Помощь в учёбе, очень быстро...
Работаем вместе до победы

Профилактика повторных стенозов зоны реконструкции у пациентов после операции каротидной эндартерэктомии

ДиссертацияПомощь в написанииУзнать стоимостьмоей работы

Дискутабельным остается вопрос и о значимости рестеноза. Различными авторами предлагаются различные критерии его оценки. Так, Archie J., (1999), Cao P. et al. (2000), считают рестеноз гемодинамически значимым при уменьшении диаметра сосуда более чем на 50% (80, 108), Katras Т., (2001) -более чем на 60% (180), a AbuRahma А., (2000) — более чем на 80% (75). Другие полагают, что говорить… Читать ещё >

Содержание

  • ГЛАВА 1. ОБЗОР ЛИТЕРАТУРЫ
    • 1. 1. Факторы риска развития рестенозов после каротидной эндартерэктомии
      • 1. 1. 1. Системные факторы риска
      • 1. 1. 2. Локальные факторы риска
    • 1. 2. Патогенез развития рестенозов зоны реконструкции
    • 1. 3. Морфологические и гемодинамические аспекты развивающегося рестеноза
      • 1. 3. 1. Сроки развития рестенозов
      • 1. 3. 2. Диагностика рестеноза после операции КЭАЭ
      • 1. 3. 3. Естественное течение рестенозов каротидных анастомозов
      • 1. 3. 4. Оценка значимости рестеноза
    • 1. 4. Профилактика развития рестенозов
      • 1. 4. 1. Коррекция локальных факторов риска развития рестеноза
      • 1. 4. 2. Коррекция системных факторов риска рестеноза
  • ГЛАВА 2. МАТЕРИАЛЫ И МЕТОДЫ
    • 2. 1. Общая характеристика больных
    • 2. 2. Методы обследования больных
    • 2. 3. Методы лечения
    • 2. 4. Методы статистической обработки
  • ГЛАВА 3. ПОЛУЧЕННЫЕ РЕЗУЛЬТАТЫ
    • 3. 1. Результаты дооперационного обследования больных
    • 3. 2. Определение дооперационных факторов риска развития рестеноза анастомоза
    • 3. 3. Влияние коррекции факторов риска на частоту развития рестенозов
    • 3. 4. Влияние способа операции на частоту развития рестеноза
    • 3. 5. Влияние резидуального стеноза на частоту развития повторного стеноза более 50%
    • 3. 6. Критерии значимости рестеноза

Профилактика повторных стенозов зоны реконструкции у пациентов после операции каротидной эндартерэктомии (реферат, курсовая, диплом, контрольная)

АКТУАЛЬНОСТЬ ИССЛЕДОВАНИЯ.

Каждый год более чем 3 миллионам пациентов выполняются различные артериальные реконструкции, но одна треть вновь сформированных артериальных анастомозов закрываются в течение 12 месяцев. Этот процесс именуется рестеноз (144).

Не смотря на то, что техника выполнения большинства операций в хирургии сосудов считается отработанной, а ведение пациентов в раннем и позднем послеоперационном периодах является стандартизированным, задача профилактики рестенозов остается одной из самых актуальных (49, 75, 108, 117, 132, 198, 205, 215, 240). И если развитие значимого рестеноза зоны пластики артерий нижних конечностей может хорошо компенсироваться развитием коллатералей, то рестенозы сосудов питающих головной мозг и сердце нередко приводят к фатальным исходам (13, 121, 123, 238).

По различным оценкам, количество рестенозов после реконструкции каротидной бифуркации только в раннем послеоперационном периоде составляет 0,5—4,9% (150, 222, 238).В отдаленном же послеоперационном периоде рестенозы после операции каротидной эндартерэктомии (КЭАЭ) выявляются у 7,9 — 29% больных (49,75,108,123,132,185,198,210,212,215).

Что же вызывает развитие рестеноза? Одни авторы считают, что прогрессирование рестеноза зависит от техники выполнения операций, имея в виду шовный материал и технику сосудистого шва (2, 6, 55, 56, 169). Другие полагают, что частота развития рестеноза зависит от способов выполнения операции — каротидная эндартерэктомия с заплатой, первичный шов артерии или эверсионная каротидная эндартерэктомия (75, 108, 123, 132, 185, 198, 210, 211, 215). Кроме того, прогрессирование рестеноза связывают с такими системными факторами, как молодой возраст больного, женский пол, продолжение курения пациентом, наличие дислипидемии, диабета, артериальной гипертензии, гипергомоцисцинемии (64, 118, 159, 202, 211, 223, 227,229).

Дискутабельным остается вопрос и о значимости рестеноза. Различными авторами предлагаются различные критерии его оценки. Так, Archie J., (1999), Cao P. et al. (2000), считают рестеноз гемодинамически значимым при уменьшении диаметра сосуда более чем на 50% (80, 108), Katras Т., (2001) -более чем на 60% (180), a AbuRahma А., (2000) — более чем на 80% (75). Другие полагают, что говорить о значимости рестеноза можно лишь при сочетании уменьшения диаметра сосуда и изменения спектральных характеристик кровотока (35, 238). Rutherford R. (1996), критерием значимости рестеноза считает потребность в повторной операции, то есть предлагает ориентироваться лишь на клинические проявления заболевания (240). Многие авторы, такие как Cook J. et al.(1990), Сое D.A. et al., (1997), (1990) Roth S. et al., (1999) — отмечают, что не все, значимые с точки зрения уменьшения диаметра сосуда, рестенозы, предполагают выполнение повторных операций (121, 123, 238). Возможно, это обусловлено развивающейся коллатеральной компенсацией (13).

Остается нерешенной и такая задача как выбор способа лечения больных с развивающимся рестенозом. Большинство авторов предлагают проводите повторные операции при асимптомном каротидном рестенозе высокой степени градации: более 75% - 80% (75, 83, 91, 108, 211). Другие — при увеличении пиковой скорости кровотока по внутренней сонной артерии (ВСА) до 300 см/с и более, диастолической скорости по ВСА более 125 см/с (238). Однако имеется и другая точка зрения, заключающаяся в том, что показаниями к операции является асимптомный рестеноз более 75%, симптомный выше 50%, рестеноз менее 50% с признаками эмбологенности «новой» атеромы (65). Atnip G. et al., (1990), Rutherford R., (1996), рекомендовали выполнять операции при любом симптомном рестенозе и асимптомном рестенозе более 80% (91,240).

Но с этим согласны не все авторы. Так Riccota J., et al., (1997) указывал, что пациенты с асимптомным рестенозом должны вестись консервативно в ближайший 5-летний период (229). Mattos М. (1993) полагал, что повторный стеноз обычно имеет доброкачественный характер течения и остается стабильным длительное время (202).

При этом в литературе имеются лишь единичные сообщения о методах профилактики развития рестеноза, не связанных с техническими и методическими аспектами выполнения самой операции. Так, для обеспечения стойкого эффекта операций на магистральных артериях у пациентов с быстрым прогрессированием атеросклероза, не поддающегося предварительной антисклеротической терапии, JI. В. Лебедев (1997) предложил дополнять реконструктивную операцию на сонных и позвоночных артериях хирургической коррекцией липидного обмена — операцией Г. Бухвальда (39). Ан.Ал. Фокин с соавт., (2002) предложили применение дистанционной гамма терапии для профилактики рестенозов в хирургии ветвей дуги аорты (67).

Таким образом, следует признать, что до настоящего времени остаются дискутабельными и нерешенными такие вопросы, как выбор оптимального способа реконструкции бифуркации сонной артерии при атеросклерозе, не выработаны критерии прогнозирования развития рестенозов в зоне реконструкции каротидной бифуркации, не уточнены показания к повторным операциям при развитии рестеноза, не выработано четкой индивидуализированной терапии для профилактики развития рестеноза.

ЦЕЛЬ ИССЛЕДОВАНИЯ.

Разработать комплекс диагностических, медикаментозных и хирургических мероприятий для снижения числа рестенозов зоны анастомоза после операции каротидной эндартерэктомии.

ЗАДАЧИ ИССЛЕДОВАНИЯ.

1. Выявить распространенность факторов риска развития рестеноза анастомоза у больных, которым планируется выполнение операции каротидной эндартерэктомии.

2. Выявить прогностическую значимость различных факторов риска развития рестеноза зоны реконструкции у пациентов после операции каротидной эндартерэктомии.

3. Оценить, какое влияние оказывает коррекция дислипидемии аторвастатином кальция на частоту и степень выраженности развития рестенозов.

4. Определить оптимальный способ выполнения операции каротидной эндартерэктомии для уменьшения частоты развития рестеноза зоны анастомоза.

5. Оценить влияние резидуального стеноза внутренней сонной артерии на частоту развития повторного стеноза у пациентов после операции КЭАЭ.

ОБЪЕМ И МЕТОДИКА ИССЛЕДОВАНИЯ.

Работа выполнена в клинике и на кафедре факультетской хирургии Самарского Государственного медицинского университета под руководством доцента кафедры пропедевтики внутренних болезней А. В. Германова и заведующего кафедрой факультетской хирургии профессора А. Н. Вачёва.

Она основана на результатах комплексного обследования и лечения 228 больных с атеросклеротическим поражением бифуркации сонной артерии.

