Помощь в учёбе, очень быстро...
Работаем вместе до победы

Роль клеток крови в связи между толерантностью к тромбину, содержанием в кровотоке продуктов взаимодействия тромбин-фибриноген и липидпероксидацией

Диссертация: Роль клеток крови в связи между толерантностью к тромбину, содержанием в кровотоке продуктов взаимодействия тромбин-фибриноген и липидпероксидацией
ДиссертацияПомощь в написанииУзнать стоимостьмоей работы

Доложены: на конференции молодых ученых и студентов стран СНГ (Полтава, 1992) — научн. конф. Объединения биохимиков Урала и Западной Сибири (Тюмень, 1992) — Международных симпозиумах «Физиология и патология гемостаза» (Симферополь-Полтава, 1994) и «Биологически активные добавки к пище — нутрицевтики — и их использование с профилактической и лечебной целью при наиболее распространенных… Читать ещё >

Содержание

  • 03. 00. 04. -Биохимия '
  • Диссертация на соискание ученой степени доктора медицинских наук
  • Научный консультант — доктор медицинских наук профессор
  • А.Ш.Бышевский
  • На правах рукописи
    • 05. 2. 00. 6 0292ft
  • Алборов Робинзон Григорьевич
  • Тюмень
  • Использованные сокращения
  • АДФ-АГ АДФ-индуцируемая агрегация
  • ЛОП антиоксидантный потенциал
  • ВТФ взаимодействие тромбин-фибриноген
  • D-Д D-димеры
  • ДК диеновые конъюгаты
  • ЛПО липидпероксидация
  • 6-МТУ 6-метилтиоурацил
  • ПДФ Продукты деградации фибрина
  • ПЖ предстательная железа
  • ПИ период индукции
  • РФМК Растворимые фибринмономерные комплексы
  • СА спонтанная агрегация
  • СО скорость окисления
  • ТБК ТБК-продукты (продукты, реагирующие с тиобар-битуровой кислотой)
  • Ф. (фф.) фактор (факторы)
    • 1. ВВЕДЕНИЕ
  • 2. ОБЗОР ЛИТЕРАТУРЫ
    • 2. 1. Непрерывное внутрисосудистое свертывание крови
    • 2. 2. Роль клеток крови в гемостазе
      • 2. 2. 1. Тромбоциты
      • 2. 2. 2. Эритроциты
      • 2. 2. 3. Лейкоциты
    • 2. 3. Зависимость между содержанием в кровотоке маркеров взаимодействия тромбин-фибриноген и липидпероксидацией
  • 3. СОБСТВЕННЫЕ ИССЛЕДОВАНИЯ
    • 3. 1. Материалы и методы исследований
    • 3. 2. Соотношение между уровнем маркеров НВСК и толерантностью к тромбину в различных экспериментальных ситуациях
      • 3. 2. 1. Разработка способа количественной оценки толерантности животных к тромбину
      • 3. 2. 2. Содержание маркеров внутрисосудистого свертывания крови и толерантность к тромбину при воздействиях, модифицирующих гемостаз
    • 3. 3. Содержание маркеров НВСК и прокоагулянтная активность тромбоцитов при изменении скорости липидпероксидации
      • 3. 3. 1. Содержание маркеров НВСК и агрегация тромбоцитов при угнетении липидпероксидации
      • 3. 3. 2. Содержание маркеров НВСК и агрегация тромбоцитов при стимулировании процессов липидпероксидации
    • 3. 4. Последовательность изменения интенсивности НВСК и прокоагу-лянтной активности тромбоцитов при воздействиях, модифицирующих липидпероксидацию
      • 3. 4. 1. Динамика изменений уровня маркеров НВСК и прокоагулянтион активности тромбоцитов при угнетении липидпероксидации
      • 3. 4. 2. Динамика изменения уровня маркеров НВСК и прокоагулянтная активность тромбоцитов при ускорении липидпероксидации

      3.5. Сопоставление интенсивности сдвигов ЛПО в тромбоцитах, эритроцитах и лейкоцитах, последовательность их появления при модификации процессов липидпероксидации, их соотношение с содержанием маркеров НВСК

      3.5.1. Динамика изменений уровня маркеров НВСК, ЛПО и АОП в тромбоцитах, эритроцитах и лейкоцитах при угнетеншг липидпероксидации.

      3. 5. 2. Динамика изменений содержания маркеров НВСК в тромбоцитах, эритроцитах и лейкоцитах при ускорении ЛПО и угнетении АОП.

      3.5.3. Интенсивность НВСК после внутривенного введения крысам клеток, полученных из крови крыс, предварительно подвергшихся воздействию, изменяющему ЛПО.

      3.5.4. Содержание маркеров НВСК и толерантность к тромбину после инфу-зии тромбоцитов в комбинации с моноцитами, нейтрофилами или эритроцитами, выделенными у крыс-доноров, получавших прооксидант.

      4. Содержание маркеров НВСК и ЛПО в тромбоцитах, моноцитах, нейтрофилах и эритроцитах у лиц с заболеваниями, протекающими с признаками оксидативного стресса.

      4.1. Липидпероксидация в тромбоцитах, моноцитах, нейтрофилах, эритроцитах, коагуляционная активность тромбоцитов и содержание маркеров НВСК у больных аденомой предстательной железы.

      4. 2. Липидпероксидация в тромбоцитах, моноцитах, нейтрофилах, эритроцитах, коагуляцнонная активность тромбоцитов и содержание маркеров НВСК у больных сахарным диабетом.

      5. ОБСУЖДЕНИЕ РЕЗУЛЬТАТОВ И

      ЗАКЛЮЧЕНИЕ.

      6. ВЫВОДЫ.

    • Роль клеток крови в связи между толерантностью к тромбину, содержанием в кровотоке продуктов взаимодействия тромбин-фибриноген и липидпероксидацией (реферат, курсовая, диплом, контрольная)

    Актуальность выбранного нами направления исследований определяется, прежде всего, участием клеток крови в функционировании системы гемостаза, хотя и до настоящего времени один из его компонентов обычно называют тромбоцитарным, а не клеточным [Б.А.Кудряшов, 1960, 1975; Э. С. Габриелян, С. Э. Акопов, 1985; В. П. Балуда и др., 1995; А. Л. Папаян, 2003; В. Ф. Киричук и др., 2005 а, бGaertner, 1960; Guillin, Bezeaud, 1985; Ratnoff, 1991; McKenzie, 1999]. Это связано с преимущественным (в сравнении с другими клетками) вкладом тромбоцитов в сохранение жидкого состояния крови и в её свертывание [З.С.Баркаган, 1988, 1998; Д. М. Зубаиров, 1978; 2000; С. А. Шитикова, 2000; А.Д.Мака-цария, 2000; А. Ш. Бышевский и др., 2006; Sims, Wiedmer, 1991; Gawaz, 2001]. В действительности же, все виды клеток крови и эндотелиоциты, тесно соприкасающиеся с ней, участвуют в процессах сохранения жидкого состояния крови, в тромбиногенезе, следовательно, в фибрино-образовании и в ликвидации его последствий.

    Несколько десятилетий назад известные на тот период данные о роли клеток крови в гемостазе подверглись анализу в ряде фундаментальных работ [В.А.Германов, О. Н. Пиксанов, 1964; Б. И. Кузник, В.П.Скипет-ров, 1974; Э. С. Габриелян, С. Э. Акопов, 1985; А. А. Маркосян, 1970; И. Н. Ашкинази, 1977; Perlick Е., 1959; Gaertner, 1960]. То же было проделано и позже [Н.Н.Петрищев, 1994: С. А. Шитикова, 2000; Gawaz, 2001]. Однако и до настоящего времени представления о взаимодействии клеток крови в процессах гемостаза окончательно не сформировались, хотя посвященных этой проблеме работ в периодике немало.

    Есть данные, свидетельствующие о кооперации между тромбоцитами и другими клетками крови. Показано, что эритроциты и разные формы лейкоцитов могут опосредованно, а не только путем высвобождения проили антикоагулянтов и фибринолитических агентов, участвовать в регуляции гемостатического потенциала:

    — при некоторых патологических процессах одновременно увеличивается агрегационная активность эритроцитов и тромбоцитов [Н.Р.Иванов и др., 1984; Г. Я. Левин, С. Б. Кораблев, 1984; З. С. Баркаган, 2000; А.Ш.Бы-шевский и др., 2006];

    — все виды клеток крови служат источником коагулоактивных фрагментов клеточных мембран [Д.М.Зубаиров и др., 1984; О. А. Терсенов 1984; А. Ш. Бышевский и др., 1987, 1993, 2004, 2006];

    — высвобождаемая эритроцитами АДФ (при высоких скоростях сдвига), влияет на агрегацию тромбоцитов в кровотоке [Preston, 1988];

    — выделяемая нейтрофилами сериновая протеаза усиливает агрегацию тромбоцитов [Selac е. а. 1988];

    — в присутствии лейкоцитов тромбоциты меняют интенсивность высвобождения (3-тромбоглобулина и это зависит от концентрации лейкоцитов [Pietersz е. а., 1988; Gawaz, 2001];

    — протеазы лейкоцитов влияют на мембранные рецепторы тромбоцитов, изменяя их активность [Meyer е. а., 1993].

    — тромбоцитарный простагландин Е^ влияет на продукцию супероксида нейтрофилами [Umeki, 1994];

    — фосфолипаза Аг мембран клеток крови ускоряет образование эндопе-рекисей в тромбоцитах, являясь инициатором «кислородного взрыва» в нейтрофилах [Н.В.Кучник и др., 1994];

    — клетки крови вовлекаются во взаимную адгезию, например, интегри-ны тромбоцитов обеспечивают их адгезию к нейтрофилам [Spangenberg е. а., 1992];

    — взаимодействие нейтрофилов и моноцитов, эритроцитов и нейтро-филов выявлено в культурах [Г.П.Адаменко, 1993; В. Ф. Кузнецов, Т. П. Обернебесова, 1994];

    — стимулированные лейкоциты интенсивно синтезируют фактор активации тромбоцитов [Naraba е. а., 1993];

    — эластаза из нейтрофилов после обработки колониестимулирующим фактором, разрушает гликопротеид lb тромбоцитов [Aziz е. а., 1993].

    Всё это лишь частные примеры кооперативных отношений между клетками крови.

    Исследования, посвященные взаимосвязи между перекисным окислением липидов в клетках крови и их прокоагулянтной активностью, появились лишь в последние годы и они сравнительно немногочисленны (см. «Обзор литературы»). Вместе с тем, результаты этих исследований дают основание полагать, что процессы липидпероксидации (ЛПО), тесно сопряженные с состоянием гемостаза [В.Л.Филатова, 1996, 1996аА.Ш.Бышевский и др. 1998 в, 2005; Г. А. Сулкарнаева, 2006 а, б], реализуют свое влияние на тромбиногенез через воздействие на клетки крови, в частности на тромбоциты [И.В.Селиванова, 1994; И. В. Ральченко, 1998; А. Л. Чернова 2004; Н. Б. Баклаева, 2005]. Об этом же свидетельствует и то, что введение антиоксидантов ограничивает агрегацию тромбоцитов при разных патологических состояниях [А.Ш.Бышевский и др., 1994; Т. П. Шевлюкова, 1995; М. К. Умутбаева, 2004, 2005], а также данные о корреляции между ЛПО и состоянием гемостаза [С.Л.Галян, 1993; А. М. Мкртумян, 1994; В. А. Полякова, 1994; И. Е. Городничева, 2003; ИА. Карпова, 2003; М. К. Умутбаева, 2005].

    Нет сведений о зависимости между содержанием продуктов взаимодействия тромбин-фибриноген (ВТФ) в кровотоке и интенсивностью непрерывного внутрисосудистого свертывания крови (НВСК). Вместе с тем, наличие маркеров ВТФ в плазме является следствием (и признаком) НВСК, а интенсивность последнего отражает степень напряженности в системе гемостаза. Отсутствуют также сведения о зависимости между толерантностью к тромбину и интенсивностью ЛПО, нет данных о влиянии клеток крови (эритроцитов, лейкоцитов и тромбоцитов) на содержание продуктов ВТФ, следовательно, и о вкладе клеток крови в поддержании НВСК, протекающего постоянно с малой интенсивностью. Не изучена зависимость НВСК от процессов липидпероксидации в клетках крови.

    Вместе с тем, связь между коагуляционной активностью клеток крови и интенсивностью взаимодействия между тромбином и фибриногеном в кровотоке, контролируемой по содержанию его маркеров, вполне реальна. Об этом косвенно свидетельствуют сообщения, представленные исследователями, которые отстаивают представление о непрерывно осуществляющемся внутрисосудистом свертывании крови [Д.М.Зубаиров, 1978, 2000; Д. М. Зубаиров и др., 1989; А. Ш. Бышевский, 1984; А. Ш. Бышевский и др., 1990; И. Н. Бокарев, 2000 а, б, в, 2002; Zwaal, 1982; Zwaal е.а., 1992].

    Интерес к оценке интенсивности НВСК, протекающего в условиях физиологической нормы с малой интенсивностью [Д.М.Зубаиров, 1978, 2000; А. Ш. Бышевский и др., 1990, 2003, 2006 а, б], обусловлен тем, что при экстремальных воздействиях сдвиги уровня маркеров внутрисосуди-стого свертывания крови определяют наклонность к гиперили гипокоа-гуляции [А.П.Момот, 1990; Т. А. Батрак, 1999; Э. А. Шабанов, 1999; И. Н. Бокарев, 2000 а, б, в, 2002; М. К. Умутбаева, 2003, 2005]. Однако не известно, как соотносятся уровень маркеров ВТФ и толерантность к ги-пертромбинемии с интенсивностью липидпероксидации в клетках крови и с их коагуляционной активностью.

    Это обратило внимание гемостазиологов на изучение роли клеток крови в связи между взаимодействием тромбина с фибриногеном с одной стороны, и ЛПО — с другой. Можно надеяться, что факты, полученные при изучении проблемы, позволят углубить представления о механизмах взаимосвязи ЛПО-гемостаз, и, возможно, явятся основой для разработки методов направленного воздействия на гемостаз, в частности, на интенсивность взаимодействия тромбин-фибриноген, путем изменения интенсивности ЛПО в клетках крови.

    Цель исследования.

    Выявить, существует ли связь между содержанием маркеров взаимодействия тромбин-фибриноген в кровотоке и толерантностью к тромбину, изучить зависимость между интенсивностью липидпероксидации в тромбоцитах, эритроцитах, лейкоцитах и содержанием маркеров взаимодействия тромбин-фибриноген, как показателя интенсивности непрерывного внутрисосудистого свертывания крови (НВСК);

    Задачи исследования:

    1. Разработать способ количественной оценки толерантности к тромбину;

    2. Изучить экспериментально сдвиги толерантности к тромбину при воздействиях, повышающих или снижающих содержание в кровотоке маркеров взаимодействия тромбин-фибриноген (ВТФ).

