Помощь в учёбе, очень быстро...
Работаем вместе до победы

Беременность и недифференцированная дисплазия соединительной ткани: патогенез, клиника, диагностика

Диссертация: Беременность и недифференцированная дисплазия соединительной ткани: патогенез, клиника, диагностика
ДиссертацияПомощь в написанииУзнать стоимостьмоей работы

Основные положения работы доложены на X, XI и XII Всероссийских форумах «Мать и Дитя» (Москва, 2009, 2010, 2011) — на IV Международном конгрессе по репродуктивной медицине (Москва, 2010), на Всероссийских конгрессах «Амбулаторно-поликлиническая практика — новые горизонты» и «Амбулаторно-поликлиническая практика: проблемы и перспективы» (Москва 2010,2011) — на итоговой научно-практической… Читать ещё >

Содержание

  • Список сокращений
  • Основные положения, выносимые на защиту
  • ГЛАВА I. Современные представления о дисплазии соединительной ткани (обзор литературы)
    • 1. 1. Этио-патогенетические аспекты дисплазии соединительной ткани
    • 1. 2. Особенности течения беременности, родов, послеродового периода при недифференцированной дисплазии соединительной ткани
    • 1. 3. Современные представления о механизмах репарации рубца на матке
    • 1. 4. Молекулярно-генетические механизмы развития нарушений соединительной ткани
  • ГЛАВА II. Материал и методы исследования
    • 2. 1. Материал исследования
    • 2. 2. Методы исследования
  • ГЛАВА III. Клиническая характеристика обследованных беременных
  • ГЛАВА IV. Акушерские и перинатальные исходы у пациенток с недифференцированной дисплазией соединительной ткани
  • ГЛАВА V. Морфологические и иммуногистохимические особенности миометрия и рубца матки у пациенток с различной степенью выраженности признаков недифференцированной дисплазии соединительной ткани
    • 5. 1. Особенности структуры миометрия у родильниц с недифференцированной дисплазией соединительной ткани
    • 5. 2. Иммуногистохимическая характеристика миометрия у родильниц с недифференцированной дисплазией соединительной ткани
    • 5. 3. Особенности структуры рубца матки
    • 5. 4. Иммуногистохимическая характеристика рубца матки
  • ГЛАВА VI. Молекулярно-генетические аспекты дисплазии соединительной ткани
  • ГЛАВА VII. Обсуждение
  • Выводы

Беременность и недифференцированная дисплазия соединительной ткани: патогенез, клиника, диагностика (реферат, курсовая, диплом, контрольная)

Актуальность проблемы ДСТ в настоящее время обусловлена как высокой распространенностью данной патологии в популяции (частота отдельных ее проявлений по данным разных авторов колебляется от 26 до 80%), так и многообразием и тяжестью ее клинических проявлений [31- 33- 34- 64]. В настоящее время ДСТ трактуется как группа генетически гетерогенных и клинически полиморфных патологических состояний, характеризующихся нарушением формирования СТ в эмбриональном и постнатальном периодах, и как группа объединяющая ряд генных синдромов (Марфана, Элерса-Данлоса) и недифференцированныеформы с мультифакториальными механизмами развития.

Несмотря на высокий риск осложнений при дДСТ, на практике особенно часто приходится сталкиваться с нДСТ. В отличие от синдромных форм проявления, нДСТ не столь манифестны и нередко остаются без должного внимания. Вместе с тем, универсальность соединительнотканогодефекта при нДСТ предполагает разнообразие висцеральных изменений, часть из которых может иметь серьезные клинические последствия.

В акушерской практике проблема нДСТ весьма актуальна, так как распространенность данного синдрома достигает 70−80% среди женщин репродуктивного возраста [31]. Учитывая системность поражения, нДСТ может оказывать отрицательное влияние на течение беременности, перинатальную заболеваемость и смертность. Так, угроза прерывания беременности отмечается у 50% женщин с нДСТ [26], при этом угроза преждевременных родов наблюдается в 6 раз чаще. Также при нДСТ очень часто наблюдается ПН, несвоевременное излитие околоплодных вод и др. [8- 62]. Из особенностей течения родов, связанных с нДСТ, описана взаимосвязь быстрого и стремительного течений родов, причем при тяжелой нДСТ частота быстрых и стремительных родов у первородящих достигает 50%, а при слабовыраженных признаках ДСТ она составляет около 12%. Вместе с тем, сведения об особенностях течения беременности и родов у женщин с нДСТ, противоречивы. Ряд авторов указывает на высокую частоту развития осложнений во время беременности, другие же не отмечают подобной закономерности. Кроме того, по данным Козиновой О. В. (2008), во время беременности отмечается усиление симптоматики нДСТ от первого к третьему триместрам беременности [45].

Несмотря на интерес исследователей к проблеме нДСТ, на настоящий момент отсутствуют работы по комплексной оценке акушерских и перинатальных исходов в зависимости от степени выраженности нДСТ, что определяет актуальность проведения данных исследований. Системность поражения при нДСТ обусловливает сложность диагностики, отсутствие единых диагностических критериев и терминологии. Учитывая, что в развитии ДСТ ведущее значение имеют мутации генов, кодирующих синтез и пространственную организацию коллагена и ответственных за формирование компонентов матрикса, а также ферментов, принимающих участие в процессах фибриллогенеза, перспектива диагностики ДСТ заключается в выявления генных мутаций и сопоставленииих с клиническими проявлениями [33].

Принимая во внимание то, что нДСТ представляет собой аномалию тканевой структуры с уменьшением содержания отдельных видов коллагена или нарушением их соотношения, аномалию, вызывающую снижение механической прочности ткани, что потенциально может приводить к нарушению течения процессов репарации, интерес представляет изучение морфологических и иммуногистохимических особенностей миометрия при нДСТ с выявлением возможных морфологических, имммуногистохимических и молекулярно-генетических предикторов акушерских и перинатальных осложнений.

Цель исследования.

Обоснование системы диагностических мероприятий у пациенток с недифференцированной дисплазией соединительной ткани на основании морфологических, молекулярно-генетических методов исследования для снижения акушерских и перинатальных осложнений. Задачи исследования.

1. Изучить особенности течения беременности, родов и послеродового периода, состояния плода и новорожденного у пациенток с недифференцированной дисплазией соединительной ткани и выделить факторы риска развития осложнений.

2. Исследовать взаимосвязь клинических проявлений недифференцированной дисплазии соединительной ткани с аллельными вариантами генов, участвующих в формировании соединительной ткани (коллаген III, IV, ламинин, матриксные металлопротеиназы 2 и 9, тканевой ингибитор металлопротеиназы) и регулирующих гомеостаз (сосудисто-эндотелиальный фактор роста, магниевые каналы (ТКРМ-7), эстрогеновые рецепторы альфа и бета).

3. Установить наиболее значимые фенотипические и молекулярно-генетические предикторы развития акушерских и перинатальных осложнений.

4. Изучить морфологические и иммуногистохимические особенности миометрия при недифференцированной дисплазии соединительной ткани с анализом течения репаративных процессов у пациенток с рубцом матки.

5. Уточнить механизмы дезорганизации соединительной ткани во время беременности и сопутствующих осложнений на основании выявления молекулярно-генетических и клинико-морфологических параллелей.

6. Разработать алгоритм ведения беременности, родов и послеродового периода у женщин с недифференцированной дисплазией соединительной ткани.

Научная новизна.

Впервые изучена взаимосвязь акушерских и перинатальных осложнений с клиническими проявлениями нДСТ и особенностями генов, кодирующих белки, участвующие в формировании соединительной ткани (CoL III, CoL IV, LAMC1, VEGF, MMP9, TIMP1, TRPM-7, ERa, ER?), и установлена прямая корреляционная связь между степенью выраженности нДСТ и развитием акушерских осложнений. Показано, что течение беременности, родов и послеродового периода сопровождается высокой частотой развития таких осложнений, как угроза прерывания беременности, истмико-цервикальная недостаточность, плацентарная недостаточность, аномалии родовой деятельности. Впервые определена диагностическая ценность выявления полиморфизма генов матриксной металлопротеиназы (ММР9), сосудисто-эндотелиального фактора роста (VEGF), эстрогенового рецептора бета (ER?) при нДСТ. Выявлена зависимость между полиморфизмом генов ламинина, сосудисто-эндотелиального фактора роста, эстрогенового рецептора альфа, интерлейкинов (IL1, ILIO) и несостоятельностью рубца на матке. Впервые установлена взаимосвязь развития слабости родовой деятельности с полиморфизмами генов ламинина и коллагенов (III и ГУтипа).

