Помощь в учёбе, очень быстро...
Работаем вместе до победы

Морфологическая вариабельность гипоталамуса в обеспечении конституциональной стресс-реактивности (экспериментальное исследование)

Диссертация: Морфологическая вариабельность гипоталамуса в обеспечении конституциональной стресс-реактивности (экспериментальное исследование)
ДиссертацияПомощь в написанииУзнать стоимостьмоей работы

По данным корреляционного анализа, выявлены многочисленные связи между морфометрическими характеристиками ключевых ядер гипоталамуса и количественными показателями стресс-реактивности. У животных с высокой стресс-реактивностью значение более плотного расположения нейронов выявлено у супрахиазматического, дорсомедиального, арку-атного, супрамамиллярного ядер и вентральной части премамиллярного… Читать ещё >

Содержание

  • Глава 1. СОВРЕМЕННЫЕ ПРЕДСТАВЛЕНИЯ О СТРУКТУРНЫХ ОСНОВАХ ГИПОТАЛАМИЧЕСКОЙ РЕГУЛЯЦИИ СТРЕССОРНЫХ РЕАКЦИЙ
    • 1. 1. Развитие учения о стрессе с позиции его нейрогенного обеспечения
    • 1. 2. Строение гипоталамуса как отражение изменений основных концепций в нейроморфологии
    • 1. 3. Конституция и стресс-реактивность 5 О
  • Глава 2. МАТЕРИАЛ И МЕТОДЫ ИССЛЕДОВАНИЯ
    • 2. 1. Выделение животных с различиями в конституциональной стресс-реактивности
    • 2. 2. Методы верификации стрессорных повреждений
    • 2. 3. Серийные срезы, идентификация основных ядер и полей гипоталамуса и классические нейрогистологические методики
    • 2. 4. Методы иммуногистохимического исследования
    • 2. 5. Методы электронной микроскопии
    • 2. 6. Методы количественного морфологического анализа (морфометрии) и математической обработки результатов исследования
  • Глава 3. МОРФОФУНКЦИОНАЛЬНАЯ ХАРАКТЕРИСТИКА ЯДЕР И ПОЛЕЙ ГИПОТАЛАМУСА ИНТАКТНЫХ КРЫС С КОНСТИТУЦИОНАЛЬНЫМИ РАЗЛИЧИЯМИ СТРЕСС-РЕАКТИВНОСТИ
    • 3. 1. Ядра и поля передней гипоталамической области
    • 3. 2. Ядра и поля латеральной и медиальной гипоталамических областей
    • 3. 3. Ядра и поля задней гипоталамической области
  • Глава 4. МОРФОФУНКЦИОНАЛЬНАЯ ХАРАКТЕРИСТИКА ИЗМЕНЕНИЙ «АКТУАЛЬНЫХ» СТРУКТУР ГИПОТАЛАМУСА ПРИ МОДЕЛИРОВАНИИ СТРЕССА У КРЫС С КОНСТИТУЦИОНАЛЬНЫМИ РАЗЛИЧИЯМИ СТРЕСС-РЕАКТИВНОСТИ
    • 4. 1. Скрининговая оценка стрессорных изменений в ядрах и полях гипоталамической области
    • 4. 2. Различия в стрессорных изменениях супраоптического ядра гипоталамуса
    • 4. 3. Различия в стрессорных изменениях супрахиахматического ядра
    • 4. 4. Различия в стрессорных изменениях дорсомедиального
    • 4. 5. Различия в стрессорных изменениях латерального гипоталамического поля
    • 4. 6. Различия в стрессорных изменениях маммилярного комплекса

    Глава 5. МАТЕМАТИЧЕСКОЕ ДОКАЗАТЕЛЬСТВО ВКЛАДОВ В РЕГУЛЯЦИЮ СТРЕССОРНЫХ РЕАКЦИЙ ОТДЕЛЬНЫХ СТРУКТУР ГИПОТАЛАМУСА В СВЯЗИ С ИХ КОНСТИТУЦИОНАЛЬНОЙ ВАРИАБЕЛЬНОСТЬЮ 183 5.1. Корреляционный анализ между количественными показателями стресс-реактивности и морфометрии различных структур гипоталамуса 183 5.2. Корреляционный анализ между количественными показателями стресс-реактивности и стрессорных изменений в гипоталамусе

Морфологическая вариабельность гипоталамуса в обеспечении конституциональной стресс-реактивности (экспериментальное исследование) (реферат, курсовая, диплом, контрольная)

Стремительно нарастающий темп урбанической жизни, информационная перегрузка, скученность населения, возрастающая роль фактора общения в обеспечении социального статуса, нарастание доли ксенобиотиков в питании и окружающей бытовой среде современного человека — вот далеко не полный перечень факторов, определяющих возрастание роли стресса в патологии [Селье Г., 1960, 1982; Судаков К. В., 1997, 2002; Крыжановский Г. Н., 1999, 2004; Пшенникова М. Г., 2001; Вашадзе Ш. В., 2006; Глазачев О. С., 2006; Oliver G., Wardle J., 1999; Bell M.E. et al., 2002; Sivukhina E.V. et al., 2006; Gibson L.E., 2006].

С момента публикации Г. Селье в 1936 году статьи «Синдром, вызываемый разными повреждающими агентами», теория стресса прочно вошла в арсенал медицины. В настоящий момент в теории стресса раскрыто немало клеточных и молекулярных механизмов, определяющих его основную динамику и органопатологию, как в остром, так и хроническом варианте развития стрессорной реакции. Определен спектр стресс-активирующих и лимитирующих нейромедиаторов, ульцирогенные, кар-диотропные, иммуномодулирующие, дисгормональные и поведенческие эффекты развития стрессорных реакций [Малышев И.Ю., Манухина Е. Б., 1998; Котов А. В., 1999; Судаков К. В., 2003; Devries А.С., et al., 1997; Ber-ridge M.J., et al., 1998; Hamano H., et al., 2002; Dube L, et al., 2005; Wu Y.H. et al., 2006; Stone EA, et al., 2006; McCormick CM, et al., 2007].

В то же время, даже при ярко выраженных социальных и природных катастрофах тяжесть стрессорной реакции становится фатальной и определяет течение и прогноз болезней лишь примерно у трети лиц, в то время как примерно 20−25% людей при воздействиях тех же факторов практически не реализуют стресс-индуцированную патологию [Анохина И.П., 1997, 2002; Бадыштов Б. А., 1998; Соколова Е. Б., с соавт., 2000; Судаков К. В., Юматов.

E.A., 2001; Bremner J.D., et al., 1996; Kelley A.E., Berridge K.C., 2002; Pe-coraro N., et al., 2004; Dallman M.F., et al., 2005]. Изучение этой крайне интересной, на наш взгляд, проблемы можно проводить с различных позиций. Сейчас уже известно немало генетических особенностей, определяющих уровень реактивности при стрессе и чувствительности к действию стрес-сорных факторов, причем два этих свойства не могут рассматриваться как полностью генетически сопряженные [Середенин С.Б., с соавт., 2000; Анохин К. В., Судаков К. В., 2003; Маркина Н. В., с соавт., 2003; Bartolomucci А., et al., 2003; Simpkiss J.L., Devine D.P., 2003; McGill, et al., 2006; Centeno M.L. et al., 2007; Goto S., et al., 2007; Ulrich-Lai Y.M. et al., 2007].

Помимо генетической детерминированности, одну из составляющих стресс-реактивности следует искать в морфо-функциональных особенностях основных структур, отвечающих за регуляцию отношений организма с внешней средой в целом — прежде всего организации церебральных структур [Пшенникова М.Г., с соавт., 2000; Yehuda R., et al., 1991; Avishai-Eliner S., et al., 2001; Morin SM, et al, 2001; Krady J.K., et al., 2002; Bluthe R.M., et al., 2002; Figueiredo H.F. et al., 2003; Inoue K., et al., 2003; Dallman M.F., et al., 2004; Badowska-Szalewska E., et al., 2006; Girotti M., et al., 2006].

В цикле работ, выполненных в Волгоградском государственном медицинском университете (1988;2007), ранее были раскрыты фундаментальные закономерности организации различных структур головного мозга при конституциональных фенотипах, связанных с высоким риском таких распространенных заболеваний как ишемическая болезнь сердца и алкоголизм. Расширены представления о структурных основах реагирования головного мозга на стресс, определяющих общую неспецифическую реактивность организма и, в итоге, органопатологию стрессовой реакции [Писарев В.Б., 1990; Баннов А. Н., 1994; Ерофеев А. Ю., 1995; Смирнов А. В., 1998, 2005; Гуров Д. Ю., 1999, 2005; Фролов В. И., 2004; Писарев В. Б. с соавт., 2006; За-гребин B. JL, 2007; Капитонова М. Ю. с соавт., 2007].

За рубежом многими учеными также демонстрировалась важная роль гипоталамуса в акцепции, трансформации и регулировании силы ответной реакции на стрессовые воздействия [Calogero А.Е., 1995; Stratakis С.А., Chrousos G.P., 1998; Thompson R.H., Swanson L.W., 2003; Okere C.O., Water-house B.D., 2004; Kwon M.S., et al., 2006; Ostrander M.M., et al., 2006; Muramatsu Т., et al., 2006; Kiss A., 2007; Lowry C.A., et al., 2007].

За рамками этих исследований осталась такая теоретически и практически важная проблема, как определение особенностей в тех или иных структурах гипоталамуса у животных с доказанной высокой или низкой стресс-реактивностью. Равно не изучались в сравнении изменения этих «актуальных» для развития стресса структур при его воспроизведении у животных с диаметрально противоположными уровнями стресс-реактивности.

Получение нового знания в нейроморфологии на современном этапе немыслимо без сопоставления результатов классических методов светооп-тического исследования, иммуногистохимического выявления специфических молекул-участниц работы головного мозга и данных ультрамикроскопии нейронов, нейроглии и других элементов нейронального окружения [Боголепов Н.Н., 2002; Николлс Дж.Г., с соавт., 2003; Ахмадеев А. В., Кали-муллина Л.Б., 2007; Bonini P., et al., 2004; Gingerich S., Krukoff T.L., et al., 2006; Muramatsu Т., et al., 2006; Block M.L., et al., 2007; Ma S., et al., 2007]. С теоретических позиций рассмотрение структур мозга как гистотопографи-чески очерченных ядер и проводников, выделение нейрональных модулей и изучение межклеточных отношений в мозге следует рассматривать как взаимодополняющие при выполнении подобного исследования.

С этих позиций актуальным представляется фундаментальное морфо-функциональное исследование гипоталамуса как одной из ключевых структур в обеспечении конституционально различной стресс-реактивности.

Цель работы — установить закономерности варьирования отдельных гипоталамических структур у животных с различным уровнем конституциональной стресс-реактивности и уточнить на этой основе участие гипоталамуса в обеспечении силы и выраженности стрессорной реакции.

Задачи исследования.

1. Изучить морфофункциональные различия отдельных ядер и полей гипоталамуса у животных с высокой и низкой стресс-реактивностью.

2. Изучить на иммуногистохимическом и ультрамикроскопическом уровне особенности строения нейронов ядер гипоталамуса, наиболее различающихся у животных с высокой и низкой стресс-реактивностью.

3. Выявить характер и выраженность стресс-индуцированных изменений в ядрах гипоталамуса, наиболее различающихся у животных с высокой и низкой стресс-реактивностью.

4. Провести корреляционный анализ связей между показателями стресс-реактивности и морфометрии различных структур гипоталамуса.

5. Провести корреляционный анализ связей между показателями стресс-реактивности и стрессорных изменений в гипоталамусе и разработать математическую модель, характеризующую выраженность и характер стрессорных реакций с учетом стресс-реактивности и особенностей строения гипоталамуса на светооптическом и ультрамикроскопическом уровне.

Научная новизна.