Все пациенты были прооперированы в отделении хирургической ангионеврологии клиники факультетской хирургии в период с 1999 по 2002 год включительно.

Обследование пациентов заключалось в тщательном физикальном исследовании, лабораторном исследовании липидного спектра крови, гемостаза, ультразвуковом исследовании экстракраниального отдела брахицефальных сосудов, транскраниальной допплерографии с функциональными пробами.

Всем пациентам была выполнена операция каротидной эндартерэктомии. Операция выполнялась двумя способами, такими как КЭАЭ с аутовенозной пластикой и по способу эверсионной каротидной эндартерэктомии. В работе было проанализировано влияние способа выполнения операции и наличия остаточного стеноза на частоту развития рестеноза в отдаленном периоде.

Для выявления риска рестеноза анастомоза в работе было изучено влияние различных параметров на толщину стенки артерии в отдаленном периоде. При этом были выделены наиболее значимые из этих факторов.

Было проанализировано влияние выработанной предоперационной подготовки и послеоперационного ведения пациентов на частоту развития рестеноза в отдаленном послеоперационном периоде.

Полученные результаты обрабатывались статистически с помощью метода корреляционного анализа, однофакторного дисперсионного анализа, а также анализа степени соответствия эмпирических и теоретических данных. НАУЧНАЯ НОВИЗНА.

Впервые определены те показатели гемостаза, которые тождественны признакам эмбологенности атеромы в бифуркации сонной артерии.

Уточнена и выработана необходимая диагностическая программа для выявления факторов риска развития рестеноза анастомоза у пациентов после операции КЭАЭ. При этом выявлены наиболее значимые факторы риска развития рестенозов зон реконструкции у пациентов после операции КЭАЭ.

Впервые доказано, что терапия аторвастатином кальция в сочетании с ацетилсалициловой кислотой приводит к достоверному снижению числа рестенозов сонной артерии после операции каротидной эндартерэктомии.

Впервые показана роль резидуального стеноза внутренней сонной артерии как значимого фактора риска развития позднего рестеноза зоны реконструкции.

Впервые доказана необходимость исследования внутричерепной гемодинамики для подтверждения гемодинамической значимости рестеноза. ПРАКТИЧЕСКАЯ ЗНАЧИМОСТЬ.

Четкое представление о значимости конкретных факторов риска в развитии рестеноза зоны реконструкции бифуркации сонной артерии позволит практическим врачам проводить их целенаправленную коррекцию в до, интраи послеоперационном периодах и уменьшить тем самым количество рестенозов после операции каротидной эндартерэктомии.

Использование разработанного способа диагностики гемодинамической значимости развивающегося рестеноза позволит терапевтам и врачам функциональной диагностики правильно оценивать развивающиеся изменения зоны реконструкции и клиническое состояние пациента, а хирургам своевременно устанавливать показания к повторным операциям.

Знание того, что после операции эверсионной каротидной эндартерэктомии развивается меньшее число рестенозов, чем после операции каротидной эндартерэктомии с аутовенозной пластикой позволит практическим хирургам более четко обосновывать выбор вида реконструкции бифуркации сонной артерии.

РЕАЛИЗАЦИЯ ИССЛЕДОВАНИЯ.

Пропагандируемый в работе подход к выявлению факторов риска развития рестеноза, выработанные принципы выполнения операции КЭАЭ, тактика преди послеоперционного ведения пациентов внедрен в практику отделения хирургической ангионеврологии клиники фаультетской хирургии Самарского Государственного медицинского университета, II кардиохирургического отделения Самарского Областного кардиологического диспансера.

АПРОБАЦИЯ РАБОТЫ.

Основные положения работы доложены на 6 и 7 ежегодных научных сессиях НЦССХ им. Бакулева РАМН (Москва, 2002 г. и 2003 г.), на 8 и 9 Съездах сердечно-сосудистых хирургов (Москва, 2002 г. и 2003 г.), на 14-ой международной конференции Российского общества ангиологов и сосудистых хирургов «Новые тенденции в сосудистой хирургии и флебологии» (Ростов-на-Дону, сентябрь 2003), на 3 съезде Российской Ассоциации врачей ультразвуковой диагностики Поволжья и Южного округа (Самара 2002).

По результатам проведенного исследования опубликовано 18 работ, принято 1 рационализаторское предложение.

ОСНОВНЫЕ ПОЛОЖЕНИЯ, ВЫНОСИМЫЕ НА ЗАЩИТУ.

1. Обоснованность выделения факторов риска развития рестеноза анастомоза и их распространенность у больных, которым показано выполнение операции каротидной эндартерэктомии.

2. Целесообразность коррекции дислипидемии аторвастатином кальция у пациентов до и после операции каротидной эндартерэктомии.

3. Выбор оптимального способа выполнения операции каротидной эндартерэктомии для уменьшения числа рестенозов зоны реконструкции.

4. Целесообразность интраоперационной профилактики резидуального стеноза для уменьшения числа рестенозов.

5. Обоснованность примененных методов оценки значимости рестеноза.

ВЫВОДЫ.

1. Выявление факторов риска развития рестеноза зоны реконструкции у пациентов перед операцией КЭАЭ следует считать обязательным.

2. Прогностически значимыми факторами риска развития рестеноза после операции КЭАЭ являются молодой возраст, наличие осложненной бляшки с сопутствующей гиперкоагуляцией, дислипидемия, гиперагрегация тромбоцитов, низкий объемный кровоток в зоне реконструкции.

3. Применение аторвастатина кальция у пациентов с выявленной дислипидемией и гиперагрегацией в дополнение к терапии ацетилсалициловой кислотой приводит к снижению числа рестенозов анастомозов после операции КЭАЭ.

4. Операция эверсионной КЭАЭ связана с меньшим риском развития рестеноза анастомоза, чем операция КЭАЭ с АВП.

5. Остаточный стеноз после операции КЭАЭ является дополнительным фактором риска и приводит к увеличению числа повторного стеноза.

ПРАКТИЧЕСКИЕ РЕКОМЕНДАЦИИ.

1. Каждый пациент перед операцией КЭАЭ должен быть обследован для выявления факторов риска развития рестеноза зоны реконструкции.

2. Данное обследование должно заключатся в выявлении таких системных факторов риска как повышение уровня общего холестерина, холестерина ЛПНП, коэффициента атерогенности, уровня фибриногена, РФМК, понижения уровня ЛПВП, патологического укорочения АЧТВ, тромбинового времени, АДФ-индуцированной агрегации тромбоцитов, угнетения фибринолиза.

3. Для выявления локальных факторов риска при ультразвуковом исследовании зоны предстоящей реконструкции необходимо исследовать такие параметры как объемный кровоток по ВСА и ОСА и характер поверхности бляшки.

4. При наличии таких факторов риска как диси гиперлипидемия, пациентам показана коррекция выявленных нарушений аторвастатином кальция в предоперационном и послеоперационном периодах.

5. При технических возможностях выполнения эверсионной каротидной эндартерэктомии и каротидной эндартерэктомии с АВП предпочтение следует отдать выполнению операции эверсионной каротидной эндартерэктомии.

6. При выполнении операции каротидной эндартерэктомии большое внимание следует уделять профилактике резидуального стеноза. Поэтому при этих операциях в обязательном порядке должны использоваться прецизионная техника и увеличительная оптика.

7. При удалении атеромы из ВСА наибольшее внимание должно уделяться обработке дистальной пятки, для предотвращения формирования «ступеньки» в дистальном отделе ВСА.

8. При выполнении операции КЭАЭ с АВП ширина заплаты не должна превышать 4 мм.

9. В послеоперационном периоде следует проводить повторные ультразвуковые исследования зоны реконструкции для контроля состояния зоны реконструкции.

10. Первое дуплексное сканирование должно быть проведено не позднее 1 месяца после операции для выявления резидуального стеноза, степени его выраженности и решения вопроса о консервативном лечении.

11. При оценке значимости развившегося рестеноза необходимо оценивать индекс церебрального перфузионного резерва.

12. С гемодинамической точки зрения значимым следует считать только тот рестеноз, который сочетается с низким ЦПР.

