Помощь в учёбе, очень быстро...
Работаем вместе до победы

Влияние нутритивной терапии на метаболизм пациентов, оперированных по поводу рака желудка, после лучевой терапии

Диссертация: Влияние нутритивной терапии на метаболизм пациентов, оперированных по поводу рака желудка, после лучевой терапии
ДиссертацияПомощь в написанииУзнать стоимостьмоей работы

Таким образом, у онкологических больных, которым проводится комбинированный метод лечения, стандартные схемы коррекции возникающих изменений метаболизма недостаточно эффективны, что обусловлено резким увеличением потребностей в белковых и энергетических субстратах у этих пациентов уже в предоперационном периоде. Поэтому можно предположить, что одной из дополнительных методик, которая может… Читать ещё >

Влияние нутритивной терапии на метаболизм пациентов, оперированных по поводу рака желудка, после лучевой терапии (реферат, курсовая, диплом, контрольная)

Актуальность проблемы. Злокачественные заболевания желудочно-кишечного тракта в структуре всех новообразований человека занимают одно из ведущих мест. Их доля составляет около 20% [29]. На протяжении многих лет на долю рака желудка приходится до 40% из всех случаев поражения желудочно-кишечного тракта, причем 74,9% - больные с III-IV стадиями рака [1,12,21,102].

Хирургическое лечение на протяжении многих лет является одним из самых распространенных методов лечения этой категории больных. Оперативному вмешательству подвергается в среднем 84% пациентов с раком желудка, при этом пятилетняя общая выживаемость после такой тактики лечения вот уже в течение последних 15−20 лет остается на одном уровне — 15−37% [12, 25, 70, 71, 137].

Эти обстоятельства послужили поводом к использованию дополнительных методов лечения к основному, хирургическому. Одним из новых направлений стало применение в комплексе с хирургическим лечением ионизирующего излучения. Такой метод получил названиекомбинированного лечения. Эффект применения излучения обусловлен гибелью или временным нарушением процессов деления и распространения высоко злокачественных клеток, расположенных в периферической части опухоли, и частичном повреждении центрально расположенных радиоустойчивых раковых комплексов. Тем самым, по мнению ряда исследователей, достигается уменьшение риска метастазирования и рецидивирования опухоли во время операции [3].

В настоящее время известны многочисленные исследования, в которых авторы доказали эффективность комбинированного лечения. Было показано, что при хирургическом лечении пятилетняя выживаемость составляет 1537%, в то время как при комбинированном методе лечения достигает 20−50% [4, 12,14,18, 20, 89,96, 102].

Отдельно необходимо рассмотреть вопрос о влиянии лучевой терапии на течение раннего послеоперационного периода. Это связано с тем, что оперативное вмешательство и лучевая терапия, являясь достаточно агрессивными методами лечения, существенно изменяют характер метаболизма человека. Известно, что хирургическая травма способствует значительному усилению катаболизма. У больных раком желудка наблюдается усиление глюконеогенеза, субстратом для которого являются в первую очередь собственные аминокислоты, увеличение потерь азота с мочой, повышение интенсивности окисления жирных кислот, что происходит на фоне выраженных изменений нейрогуморального статуса. Лучевая терапия также способна вызывать выраженные структурно-функциональные изменения со стороны желудочно-кишечного тракта, проявляющиеся развитием синдрома мальабсорбции. Так ряд авторов указывают на более тяжелое течение послеоперационного периода у больных после лучевой терапии [3, 163]. Привезенцев С. А и соавт. (1999г.) обращают внимание на то, что при отсутствии существенных различий в структуре и частоте возникновения осложнений в группах с хирургическим и комбинированным лечением, число пациентов, у которых удалось ликвидировать послеоперационные осложнения различно. Так, в случае развития несостоятельности швов анастомоза у пациентов при комбинированном методе лечения, выжило только 17% больных, в то время как в хирургической группе наступило выздоровление у 54% пациентов. Эти данные позволяют предположить, что у пациентов подвергнутых ионизирующему излучению возникают более выраженные нарушения гомеостаза. В литературе имеются также сообщения о том, что у определенной части пациентов невозможно провести полный курс комбинированного лечения из-за возникновения ранних лучевых осложнений [71, 89].

Таким образом, у онкологических больных, которым проводится комбинированный метод лечения, стандартные схемы коррекции возникающих изменений метаболизма недостаточно эффективны, что обусловлено резким увеличением потребностей в белковых и энергетических субстратах у этих пациентов уже в предоперационном" периоде. Поэтому можно предположить, что одной из дополнительных методик, которая может оказать положительное воздействие является адекватная нутритивная поддержка в предоперационном периоде.

Однако в большинстве исследований анализируются изменения, происходящие у больных либо на этапе операции, либо во время проведения лучевой терапии, а предложенные схемы нутритивной поддержки касаются в основном только раннего послеоперационного периода. В современной литературе нет также комплексного анализа изменений состояния пациентов на протяжении всего периода лечения (лучевая терапия, предоперационный период, хирургическое вмешательство, ранний послеоперационный период). Учитывая современные данные о характере патологических изменений, происходящих в организме онкологического больного, и влиянии лучевой терапии становится очевидным, что для коррекции белково-энергетической недостаточности необходимо изменение существующих схем нутритивной терапии в периоперационном периоде.

Целью настоящего исследования является исследование и оценка изменений состояния метаболизма у пациентов, оперированных по поводу рака желудка после проведения лучевой терапии, в преди послеоперационном периодах, разработка рекомендаций по проведению нутритивной поддержки в периоперационном периоде для этой категории больных.

В соответствии с поставленной целью были определены следующие задачи:

— 71. Выявить и изучить изменения метаболизма, возникающие у пациентов оперированных по поводу рака желудка после проведения лучевой терапии в периоперационном периоде.

2. Определить наиболее информативные критерии эффективности проводимой коррекции белково-энергетической недостаточности.

3. Разработать программу проведения нутритивной терапии у пациентов с раком желудка при проведении комбинированного метода лечения.

Научная новизна работы заключается в том, что впервые в клинической практике осуществлена комплексная оценка состояния метаболизма у пациента на всех стадиях комбинированного лечения, определено влияние различных способов нутритивной поддержки на важнейшие показатели метаболизма, что позволило разработать эффективную программу коррекции изменений метаболизма.

Практическая значимость. Результаты исследования свидетельствуют о целесообразности назначения полного парентерального питания для коррекции белково-энергетической недостаточности при сохранении самостоятельного питания для предотвращения дистрофических изменений слизистой оболочки кишечника, больным раком желудка, перенесших лучевую терапию, в предоперационном периоде. В результате проведенных исследований разработана конкретная, приемлемая для практической медицины схема проведения нутритивной терапии на всех этапах лечения онкологических больных.

Результаты исследования используются в лечебной и педагогической работе кафедры анестезиологии и реаниматологии ФГУ учебно-научного центра Медицинского центра УД Президента РФ, в городской клинической больнице № 51.

— 126 -ВЫВОДЫ.

1. Проведение лучевой терапии в предоперационном периоде вызывает угнетение синтеза белков на 27% по сравнению с уровнем синтеза белка у больных без лучевого воздействия.

2. Лучевая терапия оказывает влияние на липидный обмен, вызывая нарушение использования триглицеридов в качестве энергетического субстрата.

3. В раннем послеоперационном периоде у пациентов с комбинированным методом лечения смена катаболической фазы метаболизма на анаболическую происходит на седьмые сутки, в то время как с хирургическим методом лечения на третьи сутки.

4. Наиболее информативными показателями, характеризующими степень белково-энергетической недостаточности и эффективность проводимой нутритивной терапии, являются показатели уровня азота мочи и трансферрина.

5. У пациентов с комбинированным методом лечения без проведения в предоперационном периоде парентерального питания, риск развития в послеоперационном периоде осложнений увеличивается в 2,7 раз.

6. Включение в схему предоперационной подготовки больных комбинированным методом лечения полного парентерального питания способствует раннему переходу катаболической фазы метаболизма в анаболическую (на третьи сутки).

7. Для снижения негативного влияния лучевой терапии на белковый обмен в предоперационном периоде на фоне сохранения энтерального питания необходимо проведение полного парентерального питания. Применение дополнительной нутритивной терапии в предоперационном периоде способствует уменьшению степени белковоэнергетической недостаточности послеоперационном периоде.

