Помощь в учёбе, очень быстро...
Работаем вместе до победы

Диагностика и лечение болезни Легг — Кальве — Пертеса

ДиссертацияПомощь в написанииУзнать стоимостьмоей работы

При транзиторном синовите и болезни Легг-Кальве-Пертеса концентрация конечных метаболитов оксида азота и перекисного окисления липидов достоверно повышены по сравнению с контрольной группой. При I стадии болезни Легг-Кальве-Пертеса отмечается прямая достоверная корреляция диеновых конъюгат с нитрат-ионами в цельной крови. Увеличение уровня нитрат — ионов в плазме крови выше 0,81 ммоль/л… Читать ещё >

Содержание

  • Перечень условных сокращений
  • Глава 1. Обзор литературы
    • 1. 1. Сосудистая анатомия тазобедренного сустава у детей
    • 1. 2. Классификация болезни Легг-Кальве-Пертеса
    • 1. 3. Этиология болезни Легг-Кальве-Пертеса
    • 1. 4. Патогенез болезни Легг-Кальве-Пертеса
      • 1. 4. 1. Роль оксида азота и перекисного окисления липидов при воспалительных заболеваниях
      • 1. 4. 2. Значение реологических свойств эритроцитов при нарушениях микроциркуляции
    • 1. 5. Клиника и лечение болезни Легг-Кальве-Пертеса
  • Глава 2. Характеристика материала и методы исследования
    • 2. 1. Клиническая характеристика и методы исследования больных
    • 2. 2. Клинические и рентгенологические методы исследования
    • 2. 3. Лечебная тактика при транзиторном синовите и болезни Легг-Кальве-Пертеса
    • 2. 4. Лабораторные методы исследования
    • 2. 5. Функциональные методы исследования
    • 2. 6. Статистические методы исследования
  • Глава 3. Результаты клинико-функциональных и рентгенологических методов исследований
    • 3. 1. Клиническое исследование больных с транзиторным синовитом и болезнью Легг-Кальве-Пертеса
    • 3. 2. Рентгенологическое исследование больных с транзиторным синовитом и болезнью Легг-Кальве-Пертеса
    • 3. 3. Допплеро- сонографические исследования больных с транзиторным синовитом и болезнью Легг-Кальве-Пертеса
    • 3. 4. Схема стадийного развития болезни Легг-Кальве-Пертеса
  • Глава 4. Лабораторные методы исследования
    • 4. 1. Показатели продукции оксида азота у детей с транзиторным синовитом и болезнью Легг-Кальве-Пертеса
    • 4. 2. Перекисное окисление липидов (ПОЛ) у детей с транзиторным синовитом и болезнью Легг-Кальве-Пертеса
    • 4. 3. Поверхностная архитектоника и агрегация эритроцитов у детей с транзиторным синовитом и болезнью Легг-Кальве-Пертеса
  • Глава 5. Динамика изменений кровообращения и обмена веществ у детей с транзиторным синовитом и болезнью Легг-Кальве-Пертеса
    • 5. 1. Динамика допплеро- сонографических показателей
    • 5. 2. Изменение концентрации нитратов и перекисного окисления липидов у больных с транзиторным синовитом и болезнью Легг-Кальве-Пертеса
    • 5. 3. Изменения реологических свойств эритроцитов у больных с транзиторным синовитом и болезнью Легг-Кальве-Пертеса

Диагностика и лечение болезни Легг — Кальве — Пертеса (реферат, курсовая, диплом, контрольная)

Первое подробное описание клинической и рентгенологической картины остеохондропатии головки бедренной кости или болезни Легг-Кальве-Пертеса независимо друг от друга сделали в 1910 году американец А.Т. Legg, француз J. Calve и немец P. Perthes. В Советском Союзе заболевание впервые описано в 1924 г. Э.Ю.Остен-Сакен.

