146. -P.20−26.
  63. Bruno S., Darzynkiewiccz Z. Cell cycle dependent expression and stability of the nuclear protein detected by Ki-67 antibody in HL-60 cells //Cell Prolif. -1992.-Vol. 25.-P. 31−40.
  64. Byrd J.S., Yunker C.K., Xu Q.S. et al. Ingibition of gastric mucin synthesis by Helicobacter pylori // Gastroenterology. 2000. — Vol. 118(6). — P. 1072−9.
  65. Bytov M.A. Etiology and pathogenesis of peptic ulcer //Eksp Klin Gastroenterol. 2003. — Vol. 5 (5−9). — 192.
  66. Cao DZ, Sun WH, Ou XL, Yu Q. Effects of folic acid on epithelial apoptosis and expression of Bcl-2 and p53 in premalignant gastric lesions // World J Gastroenterol. 2005Mar. — Vol. 11(11). — P. 1571−6.
  67. Chen TS, Lee YC, Li FY. et al. Smoking and-hyperpepsinogenemia are associated with increased risk for duodenal ulcer in Helicobacter pylori-infected patients // J Clin Gastroenterol. 2005Sep. — Vol. 39(8). — P. 699−703.
  68. Choe Y.H., Kim P. S., Lee D.H. et al. Diverce VacA Allelic Types of Helicobacter pylori in Korea and Clinical Correlation Yonsei // Med. J. 2002. — Vol. 43(3). — P.351−356.
  69. Correa P. Human gastric carcinogenesis: a multistep and multifactorial process. //Cancer Res. 1992. — Vol. 52. — P. 6735−6740.
  70. Correa P., Fontham E.T., Ruis B. et al. Gastric juice ascorbic acid after intravenous injection: effect of etnicity, pH, and Helicobacter pylori infection // J Natl Cancer Inst. 1995. — Vol. 87(1). — P. 52−3.
  71. Dabrowska-Ufniarz E., Dzieniszewski J., Jarosz M., Wartanowicz M. Vitamin С concentration in gastric juice in patient with precancerous lesions of the stomach and gastric cancer // Med. Sci. Monit. 2002. — Vol. 8(2). — CR96−103.
  72. Dixon M.F., Genta R.M., Yardley J.N. et al. Classification and grading of gastritis. The updated Sydney System. In: Graham D.Y., Genta R.M., Dixon M.F., editors // Gastritis. Philadilphia: Lippinkott Williams & Wilkins. 1999. — P. 35−49.
  73. Di Giulio E, Lahner E, Micheletti A. et al. Occurrence and risk factors for benign epithelial gastric polyps in atrophic body gastritis on diagnosis and follow-up //Aliment Pharmacol Ther. 2005Mar. — Vol. 21(5). — P. 567−74.
  74. Dirschmid K, Platz-Baudin C, Stolte M. Why is the hyperplastic polyp a marker for the precancerous condition of the gastric mucosa? //Virchows Arch. -2006Jan. Vol. 448(1). — P. 80−4.
  75. Dixon M., Genta R., Yardley J et al. Classification and grading of gastritis // Am. J. Surg. Pathol. 1996.-Vol. 20.-P. 1161−81.
  76. Evans D.J., Evans D.G., Takemura T. Characterization of a Helicobacter pylori neutrophil-activating protein //Infect Immun. 1995. — Vol. 63(6). — P. 221 320.
  77. El-Omar E.M., Penman I.D., Ardil J.E. et al. Helicobacter pylori infection and abnormalities of acid secretion in patients with duodenal ulcer disease see comments. //Gastroenterology. 1995. — Vol. 109(3). — P. 681−91.
  78. E1-Omar E.M., Chow W.H., Gammon M.D. et al. Pro-inflammatory genotypes of IL-1B, TNF-a and IL-10 increase risk of distal gastric cancer but not of car-dia or esophageal adenocarcinoma //Gasteroenterology. 2001. — Vol. 121. — P. 1002−1004.
  79. E1-Zimaity H.M., Graham D.Y., Genta R.M. et al. Sustained increase in gastric antral epithelial cell proliferation despite cure of Helicobacter pylory infection //Am J. Gastroenterol. 2000. — Vol. 95(4). — P. 930−5.
  80. Engstrang L., Scheynius A., Pahlson C. Association of Campylobacter pylori with induced expression of class II transplantation antigens on gastric epithelial cells // Infect Immunol. Today. 1989. — Vol.57. — P.827−32.