— 128.

Практические рекомендации Рекомендации по проведению нутритивной терапии у больных раком желудка в предоперационном периоде, которым применяется комбинированное лечение.

1. Нутритивную терапию следует проводить не менее 7 дней.

2. Основной вид нутритивной терапии — парентеральное питание.

3. Общий объем инфузии рассчитывается из суточных потребностей 30 мл/кг/сут.

4. Потребности в белках.

• Расчет: АП = AM *1,25 + 4, где АП — потребности в азоте, AMазот мочевины;

• Основной источник белков — растворы аминокислот, содержащие все заменимые и незаменимые аминокислоты;

• Скорость инфузии — 0,05 г/кг/час.

5. Энергетические потребности.

• Энергетические субстраты — растворы глюкозы и жировые эмульсии;

• Для расчета энергетических потребностей следует использовать формулу Харриса-Бенедикта с введением поправочных коэффициентов;

• Белково-калорический коэффициент должен составлять не менее 1:150.

• Концентрация растворов глюкозы не более 20%;

• Соотношение растворы глюкозы/жировые эмульсии — 40% / 60%;

• Скорость инфузии глюкозы — 0,5 г/кг/час.

• Скорость инфузии жировых эмульсий — 0,1 г/кг/час.

6. Не следует отменять энтеральное питание с целью профилактики дистрофических изменений со стороны слизистой оболочки кишечника.

— 1297. Для оценки эффективности нутритивной терапии необходимо ежедневно контролировать показатели трансферрина и азота мочи 8. С целью коррекции объема инфузионной терапии следует ежедневно осуществлять контроль ЦВД, АД, ЧСС, темп диуреза.

— 116-ЗАКЛЮЧЕНИЕ.

Суммируя все выше изложенное, следует еще раз подчеркнуть следующие наблюдения. Злокачественные новообразования желудка составляют около 40% от всех случаев поражения желудочно-кишечного тракта. Основным методом лечения' этой категории* больных является радикальное удаление опухоли хирургическим путем. Однако, пятилетняя выживаемость после такой тактики лечения, включая даже комбинированные и расширенные операции, в течение последних 15−20 лет составляет 15−37%. Это обстоятельство привело к разработке новых методов лечения больных раком желудка, одним из которых стал комбинированный метод леченияпроведение лучевой терапии с последующим удалением опухоли оперативным путем. Об эффективности комбинированного метода лечения свидетельствует достоверное увеличение пятилетней выживаемости и уменьшение частоты возникновения рецидивов опухоли по сравнению с хирургическим методом лечения.

Однако, проведение лучевой терапии, в предоперационном периоде существенно изменяют характер метаболических процессов пациента. У больных наблюдается усиление глюконеогенеза, субстратом для которого являются в первую очередь собственные аминокислоты, увеличение потерь азота с мочой, повышение интенсивности окисления жирных кислот, что происходит на фоне выраженных изменений нейрогуморального статуса. Лучевая терапия также способна вызывать выраженные структурно-функциональные изменения со стороны желудочно-кишечного тракта, проявляющиеся развитием синдрома мальабсорбции. Эти изменения способны оказывать влияние на течение периоперационного периода. Так Привезенцев С. А и соавт. (1999г.) обращают внимание на то, что при отсутствии существенных различий в структуре и частоте возникновения осложнений в группах с хирургическим и комбинированным лечением, число пациентов, у которых удалось ликвидировать послеоперационные осложнения различно. Так, в случае развития несостоятельности швов анастомоза у пациентов при комбинированном методе лечения, выжило только 17% больных, в то время как в хирургической группе наступило выздоровление у 54% пациентов. Эти данные позволяют предположить, что у пациентов подвергнутых ионизирующему излучению возникают более выраженные нарушения гомеостаза. В литературе имеются также сообщения о том, что у определенной части пациентов невозможно провести полный курс комбинированного лечения из-за возникновения ранних лучевых осложнений.

Таким образом, у онкологических больных, которым проводится комбинированный метод лечения, стандартные схемы коррекции возникающих изменений метаболизма недостаточно эффективны, что обусловлено резким увеличением потребностей в белковых и энергетических субстратах у этих пациентов уже в предоперационном периоде. Поэтому можно предположить, что одной из дополнительных методик, которая может оказать положительное воздействие является адекватная нутритивная терапия в предоперационном периоде. Однако в современной литературе нет комплексного анализа изменений состояния пациентов на протяжении всего периода лечения (лучевая терапия, предоперационный период, хирургическое вмешательство, ранний послеоперационный период). Учитывая современные данные о характере патологических изменений, происходящих в организме онкологического больного, и, влиянии лучевой терапии становится очевидным, что для коррекции белково-энергетической недостаточности необходимо изменение существующих схем нутритивной терапии в периоперационном периоде.

Целью настоящего исследования стала комплексная оценка состояния метаболизма у пациентов оперированных по поводу рака желудка после проведения лучевой терапии в преди послеоперационном периодах, разработка рекомендаций по проведению нутритивной поддержки в периоперационном периоде для этой категории больных.

Настоящая работа основана на опыте ведения 60 пациентов в периоперационном периоде с верифицированным диагнозом — рак желудка 1Б — ШБ стадий, у которых применялись хирургический и комбинированный (лучевая терапия + оперативное вмешательство) методы лечения на клинической базе ФГУ УНЦ МЦ Президента РФ — ГКБ № 51 и радиологическом отделении МНИОИ им. П. А. Герцена за период 20 002 003гг. Все пациенты были разделены на три группы, по 20 человек в каждой. 1 группа — пациенты с комбинированным методом лечения, 2 группа с хирургическим методом лечения. Пациентам 1 и 2 групп проводилась стандартная инфузионно-корригирующая терапия. 3 группа — пациенты с комбинированным методом лечения, которым осуществляли оптимизированную нутритивную терапию. Средний возраст в 1 группе составил 61,6±2,5 год, распределение по полу: 8 женщин (40%) и 12 мужчин (75%), во 2 группе средний возраст составил 62,5±2 лет, распределение по полу было следующим: 9 (45%) женщин и 11 мужчин (55%). В 3 группе средний возраст составил 60,3±2,7 лет, распределение по полу было следующим: 8 женщин (40%) и 12 мужчин (60%). Различий в распределении по возрасту, характеру и объему оперативного вмешательства выявлено не было. Исследование проводили в два этапа. На первом этапе сравнивали характер метаболических процессов пациентов 1 и 2 групп, с целью выявления влияния лучевой терапии на течение метаболизма. На втором этапе исследовали способность оптимизированной нутритивной терапии влиять на метаболизм пациентов с комбинированным методом лечения, изучая течение метаболических процессов в периоперационном периоде у пациентов 3 группы.

Для выявления изменений метаболизма и оценки эффективности оптимизированной терапии исследовали. Для оценки белкового обмена мы использовали показатели азота мочи, общего белка, альбумина, трансферрина, А/Г индекса ОМП, липидного холестерина и триглицеридов, углеводного — уровень глюкозы.

У пациентов 1-ой группы на протяжении всего периода наблюдения отмечались выраженные изменения метаболизма по сравнению с пациентами 2-ой группы. Уже в предоперационном периоде у пациентов, перенесших лучевую терапию (1-ая группа) потери азота с мочой по сравнению с пациентами 2-ой группы были больше на 19%. Эти различия были обусловлены формированием у этих пациентов вследствие проведения лучевой терапии синдромов гиперметаболизма и мальабсорбции. Возникновение этих синдромов приводило к тому, что у пациентов 1-ой группы одновременно происходило резкое увеличение белково-энрегтических потребностей и нарушение поступления питательных веществ. Это создавало условия для прогрессирования у этих пациентов БЭН, на что указывают более достоверно более низкии концентрации трансферрина (2,38±0,27 г/л) и альбумина (36±3,77 г/л). У пациентов 2-ой группы уровень трансферрина составил 3,25±0,27 г/л, а альбумина 39,63±3,03 г/л.