    3. Изучить у экспериментальных животных изменения интенсивности непрерывного внутрисосудистого свертывания крови (НВСК) в зависимости от коагуляционной активности тромбоцитов на фоне угнетения и активации липидпероксидации (ЛПО) и антиоксидантного потенциала (АОП), вызываемой соответственно введением антиоксиданта или прооксиданта;

    4. Изучить последовательность появления сдвигов ЛПО и АОП, активности тромбоцитов и уровня маркеров НВСК при первичной активации или угнетении свободнорадикальных процессов;

    5. Изучить у экспериментальных животных динамику развития изменений ЛПО и АОП в эритроцитах, нейтрофилах и моноцитах, сопоставить её с динамикой изменений интенсивности НВСК;

    6. Изучить влияние инфузии эритроцитов и лейкоцитов, полученных у животных, которым предварительно вводили проили антиокси-данты, на интенсивность ЛПО, АОП и НВСК у крыс, не подвергавшимся таким воздействиям;

    7. Изучить состояние ЛПО и АОП в клетках крови больных аденомой предстательной железы до и после операции, и у больных с инсу-линзависимым сахарным диабетом — заболеваниями, отличающимися по патогенезу, но сходными в том, что им сопутствуют сдвиги ЛПО и АОП, а также гемостатические нарушения.

    Научная новизна.

    Разработан и запатентован, а также испытан в разных экспериментальных ситуациях способ определения толерантности к тромбину у лабораторных животных, который позволяет с помощью небольших групп животных, количественно оценивать эффект различных воздействий на этот интегральный показатель состояния гемостаза.

    Впервые выявлена и статистически подтверждена зависимость между уровнем маркеров непрерывного внутрисосудистого свертывания крови и толерантностью к тромбину.

    Количественно охарактеризована способность эритроцитов, ней-трофильных лейкоцитов и моноцитов ускорять агрегацию тромбоцитов и реакцию высвобождения тромбоцитами факторов Р3 и Р4.

    Подтверждено раннее не использовавшимися приёмами, что по способности активировать ЛПО, агрегацию и общую коагуляционную активность тромбоцитов клетки крови располагаются по убывающей: моноциты > эритроциты > нейтрофилы. Показано, что степень влияния этих клеток на тромбоциты зависит от интенсивности перекисного окисления липидов в них — она повышается после введения прооксиданта и снижается после введения витаминов-антиоксидантов или синтетического антиоксиданта димефосфона.

    Впервые установлено, что в условиях экзогенной гипертромбине-мии, наряду с развитием вторичной гипокоагулемии (гипокоагулемии потребления), способность эритроцитов и лейкоцитов активировать тромбоциты увеличивается пропорционально приросту содержания продуктов ЛПО в эритроцитах и в лейкоцитах. При повышении антиоксидантного потенциала влияние гипертромбинемии на способность эритроцитов и лейкоцитов к агрегации и реакции высвобождения снижается.

    Практическая ценность работы.

    1. Разработан способ определения толерантности животных к тромбину (патент № 2 219 546, приоритет от 04.05.2000, зарегистрирован в Госреестре изобретений РФ 20.12.2003), позволяющий на небольшой группе животных количественно оценить влияние какого-либо воздействия на «готовность» организма к ускоренному тромбинообразованию.

    2. Полученные нами данные, наряду с данными Московской государственной академии физической культуры, НИИ онкологии (М.), научно-производственного объединения «Витамины» (М.), Читинской гос-медакадемии) использованы при составлении инструкции по клиническому испытанию Селмевита к «Заявке в Фармакологический Комитет МЗ РФ» (1999), при написании монографий «Биохимические сдвиги и их оценка в диагностике патологических состояний» (М.: Медицинская книга, 2002), «Связь гемостаза с перекисным окислением липидов». М.: Медицинская книга, 2003), «Антиоксиданты в коррекции гемокоагу-ляционных сдвигов» (М.: Медицинская книга. — 2004), «О роли щитовидной железы в регуляции гемостаза», М.: Медицина. — 2006).

    3. С использованием полученных нами данных при нашем участием подготовлены и изданы методические рекомендации для врачей-акушеров и гинекологов: «Профилактика тромбогеморрагических осложнений в родах и послеродовом периоде» (Минздравмедпром, ТГМА, Городская клиническая больница г. Тюмень № 3. — 1997), «Антиокси-дантная терапия при гестозах» (Минздравмедпром, ТГМА, Городская клиническая больница г. Тюмень № 3. — 1997).

    4. Результаты работы внедрены в практическую деятельность ряда лечебных учреждений г. Тюмени и Тюменского региона.

    Положения, выносимые на защиту.

    1. Определение степени снижения фибриногенемии в плазме при дозированном внутривенном введении тромбина (наш способ) позволяет в опытах с малым числом животных (крыс) количественно оценить толерантность к тромбину. Результаты, полученные этим экономичным и специфичным приемом, согласуются с результатами известных способов, основанных на учете частоты выживания животных после введения тромбина в кровоток, или на определении других многочисленных показателей состояния гемостаза. Недостаток способа-аналога — невысокая специфичность и необходимость в большом количестве животных (от 50 в группе), способа прототипа — значительный расход реагентов и препаратов, длительность определений и качественная форма выражения результатов — «толерантность выше» или «толерантность ниже», чем в контроле.

    2. Величины толерантности к тромбину, установленные предложенным способом в разных экспериментальных ситуациях, находятся в обратной зависимости от плазменного содержания маркеров НВСК, а, следовательно, изменения содержания маркеров НВСК отражают степень «готовности» организма к реакции на ускорение или замедление тром-бинообразования в кровотоке.

    3. Ускорение ЛПО под влиянием разных по механизму действия прооксидантов ведет к росту коагуляционной активности тромбоцитов, ускорению НВСК и снижению толерантности к тромбинуторможение ЛПО антиоксидантами вызывает изменения противоположной направленности: сдвиги ЛПО и АОП в тромбоцитах предшествуют (во времени) изменениям их коагуляционной активности, которые, в свою очередь, предшествуют изменениям интенсивности НВСК.

    4. Изменения ЛПО и АОП в тромбоцитах при воздействии прои антиоксидантов, выявляются одновременно в моноцитах, нейтрофилах и эритроцитах. Инфузия тромбоцитов, моноцитов, нейтрофилов или эритроцитов здоровым животным ускоряет внутрисосудистое свертывание крови и снижает толерантность к тромбину, особенно, если доноры клеток получали прооксидант, и в меньшей мере, если доноры получали ан-тиоксидант. Инфузия моноцитов, нейтрофилов или эритроцитов, особенно от доноров, получавших прооксидант, усиливает сдвиги НВСК, вызываемые инфузией тромбоцитов.

    5. У лиц с патогенетически разными заболеваниями, сопровождающимися гипероксидацией и гемостатическими сдвигами (в наших наблюдениях — аденома предстательной железы и инсулинзависимый сахарный диабет), повышено содержание липидпероксидов в тромбоцитах, моноцитах, нейтрофилах и эритроцитах, ускорено внутрисосудистое свертывание крови. Эти изменения ослабляются при обычном лечении и, особенно при дополнении терапии комплексом витаминов-антиокси-дантов.

    Апробация и публикация.

    Результаты работы опубликованы: 1. В медико-биологических журналах — 22 статьи- 2. В монографиях «Связь гемостаза с перекисным окислением липидов» (М.: Медицинская книга, 2003. — 68 с и «Антиок-сиданты в коррекции гемокоагуляционных сдвигов.» (М.: Медицинская книга, 2004. — 80 с) — «О роли щитовидной железы в регуляции гемостаза» М.: Медицина. — 2006. — 95 с) 3. В виде 5-и глав в упомянутых монографиях- 4. В материалах республиканских (3), международных (5) и зарубежных (3) конференций.

    Доложены: на конференции молодых ученых и студентов стран СНГ (Полтава, 1992) — научн. конф. Объединения биохимиков Урала и Западной Сибири (Тюмень, 1992) — Международных симпозиумах «Физиология и патология гемостаза» (Симферополь-Полтава, 1994) и «Биологически активные добавки к пище — нутрицевтики — и их использование с профилактической и лечебной целью при наиболее распространенных заболеваниях» (Тюмень, 1995) — Российской конференции «Актуальные вопросы службы крови и трансфузиологии» (С.-Петербург, 1995) — 9-й Европейской конференции «Вопросы гемореологии» (Сиена, 1995) — 5-й Всероссийской конференции «Тромбозы, геморрагии, ДВС-синдром. Проблемы лечения» (М., 2000) — 6-й национальной конференции «Атеротромбоз артериальная гипертензия» (М., 2001) — сессии (с международным участием) Всероссийской ассоциации тромбозов, гемор-рагий и патологии сосудов им. Шмидта-Кудряшова (М., 2003) — конф. «Актуальные вопросы экспресс-диагностики в хирургии» (М., РНЦХ РАМН, 2003) — конференциях РАЕ «Фундаментальные и прикладные исследования в медицине» (Афины, 2003) и конференции «Гомеостаз и эн-доэкология» (Хургада, 2004) — IX международном конгрессе по клинической биохимии (Бангкок, 2004) — 14 Международном конгрессе Дунайской лиги по борьбе с тромбозами и нарушениями гемостаза (Санкт-Петербург, 2004) — на ежегодных международных симпозиумах «Медицина и охрана здоровья населения» (Тюмень, 1997;2005), на межрегиональных конференциях объединения биохимиков Сибири, Урала и Поволжья (Оренбург, 2003, Самара, 2005), на заседании Тюменского отделения ВБО (Тюмень, 2005), заседании Тюменского регионального отделения РАЕ (Тюмень, 2006).

    Подготовлены и тиражированы (совместно с сотрудниками кафедры акушерства и гинекологии ТГМА и практическими врачами Областной клинической больницы) методические рекомендации:

    1. Коррекция витаминами-антиоксидантами нарушений гемостаза при лапароскопических операциях на придатках матки — Тюмень, 2004 (со-авт.В. А. Полякова, А. Ш. Бышевский, Е. А. Винокурова и др.- 2. Коррекция гемостазиологических показателей и нарушений липидного обмена у пациентов с ИЗСД и диабетической нефропатией антиоксидантом «Компливит» и пищевым маслом «Эйконол» — Тюмень, 2001. (со-авт.И. В. Ральченко, Е. В. Платонов, А. В. Волков и др.) — 3. Профилактика витаминами-антиоксидантами тромбогеморрагических осложнений при консервативной миомэктомии лапароскопическим доступом. — Тюмень. миомэктомии лапароскопическим доступом. — Тюмень. — 2004 (соавт. В. А. Полякова, А. Ш. Бышевский, Е. А. Винокурова и др.);

    Рационализаторские предложения.

    1 .Способ профилактики гемостазиологических сдвигов при лапароск-спических операциях на матке селмевитом / Удостов. ТГМА на рацпредложение № 6 от 17 .09. 2004 (соавт.В. А. Полякова, А. Ш. Бышевский, М. К. Умутбаева, Р. Г. Алборов и др.).

    2. Способ профилактики гемостазиологических сдвигов при обширных операциях на матке селмевитом / Удостов. ТГМА на рацпредложение № 5 от 17.09. 2004 г (соавт. В. А. Полякова, А. Ш. Бышевский. Р. Г. Алборов и др.).

    2. ОБЗОР ЛИТЕРАТУРЫ.

    В соответствии с целью исследования нами рассмотрены: а) данные о взаимодействии тромбин-фибриноген (ВТФ) в кровотоке, обеспечивающем непрерывное функционирование системы свертывания крови (непрерывное внутрисосудистое свертывание крови — НВСК), которое протекает с малой скоростьюб) сведения о роли клеток крови в гемостазе и в) немногочисленные факты, свидетельствующие о зависимости между интенсивностью ВТФ и перекисным окислением липидов (ЛПО).

    6. выводы.

    1. Определение степени снижения фибриногенемии в плазме при дозированном внутривенном введении тромбина позволяет в опытах с малым числом животных (крыс) количественно оценить толерантность к тромбинурезультаты, полученные этим приемом, отличающимся экономичностью и специфичностью, согласуются с результатами известного способа, основанного на учете частоты выживания животных после введения тромбина в кровоток.

    2. Между толерантностью к тромбину, устанавливаемой предложенным способом, и плазменным содержанием маркеров НВСК в разнообразных экспериментальных ситуациях, существует обратная зависимость: рост толерантности к тромбину сопровождает снижение содержания маркеров НВСК, снижение толерантности к тромбину сопровождает рост содержания маркеров НВСК.

    3. При активации липидпероксидации и снижении антиоксидантного потенциала тромбоцитов растет их коагуляционная активность, способность к агрегации и высвобождению факторов Р3 и гпри снижении липидпероксидации и увеличении антиоксидантного потенциала тромбоцитов их коагуляционная активность, способность к агрегации и высвобождению факторов Р3 и Р4 умеренно ограничивается.

    4. Активация (или угнетение) липидпероксидации и сопутствующее ей снижение (или повышение) антиоксидантного потенциала, сопровождаются снижением (соответственно повышением) интенсивности вну-трисосудистого свертывания крови.

    5. Изменение липидпероксидации и антиоксидантного потенциала в тромбоцитах предшествует во времени изменениям их активности, которые в свою очередь предшествуют изменениям интенсивности внутри-сосудистого свертывания крови.

    6. Одновременно с изменениями липидпероксидации и антиоксидантного потенциала в тромбоцитах при воздействии прои антиоксидантов, в том же направлении изменяется липидпероксидация и антиок-сидантный потенциал в моноцитах, нейтрофильных лейкоцитах и эритроцитах.

    7. Инфузия тромбоцитов, моноцитов, нейтрофилов или эритроцитов здоровым животным в количестве, повышающем их содержание в кровотоке примерно на 10%, ускоряет внутрисосудистое свертывание крови и снижает толерантность к тромбину. Эти эффекты усилитваются при инфузии тромбоцитов от доноров, получавших прооксидант, и ослабляются при инфузии тромбоцитов от доноров, получавших антиоксидант. По степени влияния на липидпероксидацию и на толерантность к тромбину клетки располагаются в последовательности «тромбоциты > моноциты > нейтрофилы > эритроциты».

    8. Инфузия тромбоцитов одновременно с моноцитами, нейтрофи-лами или эритроцитами повышает степень изменений НВСК, вызываемых тромбоцитами, более значим эффект, вызываемый инфузией клеток от доноров, получавших прооксидант и ослаблен при инфузии клеток от доноров, получавших антиоксидант.

    9. У лиц с заболеваниями, сходными лишь в том, что они сопровождаются гипероксидацией и гемостатическими сдвигами (аденома предстательной железы и инсулинзависимый сахарный диабет), повышено содержание липидпероксидов в тромбоцитах, моноцитах, нейтрофилах и эритроцитах, ускорено внутрисосудистое свертывание крови. Эти изменения ослабляются при обычном лечении и особенно при лечении, дополненном комплексов витаминов с антиоксидантными свойствами.