  81. Fallone C.A., Barcum A.N., Friedman G. et al. Helicobacter pylori eradication associated with gasteroesophageal reflux diseas // Am. J. Gastroenterol. 2000. -Vol. 95.-P. 914−920.
  82. Fan X., Gunasena H., Cheng Z. et al. Helicobacter pylori urese binding to class II MHC on gastric epithelial cells and induces their apoptosis // J. Immunol 2000.-Vol. 165(4) P. 1918−24.
  83. Faraji E.I., Frank B.B. Multifocal atrophic gastritis and gastric carcinoma //Gastroenterol Clin North Am. 2002Jun. — Vol. 31(2). — P. 499−516.
  84. Farinati F., Cardin R., Degan P. et al. Oxidative DNA damage accumulation in gastric carcinogenesis // Gut. 1998. — Vol. 42(3). — P. 351−6.
  85. Figura N., Helicobacter^pylori exotoxins and gastroduodenal diseases associated with cytotoxic strain infection // Alimentary Pharmacology and Therapeutics. 1996. — Vol. 10 (1). — P. 79−96.
  86. Filipe M.I., Munos N., Matko I et al. Intestinal methaplasia types and the risk of gastric cancer: a cohort study in Slovenia // Int. J. Cancer. 1994. — Vol. 57. -P. 324−329.
  87. Furuta Т., El-Omar E.M., Xiao F. et al. Interleukin 1 beta polymorfisms increase risk of hypochlorhydria and atrofic gastritis and reduce risk of duodenal ulcer reccurence in Japan // Gastroenterology. 2002. — Vol. 123(1). — P. 92 105.
  88. Gencosmanoglu R, Sen-Oran E, Kurtkaya-Yapicier O. et al. Gastric polypoid lesions: analysis of 150 endoscopic polypectomy specimens from 91 patients //World J Gastroenterol. 20030ct. — Vol. 9(10). — P. 2236−9.
  89. Goto H., Kikuta Т., Ota A. et al. Successful treatment of refractory idiopathic throbocytopenic purpura by eradication of Helicobacter pylori. //Rinsho Ketsueki. 2001. — Vol. 42(12). — P. 1192−4.
  90. Guerra J., Santos A., Magalhaes P., Simpson A. IL-1B polymorfism and p53 gene mutation in H. pylori associated gastric carcinoma //Gut. 2002. — Vol. 51(2).-A54.
  91. Guarner J, Bartlett J, Seitz R. et al. Cell proliferation and inflammation on biopsy samples with multifocal atrophic gastritis before and 1 year after Helicobacter pylori eradication //Arch Pathol Lab Med. 2005Nov. -Vol. 129(11).-P.1451−6.
  92. Haruma K, Kamada T, Sugiu K. et al. Gastric hyperplastic polyp is one of the diseases for which H. pylori eradication is recommended // Nippon. Rinsho. 2005 Nov. — Vol. 63 (11). — P. 285−7.
  93. Hatakeyama M., Higashi H. Helicobacter pylori CagA: a new paradigm for bacterial carcinogenesis //Cancer Sci. 2005.Dec. — Vol. 96(12). — P. 835−43.
  94. Hidaka E. s Ota H., Hayama M. et al. Helicobacter pylori and two ultrastruc-turally distinct layers of gastric mucous cell mucins in the surface mucous gel layear //Gut. 2001 Oct. — Vol.49(4). — P.474−80.
  95. Holcombe C., Kaluba J., Lucas S.B. Helicobacter pylori infection and gastritis in healthy Nigerians //Eur. J. Epidemiol. 1994. — Vol. 10(2). — P.223−5.
  96. Hoshi Т., Sasano H., Kato К. et al. Cell damage and proliferation before and after H pylory eradication in non-atrophic gastritis //Hum Pathol. 1999. — Vol. 30(12).-P.1412−7.
  97. Houghton J., Korah R., Condon M., Kim K. Apoptosis in H. pylori-associated gastric and duodenal ulcers disease is mediated via the Fas antegen Pathway //Dig. Dis. Sci. 1999. — Vol. 44. — P.465−478.
  98. Hunt J.D., Mera R., Strimas A. et al. k-Ras mutations are not predictive for progression of preneoplastic gastric lesions //Cancer Epidemiol. Biomarkers. Prev. -2001. Vol.10. — P.79−80.111.