Практическая значимость.

Использование балльной шкалы оценки степени выраженности нДСТ позволят выделить группу риска по развитию акушерских осложнений, которым целесообразно определение полиморфизмов генов ламинина и коллагенов для прогнозирования акушерских осложнений. Дополнительными критериями диагностики нДСТ являются: полиморфизм.

10 гена матриксной металлопротеиназы (ММР9: 855 А>в), сосудисто-эндотелиального фактора роста (УЕОБ (-634 в>С) [^2 010 963], УЕвРА: -2578 А>С [гб699 947]) и эстрогенового рецептора бета (Е8112: -12 214 С>Т [гб1 271 572]). Клиническими предикторами неполноценного рубца на матке являются миопия высокой степени и пролапс митрального клапана. Молекулярно-генетическими критериями неполноценности рубца на матке являются полиморфные локусы генов ЬАМС1: -2204 ОТ [гб1091 1193], УЕОБА: -634 в>С [гв2 010 963], УЕОБА: -2578 А>С [ге699 947], Е8Я1: -397 Т>С (Руи11) [гб2 234 693] и -3510А (ХЬа1) [ге9 340 799], 1Ь 1Ь [га 1 143 627]. Полиморфизм генов ламинина и коллагенов (III и IV) являются предикторами слабости родовой деятельности.

Основные положения, выносимые на защиту.

1. Течение беременности при недифференцированной дисплазии соединительной ткани характеризуется высокой частотой развития акушерских (угроза прерывания — 42,4%, истмико-цервикальная недостаточность — 8,6%, плацентарная недостаточность — 34,8%, слабость родовой деятельности — 12,4%) и перинатальных (неонатальная желтуха -19,5%, кожно-геморрагический синдром — 8,6% и недостаточность питания -10,5%) осложнений. Доля встречаемости данного синдрома по обращаемости в ФГБУ «НЦАГ и П» им. В. И. Кулакова составляет 54,3%. 2. Высокая частота осложнений в течение беременности и родов при недифференцированной дисплазии соединительной ткани сопровождается стромально-паренхиматозными нарушениями и уменьшением васкуляризации, морфологическими проявлениями которых являются признаки дезорганизации соединительной ткани вследствие дефектов пространственной организации структурных белков соединительной ткани (коллаген III и IV типов, ламинин).

3. Течение репаративных процессов в миометрии при недифференцированной дисплазии соединительной ткани характеризуется преобладанием механизмов субституции, приводящих к формированию неполноценного рубца матки, морфологическими критериями которого является увеличение доли фиброзной ткани (более 10%) и признаки дезорганизации соединительной ткани. Возможными молекулярными факторами формирования неполноценного рубца матки является полиморфизм гена эстрогенового рецептора альфа, ламинина и сосудисто-эндотелиального фактора роста.

4. Недифференцированная дисплазия соединительной ткани является многофакторным симптомокомплексом, одним из основных механизмов которого является полиморфизм генов, регулирующих ремоделирование соединительной ткани, таких как: матриксная металлопротеиназа 9, эстрогеновый рецептор бета и сосудисто-эндотелиальный фактор роста. Развитие акушерских осложнений ассоциировано с полиморфизмом генов структурных белков (ламинин, коллаген).

Апробация работы.

Основные положения работы доложены на X, XI и XII Всероссийских форумах «Мать и Дитя» (Москва, 2009, 2010, 2011) — на IV Международном конгрессе по репродуктивной медицине (Москва, 2010), на Всероссийских конгрессах «Амбулаторно-поликлиническая практика — новые горизонты» и «Амбулаторно-поликлиническая практика: проблемы и перспективы» (Москва 2010,2011) — на итоговой научно-практической конференции ФГУ НИИФХМ ФМБА РФ (Москва, 2010), а также на 57th и 58thAnnual Meeting (Orlando, Florida, 2010, 2011), а также на научно-практической конференции «Развитие идей академика А. И. Струкова в современной патологической анатомии» (Москва, 2011) и V Региональном научном форуме «Мать и Дитя» (Геленджик, 2011), IV Всероссийском образовательном конгрессе «Анестезия и реанимация в акушерстве и неонатологии» (Москва, 2011), на VI Международном конгрессе по репродуктивной медицине: (Москва, 2012).

Обсуждение диссертации состоялось на конференции сотрудников акушерского обсервационного отделения ФГБУ «НЦ АГ и П им. академика В.И.Кулакова» Минздравсоцразвития России 23 июня 2011 г, заседании апробационной комиссии при Ученом Совете Д208.125.01. ФГБУ «НЦ АГ и П им. академика В.И.Кулакова» Минздравсоцразвития России 05 сентября 2011 г. и ученом совете Центра 04 октября 2011.

Внедрение результатов работы в практику.

Практические рекомендации, основанные на результатах исследования, используются в работе акушерского обсервационного отделения ФГБУ «Научный центр акушерства, гинекологии и перинатологии им. академика В.И. Кулакова» Минздравсоцразвития России. Материалы диссертации используются в лекционном материале при обучении клинических ординаторов, аспирантов, повышении квалификации врачей в ФГБУ «Научный центр акушерства, гинекологии и перинатологии им. академика В.И. Кулакова» Минздравсоцразвития России, на семинарах, симпозиумах, форумах.

Клиническое наблюдение беременных проводилось автором в акушерском обсервационном отделении ФГБУ «Научный центр акушерства, гинекологии и перинатологии им. академика В.И. Кулакова» Минздравсоцразвития России.

Амбулаторное обследование проводилось в научно-поликлиническом отделении ФГУ «Научный центр акушерства, гинекологии и перинатологии им. академика В.И. Кулакова» Минздравсоцразвития России (руководительд.м.н., проф. Прилепская В.Н.).

Клинические, гемостазиологические, иммунологические исследования выполнены в лабораториях Центра. Ультразвуковое обследование беременных, послеродовой матки, а также кардиотокография проводились в.

13 отделении функциональной диагностики Центра (руководитель — д.м.н., проф. Гус А.И.).

Морфологические, иммуногистохимические исследования проводились в патолого-анатомическом отделении № 1 Центра (руководитель — д.м.н., проф. Коган Е.А.).

Молекулярно-генетическое исследование проводилось в лаборатории молекулярно-генетических методов Центра (руководитель — д.б.н. Трофимов Д-Ю.).

Структура и объем диссертации

.

Выводы.

1. Течение беременности у пациенток с недифференцированной дисплазией соединительной ткани сопровождается высокой частотой угрозы прерывания беременности — 42,4%, плацентарной недостаточности -34,8%), истмико-цервикальной недостаточности-8,6%, родов: слабостью родовой деятельности -12,4%). Для новорожденных от матерей с недифференцированной дисплазией соединительной ткани в раннем неонатальном периоде характерна более высокая частота неонатальной желтухи -19,5%), недостаточности питания -10,5%) и кожно-геморрагического синдрома -8,6%).

2. Частота развития осложнений в течение беременности и родов коррелирует со степенью выраженности недифференцированной дисплазией соединительной ткани. Наиболее значимыми в акушерской практике следует считать такие проявления недифференцированной дисплазии соединительной ткани, как варикозная болезнь, миопия высокой степени и пролапс митрального клапана.

3. Слабость родовой деятельности ассоциирована с накоплением коллагена IV типа в миометрии. Морфологическим проявлением недифференцированной дисплазии соединительной ткани в миометрии является дезорганизация соединительной ткани, выражающаяся в нарушении стромально-паренхиматозных соотношений, снижение васкуляризации и развитии воспалительной реакции в интактном миометрии.