На основании сопоставления результатов светооптического, иммуно-гистохимического, ультрамикроскопического методов исследования и привлечения методов современного математического анализа результатов морфометрии и определения стресс-реактивности получены новые данные о выделении наиболее ядер и полей гипоталамуса, наиболее актуальных с позиции формирования конституциональной стресс-реактивности. К ним, помимо общепризнанных, впервые отнесены дорсомедиальное ядро, латеральное гипоталамическое поле и два ядра маммилярного комплекса. Показано, что нейроны разных ядер, участвующих в формировании стресс-реактивности, обладают общим ультрамикроскопическим признакомсравнительно более высоким удельным объемом митохондрий в перика-рионах и их более функционально активной организацией. Выявлены как стойкие признаки строения ядер гипоталамуса у животных с высокой стресс-реактивностью: более плотная упаковка нейронов при относительно малом количестве граничных сосудов и астроглиоцитов, относительно больший процент гистамин и серотонинергических нейронов.

Показаны различия в краниокаудальных и дорсовентральных градиентах строения ядер и полей гипоталамуса как отражения различной конституциональной стресс-реактивности животных.

На основе полученных данных была сформирована теоретическая концепция о фенотипической вариабельности гипоталамуса, которая может рассматриваться как ключевой морфофункциональный субстрат стресс-реактивности. Это подтверждено данными математического анализа с построением адекватной модели взаимоотношений стрессорной афферента-ции, межъядерных взаимоотношений в гипоталамусе с учетом их конституциональных особенностей и силы последующего стрессорного ответа.

Научно-практическая значимость.

Полученные данные расширяют имеющиеся представления о структурных основах стрессорной реакции с позиции конституциональной ней-роморфологии. Выделение компонента вариабельности участия отдельных структур гипоталамуса за счет особенностей их строения в итоге существенно проясняет общие различия в выраженности стрессорного ответа у различных организмов на идентичные по характеру и силе воздействия.

Моделирование стресса у животных с конституционально высокой стресс-реактивностью целесообразно для получения наиболее ранней и полной картины стресс-индуцированной патологии при воздействии стрессоров даже умеренной силы.

Положения, выносимые на защиту.

1. На ультраструктурном, клеточном и тканевом уровне ядра и поля гипоталамуса (каждое — в разной степени) обладают широкой вариабельностью строения, среди которого можно выделить устойчивые наборы признаков, свойственных животным с конституционально высокой и низкой стресс-реактивностью.

2. Наличие (предсуществование) особенностей строения отдельных ядер и полей гипоталамуса у животных с различной стресс-реактивностью частично определяет характер и выраженность последующих стресс> индуцированных изменений в этих структурах.

3. Особенности строения гипоталамуса и происходящих в нем при стрессе изменений, в свою очередь, определяют общую выраженность и течение стрессорной реакции.

Апробация работы и публикации.

Основные результаты диссертационного исследования докладывались и обсуждались научных сессиях профессорско-преподавательского состава Волгоградского государственного медицинского университета (Волгоград, 1998;2006), на III Российском конгрессе по патофизиологии (Москва, 2004), III Всероссийской научно-практической конференции «Медико-биологические и психолого-педагогические аспекты адаптации человека» (Волгоград, 2004), VII конгрессе Международной ассоциации морфологов (Казань, 2004), V съезде физиологов Сибири (Новосибирск, 2005) — Международном конгрессе «Проблемы вегетативной дисрегуляции» (Донецк,.

2005) — Российской научной конференции с международным участием «Медико-биологические аспекты мультифакториальной патологии» (Курск,.

2006) — Всероссийской конференции «Новые медицинские технологии» (Волгоград, 2007).

Апробация работы осуществлена на совместном заседании кафедр гистологии, цитологии и эмбриологии, патологической анатомии, анатомии человека, судебной медицины Волгоградского государственного медицинского университета 25 апреля 2008 года.

По материалам диссертации опубликованы 26 научных работ, в том числе 9 — в журналах «Морфология», «Морфологические ведомости», «Бюллетень экспериментальной биологии и медицины» и «Вестник Волгоградского государственного медицинского университета», включенных в действующий «Перечень. ВАК» (медицинские науки, редакция апрель 2008).

Реализация и внедрение результатов исследования.

Материалы диссертации внедрены в учебный процесс в Волгоградском государственном медицинском университете, Волгоградском государственном университете, Волгоградской государственной академии физической культуры, Саратовском государственном медицинском университете, Ставропольской государственной медицинской академии, Астраханской государственной медицинской академии. Разработанные и апробированные диагностические методики используются Волгоградского областного пато-логоанатомического бюро и Волгоградского научного центра РАМН и администрации Волгоградской области.

ВЫВОДЫ.

1. Животные с высоким и низким уровнем стресс-реактивности имеют пред существующие (вне стрессового воздействия) особенности строения отдельных ядер и полей гипоталамуса. Наиболее вариабельными структурами гипоталамуса, изученных нами крыс, в связи со стресс-реактивностью у интактных животных в отношении плотности и размеров расположения нейронов, объема нейронного окружения, количества астро-и микроглии являются медиальное преоптическое, супраоптическое, супра-хиазматическое, дорсомедиальное, супрамамиллярное ядра, а также нейро-пиль ретрохиазмальной и латеральной гипоталамической областей.

2. В зависимости от выявленных различий в строении нейронов, сложности их организации и характера нейроглиального и сосудистого окружения, основные (актуальные) ядра гипоталамуса у животных с высокой стресс-реактивностью могут быть отнесены к одной из четырех групп: сложноорганизованные «сильные» ядра с потенциально высокой устойчивостью к повреждению (супрахиазматическое, аркуатное, супрамамиллярное и вентральная часть премамиллярного ядра), «сильные» со сниженной потенциальной резистентностью (паравентрикулярное и дорсомедиальное), «слабые» с высокой резистентностью (супраоптическое и перивентрику-лярное ядра) и «слабое» с низкой резистентностью (медиальное преоптическое ядро).

3. Нейроны супрахиазматического и супраоптического ядер гипоталамуса животных с высокой стресс-реактивностью обладают общими ультраструктурными особенностями, заключающимися в относительно большей доли эухроматина в структуре ядра, в отсутствии инвагинаций кариолеммы, большей плотности органелл в цитоплазме перикариона, моно-морфности митохондрий и относительно меньшей плотности их матрикса.

Эти особенности отражают в своей совокупности более высокую функциональную активность и лабильность этих клеток при стрессорных стимулах.

4. Относительно высокая экспрессия нейрональной нитроксидсинта-зы (NOS-1) при сниженной экспрессии эндотелиальной нитроксидсинтазы (NOS-3) является одним из ключевых особенностей ядер переднего гипоталамуса у крыс с высокой стресс-реактивностью. Наиболее выраженная вариабельность в экспрессии нитроксидсинтаз в зависимости от стресс-реактивности характерна для медиального преоптического, супраоптиче-ского и паравентрикулярного ядер.

5. У крыс с высокой стресс-реактивностью исходно высокая экспрессия нейрональной нитроксидсинтазы (NOS-1) при низком содержании эндотелиальной изоформы (NOS-3) в супраоптическом и паравентрикуляр-ном ядрах гипоталамуса сопровождается при стрессе еще большим приростом экспрессии нейрональной изоформы (NOS-1) (до 70% позитивных нейронов), что соответствует более высокой степени повреждения нейронов в этих ядрах, которое было подтверждено морфологически.

6. Сочетание относительно высокой экспрессии тирозингидроксила-зы (катехоламинергическое представительство) и низкой экспрессии рецептора GR2 (глутаматцептивное представительство) относятся к ключевым особенностям ядер среднего гипоталамуса, что в максимальной степени характерно для дорсомедиального ядра.

7. Наибольшая вариабельность строения нейропиля животных с различной стресс-реактивностью характерна для ретрохиазмальной и латеральной гипоталамической областей, и заключается в его более сложной организации, более плотном расположении волокон, почти вдвое большем показателе извитости волокон и большей экспрессии кислого глиального протеина GFAP.

8. При стрессе у крыс слабая или умеренная степень повреждения регистрируется не во всех ядрах гипоталамуса. В большей степени при стрессе у животных с высокой стресс-реактивностью повреждаются супраопти-ческое ядро (ВСР — 22%, НСР — 14,3%), паравентрикулярное ядро (ВСР -25,6%, НСР — 13,8%) и супрамамиллярное ядро (ВСР -29,8%, НСР — 14,8%). Меньшая степень повреждения для животных с высокой стресс-реактивностью характерна для перивентрикулярного ядра (ВСР — 6,1%, НСР — 11%), супрахиазматического ядра (ВСР — 3,4%, НСР — 7,1%), дорсомедиального ядра (ВСР — 7,2%, НСР — 16,5%). При относительно высокой степени повреждения в вентромедиальном ядре (22%) и умеренной — в дорсальной части премамиллярного ядра (12%), они от стресс-реактивности не зависели. Изменения в нейронах имеют неспецифический характер и мозаичны по выраженности у соседних клеток, причем различия в степени повреждения у животных с высокой и низкой стресс-реактивностью не полностью совпадают с различиями в строении этих ядер.

9. На ультраструктурном уровне в нейронах супраоптического и супрахиазматического ядер гипоталамуса изменения при стрессе заключаются, в основном, в увеличении, как числа митохондрий, так и структурированности их крист и зернистости матрикса, возрастании числа рибосом и элементов эндоплазматического ретикулума. Эти изменения вместе с признаками истощения секреторных гранул были более выражены у крыс с высокой стресс-реактивностью.

10. По данным корреляционного анализа, выявлены многочисленные связи между морфометрическими характеристиками ключевых ядер гипоталамуса и количественными показателями стресс-реактивности. У животных с высокой стресс-реактивностью значение более плотного расположения нейронов выявлено у супрахиазматического, дорсомедиального, арку-атного, супрамамиллярного ядер и вентральной части премамиллярного ядра. Менее плотное расположение нейронов оказалось значимым у медиального преоптического, перивентрикулярного и супраоптического ядер. Значение более сложной организации микроокружения было доказано для супраоптического, супрахиазматического, паравентрикулярного, дорсомедиального и аркуатного ядер, менее сложно организованной — для перивентрикулярного ядра.

11. Более высокое количество микроглии оказалось значимым у крыс с высокой стресс-реактивностью только в дорсомедиальном ядре и дорсальной части премамиллярного ядра. Относительно малое количество микроглии было характерно для всех остальных исследованных ядер гипоталамуса.

12. При сохранении общего характера минимальных изменений или умеренного повреждения нейронов в каждом конкретном ядре гипоталамуса стресс-индуцированные изменения определяются, при прочих равных условиях, сложностью его исходной организации, эволюционной зрелостью, микроглиальным представительством, медиаторным представительством и функциональным предназначением в стрессовой системе.