  99. Ikenoue Т., Maeda S., Ogura K. et al. Determination of Helicobacter pylori Virulence by Simple Gene Analysis of the cag Pathogenicity Island // Clin. Diag. Lab. Immunol.-2001.-Vol. 8 (1).-P. 181−186.
  100. Ito M., Haruma K., Kamada T. et al. Helicobacter pylori eradication therapy improves atrofic gastritis and intestinal metaplasia: a 5-year prospective study of patients with atrofic gastritis //Aliment. Pharmacol. Ther. 2002. — Vol. 16. -P. 1449−1456.
  101. Ito M., Hurama K., Kaya S. et al. Serologycal comparison of serum pepsinogen and anti-parietal cell antibody levels betweet Japanese and German patients //Eur J Gastroenterol Hepatol.-2002.-Vol. 14(2). P. 123−7.
  102. Jacobson M.D., Burne J.F., King M.P. et al. Bcl-2 blocks apoptosis in cell lacking mithochondrial DNA //Nature. 1993. — Vol. 361. — P.365−366.
  103. Jang T.G., Kim J.R. Proliferation and apoptosis in gastric antral epithelial cells of patients infected with Helicobacter pylory // J. Gastroenterol. 2000. -Vol. 35 (4).-P. 265−71.
  104. Jass J.R., Filipe M.J. Sulfomucins and precancerous lesions of the human stomach // Histopathology. 1980. — Vol. 4. — P. 271−279.
  105. Ji F, Wang ZW, Ning JW. et al. Effect of drug treatment on hyperplastic gastric polyps infected with Helicobacter pylori: a randomized, controlled trial //World J Gastroenterol. 2006Mar. — Vol. 12(11). — P.1770−3.
  106. Jones N.L. Increase in proliferation and apoptosis of gastric epithelial cells early in the natural history of H. pylori infection //Amer. J. Pathol. 1997. -Vol.151.-P.1695−1703.
  107. Jorge O., Cuello Carrilin F.D., Jorge A. Helicobacter pylori infection affects the expression of PCNA, p53, c-erbB-2 and Bcl-2 in the human gastric mucosa //Rev Esp Enferm Dig. 2003Feb. — Vol. 95(2). — P. 89−104.
  108. Jung JT, Lee CH, You SS, Ha HK. Grading of histology, expression of apoptosis and cell proliferation in gastric mucosa adjacent to gastric adenoma or adenocarcinoma // Korean J Gastroenterol. 20050ct. — Vol. 46(4). — P. 26 975.
  109. Kalia N., Jakob S., Brown N.J. et al. Studies on the gastric mucosal microcirculation. 2. Helicobacter pylori water soluble extracts induce platelet aggregation in the gastric mucosal microcirculation in vivo // Gut. — 1997. Vol. 41(16).-P. 748−52.
  110. Kokkola A., Sipponen P., Rautelin H. et al. The effect of Helicobacter py-lory eradication on the natural course of atrofic gastritis with dysplasia // Aliment Pharmacol Ther. 2002. — Vol. 16(3). — P. 515−20.
  111. Kamangar F, Dawsey SM, Blaser MJ. et al. Opposing risks of gastric cardia and noncardia gastric adenocarcinomas associated with Helicobacter pylori seropositivity // J Natl Cancer Inst. 20060ct. — Vol. 98(20). — P. 1445−52.
  112. Kononov AV, Mozgovoi SI, Livzan MA et al. Morphology of surface and atrophic gastritis in eradication of Helicobacter pylori (HP) //Arkh Patol. 2005 May-Jun. — Vol. 67(3). — P. 17−21.
  113. Konturek PC, Kania J, Konturek JW. H. pylori infection, atrophic gastritis, cytokines, gastrin, COX-2, PPAR gamma and impaired apoptosis in gastric carcinogenesis // Med Sci Monit. 2003Jul. — Vol. 9(7). — SR53−66.
  114. Konturek P.C. Physiologikal, immunohistochemical and molecular aspects of gastric adaptation to stress, aspirin and to pylory-derived gastrotoxins // Journal of Physiology and Pharmacology. 1997. — Vol. 48(1). — 645−9.
  115. Krajewski S., Krajewski M., Shabaik A. et al. Immunohistochemical determination of in vivo distribution of Bax, a dominant ingibitor of bcl-2 //Am. J. Pathol.-1994.-Vol.145-P. 1323−1336.