Показать весь текст

Список литературы

  1. Р.С. Биомеханика бифуркации сонной артерии // Материалы 7-ой ежегодной научной сессии НЦССХ им. А. Н. Бакулева. М. — 2003. — С. 255.
  2. Ю.В., Григорьев В. М., Драгунов А. Г. с соавт. Зависимость состояния оперированной артерии от вида и длины заплаты // Ангиология и сосудистая хирургия. 2003. — Т. З, приложение. — С. 8.
  3. Г. И., Митрошин Г. Е., Миклашевич Э. Р. с соавт. Существуют ли пределы для эверсионной эндартерэктомии из сонной артерии? // Ангиология и сосудистая хирургия. 2003. — Т. З, приложение. — С. 18−19.
  4. Д.М. Современное состояние и перспективы профилактики и. лечения атеросклероза // Тер. Архив. 1999. — Т. 72. — Р. 5−9.
  5. В.В., Леменев В. Л., Алексеечкина О. А. с соавт. К вопросу о «рестенозе» после каротидной эндартерэктомии // Материалы 8-го Всеросс. Съезда сердечно-сосудистых хирургов. М. — 2002. — С. 116.
  6. В.В., Шамшилин А. А., Леменев В. Л. Выбор оптимальной техники реконструкции внутренней сонной артерии у больных с ишемией головного мозга // Материалы 8-го Всеросс. Съезда сердечно-сосудистых хирургов. — М.-2002.-С. 117.
  7. П.Р. Каротидная эндартерэктомия // Ангиология и сосудистая хирургия. 1995. — № 3.- С. 14−23.
  8. Ю.В. Руководство по сосудистой хирургии с атласом оперативной техники. М.: Изд. «ДеНово», 2000. — С. 20−23., 53−59.
  9. JI.A., Бухарин В. А., Работников B.C., Алшибая М. Д. Хирургическое лечение больных с ишемической болезнью сердца с поражением брахиоцефальных артерий // М.: Изд. НЦССХ им. Бакулева РАМН, 1999. -С.109−110.
  10. А.Н. Прогнозирование реваскуляризации и хирургическая тактика при хронической критической ишемии конечностей // Дисс. д-ра. мед. наук. — Самара, 1998.-С. 239.
  11. .С. Инсульт: профилактика, диагностика, лечение. СПб. -2002.-С. 99.
  12. Я.В., Тхор С. Н., Ильинский И. М. Повторные восстановительные операции на аорте и ее ветвях // Вестн. Хир. 1977. — Т. 118, № 6. — С. 77−80.
  13. И.В., Симерзин В. В. Гипер-, дислипидемии, атеросклероз // В кн. «Гериартрическая клиническая кардиология и фармакология» под ред. Симерзина В. В. М. — 2002. — С. 141−191.
  14. А.В. Оценка адаптационных свойств магистральных артерий с помощью компьютерной сфигмографии // Кардиоваскулярная терапия и профилактика. Материалы Российского национального конгресса кардиологов. — М. — 2003. — № 2,3. — С. 83.
  15. B.C., Кательницкий И. И., Простов И. И. и др. Использование наружной сонной артерии при рестенозах внутренней сонной артерии // Ангиология и сосудистая хирургия. 2003. — Т. З, приложение. — С. 78−79.
  16. Диагностика, оценка и лечение гиперхолестеринемии у взрослых. Третий отчет национальной образовательной программы США по холестерину (NCEP), 2001 // Клиническая фармакология и терапия. 2002. — Т. 11. — № 3. -С. 1−6.
  17. О.В. Хирургическая тактика в лечении пациентов с атеросклеротической окклюзией внутренней сонной артерии // Дисс. канд. мед. наук. Самара, 2003. — С. 111−119.
  18. Н. В. Верещагин Н.В., Лагода О. В. Двустороннее экстраинтракраниальное микроартериальное шунтирование при ишемических нарушениях мозгового кровообращения // Материалы 5-ой ежегодной научной сессии НЦССХ им. Бакулева. — М. -2001. С. 194.
  19. И.П., Субботина Н. С., Сулайман А.А. Б. Послеоперационные неврологические осложнения эндартерэктомии сонной артерии// Ангиология и сосудистая хирургия. 2003. — Т. З, приложение. — С. 93−94
  20. Э.П., Говорунов Г. В., Арутюнова Л. Г. Причины поздних реокклюзий после реконструктивных операций на аорте и артериях нижних конечностей // Хирургия. 1983. — № 5. — С. 33−37.
  21. Ю.И., Хатыпов М. Г. Микроэмболии у больных, оперированных на сонных артериях // Ангиология и сосудистая хирургия. -2000. Т. 6, № 2
  22. П.О., Попов, В.А., Ларьков Р. Н. и др. // Ангиология и сосудистая хирургия. — 2003. Т. З, приложение. — Гемодинамика по внутренней сонной артерии после классической и эверсионной каротидной эндартерэктомии. С. 131.
  23. П.О., Попов В. А., Ларьков Р. Н. с соавт. Сравнительная оценка классической и эверсионной методик каротидной эндартерэктомии // Ангиология и сосудистая хирургия. 2002. — Т.8, № 3. — С. 81−86.
  24. Х.А. Хирургическая коррекция гиперлипидемий у больных облитерирующим атеросклерозом на фоне реконструктивных операций на. сосудах // Дисс. д-ра. мед. наук. Самара, 1993. — С. 245.
  25. Л.И., Беляев Н. И., Петелава В. Б. Хирургическая тактика при тромбозах бифуркационного протеза и реокклюзиях брюшной аорты // Хирургия сосудов. Майкоп, 1983. — С. 22−28.
  26. М.Д., Белорусов О. С., Золотавин А. А., Выховская А. Г. Отдаленные результаты реконструктивных операций при окюпозирующих поражениях брюшной аорты и подвздошных артерий // Вестник хирургии. 1978. — Т.113,№ 11.-С. 3−7.
  27. В.М. Амбулаторное лечение атеросклеротических поражений сосудов нижних конечностей // Ангиология и Сосудистая хирургия. 1999. -Том 5 № 1.С. 106−111.
  28. Г. И. Ультразвуковая допплерография сосудов дуги аорты и их ветвей // М.: Изд. «АО Спектромед», 1995. С5.
  29. Г. И. Оценка кровотока в артериях мозга ультразвуковыми методами на этапах хирургического лечения окклюзирующих поражений брахиоцефальных артерий // Дисс. д-ра. мед. наук. М. — 1992. — С. 145 -146.
  30. Е.Б. Значение спектрального анализа ультразвукового допплеровского сигнала в диагностике окклюзирующих поражений сонных артерий // Ж. невр. и психиатрия. 1991. — № 7. — С. 34−47.
  31. А.В., Пирцхалаишвили З. К., Морозов К. М. и др. Биомеханика и гидродинамика бифуркации сонной артерии // Ангиология и сосудистая хирургия. — 2003. Т. З, приложение. — С. 182.
  32. П.С., Панченко Е. П. Роль аспирина в лечении и профилактике сердечно-сосудистых заболеваний // Ангиология и сосудистая хирургия.2002. Т.8, № 3. — С. 6−12.
  33. Л. В. Хирургическое лечение атеросклероза и его осложнений // Ишемия мозга. Тезисы Междунар. симпозиума. — СПб., 1997. — С. 117−118.
  34. B.C. Островерхое Г. Е., Злотник Э. И., Боголепов Н. К. Хирургия сонных артерий. М.:Медицина. — 1968. — С. 247−258.
  35. А.Л., Морозов К. М., Самсонова Н. Н. и др. Факторы риска системы гемостаза при заболеваниях аорты, магистральных и периферических сосудов./ М.: Изд. НЦССХ им. Бакулева РАМН, 2001. С. 18−27.
  36. К.К., Седов В. М., Седлецкий Ю. И., Лебедев Л. В. 20-летний опыт хирургической коррекции дислипидемий при атеросклерозе // Материалы 8-го Всеросс. Съезда сердечно-сосудистых хирургов. М. — 2002. — С. 142.
  37. Ю.М. Метод ультразвуковой допплерографии в диагностике закупорки и стеноза сонных артерий // Клин, медицина. 1979. — № 1. — С. 38−43.
  38. В.В., Ижбульдин Р. И., Абдрашитов Х. З., Абдулаев М. А. Профилактика ранних тромботических осложнений при выполнении каротидной эндартерэктомии // Ангиология и сосудистая хирургия. 2003. -Т.З, приложение. — С. 241−242.
  39. А.В. Классическая каротидная эндартерэктомия // Ангиология и сосудистая хирургия. 2001. — Т. 7, № 1. — С. 101−105
  40. А.В. Эверсионная каротидная эндартерэктомия // Ангиология и сосудистая хирургия. 2001. — т. 8. -№ 2. — С. 105−106.
  41. А.В., Дан В.Н., Белоярцев Д. Ф., Орехов П. Ю. Рестенозы сонных артерий в отдаленные сроки после каротидной эндартерэктомии // Материалы 8-го Всеросс. Съезда сердечно-сосудистых хирургов. М. — 2002.-С. 126.
  42. А.В., Белоярцев Д. Ф., Колосов Р. В. Результаты эверсионной каротидной эндартерэктомии // Хирургическое лечение сосудисто-мозговой недостаточности. Материалы сателлитного симпозиума. — М. — 2003. — С. 27−29.
  43. А.В., Белоярцев Д. Ф., Колосов Р. В. Что влияет на стандарты «качества» выполнения каротидной эндартерэктомии? // Ангиология и сосудистая хирургия. 2003. — Т. 9, № 3. — С. 80−87.
  44. В.М. Клопидогрель: эффективное средство профилактики ишемических нарушений у больных атеросклерозом // Фарматека. 2001. -№ 9/10.-С. 1−7.