    Практические предложения.

    1. Можно рекомендовать предложенный нами способ «Определение толерантности к тромбину» для экспериментальной оценки влияния разного рода воздействий на степень «готовности» организма к ответу на сдвиги, создающие или повышающие угрозу внутрисосудистого свертывания крови.

    2. Целесообразно контролировать у больных с патологией, сопровождающейся активацией свободнорадикальных процессов, содержание плазменных маркеров взаимодействия тромбин-фибриноген.

    3. Имеет смысл расширить исследования, направленные на уточнение характера связи между интенсивностью липидпероксидации в клетках крови, особенно в тромбоцитах, и содержанием маркеров внутрисосудистого свертывания крови при заболеваниях, протекающих с оксида-тивныыми сдвигами.

    Показать весь текст

    Список литературы

    1. А.С. Морфофункциональное состояние тромбоцитов при ультрафиолетовом облучении крови доноров / А. С. Адамчик, Г. Н. Сушкевич В.В.Долгов, А. А. Кубатиев // Вопр. курортологии, физии-отерапии и леч. физкульт. — 1992 1. — С. 41−44.
    2. Е.А. Адренорецепторы тромбоцитов / Е. А. Алексеева, П. П. Голиков // Гематол. и трансфузиол. 1989. — 2. — С. 49−54
    3. В.А. Структура и функции рецепторов тромбоцитов человека / В. А. Алмазов, В. С. Гуревич, Ю. Г. Попов и др. // Гематол. и трансфузиол. 1990. — 10. — С. 25−29.
    4. И.А. Гемокоагуляционные свойства сосудистой стенки при дикумариновом геморрагическом диатезе / И. А. Андрушко, Д.М. Зу-баиров // Патол. физиол. 1972. — 2. — С. 73−75.
    5. И.А. Гемостаз при введении про- и антиоксиданта порознь и одновременно / И. А. Аптекарь // Научный вестник ТГМА. Материалы Международного симпозиума «Медицина и охрана здоровья». 2002.-7−8 (21−22).-С. 152
    6. И.А. Тромбоцитарное звено и постоянное внутрисосудистое свертывание крови при активации и угнетении липопероксида-ции: Автореф. дисс.. к.м.н. Тюмень. — 2003. — 22 с
    7. И.А. Тромбоцитарное звено и постоянное внутрисосудистое свертывание крови при активации и угнетении липопероксида-ции: Автореф. дисс. к.м.н. Тюмень. 2003. — 22 с
    8. Ашкинази И. Я Эритроцит и внутреннее тромбопластинообразование / ИЛ. Ашкинази // JL: Наука, 1977. — 156 с.
    9. И .Я. Анализ некоторых механизмов включения трамбо-пластинового фактора эритроцитов в процессе внутреннего тромбо-образования / И. Я. Ашкинази // Система свертывания крови и фиб-ринолиз. Саратов, 1975. — С. 133−134.
    10. Ю.Бабич В. П. Активность антитромбинов II, III, IV, общая антитромби-новая активность сыворотки крови при некоторых экспериментальных ситуациях: Автореф. дисс.. канд. биол. наук. Курск, 1973. -21 с.
    11. Н.Б. Перекисное окисление липидов и гемостазиологии-ческие сдвиги при операциях на матке: Автореф. дисс.. канд. мед. наук. -Тюмень. 2005. — 25 с
    12. М.И. Сахарный диабет / М. И. Балаболкин // М.: Медицина. 1994. — 383 с.
    13. В.П. Влияние болевого раздражения на свертывание крови / В. П Балуда // Сб. Патол. физиол. и эксп. терапия. Куйбышев, 1951. — 1.-С.41
    14. В.П. Влияние болевого раздражения на функциональное состояние свертывающей системы крови / Дисс.. к.м.н. Томск, 1958.211 с
    15. В.П. Система гемостаза и гомеостаз / В. П. Балуда // В кн. Го-меостаз. М.: Медицина. -1981. — С. 461−490
    16. В.П. Суточный ритм колебаний показателей свертываюшей системы крови у здоровых лиц / В. П. Балуда, В. А. Исабаева, И. А. Пономарева, А. С. Адамчик // Фрунзе: Илим. 1978. — 197 с
    17. В.П. Физиология системы гемостаза / В. П. Балуда, М.В.Балу-да, И. И. Деянов, И. К. Тлепшуков // М. 1995. — 243 с.
    18. В.П., Баркаган З. С., Гольдберг Е. Д. и др. Лабораторные методы исследования системы гемостаза. Томск. — 1980. — 310 с.
    19. З.С. Введение в клиническую гемостазиологию / З. С. Баркаган // М.:Ньюдиамед-АО. 1998. — 45 с
    20. З.С. Геморрагические заболевания и синдромы / З. С. Баркаган М.: Медицина. 1988. — 528 с.
    21. З.С. Основные методы лабораторной диагностики нарушений системы гемостаза / З. С. Баркаган, А. П. Момот // Барнаул. 1998. С.83−84
    22. З.С. Очерки антитромботической фармакопрофилактики и терапии /З.С.Баркаган// М.: Нъюдиамед. 2000. — 142 с
    23. Т.А. Участие нарушений полимеризацими мономеров фибрина в генезе различных видов кровоточивости: Автореферат дис.. канд.мед.наук. Барнаул. — 1999. — 23 с.
    24. Е.А. Влияние эмоксипина на течение послеоперационного периода после кесарева сечения / Е. А. Близнюк, С. Г. Зражевская, Ю. П. Шихалеева и др.// International J. on immunoreabilitation, 2004. -6.-1.-P. 106
    25. И.Н. Атеротромбоз проблема современности / И. Н. Бокарев // Тромбоз, гемостаз и реология. — 2000 б. — С. 6−7.
    26. И.Н. Атеротромбоз проблема современности // «Тромбозы, геморрагии, ДВС-синдром. Проблемы лечения / И. Н. Бокарев // М. -2000 а. — С. 47−52
    27. И.Н. Дифференциальная диагностика и лечение внутренних болезней. Кровоточивость, или геморрагический синдром. Дифференциальная диагностика / И. Н. Бокарев // М. 2002. — 75 с.
    28. И.Н. Тромбозы, предтромботические состояния, тром-бофилии и гиперкоагуляция / И. Н. Бокарев // Тромбозы, геморрагии, ДВС-синдром. Проблемы лечения, 2000 в. С. 39−43
    29. Г. Е. Значение арахидоновой кислоты и цАМФ-зависимых систем в агрегации тромбоцитов, индуцированной стафилококковым токсином и АДФ / Г. Е. Брилль // Гематол. и трансфузиол. 1986. -5. -С. 13−15.
    30. А.И. Интенсивность взаимодействия тромбин-фибриноген и толерантность к тромбину в зависимости от липопероксидации и антиоксидантного потенциала: Автореф. дисс.. канд. мед. наук. -Тюмень. 2004. — 24 с
    31. А.И. Эффективность антиоксиданта в ограничении гемоста-тических сдвигов, вызванных гиперфункцией щитовидной железы / А. И. Бродер // Научный вестник ТГМА, 2002. 7−8 (21−22). — С. 152 153
    32. Е.Б. Биоантиоксиданты: новые идеи и повторение пройденного / Е. Б. Бурлакова // Междун. симп. „Биоантиоксидант“ Тюмень, 1997.-С.З-4
    33. А.Ш. Антиоксиданты в коррекции гемокоагуляционных сдвигов /А.Ш.Бышевский, М. К. Умутбаева, Р. Г. Алборов // М.: Медицинская книга. 2004. — 79 с
    34. А.Ш. Биохимические компоненты свертывания крови / А. Ш. Бышевский, О. А. Терсенов, С. Л. Галян и др. Свердловск: Из-во
    35. Уральскийрабочий». -1990.-211 с
    36. А.Ш. Влияние витаминов В12. Е и холина на состояние противосвертывающей системы в условиях экспериментальной ги-перхолестеринемии /А.Ш.Бышевский // Вопр. Питания. 1965. — 4. — С. 93−95
    37. А.Ш. Влияние ингибиторов циклооксигеназы на уровень маркеров внутрисосудистого свертывания крови / А. Ш. Бышевский, С. Л. Галян, Р.Г.Алборов// Научный вестник ТГМА (специальный выпуск «Антиоксиданты»). 2003 а. — 1 (23). — С. 3−7
    38. А.Ш. Метод определения антиплазмина в сыворотке крови / А. Ш. Бышевский, В. Мохнатов // Система свертывания крови и фибринолиза. Киев: Здоровья. — 1969. ~ С. 220−221
    39. А.Ш. Механизм взаимосвязи между гемостазом и ПОЛ / А. Ш. Бышевский, И. А. Аптекарь, Е. А. Тетерина и др. // Материалы 1-й Всероссийской научн. конф. «Клиническая гемостазиология в сердечно-сосудистой хирургии». М., 2003 б. С. 16
    40. А.Ш. Механизм прокоагулянтного влияния этинилэстрадиола / А. Ш. Бышевский, С. Л. Галян, В. А. Полякова и др. // Проблеми екологи та медицини (Украина), 2000. 4. — 1. С. 40−43
    41. А.Ш. О непрерывном осуществлении процесса свертывания крови /А.Ш.Бышевский // Гематол. и трансфузиол. 1984. — 7. -С. 36−40.
    42. А.Ш. Патент № 2 061 953 Способ количественного определения общей коагуляционной активности тромбоцитов / А. Ш. Бышевский, В. Г. Соловьев, И. В. Селиванова // Бюлл. № 16. 10. — 06. 1996.
    43. А.Ш. Результаты и перспективы изучения гемостаза / А. Ш. Бышевский // Медико-биологический вестник им. Я.Д.Витеб-ского, 1996 а. 2 (6). — С. 20−21.
    44. А.Ш. Тромбопластин / А. Ш. Бышевский, Д. М. Зубаиров, О. А. Терсенов // Новосибирск: Издательство Новосибирского университета. 1993.- 180 с
    45. А.Ш. Тромбоциты (состав, функции, биомедицинское значение) / А. Ш. Бышевский, Галян С. Л., И. А. Дементьева и др. // Тюмень: МАИ (Тюменское отделение), Объединение биохимиков Урала и Западной Сибири, 1996. 250 с.
    46. А.Ш., Кожевников В. Н. Свертываемость крови при реакции напряжения. Свердловск: Средне-Уральское книжное издательство. 1986. — 172 с.
    47. А.Ш., Мухачева И. А., Шафер В. М. Способ определениясодержания продуктов деградации фибрина в плазме. А.С. № 1 659 855. Публик. Бюлл № 24. 30.06. 1991.
    48. Бышевский А. Ш. Связь гемостаза с перекисным окислением липидов /А.Ш.Бышевский, М. К. Умутбаева, Р. Г. Алборов // М.: Медицинская книга. 2003 в. — 95 с.
    49. А.Ш. О роли щитовидной железы в регнуляции гемоста /А.Ш.Бышевский, С. Л. Галян, Г. А. Сулкарнаева, П. Я. Шаповалов // М.: Медицинская книга. 2006. — 95 с
    50. А.Ш. Витамины, внутрисосудистое свертывание крови и липидпе-роксидация /А.Ш.Бышевский, С. Л. Галян, П. Я. Шаповалов // М.: Медицина. -2006. 105 с
    51. В.К. Ультраструктура и функция тромбоцитов человека / В. К. Вашкинель, М. Н. Петров // Л.: Наука. 1982. — 81 с.
    52. С.Т. Массивная кровопотеря и коагуляционный гемостаз у детей и подростков, подвергшихся хирургическому лечению сколиоза / С. Т. Ветрилэ, Л. Г. Захарин, С. А. Васильев и др. // Тромбоз, гемостаз и реология. 2003. — 2 (14). — С. 40−44
    53. Е.А. Зависимость коагуляционного гемостаза у беременных с гестозом легкой степени от активности тромбоцитов: Автореф. дисс. канд. мед. наук. Барнаул. — 1999. — 22 с
    54. Ю.А. Образование свободных радикалов металлофер-ментами и апоптоз / Ю. А. Владимиров // Матер. Междун. Симпозиума «Молекулярные механизмы регуляции функции клетки. Тюмень. — 2005. — С.15
    55. А.И. Гемостаз и липопероксидация при гипо- и гиперфункции щитовидной железы / А. И. Волков // Материалы международногосимпозиума «Медицина и охрана здоровья, 2001». Тюмень, 2001. С. 21
    56. А.И. Гемостаз и перекисное окисление липидов при гипотиреозе, вызванном мерказолилом / А. И. Волков, О. Ф. Мысник, И.Е.Го-родничева // Научный вестник ТГМА. 2001. — 9 (1). — С.136−137
    57. А.И. Зависимость изменений гемостатических сдвигов, ПОЛ в плазме и тромбоцитах от дозы тетрайодтиронина при однократном введении / А.И. Волков// Научный вестник ТГМА-2001.- 6.-С. 134−136
    58. А.И., Гемостаз и перекисное окисление липидов при гипотиреозе, вызванном мерказолилом / А. И. Волков, И. Е. Городничева, О. Ф. Мысник // Научный вестник ТГМА. 2001. — 9 (1). — С.136−137
    59. З.А. Новый высокочувствительный метод анализа агрегации тромбоцитов / З. А. Габбасов, Е. Г. Попов и др.// Лаб. дело. 1989 а.-С. 15−18
    60. З.А. Новый методический подход к исследованию агрегации тромбоцитов in vitro / З. А. Габбасов, Е. Г. Попов и др. // БЭБиМ, 1989 б. — 10. -С.437−439
    61. Э.С. // Журн. эксперим. и клинич. мед. АН Арм. ССР. 1982.-22.-4.-С. 269−273.
    62. Э.С. Клетки крови и кровообращение / Э. С. Габриелян, С. Э. Акопов // Ереван: Айястан. 1985. — 398 с.
    63. О.В. Природа и свойства надмолекулярных частиц, циркулирующих в кровотоке, их роль в поддержании гемостатического потенциала: Автореф. дисс.. канд. мед наук. Челябинск. — 1993. — 25 с
    64. О.В. Функциональные свойства тромбоцитов / О. В. Галенко,
    65. Е.В.Платонов // В кн. Тромбоциты. Тюмень. — 1996. — С. 95−143
    66. C.JI. Витаминные комплексы в профилактике тромбогеморра-гических осложнений у хирургических больных / С. Л. Галян, А. Ш. Бышевский, С. А. Ральченко, В. М. Шафер // Тез. Всес. Конф. «Клиническая витаминология». М. — 1991. — С. 71−72.
    67. С.Л. Влияние левоноргестрела на постоянное внутрисосудистое свертывание крови в зависимости от интенсивности липопероксидации / С. Л. Галян, И. А. Аптекарь, Р. Г. Алборов и др. // Научный вестник ТГМА, 2003. 2. — С. 31
    68. С.Л. Защитный эффект аспирина на фоне введения витаминов-антиоксидантов / С. Л. Галян, А. А. Вакулин, И. А. Дементьева // Научный вестник ТГУ. Биология. 1997. — 2. — С. 50−52.