Проблема ранней диагностики бЛКП сохраняет актуальность и в настоящее время в связи с большой распространенностью данной патологии. Раннее распознавание 6ЛКП является залогом ее успешного лечения (Моисеев С И., Левин П. Г., 1994; Вашкевич Д. Б., Пермяков М. В., 1997; Гафаров Х. З. с соавт., 1997; Schulitz К.Р., Dustmann И.О., 1991).

Дети с 6ЛКП месяцами лечатся у педиатров, детских хирургов, ортопедов по поводу синдрома коксита неясной этиологии, эпифизарной дисплазии, серозного артрита, транзиторного эпифизита, артралгии, туберкулезного коксита и острого гематогенного остеомиелита (Рейнберг С.А., 1964; Кузнечихин Е. П., Моисеев С. Н., 1997). К сожалению, до настоящего времени диагноз 6ЛКП ставится в основном в поздних стадиях заболевания, когда уже возникли необратимые изменения в головке бедра, и тогда самое тщательное и грамотное лечение не дает полного выздоровления. В результате количество неблагоприятных исходов достигает 40 — 80%, рано развивается коксартроз и инвалидизация больных в молодом возрасте (Абакаров А.А. с соавт., 1986; Догонадзе М. А., 1981; Гнатов В. И. с соавт., 1989; Краснов А. И. с соавт., 1990; Lenart G., Vizkelety Т., 1988).

Хотя за последнее время опубликовано множество работ по диагностике заболевания с помощью рентгенологических (Золотухин A.G., 1934; Broughton N.S. et al., 1989; Agossou-Voyeme A.K., 2000), артрографических (Фишкин В.И., Дудинов ВН., 1982; Aliabadi P. et al., 1998), ангиографиче-ских (Heuck A. et al., 1987), сцинтиграфических (Крючок В.Г., Коваленко Ю. Д., 1989; 1990; Connolly L.P., Treves S.T., 1998), плетизмои реовазогра-фических (Дудинов В.Н., 1979), компьютерно-томографических (Моисеев С.И., 1994; Гафаров Х. З. с соавт., 1997; Lee D.Y., Choi I.H., Lee С.К., Cho T.J., 1991), магнитнорезонанснотомографических (Oshima М. et al., 1992; Hoso-kawa M. et al., 1999; Sanctis de N., Rondinella F. 2000; Sanctis de N. et al., 2000; Song H.R. et al., 2000; Weishaupt D. et al., 2000) и артроскопических методов исследования (Dienst М, Kohn D., 2001; Kuklo T.R. et al., 1999; Boyer C, Leclet H, Sutter B, Delforge P., 2001; O’leary J.A., Berend K., Vail T.P., 2001), диагноз 6ЛКП до сих пор в основном ставится на основании клинико-рентгенологического обследования больного.

Новые возможности для ранней диагностики 6ЛКП открываются с использованием биохимических (Перфилова Т.Н., Щербань О. Н., 1980; Берен-штейн С.С., 1995; Абальмасова Е. А. с соавт., 1981; Motokawa S., 1990; Kik-kawa М., Imai S., Hukuda S., 2000), иммунологических (Дизик Г. М. с соавт., 1984; Беренштейн С. С., 1995; Morrisy R.T. et al., 1981; Joseph В., 1991; Joseph В., Pydisetry R.K., 1996; Matsumoto Т. et al., 1998; Bebeshko A.V., Bazyka D.A.,.