В раннем послеоперационном периоде также были выявлены существенные различия в характере метаболических реакций между пациентами 1-ой и 2-ой группы. В обеих группа, начиная с третьих суток, происходило уменьшение выведения азота с мочой. При этом снижение потерь азота во 2-ой группе составило 28%, тогда как в 1-ой группе 22%. Тенденция к уменьшению потерь азота с мочой в обеих группах в первую очередь связана с прекращением экскреции белковых продуктов, образовавшихся вследствие повреждения тканей во время операции. Одновременно, мы наблюдали более быстрое снижение скорости катаболических реакций у пациентов при проведении хирургического лечения (2-я группа) и формирование у них благоприятных условий для восстановления анаболических процессов. На обоснованность подобного предположения указывает факт дальнейшего быстрого снижения потерь азота к седьмым суткам на 25% у пациентов 2-ой и только на 12% у пациентов 1-ой группы. Таким образом, смена катаболической фазы анаболической у пациентов 2-ой группе происходила в период 3−7 сутки. У пациентов 1-ой группы в этот период времени по нашим данным только формируются условия для восстановления анаболических процессов. Дальнейшее выраженное уменьшение содержания азота в моче, которое составило 21% у пациентов, перенесших лучевую терапию (1-я группа) свидетельствует о нарастании анаболических процессов к четырнадцатым суткам. Исходя из этого, можно утверждать, что преобладание анаболических процессов у пациентов 1-ой группы начинается в период 7−14 сутки.

Содержание трансферрина на протяжении всего раннего послеоперационного периода у пациентов 1-ой группы, по сравнению с пациентами 2-ой группы было достоверно ниже. Это свидетельствует о более высокой степени БЭН у пациентов, получавших лучевую терапию (1-ая группа).

Таким образом, активная смена катаболических процессов анаболическими в 1-ой группе происходит с седьмых суток, в то время как во 2-ой группе пациентов уже с третьих суток возникают условия для анаболической фазы метаболизма. У пациентов 1-ой группы этот процесс протекает медленнее, вследствие выраженного исходного дефицита белково-энергетических субстратов, который развивается, из-за наличия синдрома гиперметаболизма уже в предоперационном периоде.

Клиническим проявлением более позднего начала анаболической фазы метаболизма, выраженной исходной степени БЭН у пациентов 1-ой группы явлются различия в частоте возникновения осложнений в раннем полеоперационном периоде. В 1-ой группе в 40% развивались осложнения, в то время как во 2-ой группы только в 20%.

При сравнении показателей, отражающих состояние липидного обмена, также выявлены существенные различия, что объясняется несколькими факторами. Основной путь поступления холестерина1 является всасывание в кишечнике и последующий ресинтез в печени. Исходя из этого, возможно, предположить, что главной причиной более низкого уровня холестерина у пациентов 1-ой группы является в первую очередь разрыв так называемого «холестеринового круга», в результате резкого снижения его поступления в кишечнике на фоне прогрессирования синдрома мальабсорбции. Кроме этого необходимо учитывать тот факт, что частичное расщепление липопротеидов в норме происходит в желудке. У пациентов 1-ой группы этот процесс нарушен вследствие опухолевого поражения и лучевого воздействия на его слизистую оболочку.

Возникновение синдрома гиперметаболизма, вследствие проведения лучевой терапии резко увеличивает энергетические потребности организма, которые обеспечиваются у этих пациентов в основном собственными белками и тригицеридами. Активное использование триглицеридов способствует снижению их концентрации в плазме крови. Одновременно с этим интенсивное использование собственных белков в качестве энергетического субстрата, вызывает нарушение мобилизации триглицеридов, что также уменьшает их содержание в плазме крови и способствует более активному расходованию собственных аминокислот в качестве энергетического субстрата. Сочетанием именно этих факторов можно объяснить достоверно более низкое значение триглицеридов у пациентов с комбинированным методом лечения (1-ая группа).

В раннем послеоперационном периоде динамика показателей холестерина и триглицеридов в группах, обследованных пациентов, была различной. Выраженное уменьшение содержания холестерина у пациентов 1ой группы, которое составило 49% от исходной концентрации перед операцией, вероятнее всего, связано с потерями во время операции и замедленным синтезом, вследствие дефицита пластического материал на фоне синдрома гиперметаболизма и нарушения функции' печени при проведении лучевой терапии. Менее значимое уменьшение уровня, холестерина, у пациентов 2-ой группы, которое составило 38%, косвенно указывает на менее заметное влияние синдрома гиперметаболизма и поражения печени на состояние липидного обмена. Отсутствие изменений в показателях холестерина на протяжении всего периода наблюдения как в 1-ой, так и 2-ой группах объясняется с одной стороны достаточным его поступлением при проведении нутритивной поддержки, а с другой его активным использованием в качестве пластического материала.

Уменьшение концентрации триглицеридов в первые сутки у пациентов, получавших лучевую терапию (1-ая группа) составило 60%, а у пациентов с хирургическим методом лечения (2-ая группа) всего 6%. Значительное снижение этого показателя в 1-ой группе, по всей видимости, объясняется увеличением энергетических потребностей, на фоне сниженной мобилизации триглицеридов. Дальнейшее увеличение уровня триглицеридов в 1-ой группе на протяжении первой недели до 1,23±0,46 ммоль/л, вероятно, происходило в результате недостаточного их усвоения. Таким образом, становится очевидным, что последующее уменьшение концентрации триглицеридов на четырнадцатые сутки, связано с началом их более активного использования в качестве основного энергетического субстрата. Такая динамика показателей свидетельствует о восстановлении анаболических процессов у пациентов 1-ой группы именно в период 7−14 сутки, что подтверждается восстановлением белкового пула в этот период. У больных 2-ой группы на протяжении всего раннего послеоперационного периода происходило равномерное использование аминокислот и триглицеридов, в качестве энергетических субстратов. Именно этим, по всей видимости, можно объяснить снижение содержания триглицеридов на третьи сутки и отсутствие достоверного увеличения этого показателя к седьмым суткам — 1,21 ±0,4 ммоль/л, т. е происходило адекватное усвоение жиров, поступающих при проведении нутритивной поддержки. Увеличения в этот период показателей, отражающих, состояние белкового обменатакже косвенно указывает на использование жиров в качестве основного энергетического субстрата у этих пациентов.

Достоверных различий в концентрации. глюкозы на протяжении • всего периоперационного периода выявлено не было.

Таким образом, проведение лучевой терапии больным раком желудка вызывает прогрессирование БЭН уже в предоперационном периоде и более медленную смену катаболической фазы метаболизма анаболической в раннем послеоперационном периоде.

При оценке изменений показателей белкового обмена и липидного обменов в раннем послеоперационном периоде у пациентов с комбинированным методом лечения на фоне проведения нутритивной терапии (3-я группа) была выявлена более ранняя смена катаболических процессов анаболическими. Так к третьим суткам содержание азота в моче у них уменьшилось на 34%, а у пациентов 1-ой группы только 22%, а на четырнадцатые сутки этот показатель у пациентов, получавших нутритивную терапию (3-я группа) достиг предоперационного уровня.

Возникновение этих различий обусловлено, проведением адекватной нутритивной терапии в предоперационном периоде пациентам 3-ей группы. Это позволило обеспечить повышенные потребности организма вследствие формирования синдрома гиперметаболизма, что способствовало более раннему началу анаболических процессов.

В раннем послеоперационном периоде у пациентов 1-ой группы концентрация трансферрина была достоверно ниже по сравнению с пациентами 3-ей группы. Это свидетельствовало о более высокой степени.

БЭН у больных раком желудка с комбинированным методом лечения, которым в предоперационном периоде не проводили оптимизированную нутритивную терапию. Таким образом, проведение оптимизированной нутритивной терапии в предоперационном периоде предотвращает прогрессирование БЭН у пациентов с комбинированным методом лечения.

Анализ динамики показателей липидного обмена* выявил более эффективное использование жиров в качестве энергетического субстрата у больных 3-ей группы. В раннем послеоперационном, периоде в первые сутки уменьшение концентрации триглицеридов у пациентов 1-ой группы составило 69%, а у пациентов 3-ей группы всего 27%. Менее выраженное снижение этого показателя у пациентов 3-ей группы обусловлено, по всей видимости, адекватной активацией липолиза при увеличении энергетических потребностей в раннем послеоперационном периоде. Этому способствовала коррекция в предоперационном периоде изменений метаболизма при проведении адекватной нутритивной терапии. Благодаря этому, у пациентов 3-ей группы, вероятнее всего, не происходило развитие синдрома гиперметаболизма, при котором использование собственных липидов в качестве источника энергии крайне ограничено. Сочетание этих факторов способствовало уменьшению уровня триглицеридов на первые сутки после операции у пациентов 3-ей группы.

