Помощь в учёбе, очень быстро...
Работаем вместе до победы

Клинико-патофизиологические характеристики головных болей, вызванных избыточным приемом лекарственных препаратов

ДиссертацияПомощь в написанииУзнать стоимостьмоей работы

Другой важной проблемой является персистенция ЛИГБ после проведенного лечения, т. е. возобновление приема обеболивающих препаратов послеи их отмены и ремиссии. По данным разных авторов рецидив в течение первого года после успешной детоксикационной терапии происходит в 30−45% случаев. P. Rossi с соавт. в своем исследовании показали, что факторами риска рецидива в течение года могут быть… Читать ещё >

Содержание

  • Список сокращений
  • Цель исследования
  • Задачи исследования
  • Научная новизна
  • Практическая значимость
  • Глава 1. Обзор литературы
    • 1.
  • Введение
    • 1. 2 Эпидемиология и классификация хроничсой ежедневной гоовной боли
    • 1. 3 Факторы хронизации головной боли
    • 1. 4 Критерии диагноза пекарственно-индуцированной головной боли
    • 1. 5 Причины злоупотребления препаратами для купирования головной боли
    • 1. 6 Критерии зависимости и понятие о злоупотреблении
    • 1. 7 Психологические основы зависимости
    • 1. 8 Патофизиологические основы зависимости
    • 1. 9 Патофизиологические основы лекарственно-индуцированной головной боли
    • 1. 10 Исследования мозговой гиперреактивности при злоупотреблении анальгетиками и концепция корковой нейрональной гипервозбудимости (гиперреактивности)
    • 1. 11 Генетические исследования, подтверждающие связь между лекарственно-индуцированной головной болью и зависимостью
    • 1. 12 Клинические характеристики лекарственно-индуцированной головной боли 113 Подходы к лечению лекаственно-индуцированной головной боли 1 14 Прогноз
  • Глава 2. Материалы и методы исследования
  • Глава 3. Результаты
    • 3. 1 Эпидемиология лекарственно-индуцированной головной боли в специализированном центре
    • 3. 1 2 Сравнение клинико-психологических сособенностей пациентов с лекарственно-индуцированной головной болью и хроничекой ежедневной головной болью без абузуса
    • 3. 1 3 Характеристика пациентов группы лекарственно-индуцированной головной болью и хроничекой ежедневной головной болью без абузуса в завивисимости от первичной головной боли
    • 3. 12 Влияние структуры «абузуса» на особенности течения головной боли
      • 3. 1. 3. Клинические и нейропсихологические особенности течения периода отмены у пациентов с лекарственно-индуцированной головной болью
      • 3. 2. Проспективный анализ результатов лечения в руппе ЛИГБ
      • 3. 3. Проспективный анализ лечения в группе ХЕГБбА
  • Глава 4. Корреляционный и регрессионный анализ
  • Корреляционный анализ
  • Регрессионный анализ

Клинико-патофизиологические характеристики головных болей, вызванных избыточным приемом лекарственных препаратов (реферат, курсовая, диплом, контрольная)

Головная боль, связанная с избыточным приемом лекарственных препаратов, а именно, обезболивающих препаратов (лекарственно-индуцированная головная боль (ЛИГБ) по данным разных авторов встречается в популяции в 1−4% [138, 140], а среди всех пациентов с головными болями составляет 20%. Около 70% пациентов с хронической ежедневной головной болью (ХЕГБ), обращающихся в специализированные центры по лечению головной боли, злоупотребляют обезболивающими препаратами [90]. ЛИГБ чаще всего страдают люди трудоспособного возраста (30−50 лет), причем в 70%) случаев это женщины, чаще всего имеющие хорошее образование, работающие и замужние. [113, 174].

По данным Международной классификации головной боли 2 пересмотра (МКГБ-2) [148], вышедшей в 2004 г, ЛИГБ представляет собой разнородную группу. В зависимости от применяемых препаратов в классификации выделено несколько типов ЛИГБ: головные боли при избыточном приеме эрготамина, триптанов, простых и комбинированных анальгетиков. В диагностические критерии включены данные о количестве и частоте принимаемых препаратов. Для развития триптановой ЛИГБ, например, требуется их прием не менее 10 дней в месяц на протяжении более 3 месяцев, для анальгетиков — не менее 15 дней в месяц на протяжении более 3 месяцев.