Показать весь текст

Список литературы

  1. Г. Г. Компьютерная микротелефотометрия в диагностической гистоцитопатологии. М.: РМАПО, 1996.- 256 с.
  2. Г. Г. Основы количественной патологической анатомии.- М.: Медицина, 2002. 240 с.
  3. И.Г. Нейро-иммунно-эндокринные взаимодействия: их роль в дисрегуляторной патологии // Патол. физиология. — 2001. N4. — С. 3−10.
  4. И.Г. Нейроиммуноэндокринлогия: истоки и перспективы развития // Успехи физиол. наук. 2003. — Т. 34, № 4. — С. 4−15.
  5. А.В., Калимуллина Л. В. Электронно-микроскопическая характеристика нейроэндокринных нейронов амигдалярного комплекса мозга крыс-самцов и самок крыс в различные фазы астрального цикла // Морфология.- 2006. Т. 130, № 6. — С. 25−29.
  6. А.В., Калимуллина Л. Б. Структурно-функциональная характеристика дорсомедиального ядра миндалевидного комплекса мозга у самцов крыс // Бюлл. экспер. биол. и медицины. — 2007. Т. 143, № 4. — С. 467−469.
  7. Н.Г., Обухов Д. К. Эволюционная морфология нервной ситсемы позвоночных. СПб.: Изд-во С.-Петерб. ун-та. — 1991. — 296 с.
  8. К.В., Судаков К. В. Геном нейронов мозна в организации системных механизмов поведения // Бюлл. экспер. биол. и медицины. — 2003.-Т. 135,№ 2.-С. 124−131.
  9. .А. Фенотипы реакций здоровых добровольцев на эмоциональный стресс и бензодиазепиновые транквилизаторы: Автореф. дис.. докт. мед. наук. — М., 1998. — 47 с.
  10. П.Бажанова Е. Д., Теплый Д. Л. Участие интерферона-а в регуляции апоптоза клеток гипоталамо-гипофизарно-адренокортикальной системы старых крыс при оксидативном стрессе // Морфология 2004. — N1. — С. 23−27.
  11. В.Г., Раевский К. С. Оксид азота в механизмах повреждения мозга, обусловленных нейротоксическим действием глутамата // Биохимия 1998. — Т. 63, N10. — С. 1020−1028.
  12. Ф.Б., Мирошников М. П. Эмоциональный стресс и психосоматические расстройства. Подходы к терапии // Materia Medica. 1996. -№ 1 (9).-С. 29−56.
  13. Н.Н., Чучков В. М., Курникова И. А., Карпова А. В. Цито-архитектоника продолговатого мозга, варолиева моста и среднего мозга крысы: атлас. М.: Изд-вл АНК, 2002. — 130 с.
  14. Н.Н., Герштейн Л. М., Сергутина А. В., Доведова Е. Л. Морфохимические особенности мозга крыс различных линий // Актуальные проблемы морфологии: Тр. Сибирского мед. ун-та. Томск, 2002. — С. 31.
  15. П.М., Шюлер Л., Беляев Д. К. Проблемы генетики стресса. Сообщение 1. Генетический анализ поведения мышей в стрессирующей ситуации // Генетика. 1976. — Т. XII, № 12. — С. 62−71.
  16. А.Ю., Айвазян А. Р., Компьютерная трехмерная реконструкция биологических объектов с использованием серийных срезов // Морфология. 2005. № 1. С. 72−78.
  17. В.В. Центральные механизмы развития нейрогенного повреждения желудка и его фармакологическая коррекция // Пат. физиол. -1995.-№ 1.-С. 21−23.
  18. А.А., Сединина Н. С. Состояние нейромедиаторной системы у участников ликвидации аварии на Чернобыльской АЭС // Клин. Лаб. диагностика. 2005. — № 3. — С. 17−18.
  19. Ю.Г., Шумихина Г. В., Соболевский С. А. Внесинаптиче-ские взаимодействия в центральной нервной системе // Гистологическая наука России в начале XXI века: итоги, задачи, перспективы. М.: РУДН, 2003.-С. 106−108.
  20. Л.С., Украинская Л. А. Ограничение стресс-индуцированной альтерации легких путем активации ГАМК-ергической стресс-лимитирующей системы // Актуальные проблемы морфологии: Тр. Сибирского мед. ун-та. Томск, 2002. — С. 99−100.
  21. Ш. В. Серотонин и депрессия // Клин. лаб. диагностика. -2006.-№ 10.-С. 19−24.
  22. Ф.П., Витриченко Е. Е., Мищенко В. П., Тарасенко Л. М. Зависимость ульцирогенного действия эмоционального стресса от индивидуально-типологических особенностей крыс//Пат. физиол.— 1985 —№ 5. -С. 21−23.
  23. A.M. Клинические аспекты эмоционального стресса // Эмоциональный стресс: теоретические и клинические аспекты. / Под ред. К. В. Судакова, В. И. Петрова. — Волгоград, 1997.— С. 138—148, 154−157.
  24. А.Н., Михайлова О. Е., Генгин М. Т. и др. Влияние хрни-ческого потребления эитанола на активность основных карбоксипептидаз в отделах мозга крыс // Укр. биохим. журн. 2002. — N6. — Р. 128−130
  25. С.В., Угрюмов М. В. Супрахиазматическое ядро гипоталамуса: роль в регуляции циркадианных ритмов, строение, нервные связи, ращзвитие в онтогенезе // Усп. соврем, биологии. 1995. — Т. 115, вып. 2. -С. 185−197.
  26. И.В., Конорова И. Л., Вейко Н. Н. Длиннофрагментар-ная ДНК плазмы крови как один из критериев индивидуальной чувствительности к эмоциональному стрессу и церебральной ишемии // Патол. физиология и экспер. терапия. 2006. — № 3. — С. 8−10.
  27. А.В. Функциональная морфология нейронов супрахи-азматчиеских ядер гипоталамуса крыс после компбинированного воздействия рентгеновского излучения и света // Радиац. Биология. — 2003. Т. 43, № 4. — С. 389−395.
  28. П.П. Рецепторные механизмы глюкокортикоидного эффекта. — М.: Медицина, 1988. — 288 с.
  29. В.Д., Баюс P.M. Изменения в супрахиазматическом и па-равентрикулярном ядрах гипоталамуса при эссенциальной гипертензии // Арх. Патологии. 1998. — № 3. — С. 7−10.
  30. Д.Ю. Морфофункциональное состояние коры головного мозга стресснейстойчивых и стрессустойчивых крыс: Автореф. Дис.. кандидата мед. наук. Волгоград, 1999. — 22 с.
  31. Д.Ю. Морфофункциональные особенности различных ото-тделов центральной нервной системы у животных с конституциональной алкогольной мотивацией: Автореф. дис.. доктора мед. наук. Волгоград, 2005.-38 с.
  32. Г. Е., Мягков А. В., Брындина И. Г., Васильева Н. Н. Роль стресспротекторных структур мозга в регуляции висцеральных функций. -М.: Изд-во РАМН, 2004. 144 с.
  33. JI.В. Центральный механизм допамин-, серотонин-, ГАМК- и пептидергической иммуномодуляции // Бюлл. СО РАМН. 1994. -вып. 4. — С. 19−25.
  34. П.С., Сидорова О. Д., Поллуксов М. Н. Комплексная реакция гипоталамо-гипофизарно-тиреоидной оси при анафилаксии // Актуальные проблемы морфологии: Тр. Сибирского мед. ун-та. Томск, 2002. — С. 118 119.
  35. А.Л., Чирков A.M., Чиркова С. К. Стресспротективный эффект нейропептидов у обезьян // Пат. физиол, — 1995.— № 1.— С. 19— 21.
  36. В.А., Миковская О. И. Нейроиммунопатология: иммуноаг-рессия, дизрегуляция, перспективы адоптивной иммунотерапии. // Ж. неврологии и психиатрии. — 2002. № 5. — С. 60−64.
  37. В.М., Лифляндский В. Т., Маринкин В. И. Прикладная медицинская статистика. СПб, 2003. — 430 с.
  38. С.М., Кузнецова В. Б., Анищик О. В. Гистаминергическая нейронная система мозга // Морфология. 2003. — N1. — С. 80−83.
  39. А.А., Гладских О. П., Кузнецова А. В., Данилова Т. И. Межклеточные и клеточно-матриксные взаимодействия в патологии // Молекулярная медицина. 2005. — № 2. — С. 16−20.
  40. Л.В., Внезапная сердечная смерть: современное состояние проблемы // Архив патологии. 2005. — Т. 67, № 3. — С. 8−11.
  41. М.Ю.Капитонова, Ю. В. Дегтярь, З. Ч. Морозова, В. В. Хлебников, В. Л. Загребин. Респонсивность гипоталамо-гипофизарно-адренокортикальной оси при действии различных видов стрессоров // Вестник ВолГМУ.- 2008.- N1 (25).- С.58−60.
  42. В.М. Анализ процессов перестройки организации импульсной активности нейронов гипоталамических структур в процессе реакции на антиген // Иммунофизиология / Под ред. Е. А. Корневой. Л.: Наука, 1993.-С. 113−129.
  43. Г. Н., Бакаева З. В., Бадмаева С. Е., и др. Терапевтические эффекты глипролинов (PGP, GP, PG) в отношении стрессогенных нарушений поведения крыс // Бюлл. экспер. биологии и медицины. 2007. — Т. 143, № 2.-С. 124−127.
  44. Л.И., Ревищин А. В., Охотин Е.В., Нейронные стволовые клетки и их значение в восстановительных процессах в нервной ткани // Морфология. 2005. — № 3. — С. 7−17.
  45. А.В. Мотивационно-эмоциональный конфликт в структуре поведенческого акта // Психофизиология. 1999. — Т. 20, № 6. — С. 62−71.
  46. Г. Н. Некоторые общебиологические закономерности и базовые механизмы развития патологических процессов // Архив патологии 2001. — N6. — С. 44−47.
  47. Г. Н. Общая патофизиология нервной системы. — М.: Медицина, 1997. — 450 с.
  48. Г. Н. Дизрегуляционная патология. М.: Медицина, 2002. 230 с.
  49. Н.Э. Функциональная динамика осмосенситивной нейронной системы преоптического/ переднего гипоталамуса // Арх. клин, и экспер. медицины (Украина). 2003. -N1. — С. 16.
  50. В .П., Гречишников В. Н., Сидор М. В. Реакция мозговой гемодинамики на сочетанные стрессорные воздействия // Бюл. экспер. биологии и медицины. — 2005. — № 1. С. 7−15.
  51. И.П. Стресс. Треврога. Депрессия. Алкоголизм (Нейрокину-рениновые механизмы и новые подходы к лечению). СПб.: ДЕАН, 2004. -224 с.
  52. Е.Б. Эффекты бактериального эндотоксина на секрецию и выброс вазопрессина при солевой ангрузке у крыс // Бюл. экспер. биологии и медицины.-2003.-Т. 136, № 8.-С. 148−151.
  53. С.В., Герасимов А. В., Костюченко В. П. Пластичность секреторных нейронов супраоптических и паравентрикулярных ядер гипоталамуса при воздействии света // Морфология. — 2005. Т. 127, № 2. — С. 2426.
  54. А.Э., Смирнов В. М. К вопросу о влиянии фосфолипид-ного состава тканей на реализацию синергизма между отделами вегетативной нервной системы // Бюлл. экспер. биол. и медицины. — 2002. № 4. — С. 364−366.
  55. А.А., Уваров В. Ю. Структура и функции нейропоэтинов // Молекул, медицина. 2003. — N2. — С. 14−22.
  56. Н.Е. Агрегация тромбоцитов при модуляции пути L-аргинин-NO у крыс с ишемией головного мозга // Патол. физиология и экспер. терапия. -2005.-№ 4.-С. 14−15.
  57. И.Ю., Манухина Е. Б. Стресс, адаптация и оксид азота // Биохимия. 1998. — Т. 63, 7. — С. 992−1006.
  58. Е.Б., Покидышев Д. А., Малышев И. Ю. Предупреждение острой гипотензии и гиперактивации эндотелия при тепловом шоке с помощью адаптации к стрессорным воздействиям // Бюл. экспер биол. и медицины. 1997. — Т. 124, № 10. — С. 380−383.
  59. Н.В., Салимов P.M., Перепелкина О. В., и др. Корреляции веса мозга и изменений поведения в ответ на введение этанола у лабораторной мыши // Генетика. 2003. — № 6. — С. 826−830.