4. Формирование неполноценного рубца матки является следствием преобладания процессов субституции. Основными морфологическими признаками неполноценного рубца следует считать: увеличение доли фиброзной ткани более 10%- наличие очагов дезорганизации соединительной ткани в виде мукоидного, фибриноидного набухания и фибриноидного некрозанекроз лейомиоцитов на границе с рубцоминтрамуральные гематомы и множественные петехиальные кровоизлияниявоспалительная реакция и неоангиогенез.

5. Важным звеном патогенеза неполноценного рубца матки является нарушение процессов репарации, молекулярным механизмом которого являются особенности цитокиновой и гормональной регуляции воспалительного ответа и неоангиогенеза. Молекулярно-генетическими факторами, определяющими формирование неполноценного рубца матки являются полиморфизмы генов ЬАМС1: -2204 ОТ [гб10 911 193], УЕвРА: -634 ОС № 2 010 963], УЕвРА: -2578 А>С № 699 947]. Оценка одиночных полиморфизмов гена Е8Ю малоинформативна. Для оценки риска формирования неполноценного рубца обязательно генотипирование по двум точкам Е8Ю: -397 Т>С (Руи11) № 2 234 693] и -3510 А (ХЬа1) № 9 340 799] с учетом сцепления.

6. Факторами риска слабости родовой деятельности являются полиморфизмы генов структурных белков ЬАМС1: -2204 ОТ № 10 911 193] и СОЬЗА1: 2094 А>в (А698Т) и 2244Т>С (С1у748С1у) .

7. Генные полиморфизмы играют значимую роль в патогенезе недифференцированной дисплазии соединительной ткани. Полиморфизм генов ММР9: 855 А>С [ге17 576], УЕвРА: -634 в>С № 2 010 963] и -2578 А>С № 699 947], Е8Я2: -12 214 ОТ № 1 271 572] являются факторами риска развития недифференцированной дисплазии соединительной ткани.

8. Клиническими предикторами формирования неполноценного рубца матки являются миопия высокой степени и пролапс митрального клапана, молекулярно-генетическими — полиморфизмы генов Е8Ю: -397 Т>С (Руи11) № 2 234 693] и -35Ш>А (ХЬа1) № 9 340 799] ЬАМС1: -2204 ОТ № 10 911 193], УЕвРА: -634 ОС № 2 010 963], УЕвРА: -2578 А>С № 699 947].

9. Недифференцированная дисплазия соединительной ткани сопровождается нарушением магниевого обмена одним из возможных патогенетических механизмов которого может служить снижение содержания магниевых каналов TRPM-7, обусловливающих дифференцированный подход к терапии магнием во время беременности. 10. Разработанный алгоритм ведения беременных с недифференцированной дисплазией соединительной ткани, включающий клинические и молекулярно-генетические методы исследования направлен на своевременное выявление предикторов наиболее значимых акушерских осложнений.

Практические рекомендации.

1. Пациентки с наличием выраженности симптомов недифференцированной дисплазии соединительной ткани > 6 баллов (по шкале Кадуриной Т. И., 2009) следует относить в группу высокого риска развития акушерских осложнений для проведения динамического наблюдения.

2. Для уточнения диагноза недифференцированной дисплазии соединительной ткани целесообразно определение полиморфизма гена ММР9: 855 A>G и VEGF (-634 G>C) [rs2010963], VEGFA: -2578 А>С [rs699947] и ESR2: -12 214 G>T [rsl271572]. Проведение молекулярно-генетического исследования наряду с фенотипической оценкой выраженности недифференцированной дисплазии соединительной ткани позволяет сформировать группу риска по развитию акушерских осложнений.

3. Наличие аллеля Т полиморфизма LAMCL-2204 С>Т [rsl0911193] и/или гаплотипа GT полиморфизмов COL3A1: 2094 A>G (А698Т) и 2244Т>С (Gly748Gly) являются факторами риска развития слабости родовой деятельности, в связи с чем, показано их определение в группе риска.

4. К группе высокого риска по формированию неполноценного рубца относятся пациентки с ПМК и миопией высокой степени, которым целесообразно проведение генотипирования по полиморфизмам гена ESR1: -397 Т>С (Pvull) и -351G>A (Xbal). Гаплотип CA является дополнительным фактором риска несостоятельности рубца. При сочетании клинических предикторов формирования неполноценного рубца матки с носительством гаплотипа СА гена ЕБЮ: -397 Т>С (РоШ) и -35Ю>А (ХЬа1) рекомендуется оперативное родоразрешение.

5. Беременным с нДСТ целесообразно применение препаратов магния ввиду снижения содержания магниевых каналов в миометрии .

6. Ведение беременных с недифференцированной дисплазии соединительной ткани целесообразно согласно разработанному алгоритму.

