Помощь в учёбе, очень быстро...
Работаем вместе до победы

Особенности течения гнойно-воспалительных осложнений при инсульте и их иммунокоррекция

Диссертация: Особенности течения гнойно-воспалительных осложнений при инсульте и их иммунокоррекция
ДиссертацияПомощь в написанииУзнать стоимостьмоей работы

Недавние исследования показали, что ишемические процессы головного мозга индуцируют длительную депрессию клеточно-опосредованного иммунитета (деактивация моноцитов, лимфопения, сдвиг Thl/Th2). С другой стороны, церебральная ишемия является пусковым механизмом для острого воспаления, которое усиливает неврологический дефицит и размер зоны ишемии. Изменения иммунного ответа играют основную роль… Читать ещё >

Содержание

  • Список сокращений
  • Введение
  • Глава 1. Обзор литературы
    • 1. 1. Эпидемиология инсультов
    • 1. 2. Церебральный инсульт как совокупность синдромов критических состояний
    • 1. 3. Патофизиология оксидантного стресса у больных с острыми нарушениями мозгового кровообращения
    • 1. 4. Патофизиология внутричерепной гипертензии у больных с церебральным инсультом
    • 1. 5. Общность нервной и иммунной систем организма
    • 1. 6. Взаимная регуляция нервной, иммунной и эндокринной систем
      • 1. 6. 1. Нервная регуляция иммунной системы
      • 1. 6. 2. Иммунорегуляция нервной системы
    • 1. 7. Показатели неспецифической противоинфекционной защиты и восприимчивость к инфекциям
    • 1. 8. Современные методы коррекции иммунодефицитных состояний
  • Глава 2. Клинический материал и методы исследования
    • 2. 1. Клиническая характеристика больных
    • 2. 2. Методы обследования больных
    • 2. 3. Статистическая обработка данных
  • Глава 3. Результаты клинического обследования больных
  • Глава 4. Особенности течения вторичных воспалительных осложнений у больных с инсультом и их роль в структуре смертности
    • 4. 1. Частота возникновения и особенности течения вторичных воспалительных осложнений у больных с инсультом
    • 4. 2. Роль инфекционных осложнений в структуре смертности больных с инсультом
    • 4. 3. Особенности параметров крови и их динамика у больных с инсультом при развитии вторичных воспалительных осложнений
  • Глава 5. Результаты применения иммуномодулятора Циклоферон у больных с инсультом

Особенности течения гнойно-воспалительных осложнений при инсульте и их иммунокоррекция (реферат, курсовая, диплом, контрольная)

Актуальность.

В настоящее время интерес к изучению патологии иммунной системы при поражениях ЦНС чрезвычайно велик. Это обусловлено в первую очередь тем, что цереброваскулярная патология является одной из ведущих причин заболеваемости, смертности и инвалидизации не только в Российской Федерации, но и во всем мире. По материалам ВОЗ частота инсульта составляет от 1,5 до 7,4 на 1000 населения [28, 89, 90]. Смертность от сосудистых заболеваний головного мозга в экономически развитых странах составляет около 12%, занимая второе место после сердечно-сосудистой патологии [15, 29].

В Российской Федерации и странах СНГ отмечается прогрессирующий рост заболеваемости. Так, в Москве, количество острых инсультов составляет от 100 до 120 в сутки, что соответствует 36−44 тысяч больных в год [2, 89, 90].

Рядом авторов было показано, что нервная, иммунная и эндокринная системы обеспечивают поддержание гомеостаза в организме, объединяясь в единую нейроиммуноэндокринную систему, в которой они работают по принципу взаимной регуляции [1, 5, 101, 127]. Дизрегуляция нейроиммунных взаимодействий может быть следствием или причиной развития иммунопатологии ЦНС [45, 52, 60].

Несмотря на существование целого ряда фундоментальных работ, посвященных исследованию нарушения отдельных звеньев взаимодействия нервной и иммунной систем [13, 19, 21, 25, 37, 69, 119, 121, 150], в большинстве из них рассматривается прямое цитотоксическое действие на ЦНС аутоантител или клеток иммунной системы и последующим развитием нейрогенного иммунодефицита, в то время как вопросы нарушения иммунной системы при первичном поражении ЦНС освещены в меньшей степени. Наиболее изученными являются иммунные реакции организма при нейрохирургических заболеваниях головного мозга [18, 70, 87, 148, 181].

В ряде работ [5, 9, 11, 48, 58, 184, 199] было показано, что у больных с тяжелым течением инсульта быстрое развитие системной воспалительной реакции становится результатом комплекса сомато-неврологических расстройств, таких как системная гипоксия, эндотоксикоз, вторичные блокады микроциркуляции, прогрессирующий ДВС-синдром, сердечная недостаточность. Именно системная воспалительная реакция у больных с тяжелым течением инсульта любого характера, возникающая из-за комплекса многоорганных нарушений гомеостаза, становится у этих больных пусковым механизмом возникновения синдрома полиорганной недостаточности [64, 78, 117, 124].

В настоящее время в связи с широким внедрением методов нейрореаниматологии в практику работы неврологических отделений вторичные воспалительные и гнойно-септические осложнения могут определять исход и течение заболевания и при тяжелой неврологической патологии [39, 95,]. У больных, переживших острый период инсульта, возникает проблема смертности от вторичных гнойно-септических осложнений. Так, вторичные гнойные осложнения (бронхиты, трахеобронхиты, пневмонии, урологическая инфекция, поражения кожи и мышц) становятся причиной летальных исходов более чем у 59% больных с острыми нарушениями мозгового кровообращения различного характера [41,57].

Недавние исследования [10, 17, 40, 65, 71, 85, 104,123, 140, 147, 171] показали, что ишемические процессы головного мозга индуцируют длительную депрессию клеточно-опосредованного иммунитета (деактивация моноцитов, лимфопения, сдвиг Thl/Th2). С другой стороны, церебральная ишемия является пусковым механизмом для острого воспаления, которое усиливает неврологический дефицит и размер зоны ишемии [28, 170]. Изменения иммунного ответа играют основную роль в развитии системной воспалительной реакции при инсульте, способствуют возникновению инфекционных осложнений, дальнейшему повреждению мозга и расширению зоны ишемии [23]. В связи с этим проблемы поиска эффективных методов воздействия на патологические звенья нарушения иммунитета при ишемии мозга сохраняют свою актуальность.

По данным исследований последних лет причиной лихорадки у 25,5% пациентов в раннем периоде инсульта явились респираторные инфекции, инфекции мочеполовой системы, вторичные бактериальные инфекции [32, 56, 88].

Таким образом, возникает необходимость в разработке и проведении специфической иммунокоррегирующей терапии у больных с церебральным инсультом.