  60. Х.М. Сосудистые эффекты липопротеинов и оксид азота: клеточные и молекулярные механизмы // Патол. физиология и экспер. терапия. 2006. — № 3. — С. 2−7.
  61. JI.H., Лишманов Ю. Б., Терашвили М., Малкова Н. В. Эн-дорфиновое звено эндогенной опноидной системы: локализация, рецепция, функция // Патол. физиология и экспер. терапия. 2004. — № 3. — С. 15−22.
  62. Маслов А. Н, Лишманов Ю. Б., Терашвили М. Роль эндорфинов в регуляции болевой чувствительности // Патол. физиология и экспер. терапия. 2005. — № 1. — С. 27−30.
  63. М.А., Иванова Н. Е. Соотношение некоторых медиаторов стрессреализующих и стресслимитирующих систем в остром периоде ише-мического инсульта // Патол. физиология и экспер. терапия. 2004. — № 4. -С. 14−15.
  64. Ф.З. Адаптационная медицина: механизмы и защитные эффекты адаптации. — М.: Hypoxia Medical LTD. — 1993. — 331 с.
  65. Ф.З., Пшенникова М. Г. Стресс-лимитирующие системы организма и новые принципы профилактической кардиологии. — М.: НПО Союзмединформ, 1989. — 72 с.
  66. Ф.З., Пшенникова М. Г., Кузнецова Б. А. и др. Развитие адаптации к стрессу в результате курса транскраниальной электростимуляции // Бюл. экспер. биол. и медицины. — 1994. — № 1. — С. 16—18.
  67. П.Н., Баннова А. В., Ильиных Ф. А., Дыгало Н. Н. Негативная регуляция а2-адренорецепторами экспрессии каспазы-3 в коре неона-тального мозга // Бюлл. экспер. биологии и медицины. 2007. — Т. 143, № 3. -С. 244−247.
  68. В.Д., Кудрина Л. Н., Манухина Е. Б. и др. Различия в стимуляции синтеза NO при тепловом шоке у крыс генетически различных популяций // Бюл. экспер. биол. и медицины. 1996. — Т. 121, № 6. — С. 634−637.
  69. В.И., Рыбникова Е. А., Ракицкая В. В. Экспрессия вазо-прессина в гипоталамусе актьивных и пассивных крыс при развитии пост-стрессорной депрессии // Бюлл. экспер. биол. и медицины. 2005. — Т. 140., № 12.-С. 618−621.
  70. А.А., Досенко В. Е., Нагибин B.C., Ферментативные механизмы апоптоза // Патол. физиология и экспер. терапия. 2005. — № 3. — С. 17−27.
  71. Е. Ю., Северин С. Е. Возможные механизмы адаптации клетки к повреждениям, индуцирующим программированную гибель. Связь с патологией // Патол. физиология и экспер. терапия. 2006. — № 2. — С. 2−15.
  72. А.Б. Оптимизация медико-биологического эксперимента in vivo. Волгоград, 2003. — 212 с.
  73. Н.Н., Кузнецов C.JI. Молекулярная биология. М.: МИА, 2003.-544 с.
  74. А.А. Биогенный NO в конкурентных отношениях // Биохимия 1998. — Т. 63, N8. — С. 122−132.
  75. В.П., Судаков К. В. Механизмы интегративной деятельности нейронов // Успехи физиол. наук. 1997. — Т. 28, № 1. — С. 27−46.
  76. Дж.Г., Мартин А. Р., Валлас Б., Дж., Фукс П. А. От нейрона к мозгу. М.: УРСС, 2003. — 672 с.
  77. В.Д. Оценка взаимоотношений структуры и функции с позиций теории функциональных систем // Морфология 2002. — N5. — С. 19−24.
  78. Д.К., Смирнов Г. К. Регистрация циркалдианннйо активности супрахиазматических ядер мозга крыс с помощью автоматизированного комплекса анализа изобращений // Физиол. журн. им. И. М. Сеченова. 1992. -Т. 78, № 2.-С. 118−120.
  79. М.А., Иванов А. А. Межклеточные взаимодействия. М.: Медицина, 1995.-224 с.
  80. М.А., Северин Е. С., Иванов А. А. Патологическая анатомия и молекулярная диагностика // Архив патологии — 2006. № 4. — С. 3−8.
  81. В.И. Фармакологическая коррекция эмоционального стресса // Эмоциональный стресс: теоретические и клинические аспекты / Под ред. К. В. Судакова, В. И. Петрова. Волгоград, 1997. — С. 127−134.
  82. Е.С., Отеллин В. А. Серотонин принимает участие в регуляции гистогенетических процессов в эмбриональном неокортексе крыс // Бюлл. экспер. биологии и медицины. 2007. — Т. 143, № 3. — С. 344−348.
  83. В.Б. Морфофункциональная организация гипоталамуса при ишемической болезни сердца: Автореф. дис.. доктора мед. наук. М., 1990.-24 с.
  84. В.Б. Модульная организация гипоталамуса крыс // Бюл. экспер. биологии и медицины. — 1992. -№ 7. С. 83−86.
  85. В.Б., Новочадов В. В. Морфофункциональная характеристика ядер гипоталамуса кошек при хроническом эндотоксикозе // Морфология. 2004. — N4. — С. 112.
  86. В.Б., Смирнов А. В. Гистологические изменения в медуллярных ядрах растущих крыс под влиянием стрессового воздействия // Морфология-2004.-N4.-С. 100−101.
  87. В.Б., Смирнов А. В. Гистологические изменения в ма-миллярных ядрах гипоталамуса растущих крыс в условиях эмоционально-болевого стресса // Фундаментальные исследования. 2005. — № 2. — С. 3132.
  88. В.Б., Смирнов А. В., Гуров Д. Ю. Вариабельность структур центральной нервной системы и ее роль в развитии патологических процессов. — Волгоград: Изд-во ВолГУ, 2006. 192 с.
  89. М.Г. Защитная роль простагландинов при повреждающих воздействиях // Патол. физиология и экспер. терапия. 1991. — № 6. -С. 54−58.
  90. М.Г., Голубева Л. Ю., Кузнецова Б. А. и др. Различия в стресс-реакции и формировании адаптации к стрессу у крыс Август и Вис-тар//Бюл. экспер. биол. —1996. — Т. 122, № 8. — С. 156—159.
  91. М.Г., Смирин Б. В., Бондаренко О. Н. и др. Депонирование оксида азота у крыс разных генетических линий и его роль в анти-стрессорном эффекте адаптации к гипоксии // Физиол. журн. им И. М. Сеченова. 2000. — Т. 86, № 2. — С. 174−181.
  92. К.С., Сотникова Т. Д., Гайнетдинов P.P. Дофаминерги-ческие системы мозга: рецепторная гетерогенность, функциональная роль, фармакологическая регуляция // Успехи физиол. наук. — 1996. — Т. 27. № 4.- С. 3−29.
  93. М.Г., Жидков К. П., Клечиков В. З., Клиническая пато-морфология критических состояний // Архив патологии. 2005. № 5. т. 67. С.41−48.
  94. Е.А., Пелто-Хьюкко М., Ракицкая В. В., Шаляпина
  95. B.Г. Локализация кортиколибериновых рецепторов в мозгу крысы // Рос. физиол. журнал им. И. М. Сеченова. 2001. — Т. 87, № 12. — С. 1595−1602.
  96. P.M., Виглинская И. В. Оценка ускоренного развития устойчивой алкогольной мотивации у крыс с целью изучения потенциальных противоалкогольных средств // Бюлл. экспер. биологии и медицины. 1990.- № 4. С. 361−366.
  97. Д.С., Перов Ю. Л. Руководство по гистологической технике. М.: Медицина, 1996. — 242 с.
  98. Г. Очерки об адаптационном синдроме. М.: Медгиз. -1960. — 254 с.
  99. В.Я., Мельникова Т. Н., Бохан Н. А. Нейробиологические механизмы алкоголизма. // Журнал неврологии и психиатрии. 2002. — № 8.1. C. 61−66.
  100. В.В. Нейротрансплантология. — Омск: Омская обл. типография, 2004. 308 с.
  101. А.В., Герштейн Л. М. Нейрохимическая характеристика действия d-сониндуцирующего пептида при гиперактивности дофаминергической системы крыс Вистар // Бюл. экспер. биологии и медицины. — 2000.-Т. 130, № 11.-С. 536−538.
  102. С.Б., Лапицкая А. С., Надоров С. А., Кудрин B.C., Ба-дыштов Б.А. Многомерная оценка межлинейных различий в обмене моноаминов в мозге мышей С57В1/6 и BALB/c // Бюл. экспер. биологии и медицины. 2000. — Т. 129, № 5. — С. 233−235.
  103. Е.В. Крупноклеточные ядра гипоталамуса при хронической алкогольной интоксикации: Авторея. дис.. кандидата мед. наук. -Волгоград, 2004. 21 с.
  104. П.В. Нейробиология' индивидуальности // Природа. -1997.-№ 3.-С. 81−89.
  105. А.В. Структурно-функциональные механизмы адаптации гипоталамуса и продолговатого мозга растущего организма к стрессовым воздействиям: Автореф. дис.. доктора мед. наук. — Волгоград, 2005. — 40 с.
  106. Е.Б., Березин Ф. Б., Барлас Т. В. Эмоциональный стресс: психологические механизмы, клинические проявления, терапия // Materia Medica. 1996. — № 1(9). — С. 5−25.
  107. Т.Г., Пархоменко Ю. Г. Патоморфологические изменения макроглии при хронической интоксикации сероводород-содержашим газом // Арх. патологии — 2003. № 3. — 41−45.
  108. Н.Ф., Шуваев В. Т. Участие базальных ганглиев в орга- 1 низации поведения // Рос. физиол. журнал им. И. М. Сеченова. 2002. — Т. 88, № 10.-С. 1233−1240.
  109. К.В. Общая теория функциональных систем. М.: Медицина, 1984.-220 с.
  110. К.В. Церебральные механизмы эмоционального стресса // Эмоциональный стресс: теоретические и клинические аспекты / Под ред. К. В. Судакова, В. И. Петрова. Волгоград, 1997. — С. 59−74.
  111. К.В. Новые аспекты классической концепции стресса // Бюл. экспер. биологии и медицины 1997. — N2. — С. 124−130.
  112. К.В. Индивидуальность эмоционального стресса // Журн. неврологии и психиатрии. 2005. — Т. 105, № 2. — С. 4−12.
  113. С.К., Фигурина И. Б., Медведева О. Ф., Русакова И. В. Влияние субстанции Р на реакцию внутривенного самовведения морфина у двух линий крыс // Бюл. экспер. биологии и медицины. 2001. — Т. 132, № 10.-С. 364−367.
  114. А.Н., Гордиенко Д. В., Панкратьев Д. В., и др. О роли нейрохимических механизмов вентромедиального гипоталамуса в различных моделях тревожных состояний у крыс // Бюл. экспер. биологии и медицины. 2001. — Т. 131, № 1. — С. 48−50.
  115. Н.В., Соколова Е. Д., Лазебная Е. О., Зеленова М. Е. Посттравматическое стрессорное расстройство: психологические и клинические особенности, вопросы терапии//Ма1епа Medica. — 1996. -№ 1(9). -С. 57−68.
  116. Л.М., Непорада К. С., Скрыпкин И. Н. и др. Зависимость реакции соединительной ткани на стресс от типологических свойств организма // Патол. физиология — 2000. N2. — С. 17−19.
  117. .Ф., Орлов А. А., Афанасьев С. В., Филатова Е. В. Популяции реактивных к поведению нейронов в неостриатуме мозга обезьяны // Рос. физиол. журнал им. И. М. Сеченова. 2002. — Т. 88, № 10. — С. 12 411 249.
  118. А.А. Хемокины и хемокиновые рецепторы при патологии нервной системы // Молекул, медицина — 2003. — N3. — С. 25−34.
  119. М.В. Дифференцировка дофаминергических нейронов in situ, in vitro и в трансплантате. // Рос. физиол. журн. им. ИМ. Сеченова. -1998.-№ 10.-С. 1019−1028.
  120. В.И. Патоморфология вегетативной нервной системы при хроническом эндотоксикозе: Автореф. дис.. доктора мед. наук. — Волгоград, 2004.-38 с.
  121. Н.К., Салтыков А. Б. Теория функциональных систем // Бюл. экспер. биологии и медицины. 2003. — Т. 136, № 7. — С. 4−10.
  122. Г. П., Панкратова Г. П., Миронова JI. JI. и др. Этика медико-биологического эксперимента в доклинических исследованиях. // Токсикол. вестн. 1998. — N 3. — С. 2−8.