Показать весь текст

Список литературы

  1. В. В., Ланцев Е. А., Шахмалова И. А. Кесарево сечение в перинатальной медицине / ЭЛБИ, 2005. 226 с.
  2. М. И. Допплерометрические исследования в акушерской практике / Видар-М, 2000.
  3. Д. Ю. Значение недифференцированной дисплазии соединительной ткани в формировании женского бесплодия. //Акушерство и гинекология 2008 Т. 2
  4. В. Ю. Репродуктивное здоровье и поведение женщин России. / Медицина, 2001.
  5. В. А., Побединский Н. М., Чернуха Е. А. Осложнения и заболеваемость после кесарева сечения в послеродовом и отдаленном периодах. //Акуш и гин 2005 Т. 2 С. 52−54
  6. О. Р. Аномалии прикрепления плаценты //Акушерство и гинекология 2009 № 5. С. 3−6
  7. О. Р. Профилактика кровотечений в последовом и раннем послеродовом периоде. Активная или выжидательная тактика? //Акушерство и гинекология 2011 № 6. С. 27−30
  8. А. Г. Синдром гипермобильности суставов: номенклатура, клинические проявления и лечение //СотШит Меёюит 2001 Т. 3 № 9. С. 421−424
  9. Е. В. Особенности течения беременности и родов у женщин с рубцом на матке Автореф. дисс.. .канд. мед. наук / М, 2007. 19
  10. И. В., Антюфъев, В.Ф., Будкарь, Л. Н. Некоторые клинико-электрокардиографические особенности, ассоциируемые с сочетанным кардиальным и билиарным диспластическим синдромом. //Уральский кардиологический журнал. 2001 Т. 2 С. 28−30
  11. О. В., Чепальченко О. Е., Валышев А. В., Елагина М. М., Перу нова Н. Б., Михайлова Е. А., Фомичева С. В. Микрофлора толстого кишечника у пациентов с дисплазией соединительной ткани. // Ж. Микробиол. Эпидемиол. Иммунобиол. 2003 № 3. С. 62−66
  12. И. А. Клинико-биохимическая диагностика дисплазий соединительной ткани.: Дис.. канд.мед.наук. / Омск 1993.
  13. С. М., Зеленская В. В. Особенности клинических проявлений и течения различных форм бронхолегочной патологии у детей с малыми формами дисплазии соединительной ткани. //Педиатрия. 1999 Т. 1 С. 49−52
  14. В. А., Домницкая Т. М., Фисенко А. П., Ларенышева Р. Д., Сагалович М. Б. Результаты эхокардиографического исследования детей с заболеваниями мочевыводящей системы //Медицинский научный и учебно-методический журнал. 2001 № 3. С. 80−83
  15. В. А., Домницкая, Т.М., Фисенко, А.П., Ларенышева, Р. Д. Частота и выраженность синдрома дисплазии соединительной ткани сердца у детей при некоторых заболеваниях почек. // Кремлевская медицина. Клинический вестник. 1999 Т. 2 С. 12−18
  16. М. Г. Особенности течения беременности и родов у пациенток с дисплазией соединительной ткани / 2007. 121 с.
  17. В. С. Взаимоотношение генотип—фенотип как проблема молекулярной генетики наследственных болезней человека. //Соросовский образоват. журн. 1996 Т. 6 С. 36−41
  18. Н. Д. Дополнительные критерии несостоятельности рубца на матке //Российский вестник акушера-гинеколога 2001 Т. 2 С. 4−7
  19. . В., Усольцева Л. В., Ховаева Я. В., Иванова Н. В. Особенности клинического проявления дисплазии соединительной ткани у лиц трудоспособного возраста. //Клин. Мед., Москва. 2002 Т. 80 № 12. С. 3941
  20. А. В. Ближайшие и отдаленные результаты кесарева сечения: Автореферат.канд.мед.наук / Москва, 2008.
  21. В. В., Талибов О. Б. Препараты магния в медицинской практике. Малая энциклопедия магния. / Москва: Медпрактика-М, 2006.
  22. О. А. Магний и пиридоксин: основы знаний. Новые технологии диагностики и коррекции дефицита магния. Обучающие программы Юнеско. / Москва: РСЦ Институт микроэлементов, 2006. 176 с.
  23. О. А., Торшин И. Возможные молекулярные механизмы влияния дефицита магния и оротовой кислоты на дисплазию соединительной ткани //Эстетическая медицина: научно-практический журнал 2009 Т. 8 № 1. С. 75−83
  24. С. Р. Роль недифференцированной дисплазии соединительной ткани в патогенезе истмико-цервикальной недостаточности. //Материалы IX Всероссийского научного форума «Мать и дитя» 2007 С. 121
  25. Т. А. Беременность и роды у женщин с рубцом на матке: клинико-морфологические и диагностические аспекты: Автореф. дисс.. д-ра мед. наук / М, 2007. 48
  26. Т. М., Дьяченко А. В., Куприянова О. О., Домницкий М. В. Клиническое значение применения магния оротата у подростков с синдромом дисплазии соединительной ткани сердца //Кардиология 2005 Т. 45 № 3. С. 76−81
  27. И. В. Клинико-функциональные особенности соматического состояния и течения родов у женщин с пролапсом митрального клапана //Клиническая медицина 2003 Т. 81 № 6. С. 22−24
  28. Захарян A. JL, Захарян Е. А. Тяжесть варикозной болезни вен нижних конечностей при различных степенях дисплазии соединительной ткани. //Клин. Хир. 2005 № 8. С. 42−44
  29. Э. В. Соединительнотканные дисплазии сердца / СПб.: ТОО «Поли-текст-Норд-Вест», 2000. 13−95 с.
  30. Э. В. Диспластические фенотипы. Диспластическое сердце. / СПб.: «Ольга», 2007. 80 с.
  31. Т. И. Поражение сердечно-сосудистой системы у детей с различными вариантами наследственных болезней соединительной ткани. //Вестник аритмологии. 2000 Т. 18 С. 87−92
  32. Т. И. Наследственные коллагенопатии (клиника, диагностика, лечение и диспансеризация) / СПб.: «Невский диалект», 2000. 270 с.
  33. Т. И., Горбунова В. Н. Современные представления о дисплазии соединительной ткани //Казанский медицинский журнал 2007 Т. 5 С. 10−17
  34. Т. И., Горбунова В. Н. Дисплазия соединительной ткани / СПб: 2009. 701 с.
  35. Э. А., Тукай К. С. Синдром дисплазии соединительной ткани сердца и беременность. / 2007. 121 с.
  36. О. М. Признаки дисплазии соединительной ткани в предполагаемой ишемической болезни сердца // Кардиология 1998 Т. 28 № 9. С. 52−57
  37. А. В., Алексеева О. П., Востокова А. А., Кортоташвили JI. В. Течение и исходы беременности у женщин с недифференцированной дисплазией соединительной ткани //Русский медицинский журнал 2003 Т. 11(28) С. 150
  38. А. В. Внекардиальные проявления недиференцированной дисплазии соединительной ткани //Клин. Мед. Москва 2003 Т. 81 № 10. С. 4−7
  39. А. В., Мартынов В. Л., Торгушина И. С. Недостаточность баугиниевой заслонки как висцеральное проявление недифференцированной дисплазии соединительной ткани //Тер.архив. 2003 Т. 75 № 4. С. 44−46
  40. А. В., Ткачева О. Н., Верткин А. Л. Дисплазия соединительной ткани и беременность (обзор). //Терапевтический архив 2004 Т. 11 С. 8083
  41. А. В., Алексеева О. П., Ткачева О. Н., Востокова А. А., Коркоташвши Л. В., Гусева О. И. Особенности течения беременности у женщин с недифференцированной дисплазией соединительной ткани //Проблемы репродукции 2005 Т. 3 С. 85−88
  42. А. В. Недифференцированные дисплазии соединительной ткани. / Москва: 2005. 136 с.
  43. О. В., Ищенко А. И., Липман А. Д., Паршикова О. В. Беременность, роды и перинатальные исходы у женщин с соединительнотканными дисплазиями сердца. //Вопросы гинекологии, акушерства и перинатологии. 2008 Т. 7(1) С. 21−25
  44. О. В. Недифференцированная дисплазия соединительной ткани и беременность: Афтореф. дисс. .доктра мед. наук. / М, 2009.
  45. А. А. Діагностчні особлівості гострого гломерулонефриту у дітей з ознаками дисплазіі сполучноі тканини // Педіатрія, акушерство та гінекологія.. 2002. — № 4. — Р. 11.