В дальнейшем в 1-ой группе пациентов прирост данного показателя к третьим суткам составил 44%, а к седьмым 20%, а в 3-ей группе пациентов всего 6% и 5%. Стабильная концентрация триглицеридов у пациентов 3-ей группы в первую очередь обусловлена адекватным усвоением липидов, поступающих в составе жировых эмульсий и смесей для энтерального питания. Таким образом, можно предположить, что у этих пациентов уже с третьих суток происходило снижение использования аминокислот как донаторов энергии, т. е. при покрытии энергетических потребностей организма экзогенными липидами снижается интенсивность глюконеогенеза из собственных аминокислот. В результате этого наблюдается тенденция к снижению распада белка и постепенному увеличению интенсивности анаболических процессов. Об этом также свидетельствует стабилизация и постепенное увеличение как соматического, так и висцерального пулов белка, уменьшение потерь азота с мочой.

Таким образом, изменения липидного обмена также связаны с более быстрой сменой катаболической фазы метаболизма анаболической в раннем послеоперационном периоде, что обусловлено адекватной коррекцией нарушений метаболизма уже в предоперационном периоде.

Клиническим проявлением раннего начала анаболической фазы метаболизма у пациентов, получавших адекватную нутритивную терапию на протяжении всего периода наблюдения (3-я группа), явилось снижение общего числа осложнений в раннем послеоперационном периоде и отсутствие среди них такого грозного осложнения, как несостоятельность швов анастомоза.

Таким образом, применение оптимизированной нутритивной терапии (полного парентерального питания) при сохранении нормального режима питания благоприятно сказывается на течении раннего послеоперационного периода у больных раком желудка с комбинированным методом лечения, вследствие коррекции степени белково-энергетической недостаточности.