  116. Kotynia J., Kordek R., Kozlowska A. et al. Gastric mucosal proliferative and total tyrosine kinases activities increase in Helicobacter pylori-induced chronic gastritis // Int J Gastrointest Cancer. 2005. — Vol. 36(3). — P. 121−30.
  117. Loffeld R.J., van der Hulst R.W.M. Helicobacter pylori and gastroesophag-eal-reflux disease: Association and clinical implication // Scand. J. Gastroenterology. 2002. — Vol. 37. — P. 15−18.
  118. Lei D., Yu Y.Y. Types of mucosal metaplasia in relation to histogenesis of gastric carcinoma //Arch. Pathol. Lab. Med. 1984 Mar. — Vol. 108(3). -P. 220−4.
  119. Leung W.K., Sung J.J.Y. Rewiew article: intestinal metaplasia and gastric carcinogenesis //Aliment. Pharmacol. Ther. 2002. — Vol. 16. — P. 1209−1216.
  120. Lee K.M., Lee D.S., Yang J.M., Ahn B.M. Effect of Helicobacter pylori on gastric epithelial cell kinetics and expression of apoptosis-related proteins ingastric carcinogenesis //Korean J Gastroenterol. 2003Jul. — Vol. 42(1). — P. 129.
  121. Li H., Helander H.F. Hypergastrinemia increased proliferation of gastroduo-denal epithelium during gastric ulcer healing in rats //Dig Dis Sci. 1996. -Vol. 41(1).-P.40−8.
  122. Liu H.F., Liu W.W., Wang G.A., Teng X.C. Effect of Helicobacter pylori infection on Bax protein expression in patients with gastric precancerous lesions //World J Gastroenterol. 20050ct. — Vol. 11(37). — P. 5899−901.
  123. Li H., Mellg-ard В., Helander H.F. Inoculation of VacA» and Cag" Helicobacter pylori delays gastric ulcer healing in the in the rat //Scandinavian Journal of Gastroenterology. 1997. — Vol. 32(5). — P. 439−44.
  124. Louw J.A., Kidd M.S.G., Kummer A.F. et al. The Relationship Between Helicobacter pylori Infection, the Virulence Genotypes of the Infecting Strain and Gastric Cancer in the African Setting //Helicobacter. 2001. — Vol. 6(4). -P.268−273.
  125. Ljubicic N, Kujundzic M, Roic G. et al. Benign epithelial gastric polyps frequency, location, and age and sex distribution //Coll. Antropol. 2002 Jun. -Vol. 26(1).-P. 55−60.
  126. McCormick D., Chong C., Hobbls C. et al. Detection of the Ki-67 antigen in fixed and wax embedded sections with monoclonal antibody Mib-1 //Histopathology. 1993. — Vol. 22. — P.355−360.
  127. Maity P, Biswas K, Roy S. et al. Smoking and the pathogenesis of gastro-duodenal ulcer—recent mechanistic update // Mol. Cell. Biochem. 2003 .Nov. -Vol. 253(1−2).-P. 329−38.
  128. Martino G., Paoletti M., Marcheggiano A. et al. Duodenal ulcer relapse is not always associated with recurrence of H. pylori infection: a prospective three-year follow-up study // Helicobacter. 1999. — Vol. 4(4). — Vol. 213−7.
  129. Minushkin O.N., Burdina EG. Helicobacter pylori and stomach adenoma in outpatient practice // Ter Arkh. 2004. — Vol. 76(1). — P. 26−8.
  130. Mobley H.L. The role of Helicobacter pylori pathogenesis //Alimentary Pharmacology and Therapeutics. 1996. — Vol. 10 (1). — P. 57−64.
  131. Morales Т., Sampliner R., Bhattacharyya A. Intestinal metaplasia of the gastric cardia // Am. J. Gastroenterol. 1997. — Vol. 92. — P.414−8.
  132. Morales TG, Sampliner RE, Camargo E. Inability to noninvasively diagnose gastric intestinal metaplasia in Hispanics or reverse the lesion with Helicobacter pylori eradication // J Clin Gastroenterol. 2001 May-Jun. — Vol. 32(5). -P. 400−4.
  133. Moran A.P. The role of lypopolysaccharide in Helicobacter pylori pathogenesis // Alimentary Pharmacology and Therapeutics. 1996. — Vol. 10 (1). -P. 39−50.