  46. И. А., Ребриков Д. В. Методы детекции однонуклеотидных полиморфизмов: аллель-специфичная ПНР и гибридизация с олигонуклеотидной пробой //Генетика 2006 Т. 42 (1) С. 22−32
  47. И. А. Морфология рубца на матке после операции кесарева сечения и ушивания матки различными шовными материалами.: Автореф. дис.. д-ра мед. наук / Новосибирск, 2002.
  48. В. И., Логутова Л. С., Гаспарян Н. Д., Магилевская Е. В. Альтернативное родоразрешение беременных с оперированной маткой. //Журнал акушерства и женских болезней 2003 Т. ТЬП. вып1 С. 20−25
  49. В. И., Логутова Л. С., Буянова С. Н. Репродуктивные проблемы оперированной матки / Миклош, 2005. 159 с.
  50. В. И., Чернуха Е. А., Комиссарова Л. М. Кесарево сечение / М: 2004.
  51. А. М., Медведев В. П. Роль семейного врача в охране здоровья подростка. Дисплазия соединительной ткани у подростков и ее распознавание. //Росс, семейный врач. 2000 Т. 4 С. 37−51
  52. Л. С. Критерии диагностики состояния рубца на матке после кесарева сечения. //Росс. Вестник акушера-гинеколога 2003 Т. 1 С. 59−64
  53. О. В., Николаев Н. Н., Волкова Е. В. Артериальная гипертензия у беременных. //Акушерство и гинекология 2002 Т. 3 С. 3−6
  54. А. Д., Юдаева Л. С. Ведение беременности и родов у больных с мезенхимальными дисплазиями (синдромами Марфана, Элерса-Данло, Рендю-Ослера) / М.: Триада X, 2005. — 125 с.
  55. В. И., Подзолков В. И., Родионов А. В., Шеянов М. В., Самойленко В. В., Напалков Д. А. Разнообразие клинических симптомов дисплазии соединительной ткани //Тер.архив. 2004 Т. 76 № 11. С. 77−80
  56. Мамытбекова 3. М. Оценка состояния рубца на матке в первые три месяца после кесарева сечения2010 Т. 3 С. 57−59
  57. А. И., Степура О. Б., Остроумова О. Д. и. д. Маркеры дисплазии соединительной ткани у больных с идиопатическим пролабированием атриовентрикулярных клапанов и с аномально расположенными хордами. //Тер.архив. 1996 Т. 2 С. 40−43
  58. Л. И., Макарова В. И., Суворова О. В. Малые аномалии развития сердца в генезе кардиоваскулярной патологии у детей //Рос. вест, перинатологии и педиатрии. 2002 Т. 2 С. 24−26
  59. А. П. Патология системы мать-плацента-плод. / М: Медицина, 1999. 274−310 с.
  60. А. В., Смоленский А. В. Особенности клинической картины и показателей физической работоспособности у спортсменов с синдромом дисплазии соединительной ткани //Клин. Мед. 2004 Т. 82 № 8. С. 44−48
  61. Г. И., Викторова И. А., Друк И. Дисплазия соединительной ткани: распространенность, фенотипические признаки, ассоциации с другими заболеваниями. //Врач. 2006 Т. 1 С. 19−23
  62. Г. И., Яковлев В. М., Конев В. П., Друк И. В., Морозов С. Л. Дисплазия соединительной ткани: основные клинические синдромы, формулировка диагноза, лечение //Лечащий врач 2008 Т. 1 С. 24−34
  63. Пак Л. С. Клиника и лечение больных с синдромом дисплазии соединительной ткани сердца Автореф. дисс. .докт. мед. наук. / М., 2002.
  64. М. В., Иванов А. А. Межклеточные взаимодействия / Москва: Медицина, 1995. 224 с.
  65. Д. Д., Румянцев А. Г., Генералов О. В. Вегетативно-сосудистая дисфункция у подростков как проявление дисморфогенеза. //Рос. пед. журнал. 2001 Т. 1 С. 39−41
  66. О. Г., Майбородин И. В., Поздняков И. М., Моторина Ю. П., Альхимович В. А. Прогноз и перспективы самопроизвольного родоразрешения у женщин с рубцом на матке после кесарева сечения. //Акуш и гин 2007 Т. 3 С. 33−37
  67. А. Б. Беременность и роды у женщин перенесших кесарево сечение в регионе высокого паритета: Автореф. дисс.. д-ра мед. наук / Ташкент, 1990.
  68. Н. М., Мошетова Л. К., Захарова Л. В., Зорина С. В., Петрова О. Ю., Шалаевский П. В. Актовегин в комплексной терапии гестоза у женщин с миопией и ангиопатией сетчатки. //Акушерство и гинекология 2002 Т. № 6 С. 42−44
  69. Н. Д. Становление лактации и адаптации новорожденных в зависимости от психоэмоционального статуса матерей. //Материалы IV Российского форума «Мать и дитя». 2002 С. 482
  70. С. Л. Выбор метода родоразрешения у женщин с миопией различной степени. //Вестник офтальмологии. 2006 Т. 3 С. 47−51
  71. Г. М., Курцер М. А., Клименко П. А., Панина О. Б., Сичинава Л. Г., Шалина Р. И. Интранатальная охрана здоровья плода. Достижения и перспективы. //Акушерство и гинекология 2005 Т. 3 С. 3−7
  72. Г. М., Караганова Е. Я., Курцер М. А., Кутакова Ю. Ю., Панина О. Б., Трофимова О. А. Кесарево сечение в современном акушерстве. //Акуш и гин 2007 Т. 2 С. 3−8
  73. Е. О. Основные направления в изучении проблемы отслойки сетчатки в Институте глазных болезней им. Гельмгольца и их развитие. //Актуальные вопросы офтальмологии 2000 С. 294−296
  74. Д. С., Пальцев М. А., Хитров Н. К. Общая патология человека / Москва: Медицина, 1997.
  75. В. В., Шехтер А. Б. Соединительная ткань / Москва: Медицина, 1981.'
  76. В. Н. Современное акушерство и кесарево сечение //Русс. Мед. Журн. 2004 Т. 12 № 13. С. 749−751
  77. Т. Ю., Буянова С. Н., Савельев С. В., Петрова В. Д. Дисплазия соединительной ткани как одна из возможных причин недержания мочи у женщин с пролапсом гениталий //Урология. 2001 № 2. С. 25−30
  78. Т. Ю. Фенотипический симптомокомплекс дисплазии соединительной ткани у женщин //Клиническая медицина 2003 Т. 8 С. 4247
  79. М. С. Состояние кардиодинамики у детей с малыми аномалиями развития сердца. // Вестник РГМУ.. 2005. — Уо1. 3(42). — Р. 137.
  80. А. Н., Баев О. Р., Рыбин М. В., Тимохина Т. Ф. Выбор оптимального метода родоразрешения в снижении перинатальных потерь //Акушерство и гинекология 2000 № 5. С. 12−17
  81. А. И., Серов В. В. Патологическая анатомия / Москва: Медицина, 1985.
  82. А. И., Серов В. В. Патологическая анатомия / Москва: Медицина, 1993. 664 с.
  83. А. А., Гаврюшова Л. П., Коровина Н. А., Творогова Т. М., Хинтинская М. С., Кузнецова О. А. Кардиальные проявления дисплазии соединительной ткани у детей //Педиатрия 2000 Т. 5 С. 42−46
  84. Е. Л., Бова А. А., Фещенко С. П. Врожденные дисплазии соед. ткани: клиническая и молекулярная диагностика //Медицинские новости 2000-№ 5. С. 23−29
  85. Утц И. А., Городкова Е. Н. Недифференцированная дисплазия соединительной ткани у детей // Педиатрия. 2006. — Уо1. 2. — Р. 117−119.
  86. П. С., Малоокая Ю. С. Роль дисплазии соединительной ткани в формировании пролапса митрального клапана. //Клин. Мед. 2006 -Т. Москва № 84(12). С. 13−19
  87. И. В. Течение беременности и родов у беременных с пролапсом митрального клапана и антифосфолипидным синдромом.: Автореф. Дисс.. .канд. мед.наук. / М, 2003.
  88. Ю. Т., Цуканов А. Ю. Варикоз нижних конечностей как результат дисплазии соединительной ткани. //Ангиол. Сосуд. Хир. 2004 Т. 10 № 2. С. 84−89
  89. Е. А. Какова оптимальная частота кесарева сечения в современном акушерстве? //Акушерство и гинекология 2005 Т. 5 С. 8−12
  90. Р. Р., Шальнова С. Н. Дисплазия соединительной ткани и ее связь с патологией внутренних органов у детей и взрослых. //Вопросы современной педиатрии 2003 Т. 2 № 5. С. 64−67
  91. М. А., Чупрова С. Н., Калинин JI. А., Березницкая В. В., Абдулатипова И. В. Метаболизм магния и терапевтическое значение его препаратов. Пособие для врачей / Москва: Медпрактика-М 2004. 28 с.