Показать весь текст

Список литературы

  1. Е.М., Бармина Н. М. Колоректальный рак (заболеваемость, смертность, социально-экономический ущерб) // Российский онкологический журнал. — 1999.- № 6 — Стр. 40 — 46.
  2. Н.М. Анестезиологическое обеспечение больных с сопутствующим сахарным диабетом // Анестезиология и реаниматология. 1987. — № 3. — Стр.63−70.
  3. Ю.А., Ткачев С. Н., Власов О. А., Николаев А. В. Неадьювантная крупнофракционная лучевая терапия в комбинированном лечении рака прямой кишки // Вестник онкологического научного центра 1999. — № 2 — Стр. 41−48
  4. Ю.А., Ткачев С. Н., Бакмеев В. А., Власов О. А., Николаев А. В., Тамразов Р. И. Предоперационная лучевая терапия в комбинированном лечении рака прямой кишки // Российский онкологический журнал. 1999. — № 6 — Стр. 13−16.
  5. В.В., Нефедов Л. И., Баум С. В. Влияние нейролептоанальгезии и операционной травмы на аминокислотный состав плазмы крови у больных раком желудка. // Анестезиология и реаниматология. 2000. № 5−6.-Стр. 124−127.
  6. АЛ. Искусственное питание. М., Бином, 2001. — 190 стр.
  7. Н.К., Антоненко С. Г., Волощенко Ю. В., Чеботарев Е. Е., Гавриш И. Н. Роль церулоплазмина в резистентности организма к рентгеновскому облучению // Радиобиология. 1984 — т. 24, № 2 — Стр. 199−203.
  8. Р. Сепсис и септический шок // Актуальные проблемы анестезиологии и реаниматологии. Архангельск, 1995. — Стр. 125 -139.
  9. К.Е. Холестерин и физико-химическая характеристика мембран эритроцитов в норме и при злокачественных новообразованиях. Дисс. кан. мед.наук. Алма-Ата — 1989.
  10. Ю.Бышевский А. Ш., Терсенов О. А. Биохимия для врача. Екатеринбург. «Уральский рабочий», 1994. 383 стр.
  11. П.Валлет Б. Роль кишечника в полиорганной недостаточности // Актуальные проблемы анестезиологии и реаниматологии. — Архангельск, 1998. Стр. 202 — 206.
  12. В.Б., Качурин A.M., Сорока Н. В. Дисмутированиесупероксидных радикалов церулоплазмином детали механизма // Биохимия. — 1988 — т. 53. — № 12 — Стр. 2051 — 2058.
  13. Г. И., Саламов К. И., Жученко А. Г., Ганьшин Г. А., Капуллер JI.A. Результаты предоперационной лучевой терапии у больных раком ободочной кишки // Российский онкологический журнал. 1999. — № 6 -Стр. 9−13.
  14. А. Общие аспекты парентерального питания больных со злокачественными новообразованиями. // Вестник АМН СССР. 1985. -№ 7.-Стр. 7−14.
  15. А., Суджян А. Клиническое питание. Москва-Стокгольм, 1990.-454 стр.
  16. .Р., Матвеев Д. В., Сергеева Н. А. и др. Роль портальной бактериальной бактериемии и эндотоксемии в патогенезе полиорганной недостаточности при перитоните. // Вестник хирургии имени И. И. Грекова. 1992. -№ 1.- Стр. 21−27.
  17. Г. В., Канаев С. В., Ткачев С. И., Барканов А. И., Барсуков Ю. А., Пророков В. В. Рак желудочно-кишечного тракта проблемы лучевой терапии. // Вопросы онкологии. — 1999. — Т.45.- № 2. — Стр.198 -201.
  18. Э.Г., Бекир-Заде Г.М., Мухина Э. С., Сквабченкова Н. Ю. Некоторые биохимические аспекты парентерального питания у онкологических больных // Вестник АМН СССР. 1985. — № 7 — Стр. 22 -24.
  19. В.Н. Результаты хирургического, комбинированного лечения рака желудка III стадии по основным факторам прогноза // Российский онкологический журнал. 2000. — № 3. — Стр. 18−21
  20. JI.E., Виноградова Н. Н., Ушакова Т. Н., Николаев А. П. Современное состояние заболеваемости раком желудка // Хирургия. — 1997.-№ 3-Стр.21 -24.
  21. В.М. Эндокринологическая онкология. JL: Медицина. 1983. -408 стр.
  22. Елизарова A. JL, Маджуга А. В., Ларионова В. Б., Сомонова О. В., Горобец Е. С. Нарушение системы гемостаза при хирургическом лечении больных раком толстой кишки // Анестезиология и реаниматология. 1994. — № 5. — Стр. 55−57
  23. О.М., Розанова Н. Б. Изменения концентрации микроэлементов в разных средах организма во время общей анестезии и операции у больных раком желудка и пищевода // Анестезиология и реаниматология. 1991. — № 4. — Стр. 46 — 49.
  24. Жалко-Титоренко В.Ф. Вводно-электролитный обмен и КОС в норме и патологии. Киев: «Здоров'я» 1989. — 197 стр.
  25. А.О., Звягин А. А., Заяц Т. М. Зондовое питание как компонент интенсивной терапии больных тяжелой инфекцией и сепсисом // Анестезиология и реаниматология 1988. — № 4 — Стр. 15−17.
  26. Интенсивная терапия. Рук-во под редакцией Мартынова А. И., Москва, Практика, — 1998. 639 стр.
  27. Искусственное питание в неотложной хирургии и травматологии. Под ред. Академика РАМН Ермолова А. С., Абакумова М. М. М.: НИИ скорой помощи им. Н. В. Склифосовского, 2001. 388 стр.
  28. Г. Е. Взаимодействие организма и опухоли. Киев: «Наукова думка» 1977. — 110 стр.
  29. Н.Н., Задерин В. П., Кучерова Т. И. и др. Эндокринное звено гемостаза у больных с опухолями мочевого пузыря. // Российский онкологический журнал. 1997. — № 2. — Стр. 35−38
  30. М.А., Словентантор В. Ю., Я.М.Хмелевский, И. П. Некрасова, Шантарин В. В. Изучение «состава тела» по К40 у больных со злокачественными опухолями // Вестник АМН СССР. 1981 — № 8 -Стр. 83 — 87.
  31. Кардиология в таблицах и схемах. Под редакцией. Фрида М., Грайнс С. Москва Практика, 1996. — 728 стр.
  32. А.А., Суджян А. В., Мажедов A.M. Коррекция осмоволемического статуса средством парентерального питания убольных раком желудка // Вопросы онкологии. 1990. — т. 36.- № 11. -Стр. 1354−1357.
  33. Г. Г., Патютко Ю. И., Мурадов А. Ч., Туманян А. О. Парентеральное питание в комплексном лечении онкологических больных. // Вестник онкологического центра. 1993 — № 4 — Стр. 18 — 23.
  34. Г. Г., Суджян А. В., Неклидов Л. Д. Эффективность полиамина в реабилитации больных с демпинг-синдромом. // Проблемы гематологии. 1982. — № 8 — Стр. 35 — 38.
  35. А.Л., Железный O.K., Шведов А. Г., Энтеральное искусственное питание в клинической медицине.- Петрозаводск: ИнтелТек, 2001.- 202 стр.
  36. В.И., Перегудов С. И., Ханевич М. Д. Синдром избыточной бактериальной колонизации тонкой кишки // Антибиотики и химиотерапия. 1992. т.37. — № 3. — Стр. 39−44.
  37. Т.А., Ефремова Л. М. Церулоплазмин. Биологические свойства и клиническое применение. Нижний Новгород: 2000. — 25 стр.
  38. И.Н. Нутритивная поддержка как важнейший компонент в комплексе интенсивной терапии // Вестник интенсивной терапии. -1996.-№ 1 .-Стр. 47−49.
  39. И.Н., Руднов В. А., Клейн А. В., Николаев Э. К. Синдром гиперметаболизма универсальное звено патогенеза критических состояний. // Вестник интенсивной терапии. — 1997. — № 3. — Стр. 17−23
  40. И.Н. Ранняя* диагностика и методы коррекции синдрома гиперметаболизма у больных с полиорганной недостаточностью // Автореф. дисс. канд. мед. наук. Екатеринбург, 1998.- 36 стр.
  41. И.Н., Галлеев Ф. С., Кон Е.М., Ровина А. К. Нутритивная поддержка в многопрофильном стационаре. Стандартный протокол. М., 2002.- 32 стр.
  42. И.Н. Нутритивная поддержка важнейший компонент терапии сопровождения при лечении онкологических больных. Стандартный протокол. М., 2002.- 24 стр.
  43. Г. И., Алексеева М. Е. Волемические нарушения при хирургической патологии —. М.: Медицина. 1987. 208 стр.
  44. В.М., Ткаченко Е. И. Трофологическая недостаточность и критерии ее диагностики // Военно-мед. журнал. 1993. — № 12. — Стр. 21−24.
  45. В.М., Костюченко А. Л. Клиническое питание в интенсивной терапии. Практическое руководство.- СПб., 2002.-176 стр.
  46. Ю.Н. Критерии оценки эффективности искусственного лечебного питания в хирургии // Вестник хирургии. 1987. — № 10. -Стр. 133 -137.
  47. Ю.Н. Метаболический статус тяжелопострадавших: методы оценки, нутритивная коррекция // Энтеральное и парентеральное питание у тяжелопострадавших: Сб. науч. трудов. Москва, 1998: -Стр. 10−18.
  48. Ю.Н. Искусственное питание в инфузионно-трансфузионной терапии неотложных состояний. Дисс.. дмн Москва, 1998.- Стр. 268
  49. Ю.Н., Васина Т. А., Гогось Б. М. метаболический ответ и нарушения питания при критических состояниях. Методы оценки недостаточности питания. Способы нутритивной поддержки // Медицина катастроф. 2000. — № 1. — Стр. 69−73.
  50. Ю.Н., Петухов А. Б. Основы энтерального питания. М.: Вега Интел XXI. 2001.- 343 Стр.