1999), и допплеросонографических методов исследования тазобедренного сустава (Дольницкий О. В., Радомский А. А.- 1988; Крючок В. Г., 1998; Улез-ко Е. А., Крючок В. Г., Платонов А. В., 2000; Янакова О. М. с соавт., 2001; Linnenbaum F.J. et al., 1989; Bickerstaff D.R. et al., 1990; Pajic D., Petkovic L., Tomasevic V., 1992; Konermann W, Gruber G., 1997, 2000; Bosch R. et al., 1998; Robben S.G. et al., 1998; Eggl H. et al., 1999; Doria A.S. et al, 2000; Kolban M., 1999; Konermann W. et al., 2000; Robben S.G. et al., 2000). Противоречия no поводу лечения 6ЛКП (Фишкин В.И., Дудинов B.H., 1982; Karadimas J.E., 1971; Edouard К., MacEwen D, 1975; Katz J.F., 1984; Schulitz K.P., Dustmann H.O.- 1991) диктуют необходимость в изучении эффективности и совершенствования существующих методов терапии.

Цель исследования На основе современных методов диагностики и лечения болезни Легг-Кальве-Пертеса у детей улучшить результаты и сократить сроки заболевания.

Задачи исследования.

1. Среди детей с транзиторным синовитом на основании клинических, рентгенологических, допплеро-сонографических исследований выделить группу риска по возникновению болезни Легг-Кальве-Пертеса.

2. У пациентов с транзиторным синовитом и болезнью Легг-Кальве-Пертеса оценить диагностическое значение нитрат-ионов, установить уровень продукции оксида азота и его взаимосвязь с перекисным окислением липидов.

3. Провести сравнение реологических свойств эритроцитов у детей при транзиторном синовите и болезни Легг-Кальве-Пертеса и выяснить их ассоциацию с выраженностью нарушений метаболизма оксида азота.

4. Определить влияние традиционного и модифицированного лечения на концентрацию нитрат-ионов, перекисного окисления липидов и реологические свойства эритроцитов у больных с транзиторным синовитом и болезнью Легг-Кальве-Пертеса.

5. Уточнить роль суставного выпота и связь его с нарушением кровоснабжения головки бедра в патогенезе болезни Легг-Кальве-Пертеса.

Научная новизна.

1. Впервые установлены особенности продукции оксида азота у больных при транзиторном синовите и болезни Легг-Кальве-Пертеса.

2. Доказана взаимосвязь гиперпродукции оксида азота с нарушением процессов перекисного окисления липидов в дебюте болезни Легг-Кальве-Пертеса.

3. Уточнены изменения показателей агрегации и цитоархитектоники эритроцитов при транзиторном синовите и болезни Легг-Кальве-Пертеса.

4. Определено влияние селективных нестероидных противовоспалительных препаратов на продукцию оксида азота при транзиторном синовите и болезни Легг-Кальве-Пертеса.

5. Обоснована схема стадийного развития болезни Легг-Кальве-Пертеса.

Практическая значимость исследования.

1. Предложена схема стадийного развития болезни Легг-Кальве-Пертеса для выделения группы риска детей с транзиторным синовитом по возникновению данной патологии.

2. Рекомендовано определение показателей продукции оксид азота на системном уровне (нитрат-ионов в цельной крови и плазме), позволяющее оценить выраженность дегенеративно-воспалительных изменений при болезни Легг-Кальве-Пертеса, активность воспалительного процесса при транзиторном синовите, что расширяет возможности ранней диагностики данных заболеваний.

3. Установлен диагностический уровень нитрат-ионов в плазме крови — 0,81 ммоль/л, превышение которого позволяет распознавать воспалительные заболевания тазобедренного сустава.

4. Доказано значение показателей агрегации эритроцитов в дифференциальной диагностике болезни Легг-Кальве-Пертеса и транзиторного си-новита.

5. Обоснована возможность использования показателей продукции оксида азота (нитрат-ионов) в цельной крови и плазме, показателей перекис-ного окисления липидов и реологических свойств эритроцитов для оценки эффективности терапии транзиторного синовита и болезни Легг-Кальве-Пертеса.

6. Установлено положение конечности, при котором улучшается кровоток в области головки бедра.

Основные положения, выносимые на защиту.

1. Дети с перфузионным дефицитом тазобедренного сустава при гипо-и (или) аплазии сосудов наиболее подвержены возникновению болезни Легг-Кальве-Пертеса.