  92. Н. А., Радостина А. И. Соединительная ткань, развитие, строение и функции клеток и межклеточного вещества / Москва: УДЫ, 1987. 56 с.
  93. В. М., Нечаева Г. И. Классификационная концепция наследственной дисплазии соединительной ткани //Омский научный вестник 2001 Т. 16 С. 68−70
  94. О. Б. Лечение ревматоидного артрита. Periculum in mora (Опасность в промедлении) //Клиническая иммунология. Аллергология. Инфектология 2006 Т. 3 № 2.
  95. Birth after previous caesarean birth /. London, 2007. — 17 c.
  96. Abramson J. H. WINPEPI (PEPI-for-Windows): computer programs for epidemiologists // Epidemiol Perspect Innov. 2004. — Vol. 1. — № 1. — P. 6.
  97. Adam H., Radow L. Anesthesia for section caesarean with aortic dissection in Marfan Syndrome. // Anasthesiol Intensiumed Notfallmed Schmerzther. 2002. -Vol. 37 (10).-P. 630−635.
  98. Adams R. H., Alitalo K. Molecular regulation of angiogenesis and lymphangiogenesis // Nature Reviews Molecular Cell Biology. 2007. — Vol. 8. -P. 464−478.
  99. Ahn G. О., M. B. J. Matrix metalloproteinase-9 is required for tumor vasculogenesis but not for angiogenesis: role of bone marrow-derived myelomonocytic cells // Cancer Cell. 2008. — Vol. 13. — P. 193−205.
  100. Akashi H., Tayama K., Fujino Т., Onitsuka S., Sakashita H., Aoyagi S. Surgical treatment for acute type A aortic dissection in pregnancy: a case of aorticroot replacement just after cesarean section. // Jpn Circ -2000. Vol. 64. — P. 729 730.
  101. Alberts B., Johnson A., Lewis J., Raff M., Roberts R., Walter P. Molecular Biology of the Cell, 4th edition, // Garland SciencelSBN. 2002. — Vol. 815 340 729.
  102. Alcocer Urueta J., Bonilla Mares M., Gorbea Chavez V., Velazquez Valassi B. Risk factors for bladder injuries during cesarean section. // Actas Urol Esp. -2009. Vol. 33. — № 7. — P. 806−810.
  103. Anum E. A., Hill L. D., Pandya A., Strauss J. F. Connective tissue and related disorders and preterm birth: clues to genes contributing to prematurity // Placenta. -2009. Vol. 30. — № 3. — P. 207−215.
  104. Anuradha P., Thampan R. V. Hormonal regulation of rat uterine collagenase // Arch Biochem Biophys. 1993. — Vol. 303. — № 1. — P. 81−89.
  105. Bai S. W., Choe, B.H., Kim, J.Y., et al. Pelvic organ prolaps and connective tissue abnormalities in Koorean women. // J. Reprod. Med. 2002. — Vol. 47. — № 3. -P. 231−235.
  106. Banyasz I., Bokodi G., Vasarhelyi B., Treszl A., Derzbach L., Szabo A., Tulassay T., Vannay A. Genetic polymorphisms for vascular endothelial growth factor in perinatal complications // Eur Cytokine Netw. 2006. — Vol. 17. — № 4. — P. 266−270.
  107. Bardin A., Boulle N., Lazennec G., Vignon F., Pujol P. Loss of ERbeta expression as a common step in estrogen-dependent tumor progression // Endocr Relat Cancer. 2004. — Vol. 11. — № 3. — P. 537−551.
  108. Barrett J. C., Fry B., Mailer J., Daly M. J. Haploview: analysis and visualization of LD and haplotype maps // Bioinformatics. 2005. — Vol. 21. — № 2. — P. 263−265.
  109. Batra S., Iosif C. Tissue specific effects of progesterone on progesterone and estrogen receptors in the female urogenital tract. // Steroid Biochem. 1989. — Vol. 32.-P. 35−39.
  110. Bick R. Vascular thrombohemorrahagic disorders: hereditary and acquired. // Clin Appl Thromb Hemost.. 2001. — Vol. 7(3). — P. 178−194.
  111. Bizzaro N., Tozzoli R., Shoenfeld Y. Are we at a stage to predict autoimmune rheumatic diseases? // Arthritis Rheum. 2007. — Vol. 56. — № 6. — P. 1736−1744.
  112. Buhimschi C. S., Buhimschi I. A., Patel S., Malinow A. M., Weiner C. P. Rupture of the uterine scar during term labour: contractility or biochemistry? // BJOG. 2005. — Vol. 112. — № 1. — P. 38−42.
  113. Buhimschi C. S., Zhao G., Sora N., Madri J. A., Buhimschi I. A. Myometrial wound healing post-cesarean delivery in the MRL/MpJ mouse model of uterine scarring // Am J Pathol. 2010. — Vol. 177. — № 1. — P. 197−207.
  114. Bujold E., Mehta S. H., Bujold C., Gauthier R. J. Interdelivery interval and uterine rupture // Am J Obstet Gynecol. 2002. — Vol. 187. — № 5. — P. 1199−1202.
  115. Bujold E., Gauthier R. J. Risk of uterine rupture associated with an interdelivery interval between 18 and 24 months // Obstet Gynecol. 2010. — Vol. 115.-№ 5.-P. 1003−1006.
  116. Burrows N. P. The molecular genetics of the Ehlers- danlos Syndrome // Clin Experim Dermatol. 1999. — Vol. 24. — P. 99−106.
  117. Byers P. H. Inherited disorders of collagen gene structure and expression // Am J Med Genet. 1989. — Vol. 34. — № 1. — P. 72−80.
  118. Cauwe B., Van den Steen P. E., Opdenakker G. The biochemical, biological, and pathological kaleidoscope of cell surface substrates processed by matrix metalloproteinases // Crit Rev Biochem Mol Biol. 2007. — Vol. 42. — № 3. — P. 113 185.
  119. Chaves M., Ribeiro R., Rao V. Possible involvement of nitric oxide in estrogen-induced uterine edema in theimmature rat // Braz J Med Biol Res. 1993. — Vol. 26. — P. 853−857.
  120. Chen B., Wilkening S., Drechsel M., Hemminki K. SNPtools: A compact tool package for analysis and conversion of genotype data for MS-Excel // BMC Res Notes. 2009. — Vol. 2. — P. 214.
  121. Chen C., Hill L. D., Schubert C. M., Strauss J. F., Matthews C. A. Is laminin gamma-1 a candidate gene for advanced pelvic organ prolapse? // Am J Obstet Gynecol. 2010. — Vol. 202. — № 5. — P. 505.
  122. Chen H. Y., Wan L., Chung Y. W., Chen W. C., Tsai F. J., Tsai C. H. Estrogen receptor beta gene haplotype is associated with pelvic organ prolapse // Eur J Obstet Gynecol Reprod Biol. 2008. — Vol. 138. — № 1. — P. 105−109.
  123. Chia Y.T., Yeoh S.C., Lim M.C. Pregnancy outcome and mitral valve prolapse. // Asia Oceania J Obstet Gynaecol -1994. Vol. 20(4). — P. 383−388.
  124. Chia Y.T., Yeoh S.C., al. V. O. A. e. Maternal congenital heart disease and pregnancy outcome. // J Obstet Gynaecol Res. 1996. — Vol. 22(2). — P. 185−191.
  125. Chou H. T., Hung J. S., Chen Y. T., Wu J. Y., Tsai F. J. Association between COL3A1 collagen gene exon 31 polymorphism and risk of floppy mitral valve/mitral valve prolapse // Int J Cardiol. 2004. — Vol. 95. — № 2−3. — P. 299−305.
  126. Churchill A. J., Carter J. G., Lovell H. C., Ramsden C., Turner S. J., Yeung A., Escardo J., Atan D. VEGF polymorphisms are associated with neovascular age-related macular degeneration // Hum Mol Genet. 2006. — Vol. 15. — № 19. — P. 2955−2961.
  127. Cidadao A., Thorsteinsdottir S., David Ferreira J. Immunocytochemical study of tissue distribution and hormonalcontrol of chondroitin-, dermatan- and keratan sulfates from rodent uterus // Eur J Cell Biol. 1990. — Vol. 52. — P. 105−116.
  128. Clark R. A. F. The molecular and cellular biology of wound repair /. New York: Plenum Press, 1996. Vol. 601
  129. Coulam C. B., Jeyendran R. S. Vascular endothelial growth factor gene polymorphisms and recurrent pregnancy loss // Am J Reprod Immunol. 2008. -Vol. 59. -№ 4. — P. 301−305.