  45. Г. Л. Простой быстрый способ соединения сосудов, предупреждающий подтекание, образование стриктур и аневризм // Ангиология и сосудистая хирургия. 98. — Т. 4, № 3−4. — С. 99−102.
  46. В., Шмитц-Риксен Т., Антонов А., Ефремов А. Изменения ригидности биологических сосудистых протезов в зависимости от способа консервации // Ангиология и сосудистая хирургия. -1999.-Т. 5,№ 4.-Р. 58−70.
  47. В.В., Федорина Т. А., Гаглоева И. В. Клинико-морфологическая дестабилизация атеросклероза // Самарский медицинский журнал. — 2002. -№ 1 (5).-С. 18−24.
  48. Система гемостаза и реология крови у больных ишемической болезнью сердца кардиохирургического профиля, методы диагностики и контроля / Под ред. Бокерия Л. А. М.: Изд. НЦССХ им. Бакулева РАМН, 2001 — С. 1827.
  49. В. Э. Дудударев В.Е., Лоенко В. Д. Поташов Д.Д. Динамика цереброваскулярной реактивности после каротидной эндартерэктомии // Ангиология и сосудистая хирургия. 2003. — Т. З, приложение. — С.281−282.
  50. Г. Ю., Седов В. М., Лебедев Л. В. и др. Ближайшие и отдаленные результаты каротидных эндартерэктомий, выполненных по стандартной и эверсионной методикам // Ангиология и сосудистая хирургия. 2003. — Т. З, приложение. — С. 284−286.
  51. А. А. Пирцхалаишвили З.К., Лаврентьев А. В. и др. Отдаленные результаты каротидной эндартерэктомии в зависимости от вида пластики // Материалы 8-го Всеросс. Съезда сердечно-сосудистых хирургов. — М. — 2002.-С. 129.
  52. Тер-Хачатурова. Окклюзирующие поражения магистральных артерий шеи // В кн. «Ультразвуковая диагностика в абдоминальной и сосудистой хирургии» под ред. Кунцевич Г. И. Минск.: Изд. «Кавалер Паблишере», 1999.-С 106−111.
  53. Е.Б., Серов Р. А., Юрпольская Л.А Роль реперфузионного синдрома в механизме развития рестенозов // Ангиология и сосудистая хирургия. 98. — т.4, № 3−4. — Стр. 143−149.
  54. Ал.Ан., Глазырин С. А., Алехин Д. И. Преимущества и недостатки различных видов операций при различной патологии сонных артерий с позиции отдаленных результатов // Материалы 5-ой ежегодной научной сессии НЦССХ им. Бакулева. -М. -2001. С. 199.
  55. Ал.Ан., Глазырин С. А., Алехин Д. И. Дифференцированная оценка отдаленных результатов различных реконструктивных операций на сонных артериях // Материалы 8-го Всеросс. Съезда сердечно-сосудистых хирургов. -М.-2002.-С. 130.
  56. Ал.Ан., Важенин А. В., Королев В. Н. и др. Применение дистанционной гамма-терапии для профилактики рестенозов в хирургии ветвей аорты // Материалы 8-го Всеросс. Съезда сердечно-сосудистых хирургов. М. — 2002. — С. 130.
  57. Ал.Ан., Глазырин С. А., Алехин Д. И. Причины и лечебно-диагностическая тактика при поздних острых нарушениях мозгового кровообращения после хирургического лечения // Ангиология и сосудистая хирургия. 2003. — Т. З, приложение. — С. 318−319.
  58. Ал.Ан., Куклин А. В., Вельская Г.Н.и и др. Клиническая диагностика повреждения черепных нервов при операциях на сонных артериях. // Ангиология и сосудистая хирургия. 2003. — Т.9, № 1. — С. 114−121.
  59. Е.В. Нарушения мозгового кровообращения и их хирургическое лечение. М. — 1967. С. 246.
  60. А.А., Родин Ю. В., Винокуров Д. Л., Коновалова Е. А. Варианты изменения мозговой гемодинамики у больных после каротидной эндартерэктомии // Ангиология и сосудистая хирургия. 2003. — Т. З, приложение. — С.354−356.1. Иностранная
  61. AbuRahma A.F., Robinson P.A., Mullins D. A., et al. Frequency of postoperative carotid duplex surveillance and type of closure: Results from a randomized trial // J Vase Surg. 2000. — Vol. 32. — P. 1043−51.
  62. AbuRahma A.F., Robinson P.A., Saiedy S., et al. Prospective randomized trial of bilateral carotid endarterectomies: primary closure versus patching // Stroke. -1999.-Vol. 30.-P. 1185−9.
  63. Akbari С. M., Pulling M. C., Pomposelli F. B. et al. Gender and carotid endarterectomy: Does it matter? // J Vase Surg. -2000. Vol. 31, № 6.- P 1103−8.
  64. Anderson T.J., Meredith I.T., Yeung. A.C. et al. The effect of cholesterol-lowering and antioxidant therapy on endothelium-dependent coronary vasomotion // N Engl J Med. 1995. — Vol. 332. — P. 488.
  65. Archie J.P. Early and late geometric changes after carotid endarterectomy patch reconstruction // J Vase Surg. -1991. Vol. 14, № 3. — P. 258−266.
  66. Archie J.P. Carotid endarterectomy when the distal internal carotid artery is small or poorly visualized // J Vase Surg. -1994. Vol. 19, № 1. — P. 30−31.
  67. Archie J. P The endarterectomy-produced common carotid artery step: A harbinger of early emboli and late restenosis // J Vase Surg. -1996. Vol. 23, № 5.-P. 932−939.
  68. Archie JP. Geometric dimension changes with carotid endarterectomy reconstruction // J Vase Surg. 1997. — Vol. 25, № 3. — P. 488−98.
  69. Archie J.P. Wall thickness after carotid endarterectomy in patients with paired vein and Dacron patch reconstruction // J Vase Surg. -1997. Vol. 25, № 3. — P. 554−60.
  70. Archie J.P. Prospective randomized trials of carotid endarterectomy with primary closure and patch reconstruction: the problem is power // J Vase Surg. 1997. -Vol. 25, № 6.-P. 1118−20.
  71. Archie J.P. A fifteen-year experience with carotid endarterectomy after a formal operative protocol requiring highly frequent patch angioplasty // J Vase Surg. -2000. Vol. 31, № 4. — P. 258−266.
  72. Archie J.P. Reoperations for carotid artery stenosis: Role of primary and secondary reconstructions // J Vase Surg. 2001. — Vol. 33, № 3. — P. 495−503.
  73. Archie J.P. Long-term geometric stability of saphenous vein patched carotid endarterectomy // J Vase Surg. 2002. — Vol. 35, № 1. — P. 268−276.
  74. Ascher E., Markevich N., Hingorani A.P. et al. Internal carotid artery flow volume measurement and other intraoperative duplex scanning parameters as predictors of stroke after carotid endarterectomy // J Vase Surg. 2002. — Vol. 35, № 3. — P. 439−44.
  75. Ascher E., Markevich N., Kallakuri S. et al. Intraoperative carotid artery duplex scanning in a modern series of 650 consecutive primary endarterectomy procedures // J Vase Surg. 2004. — Vol. 39, № 2. — P. 543−548.
  76. Atnip R.G., Wengrovitz M., Gifford R.R.M. et al. A rational approach to recurrent carotid stenosis//J Vase Surg. 1990. — Vol. 11, № 4. -P. 511−516.
  77. Baan J., Thompson J.M., Reul G. et al. Vessel wall and flow characteristics after carotid endarterectomy: eversion endarterectomy compared with dacron patch plasty // Europ. J. Vase. Endovasc. Surg. 1997. — Vol. 13, № 6. — P. 583−591.
  78. Bandyk D.F., Kaebnick H.W., Adams M.B. et al. Turbulence occurring after carotid bifurcation endarterectomy: A harbinger of residual and recurrent carotid stenosis // J Vase Surg. 1988. — Vol. 7, № 2. — P. 261−274.
  79. Bandyk D.F., Mills J.L., Gahtan V., Esses G.E. Intraoperative duplex scanning of arterial reconstructions: Fate of repaired and unrepaired defects // J Vase Surg. -1994. Vol. 20, № з p. 426−33.
  80. Bandyk D.F., Moldenhauer P., Lipchik E. et al. Accuracy of duplex scanning in the detection of stenosis after carotid endarterectomy // J Vase Surg. 1988. — Vol. 8,№ 6.-P.696−702.
  81. Bea F., Blessing E., Bennet B. et al. Simvastatin promotes atherosclerotic plaque stability in apolipoprotein E deficient mice independently of lipid-lowering // Arterioscler Thromb Vase Biol. 2002. — Vol. 22. — P. 1832−1837.
  82. Berni A., Cavaiola S., Carra A. et al. Control of the operated carotid with ultrasound. Anatomical and hemodynamical modifications, both local and intracranial // J Cardiovasc Surg. 1999. -Vol. 40, № 1. — P. 27−9.
  83. Bettmann M.A., Katzen B.T., Whisnant J. et al. A Statement for Healthcare Professionals From a Special Writing Group of the Stroke Council, American Heart Association // Circulation. 1998. — Vol. 97, № 121. — P.1231−1234