  51. А.В. Система гемостаза во время и после операции у больных раком легкого и ее роль в развитии некоторых послеоперационных осложнений // Анестезиология и реаниматология. 1988. — № 5. — Стр. 69−71
  52. В.Д. Интенсивная терапия острых вводно-электролитных нарушений. М.: «Медицина» — 1985. — стр. 192
  53. М., Туракулов Я. Х. Роль метаболизма йодтиронинов в регуляции тиреойдного статуса организмаю // Вестник АМН СССР. -1983.-№ 2-Стр. 64−69.
  54. Н.Ф., Жуковская Е. С. Влияние различных видов обезболивания на свертывающую и противосвертывающую системукрови у больных раком желудком // Анестезиология и реаниматология.- 1983. -№ 3.- Стр. 13−17
  55. Т.С. Энергетический обмен и питание при злокачественных новообразованиях. Мн.: «Беларусь». 1989. — 192 стр.
  56. С.Е. Эффективность специальных, методов профилактики послеоперационных венозных тромбоэмболических осложнений у онкологических больных пожилого возраста. // Анестезиология и реаниматология. 1985. — № 2. — Стр. 55 — 58
  57. Патологическая физиология. Под редакцией академика РАМН Адо А. Д. проф. Новицкого В. В. Томск, Из-во Томского университета 1994.- 465 стр.
  58. Т.С., Шестопалов А. Е., Тамазашвили Т. Ш., Лейдерман И. Н. Нутритивная поддержка в критических состояниях. М.: М-Вести. -2002.-319 стр.
  59. С.А. Непосредственные результаты хирургического и комбинированного лечения рака желудка: Дисс. канд. мед. наук. М. -1999−140 стр.
  60. С.А., Брехов Е. И., Дарьялова С. А., Белоус Т. А. Интра- и послеоперационные осложнения у больных раком желудка прихирургическом и комбинированном лечении. // Российский онкологический журнал. 1999. — № 4 — Стр. 29 — 32.
  61. Н.Б. Особенности обмена микроэлементов у больных с опухолями пищевода и желудка при проведении искусственного питания Дисс.дмн. М.: 1991−202 стр.
  62. Руководство по парентеральному и энтеральному питанию под ред. Хорошилова И. Е. СПб.: Нордмед-Издат.-2000.- 376 стр.
  63. В.В. Стресс и нейроэндокринная система у онкологических больных. // Вестник АМН СССР. 1981. — № 8. — Стр. 80 — 83.
  64. Г. А. Критические состояния в хирургии. М.: Медицина. 1979.
  65. Г. А. Гипоксия критических состояний.- М. Медицина. 1988. -287 стр.
  66. Г. А., Дорохов С. И., Кулабухов В. В., и др. Энергетический метаболизм при неотложных состояниях. В кн. Искусственное питание в неотложной хирургии и травматологии. Москва. НИИ скорой помощи им. Н. В. Склифосовского, 2001. — стр. 21−82.
  67. Г. А., Герасимова Л. И., Юрасов И. И., Егоров В. М. Метаболические сдвиги в ближайшем послеоперационном периоде. // Анестезиология и реаниматология. 1977. — № 2. — Стр. 53 — 57
  68. Г. А., Емцов Ю. Г., Юрасов И. И. Общий циркулирующий альбумин как критерий косвенной оценки эффективности парентерального питания // Анестезиология и реаниматология. 1978 -№ 4-Стр. 50−51.
  69. Г. А. Синдромы критических состояний.- М.: Медицина. 1994. — 386 стр.
  70. В.П., Савченко Т. В. Терапия критических состояний -стратегия и тактика. Туапсе: «Туапсинская типография». — 1998. -148 стр.
  71. А.И., Обухова О. А., Кадырова Э. Г. Оценка питательного статуса в анестезиологии и интенсивной медицине // Вестник интенсивной медицины 1996 — № 4 — Стр. 42 — 48.
  72. А.И. Современные требования к растворам аминокислот для парентерального питания в онкологии // CONSILIUM Medicum. 2003 — Т.5. — № 6, — Стр. 357−361.
  73. Г. Очерки об адаптационном синдроме.- М.: «Медгиз». 1960.
  74. Н.И. Влияние интенсивного предоперационного облучения на функциональное и морфологическое состояние печени у больных раком желудка. Дисс. канд.мед.наук Обнинск — 1984 — 162 стр.
  75. О.Ф., Скоробогатько О. В., Тарасенко П. Д., Ромашко В. В. и др. Исследование физиологических функций церулоплазмина человека. Влияние церулоплазмина на иммуноциты в норме и при патологии // Биохимия. 1994 -Т.59.- № 10 — Стр. 1503- 1510
  76. А.Ю. Нарушения баланса фосфора на этапах хирургического лечения больных с абдоминальной патологией. Дисс. канд.мед.наук М. — 1998. — 136 стр.
  77. В.Ю., Бердов Б. А., Мардинский Ю. С. Предоперационная лучевая терапия у больных раком желудка: история, результаты, перспективы. // Российский онкологический журнал. 1999. — № 1 -Стр. 44 — 47.
  78. В.Ю. Метаболическая и лекарственная реабилитация при комбинированном лечении онкологических больных. Дисс. дмн. -Обнинск. 1993. — 229 стр.
  79. А.В. Парентеральное питание в онкохирургии. М.: Медицина.- 1973. 212 стр.
  80. А.В., Билетов Б. А., Бузовкина Л. П. Парентеральное питание онкологических больных // Клиническая медицина. 1977. — № 2 — Стр. 70−75.
  81. А.В., Розанова Н. Б., Рылов В. В. Гормональные аспекты парентерального питания во время интенсивной терапии онкологических больных. // Вестник АМН СССР. 1981. — № 8. — Стр. 77- 80
  82. А.В., Кныров Г. Г., Розанова Н. Б., Оганесян Р. А. Парентеральное питание и энтерально-зондовое питание у онкологических больных. // Вестник АМН СССР. 1983. — № 10. — Стр. 72 — 75.
  83. П. Нозокомиальная инфекция в отделении интенсивной терапии. // Актуальные вопросы анестезиологии и интенсивной терапии. — Архангельск, 1998. Стр. 207 — 209
  84. М.И., Старинский В.В, Ковалев Б. Н., Сидорова Е. А. и др. Результаты комбинированного лечения рака антрального отдела и тела желудка. // Вопросы онкологии. 1990. Т. 36.- № 11 — Стр. 1485 — 1488.
  85. Я.А. Иммунный статус и эффективность экстра- и интракорпоральной иммунокоррекции у больных раком легкого и раком желудка. Дисс. канд.мед.наук. Владивосток. — 1990.
  86. Н.В., Борисенко С. Н., Кулакова С. Н., Мвалев М. М., Онсовен И. Н. Характеристика транспортной функции и структуры сывороточного альбумина у онкологических больных. // Вопросы онкологии. 1995. — Т. 41.- № 1 — Стр. 29 — 32.
  87. Т.Р. Внутренние болезни. М.: Медицина. 1996. — Т.8. -стр. 180−182.
  88. В.Б., Лященко Ю. Н. Энтеральные инфузии, зондовое и парентеральное питание в комплексной инфузионно-трансфузионной терапии // Рос. Журнал гастроэнтерологии, гепатологии, колопроктологии. 1996. -Т.6. прил. 3. Стр. 263−264.
  89. Ю4.Хмелевский Я. М., Словентантор В. Ю. Влияние объема хирургической травмы и тактики послеоперационного ведения на гормональную реакцию у онкологических больных. // Вестник АМН СССР. 1983. — № 10. — Стр. 63 — 72.
  90. Я.М., Словентантор В. Ю., Шахпарин В. В., и др. // Вестник АМН СССР. 1981. — № 8.- Стр. 73−76
  91. Юб.Шапот B.C. Биохимические аспекты опухолевого роста.- М.: Медицина. 1975. 304 стр.
  92. К.Ш. Изменения метаболизма в процессе хирургического и комбинированного лечения. Дисс. дмн. Алма-Ата — 1992. — 221 стр.
  93. JI.B. Коррекция микроэлементного обмена у больных раком молочной железы во время лучевой терапии // Вопросы онкологии. -1997. т.43.- № 3 — С.тр. 273 — 274
  94. А.А., Кремер Ю. Н. Современное состояние и тенденции развития проблемы парентерального питания. В кн. Биохимия и клиника. Рига. «Зинатне», 1977, Стр. 9 20.
  95. ПО.Щепотин И. В., Черный-В.А., Берлинских Н. К., Санина O.JI. и др. Применение церулоплазмина в сочетании с адьювантной полихимиотерапией при раке желудка // Врачебное дело 1991 — № 3 -Стр. 24−27
  96. Физиология человека. Перевод с английского под редакцией акад. П. Г. Костюка. Москва. Мир. — 1996. — т. 2
  97. Физиология человека. Перевод с английского под редакцией акад. П. Г. Костюка. Москва. Мир. — 1996. — т. 3
  98. ПЗ.Юрасов И. И. Метаболизм и эффективность парентерального питания у больных раком желудка в послеоперационном периоде. Автореф. Дисс.канд.мед.наук М., 1979.- 23 стр.
  99. А.Н. Механизмы антиоксидантного действия церулоплазмина // Доклады Академии наук СССР. 1986 — Т. 291.- № 1 -Стр. 237−241
  100. Ackerman P.A., Jenkins R.L., Bistrian B.R. Preoperative nutrition assessment in liver transplantation // Nutrition.- 1993. Vol. 9, P. 350 356.
  101. Ackerman M., Evans N., Eclund M. Systemic Inflammatory Response Syndrome, Sepsis and Nutritional Support.// Crit. Care Nurs. Clin, of North Am. 1994. — Vol.6, P. 321−340.
  102. Adams S, Dellinger E.P., Wertz J.M., Oreskovisch M.R., Simonowitz D., Johansen K. Enteral versus parenteral nutritional support following laparotomy for trauma. A randomized prospective trial. // J Trauma. 1986. -P. 882−892.