  130. Craver Pryor E., Mertz H. L., Beaver B. W., Koontz G., Martinez-Borges A., Smith J. G., Merrill D. Intrapartum predictors of uterine rupture // Am J Perinatol. -2007. Vol. 24. -№ 5. .p. 317−321.
  131. Dashash M., Pravica V., Hutchinson I. V., Barson A. J., Drucker D. B. Association of sudden infant death syndrome with VEGF and IL-6 gene polymorphisms // Hum Immunol. 2006. — Vol. 67. — № 8. — P. 627−633.
  132. Delaney T., Young D. C. Spontaneous versus induced labor after a previous cesarean delivery // Obstet Gynecol. 2003. — Vol. 102. — № 1. — P. 39−44.
  133. Di Carlo F., Gallo E., Conti G., Racca S. J. Changes in the binding of oestradiol to uterine oestrogen receptors inducedby some progesterone and 19-nor-testosterone derivatives. // Endocrinol. 1983. — Vol. 98. — P. 385−389.
  134. Doria A., Mosca M., Gambari P. F., Bombardieri S. Defining unclassifiable connective tissue diseases: incomplete, undifferentiated, or both? // J Rheumatol. -2005. Vol. 32. — № 2. — P. 213−215.
  135. Enmark E., Gustafsson J. A. Oestrogen receptors an overview // J Intern Med. — 1999. — Vol. 246. — № 2. — P. 133−138.
  136. Faiz S., Al-Meshari A., Sporrong B. Pregnancy and valvular heart disease // Saudi Med J. 2003. — Vol. 24. — № 10. — P. 1098−1101.
  137. Fuster V., Rydern, L. E., Asinger, R. W., Cannom, D. S., at all. ACC/AHA/ESC guidelines for the management of patients with atrial fibrillation. // European Heart Journal. 2001. — Vol. 22. — P. 1852−1923.
  138. Gai X., Lan X., Luo Z., Wang F., Liang Y., Zhang H., Zhang W., Hou J., Huang M. Association of MMP-9 gene polymorphisms with atrial fibrillation in hypertensive heart disease patients // Clin Chim Acta. 2009. — Vol. 408. — № 1−2. -P. 105−109.
  139. Galazios G., Papazoglou D., Tsikouras P., Kolios G. Vascular endothelial growth factor gene polymorphisms and pregnancy // J Matern Fetal Neonatal Med.- 2009. Vol. 22. — № 5. — P. 371−378.
  140. Gleghorn L., R. R., P. B., G. W. A mutation in the variable repeat region of the aggrecan gene (AGC1) causes a form of spondyloepiphyseal dysplasia associated with severe, premature osteoarthritis // Am J Hum Genet. 2005. — Vol. 77(3). — P. 484−490.
  141. Glesby M. J., Pyeritz R. E. Association of mitral valve prolapse and systemic abnormalities of connective tissue. A phenotypic continuum // JAMA. 1989. -Vol. 262. — № 4. — P. 523−528.
  142. Goland S., Barakat M., Khatri N., Elkayam U. Pregnancy in Marfan syndrome: maternal and fetal risk and recommendations for patient assessment and management // Cardiol Rev. 2009. — Vol. 17. — № 6. — P. 253−262.
  143. Goodman C., Jeyendran R. S., Coulam C. B. P53 tumor suppressor factor, plasminogen activator inhibitor, and vascular endothelial growth factor gene polymorphisms and recurrent implantation failure // Fertil Steril. 2009. — Vol. 92.- № 2. P. 494−498.
  144. Grahame R. Heritable disorders of connective tissue // Baillieres Best Pract Res Clin Rheumatol. 2000. — Vol. 14. — № 2. — P. 345−361.
  145. Grinnell F., Ho C.-H., Wysocki A. Degradation of fibronectin and vitronectin in wound fluid: Analysis by cell blotting, immunoblotting, and cell adhesion assays // Invest. Dermatol. 1992. — Vol. 98. — P. 410−416.
  146. Gynecologists A. C. o. O. a. Clinical management guidelines for obstetrician-gynecologists. // ACOG practice bulletin.Int J Gynaecol Obstet. 1999. — Vol. 66. -№ 2.-P. 197−204.
  147. Harper L. M., Macones G. A. Predicting success and reducing the risks when attempting vaginal birth after cesarean // Obstet Gynecol Surv. 2008. — Vol. 63. -№ 8. — P. 538−545.
  148. Jana N., Vasishta K., Khunnu B., Dhall G. I., Grover A. Pregnancy in association with mitral valve prolapse // Asia Oceania J Obstet Gynaecol. 1993. -Vol. 19. -№ 1. — P. 61−65.
  149. Jana N., Vasishta K., B. K. Pregnancy in association with mitral valve prolapse. // Asia Oceania J Obstet Gynaecol -1993. № 19(1). — P. 61−65.
  150. Jayaram A., Carp H., Davis L., Jacobson S. Pregnancy complicated by aortic dissectionxaesarean delivery during extradural anaesthesia // Br J Anaesth. 1995. -Vol. 75.-P. 358 -360.
  151. Jepsen K. J., Wu F., Peragallo J. H., Paul J., Roberts L., Ezura Y. A syndrome of joint laxity and impaired tendon integrity in lumican- and fibromodulin-deficient mice // Biol Chem. 2002. — Vol. 277(38). — P. 35 532−35 540.
  152. Kim S. H., Mok J. W., Kim H. S., Joo C. K. Association of-31T>C and -511 C>T polymorphisms in the interleukin 1 beta (IL1B) promoter in Korean keratoconus patients // Mol Vis. 2008. — Vol. 14. — P. 2109−2116.
  153. Kivirikko K. I. Collagens and their abnormalities in a wide spectrum of diseases // Ann Med. 1993. — Vol. 25. — № 2. — P. 113−126.
  154. Kumar V., Abbas A. K., Fausto N., Mitchell R. Robbins Basic Pathology /: Saunders, 2007. 960 c.
  155. Kwee A., Bots M. L., Visser G. H., Bruinse H. W. Obstetric management and outcome of pregnancy in women with a history of caesarean section in the Netherlands // Eur J Obstet Gynecol Reprod Biol. 2007. — Vol. 132. — № 2. — P. 171−176.
  156. Ladin D. The art and science of wound care // Plast Reconstr Surg. 1995. -Vol. 96. — № 3. — P. 748.
  157. Lambaudie E., Depret-Mosser S., Occelli B., Papageorgiou T., Dognin A., Bertrand M. Marfan syndrome and pregnancy. Apropos of 4 cases. // Gynecol Obstet Fertil. 2002. — Vol. 30(7−8). — P. 567−575.
  158. Leavitt W., Cobb A., Takeda A. Progesterone-modulation of estrogen action: rapid down regulation of nuclearacceptor sites for the estrogen receptor // AdvExp Med Biol. 1987. — Vol. 230. — P. 49−78.
  159. Lin J. M., Wan L., Tsai Y. Y., Lin H. J., Tsai Y., Lee C. C., Tsai C. H., Tseng S. H., Tsai F. J. Vascular endothelial growth factor gene polymorphisms in age-related macular degeneration // Am J Ophthalmol. 2008. — Vol. 145. — № 6. — P. 1045−1051.
  160. Loeys B. L., Schwarze U., Holm T., Callewaert B. L., Thomas G. H. Aneurysm syndromes caused by mutations in the TGF-beta receptor // Med. -2006. Vol. 355(8). — P. 788−798.
  161. Lyon E. Mutation detection using fluorescent hybridization probes and melting curve analysis // Expert Rev Mol Diagn. 2001. — Vol. 1. — № 1. — P. 92 101.
  162. Maharaj A. S., Saint-Geniez M., Maldonado A. E., D’Amore P. A. Vascular endothelial growth factor localization in the adult // Am J Pathol. 2006. — Vol. 168. — № 2. — P. 639−648.
  163. Malemud C. J. Matrix metalloproteinases (MMPs) in health and disease: an overview // Front Biosci. 2006. — Vol. 11. — P. 1696−1701.
  164. Martin P., Hopkinson-Woolley J., McCluskey J. Growth factors and cutaneous wound repair. // Prog. Growth Factor Res. 1992. — Vol. 4. — P. 25−44.
  165. Monteilh-Zoller M. K., Hermosura M. C., Nadler M. J., Scharenberg A. M., Penner R., Fleig A. TRPM7 provides an ion channel mechanism for cellular entry of trace metal ions // J Gen Physiol. 2003. — Vol. 121. — № 1. — P. 49−60.
  166. Mosca M., Tani C., Bombardieri S. Defining undifferentiated connective tissue diseases: a challenge for rheumatologists // Lupus. 2008. — Vol. 17. — № 4. -P. 278−280.