  84. Biasi G.M., Sternjakob S., Mingazzini P.M., Ferrari S.A. Nine-year experience of bovine pericardium patch angioplasty during carotid endarterectomy // J Vase Surg. 2002. — Vol. 36, № 2. — P. 271−277.
  85. Boyle J.J. Association of coronary plaque rupture and atherosclerotic inflammation // J Pathol. 1997. — Vol. 181, № 1. — P. 93−9.
  86. Bucher H.D. Systemstic review on the risk and benefit of different cholesrol-lowering intervention // Arterioscler Throm Vase Biol. 1999. — Vol. 19. — P. 187 195.
  87. Buchwald A., Unterberg C., Nebendahl K., et al. Low-molecular weight heparin reduces neointimal proliferation after coronary stent implantation in hypercholesterolemic minipigs // Circulation. 1992. — Vol. 86. — P. 531.
  88. Burns P., Lima E., Bradbury A.W. Second best medical therapy // Eur J Vase Endovasc Surg. 2002. — Vol. 24, № 5. — P. 400−4.
  89. Burrig-KF- Schrix-T. Arterial wall texture after uncomplicated endarterectomy // Pathologe. 1995. — Vol. 16, № 5. — P. 336−41.
  90. Bustos С., Hern&ndez-Presa M.A., Ortego M. et al. HMG-CoA reductase inhibition by atorvastatin reduces neointimal inflammation in a rabbit model of atherosclerosis // J Am Coll Cardiol. 1998. — Vol. 32. — P. 2057−2064
  91. Callow A.D. A 20-year personal perspective on the detection and management of carotid occlusive disease // J. Cardiovasc. Surg. 1988 — Vol. 21 — P. 641−658.
  92. Calvete J.J. Clues for understanding the structure and function of a prototypic human integrin: the platelet glycoprotein Ilb/IIIa complex // Thromb Haemost. -1994.-Vol. 72.-P. 1−15.
  93. Cao P. Giordano G., De Rango P. et al. A randomized study on eversion versus standard carotid endarterectomy: Study design and preliminary results: The Everest Trial // J Vase Surg. 1998. — Vol. 27, № 4. — P. 595−605.
  94. Caps M.T., Hatsukami T.S., Primozich J.F. et al. A clinical marker for arterial wall healing: The double line // J Vase Surg.- 1996. Vol. 23, № 1. — P. 87−94
  95. Carballo R.E., Towne J.B., Seabrook G.R., Reischlag J.A. An outcome analysis of carotid endarterectomy: The incidence and natural history of recurrent stenosis // J Vase Surg. -1996. Vol. 23, № 5. — P. 749−754.
  96. Carr S., Farb A., Pearce W.H., Virmani R., Yao J.S. Atherosclerotic plaque rupture in symptomatic carotid artery stenosis // J Vase Surg. 1996. — Vol. 23, № 5. P. 755−65.
  97. Cassar K. Bachoo P., Brittenden J. The role of platelets in peripheral vascular disease // Eur J Vase Endovasc Surg. 2003. — Vol. 25, № 1. — P. 6−15.
  98. Cassar K., Bachoo P., Ford Let al. Platelet activation is increased in peripheral arterial disease // J Vase Surg. 2003. — Vol.38, № 1. — P. 99−103.
  99. Cassar K., Coull R., Bachoo P., Macaulay E., Brittenden J., Management of secondary risk factors in patients with intermittent claudication // Eur J Vase Endovasc Surg. -2003. — Vol. 26, № 3. P. 262−6.
  100. Cattaneo M. Hyperhomocysteinemia: a risk factor for arterial and venous thrombotic disease // Int J Clin Lab Res. 1997. — Vol. 27. — P. 139−144.
  101. Chandrasekar В., Tanguay J.F. Platelets and restenosis // J Am Coll Cardiol 2000.-Vol. 35.-P. 555.
  102. Clagett G.P., Patterson C.B., Fisher D.F. Jr. et al. Vein patch versus primary closure for carotid endarterectomy: a randomized prospective study in a selected group of patients // J Vase Surg. 1989. — Vol. 9. — P. 213−23.
  103. Clagett G.P., Rich N.M., McDonald P.T., et al. Etiologic factors for recurrent carotid artery stenosis // Surgery 1983. Vol. 93. — P. 313−8.
  104. Clagett G.P., Robinowitz M., Youkey J.R., et al. Morphogenesis and clinicopathologic characteristics of recurrent carotid disease. // J Vase Surg. -1986.-Vol.3.-P. 10−23.
  105. Clowes A.W., Reidy M.A., Clowes M.M. Kinetics of cellular proliferation after arterial injury. I. Smooth muscle growth in the absence of endothelium // Lab Invest. 1983. — Vol. 49. — P. 327.
  106. Сое D.A., Towne J.B., Seabrook G.R. et al. Duplex morphologic features of the reconstructed carotid artery: Changes occurring more than five years after endarterectomy // J Vase Surg. 1997. — Vol. 25. -P. 850−7.
  107. Connors J.J., Seidenwurm D., Wojak J.C. et al. Treatment of Atherosclerotic Disease at the Cervical Carotid Bifurcation: Current Status and Review of the Literature // American Journal of Neuroradiology. 2000. — Vol. 21, № 3. — P. 444−450.
  108. Cook J.M., Thompson B.W., Barnes R.W. Is routine duplex examination after carotid endarterectomy justified? // J Vase Surg. 1990. — Vol. 12, № 3. — P. 334 340.
  109. Cote G., Tardif J.C., Lesperance J. et al. Effects of probucol on vascular remodeling after coronary angioplasty // Circulation. 1999. — Vol. 99. — P. 30.
  110. Daida H., Kuwabara Y., Yokoi H. et al. Effect of probucol on repeat revascularization rate after percutaneous transluminal coronary angioplasty (from the probucol angioplasty restenosis trial PART.) // AmJ Cardiol. 2000. — Vol. 86. — P. 550.
  111. De Bekey M.E., Craford E.S. Patch graft angioplasty in vascular surgery // J Cardiovasc. Surg. 1962 — Vol. 3 — P.106−141.
  112. DeGroote R.D., Lynch T.G., Jamil Z., Hobson K.W. Carotid restenosis: long-term noninvasive follow-up after carotid endarterectomy // Stroke. 1987. — Vol. 18.-P. 1031−6.
  113. Desmet W., Vrolix M., De Scheerder I. et al. Angiotensin-converting enzyme inhibition with fosinopril sodium in the prevention of restenosis after coronary angioplasty // Circulation. 1994. — Vol. 89. — P. 385.
  114. Doweik L., Maca Т., Schillinger M. et al. Fibrinogen Predicts Mortality in High Risk Patients with Peripheral Artery Disease // J Vase Surg. 2003. -Vol. 26, № 4 P. 381−6.
  115. Eikelboom B.C., Rob G.A. Ackerstaff M.D. et al. Benefits of carotid patching: A randomized study // J Vase Surg. 1988 • Vol. 7, № 2 P. 240−247.
  116. Ellis S.G., Roubin G.S., Wilentz J. et al. Effect of 18- to 24-hour heparin administration for prevention of restenosis after complicated coronary angioplasty // Am Heart J. 1989. — Vol. 117. — P. 777.
  117. Endres M., Laufs U., Huang Z., et al. Stroke protection by 3-hydroxy-3-methylglutaryl (HMG)-CoA reductase inhibitors mediated by endothelial nitric oxide synthase // Proc Natl Acad Sci USA.- 1998. Vol. 95. — P. 8880−8885.
  118. Entz L., Jaranyi S., Nemes A. Eversion endarterectomy in surgery of the internal carotid artery // Cardiovasc Surg. 1996. — Vol. 4, № 2. — P. 190−4.
  119. Evers S., Koch H.G., Grotemeyer K.H. et al. Features, symptoms, and neurophysiological findings in stroke associated with hyperhomocysteinemia // ArchNeurol. 1997. — Vol. 54. — P. 1276−1282.
  120. Fagar G. Thrombin and proliferation of vascular smooth muscle cells // Circ Res 1995.-Vol. 77.-P. 645.
  121. Farzaneh-Far A., Rudd J., Weissberg P. L Inflammatory mechanisms // British Medical Bulletin. 2001. — Vol. 59. — P. 55−68.
  122. Faxon D.P., Spiro Т.Е., Minor S. et al. Low molecular weight heparin in prevention of restenosis after angioplasty. Results of Enoxaparin Restenosis (ERA) Trial // Circulation. 1994. — Vol. 90. — P. 908.
  123. Ferguson J.J. Meeting highlights: Highlights of the 20th Congress of the European Society of Cardiology // Circulation. 1999. — Vol. 99. — P. 1127.
  124. Fields W.S. et al. Joint study of extracranial arterial occlusion // JAMA. 1976. — Vol. 235. — P. 2608−2610.
  125. Furberg C.D. Effect of Lovastatin on early carotid atherosclerosis and cardiovascular events // Circulation. 1994. — Vol. 90. — P. 1679−1687
  126. Galis Z. S., Khatri J. J. Matrix Metalloproteinases in Vascular Remodeling and Atherogenesis The Good, the Bad, and the Ugly // Circulation Research. -2002. -Vol. 90.-P. 251.
  127. Geary R., Nikkari S.T., Wagner W.D. et al. Wound healing: a paradigm for lumen narrowing after arterial reconstruction // J Vase Surg. -1998. Vol. 27, № 1. -P. 96−106.