    69. С.Л. Постоянное внутрисосудистое свертывание крови и липо-пероксидация у больных со средней степенью тяжести диффузного токсического зоба / С. Л Галян., Р. Г. Алборов, И. А. Аптекарь и др.// Научн. вестник ТГМА. 2002. — 1. — С. 84−85
    70. С.Л. Предупреждение и ограничение витаминами-антиокси-дантами нарушений гемостаза, вызываемых тромбинемией: Автореф. дисс. докт.мед.наук. Челябинск. — 1993. — 44 с.
    71. И.Е. Гемокоагуляционные сдвиги у женщин перимено-паузального периода, получающих заместительную гормональную терапию на фоне медикаментозного эутиреоза: Автореф. дисс.. канд. мед. наук. Тюмень. — 2003. — 24 с
    72. Г. П. Гемокоагуляционная активность белковых компонентов мембраны эритроцитов человека и обоснование методическихприемов их фракционирования: Автореф. дисс. докт. мед. наук. М. — 1987.-43 с.
    73. Ч.С. Тромбозы и фибринолиз в хирургии / Ч. С. Гусейнов // М.: Медицинская книга, 1998. 298 с
    74. И.А. Влияние витаминов-антиоксидантов на антиагре-гантную активнсть соединений, модифицирующих превращение в тромбоцитах арахидоновой кислоты: Автореф. дисс.. докт. мед. наук Челябинск. 1998.44 с
    75. Г. Н. Предложения по унификации методов исследования системы гемостаза / Г. Н. Детинкина, И. М. Дынкина, Ж. Н. Торин, и др. // Лаб. дело. 1984. — № 3. — С. 140−143 и № 4. — 225−232
    76. В.А., Система свертывания крови в адаптации к природной гипоксии / В. А. Исабаева // Л.: Наука. 1983. — 151 с.
    77. Р.Ф. Влияние пангамата на некоторые компоненты гемокоагуляции: Дисс.. канд. биол. наук. Запорожье, 1970. — С 121 126
    78. С.И. Содержание серотонина в тромбоцитах человека нестабильно: факты и возможные механизмы / С. И. Карась, Е. В. Макарова, А. В. Данилец и др. // Бюлл. эксперим. биол. и мед. 1993. — 115. — 3.1. С. 249−251.
    79. И.А. Гемостатические сдвиги при постабортной реабилитации, включающей эстроген-гестагенный препарат, их коррекция ком-пливитом: Автореф. дисс.. канд.мед.наук. Тюмень. 2003.-24 с
    80. И.А. Коррекция витаминами-антиоксидантами гемокоагу-ляционных сдвигов при постабортной реабилитации / И. А. Карпова // Научный вестник ТГМА, 2002. Матер. Международной конф. «Медицина и охрана здоровья — 02». — Тюмень. — 2002. — С. 17.
    81. ЮЗ.Койгушская Г. П. Влияние гидрокортизона на обмен фибриногена: Автореф. дисс. канд. биол. наук. Омск. — 1974. — 22 с
    82. Юб.Кубатиев А. А. Эндогенные простагландины в динамике индуцированной агрегации тромбоцитов / АА. Кубатиев, С. В. Андреев // В кн. Актуальные проблемы гемостазиологии. М.: Наука. — 1981. — С. 150 152.
    83. .А. Физиологическая антисвертывающая системы и её значение /Б.А.Кудряшов // М., 1960.
    84. Ю8.Кудряшов Б. А. Биологические проблемы регуляции жидкого состояния крови и ее свертывания / Б. А. Кудряшов //. М., 1975. — 488 с.
    85. Ю9.Кудряшов Б. А. Антигемофилический глобулин при экспериментальном предтромботическом состоянии организма, вызванным ате-рогенной диетой / Б. А. Кудряшов, Фань My Чжень, Г. Г. Базазьян и др. // Бюлл. эксп. биол. и мед., 1962. 12. — С. 29−31
    86. ПО.Куземин А. А. Гормональные контрацептивы нового поколения // Контрацептивы и здоровье женщины. 1998. — 1. — С. 2−10.
    87. Ш. Кузник Б. И. Иммуногенез, гемостаз и неспецифическая резистентность организма / Б. И. Кузник, Н. В. Васильев, Н. Н. Цыбиков // М.: Медицина, 1989.-320 с.
    88. .И. Кровяные пластинки и их роль в процессе гемостаза / Б. И. Кузник // Пробл. гематол. и переливания крови. 1964. — 3. С. 3235.
    89. ПЗ.Кузник Б. И. Некоторые вопросы регуляции свертывания крови / Б. И. Кузник, Т. В. Савельева, С. В. Куликова и др. // Физиология человека. 1976. — 5.-2. — С. 857−858.
    90. Н.Кузник Б. И. Форменные элементы крови, сосудистая стенка, гемостаз и тромбоз / Б. И. Кузник, В. П. Скипетров // М.: Медицина, 1974. -306 с.
    91. А.Г. Сахарный диабет / А. Г. Мазовецкий, В. К. Великов // М.: Медицина, 1987. 288 с.
    92. И8.Мазуров А. В. Взаимодействие тромбоцитов с 1251-меченным коллагеном III. Необходимость образования фибриллярных структур / А. В. Мазуров, Г. Л. Идельсон, М. В. Хачикян и др.// Биохимия. 1989. -54. — 8. — С.1280−1289.
    93. А.В. Структура и функции мембранных гликопротеинов тромбоцитов / А. В. Мазуров, С. А. Васильев // Гематол. и трансфузиол. 1994.- 1.-С. 29−38.
    94. А.В. и др. Сопряженные биоантиоксиданты в анти-тромботической терапии / Е. Г. Тищенко, А. В. Ваваев и др. // Матер. Междунар. Симпозиума «Молекулярные механизмы регуляции функции клетки» Тюмень. — 2005. — С.259−262
    95. Мамцева Г. И. Функциональная активность тромбоцитов и грануло-цитов крови в условиях избирательного удаления из нее фибронек-тина / Г. И. Мамцева, Н. А. Федорова, И. Н. Овчарук // Вестн. АМН СССР. 1991.-- 2.-С. 45−46.
    96. А.А. Онтогенез системы свертывания крови / А.А.Мар-косян // Л.: Наука. 1968. — 136 с.
    97. Р.А. Влияние переменного давления на тромбин-сти-мулированные тромбоциты / Р. А. Маркосян, Е. Г. Попов, З. А. Габбасов и др.// Кардиология, 1986. 26. — 2. — С. 94−97.
    98. Е.А. Влияние половых стероидов (этинилэстрадиола и левоноргестрела) на взаимодействие тромбин-фибриноген в кровотоке (экспериментальное исследование): Автореф. дисс.. канд. мед. наук. Тюмень. 2005. — 22 с
    99. JT.В. Состояние системы свертывания крови при воздействии звука в эксперименте: дисс. .канд. биол. наук. Запорожье, 1970. — С.130−134.
    100. И.В. Тканевой тромбопластин ингибитор гепарина, механизм действия, биологическое значение: Автореф. дисс.. канд. биол. наук. — Л. — 1988. — 29 с.
    101. В.П. Перекисное окисление липидов, антиоксиданты и свертываемость крови / В. П. Мищенко // Актуальные проблемы гемо-стазиологии. М.: Наука. — 1981. — С. 153−157.
    102. Мищенко В. П. Перекисное окисление липидов, антиоксиданты и гемостаз / В. П. Мищенко, И. В. Мищенко, О. И. Цебржинский // Полтава: АСМИ. 2005. -159 с
    103. A.M. Влияние Компливита на гемокоагуляционные сдвиги, ПОЛ, содержание молекул средней массы и свободных аминокислот в плазме крови при воздействии свинца: Автореф. дисс.. канд. мед. наук. Челябинск, 1994. — 22 с.
    104. A.M. О влиянии Компливита на содержание свободных аминокислот в плазме крови белых крыс при свинцовой интоксикации / А. М. Мкртумян, Е. Л. Рудзевич, И. А. Мухачева // В кн. Обмен веществ в норме и патологии. Тюмень, 1992. С. 62.
    105. А.П. Разработка и клиническая апробация методов исследования производных фибриногена в плазме и сыворотке крови при ДВС-синдромах: Автореф. дисс.. канд. мед. наук / Новосибирск, 1990.- 17 с.
    106. А.П. Методика и клиническое значение паракоагуляционно-го фенантролинового теста / А. П. Момот, В. А. Елыкомов, З. С. Баркаган Клин, лабор. Диагностика. 1999. — 4. — С. 17−20- 4. — С. 17−20
    107. Мысник О. Ф. Зависимость гемостатических сдвигов при разных ти-реоидных состояниях от интенсивности процессов перекисного окисления липидов: Автореф. дисс.. к.б.н. Тюмень, 2001. 22 с
    108. А.А. Новые подходы в лечении диабетической нефропатии / А. А. Нелаева, Е. А. Александрова, Ю. В. Стрелина и др. // Научный вестник ТГМА. 1999. — 3−4. — С. 70.
    109. В.А. Влияние эстроген-гестагенных препаратов на гемостаз при клиническом применении в гинекологии / В. А. Полякова, А. Ш. Бышевский, С. Л. Галян, И. В. Ральченко // Изд. ТГУ, 1999. 103 с.
    110. И.В. Роль тромбоцитов, эритроцитов и лейкоцитов в реализации связи между гемостазом и интенсивностью ПОЛ: Автореф. дисс.докт. биол. наук. Уфа, 1998. — 42 с
    111. Т.А. Частота, значимость и коррекция гипергомоцистеи-немии при сахарном диабете 2 типа: Автореферат дисс.. канд. мед. наук / Барнаул. 2003. — 22 с
    112. Л.С. О роли жирных кислот и поверхностного заряда мембран в проявлении активности тромбопластического фактора эритроцитов / Л. С. Савина, Л. М. Левачев, И. В. Иванова и др. // Пробл. гема-тол. и перелив, крови. 1980. — 25. — 2. — С. 18−22.
    113. А.Б. рН среды как фактор регуляции функциональных свойств тромбоцитов / А. Б. Самаль, С. Н. Черенкевич, Н. Ф. Хмара // Гематол и трансфузиол. 1989. — 34. — 2. — С. 35−38.
    114. Свинец. Всемирная организация здравоохранения. — 1980. — 47 с.
    115. Е.Г. Частота, клиническая значимость и маркеры ДВС-синдрома при инфекционном эндокардите у детей / Е. Г. Соболева, А. В. Чупрова, А. В. Соболева и др. // Тромбоз, гемостаз и реология. -2003.-1.-С. 31−36
    116. Э.Н. Гемостаз и липопероксидация при аденоме простаты / Э. Н. Согрин // В кн. Перспективы развития амбулаторно-поликли-нической помощи в Тюмени Тюмень: Академия. — 2004. — С.48−49.
    117. Э.Н. Продукты взаимодействия тромбин-фибриноген и пе-рекисное окисление липидов при аденоме предстательной железы: Автореф. дисс.. канд. биол. наук. Тюмень. -2005. -22 с
    118. В.Г. Роль тромбоцитов, эритроцитов и сосудистой стенки в регуляции тромбинемии: Автореф. дисс.. докт. мед. наук.-Челябинск, 1997.- 44 с
    119. А.В. Коррекция нарушений тромбоцитарного звена гемостаза витаминами-антиоксидантами и аспирином у беременных с поздним гестозом. Автореф. дисс.. канд. мед. наук. — 1999.-22 с.
    120. Г. А. Комплексный антиоксидант селмевит в коррекции нарушений свертывания крови при диффузном токсическом зобе / Г. А. Сулкарнаева // Аллергология и иммунология. 2004 б. — 5. — 3. -С.505−506.
    121. Г. А. Липопероксидация и гемостаз: взаимодействие и механизмы /Г.А.Сулкарнаева, П. Я. Шаповалов, С. Л. Галян и др. / / Аллергология и иммунология. 2004. — 5. — 3. — С. 501−501
    122. Г. А. Связь липидпероксидации и гемостаза, вторич-ность гипокоагуляционных сдвигов при гипертиреозе / Г. А. Сулкарнаева // Фундаментальные исследования. 2004 в. — 5. — С. 131−132.
    123. Г. А. Является ли гипокоагулемия при гипертиреозе первично возникающим коагуляционным сдвигом? // Г. А. Сулкарнаева // В кн. О роли щитовидной железы в регуляции гемостаза. -М.: Медицинская книга. 2006 а. — С. 28−35
    124. Г. А. Интенсивность взаимодействия тромбин-фибриноген в зависимости от функциональной активности щитовидной железы /Г.А.Сулкарнаева // Там же. 2006 б. — С. 56−72
    125. И.И. Роль моноцитов в регуляции и патологии гемостаза // Актуальные проблемы гемостаза в клинической практике М.: АМН СССР, 1987.-С. 166−167.
    126. Ф.Б. Модель коли-сепсиса на павианах: роль фосфолипид-ных частиц в диссеминированном внутрисосудистом свертывании крови /Ф.Б.Тейлор // Каз. Мед. ж-л. 1999. — 80. — 5. — С. 340−352
    127. С.Б. Влияние дефенсинов человека на содержание цито-плазматического Са2+ в тромбоцитах / С. Б. Ткаченко, В. Н. Кокряков, И. П. Ашмарин и др. // Бюлл. эксперим. биол. и мед., 1994. 118. — 12.- С. 600−603.
    128. В.А. Сравнительное исследование кинетики агрегации тромбоцитов при остром панкреатите / В. А. Трофимов, А. Н. Власов, В. Н Подеров и др. // Российский конгресс «Патофизиология органов и систем»: Тез. докл. М., 1996. — С. 99.
    129. Ю.Ф. О применении селмевита (комплекс витаминов с минеральными веществами и метионином) в медицинской практике / Ю. Ф. Удалов, А. Ш. Бышевский, А. Г. Дараган и др. // Сб. матер, научно-практич. конф. «Планета и здоровье -2000». М., 2000. С 130−131.
    130. М.К. Интенсивность постоянного внутрисосудистого свертывания крови при модификации процессов липопероксидации /М.К.Умутбаева // Научн. вестник ТГМА (специальный выпуск «Био-нтиоксиданты»), 2003 а. С.82−83
    131. М.К. Перекисное окисления липидов и антиоксидантный потенциал тромбоцитов как факторы, определяющие интенсивность взаимодействия тромбин-фибриноген: Автореф. дисс.. докт. биол. наук. Тюмень. — 2005. — 45 с
    132. Умутбаева М. К. Связь липопероксидации с гемостазом / М. К. Умутбаева // Глава в кн. «Связь гемостаза с перекисным окислением липидов». М.: Медицинская книга, 2003 б. С. 41−50
    133. В.Н. Комплексный анализ липидов крови спектрофото-метрическим, флуорометрическим и кинетическим методами / В. Н. Ушкалова, Н. В. Иоанидис З.М.Деева и др. // Лаб. дело. 1987. — 6.- С. 446−460.