К настоящему моменту разработаны принципы иммунокоррекции, базирующиеся на применении целого ряда препаратов, в том числе, с достаточно разнонаправленным действием [31, 63, 115].

Иммунокоррекция представляет собой воздействие на патологически измененную иммунную систему с целью ее стимуляции или подавления [42]. К настоящему времени разработана концепция иммунотерапии [42, 189], которая складывается из комплекса мер, направленных в том числе, на создание адекватной патологическому очагу адаптивной функциональной доминанты, которая может быть достигнута за счет:

• коррекции гормонального статуса и профилактики, недостаточности гипоталамо-гипофизирно-адреналовой системы, в том числе с использованием метаболической ангио и нейропротекцией ранним применением антигипоксантов и антиоксидантов;

• иммуномодуляции индивидуально подобранными иммунопрепаратами.

Таким образом, формирование индивидуальной иммунологической несостоятельности у больных с острой цереброваскулярной патологией и современные подходы к различным видам иммунокоррегирующей терапии делают актуальным проведение комплексной терапии неспецифическими иммуномодуляторами с целью коррекции расстройств неспецифической резистентности у данной категории больных, профилактики и лечения вторичных гнойно-септических осложнений.

Иммуномодуляторы в настоящее время назначают в комплексной терапии одновременно с антибиотиками, противогрибковыми или противовирусными препаратами, при этом целесообразным является их раннее назначение [33, 41]. Было показано, что иммуномодуляторы, действующие преимущественно на фагоцитарное звено иммунитета, можно назначать больным как с выявленными, так и с невыявленными нарушениями иммунного статуса, так как основанием для назначения препаратов является клиническая картина, свидетельствующая о развитии или возможном развитии системной воспалительной реакции [33].

Тем не менее, работ, в которых был бы проведен анализ частоты возникновения вторичных воспалительных осложнений у больных с инсультом и разработаны принципы иммунокоррекции у данной категории больных, в доступной литературе нам найти не удалось.

Цель исследования:

Целью настоящего исследования явилась разработка алгоритма неспецифической иммутерапии иммуномодулятором циклофероном вторичных гнойно-септических осложнений у больных с острым церебральным инсультом.

Задачи исследования:

1) Проведение анализа частоты возникновения, характера и степени тяжести вторичных гнойно-септических осложнений у больных с церебральным инсультом различной тяжести в различные сроки заболевания.

2) Оценка роли вторичных гнойно-септических осложнений в структуре летальности больных с церебральным инсультом в различные сроки заболевания.

3) Проведение корреляционного анализа тяжести проявления системной воспалительной реакции с частотой возникновения вторичных гнойно-септических осложнений.

4) Проведение клинико-лабораторного анализа эффективности иммунокоррегирующей терапии иммуномодулятором циклофероном у больных церебральным инсультом в различные сроки развития заболевания.

5) Разработка алгоритма иммунотерапии вторичных гнойно-септических осложнений у больных с церебральным инсультом иммуномодулятором циклофероном.

Научная новизна.

Впервые проведен детальный клинико-лабораторно-морфологический анализ частоты возникновения вторичных гнойно-септических осложнений у больных с церебральным инсультом различной тяжести и различного характера и выявлена их роль в структуре смертности у данной категории больных. Установлено, что у 35−38% больных с тяжелым течением инсульта ишемического и геморрагического характера ужет на 3−4 сутки имеет место системная воспалительная реакция различной степени выраженности, вплоть до сепсиса, выявленного к 10 суткам у 6,4% больныхна фоне которой у 31,2% б-х возникает назокомиальная пневмония, усугубляющая тяжесть течения инсульта и становящаяся одной их составляющих летальных исходов к 10-м суткам в 32% случаев, а также инфекции мочеполовой системы, гнойные поражения кожи, тромбофлебиты.

Впервые проведен корреляционный анализ выраженности системной воспалительной реакции по шкале SIRS и иммунологического спектра крови у больных с инсультом при возникновении вторичных гнойно-септических осложнений, показавший прогностическое значение раннего нарастания тяжести SIRS у больных с неблагоприятным исходом заболевания.

Впервые показана целесообразность включения интерферониндуцирующего иммуномодулятора циклоферона в комплекс лечения больных с церебральным инсультом с ранние сроки для снижения числа вторичных гнойных осложнений, объективизированная благоприятной динамикой иммунного статуса с увеличением процентного соотношения Т-хелперов и Т-супрессоров, свидетельствовавшая о нормализации состояния иммунологической реактивности.

Практическая значимость.

Проведенный корреляционный анализ выраженности системной воспалительной реакции по шкале SIRS и частоты возникновения вторичных воспалительных осложнений, показавший прогностическое значение нарастания тяжести системной воспалительной реакции, может быть применен для объективизации тяжести течения инсульта.

Раннее включение иммуномодуляторов в комплексную терапию инсульта позволяет добиться снижения частоты возникновения вторичных воспалительных осложнений у данной категории больных, что облегчает уход за тяжелыми больными, способствует более выраженному эффекту основной терапии и обуславливает снижение летальности в период с 7 по 10−12 сутки заболевания.

Полученные данные подтверждают необходимость максимально ранней госпитализации больных с инсультом в стационар для проведения комплексной, в том числе иммуномодулирующей терапии, позволяющей частично предотвратить развитие гнойных осложнений, улучшить течение и исход заболевания.

Внедрение результатов исследования в практику.

Результаты настоящего исследования внедрены в клиническую практику НИИ неврологии РАМН, неврологических отделений ГКБ № 15 им. О. М. Филатова г. Москвы.

Основные положения, выносимые на защиту.

1. Прогрессирование иммунных дизрегуляций, подтвержденное лабораторными данными, динамикой клиники, формулы и иммунологического спектра крови, способствует нарастанию летальности у больных с церебральным инсультом средней тяжести в период с 5 до 1012 суток, главным образом, за счет присоединения назокомиальных пневмоний у 31,2% и тяжелого течения системной воспалительной реакции у 6,4% пациентов.

2. У больных с тяжелым течением церебрального инсульта ранняя (в период до 48 часов от начала развития заболевания) иммунотерапия интерферониндуцирующим иммунокорректором циклофероном позволяет снизить частоту развития вторичных гнойно-септических осложнений, что обуславливает снижение смертности в период до 10 суток.

Выводы.

1. У больных с церебральным инсультом средней тяжести (12−23 балла по шкале NIH-NIDS) в период с 4 суток заболевания в результате нарушении состояния неспецифичекой иммунорезистентности, проявлением которой служит возникновение системной воспалительной реакции (SIRS1- SIRS2) у 30% - 38% б-х, нарастающей по тяжести к 7−10 суткам до SIRS 3−4 у 5,9−7,8%, возникает большое число вторичных гнойно-септических осложнений, в том числе: назокомиальные пневмонии у 31,1% пациентовтрахеобронхиты у 5,5%- циститы у 7,7%- пролежни у 7,2%- обострения хронических заболеваний у 7,2%.