  134. Moss S.F., Calam J., Agarwal B. et al. Induction of gastric epithelial apoptosis by Helicobacter pylori //Gut. 1996. — Vol. 38. — P.498−501.
  135. Moss S.F., Sordillo E.M., Abdalla A.M. et al. Increased gastric epithelial cell apoptosis associated with colonization with cagA Helicobacter pylori strains//Cancer Res.-2001.-Vol. 61.-P. 1406−1411.
  136. Muller H., Rappel S., Wundisch T. et al. Healing of Active, Non-Atrophic Autoimmune Gastritis by H. pylory Eradication //Digestion. 2001. — Vol. 64(1).-P. 30−9.
  137. Murakami К, Fujioka T, Kodama R. et al. Helicobacter pylori infection accelerates human gastric mucosal cell proliferation // J Gastroenterol. -1997.Apr. Vol. 32(2). — P. 184−8.
  138. Nakamura S, Matsumoto T, Kobori Y. Impact of Helicobacter pylori infection and mucosal atrophy on gastric lesions in patients with familial adenomatous polyposis // Gut. 2002.0ct. — Vol. 51(4). — P. 485−9.
  139. Newton J.L., Jordan N., Pearson J. et al. The adherent gastric antral and duodenal mucus gel layer thins with advancing age in subjects infected with Helicobacter pylori // Gerontology. 2000. — Vol. 46(3). — P. 153−7.
  140. Niv Y, Delpre G, Sperber AD, Sandbank J. Hyperplastic gastric polyposis, hypergastrinaemia and colorectal neoplasia: a description of four cases // Eur. J. Gastroenterol. Hepatol. 2003.Dec. — Vol. 15(12). — P. 1361−6.
  141. Noguera C., Figuiredo C., Carueiro F. et al. Helicobacter pylori Genotypes May Determine Gastric Histopathology //Amer. J. Pathol. 2001. -Vol. 158(2).-P.647−654.
  142. Ohkura Y, Furihata T, Kawamata H. et al. Evaluation of cell proliferation and apoptosis in Helicobacter pylori gastritis using an image analysis processor //Gastric Cancer. 2003. — Vol. 6(1). — P. 49−54.
  143. Oiya H, Okawa K, Aoki T, Nebiki H. et al. Cap polyposis cured by Helicobacter pylori eradication therapy //J. Gastroenterol. 2002. — Vol. 37(6). -P.463−6.
  144. Olbe L., Fandriks L., Thoreson A.C. et al. When is H. pylori a cause of duodenal ulcer? Hypersecretion of gastric acid, active duodenitis and reduced bicarbonate secretion are links in the chain. //Lakartidningen. 2000. — Vol. 97(50).-P. 5910−3.
  145. Oltvai Z., Miliman C., Korsmeyer C. Bcl-2 heterodimerzes in vivo conserved homolog, Bax, that accelerates programmed cell death //Cell. 1999. -Vol. 74(4). -P.609−619.
  146. Palacios Salas F, Frisancho Velarde O, Palomino Portilla E. Gastric polyps and histological changes in surrounding mucosa //Rev. Gastroenterol. Peru. -2003 Oct-Dec. Vol. 23(4). — P.245−53.
  147. Paltsev A.I., Chernykh E.R., Lebedev A.G. Abnormalities in stomach and duodenal ulcer immunoregulation //Eksp Klin Gastroenterol. 2005. -Vol. 5(34−8).-P. 123.
  148. Piotrowsky J., Skrodzka D., Stomiany A. et al. Helicobacter pylori lipopoly-saccharide induces gastric epithelial cells apoptosis //Biochem. Mol. Biol. Int. -1996.-Vol. 40. P.597−602.
  149. Peek R.M., Moss S.F., Tham K.T., et al. Helicobacter pylory cagA+ strains and dissociation of gastric epithelial cell proliferation from apoptosis //Gournal of the Nathional Cancer Institute. 1997. — Vol. 89(12). — P. 863−8.
  150. Peek R.M.J., Thompson S.A., Donahue J.P. et al. Adherence to gastric epithelial cells induces expression on a Helicobacter pylori gene, iceA, that is associated with clinical outcome Proc // Amer. Ass. Cancer. Res. 1998. — Vol. 110. -P.531−544.
  151. Penta R, De Falco M, Iaquinto G, De Luca A. Helicobacter pylori and gastric epithelial cells: from gastritis to cancer //J Exp Clin Cancer Res. 2005Sep. -Vol. 24(3). -P.337−45.