    134. В.Н. Свободнорадикальное окисление липидов в эксперименте и клинике. Изд-во ТГУ. — Тюмень. — 1997. — (ред. В.Н.Ушкалова). С. 5−21
    135. И.А. Влияние липопротеидов высокой плотности на тромбининдуцированную агрегацию тромбоцитов / И. А. Феоктистов, С. А. Волокушев, Р. С. Карпов // Бюлл. эксперим. биол. и мед. 1991. -111.-5. — С. 485−488.
    136. Ю.С. Изменения в активности гуанилатциклазы тромбоцитов человека при АДФ-индуцируемой агрегации / Чирков Ю. С., Н. Н. Белушкина, И. А. Тыщук, И. С. Северина // Бюлл. эксперим. биол. и мед. 1991.-2.-С. 152−154.
    137. Е.А. Взаимодействие пептидного ингибитора с двумя формами мономерного фибрина, различающимися по степени активации / Е. А. Чирятьев, О. П. Леонова, А. Ш. Бышевский // Укр. биохим. журн. 1989. — 1. — С.3−8- Дискуссия С. 8−9
    138. П.Я. Гемостаз при назначении ригевидона на фоне угнетения компливитом перекисного окисления липидов / П. Я. Шаповалов Т.Д.Арсаева // Тромбоз, гемостаз и реология. 2001.- 1 (5). Приложение. — С. 141−144
    139. П.Я. Влияние эстрогена (этинилэстрадиола) на толерантность к тромбину / П. Я. Шаповалов, Э. А. Шабанов // В кн. «Актуальные вопросы акушерства и гинекологии». Тюмень, 1999. С.78
    140. Шаповалов П. Я. Активность тромбоцитов при угнетении и активации липопероксидации /П.Я.Шаповалов, А. И. Бродер, И. А. Аптекарь // Научный вестник ТГМА. Материалы Международного симпозиума «Медицина и охрана здоровья». 2002. 7−8 (21−22). — С. 157
    141. Т.П. Гемокоагуляционные сдвиги у больных миомой матки до и после операции, их коррекция витаминами-антиоксидан-тами: Автореф. дисс. .канд. мед. наук. Томск. — 1996. — 24 с.
    142. Т.П. Роль тромбоцитов в гемостазе / Т. П. Шевлюкова 11 Тюмень: Вектор-Бук. 1999. — 95 с
    143. ПОЛ селмевитом / В. В. Юдин // Научный вестник ТГМА. -2002 6.-5 (19). С. 79−80
    144. В.В. Влияние этинилэстрадиола и левоноргестрела на переносимость гипертромбинемии в зависимости от состояния липоперок-сидации: Автореф. дисс.. канд. мед. наук. Тюмень. — 2002 в. — с. 22.
    145. Aarts Р.А.М.М. Red blood cells zice is important for adherence of blood platelets to artery subendothelium / P.A.M.M.Aarts, P.A.Bolhuis, K.S.Sa-kariassen e. a. //Blood. 1983. — 62. — 1. — P. 214−217.
    146. Achison M. Integrin-independent tyrosine phosphorylation of pl25(fak) in human platelets stimulated by collagen / M. Achison, C.M.Elton, P.G.Hargreaves // J. Biol. Chem. 2001.-2. — 276(5). -P.3167−3174
    147. Adelman B. Von Willebrand factor is present on the surface of platelets stimulated in plasma by ADP / B. Adelman, P. Carlson, P. Powers // Blood. 1987.-70.-5.-P, 1362−1366.
    148. Adunyah S. Kinetics of active transport and passive release / S. Adunyah, W.L.Evans Dean//J. Biol. Chem. 1986. — 261. — 7. P. 3122−3127.
    149. A1-Mondhiry H. Platelet release in haemophilia / H. Al-Mondhiry // Thromb. and Haemost. 1987. — 57. — 3. — P. 294−297.
    150. Altenburg S. Adrenergic modulation of the blood neutrophilia by platelet activating factor in rats / S. Altenburg, P. Bozza, R. Cordeiro e. a. // Eur. J. Pharmacol. 1994. — 256. — 1.- P. 45−49.
    151. Amarzguioui M. Tolerance for mutations and chemical modifications in a siRNA / M. Amarzguioui, T. Holen, E. Babaie, H. Prydz // Nucleic. Acids Res. -2003. 15. — 31(2). -P.589−595.
    152. Ambrus J.L. Red cell flexibility and platelet aggregation in patients with chronic obstructive vascular disease and study of therapeutic approaches / J.L.Ambrus, C.M.Ambrus, S.A.Taheri e. a. // Angiology. 1984. — 35. — 7. -P. 418−426.
    153. Amrani D. The role of fibrinogen A0 chain in ADP-induced platelet aggregation in the presence of fibrinogen molekules containing Y chains /
    154. D.Amrani, P. Newman, D. Meh e. a.//Blood. 1988. — 72. — 2. P. 919−924.
    155. AndrenM. IgG Fc receptor polymorphisms and association with autoimmune disease / M. Andren, B. Johanneson, M.E.Alarcon-Riquelme, S. Kleinau // Eur. J. Immunol. -2005. -23. 35(10). -P.3020−3029
    156. Antoniades C. Effects of antioxidant vitamins С and E on endothelial function and thrombosis/fibrinolysis system in smokers / Antoniades C., D. Tousoulis, C. Tentolouris e. a, // Thromb. Haemost., 2003. 89. — P. 990−995
    157. Ardlie N.G. Synergistic potentiation by epinephrine of collagen or thrombin-induced calcium mobilization in human platelets /N.G.Ardlie, LK. Bell, J.A.McGuiness // Thromb. Res. 1987. — 15. — 46(4). — P. 519 526.
    158. Ardlie N.G. Calcium ions, drug action and platelet function / N.G.Ardlie // Pharmacol, and Ther. 1982. — 18. — 2. — P. 249−270.
    159. Arocas V. Bothrojaracin: a potent two-site-directed thrombin inhibitor / V. Arocas, R.B.Zingali, M.C.Guillin // Biochemistry. 1996. — 16. -35(28).-P.9083−9089.
    160. Arora R.C. Serotonin uptake in subpopulations of normal human blood platelets / R.C.Arora, H.Y. Melizer // Biol. Psychiat. 1982. — 17. — 1. — P. 1157−1162.
    161. Bachelot C. Recepteurs et mecanismes d’activation plaquettaire / C. Ba-chelot, H. Falet, F. Rendu // STV: Sang., thrombose, vaisseaux. 1995. — 7. — 1. — P. 39−44.
    162. Banfi C. Vascular thrombogenicity induced by progressive LDL oxidation: protection by antioxidants / C. Banfi, M. Camera, G. Giandomenico e.a. // Thromb. Haemost. 2003. — 89. — P. 544−553
    163. Barnes M.J. The structure of platelet-reactive sites in collagen / M.J.Barnes, C.M.Fitzsimmons, L.F. Morton// Thromb. and Haemost. -1987. -58. 1.- P. 213.
    164. Bartsch P. Fibrinopeptide A after strenuous physical exercise at high altitude / P. Bartsch, E. Schmidt, P. Straub // Respir.environ. a. Exerc. Physiol.- 1982. 199. — 4892.- P. 459−461
    165. Bastida E. Fibronectin is required for platelet adhesion and for thrombus formation on subendothelium and collagen surface / E. Bastida, G. Escolar, A. Ordinas, J.J. Sixma // Blood. 1987. — 70. — 5. — P. 1437−1442.
    166. Beer J.H. Differential to ristocetin/botrocetin of deglycosylated platelets and altered shape of GPIb / J.H.Beer, U. Febi, L. Bux e. a. // Eur J. Clin. Invest. 1995. — 25, Suppl. №. 2. — P. 38.
    167. Behnke O. Platelet adhesion to native collagens involves proteoglycans and may be a two-step process / O. Behnke // Thromb. and Haemost. -1987.- 58.-2.-P.786−789.
    168. S.Bergom C. Mechanisms of PEC AM-1-mediated cytoprotection and implications for cancer cell survival / C. Bergom, C. Gao, P.J.Newman // Leuk. Lymphoma. -2005. 46(10). — P. 1409−1421
    169. Berndt M.C., Du X., Booth W.J. цитируется по Мазурову A.B., Васильеву C.A. (1994).
    170. Bertolucci С. Circadian rhythms in mouse blood coagulation / C. Ber-olucci, M. Pinotti, I. Colognesi e.a. // J. Biol. Rhythms. 2005. — 20(3). — P. 219−224
    171. Beurling-Harburi C. Platelet activation during pain crisis in sickle cell anemia patients / C. Beurling-Harburi, S. G. Schade // Amer. J. Haematol. -1989.-31.-4.-P. 237−241.
    172. BilIach M.M. / M.M. Billach, F.F.Lapetina, P. Cuatrecasas // J. Biol. Chem. 1980. — 255. — 21. — P. 10 227−10 231.
    173. BIache D. Platelet aggregation may require functional calcium chanaels / D. Blache, M. Ciavatti, C. Ojeda // J. Physiol. (Gr. Brit.). 1985. — 358. — P. 68.
    174. Black J.F. Mechanistic comparison of blood undergoing laser photocoagulation at 532 and 1,064 nm Lasers / J.F.Black, N. Wade, J.K.Barton // Surg. Med. -2005. 36(2). -P.155−165.
    175. Block L.H. Adrenaline induced, calcium-dependet phosphorilation on proteins in human platelets / L.H.Block, H. Jaksche, P. Erne e a. // J. Clin.1.vest. 1985. — 75. — 5. — P, 1600−1607.
    176. Bouchasin J.D. Role of the lymphocyte in antihemophilic globulin production / J.D.Bouchasin, O. Monteleone, C. Altay // J. Lab. Clin. Med. -1971.- 1.-P. 122−127.
    177. Bowry S.K. Evidence of increases association of fibrinogen with platelets caused by sodium citrate / S.K.Bowry, E. Sekmayr, G. Muller-Berchaus// J. Lab. and Clin. Med. 1988. -111. — 3. — P. 315−325.
    178. Brass L.F. Identification and function of the high affinity binding sites for Ca2+ on the surface of platelets / L.F.Brass, S.J.Shattil // J. Clin. Invest. -1984.-73.-3.-P. 626−632.o.t.
    179. Brass L.F. Ca -homeostasis in unstimulated platelets / L.F.Brass // J. Biol. Chem. 1984. — 259. — 20. — P. 12 563−12 570.
    180. Bruhns P. Regulation of allergy by Fc receptors /P.Bruhns, S. Fremont, M. Daeron // Curr. Opin. Immunol. 2005. — 5. — P. 53−57
    181. Buchanan M.R. Endothelial cells produce lipoxygenase derived chemo-repellent which influences platelet / M.R.Buchanan, R.W.Butt, Z. Magas e. a. // Thromb. and Haemost., 1985. 53. — 3. — P. 306−311
    182. Butenas S. Models of blood coagulation / S. Butenas, C. van Veer, K. Cawthem, K.E.Brummel, K.G.Mann // Blood Coagul. Fibrinolysis // 2000. — 11. Suppl 1. — S. 9−13.
    183. Butenas S. Blood coagulation /S.Butenas, K.G.Mann // Biochemistry (Mosc). 2002. — 67(1). — P. 3−12.
    184. Butenas S. Evaluation of the initiation phase of blood coagulation ultrasensitive assays for serine protease / S. Butenas, C. Veer, K.G.Mann // J.Biol. Chem. 1997. — 11. — P. 2548−2553
    185. Bykowska K. Changes in blood platelets mediated by human neutrophyl elastase and cathepsin G / K. Bykowska, M. Meyer, S. Kopaciuk e. a.// Platelets. 1992. — 3. — 4. — P. 224.
    186. Chabannes D. Decreased arachidonic acid metabolism in human platelets by autologous neutrophils / D. Chabannes, P. Moliere, Y. Pacheco e. a. // Biochem. J., 1994. 300. — 3. — P. 685−691.
    187. Charles R. Adhesion of platelets to laminin in the absence of activation / R. Charles, E. Engvall, E. Ruoslaht // J. Cell. Biol. 1984. — 99. — 6. — P. 2140−2145.
    188. Chen W.J. Effects offish oil in parenteral nutrition / W.J.Chen, S.L. Yeh // Nutrition. 2003. — 19. — P. 275−279
    189. Chirkov Y.Y. Stable angina and acute coronaiy syndromes are associated, with nitric oxide resistance in platelets / Y.Y.Chirkov, A.S.Holmes, S.R.J.Willoughby e.a. // Am. Coll. Cardiol. 2001. — 1. — 37(7). — P. 1851−1857.
    190. Chiu D. Sikled erytrocytes accelerate ate clotting in vitro: an effect of abnormal membrane lipid assymetry / D. Chiu, Lubin, B. Roelotsen, L. Van Deenen// J. Clin. Invest. 1981. — 78. — 4. — P. 398−401.
    191. Col R. Effect of pentoxifylline on endotoxin-induced haemostatic disturbances in rabbits / R. Col, E. Keskin, B. Atalay // Acta Vet. Hung. 2005. -53(3).-P. 325−235
    192. Cole E.H. Expression of macrophage procoagulant activity in murine systemic lupus erithematosus / E.H.Cole, J. Sweet, G.A. Levy // J. Clin Invest. 1986. 78.-4.-P. 887−893.
    193. Coller B.S. Platelet von Willebrand factor interactions / B.S. Coller // Platelet Membrane Glycoproteins. N.-Y., London. — 1985. — 215−244.
    194. Cooper J. Pharmacological profile of the platelet adenozine receptor / J. Cooper, N. Osborn, S. Alexandr, e. a. // Brit. J. Hematol. 1992. — 80. -Suppl. 1.-P.9.
    195. Copley A.L. Fisiologiczna rola fibrynogena I fibryny / A.L.Copley // Post. Biochem. 1968 — 14. — S. 343−349
    196. Copley A.L. Now-newtonian behavior of surface layers of muman plasma protein systems and a new concept of the initiation of thrombosis /A.L.Copley // Bioreology. 1971. — 8. — P. 79−83
    197. Copley A.L. The endoendothelial fibrin lining as the crucial barrier and the role of fibrm (ogenin) gels in controlling transcapillary transport /A.L. Copley // Biorheology, 1984. 21. — 3. — P. 135−53
    198. Cramer E. Reversible translocation of GP lb on low dose plasmin and thrombin treated platelets / E. Cramer, H.L.Martin, I. Gartia, C. Soria // Eu-rop. J. Clin. Invest 1993. — 23. — Suppl. 1. — P. 40.
    199. Cristopoulos C. Characteristics of a monoclonal Fab GP Ilb-IIIa / C. Cristopoulos, S. Machin, I. Mackie // Brit. J. Haematol. 1993. — 84. -Suppl.N LP. 4.