  103. Alexander W., MacMillan B.G., Stinnett J.D., et. al. Benefical effects of aggresiv protein feeding in severely burmed children.// Ann. Surg. 1980.-Vol.192, P. 505−517.
  104. Alverdy J.C., Chi H.S., Sheldon G.F. The effects of parenteral nutritionon gastrointestinal immunity: The importance of enteral stimulation. // Ann. Surg. 1985. — Vol.202, P. 681 — 684.
  105. American College of Physicians. Perioperative parenteral nutrition.// Ann. Intern. Med. 1987. — Vol.107, P. 252 — 253.
  106. American College of Physicians. Parenteral nutrition in patients receiving cancer chemotherapy. // Ann. Intern. Med. 1989. — Vol.110, P. 734 — 736.
  107. A.S.P.E.N. Board of Directors. Guidelines for the use of enteral nutrition in the adult patient. // JPEN -1987- Vol.11, P.435−439.
  108. Barton R. Nutrition Support in Critical Illness. // NCP. 1994. — Vol.9, P. 127−139.
  109. Barton R., Cerra F., The hypermetabolism multiple organ failure syndrome. // Chest. 1989. — Vol.5., P. l 153−1160.
  110. Bessey P., Watters J., Acri Т., Wilmore D. Combined hormonal infusion simulates the metabolic response to injury // Ann. Surg. 1984. — Vol. 200., P. 264−281.
  111. Beier-Holgersen R., Boesby S. Influence of postoperative enteral nutrition on postsurgical infections. // Gut. 1996. — Vol.39, P. 833 -835.
  112. Bistrian B.R., Blackburn G.L., Hallowell E., Heddle R. Protein status of general surgical patients // J.A.M.A. 1974. — vol. 230 № 6., P. 858 — 860
  113. Bistrian B.R., Blackburn G.L., Scrimshaw N.S. et. al. Cellular immunity in semistarved states in hospitalized // Arch. Intern. Med. 1975 — Vol. 28, P. 1148−1155
  114. Bistrian B.R., Sherman M., Blackburn G.L. Cellular immunity in adult marasmus // Arch. Intern. Med. 1977 — Vol. 137, P. 1408 — 1411
  115. Bone R. Toward an Epidemiologi and Nutrial history of SIRS. // JAMA -1992 Vol. 268. — P. 3452 — 3455.
  116. Bozzetti F., Nutrinional support in the adult cancer patient. // Clinical Nutrition. 1992 — Vol. 11, № 4, P. 167 — 179.
  117. Bozzetti F., Cavazzi C., Mariani L., Crippa F. Artificial nutrition in cancer patients: which route, what composition? // World J Surg 1999 — Vol.23, № 6,P. 577−583
  118. Brad A. Fetis, Carol L. Wells. Does microbial translocation play a role in critical illness? // Current opinion in Crit. Care.-2000 April-, Vol.6, № 2, P. 233−238.
  119. Brinson R., Guild R., Kolts B. Diarrehea and hypoalbuminemia in a medical intensive care unit // Gastroenterology. 1985. — Vol.88, № 5., P. 1336
  120. Buzbu G.P., Mullen J.L., Mattews D.C. et. Al. Prognostic nutritional index in gastrointestinal surgery // Am. J. Surg. 1980. — Vol. 139, № 1., P. 160 -166.
  121. Buzby G.P., Blouin G., Colling C.L., et. al. Perioperative total parenteral nutrition in surgical patients // N.Engl. J. Med. 1991. — Vol.325., P. 525 -532.
  122. Buyse M., Zeleniunich-Jacquotte A., Chalmes Th. // J.A.M.A. 1988 -vol. 259. P .24
  123. Cabre E., Montserrat A., Vilar L. prevalencia de malnutrition energetico-proteica (МЕР) en patients gastroenterologicos // Rev. Esp. Enf. AD Digest. 1986. — Vol. 70, P. 241 — 246.
  124. Carr C.S., Ling K.D.E., Boulos P, Singer M. Randomised trial of safety and efficacy of immediate postoperative enteral feeding in patients undergoing gastrointestinal resection. BMJ // -1996 Vol.312, P, 869 -871.
  125. Cerra F. Hypermetabolism? Organ failure and metabolic support // Surgery. 1987. — Vol. 101, P. 1 — 14.
  126. Cherng Y.G., Cheng Y.J., Chen T.G. et. al. Cardiac tamponade in an infant. A rare complication of central venous catheterization // Anaesthesia. -1994.-Vol.49, P.1052.
  127. Clarc-Christoff N., Watters V.A., Sparks W. et.al., // Use of triple lumen subclavian catheters for administration of total parenteral nutrition // JPEN. 1992.-Vol.16, P. 403−417.
  128. Copeland E., Souchon E., MacFadyen В., et. al. Intravenous hyperalimentation as an adjunet to radiation therapy // Cancer. 1977. -Vol.39, P. 608−616.
  129. Cuthbertson D.P. Post-shock metabolic response.// Lancet, — 1942 Vol. 11, P. 433−437.
  130. Czernichow В., Galluser M., Hasselmann M., Doffoel M., Raul F. Effects of amino acids I mixtures given by enteral or parenteral route on intestinal morphology and hydrolases in rats. // J Parenter Enteral Nutr. 1991. -Vol.16, P. 256−263.
  131. Deitch E.A., Winterton J., Li M.A., Berg R. 1987. The gut is a portal of entry or bacteremia. // Ann.Surg. 1987 -, Vol. 205, P. 681−690
  132. Deitch E.A. The role of intestinal barrier failure and bacteria translocation in the development of systemic infection and multiple organ failure // Arch. Surg. 1990. — Vol. 125, P. 403−404.
  133. Detsky A.S., Baker J.P., O’Rourke K., Goel V. Perioperative parenteral nutrition: A meta-analysis. // Ann. Intern. Med. 1987. — Vol.107, P. 195 — 203.
  134. De Wys W. Working conference on anorexia and cachexia of neoplastic diseases. // Cancer Res. 1970. — Vol. 30, P. 2816 — 2820
  135. Dudrick S J., Rhoads J.E. New horizons for parenteral feeding. // JAMA. -1971. Vol. 215, P.939 945.
  136. Dudrick S.J., Souchon E., MacFadyen B. et. al. Parenteral nutrition techniquens in cancer patients // Cancer Res. 1977. — Vol.37 — P. 2440 -2450.
  137. Eyer S.D., Micon L.T., Konstantinides F.N., et. al. Early enteral feeding does not attenuate metabolic response after blunt trauma. // J Trauma. -1993.-Vol. 34, P. 639- 643.
  138. Ford E., Jennings M., Andrassy R. Steroid administration potentiates urinary nitrogen losses in head injured children // J. Trauma. — 1987. -Vol. 27, № 9, P. 1074−1076.
  139. Fietkau R. Principles of feeding cancer patients via enteral and parenteral nutrition during radiotherapy. // Strahlenther Oncol (174 Suppl.) 1998 -Vol.30, P. 47−51.
  140. Gunter H.J., Hagmuller E., Kollmar H. et. al. In vivo investigation of substrate exchage cancerning energy metabolism by colon human carcinomas. // Clinical Nutrition. — 1993. — Vol. 11, № 1, P. 17 -18.
  141. Haddad G.K., Grodsinsky C., Allen H. The spectrum of radiation enteritis. Surgical consideration. // Dis. Colon. Rectum 1983 — Vol. 26, P. 590 -594.
  142. Hasse J.M., Blue L.S., Goldstein R.M., et. al.-Early enteral nutrition support in patients undergoing liver transplantation. // J Parenter Enteral Nutr.- 1995.-Vol. 19, P. 437−443.
  143. Heyland D.K., Montalvo M, MacDonald S, Keefe L, Su X.Y., Drover J.W. Total parenteral nutrition in the surgical-patient: a meta-analysis. // Can. J Surg Apr 2001- vol.44, № 2, P.102−111.
  144. G.A. // Int. Adv. Surg. Oncol. -1988- Vol. 7, P. 72 111.
  145. Hill G.L. Body composition research: Implications for the practice of clinical nutrition. // J Parenter Enteral Nutr. 1992. — Vol.16, P. 197 — 218.
  146. Hill G.L. Disorders of Nutrition and Metabolism in Clinical Surgery. Understanding and Management. Churchill Livingstone 1994.
  147. International Committee for Standartdization in Haematology. Expert panel on guidelines on selection of laboratory tests for monitoring the acute phase response // J. Clin. Pathol. 1988. — Vol.41, P. 1203 — 1212.
  148. Jeejeebhoy K.N. Total parenteral nutrition: potion or poison? //Am. J. Clin. Nutr. Aug 2001, Vol. 74, № 2, P. 160 163.
  149. Jenkins M.E., Gottschlich M.M., Warden G.D. Enteral feeding during operative procedures in thermal injuries. // J Burn Care Rehab. 1994. -Vol.15, P.199−205.
  150. Kark J.D., Names C.G. The relatooship of serum cholesterol of the incidence of cancer in Evans country. // Georgia. J. Chron. Dis. — 1980. P. 33.
  151. Klomp L.W., Farhangrazi Z.S., Dugan L.L., Gitlin J.D. Ceruloplasmin gene expression in the murine central nervous system // J. Clin. Invest. -1996 Vol. 98, № 1, P. 207 — 215
  152. Knochel J.P. The clinical status of hypophosphatemia. // N. Engl. J. Med. 1985. Vol. 313, P. 447−449
  153. Komplan L., Kremzar В., Gadzijev E., Prozek M. Effects of enteral nutrition on intestinal permeability and the development of multiple organ failure after multiple injury.// Intensive Care Med -1999- Vol.25, P. 157 161.
  154. Koruda M., Geunther P., Rombeau J. Enteral nutrition in the critically ill. // Crit. Care Clin. 1987-Vol. 3, P. 133−153.