2. В первые 3 суток у больных с церебральным инсультом основной причиной летальных исходов являются обширные ишемические инфаркты и внутримозговые гематомы с отеком и прорывом крови в желудочковую систему (52,6%), однако, начиная с 4−5 и до 10−12 суток ведушая причина смерти становится комбинированной, включающей очаговое поражение головного мозга и назокомиальную пневмонию у 32,1% больных, в том числе, у 6,4% сопровождающуюся системной септической реакцией (до уровня SIRS 4).

3. Более высокая частота (у 48% б-х) и большая степень тяжести системной воспалительной реакции (до уровня SIRS2−3), имеющая место к 3−4 суткам заболевания является прогностически неблагоприятным симптомом у больных с церебральным инсультом.

4. Пик смертности у фоново тяжелых больных с церебральным инсультом (более 23 баллов по шкале NIH-NIDS) приходится на первые трое суток от начала заболевания, составляя 43,6% с его снижением к 10 суткам (12,8%), в то время как при средней тяжести заболевания (12−23 балла по шкале NIH-NIDS) смертность в первые трое суток составляет 3,8% с ростом к 10 суткам до 15,4%.

5. У умерших больных с церебральным инсультом на фоне невыраженного снижения гематокрита с 1−3 суток отмечается устойчивый рост числа лейкоцитов с одновременным снижением содержания лимфоцитов, наблюдаюшийся у 94,9 — 73,7% б-хв то время, как у 75,2% б-х с благоприятным исходом рост числа лейкоцитов отмечается к 7−14 суткам с их снижением к 21 суткам, при этом исходный уровень лимфоцитов не влияет на прогноз возникновения инфекционных осложнений.

6. У больных с тяжелым церебральным инсультом уже на первые сутки отмечается депрессия Т-хелперов (до 23%) и Т-супрессоров (до 37%) по сравнению с нормой, а также снижение процентного содержания иммуноглобулина G (до 9%) и увеличение процентного содержания циркулирующих иммунных комплексов до 43%, что, наряду с клиническими данными, прогрессированием лейкоцитоза и некоторым снижением лимфоцитоза свидетельствует о развитии системной воспалительной реакции и нарушении состояния неспецифичекой иммунологической резистентности.

7. Включение в ранние сроки (в период до 48 часов) в комплекс терапии церебрального инсульта иммуномодулятора циклоферона ведет к урежению на 18% частоты возникновения системной воспалительной реакции с повышением температурына 2% трахеобронхитовна 10% - пневмоний, на 3,7% - циститов, на 4,2% - пролежней, на 2,2% -случаев обострения хронических воспалительных заболеваний, что ведет к снижению уровня летальности к 10−12-м суткам на 17,2%.

8. При ранней терапии циклофероном выявлено увеличение процентного соотношения Т-хелперов и Т-супрессоров, с одновременным снижением уровня циркулирующих иммунных комплексов и менее выраженным ростом числа лейкоцитов, что объективизирует иммуномодулирующее действие препарата у больных с церебральным инсультом за счет нормализации иммунологической реактивности.

Практические рекомендации.

1. Оценка состояния выраженности системной воспалительной реакции по шкале SIRS у больных с церебральным инсультом в период с 3−4 суток может служить для объективизации тяжести течения и прогноза заболевания.

2. Для предотвращения развития вторичных гнойно-септических осложнений с первых суток поступления в стационар в комплексную стандартную терапию больных с тяжелым инсультом вне зависимости от его характера и локализпции может быть включен иммуномодулятор циклоферон в дозировке 4 мл внутримышечно 1 раз в день на 1, 2, 4, 6, 8 сутки.

3. При более легком течении инсульта у больных в группах риска (большой вес, хронические заболевания легких, почек и т. д.) препарат может быть использован в таблетированной форме для перорального приема также с первых суток в дозе 4 таблетки через день в течение 8 дней.