    200. Daniel J.L. Myosin light chains can be phosphorilated in human platelets without a rise in cytoplasmic gree calcium / J.L.Daniel, T.J.Hallam // J. Physiol. (Gr. Brit.). 1984. — 357. — P. 108.
    201. Daniel T. Platelet-derived growth factor and phospholipase С activation / T. Daniel, D. Kumjian // Kidney Int., 1992.- 41. 3. — P. 575−580.
    202. De Clerc F.F.5-hydroxytriptamine and platelet aggregation / De F.F.Clerc, A.G. Herman // Fed. Proc. 1983. — 42. — 9. — P. 228−232.
    203. De Groot P.G. Annotation. Platelet adhesion / P.G. De Groot, J.J.Sixma // Brit. J. Haematol. -1990. 75. 3. P. 308−312.
    204. De Moerloose P. Should neurologists measure D-dimer concentrations? /
    205. De P. Moerloose, F. Boehlen // Lancet Neurol. 2003. — 2. — P. 77
    206. Dean R.T. Amines induse increased thromboplastin activity in human monocytes / R.T.Dean, H. Prydz // Europ. J. Bioch. 1983. — 131. — 3. — P. 655−658.
    207. Dempfle C.E. Analysis of fibrin formation and proteolysis during intravenous administration of ancrod / C.E.Dempfle, S. Argiriou, K. Kucher e.a. // Blood. 2000. — 96, — P.2793−2802
    208. Dempfle C.T. The fibrin assay comparison trial (FACT): correlation of soluble fibrin assays with D-dimer / C.E. Dempfle, S. Zips, H. Ergiil, D.L.Heene // Thromb. Haemost. 2001. — 86. — P. 1204−1209
    209. Dumitriu L. Significance of high levels of serum malonyl dialdehyde (MDA) and ceruloplasmin (CP) in hyper- and hypothyroidism / L. Dumitriu, R. Bartoc., H. Ursu e.a. // Endocrinology. 1988. — 26. — 1. -P. 35−38
    210. Duncan G.G. A study of the mechanism of collagem-induced intravascular platelet aggregation in the rat / G.G.Duncan, G. Mallarkey, G.M.Smith // J. Pharm. and Pharmacol. 1980. — 32. — 12. — P. 105.
    211. El-Omar M.M. The ratio of ADP- to ATP-ectonucleotidase activity is reduced in patients with coronary artery disease / M.M. El-Omar, N. Islam, M.J.Broekman, Thromb. Res. 2005. -116(3). — P.199−206
    212. Ewan V.A. Expression a human monocyte like cell fine / V.A.Ewan, R.L. Edwards // J. Lab. and Clin. Med. 1983. — 101. — 3. — P. 410.
    213. Falati S. Platelet PECAM-1 inhibits thrombus formation in vivo /
    214. S.Falati, S. Patil, P.L.Gross e.a. // Blood. 2005/ - 15. — P.
    215. Faull R.J. Stimulation of integrin-mediated adhesion of T-lymphocytes and monocytes: two mechanisms divergent biological consequences / R.J.Faull, N.I.Covach, J.N.Haarian e. a. // J. Exp. Med. 1994. — 179. — 4. -P. 1307−1316.
    216. Fauvel F. Interaction of blood platelets with a microfibrillar extract, from adult bovine aorta / F. Fauvel, M.E.Grant, Y.J.Legrand e. a.// Proc. Nat. Acad. Sci. USA Biol. sci. 1983. — 80. — 2. — P. 551−554.
    217. Ferreira O.C. Autulogousinduction of the human T-cell-dependent monocyte procoagulant activity: a possible link between immunoregulatory phenomena and blood coagulation / O.C.Ferreira, M.A.Baremski // Cell immunology. 1986. — 101. — P. 259−265.
    218. Ferrell J.E. Thrombin stimulates the activities of multiple pteviously unidentified protein kinases in platelets / J.E.Ferrell, G.S.Martin // J. Biol. Chem. 1989. — 264. — 34. — P. 20 723−20 729.
    219. Ferrer-Lopez P. Activation of human platelets by C5a-stimulated neutrophils: a role for catepsin G / P. Ferrer-Lopez, P. Reneesto, M. Schattner e. a. //Amer. J. Physiol. 1990.-258.-6.-Pt. l.-P. 1100−1107.
    220. Fetkovska N. SHT-kinetics and sensitivity of human blood platelets / N. Fetkovska, R. Amstein, F. Ferracin e. a. // Thromb. and Haemost. 1988. — 60. — 3. — P. 486−490.
    221. Fitzgerald L.A. Hemostasis and Thrombosis: basic principles and clinical practice / L.A.Fitzgerald, D.R.Phillips, R.W.Colman (Eds.) e. a. // Philadelphia, 1987. P. 572−593.
    222. Flossel C. Procoagulant activity of human mononuclear blood cells. Stimulation by concavalin A mixed culture / C. Flossel, M. Muller, F.R.Speckman // Biomed. Biochim. Acta. 1987. — 46. — 4. — P. 277−284.
    223. Fressinaud E. Platelet von Willebrand factor: evidence for its involvement in platelet adhesion to collagen / E. Fressinaud, D. Baruch, C. Rotschild e. a. //Blood. 1987. — 70. — 4. — P. 1214−1217.
    224. Furlan M. Factor VIII / M. Furlan// Nature. 1994. — 1343. — P. 125−134.
    225. Galvin N.I. Interaction of human thrombospondin with typas I-V collagen /N.I.Galvin, P.M.Vance, V.M.Dixit e. a. // J. Cell. Biol. 1987. — 104. — 5.-P. 1413−1422.
    226. Gawaz M.P. Agglutination of izolated platelet membranes / M.P.Gawaz, I. Ott // Arterioscl. Thromb. Vase. Biol. 1996. — 16. — P. 621−627.
    227. Gawaz M.P. Blood Platelets / M.P.Gawaz // Stuttg.- New York: Time. -2001.- 190 p.
    228. Gende O.A.Thrombin stimulation of С1-/НСОЗ- exchange in human platelets /O.A.Gende // Thromb. Res. 2005. -116(1). — P.67−73
    229. George J.N. e. a. Platelet membrane glicoproteins /Eds. George / / N-Y. London. 1985. — 112 s.
    230. Geszy C. Induction of macrophage procoagulant by products of activated lymphocytes / C. Geszy // Haemostasis. 1984. -14. — 5. — P. 400−411.
    231. Girot R. Albumin, fibrinogen, prothrombin and antithrombin III variations in blood, urines and liver in rat nephrotic syndrome (Heymann nephritis) / R. Girot, F. Jaubert, F. Leon // Thromb. Haemost. 1983.- 28. -49(1). — P.13−17.
    232. Glosli H. Human TNF-alpha in transgenic mice induces differential changes in redox status and glutathione-regulating enzymes / H. Glosli, K.J.Tronstad, H/Wergedal e.a. //FASEB J. 2002. 16(11). — P.1450−1452.
    233. Goa K.L. Transdermal ethinylestradiol/norelgestromin: a review of its use in hormonal contraception / K.L. Goa, G.T. Warner, S.E. Easthope // Treat. Endocrinol. 2003. — 2(3). — P. 191−206
    234. Gonault-Helimann M. Declenhement in vivo de la coagulation. Role des leukocytes et du facteur tissulaire / M. Gonault-Helimann, F Joss // Nouv. Press Med. 1979. — 8. — 40. — P. 3249−3253.
    235. Goudemand J. Effect of carbohydrate modifications of factor VIII/ von Willebrand factor on bindung to platelets / J. Goudemand, C. Mazurier, B. Samor e. a. // Thromb. a. Haemost. 1985. — 53. — 3. — P. 390−395.
    236. Greco N. Contributions of GP lb and the seven transmemrane domain receptor to increases in platelet cytoplasmic Ca2±induced by a-thrombin /
    237. N.Greco, N. Tandon, G. Jones e. a. // Biochemistry. 1996. — 35. — 3. — P. 906−914.
    238. Hanigan R.R. A stady of the kinetics and mechanisms of ADP-triggered aggregation / R.R.Hanigan // Bioch. and Biophys. Acta: Mol. Cell, Res. -1985. 846 (CIO). — N 1. — P, 64−75.
    239. Hantgan R.R. GP lb, von Willebrand factor, and GP IIb: IIIa are all involved in platelet adhesion to fibrin in flowing whole blood / R.R.Hantgan, G. Hindriks, R.G.Teylor e. a. //Blood. 1990a. — 76. — 2. — P. 345−353.
    240. Hantgan R.R. Von Willebrand factor competes with fibrin for occupancy of GPIIbllla on thrombin-stimulated platelets / R.R.Hantgan, R. Roy, W.L.Nichols e. a. // Blood. 19 906. — 75. 4. — P. 889−894.
    241. Hassall D. Platelet low density lipoprotein receptors / D. Hassall, K.R.Bruckdorf//Bioch. Soc. Trans. 1985. — 13. — 6. — P. 1189−1190.
    242. Haszon I. Platelet aggregation, blood viscosity and serum lipids in hypertensive and obese children / I. Haszon, F. Papp, J. Kovacs e.a. // Eur. J. Pe-diatr. 2003. — 162. -P, 385−390.
    243. Herrmann K.S. Influence of heparin, aspirin, streptokinase and f. VIII on amorphous electron-dense substance, a mediator of platelet and thrombus adhesion in vivo / K.S.Herrmann, W.-H.Voigt, H. Kreuzer // Haemostasis. 1987.- 17.- 1.-P. 59−65.
    244. Hers I. Cyclic amp-mediated control of glycoprotein Ilb/IIIa of human platelets / I. Hers, van G. Villigen, J.W. Akkerman // Brit. J. Haematol. -1994.-87. suppl. l.-P. 247.
    245. e.a. / Disseminated intravascular coagulation complicating acute lymphoblastic leukemia: a study of childhood and adult cases / T. Higuchi, D. Toyama, Y. Hirota e.a. // Leuk. Lymphoma. 2005. — 46(8). — P.1169−1176.
    246. Hill T.D. Role of glutathione and glutathione peroxidase in human platelet arachidonic acid metabolism / T.D.Hill, J.G.White, G.H.R.Rao // Prostaglandins. 1989. — 38. — 1. — H. 21−32.
    247. НШег L. Die Beinflussung des exogenes Gerinnengssystems durch En-dotoxin-stiemulirte Monozyten / L. Hiller, I. Saal, G.W. Griffiths // Blut, 1977.-34.-5.- S. 409−412.
    248. Ho A.M. Are we giving enough coagulation factors during major trauma resuscitation? / A.M.Ho, M.K.Karmakar, P.W.Dion // Am. J. Surg. -2005.- 190(3).-P. 479−84.
    249. Horan J.T. Francis. Fibrin degradation products, fibrin monomer and soluble fibrin in disseminated intravascular coagulation / J.T. Horan, C.W. Francis // Semin. Thromb. Hemost. 2001. — 27. — P. 657−666
    250. Horsewood P. Investigation of the mechanisms of monoclonal antibody-induced platelet activation / P. Horsewood, K. Hayward, T. Warkentin J.Keltoon//Blood. 1991. — 78. — 4. — P. 1019−1026.
    251. Houdijk W. Von Willebrand factor and fibronectin, not thrombospondin, are involved in platelet adhesion to extracellular matrix of human vascular endothelial cells / Houdijk W., Ph. Groot, P. Nievelstein e. a.// Arteriosclerosis. 1986.-6. — 1.-P. 24−33.
    252. Huang M.M. Stimulation of the platelet Fc-receptor activates tyrosine phosphorilation of protein / M.M.Huang, K. Indik, L.F.Brass e. a. // Blood. 1991.-78.- 10.-Suppl.N 1.-P. 279a.
    253. Huang C.R. Effects of hematocrit on thixotropic properties of human blood / C.R. Huang, H.Q. Chen, W.D. Pan e.a. // Biorheology. 1987. -24. — P.803−810
    254. Huang X. Immunoelectron microscopic analysis of P-glycoprotein, p53, and Bcl-2 proteins expressions in lung cancer / X. Huang, L. Li, Z. Guo //
    255. Janco R.L. Regulation of monocyte procoagulant by chemoattractants / R.L.Janco, P.J.Morris // Blood. 1985. — 3. — 65. — P. 545−552.
    256. Jandrot-Perrus M. The common pathway for alpha- and gammathrombin-induced platelet activation is independet of GPIb / Jandrot- M. Perrus, F. Rendu, J. P. Caen e. a. // Brit. J. Haematol. 11 990. — 75. — 3. P. 385−392.
    257. Jia X. Study on the coagulant activity of human blood monocytes / X. Jia,
    258. Jones C.R. a2-Adrenoreceptor coupling to adenylate cyclase and adrenaline-induced aggregation of human fetal plasma / C.R.Jones, J.L.Reid,
    259. W.Rodger, M.A.Giembicz // Brit. J. Pharmacol. 1985. — 885. — Suppl. 265.
    260. Ju W. Intracellular calcium storage and release in the human platelet / W. Ju, D.H.Haynes // Circ/Res. 1984. — 55. — 5. — P. 595−608.318Juranek I. Fibronektin krevni plazmy a agregace trombocytes /1. Juranek
    261. Biochem. clinica bohemoslov. 1990. — 19. — 2. — P.149−155. 319. Jurk K. Platelets: physiology and biochemistry / K. Jurk, B.E. Kehrel //
    262. Semin. Thromb. Hemost. -2005. 31(4). — P. 381−392.
    263. Katoh K. A case of cerebral infarction caused by disseminated intravascular coagulation during hepatic arterial infusion chemotherapy / K. Katoh, M. Sone, T. e.a. // Gan To Kagaku Ryoho (Japanese). 2005. — 32(7). -P. 1051−1053 (MEDLINE)
    264. Kehrel B. Deficience of intact thrombospondin and membrane GP in a platelen with defective collagen-induced aggregation and spontaneous loss of disorders / B. Kehrel, L. Balleisen, R. Kokkot e. a. // Blood. 1988. — 71. -4.-P. 1074−1078.
    265. Kirbi E.P. Method for inhibiting adhesion of platelet with alboaggregins / E.P.Kirbi, M-I.Peng // Опубл. 9.08.1994. НКИ 514/12.
    266. Kobayachi B. Differential contribution of oxidative and glycolytic energy to thrombin-induced platelet functions / B. Kobayachi, N. Takasuki, M. Ku-rita e. a.,// Thromb. and Haemost. 1979. — 42. — 2. — P. 655−665.
    267. Kobayashi N. Criteria for diagnosis of DIC based on the analysis of clinical and laboratory in 345 DIC patients collected by the Research Committee on DIC in Jpan / N. Kobayashi, K. Maegawa, M. Takadae.a.e // Bibl. Haematol. 1987. — 49. — P. 265−275.