  155. Kudsk K.A., Minard G., Croce M.A., et.al. A randomized trial of isonitrogenous enteral diets after severe trauma. Ann. Surg. 1996. — Vol. 224, P. 531−543.
  156. Kudsk K.A., Croce M.A., Fabian T.C., Minard G. et.al. Enteral versus parenteral feeding: Effects on septic morbidity after blunt and penetrating abdominal trauma. // Ann.Surg. 1992. — Vol. 215, P. 503 — 515.
  157. Lavery, P. Glover P. The metabolic and nutritional response to critical illness // Current Opinion Crit. Care 2000. August, Vol.6, № 4, P. 233−238.
  158. Lena M. Napolitano, G. Bochicchio. Enteral feeding of the critically ill. // Current opinion in Crit. Care 2000, April, Vol.6, № 2, P. 136−142.
  159. Lieberman M., Reinolds J., Goldfine J. et. al. Protein calorie malnutrition inhibits antitumor response to interleukin — 2 immunotherapy. // Surgery. -1990. — Vol. 108, № 2, P. 452 — 459.
  160. Lundholm К., Bennegard К., Eden E. et. al. Efflux af 3-methylhistidine from the leg in cancer patients who experienced weight loss // Cancer Res., -1982. Vol. 42, P. 4007 — 4011.
  161. Marshall J, Meakins J. The gastrointestinal tract: the «motor» of MOF. // Ann. Surg.- 1986 —Vol. 121, P. 197−201.
  162. Marshall J, Christou N., Meakins J. The gastrointestinal tract: the «undrained abscess «of multiple organ failere. // Ann. Surg.- 1993- Vol. 218,№ 2, P. lll-119.
  163. Meguid M.M., Meguid V. Preoperative identification of the surgical cancer patient in need of postoperative supportive total parenteral nutrition. Cancer 55 (1 Suppl.): 258, 1985.
  164. Melmed S., Slanina S. Insulin suppresses triiodthyronineinduced growth hormone secretion by CH3 rat pituitary cells. // Endocrinology. 1985. -Vol.117, № 2, P.532−537.
  165. Mentec H., Dupont H., Bocchetti M., Cani P., Ponche F., Bleichner G. Upper digestive intolerance during enteral nutrition in critically ill patients: frequency, risk factors and complications. // Crit. Care Med Oct 2001, Vol.29, № 4, P. 1955−1961.
  166. Mercadante S. Nutrition in cancer patients. // Support Care Cancer. 1996. -Jan- 4(1): P. 10−20
  167. Montojo J.C. Enteral nutrition-related gastrointestinal complications in critically ill patients: A multicenter study. // Crit. Care Med -1999- Vol. 27, № 8, P. 1447−1453.
  168. Moore F.A., Moore E. E, Jones T.N., McCroskey B.L., Peterson V.M. TEN versus TPN following major abdominal trauma reduced septic morbidity // J Trauma. — 1989. — Vol. 29, P. 916 — 923.
  169. Moriarty M., O’Loughlin G., McFarlane R., Johanson A., et.al. A comperative study of a number of nutritional and immunological indices in patients with skin carcinoma. // Ir. J. Med. Sci. 1983 — Vol. 152, P: 242.
  170. Muhm M., Sunder-Plassann G., Kuhrer I. et. al. Secondary migration: a complication of Hicman central venous catheters // Bone Marrow / Transplant. 1996. — Vol. 18, P. 651.
  171. Nakamura K., Moriyama Y., Kariyazono H., Toyohira H., Taira A., Yamada K. Influence of preoperative nutritional state on inflammatory response after surgery // Nutrition 1999 — Vol.15, № 11−12, P.834 — 841
  172. Nieuwenhuijzen G.A.P., Deitch E.A., Goris J.A. Infection, the gut and the development of the multipleorgan failure dysfunction syndrome // Eur. J. Surg, in press. 1996.
  173. Norton J., Maher M., Wesley R. et. al. Glucose intolerance in sarcoma patients // Cancer. 1984. — Vol. 54, P. 3022 — 3027.
  174. Okamura K., Okuma t., Horichy Y., Miyauchi Y. The effect of human growth hormone on protein metabolism in rats with hypocaloric intravenous feeding. // Clinical Nutrition. 1989. — Spec. Suppl. 8. — P. 106.
  175. Pacelli F, Bossola M., Papa V., Malerba M., Modesti C., Sqadari A., Bellantone R., Doglietto G.B. Enteral vs parenteral nutrition after major abdominal surgery: an even match. // Arch. Surg. Aug 2001, Vol. 136, № 8, P. 933−936.
  176. Patino J.F., De Pimiento S.E., Vergara A., Savino P., Rodriguez M., Escallon J. // Hypocaloric support in the critically ill. // World J Surg 1999 -Vol.23,№ 6,P. 553−559
  177. Pezner R., Archambeau J.O. Critical evalution of the role of nutritional support for radiation therapy patients. // Cancer 55(1 Suppl.) 1985- P. 263.
  178. Pille S., Bohmer D. options for artificial nutrition of cancer patients // Strahlenther Oncol (174 Suppl.) 1998 — Vol. 30, P. 52 — 55.
  179. Pittet D., Rangel-Frausto S., Li. N., et. al. SIRS, sepsis, severe sepsis and septic shock: incidence, morbidities and outcomes in surgical ICU patients // Ibid. 1995- Vol.21, P. 302−309.
  180. Popp M.B., Wagner S.C., Brito O.J. Host and tumor responsens to increasing levels of intravenous nutritional support. // Surgery. 1983. Vol. 94, P. 300.
  181. Roumen R.M.H., Hendriks Т., Wevers R.A., Goris R.J.A. Intestinal permeability after severe trauma and shock is increased, without relation to septic complications. // Arch Surg.- 1996. Vol. 128, P. 453−457.
  182. Ryan J.A.Jr., Page C.P. Intra jejunal feeding: development and current status. // JPEN 1984. vol. 8. — P. 523 — 528.
  183. Salvo J., De Cian W., Musicco M., et. al. The Italian sepsis study: preliminary results on the incidence and evolution of SIRS, sepsis, severe sepsis and septic shock. // Intensive Care Med.-1995. Vol. 21, P. 244−249.
  184. Schlider J.M., Hurteau J.A., Look K.Y., et.al. A prospective controlled trial of early postoperative oral intake following major abdominal gynecologic surgery. // Gynecol. Oncol. 1997. — Vol. 67, P. 235 — 240.
  185. Schneider S.M., Le Gall P., Girard-Pipau F., Piche Т., Pompei A., Nano J.L., Hebuterne X., Rampal. P. Total artifical nutrition is with major changes in fecal flora. // Eur. J. Nutrition. Dec 2000, Vol.39, № 6, P. 248−255.
  186. Silverstein M. Tumor hyperglycemia // Cancer. 1969. — Vol. 23, P. 142 -144.
  187. J.Standen, D.Bichari. Immunonutrition: an update. // Current opinion in Crit. Care 2000 — Vol. 3, P. 149 -157.
  188. Stanley J. Mechanisms of hormone action. // Brit. J. Anaesth. 1981. -Vol. 53, № 2, P. 147−151.
  189. Sweinberg F.B., Seligman A.M., Fine J. Transmural migration of intestinal bacteria. //N. Engl. J Med.- 1950.- Vol. 242, P. 747−751.
  190. Tayek J. A. Areview of cancer cachexia and abnormal glucose metabolism in humans whit cancer. // J.Amer. Coll. Nutr. 1995 — Vol. 11, № 3, P. 445 -456.
  191. Vincent J.L. Immunonutrition // Sepsis Newsletter 1995. — Vol. 1, № 2, P. 4−5
  192. Watters J.M., Kirkpatrick S.M., Norris S.B., et. al. Immediate postoperative enteral feeding results in impaired respiratory mechanics and decreased mobility.// Ann. Surg. -1997. Vol.226, P. 369 -380.
  193. Wernerman J., Hammarquist F., Vinnars E. a cetoglutarate and postoperative muscle catabolism // Lancet. — 1990. — Vol. 335, P. 701 — 703.
  194. Wilmore D.W., Smith R.J., O’Dweyer S.T., et: The gut: A central organ after surgical stress // Surgery.- 1988- Vol.104, P. 917−923.
  195. Windsor J.A., Hill G.L. Weight loss with physiologic impairment: A basic indicator of surgical risk // Ann. Surg. 1988. — Vol.207, P. 290−296.
  196. Windsor J.A., Hill G.L. Risk factors for postoperative pneumonia: The importance of protein depletion // Ann. Surg. 1988. — Vol.208, P. 209 -214.
  197. Windsor J.A., Hill G.L. Protein depletion and surgical risk.// Aust N Z J Surg. 1988. — Vol.58, P. 711 — 715.
  198. Woodcock N.P. Zeigler D., Palmer M.D., Buckley P., Mitchell С J. Enteral versus parenteral nutrition: a pragmatic study.// Nutrition Jan 2001, Vol.17, № 1, P. 1−12.
  199. Woolfson A., Heatley R., Allison S. Insulin to inhibit protein catabolism after injuru. // New Engl. J. Med. 1979. -Vol. 300, P. 14−17.
  200. Wretlind A. Complete intravenous nutrition. Theoretical and experimental background. Nutr. Metabol. 14: Suppl., 1,1972.
  201. Yazigi A., Yazbeck P., Antacly M.C. Secondary migration of a central venous catheter linked to an implantable port // Call. Anesthesiol. 1992. -Vol.40, P.613.
  202. Young В., Ott L., Twyman D., Norton J., et.al. The effects of nutritional support on outcome from severe head injure. J Neurosurg. 1987. — Vol.67, P. 668−676.
Заполнить форму текущей работой

Пора сдавать?