Метаанализ историй болезни пациентов с ЛИГБ показывает, что около 65% пациентов изначально страдали мигренью, 27% - головными болями напряжения и 8% другими видами головных болей [112]. По данным литературы структура абузусного фактора существенно различается в разных странах зависимости от особенностей культуры, системы здравоохранения и доступности лекарственных средств [123,176,198,226]. В США триптанами злоупотребляют 22% пациентов с ЛИГБ, комбинированными анальгетиками 14%), и простыми анальгетиками — 32% [198]. Во Франции, например, доля триптанов в структуре абузуса составляет уже 12−17% [105]. В России же наибольшее распространение получили комбинированные с кофеином анальгетики (43%) и простые анальгетики (38%), на третьем местекомбинированные с кодеином анальгетики (19%), доля триптанов — около 5%. [12]. Триптановый абузус изучается с момента появления первых сообщений о нем [112, 113]. Более актуальные для нашей страны ЛИГБ, вызванные комбинированными анальгетиками, содержащими кодеин, барбитураты, анальгин, остаются недостаточно изученными.

Показано воздействие некоторых факторов риска на развитие ЛИГБ. В большинстве исследований показано влияние тяжести и длительности течения первичной головной боли, страха потерять работу из-за нетрудоспособности, склонности к аддикции [105,117]. В работах N.T. Mathew с соавт., R. Kurman с соавт. выявлено влияние депрессии и тревоги на развитие ЛИГБ. В некоторых исследованиях А. П. Феоктистов (1999), К. Hagen с соавт. (2008), показано значение количества назначаемых препаратов для профилактического лечения [68,147].

Патогенез ЛИГБ в настоящее время неизвестен и продолжает активно изучаться. На сегодняшний день существует несколько гипотез возникновения ЛИГБ [112,168,234,235], в основе которых лежит предположение о реадаптации антиноцицептивной системы под действием абузусного фактора. Данные об изменениях серотонинергической антиноцицептивной системы подтверждены изменением содержания серотонина в тромбоцитах при ЛИГБ [12]. Проведено несколько исследований феномена центральной сенситизации у пациентов с ЛИГБ с помощью оценки габитуации вызванных потенциалов различных модальностей [94,103], которые показали противоречивые результаты. С помощью метода транскраниальной магнитной стимуляции (ТКМС) показано нарушение тормозных ГАМК-ергических механизмов у больных с ЛИГБ во время головной боли [108].

Проведено несколько исследований, направленных на изучение подтипов ЛИГБ в зависимости от вида первичной головной боли, вида препарата, вызвавшего абузус [12, 68, 132, 155, 230]. Однако ни в одном исследовании не проводилось детального изучения качественных и количественных характеристик абузуса в сопоставлении с проводимой терапией и показателями качества жизни пациентов.

Вопросы лечения пациентов с ЛИГБ на настоящий момент остаются не решенными. Н.С. Diener с соавт. [112] в 1999 г выделили критерии амбулаторного и стационарного лечения пациентов с ЛИГБ. Также предложено множество подходов к лечению ЛИГБ: рациональная психотерапия, направленная на самостоятельную отмену препаратов [126,192,194], различные стационарные и амбулаторные фармакологические схемы [126], внутривенные введения дигидроэрготамина [211,229], внутривенное введение лидокаина [248], бензодиазепины [157], смешанная фармакологическая и поведенческая терапия [111], а так же различные обучающие программы [251]. В связи с недостаточной эффективностью этих схем, а также отсутствием серьезных рандомизированных исследований по лечению и профилактике ЛИГБ, эта проблема в настоящее время является актуальной.

Другой важной проблемой является персистенция ЛИГБ после проведенного лечения, т. е. возобновление приема обеболивающих препаратов послеи их отмены и ремиссии. По данным разных авторов рецидив в течение первого года после успешной детоксикационной терапии происходит в 30−45% случаев [111, 123,216, 223]. P. Rossi с соавт. в своем исследовании показали, что факторами риска рецидива в течение года могут быть неэффективность профилактических схем, детоксикационной терапии, изначально тяжелое течение заболевания [215]. Показано, что триптановый абузус имеет лучший прогноз по сравнению с анальгетик-индуцированным [123]. Не проведено ни одного исследования, показавшего вероятность рецидива ЛИГБ у пациентов, принимающих различное количество простых и комбинированных анальгетиков. Остается неясной роль профилактического лечения в развитии рецидива в зависимости от различных клинических характеристик ЛИГБ, количественных параметров абузуса.

Таким образом, исследование таких неуточненных факторов, как влияние различных типов ЛИГБ, уточнение их качественных и количественных характеристик в период отмены и сравнение их с исходными, проспективный анализ эффективности лечения позволит определить предикторы дифференцированной терапии.

Цель исследования.

Исследование клинических, психофизиологических особенностей ЛИГБ и течения периода отмены абузусного препарата в зависимости от типа головной боли, ее тяжести, класса препарата злоупотребления, тяжести абузусаопределение предикторов эффективности дифференцированной терапии.