  152. Prasad S., Mathan M., Chandy G. et al. Prevalence of Helicobacter pylori in southern Indian controls and patients with gastroduodenal disease //J. Gastroenterol. Hepatol. 1994. — Vol. 9(5). — P.501−6.
  153. Prinz C., Schoninger M., Rad R. et al. Key importance of the Helicobacter pylori adherence factor blood group antigen binding adhesin during chronic gastric inflammation //Cancer Res. 2001. — Vol. 61. — P. 1903−1909.
  154. Prinz C, Schwendy S, Voland P. et al. H pylori and gastric cancer: shifting the global burden // World J Gastroenterol. 2006Sep. — Vol. 12(34). — P. 545 864.
  155. Quatriani M., Boariano V., Ghidoni A. et al. Helicobacter pylori prevalence in patients with diabetes and its relationship to dyspepsic symptoms //J. Clin. Gastroenterol. -2001. Vol. 32(3). -P.215−7.
  156. Remmele W. Magen // Payhologie. Bd.2. — Berlin, Springer, 1984.
  157. Ricci V., Zarrili R., Romano M. Voyage of Helicobacter pylori in human stomach: oddyssey of a bacterium //Digest. Liver Dis. 2002. — Vol.34 (1). -P.2−8.
  158. Rugge M., Correa P., Dixon M.F. et al. Gastric mucosal atrophy: interob-server consistency using new criteria for classification and grading //Aliment. Pharmacol. Ther. 2002. — Vol. 16. — P. 1249−1259.
  159. Rokkas Т., Liatsos C., Petridou E. et al. Relationship of Helicobacter pylori Cag (+) status to gastric juice vitamin С levels // Eur J Clin Invest. 1999. -Vol. 29(1). — P.56−62.
  160. Satoh R, Murakami K, Fujioka T. Characteristics of gastric cancer occurring after Helicobacter pylori eradication // Nippon Rinsho. 2005. Nov. — Vol. 63 (11).-P. 520−5.
  161. Scoazec J.Y. Gastric polyps: pathology and genetics //Ann. Pathol. -2006Jun. Vol. 26(3). — P. 173−99.
  162. Stolte M., Heilmann K. Neue Klassifikation und Gradierung der Gastritis //Leber. Magen. Darm. 1989. — Vol. 5. — P.220−6.
  163. Suerbaum S., Michetti P. Helicobacter pylori Infection //New Engl. J. Med.- 2002. Vol. 347(15). — P. 1175−1186.
  164. Saegusa M., Takano Y., Okayasu I. Bcl-2 expression and intestinal metaplasia//J. Cancer Res Clin Oncol. 1995. — Vol. 121(6). -P.357−63.
  165. Satoh K., Kihira K., Kawata H., et al. p53 expression in the gastric mucosa before and after eradication of Helicobacter pylori //Helicobacter. 2001. -Vol. 6(1).-P. 31−6.
  166. Sekine H, Ohara S. Atrophic gastritis is one of the diseases for which h. pylori eradication is recommended //Nippon Rinsho. 2005 Nov. — Vol. 63(11).— P. 280−4.
  167. Shiemann U., Konturek J.W. Assert R. et al. mRNA expression of EGF receptor ligands in atrophic gastritis before and after Helicobacter pylori eradication //Med. Sci. Monit. 2002. — Vol. 8(2). — P. Cr.53−58.
  168. Shiotani A., Okada K., Yanaoka K. et al. Beneficial effect of Helicobacter pylori eradication in dermatologic diseases // Helicobacter. 2001. — Vol. 6(1).- P.60−5.
  169. Shimizu Т., Acamatsu Т., Sugiyama A. et al. Helicobacter pylori and the surface mucous gel layer of the human stomach //Helicobacter. 1996. — Vol. 1(4). -P.207−18.
  170. Sipetic S., Tomic-Kundakovic S., Vlajinac H. et al. Epidemiological characteristics of gastric cancer //Med Pregl. 2005 May-Jun. — Vol. 58(5−6). -P. 265−70.
  171. Sipponen P. Peptic ulcer disease. Whitehead R, editor. Gastrointestinal and oesophageal pathology //2nd ed. London: Churchill Livingstone. 1995. — P.512−23.
  172. Suerbaum S, Josenhans C, Claus H, Frosch M. Bacterial genomics: seven years on // Trends Microbiol. 2002 Aug. — Vol. 10(8). — P. 351−3.