  123. В.П., Павлов К. А., Шкопоров А.Н и др. Клонирование и экспрессия кДНК GFАР крысы в Escherichia coli // Бюлл. экспер. биологии и медицины. 2007. — Т. 143, № 1. — С. 74−76.
  124. А.И. К методике гистологического (морфологического) определения степнри порадения центральной нерной системы // Архив патологии. 1972. — № 11. — С. 77−78.
  125. П.Д., Ноздрачев А. Д., Лебедев А. А., Лебедев В. В. Нейрохимическая организация подкрепляющих систем мозга // Рос. физиол. журн. им. И. М. Сеченова. 2000. — Т. 86, № 8. — С. 935−945.
  126. С.В. Структурные изменения головного мозга человека в условиях острой алкогольной интоксикации // Архив патологии. 2004. -№ 4.-С. 9−12.
  127. С.В. Структурные изменения головного мозга больных хроническим алкоголизмом // Архив патологии. 2006. — № 1. — С. 1922.
  128. Р.Ю., Тенила Т. М., Мирошниченко Н. И., и др. Влияние этанола на уровень дофамина и его метаболитов в мозге крыс с различной чувствительностью к стрессу. // Бюл. экспер. биологии и медицины. 1990. -№ 4. — С. 362−363.
  129. А.А. Апоптоз: природа феномена и его роль в норме и при патологии // Актуальные проблемы патофизиологии: избранные лекции / Под ред. Б. Б. Мороза. М.: Медицина, 2001. — С. 13−56.
  130. Akana S.F., Hanson E.S., Horsley C.J., et al. Clamped Corticosterone (B) Reveals the Effect of Endogenous В on Both Facilitated Responsivity to Acute Restraint and Metabolic Responses to Chronic Stress. // Stress. 1996. -Nl.-P. 33−49.
  131. Aldinucci C., Carretta A., Pessina G.P. The Effect of Mild and Severe Hypoxia on Rat Cortical Synaptosomes. // Neurochemical Research. — 2005. -Vol. 30, N8.-P. 981.
  132. Arancibia S, Rage F, Grauges P, et al. Rapid modifications of somatostatin neuron activity in the periventricular nucleus after acute stress // Exp Brain Res. 2000 Sep-134(2):261−7
  133. Armario A., Hidalgo J., Giralt M. Evidence that the pituitary-adrenal axis does not cross-adapt to stressors: comparison to other physiological variables // Neuroendocrinology. 1988. — Vol. 47. — P. 263−267.
  134. Avishai-Eliner S, Gilles EE, Eghbal-Ahmadi M, et al. Altered regulation of gene and protein expression of hypothalamic-pituitary-adrenal axis components in an immature rat model of chronic stress // J. Neuroendocrinol. 2001. -Vol. 13.-P. 799−807.
  135. Backberg M., Madjid N, Ogren SO, Meister B. Down-regulated expression of agouti-related protein (AGRP) mRNA in the hypothalamic arcuate nucleus of hyperphagic and obese tub/tub mice // Brain Res. Mol. Brain. Res. -2004.-Vol. 125. N1−2.-P. 129−139.
  136. Badowska-Szalewska E, Klejbor I, Ludkiewicz B, et al. Immunoreac-tivity of c-Fos, NGF and its receptor TrkA in the periventricular zone of the rat hypothalamus after open field exposure // Pol. J. Vet. Sci. — 2006. Vol. 9, N3. -P. 171−178.
  137. Balboa M.A., Varela-Nieto I., Killermann-Lucas K., Dennis E.A. Expression and function of phospholipase A (2) in brain // FEBS Lett. 2002. — Iss. 531, N1.-P. 12−17.
  138. Balkan В., Koylu E., Pogun S., Kuhar M.J. Effects of adrenalectomy on CART expression in the rat arcuate nucleus // Synapse. 2003. — Vol. 50, N1. -P. 14−19.
  139. Banisadr G., Queraud-Lesaux F., Boutterin M.C., et al. Distribution, cellular localization and functional role of CCR2 chemokine receptors in adult rat brain // J. Neurochem. 2002. — Vol. 81, N2. — P. 257−269.
  140. Bartolomucci A., Palanza P., Parmigiani S., et al. Chronic psychosocial stress down-regulates central cytokines mRNA // Brain Res. Bull. 2003. -Vol. 62.-P. 173−178.
  141. Ben-Ari Y., Khazipov R, Leinekugel X., et al. GABAA, NMDA and AMPA receptors: 'menage a trois' // Trends Neurosci. 1997. — Vol. 20, N4. — P. 523−529.
  142. Beracochea D.J., Jaffard R. The effects of mammillary body lesions on delayed matching and delayed non-matching to place tasks in the mice // Behav. Brain Res. 1995. — Vol. 68, N1. — P. 45−52.
  143. M.T., Villagra N.T., Репа E., et al. Structural and functional compartmentalization of the cell nucleus in supraoptic neurons // Microsc. Res. Tech. 2002. — Vol. 56, N2. — P. 132−142.
  144. Berridge M.J., Boatman M.D., Lipp P. Calcium a life and death signal // Nature. — 1998. — Vol. 395, N 6703. — P. 645−648.
  145. Bhatnagar S., Vining C., Denski K. Regulation of chronic stress-induced changes in hypothalamic-pituitary-adrenal activity by the basolateral amygdale//Ann. NY Acad. Sci.-Iss. 1032.-P. 315−319.
  146. Blanchard R.J., Nikulina J.N., Sakai R.R., et al. Behavioral and endocrine change following chronic predatory stress // Physiol. Behav. 1998. — Vol. 63, N3.-P. 561−569.
  147. Block M.L., Zecca L., Hong J.S. Microglia-mediated neurotoxicity: uncovering the molecular mechanisms // Nat. Rev. Neurosci. 2007. — Vol. 8, Nl.-P. 57−69.
  148. Bluthe R.M., Lestage J., Rees G., et al. Dual effect of central injection of recombinant rat interleukin-4 on lipopolysaccharide-induced sickness behavior in rats // Neuropsychopharmacology. 2002. — Vol. 26, Nl.-P. 86−93.
  149. Boche D., Cunningham C., Gauldie J., Perry V.H. Transforming growth factor-beta 1-mediated neuroprotection against excitotoxic injury in vivo. // J. Cereb. Blood Flow Metab. 2003. — Vol. 23, N10. — P. 1174−1182.
  150. Bowie A., O’Neill L.A. Oxidative stress and nuclear factor kB activation // Biochem Pharmacol. 2000. — Vol. 59. — P. 13−23.
  151. Bredt D.S., Snyder S.H. Nitric oxide, a novel neuronal messenger // Neuron. 1992. — Vol. 8. — P. 3−11.
  152. Bremner J.D., Kristal J.H., Southwick S.M., Charney D.S. Noradrenergic mechanisms in stress and anxiety: preclinical studies // Synapse. 1996. -Vol. 23, N1.-P. 28−38.
  153. Brenman J.E., Bredt D.S. Nitric oxide signaling in the nervous system // Methods Enzymol. 1996. — Iss. 269. — P. 119−129.
  154. Gold B.G. Neuroimmunophilin ligands: evaluation of their therapeutic potential for the treatment of neurological disorders // Expert Opin. Invest. Drugs. -Vol. 9, N10.-P. 2331−2233.
  155. Bruses J.L., Rutishauser U. Regulation of neural cell adhesion molecule polysialylation: evidence for nontranscriptional control and sensitivity to an intracellular pool of calcium // J. Cell Biol. 1998. — Vol. 140. — P. 1177−1186.
  156. Cai Z., Pang Y., Lin S., Rhodes P.G. Differential roles of tumor necrosis factor-alpha and interleukin-1 beta in lipopolysaccharide-induced brain injury in the neonatal rat // Brain Res. 2003. — Iss. 975, N1−2. — P. 37−47.
  157. Calogero A.E. Neurotransmitter regulation of the hypothalamic corti-cotropin-realising hormone neuron // Ann. NY Acad. Sci. — 1995. — Iss. 771. -P. 31−40.
  158. Centeno M.L., Sanchez R.L., Cameron J.L., Bethea C.L. Hypothalamic expression of serotonin 1A, 2A and 2C receptor and GAD67 mRNA in female cynomolgus monkeys with different sensitivity to stress // Brain Res. -2007.-Iss. 1142.-P. 1−12.
  159. Chan R.K., Brown E.R., Ericsson A., et al. A comparison of two immediate-early genes, c-fos and NGFI-B, as markers for functional activation in stress-related neuroendocrine circuitry // J. Neurosci. 1993. — Vol. 13, N11. -P. 5126−5138.
  160. Cheng Y.J., Yang B.C., Hsieh W.C., et al. Enhancement of TNFa expression does not trigger apoptosis upon exposure of glial cells to lead and lipopolysaccharide // Toxicology. 2002. -Vol. 178, N3. — P. 183−191.
  161. Christopherson K.S., Hillier В J., Lim W.A., Bredt D.S. PSD-95 assembles a ternary complex with the N-methyl-D-aspartic acid receptor and a bivalent neuronal NO synthase PDZ domain // J. Biol. Chem. 1999. — Vol. 274. — P. 27 467−73.
  162. Chrousos G.P., Gold P.W. The concepts of stress system disorders: overview of behavioral and physical homeostasis // JAMA. 1992. — Vol. 267. -P. 1244−1252.
  163. Crowder R.J., Freeman R.S. Phosphatidylinositol 3-kinase and Akt protein kinase are necessary and sufficient for the survival of nerve growth factor-dependent sympathetic neurons // J. Neurosci. 1998. — Vol. 18. — P. 2933−2943.
  164. Cullinan W.E., Herman J.P., Battaglia D.F., et al. Pattern and time course of immediate early gene expression in rat brain following acute stress // Neuroscience. 1995. — Vol. 64. — P. 477−505.
  165. Culman J., Itoi K., Linger Th. Hypothalamic tachykinis. Mediators of stress responses? // Ann. NY. Acad. Sci. 1995. — Iss. 771. — P. 204−218.
  166. Taner D., Ozlem Y., Dilek Т., Gonul P. Neuroprotective Agents: Is Effective on Toxicity in Glial Cells? // Cell. Mol. Neurobiology. 2007. — Vol. 27, N2.-P. 171−177.
  167. Dallman M.F., Akana S.F., Strack A.M., et al. Chronic stress-induced effects of corticosterone on brain: direct and indirect // Ann. NY Acad. Sci. -2004.-Iss. 1018.-P. 141−150.
  168. Dallman M.F., Pecoraro N.C., la Fleur S.E. Chronic stress and comfort foods: selfmedication and abdominal obesity // Brain Behav. Immun. 2005. -Vol. 19.-P. 275−280.
  169. Dawson V.L., Dawson T.M. Nitric oxide neurotoxicity // J. Chem. Neuroanat. 1996. — Vol. 10. — P. 179−190.
  170. De Bellis M.D., Chrousos G.P., Dorn L.D. et al. Hypothalamic-pituitary-ad-renal axis dysregulation in sexually abused girls // J. Clin. Endocr. -1994.-Vol. 78.-P. 249−255.
  171. Deckel A.W., Tang V., Nuttal D., et al. Altered neuronal nitric oxide synthase expression contributes to disease progression in Huntington’s disease transgenic mice // Brain Res. 2002. — Iss. 939. — P. 76−86.
  172. Depino A.M., Earl C., Kaczmarczyk E., et al. Microglial activation with atypical proinflammatory cytokine expression in a rat model of Parkinson’s disease // Eur. J. Neurosci. 2003. — Vol. 18, N10. — P. 2731−2742.
  173. Descamps L., Coisne C., Dehouck В., et al. Protective effect of glial cells against LPS-mediated blood-brain barrier injury // Glia. 2003. — Vol. 42, Nl.-P. 46−58.
  174. Doyon C., Samson P., Lalonde J., Richard D. Effects of the CRF1 receptor antagonist SSR125543 on energy balance and food deprivation-inducedneuronal activation in obese Zucker rats // J. Endocrinol. — 2007. Vol. 193, N1. -P. 11−19.