    268. Koya D. Effects of antioxidants in diabetes-induced oxidative stress in the glomeruli of diabetic rats / D. Koya, K. Hayashi, M. Kitada e.a. // J. Am. Soc. Nephrol., 2003. 14. — 8. — Suppl. 3. — S. 250−253.
    269. Lagarde M. Peroxide dependence of polyunsaturated fatty acid oxygenation in platelets and endothelium / M. Lagarde, M. Croset, J.C.Bordet e. a. // Agents and Action. 1987. — 22. — 3−4. — P. 335−336.
    270. Lahav J. Identification of a surface protein of the rabbit blood platelet with high affinity of collagen / J. Lahav // Exs. Cell Res. 1987. — 168. — 2. — P. 447−456.
    271. Lahav J. Involvement of fibronectin, von Willebrand factor, and fibrinogen in platelet interaction with solid substrata / J. Lahav, R.O.Hynes // J. Supramol. Struct, and Cell. Biochem. 1981. — 17. — 4. — P. 299−311
    272. Landriscina C. Lipid peroxidation in rat liver microsomes. I. Stimulation of the NADPH-cytochrome P-450 reductase-dependent process in hyper-thyroid state / C. Landriscina, V. Petragallo, P. Morini e.a.// Biochem Int. -1988.- 17.-P. 385−393
    273. Laroia S.T. Endothelium and the lipid metabolism: the current understanding / S.T.Laroia, A.K.Ganti, A.T.Laroia e.a. // Int. J. Cardiol., 2003. -88.-P. 1−9.
    274. Larsen E. PADGEM protein: a receptor that mediates the interaction of activated platelets whit neutrophils and monocytes / E. Larsen, A. Cell, G. Gilbert e. a.// Cell. 1989. — 59. — 2. — P. 305−312.
    275. Lawrence J.B. Asialo- von Willebrand factor inhibits adherence to human arterial subendothelium: diacrepance between risticetin cofactor activity and primary hemostatic function / J.B.Lawrence, H.R.Gralnick // Blood. -1987.-70.-4. P. 1084−1089.
    276. Leach C.G.A comparative study of collagen induced thromboxane release from platelets of different species / C.G.Leach, G.D. Thorburn // Prostaglandins. 1982. — 24. — 1. — P. 47−50.
    277. Lebrei M. Further characterization of wheat germ agglutinin interaction with human platelets / M. Lebrei, F. Rendu// Thromb. and Haemost. 1986. -56.-3. — P. 323−327.
    278. Legrand C. LaAthrombospondine: son role lAagregation plaquettaire / C. Legrand // Pathol diol. 1987. — 35. — 7. — P. 1019−1022.
    279. Legrand C. Quantitative and functional studies on platelet GP IV. / С. Legrand //Blood. 1991. — 78. — 3. — P. 851−852.
    280. Legrand Y. Adhesion des platquettes sanguines au collagene / Y. Leg-rand, A. Karniguian, F. Faauvel //Nouv. Rev. franc, hematol. 1981. — 23. -3.-P. 143−148.
    281. Lei L. Distribution of beta-actin within hair cells in the chick: compara-tived with those in the guinea pig cochleae /L.Lei, J. Wang // Lin Chuang Er Bi Yan Hou Ke Za Zhi. 2001. — 15(7). — P. 313−314
    282. Leung L.L.K.Complex formation of platelet thrombospondin with his-tidine-rich GP / L.L.K.Leung, R.L.Nachman, P.C.Harper // J.Clin. Invest. 1984.-73.- 1.-P. 5−12.
    283. Levi M. New treatment strategies for disseminated intravascular coagulation based on current understanding of the pathophysiology / M. Levi, E. de Jonge, N. van der Poll // Ann. Med. 2004. — 36. -1. — P.41−49
    284. Lisiewicz J. Z badan nad tromboplastyczna aktivnosca leukocytow pra-widlowych / J. Lisiewicz // Acta Physiol. Pol. 1966. — 2. — S. 287−291.
    285. Livio M. MDA formation in rat platelet-rich plasma / M. Livio, G. Raitar, J. Merini e. a.// Thromb. and Haemost. 1980. — 44. — 2. P. 52−55.
    286. Lomtadze e.a. Study of intravascular coagulation activation markers in patients with visceral leishmaniasis / M. Lomtadze, M. Khochava, I. Shal-amberidze e.a. // Georgian Med. News. 2005. (7−8). — P.47−50
    287. Lopez e.a. Deep venous thrombosis Hematology / J.A. Lopez, C. Kearon, A.Y.Lee // Am. Soc. Hematol. Educ Program). 2004. — P.439−456
    288. Luscher E.F. The role of calcium movenents in platelets and their phar-macoligical modification / E.F. Luscher // Nouv. Rev. Franc, hematol. -1983.25.- 1.-P. 55−56.
    289. Lyberg T. Lectin stimulation of tissue thromboplastin activity in human monocytes in vitro / T. Lyberg, JLPrydz // Thromb. and Haemost 1980. -42.-5.-P. 1574−1579.
    290. M. / Ciavatti M., C. Ojeda // J. Physiol. (Gr. Brit.). 1985. — 358. -P. 68.
    291. Macchione C. Filtrabilita eritrocitaria, aggregazione piastrinica e pa-rametri emocoagulativi in soggetti conmalattia di Raynaud / C. Macchione,
    292. M.Molaschi, M.T.Garrone e. a. 11 Minerva cardioangiol. 1983.- 31. — 9. -P. 461−463.
    293. MacGregor J.L., Catimel Structural-functional study of platelet membrane GP / J.L.MacGregor, H. Ghissasi, L. MacGregor // Brit. J. Hematol. -1992. 80. — Suppl. N 1. — P. 1−23
    294. Maksimenko A.V. Antithrombotic activity of the superoxide dismutase-chondroitin sulfate complexes in a rat model of arterial injuiy / A.V. Mak-simenko, E.G.Tischenko, V.I.Golubykh // Cardiovacs. Drugs Therapy 1999.-13.-6.-P. 479−484
    295. Marguerie G.A. The interaction of fibrinogen with human platelets in a plasma milieu / G.A.Marguerie, N. Thomas-Maison, M. Larrieu, E.F. Plow //Blood. 1982.- 59.- 1.-P. 91−95.
    296. Mary N.K. In vitro antioxidant and antithrombotic D.M.activity of Hemidesmus indicus (L) / N.K.Mary, C.R.Achuthan, B.H.Babu e.a. // R.Br. J. Ethnopharmacol. 2003. — 87. — P. 187−191.
    297. Marzoev A.I. Peroxidation of blood serum lipids in rabbits with various thyroid functions / A. I Marzoev., G.I.Klebanov, M.P.Sherstnev // Vopr. Med. Khim.- 1985. 31.-2. — P. 14−17
    298. Marzoev A.I. Thyroid hormones and phospholipase activity in rat liver mitochondria / A.I.Marzoev, A.P.Andriushchenko, I.A.Vladimirov // Bull. Eksp. Biol. Med. 1983. — 96. -12. — P. 45−6
    299. Menache D. Abnormal phibrinodens / D. Menache // Thromb. Diathes. Hemorrh. (Stuttg.) 1973. — 29. — P. 525−535
    300. Meyer D. Role of von Willebrand factor in hemostasis / D. Meyer, J.P.Girma // Haemost. 1988. — 18. — Suppl, 2. — N 2. — P. 3−4.
    301. Меуег M. Effect on leucocyte proteases on platelet membrane receptors / M. Meyer, K. Bykowska, Schellenberg e. a. // Platelet, 1993. 4. 2. — P.1006−107.
    302. Michaeli D. Structural acpects of type I collagen required for its interaction with platelets I D. Michaeli// Collagen-platelet interact. Proc. ist Munich Symp., Munich, 1976. 1978, Stuttgart-N.Y., P. 269−276.
    303. Milton J.G. Kinetics of ADP-induced human platelet shape change: ap-. parent positive cooperativity / J.G.Milton, W. Yung, C. Glushak, M.M. Froimovic// Can. J. Physiol, and Pharmacol. 1980. — 58. — 1. — P. 45−52.
    304. Moon D.G. The inhibitory effect of plasma fibronectin on collagen-induced platelet aggregation / D.G.Moon, J.G.Capian, J.E.Mazurkiewicz // Blood. 1986. — 67. — 2. — P. 450−457.
    305. Moravitz P. Chemie der Blutgerinnung / P. Moravitz // Ergebn. Physiol. -1905/-4/-S. 307−423
    306. Moritz M.W. Role of cytoplasmic and releasable ADP in platelet aggregation induced laminar chear stress / M.W.Moritz, RC. Reimers, R.K.Baker e. a.// J. Lab. and Clin. Med. 1983. — 101. — 4. — P. 537−544.
    307. Morton L., Peachey A., Barnes M. Evidence for separate-adhesions and aggregatory sites // Bioch. J. 1989.- 258. — 1. — P. 157−163.
    308. MuramatsuN. Platelet adhesion onto sulfonated artificial red blood cells / N. Muramatsu, T. Kondo // J. Biomed. Mater. Res. 1981. -- 15. — 3. — P. 383−392.
    309. Newman P. Platelet cell adhesion molekule and variants thereof ЛЖИ 530/387.1. Опублик. 23. 11. 1993.
    310. Nievelstein P.F.E. GP Ilb-IIIa and RGD (S) are not important for fi-bronectin-dependent platelet adhesion ander flow conditions / P.F.E.Nie-velstein, J .J.Sixma//Blood. 1988. — 72. — l.-P. 82−88.
    311. Nolan R.D.The production of phosphatidilinisitol trisphosphate is stimulated by thrombin in human platelets / R.D.Nolan, R.G. Lapentina // Bioch. and Biophys. Res. Comm. 1991. — 174.- 2. — P. 524−528.
    312. Pales J. Platelet membrane potential as a modulator of aggregating mechanisms / J. Pales, A. Lopez, A. Gual // Bioch. and biophys. acta. ~1988. 162. — 1. — Р.85−89.
    313. Pandolfi F., Strong D.M., Slease R.B. et al. Serological and functional characterisation of human T cell subsets // Clin. exp. Immunol, 1981.-43. -P. 319−328.
    314. Papp Y.M. Lack of ATP-evoked GABA and glutamate release in the hippocampus of P2X7 receptor-/- mice / L. Papp, E.S.Vizi, B. Sperlagh // Neuroreport.-2004.-25. 15(15). -P.2387−2391.
    315. Park H.W.Disseminated intravascular coagulation as a complication of radiofrequency catheter ablation of atrial fibrillation / H.W.Park, S.H.Cho, K.H.Kim e.a. // J Cardiovasc Electrophysiol. -2005. 16(9). — P.1011−1013.
    316. Park W.H. Inhibitory effect of GBH on platelet aggregation through inhiо. ibition of intracellular Ca mobilization in activated human platelets /W.H.Park, H.K.Kim, K.S.Nam // Life Sci. 2004. — 5. — 75(25). -P.3063−3076.
    317. Parmentier S. Inhibition of platelet function by a monoclonal antibody directed against a granule membrane GP (GMP-140) / S. Parmentier, L McGregor., B. Catimel e. a. //Blood. 1991.-77.-8. — P. 1734−1739.
    318. Parsons TJ. Diminished platelet to type V collagen / T.J.Parsons, D.L.Haycraft, J.C.Hoak, H. Sage // Arteriosclerosis. 1983. — 3. — 6. — P. 589−598.
    319. Pedreno J. LDL binding sites on platelet differ from the «classical» receptor of nucleated cells / J. Pedreno, C. Castellarnau, C. Cullare e. a. // Arte-rioscler. and Thrombosis. 1992. — 12. — 11. — P.1353−1362.
    320. Peerschke E. Fibrinogen binding to human blood platelets / E. Peerschke,
    321. C.Francis, W. Marder//Blood. 1986. — 67. — 2. — P. 385−390.
    322. Peerschke E.I. Ex vivo evaluation of erythrocytosis-enhanced platelet thrombus formation using the cone and plate (let) analyzer: effect of platelet antagonists E.I.Peerschke, R.T. Silver, B. Weksler // Br. J. Haematol. -2004.- 127(2).-P. 195−203.
    323. Peerschke E.I.B. Biochemical and functional comparasion of platelet and Raji cell Cqt receptor / E.I.B.Peerschke, B. Ghebtegiwet // Platelets. -1992.- 3.-4.-P. 189−193.
    324. Peerschke E.I.B. Ghebtegiwet B. Identification of a novel 33-rDa Ciq-bindung site on human blood platelets / E.I.B Peerschke., K.B.M.Reid // J. Immunol. 1994. — 1152. — 12. — P. 5896−5901.
    325. Peterson D.M. Shear-induced platelet aggregation requires von Willebrand factor and platelet membrane GP lb and 1ЫЯПа / D.M.Peterson, N.A.Sthathopoulos, T.D.Biorgio e. a. // Blood. 1987. — 69. -2. — P. 625 628.
    326. Peyser Y.M. Cosolvent-induced aggregation inhibits myosin ATPase activity by stabilizing the predominant transition intermediate / Y.M.Peyser, S. Shay a, K. Ajtai // Biochemistry. 2003. — 4. — 42(43). — P.12 669−12 675.
    327. Philp R.B. Failure of platelets to enhance aggregation of themperature-stabilized neutrophils / R. BJPhilp, K.D.Webb // Prostagl., Leucotrien., 1987.-30.-2−3.-P. 93−103.
    328. Pidard D. Le recepteur plaquettaire du fibrinogene un modele pour la analise des mechanismes dAdhesion cellulaire et de leurs modification en pathologie / D. Pidard//Pathol, diol. 1989. — 37. — 10. — P. 1107−1113.
    329. Plow E.F. Arginil-Glycil-Aspartic acid sequences and fibrinogen binding to platelets / E.F.Plow, M.D.Pierschabacher, E. Rouslhnti e. a. // Blood. -1987.-70.- 1.-P. 110−115.
    330. Plow E.F. Fibronectin binding to thrombin-stimulated platelets / E.F.Plow, G.A.Marguerie, M.H. Ginsberg // Blood. 1985. — 66. — 1. — P. 26−32.
    331. Puri R. High molekular weight kininogen inhibits thrombin-inducedplatelet aggregation and cleavage of aggregin by inhibiting binding of thrombin to platelets / R. Puri, F. Zhou, Ch.-J. Hu e. a. // Blood. 1991. -77.-3.-P. 500−507.