Показать весь текст

Список литературы

  1. В.В. Возможные принципы интеграции иммунной и нейроэндокринной систем. // Иммунология. -1996. № 1. — С. 60−61.
  2. А.А., Соколов М. А., Полетаев А. Б. и др. Естественные нейротропные аутоанитела в сыворотках больных с ишемическим инсультом, эпилепсией и болезнью Паркинсона. // Нейроиммунология. 2003. — Т. I. — N2/- С. 9−10.
  3. Адо А.Д., Гольдштейн М. М., Кравченко С. А. и др. М-холинергические рецепторы В-лимфоцитов мышей в процессе иммунного ответа. // Бюл. экспер. биол. и медицины. -1988. № 5. -С. 587−589.
  4. А.В., Чилингрян С. Ц., Акопян М. А. Влияние одностороннего повреждения и раздражения супраоптического и паравентрикулярного ядер гипоталамуса на первичный иммунный ответ к эритроцитам барана. // Ж. экспер. и клинич. мед.-1990. С. 354−357.
  5. И.Г. Физиология регуляторных систем и дизрегуляторная патология// Г. Н. Крыжановский ред. Дизрегуляционная патология. -М.: Медицина, 2002. С. 79−96.
  6. И.Г. Нейроиммуноэндокринология: истоки и перспективы развития./ / Успехи физиологических наук.- 2003. Том.34. -N 4. -С.4−15.
  7. Н.А. Влияние нейромедиаторных систем неостриатума на иммунокомпетентные клетки. // Физиол. журн. СССР. -1988. № 12. -С. 1738−1742.
  8. E.JI. Участие дофаминергических структур мозга в нейроиммуномодуляции. // Бюл. СО РАМН. -1994. № 4. — С. 40−45.
  9. Г. Н., Белопасов В. В. Маркеры повреждения гематоэнцефалического барьера при нейроинфекциях // Нейроиммунология. 2003. — T.I. -N 1. — С.51−56.
  10. Ю.Башарова J1.A., Ветрила JI.A., Евсеев В. А. и др. Влияние активной иммунизации крыс конъюгированным антигеном серотонин-белок на содержание биогенных аминов в мозге и поведенческие реакции. // Физиол. журн. СССР. 1988. -№ 10.-С. 1361−1371.
  11. П.Белова Т. И., Горина Н. А., Иваницкая В. В. и др. Структурные основы индукции иммунных реакций при эмоциональном стрессе. // Бюл. экспер. биол. и медицины. -1988. № 8. — С. 191−195.
  12. В.В., Хрусталева И. А., Гроппа С. А. и др. Иммунохимические показатели структурного повреждения мозговой ткани в различные периоды травматической болезни мозга// Ж. неврологии и психиатрии. -1994. № 2. — С. 74−77.
  13. З.Беляева И. А., Гусев Е. А., Чехонин В. П. Гематоэнцефалический барьер // Ж. невропатол. и психиатрии. -1999. Том 99. № 8. — С. 5761.
  14. Н.Березин В. А. Молекулярные основы взаимодействия междунервной и иммунной системами. // Нейрохимия. 1990. — № 1. — С. 114−123.
  15. М. Концепция гематоэнцефалического барьера. Пер. с англ. М.: Медицина, 1983. 480 с.
  16. Е.Р. Активность монаминергических систем гипоталамуса на ранних сроках иммуногенеза. Автореф. дисс. канд. мед. наук. СПб., 1992.
  17. М.Е. Иммунологический компонент патогенеза психических болезней. //Руководство по психиатрии/ред. А. В. Снежневский. Т. 1. — М., 1983. — С. 149−158.
  18. О.А., Найденова Н. Н., Семке В. Я. Система интерферона и патология мозга. Томск, Изд-во Томск. Ун-та, 1992. — 98 с.
  19. М.В. Нейрогуморальная и метаболическая регуляция системы иммунитета. // Проблемы нейрогормональной регуляции иммунной системы в клинике. Межвузовский сборник научн. трудов. — Горький, 1988. — С. 18−26.
  20. И.В. Иммунологические аспекты травмы и сосудистых поражений мозга.// М., 1974., 200 с.
  21. И. А. Абрамов В.В., Громыхина Н. Ю. и др. Механизмы влияния ацетилхолина на интенсивность гуморального иммунного ответа. // Иммунология. -1989. № 4. — С. 52−55.
  22. В.И. Прогредиентное течение черепно-мозговой травмы. Автореф. дисс. канд. мед. наук. М., 1990. — 28 с.
  23. В. А. Влияние экспериментальной модуляции функционального состояния гипоталамуса на развитие иммунного процесса. // Физиол. журнал СССР. -1990. № 10. — С. 1449−1457.
  24. Е.И., Демина T.JL, Бойко А. Н. //Рассеянный склероз. — М., 1997., С. 138.
  25. Е.И., Скворцова В. И. Ишемия головного мозга//М., 2001., С. 327.
  26. С.А. Нейрорецепторы для глутамата. JL, Наука, 1989. -143с.
  27. Девойно JT.B. Центральный механизм допамин серотонин
  28. ГАМК- и пептидергической иммуномодуляции. // Бюл. СО РАМН. -1994. -№ 4.-С.19−25.
  29. В.А.- Давыдова Т.В.- Миковская О. И. Дизрегуляторный аспект нейроиммунопатологии. Перспективы иммунотерапии // Бюл. эксперим. биол. и мед. 2001 — 4 — С 364−368.
  30. В.А., Магаева СВ. Нейрогенный иммунодефицит. // Вестн. АМН СССР. -1988.-№ 11.-С. 85−92.
  31. А.А. Участие нейропептидов в иммуномодуляции// Иммунофизиология / ред. Е. А. Корнева. Д., Наука, 1993. — С. 579 592.
  32. В.В. Некоторые аспекты вторичных иммунодефицитных состояний. // Актуальные вопросы иммунологии и иммунопатологии. Ростов/Д., 1985. — С. 38−39.
  33. Г. В. Клеточные механизмы иммуномодулирующего действия нейромедиаторных систем. Значение костного мозга. // Бюл. СО РАМН. -1994. № 4. -С. 52−56.
  34. Иммуномодулятор циклоферон в профилактике вторичных гнойно-септических осложнений при инсульте: метод.рекомендации. Под ред. З. А. Суслиной, А.И. Федина//М., 2005., С.8−12.
  35. Иммунотерапия. Под ред. Д.К. Новикова//М., 1998., С. 240.
  36. Д.- Светославова М.- Христов И.- Лосев Б. Взаимоотношения клеток нервной и иммунной систем in vitro // Морфология. 2001. — Вып.2.- С.29−32.
  37. В.Н., Горбунова И. В., Ерамкова С. С., Тумилович М. К. Функциональная роль фактора роста нервов (ФРН) в иммунной системе. // Бюл. СО РАМН. -1994.-№ 4.-С. 12−19.
  38. В.И. Дизрегуляторная патология эндокринной системы// Г. Н. Крыжановский ред. Дизрегуляционная патология. М.: Медицина, 2002.- С.329−341.
  39. В.Е. Гипотеза о функциональной связи между нейроиммуно -и глюкорегуляторными пептидами. // Целенаправленный поиск новых нейротропных препаратов. Рига, 1983. — С. 21−30.
  40. И.Е., Полевая О. Ю., Башарова JI.A. и др. Антитела к адреналину и норадреналину при неврологических заболеваниях. // Ж. невропатол. и психиатрии. -1987. № 5. — С. 694−696.