  175. Dube L., LeBel J.L., Lu J. Affect asymmetry and comfort food consumption // Physiol. Behav. 2005. — Vol. 86. — P. 559−567.
  176. Dudek H., Datta S.R., Franke T.F., et al. Regulation of neuronal survival by the serine-threonine protein kinase // Akt. Science. 1997. — Vol. 275. -P. 661−665.
  177. Dufourny L., Skinner D.C. Brain Type II glucocorticoid receptors in the ovine hypothalamus: distribution, influence of estrogen and absence of co-localization with GnRH // Brain. Res. 2002. — Iss. 946, N1. — P. 79−86.
  178. Eliasson M.J., Huang Z., Ferrante R.J., et al. Neuronal nitric oxide synthase activation and peroxynitrite formation in ischaemic stroke linked to neural damage // J. Neurosci. 1999. — Vol. 19. — P. 5910−5918.
  179. Ely D.L. Organization of vascular and neurohumoral responses to stress // Ann. NY Acad. Sci. 1995. — Vol. 771. — P. 594−608.
  180. Engelmann M., Landgraf R., Wotjak C.T. Taurine regulates corticotropin secretion at the level of the supraoptic nucleus during stress in rats // Neurosci. Lett. 2003. — Vol. 348, N2. — P. 120−122.
  181. Figueiredo H.F., Bruestle A., Bodie В., et al. The medial prefrontal cortex differentially regulates stress-induced c-fos expression in the forebrain depending on type of stressor // Eur. J. Neurosci. 2003. — Vol. 18. — P. 2357−2364.
  182. Fonnum F., Lock E.A. The contribution of exitotoxicity, glutathione depletion and DNA repair in chemically induced injury of neurons: exemplified with toxic effects on cerebellar granule cells // J. Neurochem. 2004. — Vol. 88. -P. 513−531.
  183. Foradori C.D., Goodman R.L., Lehman M.N. Distribution of prepro-dynorphin mRNA and dynorphin-a immunoreactivity in the sheep preoptic area and hypothalamus // Neuroscience. 2005. — Vol. 130, N2. — P. 409−418.
  184. Foster J.A., Quan N., Stern E.L., Kristensson K., et al. Induced neuronal expression of class I major histocompatibility complex mRNA in acute and chronic inflammation models // J. Neuroimmunol. 2002. — Vol. 131, N1−2. — P. 83−91.
  185. Friedman E.M., Irwin M.R. A role for CRH and the sympathetic nervous system in stress-induced immunosuppression // Ann. NY Acad. Sci. 1995. -Iss. 771.-P. 396−418.
  186. Gao H.M., Jiang J., Wilson В., et al. Microglial activation-mediated delayed and progressive degeneration of rat nigral dopaminergic neurons: relevance to Parkinson’s disease // J. Neurochem. 2002. — Vol. 81, N6. — P. 12 851 297.
  187. Gavrilyuk V., Dello-Russo С., Непека M.T., et al. Norepinephrine increases I kappa В alpha expression in astrocytes // J. Biol. Chem. 2002. — Vol. 277, N33. — P. 29 662−29 668.
  188. Gayle D.A., Ling Z., Tong C., et al. Lipopolysaccharide-induced dopamine cell loss in culture: roles of tumor necrosis factor-alpha, interleukin-lbeta, and nitric oxide // Brain Res. Dev. Brain Res. 2002. — Vol. 133, N1. — P. 27−35.
  189. Ghribi O., Herman M.M., Pramoonjago P., Savory J. MPP+ induces the endoplasmic reticulum stress response in rabbit brain involving activation of the ATF-6 and NFkappaB signaling pathways // J. Neuropathol. Exp. Neurol. -2003. Vol. 62. — P. 1144−1153.
  190. Gibson L.E. Emotional influences on food choice: Sensory, physiological and psychological pathways // Physiol. Behav. 2006. — Vol. 89. — P. 5361.
  191. Gingerich S, Krukoff TL. Estrogen in the paraventricular nucleus attenuates L-glutamate-induced increases in mean arterial pressure through estrogen receptor beta and NO // Hypertension. 2006. — Vol. 48, N6. — P. 1130−1136.
  192. Girotti M., Pace T.W., Gaylord R.I., et al. Habituation to repeated restraint stress is associated with lack of stress-induced c-fos expression in primary sensory processing areas of the rat brain // Neuroscience. — 2006. Vol. 138. — P. 1067−1081.
  193. Giusti-Paiva A., De-Castro M., Antunes-Rodrigues J., et al. Inducible nitric oxide synthase pathway in the central nervous system and vasopressin release during experimental septic shock // Crit. Care. Med. 2002.-Vol. 30, N6. -P. 1306−1310.
  194. Glezer I., Zekki H., Scavone C., Rivest S. Modulation of the innate immune response by NMDA receptors has neuropathological consequences // J. Neurosci. 2003. — Vol. 23, N35. — P. 11 094−11 103.
  195. Golde S., Chandran S., Brown G.C., et al. Compston,-A Different pathways for iNOS-mediated toxicity in vitro dependent on neuronal maturation and NMDA receptor expression // J. Neurochem. 2002 — Vol. 82, N2. — P. 269 282.
  196. Gomez F., Lahmame A., Kloet E.R., Armario A. Hypothalamic-pituitary-adrenal response to chronic stress in five inbred strains: differential responses are mainly located at the adrenocortical level // Neuroendocrinology -1996.-Vol. 63.-P. 327−337.
  197. Goswami С, Schmidt H, Hucho F TRPV1 at nerve endings regulates growth cone morphology and movement through cytoskeleton reorganization. // FEBS J. 2007. — Vol. 274, N3. — P. 760−772.
  198. Goto S., Takahashi R., Radak Z., Sharma R. Beneficial biochemical outcomes of late-onset dietary restriction in rodents // Ann. NY Acad. Sci. 2007. -Iss. 1100.-P. 431−441.
  199. Grilli M., Memo M. Possible role of NF-kB and p53 in the glutamate-induced pro-apoptotic neuronal pathway // Cell Death Differ. — 1999. — Vol. 6, Nl.-P. 22−27.
  200. Guidetti P., Charles V., Chen E.Y., et al. Early degenerative changes in transgenic mice expressing mutant huntingtin involve dendritic abnormalities but no impairment of mitochondrial energy production // Exp. Neurol. — 2001. — Vol. 169.-P. 340−350.
  201. Hagberg H., Peebles D., Mallard C. Models of white matter injury: comparison of infectious, hypoxic-ischemic, and excitotoxic insults // Ment. Retard. Dev. Disabil. Res. Rev. 2002. — Vol. 8, N1. — P. 30−38.
  202. Hamano H., Noguchi M., Fukui H., et al. Regulation of brain cell environment on neuronal protection: role of TNFa in glia cells // Life Sci. 2002. -Vol. 72, N4−5. — P. 565−574.
  203. Han H.S., Qiao Y., Karabiyikoglu M., et al. Influence of mild hypothermia on inducible nitric oxide synthase expression and reactive nitrogen production in experimental stroke and inflammation // J. Neurosci. 2002. — Vol. 22, N10.-P. 3921−3928.
  204. Hauss-Wegrzyniak В., Lynch M.A., Vraniak P.D., Wenk G.L. Chronic brain inflammation results in cell loss in the entorhinal cortex and impaired LTP in perforant path-granule cell synapses. // Exp. Neurol. -2002.-Vol. 176, N2.-P. 336−341.
  205. Herman J.P., Adams D., Prewitt C. Regulatory changes in neuroendocrine stressintegrative circuitry produced by a variable stress paradigm // Neuro-endocrinology. 1995. — Vol. 61. — P. 180−190.
  206. Herman J.P., Prewitt C.M., Cullinan W.E. Neuronal circuit regulation of the hypothalamo-pituitary-adrenocortical stress axis // Crit. Rev. Neurobiol. — 1996.-Vol. 10.-P. 371−394.
  207. Hertz L., Dringen R., Schousboe A., Robinson S.R. Astrocytes: glu-tamate producers for neurons // J. Neurosci Res. 1999. — Vol. 57. — P. 417−428.
  208. Hokfelt Т., Broberger C., Zhang X., et al. Neuropeptide Y: some viewpoints on a multifaceted peptide in the normal and diseased nervous system // Brain Res Brain Res Rev. 1998 May-26(2−3): 154−66
  209. Holland J.W., Pottinger T.G., Secombes C.J. Recombinant inter-leukin-1 beta activates the hypothalamic-pituitary-interrenal axis in rainbow trout, O. mykiss // J. Endocrinol. 2002. — Vol. 175, N1. — P. 261−267.
  210. Hsu C., Hsieh Y.L., Yang R.C., Hsu H.K. Blockage of N-methyl-D-Aspartate receptors decreases testosterone levels and enhances postnatal neuronal apoptosis in the preoptic area of male rats // Neuroendocrinol. — 2000. Vol. 71. -P. 301−307.
  211. Huang P.L. Neuronal and endothelial nitric oxide synthase gene knockout mice // Braz. J. Med. Biol. Res. 1999. — Vol. 32. — P. 1353−1359.
  212. Ikonomidou C., Bittigau P., Koch C., et al. Neurotransmitters and apoptosis in the developing brain // Biochem. Pharmacol. 2001. — Vol. 62. — P. 401−405.
  213. Inoue K., Koizumi S., Tsuda M., Shigemoto-Mogami Y. Signaling of ATP receptors in glia-neuron interaction and pain // Life Sci. 2003. — Vol. 74, N2−3. — P. 189−197.
  214. Inoue Т., Li X.B., Abekawa Т., et al. Selective serotonin reuptake inhibitor reduces conditioned fear through its effect in the amygdale // Eur. J. Pharmacol. 2004. — Vol. 497, N3. — P. 311−316.
  215. Jeohn G.H., Cooper C.L., Jang K.J., et al. Go6976 inhibits LPS-induced microglial TNFa release by suppressing p38 MAP kinase activation // Neuroscience. 2002. — Vol. 114, N3. — P. 689−697.
  216. Jingyi M.A., Shuji A., Hori T. Ventromedial hypothalamus mediates stress-induced hypocalcemia via the gastric vagus in rats Brain research bulletin // Brain Rs. Bull. 1994. Vol. 34, N1, P. 41−45.
  217. Anneser J.M.H., Gmerek A., Gerkrath J., et al. Immunosuppressant FK506 does not exert beneficial effects in symptomatic G93A superoxide dismutase-1 transgenic mice // Neuroreport. 2001. — Vol. 12, N12. — P. 2663.
  218. Jones S.L., Selzer M.E., Gallo G. Developmental regulation of sensory axon regeneration in the absence of growth cones // J. Neurobiol. 2006. -Vol. 66, N14.-P. 1630−1645.
  219. Jorgensen H., Kjaer A., Knigge U., et al. Serotonin stimulates hypothalamic mRNA expression and local release of neurohypophysial peptides // J. Neuroendocrinol. -2003. Vol. 15, N6. — P. 564−571.
  220. Joza N., Susin S.A., Daugas E., et al. Essential role of the mitochondrial apoptosis-inducing factor in programmed cell death // Nature. 2001. — Iss. 410.-P. 549−554.
  221. Kas M.J., Bruijnzeel A.W., Haanstra J.R., et al. Differential regulation of agouti-related protein and neuropeptide Y in hypothalamic neurons following a stressful event // J. Mol. Endocrinol. 2005. — Vol. 35, N1. — P. 159−164.
  222. Kc P., Haxhiu M.A., Trouth C.O. C02-induced c-Fos expression in hypothalamic vasopressin containing neurons // Respir. Physiol. 2002. — Vol. 129, N3.-P. 289−296.