  128. Gibbons G.H., Dzau V.J.The emerging concept of vascular remodeling // N Engl J Med. -1994. Vol. 330. — P. 1431−1438.
  129. Gimple L.W., Herrmann H.C., Winniford M. et al. Usefulness of subcutaneous low molecular weight heparin (ardeparin) for reduction of restenosis after percutaneous transluminal coronary angioplasty // Am J Cardiol. 1999. — Vol. 83. -P. 1524.
  130. Golledge J, Cuming R, Ellis M, Beattie DK, Davies AH, Greenhalgh RM. Clinical follow-up rather than duplex surveillance after carotid endarterectomy // J Vase Surg. 1997. — Vol. 25, № 1. — P 55−63.
  131. Golledge J, Turner RJ, Harley SL, Springall DR, Powell JT. Circumferential deformation and shear stress induce differential responses in saphenous vein endothelium exposed to arterial flow // J Clin Invest. 1997. — Vol. 1, № 11. — P. 2719−26.
  132. Golledge J, — Greenhalgh R.M., Davies A. H., The Symptomatic Carotid Plaque // Stroke. 2000. — Vol. 31. — P. 774.
  133. Golledge J., Cuming R., Davies A.H., Greenhalgh R.M. Duplex imaging findings predict stenosis after carotid endarterectomy // J Vase Surg. 1997. -Vol. 26, № 1.-P. 43−8.:
  134. Golledge J., Cuming R., Davies A.H., Greenhalgh R.M. Outcome of selective patching following carotid endarterectomy // Eur J Vase Endovasc Surg. 1996. -Vol. 11,№ 4.-P. 458−63.
  135. Gonzalez L.L., Partusch L., Wirth P., Noninvasive carotid artery evaluation following endarterectomy // J Vase Surg. 1984. — Vol. 1, № 3. — P. 403−408.
  136. Graham I.M., Daly L.E., Refsum H.M. et al. Plasma homocysteine as a risk factor for vascular disease // JAMA 1997. Vol. 277. — P. 1775−1781.
  137. Green R.M., Greenberg R., Illig K. et al. Eversion endarterectomy of the carotid artery: Technical considerations and recurrent stenoses // J Vase Surg. -2000. Vol. 32, № 6. — P. 1052−61.
  138. Green R.M., McNamara J., Ouriel K., DeWeese J.A. The clinical course of residual carotid arterial disease // J Vase Surg. 1991 • Vol. 13, № 1. — P. 112 120.
  139. Grew J.R., Dean M., Johnson J.M. Carotid surgery without angiography // Amer.J.Surg. 1988. — № 2. — P. 217−220.
  140. Hansen P.R., Holm A.M., Qi J.H., Ledet Т., Rasmussen L.M., Andersen C.B. Pentoxifylline inhibits neointimal formation and stimulates constrictive vascular remodeling after arterial injury // J Cardiovasc Pharmacol. 1999. — Vol. 34, № 5. — P. 683−9.
  141. Hass W.K., Easton J.D., Adams H.P. et al. A randomized trial comparing ticlopidine hydrochloride with aspirin for the prevention of stroke in high-risk patients: Ticlopidine Aspirin Stroke Study Group // New Engl J Med. 1989. -Vol. 321.-P. 501−507
  142. Healy D. A., Zierler R. E., Nicholls S. C. et al. Long-term follow-up and clinical outcome of carotid restenosis // J Vase Surg. 1989. — Vol. 10, № 6. -P. 662−669.
  143. Hedin U, Bottger В A, Forsberg E, et al. Diverse effects of fibronectin and laminin on phenotypic properties of cultured arterial smooth muscle cells // J Cell Biol.-1988.-Vol. 107.-P. 307−319.
  144. Hedin U., Frebelius S., Sanchez J. et al. Antithrombin III inhibits thrombin-induced proliferation in human arterial smooth muscle cells //Arteriosclerosis and Thrombosis. 1994. — Vol. 14. — P 254−260.
  145. Hedin U., G. Daum, A. W. Clowes. Disruption of integrin a561 signaling does not impair PDGF-BB-induced activation of extracellular-signal regulated kinase in smooth muscle cells // J Cell Physiology. 1997. — Vol. 172. — P.109−116.
  146. Hedin U., G. Daum, A. W. Clowes. Diverse effects of heparin on mitogen-activated protein kinase-mediated signal transduction in vascular smooth muscle cells // Circulation Research. 1997. — Vol. 81. — P. 17−23.
  147. Hedin U., G. Daum, A. W. Clowes. Heparin inhibits thrombin-induced mitogen-activated protein kinase signaling in baboon arterial smooth muscle cells // J Vase Surg. 1998. — P. 512−520.
  148. Hedin U., Thyberg J., Dumitrescu A. et al. Role of tyrosine phosphorylation in extracellular matrix mediated modulation of arterial smooth muscle cell phenotype // Arteriosclerosis Thrombosis Vascular Biology. 1997. — Vol. 17. — P. 19 771 984.
  149. Hedin U., Thyberg J., Dumitrescu A. et al. Role of tyrosine phosphorylation in extracellular matrix mediated modulation of arterial smooth muscle cell phenotype // Arteriosclerosis Thrombosis Vascular Biology. 1997. — Vol. 17. — P. 19 771 984.
  150. Hertzer N.R. Postoperative management and complications following carotid endarterectomy. In: Rutherford R.B., ed. Vascular Surgery, Philadelphia: WB Saunders Company, 1994. C.344−346.
  151. Hertzer N.R. The hidden statistics of carotid patch angioplasty // J Vase Surg. -1994.-Vol. 19, № 3.-P. 73.
  152. Hertzer N.R., Beven E.G., O’Hara P.J., Krajewski L.P. A prospective study of vein patch angioplasty during carotid endarterectomy: three-year results for 801 patients and 917 operations // Ann Surg. 1987. — Vol. 206. — P. 628−35.
  153. Imparato A.M. The role of patch angioplasty after carotid endarterectomy // J Vase Surg. 1988. — Vol. 7, № 5. — P.715−716.
  154. Imparato A.M., Bracco A., Kim G.E., Zeff R. Intimal and neointimal fibrous proliferation causing failure of arterial reconstructions // Surgery. 1972. -Vol.12,№ 6.-P. 1007−17.
  155. Imparato A.M., Weinstein G.S. Clinicopathologic correlation in postendarterectomy recurrent stenosis // J Vase Surg. 1986. — Vol. 3, № 4. — P. 657−662.
  156. Ishiwata S., Verheye S., Robinson K.A. et al. Inhibition of neointima formation by tranilast in pig coronary arteries after balloon angioplasty and stent implantation // J Am Coll Cardiol 2000. Vol: 35. — P. 1331.
  157. Ishizaka N., Kurokawa K., Taguchi J., et al. Inhibitory effect of a single local probucol administration on neointimal formation in balloon-injured rat carotid artery // Atherosclerosis. 1995. — Vol. 118. — P. 53.
  158. Kamiya A., Togawa T. Adaptive regulation of wall shear stress to flow change in the canine carotid artery // Am J Physiol. -1980. Vol. 39. — P. 14−21.
  159. Kaps M., Brozik P., Dordorf W // Nervenarzt. 1985, Vol. 56, № 6. — P. 307 310.
  160. Katras Т., Baltazar U., Rush D.S., et al. Durability of eversion carotid endarterectomy: Comparison with primary closure and carotid patch angioplasty // J Vase Surg. 2001. — Vol. 34, № 3. — P. 453−458.
  161. Katz M.M., Jones G.T. The use of patch angioplasty to alter the incidence of carotid restenosis following tromboendarterectomy// J. Cardiovasc. Surg. 1987 -Vol. 28.-P. 28.
  162. Keller H., Mejer W., Kumpe D. Noninvasive angigraphy for the diagnosis of carotid artery disease using Doppler ultrasound (carotid artery Doppler) // Stroke. 1976. — Vol. 7, № 4. — P. 354−363.
  163. Kieny R. Hirsch D., Seiller C. et al. Does carotid eversion endarterectomy and reimplantation reduce the risk of restenosis? // Ann Vase Surg. 1993. — Vol.7, № 5.-P. 407−13.
  164. Kinney E.V., Seabrook G.R., Kinney L.Y. et al. The importance of intraoperative detection of residual flow abnormalities after carotid artery endarterectomy // J Vase Surg. 1993. — Vol. 17. — P. 912−23.
  165. Koichi S., Aikawa M., Takayama K., et al. Direct Anti-Inflammatory Mechanisms Contribute to Attenuation of Experimental Allograft Arteriosclerosis by Statins // Circulation. 2003. — Vol. 107. — P. 626.
  166. Kornowski R., Hong M.K., Tio F.O., Bramwell O., Wu H., Leon M.B. In-stent restenosis: contributions of inflammatory responses and arterial injury to neointimal hyperplasia // Arterioscler Thromb Vase Biol. 2002. — Vol. 22, № 3. -P. 450−5.
  167. Kraiss L.W., Kirkman T.R., Kohler T.R. et al. Shear stress regulates smooth muscle proliferation and neointimal thickening in porous polytetrafluoroethylene grafts//Arterioscler Thromb.-1991.-Vol. 11.-P. 1844−1852.
  168. Krams R, Wentzel JJ, Oomen JA, et al. Shear stress in atherosclerosis, and vascular remodelling // Semin Interv Cardiol. 1998. — Vol. 3, № 1. — P. 39−44.