  41. O.K., Ветрила JI.A. Попова О. А., Макеенок О. Е. Влияние индукции синтеза антител к серотонину на перекисное окисление липидов при экспериментальном алкоголизме. // Патол. физиология и эксперим. терапия. -1993. № 2. — С. 5−7.
  42. Д. А. Исследование сывороточных аутоантител к некоторым гепаринсвязывающим белкам головного мозга в норме и при патологии. Автореф. дисс. канд. биол. наук. М.: 2002.- 24с.
  43. Е.А. Нервная система и иммунитет. // Веста. АМН СССР. -1988. № 4. С. 76−85.
  44. Е.А. Нарушение нейрогуморальной регуляции функций иммунной системы. // Веста. АМН СССР. -1990. № 4. — С. 36−42.
  45. Е.А. О взаимодействии нервной и иммунной системы. //
  46. Иммунофизиология / Е. А. Корнева ред. Л., Наука, 1993. — С. 7−10.
  47. Корнева Е. А, Григорьев В. А, Клименко В. М., Столяров И. Д. Электрофизиологические феномены головного мозга при иммунных реакциях. Л., Наука, 1990.-148 с.
  48. Е.А., Шхинек Э. К. Гормоны и иммунная система. Л., Наука, 1989. -251с.
  49. Г. Н. Расстройства нервной регуляции. // Патология нервной регуляции функций, /ред. Г. Н. Крыжановский. М. 1987. -С. 5−42.
  50. Г. Н. Нейроиммунопатология. //Вестн. Рос. АМН N 4. С. 18−20.
  51. Г. Н. Дизрегуляционная патология . М.: 2002. -96 с.
  52. Г. Н., Магаева СВ. Нейроиммунномодуляция трансмитгерных систем мозга. // Бюл. СО РАМН. -1994. № 4. — С. 109−116.
  53. В.П., Маркелова Е. В., Колесеникова Н. В. и др. Иммунокоррегирующее лечение при инфекциях — вопросы стратегии//Успехи клинической иммунологии и аллергологии, под ред. А. В. Караулова, т. 2.М., 2001., с. 199−230.
  54. А.Я., Орестова Е. В., Ветрова В. В. и др. Изменение метаболизма клеточных рецепторов при остром эмоциональном напряжении. // Иммунология. -1989. № 4. — С. 60−63.
  55. Д.А. Иммунологический статус, мозоспецифические белки и антитела при наследственной спиноцеребеллярной дегенерации. Автореф. дисс. канд. мед. наук. М., 1994,12 с.
  56. В.А. Нейрогуморальные механизмы регуляции функций костного мозга как источника стволовых кроветворных клеток. // Иммунофизиология / ред. Е. А. Корнева. Л., Наука, 1993. — С. 295 319.
  57. СВ. Иммунологические механизмы нейрогенной предрасположенности к воспалению. // Актуальные проблемы заболевания и выздоровления. М., 1983.-С. 120−123.
  58. СВ. Роль лимбических структур мозга в регуляции иммунологических реакций. // Иммунофизиология. / ред. Е. А. Корнева. Л., Наука, 1993. — С. 137−149.
  59. Ю.А. Иммунный барьер мозга (иммунология и иммунопатология спинномозговой жидкости). М.: Медицина, 1986.-160 с.
  60. А.В., Магаева СВ., Башарова JT.A., Мартыненко М. В. Аутоиммунные реакции при экспериментальной патологии гиппокампа. // Бюл. экспер. биол. и медицины. -1988. № 7. — С. 1011.
  61. А.А., Василенко A.M. Участие нейропептидов в иммуномодуляции. // Иммунофизиология. / ред. Е. А. Корнева. JL, Наука, 1993. — С. 592−605.
  62. Е.А. Влияние окситоцина на показатели иммунитета и факторы естественной резистентности. Автореф. дисс. канд. мед. наук. Челябинск, 1987. -18 с.
  63. С.Г., Гнеденко Б. Б., Панченко Л. Ф. и др. Аутоантитела к белкам ткани мозга при патологии нервной системы. // Нейрохимия. -1996. -№ 2. -С. 98−102.
  64. Н.Д. Гипоталамический синдром аллергического генеза при воздействии на организм химических факторов окружающей среды. // Иммунопатология нервных и психических заболеваний. М., 1983.-С. 106−107.
  65. М.Г., Клименко В. М. Исследование реакций образований среднего мозга на введение антигена. // Иммунофизилогия / ред. Е. А. Корнева. Л., Наука, 1993.-С. 149−155.
  66. И.Ю., Федан В. А., Добрынин В. П. и др. Изменение активности нейронов вентромедиальной области гипоталамуса придействии тимозина. // Докл. АН СССР. -1989. Т. 307. — № 2. — С. 500 503.
  67. Р.В. и др. Иммунология//М., 1987., С. 158.
  68. А.Б., Морозов С. Г., Ковалев И. Е. Регуляторная метасистема. Иммунонейроэндокринная регуляция гомеостаза. М.: Медицина, 2002.-168с
  69. В.О., Кветной И. М., Ярилин А. А. Нейроиммуноэндокринология тимуса: экспрессия гормонов и пролиферативная активность. // Нейроиммунология. 2003. — Т. I. -N2.- С. 118.
  70. С.Ф., Зозуля А. А., Кизим Е. А., Дмитриев А. Д. Идентификация пропиомеланокортина и его С-концевых фрагментов в тимусе млекопитающих. // Биохимия. -1986. № 2. — С. 309−316.
  71. В.А., Лисяный Н. И., Васильева И. Г. и др. Регуляторное влияние иммунокомпетентных клеток на синтез ГАМК нейронами стриопаллидарного комплекса// Всероссийская конференция «Нейроиммунопатология» 12−13 октября 1999.-М., 1999. С. 66−67.
  72. И.А., Чехонин В. П. К вопросу о механизмах аутоагрессии антител к нейроспецифическим белкам через гематоэнцефалический барьер // Вторая Российская конференция Нейроиммунопатология. 21−23 мая 2002 г. Тезисы докладов. М., 2002.- С.
  73. Ш. В., Муциениеце Р. К., Андерманис А. В. и др.
  74. Нейротропные эффекты «поляринов» иммунологически активных коротких фрагментов белков. // Актуальные вопросы фармакологии и токсикологии нейротропных средств. Рига, 1986.-С. 67−71.
  75. Р.И. Основы физиологии иммунной системы. М., Медицина-Здоровье, 2003. 240 с.
  76. Р.И. Функциональная система иммунного гомеостаза.// Аллергология и иммунология. 2003. — Том 4, — N 2. — С.5 — 14.
  77. П.В., Шимановский H.JI. Рецепторы физиологически активных веществ. М., Медицина, 1987. — 400 с.
  78. А.А. Клиническая нейроиммунология хирургических заболеваний головного мозга // СПб., 2001., т.1. С. 204−215.
  79. , И. Д. Взаимодействие нервной и иммунной систем при органических поражениях структур головного мозга. Автореф.-дисс. докт. мед. наук. С-Пб. 1996.-43 с.
  80. А.И. Профилактика инсульта//Журн. Атмосфера, 2004, т. 2, С. 2−13.
  81. А.И., Румянцева С. А. Избранные вопросы базисной интенсивной терапии нарушений мозгового кровообращения: Метод. рекомендации//М., 2002., С .207.
  82. Циклоферон в клинической практике: метод, рекомендации. Под.ред. В.А. Исакова//СПб., 2003., С. 11.