  223. Kelley A.E., Berridge K.C. The neuroscience of natural rewards: relevance to addictive drugs // J. Neurosci. 2002. — Vol. 22. — P. 3306−3311.
  224. Kim E.J., Kwon К J., Park J.Y., et al. Effects of peroxisome prolifera-tor-activated receptor agonists on LPS-induced neuronal death in mixed cortical neurons: associated with iNOS and COX-2 // Brain Res. 2002. — Iss. 941, N1−2. -P. 1−10.
  225. Kiss A. Immobilization induced Fos expression in the medial and lateral hypothalamic areas: a limited response' of hypocretin neurons // Ideggyogy Sz. 2007. — Vol. 60, N3−4. — P. 192−195.
  226. Kitraki E., Karandrea D., Kittas C. Long-lasting effects of stress on glucocorticoid receptor gene expression in the rat brain // Neuroendocrinology 1999.-Vol. 69.-P. 331−338.
  227. Koornstra J.J., Kleibeuker J.H., van Geelen C.M., et al. Expression of TRAIL and its receptors in normal colonic mucosa, adenomas, and carcinomas // J Pathol. 2003. — Vol. 200, N3. — P. 327−335.
  228. Korneva EA. Induction of c-fos and interleukin-2 genes expression in the central nervous system following stressor stimuli // Pathophysiology. 2000. -Vol. 7, N1. — P. 53−61.
  229. Kovacs K.J., Sawchenko P.E. Sequence of stress-induced alterations in indices of synaptic and transcriptional activation in parvocellular neurosecretory neurons // J. Neurosci. 1996. — Vol. 16. — P. 262−273.
  230. Kowal C., Degiorgio L.A., Lee J.Y., et al. Human lupus autoantibodies against NMDA receptors mediate cognitive impairment // Proc. Nat. Acad. Sci. USA. 2006. — Vol. 103, N52. — P. 19 854−19 859.
  231. Krady J.K., Basu A., Levison S.W., Milner R.J. Differential expression of protein tyrosine kinase genes during microglial activation // Glia. 2002. -Vol. 40, N1.-P. 11−24.
  232. Krasowska-Zoladek A., Banaszewska M., Kraszpulski M., Konat G.W. Kinetics of inflammatory response of astrocytes induced by TLR3 and TLR4 ligation // J. Neurosci. Res. 2007. — Vol. 85, N1. — P. 205−212.
  233. Laurie D.J., Seeburg P.H. Regional and developmental heterogeneity in splicing of the rat brain NMDAR1 mRNA // J. Neurosci. 1994. — Vol. 14. -P. 3180−3194.
  234. Lay A.J., Donahue D., Tsai M.J., Castellino F.J. Acute inflammation is exacerbated in mice genetically predisposed to a severe protein С deficiency // Blood. 2007. — Vol. 109, N5.-P. 1984−1991.
  235. Lee F.J., Xue S., Pei L., et al. Dual regulation of NMDA receptor functions by direct protein-protein interactions with the dopamine D1 receptor // Cell.-2002.-Vol. 111.-P. 219−230.
  236. Lee Y.B., Nagai A., Kim S.U. Cytokines, chemokines, and cytokine receptors in human microglia // J. Neurosci.Res. 2002. — Vol. 69, N1. — P. 94 103.
  237. Liu В., Gao H.M., Wang J.Y., et al. Role of nitric oxide in inflammation-mediated neurodegeneration // Ann. NY Acad. Sci. 2002. — Iss. 962. — P. 318−331.
  238. Logan S.M., Rivera F.E., Leonard J.P. Protein kinase С modulation of recombinant NMDA receptor currents: roles for the C-terminal CI exon and calcium ions // J. Neurosci. 1999. — Vol. 19. — P. 974−986.
  239. Lowry C.A., Hollis J.H., de Vries A., et al. Identification of an immune-responsive mesolimbocortical serotonergic system: Potential role in regulation of emotional behavior // Neuroscience. 2007. — Vol. 146, N2. — P. 756−772.
  240. Lowry C.A., Plant A., Shanks N., et al. Anatomical and functional evidence for a stress-responsive, monoamine-accumulating area in the dorsome-dial hypothalamus of adult rat brain // Horm. Behav. 2003. — Vol. 43, Nl.-P. 254−262.
  241. Luedtke R.R., Griffin S.A., Conroy S.S., et al. Immunoblot and im-munohistochemical comparison of murine monoclonal antibodies specific for the rat Dla and Dlb dopamine receptor subtypes // J. Neuroimmunol. — 1999. Vol. 101, P. 170−287.
  242. Luo J., Wang Y., Yasuda R.P., et al. The majority of N-methyl-D-aspartate receptor complexes in adult rat cerebral cortex contain at least three different subunits (NR1/NR2A/NR2B) // Mol. Pharmacol. 1997. — Vol. 51. — P. 79−86.
  243. Ma S., Bonaventure P., Ferraro Т., et al. Relaxin-3 in GABA projection neurons of nucleus incertus suggests widespread influence on forebrain circuits via G-protein-coupled receptor-135 in the rat // Neuroscience. 2007. — Vol. 144, N1.-P. 165−190.
  244. Marinelli P.W., Quirion R., Gianoulakis C. An in vivo profile of beta-endorphin release in the arcuate nucleus and nucleus accumbens following exposure to stress or alcohol // Neuroscience. 2004. — Vol. 127, N3. — P. 777−784.
  245. Marti O., Gavalda A., Gomez F., Armario A. Direct evidence for chronic stressinduced facilitation of the adrenocorticotropin response to a novel acute stressor // Neuroendocrinology. — 1994. — Vol. 60. — P. 1−7.
  246. Martinez M., Phillips P.J., Herbert J. Adaptation in patterns of c-fos expression in the brain associated with exposure to either single or repeated social stress in male rats // Eur. J. Neurosci. 1998. — Vol. 10. — P. 20−33.
  247. Mattson M.P., Kroemer G. Mitochondria in cell death: novel targets for neuroprotection and cardioprotection review. // Trends Mol. Med. 2003. — Vol. 9, N5.-P. 196−205.
  248. Melia K.R., Ryabinin A.E., Schroeder R., et al. Induction and habituation of immediate early gene expression in rat brain by acute and repeated restraint stress // J. Neurosci. 1994. — Vol. 14. — P. 5929−5938.
  249. Micheau O., Tschopp J. Induction of TNF receptor I-mediated apop-tosis via two sequential signaling complexes // Cell. 2003. — Vol. 14. — P. 181 190.
  250. Millan M.A., Jacobowitz D.M., Hauger R.L., et al. Distribution of cor-ticotropin-releasing factor receptors in primate brain // Proc. Nat. Acad. Sci. USA. 1986.-Vol. 83, N6.-P. 1921−1925.
  251. Mitchell G.B., Al-Haddawi M.H., Clark M.E., et al. Effect of corticosteroids and neuropeptides on the expression of defensins in bovine tracheal epithelial cells // Infect. Immun. 2007. — Vol. 75, N3. — P. 1325−1334.
  252. Morin S.M., Stotz-Potter E.H., DiMicco J.A. Injection of muscimol in dorsomedial hypothalamus and stress-induced Fos expression in paraventricular nucleus // Am. J. Physiol. Regul. Integr. Сотр. Physiol. 2001. — Vol. 280, N5. -R1276-R1284.
  253. Morishima N., Nakanishi K., Takenouchi H., et al. An endoplasmic reticulum stress-specific caspase cascade in apoptosis. Cytochrome c-independent activation of caspase-9 by caspase-12 // J. Biol. Chem. 2002. — Vol. 277. — P. 34 287−34 294.
  254. Morrison R.S., Kinoshita Y. The role of p53 in neuronal cell death // Cell Death Differ. Vol. 7. — P. 868−879.
  255. Mun-Bryce S., Lukes A., Wallace J., et al. Stromelysin-1 and gelati-nase A are upregulated before TNF-alpha in LPS-stimulated neuroinflammation. //Brain Res. 2002. — Iss. 933, N1. — P. 42−49.
  256. Muramatsu Т., Inoue К., Iwasaki S., et al. Corticotropin-releasing factor receptor type 1, but not type 2, in the ventromedial hypothalamus modulates dopamine release in female rats // Pharmacol. Biochem. Behav. — 2006. — Vol. 85, N2.-P. 435−440.
  257. Nakamura M., Sekino Y., Manabe T. GABAergic interneurons facilitate mossy fiber excitability in the developing hippocampus // Neurosci. — 2007. — Vol. 27, N6.-P. 1365−1373.
  258. Nishi M., Hinds H., Lu H.P., et al. Motoneuron-specific expression of NR3B, a novel NMDA-type glutamate receptor subunit that works in a dominant-negative manner // J. Neurosci. 2001. — Vol. 21, RC185. — P. 1 -6.
  259. Odio M., Brodish A. Age-related adaptation of pituitary-adrenocortical responses to stress // Neuroendocrinology. 1989. — Vol. 49. — P. 382−388.
  260. Okere C.O., Waterhouse B.D. Capsaicin increases GFAP and gluta-mine synthetase immunoreactivity in rat arcuate nucleus and median eminence // Neuroreport. 2004. — Vol. 15, N2. — P. 255−258.
  261. Ostrander M.M., Ulrich-Lai Y.M., Choi D.C., et al. Hypoactivity of the hypothalamo-pituitary-adrenocortical axis during recovery from chronic variable stress // Endocrinology. 2006. — Vol. 147. — P. 2008−2017.
  262. Otake К. Cholecystokinin and substance P immunoreactive projections to the paraventricular thalamic nucleus in the rat // Neurosci. Res. — 2005. -Vol. 51, N4.-P. 383−394.
  263. Paskitti M.E., McCreary B.J., Herman J.P. Stress regulation of adrenocorticosteroid receptor gene transcription and mRNA expression in rat hippocampus: time-course analysis // Brain Res. Mol. Brain. Res. — 2000. Vol. 80. -P. 142−152.
  264. Patel K.P., Zhang K., Kenney M.J., et al. Neuronal expression of Fos protein in the hypothalamus of rats with the heart failure // Brain Res. — 2000. — Vol. 19, N1.-P. 27−34.
  265. Paxinos G., Watson C. The rat brain in stereotaxic coordinates. NY: Academic Press. — 286 p.
  266. Pecoraro N., Reyes F., Gomez F., et al. Chronic stress promotes palatable feeding, which reduces signs of stress: feedforward and feedback effects of chronic stress // Endocrinology. 2004. — Vol. 145. — P. 3754−3762.
  267. Perrotti L.I., Hadeishi Y., Ulery P.G., et al. Induction of deltaFosB in reward-related brain structures after chronic stress // J. Neurosci. — Vol. 24. P. 10 594−10 602.
  268. Perry Т., Holloway H.W., Weerasuriya A., et al. Evidence of GLP-1-mediated neuroprotection in an animal model of pyridoxine-induced peripheral sensory neuropathy // Exp. Neurol. 2007. — Vol. 203, N2. — P. 293−301.
  269. Pringle A.K., Thomas S.J., Signorelli F., Iannotti F. Ischaemic preconditioning in organotypic hippocampal slice cultures is inversely correlated to the induction of the 72 kDa heat shock protein (HSP72) // Brain Res. 1999. -Iss. 845.-P. 152−164.
  270. Prybylowski K., Fu Z., Losi G., et al. Relationship between availability of NMD A receptor subunits and their expression at the synapse // J. Neurosci. 2002. — Vol. 22. — P. 8902−8910.
  271. Reed J.C. Bcl-2 family proteins // Oncogene. 1998. — Vol. 17. — P. 3225−3236.