    332. Quick I. Evidence that activation of platelets and endothelium by thrombin involves distinci of interaction. Studies whit the dysthrombin, thrombin Quick / I. Quick, R.A.Henriksen, A.F.Brotherton e. a.// J.Bol.Chem. -1983. 258. — 22. — P. 13 717−13 721.
    333. Rajendran S. Angiotensin^ 1−7) Enhances Anti-Aggregatory Effects of the Nitric Oxide Donor Sodium Nitroprusside / S. Rajendran, Y.Y.Chirkov, D.J.Campbell, J.D.Horowitz J Cardiovasc Pharmacol. -2005. 46(4). -P.459−463.
    334. Ravna A.W.e.a.Putative drug binding conformations of monoamine transporters / A.W.Ravna, I. Sylte, K. Kristiansen, S.G. Dahl. // Bioorg. Med. Chem. 2005. 6. — P. 11−17
    335. Reimers R.C. Potentizion by red blood cells of shear-induced platelet aggregation: relative importance of chemical and physical mechanisms / R.C.Reimers, S.P.Sutera, J. Joist e. a. // Blood. 1984. — 64. — 6. — P. 12 001 206.
    336. Renaud S. Alpha-linolenic acid, platelets lipids and function // Biol. Eff. and Nutr. Essent.: Proc. NATO Adv. Res. Workshop, Belgirate, 1988. -N.Y., London, 1989. P. 263−267.
    337. Rengasamy A. Platelet Ca2+ homeostasis: Na± Ca2+ exchange in plasma membrane vesicles / A. Rengasamy, S. Soura, H. Feinberg // Thromb: and Haemost. 1987. — 57. — 3. — P. 337−346.
    338. Ross G.D. Identification of human lymphocyte subpopulations by surface marcer analysis // Blood, 1979. 53. — P. 799−811.
    339. Rotoli B. Plasma antithrombins and thrombin binding to platelets in plasma / B. Rotoli, P.W.Majerus // Haematologica. 1979. — 64. — 5. P. 537−551.
    340. Ruf A. The stimulation of neutrophils by activated is mediated by the fibrinogen receptor CD11/CD18 /A.Ruf, H. Patscheke // Ann. Hematol. -1992.-64. l.-P. A7.
    341. Ruggerio M. Thrombin and trypsin activate phospholipase С in human platelets via a protheolytic-mediated pathway / M. Ruggerio, E. Lapen-tina// Semin. Thromb. and Haemost. 1986. — 12. — 3. — P. 241−243.
    342. Saba H.I. Antiheparin activity of lysosomal cationic proteins from polymorphonuclear leukocytes / H.I.Saba, H.R.Roberts, J.C.Herion // Blood. -1968.-3.-P. 369−371.
    343. Salonen R. Relationship of serum selenium and antioxidants to plasma lipoproteins / R. Salonen, Seppanen, M. Kantela e. a. // Atherosclerosis. -1988.-70.- 1−2.-P. 155−160.
    344. Santoro S. Collagen-mediatedplatelet aggregation / S. Santoro, L.W. Cunningham // Thromb. and Haemost. 1980. — 43. — 2. — P. 158−162.
    345. Santoro S.A. Inhibitor of platelet adhesion to fibronectin, fibrinogen, and von Willebrand factor substrates by complex gangliosides / S.A.Santoro// Blood. 1989. — 73. — 2. — P. 484−489.
    346. Savage B. Thrombin-induced increase in surface expression of epitopes on platelet membrane glycoprotein Ilb/IIIa complex and GMP-140 is a function of platelet age / B. Savage, C.S.Hunter, L.A.Harker e. a. // Blood, — 1989.-74.-3.-P. 1007−1014.
    347. Scharf R.E. Biologische, pathophysiologische und klinische Aspekte der Platchensecretion / Scharf R.E., W. Schneider // Arzneim.-Forsch. 1983.- 33. 9a. — S. 1384−1390.
    348. Schwartz B.S. Immune complex-induced human monocyte procoagulant activity. I. / B.S. Schwartz, T.S. Edington // J.Exp. Med. 1981. — 154. — 3.- P. 892−906.
    349. Schwartz B.S. Immune complex-induced human monocyte procoagulant activity. II / Schwartz B.S., G.A.Levy, T.S.Edington // J. Immunol. 1982.- 128.-3.-P. 1037−1042.
    350. Shibata S. Creatine phosphate in rat platelets decreased by ADP or thrombin / S. Shibata // Thromb. and Haemost. 1979. — 42. — 2. P. — 626 630.
    351. Snyder E.L. Calcium-dependent proteolysis of actin during storage of platelet concentrates / E.L.Snyder, W.C.Horne, P. Napychank e. a.// Blood.- 1989.-73.-5.-P. 1380−1385.
    352. Sochynsky R.A. The effect of human fibronectin on platelet-collagen adhesion / R.A.Sochynsky, В.J.Boughton e. a.// J. Hathol. 1980. — 131.- 3.- P. 256−257.
    353. Spangenberg P. GMF-140 and platelet GPIMIIa are involved in the adhesion to neutrophils / P. Spangenberg, H. Redlich, I. Bergman e. a., // Platelets, 1993. 4. — 2. — P. 111.
    354. Spisani S. Modulatio of neutrophil functions by activated platelet releade factors / S. Spisani, A.L.Giuliani, T. Cavalletti e. a. // Inflammation. 1992. — 16.-2.-P. 147−158.
    355. Spronk H.M.The blood coagulation system as a molecular machine / H.M.Spronk, J.W.Govers-Riemslag, H. ten Cate // Bioessays. 2003. -25. -12.-P. 1220−1228
    356. SybirnaN.O. Changes in functional state of the low-molecular G-proteins of platelets in type 1 diabetes mellitus / N.O.Sybirna, O.I.Vovk, Drobot Ukr. Biokhim. Zh. -2004. 76(2). -P.l 17−120.
    357. Ten Cate H. Trombocytopenia: one of the markers of disseminated intravascular coagulation / H. Ten Cate // Pathophysiol. Haemost. Thromb. -2003. 2004. — 33(5−6). — P. 413−416.
    358. Thomas R. Platelet function during and after deep surface hypotermia / R. Thomas, E.A.Hessel, E.A. Harkere. e. a. // J. Surg. Res. 1981. -31.-4. -P. 314−318.
    359. Thorsen T. Platelet activation by gas bubbies in vitro / T. Thorsen H.Holmsen// Thromb. and Haemost. 1987. — 58. — 1. — P. 263.
    360. Thurlow P.I. The role of fibronectin in platelet aggregation // P.I.Thurlow, D.A.Cenneally, J.M.Connellan // Brit. J. Haematol. 1990. -73. — 4. — P. 549−556
    361. Tkachenko S. Defensin modulates functional activity of platelets / S. Tkachenko, I. Rudko, E. Komeva e. a. // Neurupeptides, 1993. 24. — 4.-P. 245.
    362. Tranter P.R. Mechanism on agonist synergism, in human isolated platelets / P.R.Tranter, R.R.Bruckdorfer, M. Schachter // Bioch. Soc. Trans. -1989.-47.- l.-P. 216.
    363. Tsao В.P. Monocytes can be induced by lipopolisacharide-triggered T-lymphocytes to express functional factor VII: Vila protease activity /
    364. B.P.Tsao, D.S.Fair, L.K.Curtiss, T.S.Edington // J.Exp.Med. 1984. — 159. -4.-P. 1042−1057.
    365. Turkoz C. Serum Levels of Soluble P-Selectin Are Increased and Associated With Disease Activity in Patients With Behcet’s Syndrome /
    366. C.Turkoz, C. Evereklioglu, A. Ozkiris e.a. // Mediators Inflamm. 2005. -31.-2005(4).-P. 237−241
    367. Tuszynski G.P. Thrombospondin promotes platelet aggregation / G.P.Tuszynski, V. L Rothman., A. Murphy e. a.// Blood. 1988. — 72. — 1. -P. 109−115.
    368. Umeki Sc. Prostaglandin Ei and analogs prostacyclin influencing superoxide production by the human neutrophil / Sc. Umeki // Int. J. Biochem., 1994. -26. -8.-P. 1003−1008.
    369. Undas A. Homocysteine inhibits inactivation of factor Va by activated protein С / A. Undas, E.B. Williams, S. Butenas e.a. // J Biol Chem. -2001. 9. — 276 (6). — P.4389−4397
    370. Valles J. Eiytrocytes methabolically enhance collagen-induced platelet responsinevess via increased thromboxane pKoduction, adenosine diphosphate release, and reruitment / J., M. Valles T.Santos, J. Aznar e. a.// Blood. 1991.-78.- 1.-P. 154−162.
    371. Van Ginkel G. Lipid peroxidation-induced membrane structural alterations / van G. Ginkel, A. Sevanian // Methods. Enzymol. 1994. — 233. — P.273.288.
    372. Verrico C.D. MDMA (Ecstasy) and human dopamine, norepinephrine, and serotonin transporters: implications for MDMA-induced neurotoxicity and treatment / C.D.Verrico, G.M.Miller, B.K.Madras // Psychopharma-cology (Berl).-2005.-12.-P.l-15
    373. Wada H. Hemostasis study before onset of disseminsted intravascular coagulation / H. Wada, K. Minamikawa, Y. Wakita e.a. // Am. J. Hematol. -1994.-43. P. 265−275.
    374. Wada H. Increastd plasma solubilit fibrinin patients with dissiminated iinravascular coagulation / H. Wada, Y. Wakita, T. Nakase e.a. // Am. J. Hematol., 1996. 51.-P. 255−260.
    375. Wada H. The diagnosis and treatment of the DIC-syndrome / H. Wada, C. Esteban, H. Gabbaza e.a. // Тромбоз, гемостаз и реология. 2003. — 1. С. 16−22.
    376. Wallace М.А. Alpha-adrenergic stimulation of phosphatidylinositol syntesis in human platelets as an alpha-2 effect secondary to platellet aggregation / M.A.Wallace, K.C.Agarval, J. Cagrcia-Sainz e. a.// J. Cell. Bioch. 1982. — 18.- 2. — P. 109−116.
    377. Wang T. Downregulation of tissue factor by RNA interference in human melanoma LOX-L cells reduces pulmonary metastasis in nude mice / X. Wang, M. Wang, Amarzguioui e.a. // Int. J. Cancer. 2004. — 20. -112(6). -P.994−1002.
    378. Wang T. Relationship between the acquired multi-drug resistance of human large cell lung cancer cell line NCI-H460 by cisplatin selection and p53 mutation / T. Wang, J. Xu, N.S.Zhong // Zhonghua Jie He He Hu Xi ZaZhi. 2005.-28(2).- P. 102−107.
    379. Watson S. Importance on tyrosine phosphorilation in the regulation of phospholipase С and A2 in human platelets / S. Watson, R. Blake, A. Borsch-Haubold e. a. // Platelets. 1995. — 6. — 2. — P. 117−118.
    380. Weiss C. Effects of supplementation with alpha-lipoic acid on exercise-induced activation of coagulation / C. Weiss, A. Bierhaus, P.P.Nawroth e.a.
    381. Metabolism. 2005. — 54(6). — 8. — P. 15−20.
    382. Wiesner S. Assignment Reveals an alpha-Helical Fold for the F-Actin Binding Domain of Human Bcr-Abl/c-Abl / S. Wiesner, O. Hantschel, C.D.Mackereth e.a. // J. Biomol. NMR.- 2005. 32(4). — 335.
    383. Wilson M.P. Inositol 1,3,4-trisphosphate 5/6-kinase is a protein kinase that phosphorylates the transcription factors c-Jun and ATF-2 / M.P.Wilson, Y. Sun, L. Cao, P.W.Majerus // J. Biol. Chem. 2001. — 2. -276(44). -P. 998−1004
    384. Wohlisch E. Fortschrinne in der Physiologie / E. Wohlisch // Ergebn. Physiol. 1940. 43. — S. 174−370
    385. Wong D.S. The potentiation of ozone toxicity by thyroxine / D.S.Wong, P. Hochstein // Res Commun Chem Pathol Pharmacol. — 1981. -31.-3.— P. 483−92
    386. Yamawaki. Platelet-derived growth factor causes endothelium-independent relaxation of rabbit mesenteric artery via the release of a prostanoid / H. Yamawaki, K. Sato, M. Hori e.a. // Br. J. Pharmacol. 2000. — 131(8).-P.1546−1552.
    387. Yamamoto N. GP Ib-dependent and GPIb-independent pathways of thrombin-induced platelet activation / N. Yamamoto, N. Greco., M. E. Barnard e. a. //Blood. 1991. — 77. — 8. — P.1740−1748.
    388. Yannas T.V. The effect of quaternary structure on the collagenplatelet reaction / T.V.Yannas, E.W.Salzman, M.F.Sylvester e. a. // Amer. Chem. Soc. Polym. Prepr.- 1983. 24. — 1. — P. 17−18.
    389. Yi Q. e.a. Docking protein Gab2 positively regulates glycoprotein VI-mediated platelet activation / Q. Yi, K. Suzuki-Inoue, N. Asazuma // Bio-chem. Biophys. Res. Commun. 2005. — Sep. 21.
    390. Yue W. Association study of sleep apnea syndrome and polymorphisms in the serotonin transporter gene / W. Yue, P. Liu, W. Hao e.a. // Zhonghua
    391. Yi Xue Yi Chuan Xue Za Zhi. 2005. — 22(5). — P. 533−536
    392. Zakharov V.V. Specific Proteolysis of Neuronal Protein GAP-43 by Cal-pain: Characterization, Regulation, and Physiological Role / V.V.Zakharov, M.N.Bogdanova, M.I.Mosevitsky I I Biochemistry (Mosc). 2005. — 70(8). — P.897−907.
    393. Zhang J.S. Changes of tissue factor pathway in essential hypertension / W.R.Zhang, M. Sun H.Y.Zhou e.a. // Zhong Nan Da Xue Xue Bao Yi Xue Ban. 2004. — 29(3). — P. 347−348
    394. Zhu H.J. Reversal of p-glycoprotein mediated multidrug resistance in k562 cell line by a novel synthetic calmodulin inhibitor, e6 / H.J.Zhu, J.S.Wang, Q.L.Guo // Biol. Pharm. Bull. 2005. — 28(10). — P.1974−1978.
    395. Zubairov D.M. Uber die Thrombinzirculation in Blut / D.M. Zubairov // Folia Haematol. 1962. — 79. — 1. — S. 62−75
    396. Zwaal R.F.A. Blood, membranes and haemostasis / R.F.A.Zwaal // Hae-mostasis. 1982. -11. — P. 12−39.
    397. Zwaginga J.J. High von Willebrand factor concentration compensates a relative adhesion defect in uremic blood / J.J.Zwaginga, M.J.W.Ljsseldijk, N. Beeser-Visser e. a.// Blood. 1990. — 75. — 7. — P. 1498−1508.
    Заполнить форму текущей работой

    Пора сдавать?