  83. Циклоферон в педиатрической практике: метод, рекомендации. Под.ред. Исакова В. А. //СПб., 2003., С. 11.
  84. М.А., Роль нейромедиаторных систем в иммуномодулирующем влиянии пептидов вазопрессинового ряда. // Бюл. СО РАМН. -1994. № 4. — С. 62−64.
  85. Г. И. Исследование афферентных механизмов взаимодействия нервной и иммунной систем. // Иммунофизиология / ред. Корнева Е. А. Л., Наука, 1993. -С. 635−656.
  86. А.С. Взаимосвязь иммунной и нервной систем и проблема аутоиммунитета. // Успехи современ. биологии. 1985. — № 3. — С. 257−272.
  87. М.Б. Иммунонейрофизиология. Л., Медицина, 1985. -310с.
  88. М.Б. Мозгоспецифические белки (антигены) и функции нейрона. М., Медицина, 1985.-310 с.
  89. Э.К. Нейроэндокринные механизмы регуляции функций иммунной системы. // Иммунофизиология / ред. Корнева Е. А. Л., Наука, 1993. — С. 368−457.
  90. В.Д. Иммуномодуляция нейрональных структур и функций. // Физиология человека. -1984. № 2. — С. 221−223.
  91. О.Г. Сравнительный анализ иммуно- и нейромодулирующей активности миелопептидов с различной молекулярной массой: Автореф.дис.канд.мед.наук//М., 1991.
  92. Ackerman K.D., Felten S.Y., Bellinger D.L. et al. Noradrenergic sympathetic innervation of spleen and lymph nodes in relations tospecific cellular compartements. // Progr. Immunol. -1986. Vol. 6. — P. 588−600.
  93. Ackerman K.D., Bellinger D. I, Felten S.Y. et al. Ontogeny and senscence of noradrenergic innervation the rodent thymus and spleen// Ader R. et al. eds/ Psychoneuroimmunology. New York. Academic, 1991. P.71−125.
  94. Ader R. Psychoneuroimmunology: interactions between the nervous system and the immune system// Lancet. 1995. Vol. 345. — P. 99−103.
  95. Aloisi F, Serafini B, Adorini L. Glia-T cell dialogue.// J Neuroimmunol 2000 Jul 24−107(2):111−117
  96. Andjus Pavle R, Stevic-Marinkovi Z., Cherubini E. Immunoglobulins from motoneurone disease patients enhance glutamate release from rat hippocampal neurones in culture//J.Physiol. 1997.-No 1. — P/103−112.
  97. Arzt E., Kovalovsky. D., Igaz L.M., et al. Functional cross-talk among cytokines, T-cell receptor, and glucocorticoid receptor transcriptional activity and action.//Ann N Y Acad Sci 2000- Vol. 917. — P.672−677.
  98. Atweh S.F., Grayhack J.J., Richman D.P. A cholinergic receptory site on murine lymphocytes with novel binding characteristics. // Life Sci. -1984. Vol. 35. — P. 2459−2469.
  99. Bedoui S., Kawamura N., Straub. R.H. et al. Relevance of neuropeptide Y for the neuroimmune crosstalk.//.! Neuroimmunol 2003. -Vol. 134(1−2). P. l-ll.
  100. Besedovsky H.O., del Rey A., Da Prado M. et al. The immune responseevokes changes in brain noradrenergic neurons. // Science. 1983. — Vol. 217.-No4610.-P. 564−566.
  101. Besedovsky H.O., del Rey A. Effects of IL-1 on neuroendocrine and metabolic mechanism. // Neuropeptides and Immunopeptides: Messengers neuroimmune Axis. Intern. Conf. Columbus, Ohio, Oct. 24,1989. — Abstr. — New York, 1989. — P. 5.
  102. Bishopric N.H., Cohen H.J., Lejkowite R.J. Beta-adrenergic receptors in lymphocyte subpopulations. // Clin. Immunol. Immunopathol. 1983. — Vol. 26. — P. 1−9.
  103. Blalock E. Peptide hormones shared by the neuroendocrine and immunologic systems. // J. Immunol. -1985. Vol. 258. — P. 858−865.
  104. Blalock J.E. Proopiomelanocortin and the immuneneuroendocrine connection.//Ann N Y Acad Sci 1999 Vol. 885.-Р.161−172/
  105. Blalock J.E. Harnessing a neural-immune circuit to control inflammation and shock./ /J Exp Med 2002- Vol. 195(6). -F25−28
  106. Braun A., Wiebe P., Pfeufer A., Gessner R., et al. Differential modulation of human immunoglobulinisotype production by the neuropeptides substance P, NKA and NKB./ /J Neuroimmunol 19 991. Vol. 97(1−2).-Р.43−50.
  107. Bulloch K. Neuroanatomy of lymphoid tissue: a review. 11 Neuromodulation of Immunity. New York, Raven Press, 1985. — P. 111−140.
  108. Bulloch K., Bossone S.A. Nerve-related acetylcholinesterase in murine thymus. / / Ann. New York Acad. Sci. -1987. Vol. 496. — P. 338−345.
  109. Burlet A.J., Leon-Henry B.P., Robert F.R. et al. Monoclonal antivasopressin (VP) antibodies penetrate VP neurons in vivo.// Exp Brain Res-1987.- Vol. 65.- No 5.-P.629−638.
  110. Callahan T.A., Moynihan J. A, Piekut D.T. Central nervous system activation following peripheral chemical sympathectomy: implications for neural-immune interactions.//Brain Behav Immun 1998.- Vol.12(3).-P.23 0−241.
  111. Cobile-Orazio E., Scarlato G. Anti-GMl antibodies in CFF of patients with Gufflain-Barre syndrome and motor neuropathy. // J. Neuroimmunol. -1991. Suppl. 1.- P
  112. Carrigan K. A., Lysle D. T. Morphine-glucuronide induces potent immunomodulation.- Elsevier Netherlands. 2001.-Vol. 5-P. -831
  113. Chapman J., Alroy G., Weis Z. et al. Anti-neuronal antibodies similar to those found in Alzheimer’s disease induce memory dysfunction in rats. // Neuroscience. -1991. Vol. 40. — P. 297−305.
  114. Chesnokova V, Melmed S. Minireview: Neuro-immuno-endocrine modulation of the hypothalamic-pituitary-adrenal (HPA) axis by gpl30signaling molecules.// Endocrinology 2002-Vol. 143(5)/- P. 1571−11 574.
  115. Cocchiara R., Bongiovanni A,. Albeggiani G., et al. Substance P selectively activates TNF-alpha mRNA in rat immune cells: a neuroimmune link.//Neuroreport 1997.-Vol.8(13). P. 2961−2964.
  116. Cross R.J., Markensbery W.R., Brooks W.H. et al. Hypothalamic-immunointeractions: Neuroimmune modulation of nature killer activity by lesioning of anterior hypothalamus. // Immunology. 1984. — Vol. 51. — P. 339−344.
  117. Dafny N. Does the immune system communicate with central nervous system. Interferon modified central nervous activity. // J. Neuroimmunol. 1985. — Vol. 9. — N l.ptl.-P. 12.
  118. Dantzer R. Cytokine-induced sickness behavior: where do we stand?//Brain Behav Immun 2001 — Vol. l5(l). — P.7−24.