  173. Sung J.J., Lin S.R., Ching J.Y. et al. Atrophy and intestinal metaplasia one year after cure of H. pylori infection: a prospective, randomized study // Gastroenterology. 2000. — Vol.119. — P.7−14.
  174. Szlachnik A. The link between Helicobacter pylori and rosacea // J. Eur. Acad. Dermatol. Venerol. 2002. — Vol. 16(4). -P.328−33.
  175. Tahara E. Molecular mechanism of stomach carcinogenesis //J. Cancer Res Clin Oncol. 1993. — Vol.119. -P.265−272.
  176. Tanabe H, Нага H, Ohtubo C. et al. Disappearance of gastric adenocarcinoma in hyperplastic polyp after eradication of Heliobacter pylori. Report of a case //Nippon Shokakibyo Gakkai Zasshi. 2005May. — Vol. 102(5). -Vol. 559−63.
  177. Tepes В., Kavcic В., Gubina M. et al. A four-year follow-up of duodenal ulcer patients after Helicobacter pylori eradication //Hepatogastroenterology. -1999. Vol. 46(27). — P. 1746−50.
  178. Thompson L., Cockayne A., Spiller R.C. Ingibitory effect of polyunsatured fatty acids on the growth of Helicobacter pylori: a possible explanation of the effect of diet on peptic ulceration //Gut. 1994. — Vol. 35(11). — P. l 557−61.
  179. Thoreson A.C., Hamlet A., Celic J. et al. Differences in surface-exposed antigen expression between Helicobacter pylori strains isolated from duodenal ulcer patients and from asymptomatic subjects //J Clin Microbiol. 2000 Sep. -Vol. 38(9).-P. 3436−41.
  180. Thoreson A.C.E., Nosseini N., Svannerhelm A.M. et al. Different Helicobacter pylori strains colonize the antral and duodenal ulcer patients //Helicobacter. 2000. — № 5. — P.69−78.
  181. Toljamo K.T., Niemela S.E., Karvonen A.L. et al. Evolution of gastritis in patients with gastric erosions //Scand. J. Gastroenterol. 2005. Nov. -Vol. 40(11).-P. 1275−83.
  182. Tucci A., Poli L., Tosetti C. et al. Reversal of fundic atrophy after eradication of Helicobacter pylori //Am. J. Gastroenterol. 1998Sep. — Vol. 93(9). -P.1425−31.
  183. Uemura N, Okamoto S, Yamamoto S et al. Helicobacter pylori infection and the development of gastric cancer // N Engl J Med. 2001Sep. — Vol. 345(11). -P. 784−9.
  184. Vaezi M.F., Falk G.W., Peek R.M. et al. CagA-positive strains of Helicobacter pylori may protect against Barret’s esophagus //Am. J. Gastroenterol. -2000. Vol. 95. — P.2206−2211.
  185. Vaira D., Holton J., Ricci C. et al. Review article: Helicobacter pylori-infection from pathogenesis to treatment a critical eappraisal //Aliment. Pharmacol. Ther. -2002. -Vol. 16 (4).-P. 105−113.
  186. Van Doom L.J., Figueiredo C., Megraund F. et al. Geographic distribution of vacA allelic types of Helicobacter pylori //Gasteroenterology. 1999. — Vol. 116(4).-P.823−830.
  187. Vieth M., Muller H., Stolte M. Can the diagnosis of NSAID-induced or Hp-associated gastric ulceration be predicted from histology? //Z. Gastroenterol. -2002Sep. Vol. 40(9). — P. 783−8.
  188. Walker M.M. Is intestinal metaplasia of the stomach reversible? //Gut. -2003.-Vol. 52.-P.1−4.
  189. Wang J., Fan X., Lindholm C. et al. Helicobacter pylori modulates lym-phoepithelial cell interaction leading to epithelial cell damage through Fas/Fas ligand interactions //Infect Immun. 2000. — Vol. 68(7). — P.4303−11.
  190. Wang J., Chi D.S., Kalin G.B. et al. Helicobacter pylori infection and oncogene expressions in gastric carcinoma and its precursor lesions // Dig Dis Sci. -2002. Vol. 47(1). — P. 107−13.
  191. Wang J., van Doom L.J., Robinson P.A. et al. Regional Variation among vacA Alleles of Helicobacter pylori in China //J. Clin. Microbiol. 2003. -Vol.41(3). — P.1942−1945.