Задачи исследования.

1. уточнение клинических особенностей абузусных головных болей в зависимости от класса абузусного препарата и от тяжести абузуса.

2. исследование влияния тяжести абузусного фактора на качество жизни пациентов с ЛИГБ.

3. анализ качественных и количественных характеристик головной боли во время синдрома отмены и сопоставление их с исходными характеристиками абузусной головной боли.

4. исследование механизмов реактивности головного мозга при различных типах абузусных головных болей до, на фоне и после отмены абузусного препарата.

5. проспективный анализ эффективности и переносимости лечения.

Научная новизна.

1. Впервые проанализированы прогностические факторы течения и эффективности терапии ЛИГБ в результате проспективного исследованиявыявлены предикторы рецидива и персистирования ЛИГБ: ранний возраст дебюта, длительное течение заболевания, невозможность проведения одномоментной отмены абузусного препарата, выраженные коморбидные нарушения (депрессия, тревога), высокий уровень лекарственной зависимости и прием анальгетиков, содержащих барбитураты.

2. Впервые выполнен анализ периода отмены абузусного препарата при ЛИГБ в зависимости от типа первичной головной боли, класса «виновного» анальгетика и типа отмены препаратапоказано, что период отмены протекает легче у пациентов с ХМ и ЛИГБ, при одномоментной отмене и не зависит от типа принимаемого абузусного препарата, одномоментная отмена выполнима у пациентов с высокой степенью приверженности терапии, вне зависимости от других факторов.

3. Впервые изучена динамика показателей ЗВП-ШП у пациентов с ЛИГБ до отмены абузусного препарата и на фоне периода отмены, проведены сравнения с группой контроля и ХЕГБустановлена неоднородность изменений нейрофизиологических показателей, показана роль дисфункции корковой возбудимости в патогенезе ЛИГБ.

4. Впервые в России на основании полученных результатов исследования показана неоднородность группы ЛИГБвыделено два типа ЛИГБ: 1й тип — ЛИГБ без лекарственной зависимости и коморбидной психиатрической патологии, с высокой эффективностью профилактической терапии и благоприятным прогнозом- 2й тип — ЛИГБ с коморбидными психиатрическими расстройствами (депрессия, тревога), лекарственной зависимостью, низкой эффективностью профилактической терапии и высоким риском рецидива.

Практическая значимость.

1. Анализ полученных данных позволил выявить предикторы эффективности терапии ЛИГБ, что позволяет определять прогноз заболевания. В группу риска рецидива и персистирования ЛИГБ входят пациенты, принимающие анальгетики, содержащие барбитураты, с ранним возрастом дебюта, длительным болевым анамнезом, постепенной отменой абузусного препарата, выраженными коморбидными нарушениями (депрессия, тревога), высоким уровнем лекарственной зависимости.

2. Результаты клинико-нейрофизиологического исследования дают возможность прогнозировать течение периода отмены абузусного препарата и сформировать дифференцированный подход к «детоксикационной» терапии. В качестве наиболее эффективного метода рекомендована одномоментная отмена «виновного» анальгетика.

3. Выявление прогностических факторов эффективности профилактического лечения, выделение двух типов ЛИГБ позволили оптимизировать оказание, как амбулаторной, так и стационарной медицинской помощи данной группе пациентов, что используется в клинической практике Клиники нервных болезней им. А. Я. Кожевникова. Представленные результаты легли в основу создания и внедрения образовательных программ для врачей и пациентов.

Основные положения, выносимые на защиту.

1. ЛИГБ является гетерогенным клиническим состоянием, достоверно отличающимся по клиническим, нейропсихологическим и нейрофизиологическим характеристикам от пациентов с ХЕГБ. 1й тип.

ЛИГБ без лекарственной зависимости и коморбидной психиатрической патологии, с высокой эффективностью профилактической терапии и.

11 благоприятным прогнозом- 2й тип — ЛИГБ с выраженными коморбидными психиатрическими расстройствами (депрессия, тревога), злоупотреблением анальгетиков, содержащих барбитураты, лекарственной зависимостью, низкой эффективностью профилактической терапии и высоким риском рецидива.

2. Клинические характеристики период отмены абузусного препарата зависят от типа проводимой отмены — одномоментной или постепенной, и не зависят от типа принимаемого анальгетика, длительности головной боли или длительности злоупотребления. Наиболее эффективным методом является одномоментная отмена «виновного» анальгетика. Постепенная отменная является предиктором неблагоприятного течения ЛИГБ и рецидива заболевания в течение 1 года. Для периода отмены характерен синдром отмены, проявляющийся в виде головной боли отмены с сопутствующими симптомами, различными вегетативными нарушениями (уточнить). При купировании симптомов отмены и назначении профилактического лечения у большинства пациентов наступает регресс болевого синдрома при краткосрочном прогнозе.