  167. Mosca M., Tani C., Bombardieri S. A case of undifferentiated connective tissue disease: is it a distinct clinical entity? // Nat Clin Pract Rheumatol. 2008. -Vol. 4. — № 6. — P. 328−332.
  168. Mozurkewich E. L., Hutton E. K. Elective repeat cesarean delivery versus trial of labor: a meta-analysis of the literature from 1989 to 1999 // Am J Obstet Gynecol. 2000. — Vol. 183. — № 5. — P. 1187−1197.
  169. Nicole S., Davoine C. S., Topaloglu H. Perlecan, the major proteoglycan of basement membranes, is altered in patients with Schwartz-Jampel syndrome (chondrodystrophic myotonia) // Nat Genet. 2000. — Vol. 26(4). — P. 480−483.
  170. Nikolova G., Lee H., Berkovitz S., Nelson S., Sinsheimer J., Vilain E., Rodriguez L. V. Sequence variant in the laminin gamma 1 (LAMC1) gene associated with familial pelvic organ prolapse // Hum Genet. 2007. — Vol. 120. -№ 6. — P. 847−856.
  171. Otrock Z. K., Makarem J. A., Shamseddine A. I. Vascular endothelial growth factor family of ligands and receptors: review // Blood Cells Mol Dis. 2007. -Vol. 38. -№ 3. — P. 258−268.
  172. Pastore G. N., Dicola L. P., Dollahon N. R., Gardner R. M. Effect of estriol on the structure and organization of collagen in the lamina propria of the immature rat uterus // Biol Reprod. 1992. — Vol. 47. — P. 83−91.
  173. Plotti G., Tropeano G., Colucci P., Gianolla F., Zecchi P., Moneta E. Mitral valve prolapse and pregnancy. // Minerva Med. 1985. — Vol. 76. — № 42. — P. 2007−2010.
  174. Rageth J. C., Juzi C., Grossenbacher H. Delivery after previous cesarean: a risk evaluation. Swiss Working Group of Obstetric and Gynecologic Institutions // Obstet Gynecol. 1999. — Vol. 93. — № 3. — P. 332−337.
  175. Rahman J., Rahman F. Z., Rahman W., al-Suleiman S. A., Rahman M. S. Obstetric and gynecologic complications in women with Marfan syndrome // J Reprod Med. 2003. — Vol. 48. — № 9. — P. 723−728.
  176. Rayburn W. F., Fontana M. E. Mitral valve prolapse and pregnancy // Am J Obstet Gynecol. 1981. — Vol. 141. -№ 1. — P. 9−11.
  177. Robbins D., Hollins R., Baxter T. Comparison of matrix metalloproteinase-2 levels in keloid and non-keloid tissue: Proc. of the Plastic Surgery Research Council // 43rd annual meeting. Loma Linda. 1998. — Vol. April 4−7. — P. 35.
  178. Robinson J. B., Friedman R. M. Wound healing and closure, abnormal scars, tattoos, envenomation and extravasation injuries // Selected Readings Plast. Surg. -1995. Vol. 8. — P. 1−36.
  179. Robson M. C. Wound infection: a failure of wound healing caused by an imbalance of bacteria // Surg. Clin. North. Am. 1997. — Vol. 77. — P. 637−650.
  180. Rossi A. C., D’Addario V. Maternal morbidity following a trial of labor after cesarean section vs elective repeat cesarean delivery: a systematic review with metaanalysis // Am J Obstet Gynecol. 2008. — Vol. 199. — № 3. — P. 224−231.
  181. Rossiter J., Repke J., Morales A., Murphy E., Pyeritz R. A prospective longitudinal evaluation of pregnancy in the Marfan syndrome // Am J Obstet Gynecol. 1995. — Vol. 173. — P. 1599−1606.
  182. Routley C. E., Ashcroft G. S. Effect of estrogen and progesterone on macrophage activation during wound healing // Wound Repair Regen. 2009. -Vol. 17.-№ 1.-P. 42−50.
  183. Runnels L. W., Yue L., Clapham D. E. TRP-PLIK, a bifunctional protein with kinase and ion channel activities // Science. 2001. — Vol. 291. — № 5506. — P. 10 431 047.
  184. Rutanen E., Pekonen F., Nyman T., Wahlstrom T. Insulin-like growth factors and their binding proteins in benignand malignant uterine diseases // Growth Regul. 1993. — Vol. 3. — P. 74−77.
  185. Schievink W. I., Wijdicks E. F., Michels V. V., et al. Heritable connective tissue disorders in cervical artery dissections: a prospective study // Neurology. -1998. Vol. 50. — № 4. — P. 1166−1169.
  186. Shipp T. D., Zelop C. M., Repke J. T., Cohen A., Lieberman E. Interdelivery interval and risk of symptomatic uterine rupture // Obstet Gynecol. 2001. — Vol. 97. -№ 2. — P. 175−177.
  187. Stamilio D. M., Shanks A. Vaginal birth after cesarean (VBAC) outcomes associated with increasing number of prior VBACs // Womens Health (Lond Engl). 2008. — Vol. 4. — № 3. — P. 233−236.
  188. Steed D. L. The role of growth factors in wound healing // Surg.Clin.N.Am. -1997. Vol. 77. — P. 575−587.
  189. Tamra K., Fukunda Y., Ishizaki M., Masuda Y., Yamanaka N., Ferrans V. Abnomalilities in elastic fibers and other connective- tissue components of floppy mitral valve // Amer. Heart. 1995. — Vol. 129. — P. 1149−1158.
  190. L. C., Chan S. Y., Wong V. С., Ma H. K. Pregnancy in patients with mitral valve prolapse // Int J Gynaecol Obstet. 1985. — Vol. 23. — № 3. — P. 217 221.
  191. Touyz R. M. Transient receptor potential melastatin 6 and 7 channels, magnesium transport, and vascular biology: implications in hypertension // Am J Physiol Heart Circ Physiol. 2008. — Vol. 294. — № 3. — P. HI 103−1118.
  192. Varedi M., Tredget E. E., Scott P. G., Shen Y. J., Liu G. Wound Repair Regen. // Invest. Dermatol. 1995. — Vol. 104. — P. 118−123.
  193. Verhage H., Jaffe R. Regulation of estradiol and progesterone receptor concentrations in cat uteri followingchronic progesterone administration. // Steroid Biochem. 1986. — Vol. 24. — P. 587−590.
  194. Wang B., Li W., Meng X., Zou F. Hypoxia up-regulates vascular endothelial growth factor in U-87 MG cells: involvement of TRPC1 // Neurosci Lett. 2009. -Vol. 459.-№ 3.-P. 132−136.
  195. Woessner J. F., Matrix metalloproteinases and their inhibitiors in connective tissue remodeling // FASEB -1991. Vol. 5. — P. 2145−2154.
  196. Wu D., Hayek M. G., Meydani S. Vitamin E and macrophage cyclooxygenase regulation in the aged // J Nutr. 2001. — Vol. 131. — № 2. — P. 382S-388S.
  197. Xing D., Nozell S., Chen Y. F., Hage F., Oparil S. Estrogen and mechanisms of vascular protection // Arterioscler Thromb Vase Biol. 2009. — Vol. 29. — № 3. -P. 289−295.
  198. Yellon S. M., Burns A. E., See J. L., Lechuga T. J., Kirby M. A. Progesterone Withdrawal Promotes Remodeling Processes in the Nonpregnant Mouse Cervix // Biol Reprod. 2009.
  199. Yoshida T., Shinyashiki K., Noda K., Tohoku J. Calmodulin concentration in the uterus during pregnancy and influence of sexsteroids. // Exp Med. 1985. -Vol. 145. — P. 381−385.
  200. Yue H., Lee J., Shimizu H., Uzui H., Mitsuke Y., Ueda T. Effects of magnesium on the production of extracellular matrix metalloproteinases in cultured rat vascular smooth muscle cells // Atherosclerosis. 2003. — Vol. 166(2). — P. 271 277.
  201. Zacchigna L., Vecchione C., Notte A., Cordenonsi M. Emilinl links TGF-beta maturation to blood pressure homeostasis // Cell. 2006. — Vol. 124(5). — P. 929−942.
  202. Zweers M. C., Dean W. B., van Kuppevelt T. H., Bristow J., Schalkwijk J. Elastic fiber abnormalities in hypermobility type Ehlers-Danlos syndrome patients with tenascin-X mutations // Clin Gene. 2005. — Vol. 67(4). — P. 330−334.
Заполнить форму текущей работой

Пора сдавать?