  192. Wirth H.P., Beins M.H., Yang M. et al. Experimental Infection of Mongolian Gerbils with Wide-Type and mutant Helicobacter pylori strains //Infect. Immun. 1998. — Vol. 66(10). — P.4856−4866.
  193. Woodward M., Tunstall-Pedoe H., McColl K. Helicobacter pylori infection reduces systemic availability of dietary vitamin С //Eur. J. Gastroenterol. Hepatol. 2001.-Vol. 13(3). -P.233−7.
  194. Xia H.H., Zhang G.S., Talley N.J. et al. Topographic association of gastric epithelial expression of Ki-67, Bax, and Bcl-2 with antralization in the gastricincisura, body, and fundus //Am. J. Gastroenterol. 2002Dec. — Vol. 97(12). -P.3023−31.
  195. Yao Y.L., Xu B., Song Y. et al. Overexpression of cyclin E in Mongolian gerbil with Helicobacter pylori-induced gastric precancerosis //World. J. Gastroenterol. 2002. — Vol. 8(1). — P.60−3.
  196. Yoshida N., Granger D.N., Evans D.G. Mechanisms involved in Helicobacter pylori-induced inflammation //Gastroenterology. 1993. — Vol. 105(5). -P.1431−40.
  197. Yoshino N, Ishihara S, Rumi MA. et al. Interleukin-8 regulates expression of Reg protein in Helicobacter pylori-infected gastric mucosa //Am. J. Gastroenterol. 2005Oct. — Vol. 100(10). — P. 2157−66.
  198. Zambon C.F., Novaglia F., Basso D. et al. Helicobacter pylori babA2, cagA, cagA and si vacl genes work synergistically in causing intestinal metaplasia //J. Clin. Pathol. 2003. — Vol.56. — P. 480−484.
  199. Zhang Z.W., Patchett S.E., Perret D. et al. Gastric alpha-tocoferol and beta-carotine concentrations in association with Helicobacter pylori infection //Eur. J. Gastroenterol. Hepatol. 2000. — Vol. 12(5). — P.497−503.
  200. Zhang L.X., Xu J.R., Jia C.H. Experimental study of apoptosis and proliferation of gastric mucosal cells in chronic atrophic gastritis //Zhonghua. :Nei. Ke. Za. Zhi. 2003Feb. — Vol. 42(2). — P. 84−7.
  201. Zhuang X., Lin S., Zheng J. et al. The prognostic research of expression and relationship between Helicobacter pylori of c-met oncogene correlation with gastric mucosal proliferation //Zhonghua. Nei. Ke. Za. Zhi. 2001. — Vol. 40(6).-P. 381−4.
  202. ПЕРЕЧЕНЬ ИСПОЛЬЗОВАННЫХ В ТЕКСТЕ СОКРАЩЕНИЙ
  203. ГЭРБ — гастроэзофагеальная рефлюксная болезнь ДНК дезоксирибонуклеиновая кислота ЖКТ — желудочно-кишечный тракт ИЛ — интерлейкин
  204. НПВП нестероидные противовоспалительные препараты РЖ — рак желудка
  205. СОЖ слизистая оболочка желудка
  206. СОЭ скорость оседания эритроцитов
  207. ФГДС фиброгастродуоденоскопия
  208. ХАГ хронический атрофический гастрит1. ЦП цветовой показатель
  209. ЯБЖ — язвенная болезнь желудка
  210. ЯБДК язвенная болезнь двенадцатиперстной кишки
  211. Ег количество эритроцитов в литре крови1. НЬ гемоглобин (г/л)
  212. Н. pylori Helicobacter pylori1дпт индекс апоптоза
  213. Ki-67 ядерный белок, пролиферирующих клеток Le — количество лейкоцитов в литре крови
  214. МАРК (mitogen-activates protein kinase) — каскад митоз-активирующих протеин киназ)
  215. МНС II (major histocompatibility) белки класса II главного комплекса гистосовместимости
  216. Nbc1−2 количество клеток bcl-2 — иммунопозитивных ядер в 10 рандомизированных полях зрения
  217. Niti-67/lAnT отношение пролиферативной (NKi-67) к апоптозной активности (1апт)
  218. Nki-67 количество клеток Ki-67-иммунопозитивных ядер в 10 рандомизированных полях зрения
  219. PCNA пролиферирующий клеточный ядерный антиген
Заполнить форму текущей работой

Пора сдавать?