  119. Deleplangue В., Nevea P.J., Vitiello S., Le Moal M. Early effects of unilateral lesions of substantia nigra on immune reactivity. // Neurosci. Lett. 1992. — Vol. 135. -P. 205−209.
  120. Delaplangue В., Vitiello S., Le Moal M., Neveu P.J. Modulation of immune reactivity by unilateral striatal and mesolimbic dopaminergic lesions. //Neurosci. Lett. -1994. Vol. 166. — P. 216−220
  121. Del Ray A., Besedovsky H.O., Sorkin E., Dinarello C.A. Interleukin-1 and glucocorticoid hormones integrate an immunoregulatory feed back circuit. // Ann. New York Acad. Sci. -1987. Vol. 496. — P. 85−90.
  122. Del Rey A., Kabiersch A., Petzoldt S., Randolf A., Besedovsky
  123. H.O.Sympathetic innervation affects superantigen-induced decrease in CD4V beta 8 cells in the spleen.//Ann N Y Acad Sci 2000.- Vol.917. -P.575−581.
  124. Del Rey A. Neuroimmune modulation of nature killer activity// Arm. New York Acad. Sci. -1987. Vol. 496. — P. 85−90.
  125. Devi R.S., Namasivayam A., Sivaprakash R. M. Neuroirnmunomodulation by dorsolateral hippocampus—role of macrophages, T and В cellsV/Indian J Physiol Pharmacol 2000 -Vol.44{2). P. 136−142.
  126. Dunn A.J. Cytokine activation of the HPA axis.//Ann N Y Acad Sci 2000−917:608−617.
  127. Farrar W.L. Evidence for the common expression of neuroendocrine hormones and cytokines in the immune and central nervous system// Brain Behav. and Immunity.-1988,-Vol.2.-P.322−328.
  128. Farrar W.L., Kilican P.L., Ruff M.R. Vizualisation of interleukin -1 receptor in brain//J. Immunol. -1987.- Vol. 139.- p.452.
  129. Felten D.L. Neural influence on immune responses: underlying suppositions and basic principles of neural-immune signaling.//. Prog Brain Res 2000.- Vol.122. -P.381−389
  130. Felten D.L., Cohen N., Ader R. et al. Central nerural circuits involved in neuro-immune interactions// Ader R. et al eds. Psychoneuroimmunology. Second ed. New York, Academic, 1991.- P. 3−25.
  131. Felten S.Y., Felten D.L. The innervation of lymphoid tissue.// Ader R et al. eds / Psychoneuroimmunology. New York, Academic, 1991. — P. 27−71.
  132. Fontana A., Meyrer A., Weber E. et al. Astrocyte-derived interleukin 1: a potential regulator of intracerebral immune reactions// Neuroimmunology/- 1984.- Vol.2. -P.463−468.
  133. Frazer СМ., Venter J.C. The structure of adrenergic and cholinergic neurotransmitter receptors// Neuroirnmunomodulation/ -N Y, 1985.-P. 82−85.
  134. Frey K. Production of TNF-L and IL-6 in the central nervous system in bacterial and viral diseases. // Neuropeptides and Immunopeptides: Messengers neuroimmune Axis. Intern. Conf. Columbus, Ohio, Oct. 24, 1989. — Abstr. — New York, 1989. — P. 82−85.
  135. Gamara E.G., Chelune G.J. Paraneoplastic limbic encephalopathy. // Brain, Behav., Immunity. -1987. Vol. 1 — P. 349−355.
  136. Ge X., Yang Z., Duan L% Rao Z. Evidence for involvement of the neural pathway containing the peripheral vagus nerve, medullary visceral zone and central amygdaloid nucleus in neuroirnmunomodulation. //Brain Res 2001. — Vol. 914(l-2).-P. 149−158.
  137. Giulian D., Lanchman L.B. Interleukin stimulation of astroglial proliferation after brain injury. // Science. 1985. — Vol. 228. — P. 496 499.
  138. Goehler L.E., Gaykema R.P., Hansen M.K., et al. Vagal immune-tobrain communication: a visceral chemosensory pathway.//Auton Neurosci 2000. Vol.85(l-3).- P.49−59.
  139. В., Fillion G. 5-HT-moduline controls serotonergic activity: implication in neuroimmune reciprocal regulation mechanisms.//Prog Neurobiol 2000 -Vol.
  140. Gurney M.E. Suppressing of sprouting at the neuromuscular junction by immune sera. // Nature. -1984. Vol. 307. — P. 546−555.
  141. Hall N.R., McGillis J.R., Spangelo B.L. et al. Evidence that thymosins and their biological response modifiers can function as neuroactive immunotransmitters. // J. Immunol. 1985.- Vol. 135. — 806 — 811 S.
  142. Hall N.R., Goldstein A.L. Neurotransmitters and the immune system. // Psychoneuroimmunology. / R. Adder ed. New York, 1981.- P. 521 543.
  143. Harting H.R. Activation of macrophages by neuropeptides. // Brain, Behav. and Immunity. -1988. Vol. 2. — P. 275−281.
  144. Jancovic B.D. From immunoneurology to immunopsychiatry: neuromodulating activity of antibrain antibodies. // Int. Rev. Neurobiol.1985.-Vol. 26.-P. 249−314.
  145. Jancovic B.D. Neuro-immune network. Basic structural and functional correlates. // Acta Neurol. (Napoli). -1991. Vol. 13. — P.305−314.
  146. Jancovic B.D. The neuro-immune network. Some recent developments. // Recent Progr. Med. -1992. Vol. 83. — P. 93−99.
  147. Johnson H.M., Torres B.A. Regulation of lymphokine production by arginine vasopressin and oxitocine: modulation of lymphokine function by neurohypophyseal hormones// J. Immunol. 1985. — Vol. 135. -Suppl. — 773 S-775 S.
  148. Karpiak S.E., Mahadic S.P. Selective uptake by Purkinje neurons of antibodies to S-100 protein. // Exper. Neurol. -1987. Vol. 98. — P. 453 457.
  149. Kirdon D., Saphier D., Ovadia H. et al. Central administration of immunomodulatory factors alters neural activity and adrenocortical secretion. // Brain, Behav. & Immunity. -1989. Vol. 3. — P. 15−27.
  150. Krueger J.M., Toth L.A., Foloyd R. et al. Sleep, microbes and cytokines. //Neuroimmunomodulation. 1994. — Vol. 1. — P. 100−115.
  151. Labeur M., Nahmod V., Finkieman S. et al. Modulation of T-lymphocyte activity by the medial septal nucleus. // 1st Intern. Congress ISNIM (4th Intern. Workshop Neuroimmunomodulations). Florence, Italy, May 23−26, 1990. — Abstr. — 1990. — P. 294.
  152. La Rocca CD., Willey R.G. Monoclonal anti-Thy-1 antibodies (OX7) is axonally transported in rat nervous system. // Brain Res. 1988. — Vol.449.-P. 381−385.