  169. Kwak В., Mulhaupt F., Myit S., Mach F. Statins as a newly recognized type of immunosuppressor // Nature Med. 2000. — Vol. 6. — P. 1399−1402.
  170. Langille BL, O’Donnell F. Reductions in arterial diameter produced by chronic decreases in blood flow are endothelium-dependent // Science. 1986. — Vol. 231. -P. 405−407.
  171. Laufs U., Liao J.K. Direct vascular effects of HMG-CoA reductase inhibitors // Trends Cardiovasc Med. 2000. — Vol. 10. — P. 143−148.
  172. Law M.M., Gelabert H.A., Moore W.S. et al. Cigarette smoking increases the development of initial hyperplasia after vascular injury // J Vase Surg. -1996. -Vol. 23, № 3.-P. 401−9.
  173. Le Breton H., Plow E.F., Topol E.J. Role of platelets in restenosis after percutaneous coronary revascularization // J Am Coll Cardiol 1996. Vol. 28. — P. 1643.
  174. Leape L.L., Park R.E., Solomon D.H., Chassin M.R., Kosecoff J., Brook R.H. Relation between surgeons' practice and geographic variation in the rate of carotid endarterectomy // N Engl J Med. 1989. — Vol. 321. — P. 653−7.
  175. Lee C.W., Chae J.K., Lim H.Y. et al. Prospective randomized trial of corticosteroids for the prevention of restenosis after intracoronary stent implantation // AmHeart J. 1999. — Vol. 138. — P. 60.
  176. Lee R. Т., Libby P. The Unstable Atheroma // Arteriosclerosis, Thrombosis, and Vascular Biology. 1997- 17:1859−1867.
  177. Lord R.S., Raj T.B., Stary D.L. et al. Comparison of saphenous vein patch, polytetrafluoroethylene patch, and direct arteriotomy closure after carotid endarterectomy. Part I. Perioperative results // J Vase Surg. 1989. — Vol. 9, № 4. -P. 521−9.
  178. Mansour M.A., Webb К. M., Kang S.S. et al. Timing and frequency of perioperative carotid color-flow duplex scanning: A preliminary report // J Vase Surg. 1999. — Vol. 29, № 5. — P. 833−7.
  179. Maron D.J., Fazio S., Linton M.F. Current perspectives on statins // Circulation. 2000. — Vol. 101. — P. 207−223.
  180. Mattos M.A. P. S. van Bemmelen, L.D. Barkmeier et al. Routine surveillance after carotid endarterectomy: Does it affect clinical management? // J Vase Surg. -1993. Vol. 17, № 5. — P. 819−831.
  181. McGrae McDermott M., Greenland P., Green D. et al. D-Dimer, Inflammatory Markers, and Lower Extremity Functioning in Patients With and Without Peripheral Arterial Disease // Circulation. 2003. — Vol. 107. — P. 3191.
  182. Moore W.S., Young В., Baker W.H. et al. Surgical results: a justification of the surgeon selection process for the ACAS trial. The ACAS Investigators // J Vase Surg. 1996. — Vol. 23, № 2. — P. 323−8.
  183. Moreno P.R., Falk E., Palacios I.F. et al. Macrophage infiltration in acute coronary syndromes. Implications for plaque rupture // Circulation. 1994. -Vol. 90.-P. 775−778.
  184. Mulder H.J., Bal E.T., Jukema J.W. et al. Pravastatin reduces restenosis two years after percutaneous transluminal coronary angioplasty (REGRESS trial) // AmJ Cardiol 2000. Vol. 86. — P. 742.
  185. Nicholls S.C., Phillips D.J., Bergelin R.O. et al. Carotid endarterectomy. Relationship of outcome to early restenosis // J Vase Surg. 1985. — Vol. 2, № 3. -P. 375−81.
  186. O’Donnell T.F. Jr., Rodriguez A.A., Fortunato J.E. et al. Management of recurrent carotid stenosis: Should asymptomatic lesions be treated surgically? // J Vase Surg. 1996. — Vol. 24, № 2. — P. 207−12.
  187. O’Donnell T.F. Jr., Callow A.D., Scott G. et al. Ultrasound characteristics of recurrent carotid disease: Hypothesis explaining the low incidence of symptomatic recurrence // J Vase Surg. 1985. — Vol. 2, № 1. — P.26 -41.
  188. O’Hara P.J., Hertzer N.R., Mascha E.J. et al. A prospective, randomized study of saphenous vein patching versus synthetic patching during carotid endarterectomy // J Vase Surg. 2002. Vol. 35, № 2. — P. 324−32
  189. Okamoto S., Inden M., Setsuda M. et al. Effects of trapidil (triazolopyrimidine), a platelet-derived growth factor antagonist, in preventing restenosis after percutaneous transluminal coronary angioplasty // Am Heart J. -1992.-Vol. 123.-P. 1439.
  190. Ouriel K., Green R.M. Clinical and technical factors influencing recurrent carotid stenosis and occlusion after endarterectomy // J Vase Surg. -1987. Vol. 5, № 5.-P. 702−706.
  191. Palinski W., Tsimikas S. Immunomodulatory effects of statins: Mechanisms and potential impact on arteriosclerosis // J Am Soc Nephrol. 2002. — Vol. 13. -P. 1673−1681.
  192. Papanicolaou G., Toms C., Yellin A.E., Weaver F.A. Relationship between intraoperative color-flow duplex findings and early restenosis after carotid endarterectomy: A preliminary report // J Vase Surg. -1996. Vol. 24, № 4. — P. 588−96.
  193. Patel S.T., Kuntz K.M., Kent K.C. Is routine duplex ultrasound surveillance after carotid endarterectomy cost-effective? // Surgery. -1998. Vol. 124, № 2. -P. 343−52
  194. Pepine C.J., Hirshfeld J.W., Macdonald R.G. et al. A controlled trial of corticosteroids to prevent restenosis after coronary angioplasty // Circulation. -1990.-Vol. 81.-P. 1753.
  195. Powell J.S., Clozel J.P., Muller R.K.M. et al. Inhibitors of angiotensin-converting enzyme to prevent myointimal proliferation after vascular injury // Science. 1989. — Vol. 245. — P. 186.
  196. Pross С., Shortsleeve C.M., Baker J.D. et al. Carotid endarterectomy with normal findings from a completion study: Is there need for early duplex scan? // J Vase Surg. 2001. — Vol. 33, № 5. — P. 963−7.
  197. Raitchel D. Carotid eversion endarterectomy: a better technique thin the standart operation? // Cardiovasc. Surg. 1997/ - Vol. 5, № 5. — P. 471−472.
  198. Rapp J.H., Qvarfordt P., Krupski W.C. et al. Hypercholesterolemia and early restenosis after carotid endarterectomy // Surgery. 1987. — Vol. 101. — P. 277−82.
  199. Rauch U., Osende J., Fuster V. et al. Thrombus Formation on Atherosclerotic Plaques: Pathogenesis and Clinical Consequences // Annals of internal Medicine. -2001.-Vol. 134, № 3.-P. 224−238.
  200. Redondo S., Santos-Gallego C.G., Ganado P. et al. Acetylsalicylic Acid Inhibits Cell Proliferation by Involving Transforming Growth Factor-B // Circulation. 2003. — Vol. 107, № 4. — P. 626−9.
  201. Reilly L.M., Okuhn S.P., Rapp J. H., Bennett J.B. et al. Recurrent carotid stenosis: A consequence of local or systemic factors? The influence of unrepaired technical defects // J Vase Surg. 1990. — Vol. 11, № 3. — P. 448 -460/
  202. Ricco J.B., Bouin-Pineau M.H., Demarque C. et al. The role of polyester patch angioplasty in carotid endarterectomy: a multicenter study // Ann Vase Surg. -2000. Vol. 14, № 4. — P. 324−33.
  203. Ricotta J.J., O’Brien-Irr M.S., Conservative management of residual and recurrent lesions after carotid endarterectomy: Long-term results // J Vase Surg. -1997. Vol. 26, № 6. — P. 963−972.
  204. Robinson K., Arheart K., Refsum H. et al. Low circulating folate and vitamin B6 concentrations: risk factors for stroke, peripheral vascular disease, and coronary artery disease: European COMAC Group // Circulation. 1998. — Vol. 97. — P. 437−443.
  205. Robless P.A., Okonko D., Lintott P. et al. Increased platelet aggregation and activation in peripheral arterial disease // Eur J Vase Endovasc Surg. -2003. Vol. 25,№ l.P. 16−22.
  206. Rockman С., Castillo J., Adelman M.A. et al. Carotid endarterectomy in female patients: Are the concerns of the Asymptomatic Carotid Atherosclerosis Study valid? // J Vase Surg. 2001. — Vol. 33, № 2. — P. 236−41.
  207. Roederer G.O., Langlois Y., Chan A.T. et al. Post-endarterectomy carotid ultrasonic duplex scanning concordance with contrast angiography // Ultrasound Med Biol. 1983. — Vol. 9, № 1. — P. 73−8.
  208. Roederer G.O., Langlois Y.E., Chan A.R. et al. Is siphon disease important in predicting outcome of carotid endarterectomy? // Arch Surg. 1983. — Vol. 118, № 10.-P. 1177−81.