  272. Reyes T.M., Walker J.R., DeCino C., et al. Categorically distinct acute stressors elicit dissimilar transcriptional profiles in the paraventricular nucleus of the hypothalamus // J. Neurosci. 2003. — Vol. 23, N13. — P. 5607−5016.
  273. Saito J., Ozaki Y., Kawasaki M., et al. Induction of galanin-like peptide gene expression in the arcuate nucleus of the rat after acute but not chronic inflammatory stress // Brain Res. Mol. Brain Res. 2005. — Vol. 133, N2. — P. 233−241.
  274. Sattler R., Xiong Z., Lu W.Y., et al. Specific coupling of NMDA receptor activation to nitric oxide neurotoxicity by PSD-95 protein // Science. — 1999.-Vol. 284.-P. 1845−1848.
  275. Schuler M., Green, D.R. Mechanisms of p53-dependent apoptosis // Biochem. Soc. Trans. 2001. — Vol. 29. — P. 684−688.
  276. Schultz D.R., Harrington W.J.Jr. Apoptosis: programmed cell death at a molecular level Review. // Semin. Arthritis Rheum. 2003. — Vol. 32, N6. — P. 345−369.
  277. Sergeyev V., Fetissov S., Mathe A.A., et al. Neuropeptide expression in rats exposed to chronic mild stresses // Psychopharmacology. 2005. — Vol. 178, N2−3.-P. 115−124.
  278. Sharkey J., Jones P.A., McCarter J.F., Kelly J.S. Calcineurin inhibitors as neuroprotectants // CNS Drugs 2000. Vol. 13, N1. — P. 1−8.
  279. Sheikh M.S., Huang Y. Death receptor activation complexes: it takes two to activate TNF receptor 1 Review. // Cell Cycle. 2003. — Vol. 2, N6. — P. 550−552.
  280. Sheng M., Lee S.H. Growth of the NMDA receptor industrial complex // Nat. Neurosci. 2000. — Vol. 3. — P. 633−635.
  281. Shumake J., Edwards E., Gonzalez-Lima F. Hypermetabolism of paraventricular hypothalamus in the congenitally helpless rat // Neurosci. Lett. -2001. Vol. 311, N1. — P. 45−48.
  282. Simpkiss J.L., Devine D.P. Responses of the HPA axis after chronic variable stress: effects of novel and familiar stressors // Neuroendocrinol. Lett. — 2003.-Vol. 24.-P. 97−103.
  283. Sivukhina E.V., Jirikowski G.F., Bernstein H.G., et al. Expression of corticosteroid-binding protein in the human hypothalamus, co-localization with oxytocin and vasopressin // Horm. Metab. Res. 2006. — Vol. 38, N4. — P.253−259.
  284. Slikker Jr.W. Biomarkers of neurotoxicity: An overview // Biomed. Environ. Sci. 1991. — Vol. 4. — P. 192−196.
  285. Stamp J.A., Herbert J. Multiple immediate-early gene expression during physiological and endocrine adaptation to repeated stress // Neurosci. — 2002. -Vol. 94.-P. 1313−1322.
  286. Stern J.E., Zhang W. Preautonomic neurons in the paraventricular nucleus of the hypothalamus contain estrogen receptor beta // Brain. Res. 2003. -Iss. 975, N1−2. — P. 99−109.
  287. Sternberg E.M., Licino J. Overview of neuroimmune stress interactions // Ann. NY. Acad. Sci. 1995. — Vol. 771. — P. 364−371.
  288. Stone E.A., Quartermain D., Lin Y., Lehmann M.L. Central ap adrenergic system in behavioral activity and depression // Biochem Pharmacol. 2006. Epub ahead of print.
  289. A.M., Akana S.F., Horsley CJ., Dallman M.F. 1997 A hyper-caloric load induces thermogenesis but inhibits stress responses in the SNS and HPA system // Am. J. Physiol. Vol. 272. — R840-R848.
  290. Stratakis C.A., Chrousos G.P. Neuroendocrinology and pathophysiology of the stress system // Ann. NY Acad. Sci. 1995. — Vol. 771. — P. 1−18.
  291. Suchecki D., Antunes J., Tufik S. Palatable solutions during paradoxical sleep deprivation: reduction of hypothalamic-pituitary-adrenal axis activity and lack of effect on energy imbalance // J. Neuroendocrinol. 2003. — Vol. 15. -P.815−821.
  292. Sudakov K.V., Coghlan J.P., Kotov A.V. et al. Delta-sleep-inducing peptide sequels in the mechanisms of resistance to emotional stress // Ann. NY Acad. Sci. 1995. — Vol. 771. — P. 240−251.
  293. Sullivan R.M., Gratton A. Prefrontal cortical regulation of hypotha-lamic-pituitaryadrenal function in the rat and implications for psychopathology: side matters // Psychoneuroendocrinol. 2002. — Vol. 27. — P. 99−114.
  294. Sun Y., Savanenin A., Reddy P.H., Liu Y.F. Polyglutamine-expanded huntingtin promotes sensitization of N-methyl-D-aspartate receptors via postsynaptic density 95 // J. Biol. Chem. 2001. — Vol. 276. — P. 24 713−24 718.
  295. Swanson L.W. Brain maps: structure of the rat brain. Amsterdam: Elsevier, 1998.- 160 p.
  296. Terao A., Apte-Deshpande A., Dousman L., et al. Immune response gene expression increases in the aging murine hippocampus // J. Neuroimmunol.2002. Vol. 132, N1−2. — P. 99−112.
  297. Tezuka Т., Umemori H., Akiyama Т., et al. PSD-95 promotes Fyn-mediated tyrosine phosphorylation of the N-methyl-D-aspartate receptor subunit NR2A // Proc. Nat. Acad. Sci. USA. 1999. — Vol. 96. — P. 435−440.
  298. Thompson R.H., Swanson L.W. Structural characterization of a hypothalamic visceromotor pattern generator network // Brain Res. Brain Res. Rev.2003. Vol. 41, N2−3. — P. 153−202.
  299. Thompson R.H., Swanson L.W. Organization of inputs to the dor-somedial nucleus of the hypothalamus: a reexamination with Fluorogold and PHAL in the rat // Brain Res. Brain Res. Rev. 1998. — Vol. 27, N2. — P. 89−118.
  300. Tran P.V., Akana S.F., Malkovska I., et al. Diminished hypothalamic bdnf expression and impaired VMH function are associated with reduced SF-1 gene dosage // J. Сотр. Neurol. 2006. — Vol. 498, N5. — P. 637−648.
  301. Ulrich-Lai Y., Engeland W. Adrenal splanchnic innervation modulates adrenal cortical responses to dehydration stress in rats // Neuroendocrinology 2002.-Vol. 76.-P. 79−92.
  302. Ulrich-Lai Y.M., Ostrander M.M., Thomas I.M., et al. Daily limited access to sweetened drink attenuates hypothalamic-pituitary-adrenocortical axis stress responsesl //Endocrinology. 2007. — Doi:10.1210/en.2006−1241.
  303. Ulrich-Lai Y.M., Engeland W.C. Hyperinnervation during adrenal regeneration influences the rate of functional recovery // Neuroendocrinology. -2000.-Vol. 71.-P. 107−123.
  304. Umemoto S., Noguchi K., Kawai Y., Senba E. Repeated stress reduces the subsequent stress-induced expression of Fos in rat brain // Neurosci. Lett.- 1994.-Vol. 167.-P. 101−104.
  305. Vallance P., Benjamin N., Collier J. The effect of endothelium derived nitric oxide on ex vivo whole blood platelet aggregation in man // Eur. J. Pharmacol. 1992. — Vol. 42. — P. 37−41.
  306. Van Dyken S.J., Green R.S., Marth J.D. Structural and mechanistic features of protein О glycosylation linked to CD8+ T-cell apoptosis // Mol. Cell Biol. 2007. — Vol. 27, N3. — P. 1096−1 111.
  307. Vanhatalo S., Soinila S. Nitric oxide synthase in the hypothalamo-pituitary pathway // J. Chem. Neuroanat. 1995. — Vol. 8. — P. 165−173.
  308. Vila M., Przedborski S. Targeting programmed cell death in neurodegenerative disease // Nat Rev Neurosci. 2003. — Vol. 4. — P. 365−375.
  309. Wang W., Svanberg E., Delbro D., Lundholm K. NOS isoenzyme content in brain nuclei as related to food intake in experimental cancer cachexia // Brain Res. Mol. Brain Res. 2005. — Vol. 134, N2. — P. 205−214.
  310. Wardle J., Steptoe A., Oliver G., Lipsey Z. Stress, dietary restraint and food intake // J. Psychosom. Res. 2000. — Vol. 48. — P. 195−202.
  311. Westphal R.S., Tavalin S.J., Lin J.W., et al. Regulation of NMD A receptors by an associated phosphatase-kinase signaling complex // Science. -1999.-Vol. 285.-P. 93−96.
  312. Whitnall M.H. Regulation of the hypothalamic corticotropin-releasing hormone neurosecretory system // Progr. Neurobiol. 1993. — Vol. 40. — P. 573 629.
  313. Slikker W.Jr., Xu Z., Wang Ch. Application of a systems biology/systems toxicology approach to developmental neurotxicology // Reg. Res. Perspect.-2005.-Vol. 5, Iss. l.-P. 12−19.
  314. Willner P., Moreau J.L., Nielsen C.K., et al. Decreased hedonic responsiveness following chronic mild stress is not secondary to loss of body weight // Physiol. Behav. 1996. — Vol. 60. — P. 129−134.
  315. Winter C., Schenkel J., Zimmermann M., Herdegen T. MAP kinase phosphatase 1 is expressed and enhanced by FK506 in surviving mamillary, but not degenerating nigral neurons following axotomy // Brain Res. 1998. — Iss. 801, N1−2.-P. 198−205.
  316. Wirtshafter D., Stratford T.R., Shim I. Placement in a novel environment induces fos-like immunoreactivity in supramammillary cells projecting to the hippocampus and midbrain // Brain Res. 1998. — Iss. 789, N2. — P. 331−334.
  317. Wotjak C.T., Ludwig M., Ebner K., et al. Vasopressin from hypothalamic magnocellular neurons has opposite actions at the adenohypophysis and in the supraoptic nucleus on ACTH secretion // Eur. J. Neurosci. 2002. — Vol. 16, N3.-P. 477−485.
  318. Yamamoto F., Ohgari Y., Yamaki N., et al. The role of nitric oxide in delta-aminolevulinic acid (ALA)-induced photosensitivity of cancerous cells // Biochem. Biophys. Res. Commun. 2007. — Iss. 353, N3. — P. 541−546.
  319. Yoshida K., Maruyama M., Hosono Т., et al. Fos expression induced by warming the preoptic area in rats // Brain Res. 2002. — Iss. 933, N2. — P. 109 117.
  320. Yoshida K., McCormack S., Espana R.A., et al. Afferents to the orexin neurons of the rat brain // J. Сотр. Neurol. 2006. — Vol. 494, N5. — P. 845−861.
  321. Zanchi A., Shaad N.C., Osterheld M.C. et al. Effect of chronic NO synthase inhibition in rats on renin-angiotensin system and sympathetic nervous system // Am. J. Physiol. 1995. — Vol. 37. — H2267-H2273.
  322. Zhang В., Yang L., Konishi Y., et al. Suppressive effects of phosphodiesterase type IV inhibitors on rat cultured microglial cells: comparison with other types of cAMP-elevating agents // Neuropharmacology. 2002. — Vol. 42, N2.-P. 262−269.
  323. Zukowska-Grojec Z., Neuropeptide Y: a novel sympathrtic stress hormone and more // Ann. NY Acad. Sci. 1995. — Vol. 771. — P. 219−233.
  324. Zutphen L.F., Baumans V., Beynen A.C. Principles of laboratory animal science. Amsterdam: Elsevier, 1993. — 389 p.
Заполнить форму текущей работой

Пора сдавать?