  153. Lewis D., Teyler T. Anti-S-100 serum blocks long-term potentiation in the hippocampal slice/ZBrain Res. 1986.-Vol.383.-P. 159−164/
  154. Lolait S.A., Lim A.T., Toh B.H. et al. Immunoreactive-endorphin in a subpopulation of mouse spleen macrophages. // J. clin. Invest. 1984. -Vol. 73. — P. 277.
  155. Madden J.J., Whaley W.L., Ketelsen D. Opiate binding sites in the cellular immune system: expression and regulation.//. J Neuroimmunol -1998- Vol. 83(1−2). P.57−62.
  156. McCluskey L. P, Lampson L.A. Local immune regulation in the central nervous system by substance P vs. glutamate. //J Neuroimmunol 2001-Vol. 116(2).-P. 136−146.
  157. Martinez C, Delgado M., Abad C. et al. Regulation of VIP production and secretion by murine lymphocytes .//J Neuroimmunol 1999.-Vol.93(1−2).- P.126−138.
  158. Maslinski M. Cholinergic receptors of lymphocytes. // Brain, Behav. & Immunity. -1989.-Vol.3.-P. 1−14.
  159. McDonald E.M., Mann A.H., Thomas H.C. Interferon’s as mediators of psychiatric morbidity.//Lancet.-1987. -Vol.2. -P. 1175−1178.
  160. Michaelson D.M., Alroy G., Soussan L. et al. Experimental autoimmune dementia: an immunological model of memory dysfunction and Alzheimer’s disease. // J. Neuroimmunopathol. 1991. — Suppl. 1. -P. 187.
  161. Moharana AK, Bhattacharya SK, Mediratta PK, Sharma KK. Possible role of histamine receptors in the central regulation of immune responses.// Indian J Physiol Pharmacol 2000 — Vol.44(2). P.153−160.
  162. Molenaar G.J., Meloen R., Westing С J.G. et al. Permeability of the blood-brain barrier and changes of the Gn RH system within the porcine hypothalamus after active immunization against Gn RH. // J. Neuroimmunol. 1991. — Suppl. 1. — P. 35.
  163. Mukherjee S. Serum antibodies to nicotine acetylcholine receptors in schizophrenic patients. // Schizophr. Res. -1994. Vol. 12. — P. 131−136.
  164. Nandy K. Immunopathology of aging and dementia. // Neurology and Neurobiology. Vol. 18. Senil dementia of the Alzheimer type // J.T. Hutton, A.D. Kenney eds. — New York, 1985. — P. 293−305.
  165. Nathanson J.A., Chun L.L.Y. Immunollogical function of blood-cerebrospinal fluid barrier. // Proc. Natl. Acad. Sci. USA. -1989. Vol. 88.-P. 1684−1688.
  166. O’Dorissio M.S. VIP as neuropeptides and immunopeptides. // Neuropeptides and Immunopeptides: Messengers neuroimmune Axis. Intern. Conf. Columbus, Ohio, Oct. 2−4,1989. — Abstr. — New York, 1989.-P. 3.
  167. Otten U. Neurotrophine: signal between nervous and immune system. // Prog. Brain Res. -1994. Vol. 103. — P. 293−305.
  168. Paegelow I., Rieneker M., Bienert M. Interaction between lymphocytes and neurotransmitters. // Ann. New York Acad. Sci. -1987. Vol. 496.1. P. 312−315.
  169. Payan D.G., Goetzl E.J. Modulation of lymphocyte function by sensory neuropeptides. // J. Immunol. -1985. Suppl. 2. — 783 S-786 S.
  170. Petrovsky N. Towards a unified model of neuroendocrine-immune interaction.// Immunol Cell Biol 2001 — Vol.79(4).- P.350−357.
  171. Petrovsky P., Masek K., Seifert J. Brain regulatory system for the immune responses// Neuroimmunomodulation.-1994.-Vol.l.-P. 165−173.
  172. Plioplis A.V., Massini N. Alpha/beta interferon is a neuronal growth factor. //Neuroimmunomodulation. -1995. Vol. 2. — P. 31−35.
  173. Plotnikoff N.R., Miller G. Encephalins as immunomodulators. // Intern J. Pharmacol. -1983. Vol. 5. P.43−44.
  174. Pozo D., Guerrero J.M., Calvo J.R. Functional and molecular characterization of VIP receptor-effector system in rat developing immunocompetent cells: G protein involvement.//.J Neuroimmunol 2000 -Vol.l03(l).-P 41−50
  175. Qiu Y., Peng Y., Wang J. Immunoregulatory role of neurotransmitters.//Adv Neuroimmunol 1996--Vol.6(3)-P.223−31
  176. Renault P.F., Hoofnage J.H., Park Y. et al. Psychiatric complications oflong-term interferon alpha therapy. // Arch. Intern. Med. -1987. Vol. 147.-P. 1577−1580.
  177. Rohatiner A.L.S., Prior P.F., Burton A.C. et al. Central nervous system toxicity of interferon. // Br. J. Cancer. -1983. Vol. 47. — P. 419−422.
  178. Smeedley H., Katrak M., Sicora K., Wheeler T. Neurobiological effects of recombinant human interferon. // Brit. Med. J. -1983. Vol. 286. — P. 262−264.
  179. Smith A., Tyrell D., Coyle K., Iliggins P. Effects of interferon alpha on performance in man" a preliminary report. // Psychopharmacol. 1988. -Vol. 96. — P. 414−416.
  180. Smith E., Harbour D., Blalock E.M. Leukocyte production of endorphins. // Ann. New York Acad. Sri. -1987. Vol. 498. — P. 192 195.
  181. Tanaka I., Murakoshi K., Takeda M A high level of anti-GFAP autoantibody in the serum of patients with Alzheimer’s disease. // Biomed. Res. -1988. Vol. 9. — P. 109−216.
  182. Tsuboi H, Miyazawa H, Wenner M, Iimori H, Kawamura N. Lesions in lateral hypothalamic areas increase splenocyte apoptosis//Neuroimmunomodulation 2001.-Vol.9/-Nol.P. 1−5.
  183. Wang J., Campbell I.L.Cytokine signaling in the brain: putting a SOCS in it?//J Neurosci Res 2002 Vol.67(4). — P.423−427.
  184. Weigent D.A., Blalock J.E. Role of neuropeptides in the bidirectional communication between tye immune and neuroendocrine systems// Scharer B. ed. Neuropeptides and immunoregulation. Berlin, Springer-Verlag, 1994. — P. 14−27.
  185. Williams W.R., Davies B.H. Modulation of lymphocyte adrenergic receptors. // J. clin. lab. Invest. -1984. Vol. 13. — P. 29.
  186. Wong Ma-Li, Lecinio Yu. IL-1 m-RNA in hyppocampus, choroid plexus and cerebellum. //Neuroimmunomodulation. -1994. Vol. 1. — P. 110−115.
  187. Yang Z.J., Rao Z.R., Ju G. Evidence for the mediallary visceral zone as a neural station of neuroimmunomodulation.//Neurosci Res 2000 Vol. 38(3).-P.237−247.
  188. Yang H, Wang L, Ju G. Evidence for hypothalamic paraventricular nucleus as an integrative center of neuroimmunomodulation.//Neuroimmunomodulation 1997 Vol.4(3).P. 120−127.
Заполнить форму текущей работой

Пора сдавать?