  209. Rosenson R.S., Tangney C.C. Antiatherothrombotic properties of statins: Implications for cardiovascular event reduction // JAMA. -1998. Vol. 279. — P. 1643−1650.
  210. Rosenthal D., Archie J.P. Jr., Avila M.H. et al. Secondary recurrent carotid stenosis // J Vase Surg. -1996. Vol. 24, № 3. — P. 424−8
  211. Rosenthal D., Archie J.P. Jr., Garcia-Rinaldi R. et al. Carotid patch angioplasty: immediate and long-term results // J Vase Surg. 1990. — Vol. 12. — P: 326−33.
  212. Roth S. Back M., Bandyk D. et al. A rational algorithm for duplex scan surveillance after carotid endarterectomy // J Vase Surg. -1999. Vol. 30, № 3. -P. 453−60.
  213. Rudich S.M., Mongini P.K., Perez R.V., Katznelson S. HMG-CoA reductase inhibitors pravastatin and simvastatin inhibit human B-lymphocyte activation // Transplant Proc. 1998. — Vol. 30. — P. 992−995.
  214. Rutherford R. Presidential address: Vascular surgery Comparing outcomes // J Vase Surg. — 1996. — Vol. 23, № 1. -P. 5−17
  215. Samson R.H., Showalter D.P., Yunis J.P. et al. Hemodynamically significant early recurrent carotid stenosis: an often self-limiting and self-reversing condition // J Vase Surg. 1999. — Vol. 30, № 3. — P. 446−52.
  216. Sanders E.A.C.M., Hoeneveld H., Eikelboom B.C. et al. Residual lesions and early recurrent stenosis after carotid endarterectomy // J Vase Surg. 1987. — Vol. 5.-P. 731−7.
  217. Santoian E.D., Schneider J.E., Gravanis M.B., et al. Angiopeptin inhibits intimal hyperplasia after angioplasty in porcine coronary arteries // Circulation. -1993.-Vol. 88.-P. 11.
  218. Sarac T.P., Hertzer N.R., Mascha E.J. et al. Gender as a primary predictor of outcome after carotid endarterectomy // J Vase Surg. 2002. — Vol.35, № 4. — P. 748−53.
  219. Schachinger W., Eisner M., March S. et al. Effect of statin therapy on restenosis after coronary stent implantation // AmJ Cardiol. 2000. — Vol. 85. — P. 962−8.
  220. Schneider J.E., Berk B.C., Gravanis M.B., et al. Probucol decreases neointimal formation in a swine model of coronary artery balloon injury: A possible role for antioxidants in restenosis // Circulation 1993. Vol. 88. — P. 628.
  221. Schneider J.R., Droste J.S., Golan J.F. Carotid endarterectomy- in women versus men: Patient characteristics and outcomes // J Vase Surg.- 1997. Vol. 25, № 5.-P. 890−6.
  222. Schnyder G., Roffi M., Pin R. et al. Decreased rate of coronary restenosis after lowering of plasma homocysteine levels // N Engl J Med. 2002. — - Vol. 346, № 4. — P. 1093−5.
  223. Schultz G.A., Zammit M., Sauvage L.R. et al., Carotid artery Dacron patch graft angioplasty: A ten-year experience // J Vase Surgl987. Vol. 5, № 3. — P. 122- 128.
  224. Schwarcz Т.Н., Yates G.N., Ghobrial M., Baker W.H. Pathologic characteristics of recurrent carotid artery stenosis // J Vase Surg.- 1987. Vol. 5. -P. 280−8.
  225. Schwartz S.M. The intima: A new soil // Circ Res. 1999. — Vol. 85. — P. 8779
  226. Schwartz S.M., de Blois D., O’Brien E.R. The intima. Soil for atherosclerosis and restenosis // Circ Res. 1995. — Vol. 77. — P. 445−65.
  227. Selhub J., Jacques P.F., Bostom A.G. et al. Association between plasma homocysteine concentrations and extracranial carotid-artery stenosis // N Engl J Med. 1995. — Vol. 332. — P. 286−291.
  228. Serruys P.W., Herrman J.P., Simon R. et al. A comparison of hirudin with heparin in the prevention of restenosis after coronary angioplasty. Helvetica Investigators // N Engl J Med 1995. Vol. 333. — P. 757.
  229. Shiota N., Okunishi H., Takai S., et al. Transilast suppresses vascular chymase expression and neointimal formation in balloon-injured dog carotid artery // Circulation 1999. Vol. 99. — P. 1084.
  230. Smith T.P., Cruz C.P., Brown A.T. et al. Folate supplementation inhibits intimal hyperplasia induced by a high-homocysteine diet in a rat carotid endarterectomy model // J VASC SURG. 2001. — Vol. 34, № 3. P. 474−81.
  231. Spark J.I., Laws P., Fitridge R., The Incidence of Hyperhomocysteinaemia in Vascular Patients // Eur J Vase Endovasc Surg. 2003. — Vol. 26, № 5. — P. 55 861.
  232. Stein J.H., McBride P.E. Hyperhomocysteinemia and atherosclerotic vascular disease: pathophysiology, screening, and treatment // Arch Intern Med. 1998. -Vol. 158.-P. 1301−1306.
  233. Stoney R.J., String S.T. Recurrent carotid stenosis // Surgery. 1976. — Vol. 80.-P. 705−10.
  234. Tamai H., Katoh O., Suzuki S. et al. Impact of tranilast on restenosis after coronary angioplasty: Tranilast Restenosis Following Angioplasty Trial (TREAT) // Am Heart J. 1999. — Vol. 138. — P. 968.
  235. Tardif J.C., Cote G., Lesperance J., et al. Probucol and multivitamins in the prevention of restenosis after coronary angioplasty // N Engl J Med 1997. Vol. 337.-P. 365.
  236. Tedgui A., Mallat Z. Anti-Inflammatory Mechanisms in the Vascular Wall // Circulation Research. 2001. — Vol. 88. — P. 877.
  237. Thyberg J., J. Roy, P. K. Tran, U. Hedin. Phenotypic modulation of smooth muscle cells after arterial injury is associated with changes in the distribution of laminin and fibronectin // J Histochem Cytochem. 1997. — Vol. 45. — P. 837 846.
  238. Thyberg J., Roy J., К P Tran, K. Blomgren, A. Dumitrescu, U Hedin. The expression of caveolae on the surface of rat arterial smooth muscle cells is dependent on the phenotypic state of the cells. Lab Invest, 77:93−101,1997
  239. Urata H., Boehm K.D., Philip A. et al. Cellular localization and regional distribution of an angiotensin II-forming chymase in the heart // J Clin Invest 1993.-Vol. 91.-P. 1269.
  240. Villa A.E., Guzman L.A., Chen W. et al. Local delivery of dexamethasone for prevention of neointimal proliferation in a rat model of balloon angioplasty // J Clin Invest 1994. Vol. 93. — P. 1243.
  241. W.C. Mackey, Belkin M., Sindhi R. et al. Routine postendarterectomy duplex surveillance: Does it prevent late stroke? // J Vase Surg. 1992. — Vol. 16, № 6. -P. 934−940.
  242. Walter D.H., Schachinger V., Eisner M. et al. Effect of statin therapy on restenosis after coronary stent implantation // Am J Cardiol. 2000. — Vol. 15, № 85(8).-P. 962−8.
  243. Washburn W.K., Mackey W. C, Belkin M., O’Donnell Т., Late stroke after carotid endarterectomy: The role of recurrent stenosis // J Vase Surg. 1992. -Vol. 15, № 6.-P. 1032−1037.
  244. Weintraub W.S., Boccuzzi S J., Klein J.L. et al. Lack of effect of lovastatin on restenosis after coronary angioplasty // N Engl J Med. 1994. — Vol. 331. — P. 1331.
  245. Wilson S.H., Simari R.D., Best P.J.M. et al. Simvastatin preserves coronary endothelial function in hypercholesterolemia in the absence of lipid lowering // Arterioscler Thromb Vase Biol. 2001. — Vol. 21. — P. 122−128.
  246. Wong L. C. Y., Langille B. L. Developmental Remodeling of the Internal Elastic Lamina of Rabbit Arteries // Circulation Research. 1996. — Vol. 78. -P. 799−805.
  247. Yokoi H., Daida H., Kuwabara Y. et al. Effectiveness of an antioxidant in preventing restenosis after percutaneous transluminal coronary angioplasty: The Probucol Angioplasty Restenosis Trial // J Am Coll Cardiol 1997. Vol. 30. — P. 855.
  248. Zhou Z. Wang K., Penn M. S. et al. Receptor for AGE (RAGE) Mediates Neointimal Formation in Response to Arterial Injury // Circulation. 2003. -Vol.107.-P. 2238.
  249. Zierler R.E., Bandyk D.F., Thiele B.L., Strandness D.E. Jr. Carotid artery stenosis following endarterectomy // Arch Surg. 1982. — Vol. 117. — 189.
  250. РАЦИОНАЛИЗАТОРСКОЕ ПРЕДЛОЖЕНИЕ
  251. Способ определения значимости рестеноза у пациентов после реконструктивных операций на брахиоцефальных сосудах // Удостоверение № 611/02, выдано 26.12.02 БРИЗ Клиник СамГМУ (соавт. Вачёв А. Н., Капишникова О. В., Усенко Е.В.).
Заполнить форму текущей работой