2. Болезнь Легг-Кальве-Пертеса и транзиторный синовит сопровождаются повышением продукции оксида азота на системном уровне.

3. Микроциркуляторные нарушения при транзиторном синовите и болезни Легг-Кальве-Пертеса сопровождаются изменениями показателей агрегации и цитоархитектоники эритроцитов.

Внедрение результатов в практику Апробация работы. Основные положения диссертации доложены и обсуждены на итоговых конференциях молодых ученых ИвГМА (2002, 2005), на заседаниях Ивановского регионального отделения Ассоциации травматологов и ортопедов РФ (2003, 2004), межкафедральной конференции ГОУ ВПО «Ивановская государственная медицинская академия Росздрава» (2005), заседании Ученого Совета ФГУ «Нижегородский НИИТО Росздрава» (2005).

Публикации: по теме диссертационного исследования опубликовано 5 работ, 3 — приняты в печать.

Выводы.

2. При транзиторном синовите и болезни Легг-Кальве-Пертеса концентрация конечных метаболитов оксида азота и перекисного окисления липидов достоверно повышены по сравнению с контрольной группой. При I стадии болезни Легг-Кальве-Пертеса отмечается прямая достоверная корреляция диеновых конъюгат с нитрат-ионами в цельной крови. Увеличение уровня нитрат — ионов в плазме крови выше 0,81 ммоль/л свидетельствуемо воспалительном процессе в тазобедренном суставе.

3. Реологические свойства крови при I — II стадиях болезни Лент-. Кальве-Пертеса характеризуются достоверным усилением агрегации эритроцитов, снижением доли их обратимо измененных форм и увеличением при II стадии болезни предгемолитических форм эритроцитов. Изменения агрега-ционных свойств эритроцитов у детей с болезнью Легг-Кальве-Пертеса достоверно более выражены, чем у пациентов с транзиторным синовитом. Показатели цитоархитектоники и уровень нитрат-ионов в плазме крови имеют прямую достоверную взаимосвязь.

4. При применении модифицированного лечения достоверно снижается уровень нитрат — ионов, показателей перекисного окисления липидов, нормализуются реологические свойства крови по сравнению с группой детей, получавших традиционную терапию.

5. Увеличение объема внутрисуставной жидкости при болезни Легг-Кальве-Пертеса является одним из факторов, вызывающих ухудшение кровообращения тазобедренного сустава на фоне уже существующего перфузи-онного дефицита.

Практическаие рекомендации.

1. Для выделения группы риска детей с транзиторным синовитом по возникновению болезни Легг-Кальве-Пертеса целесообразно использование предложенной схемы стадийного развития данного заболевания.

2. Определение нитрат-ионов в цельной крови и плазме необходимо проводить у больных с заболеваниями тазобедренного сустава до начала противовоспалительной терапии для оценки активности воспалительного процесса.

3. Факт усиления показателя агрегации выше 1,65 усл. ед. и снижение процента неагрегированных эритроцитов ниже 71% следует учитывать для дифференциальной диагностики транзиторного синовита с болезнью. Легг-Кальве-Пертеса.

5. Использование предложенной схемы лечения больных Легг-Кальве-Пертеса дает возможность сократить сроки лечения на 8,5 месяца и улучшить результат лечения в 1,4 раза.

6. При отсутствии рентгенологических признаков расширения суставной щели у детей с болями в тазобедренном суставе необходимо проводить ультразвуковое исследование для уточнения объема внутрисуставной жидкости и определения показаний для его пункции.

7. При оценке рентгенограммы тазобедренного сустава рекомендуется оценивать величину угла вертельной ямки.

8. Целесообразно использование разработанной таблицы рекомендаций по диагностике и лечению транзиторного синовита и болезни Легг-Кальве-Пертеса.

Показать весь текст
Заполнить форму текущей работой