3. Предикторами эффективности терапии и возврата к эпизодическому паттерну ГБ через 1 год являются: исходно низкая интенсивность ГБ, низкое количество доз анальгетика в день (<60 доз / месяц), отсутствие лекарственной зависимости и тяжелой депрессии. Предикторами рецидива ЛИГБ через 1 год являются: невозможность проведения одномоментной отмены абузусного препарата, длительное течение заболевания, ранний возраст дебюта, сочетание выраженных коморбидные нарушения (депрессия, тревога), высокий уровень лекарственной зависимости, прием анальгетиков с барабитуратами. Выделение двух типов ЛИГБ позволяет оптимизировать оказание, как амбулаторной, так и стационарной медицинской помощи данной группе пациентов.

Выводы.

1. В России большая часть пациентов (89%) с ЛИГБ злоупотребляет приемом комбинированных анальгетиков, содержащих БРБ и/или кодеин. Пациенты данной группы принимаю достоверно большее число таблеток анальгетиков в день с развитием подтвержденной лекарственной зависимости, что доказывает необходимость контроля над использованием комбинированных обезболивающих препаратов.

2. ЛИГБ при избыточном приеме комбинированных анальгетиковтяжелое клиническое состояние, характеризующееся: высокой частотой и интенсивностью головной боли и сопутствующих симптомов (фотои фонофобия), длительным анамнезом ГБ, максимальным, среди пациентов с ХЕГБ, уровнем психоэмоциональных расстройств, лекарственной зависимости, нарушений сна и дефицита качества жизни.

3. При формировании ХГБН на фоне злоупотребления анальгетиками отмечается латерализация боли с нарастанием интенсивности, появлением тошноты и характерных для мигрени сопутствующих симптомов (фото-, фоно и осмофобии). У пациентов с ХМ при избыточном приеме обезболивающих препаратов стираются типичные мигренозные черты, ГБ часто принимает диффузный, распирающий характер, уменьшается выраженность сопутствующих симптомов. По причине схожести клинико-психологических характеристик ЛИГБ у пациентов с ХМ и ХГБН дифференцирование типа первичной ГБ на момент злоупотребления анальгетиками вызывает значительные трудности и не являются определяющими для выбора тактики лечения.

4. При проспективном наблюдении выявлено, что пациенты с ХМ характеризуются ранним началом злоупотребления анальгетиками, и составляют достоверно бо’лыиую часть группы ЛИГБ, что может указывать на схожесть патогенетических механизмов мигрени и ЛИГБ.

5. Период отмены протекает значительно легче у пациентов с одномоментной отменой абузусного препарата: достоверно меньше дней головной боли и ниже интенсивность ГБ и сопутствующих симптомов. Постепенная отменная является предиктором неблагоприятного течения ЛИГБ и рецидива заболевания в течение 1 года. Полученные данные позволяют рекомендовать одномоментную отмену анальгетиков у пациентов с ЛИГБ как один из наиболее эффективных методов терапии, как при краткосрочном, так и при долгосрочном прогнозе.

6. Нейрофизиологические характеристики пациентов с ЛИГБ отличаются от группы ХЕГБбА и группы контроля по данным ЗВП-ШП с исследованием габитуации: снижение индекса габитуации и увеличение общей амплитуды N75/? 100 при ЛИГБ в сравнении с ХЕГБбАчто свидетельствует об относительной специфичности изменений корковой возбудимости и в потенцировании центральной сенситизации длительным избыточным употреблением комбинированных анальгетиков.

7. Предикторами возврата к эпизодическому паттерну ГБ являются исходно низкая интенсивность ГБ, небольшое количество доз анальгетика в день, отсутствие выраженной лекарственной зависимости, выраженной депрессии. Маркерами рецидива ЛИГБ являются невозможность проведения 00 «виновного» препарата, длительное течение заболевания, ранний возраст дебюта, выраженные коморбидные нарушения (депрессия и тревога), прием комбинированных анальгетиков, содержащих барбитураты.

8. Анализ пациентов с ЛИГБ показал их клиническую неоднородность с наличием по крайней мере 2 подтипов больных. I тип включает лиц с ЛИГБ без лекарственной зависимости и злоупотребления комбинированными препаратами, содержащими барбитураты и/или кодеин, с низкой выраженностью коморбидной психиатрической патологии, с высокой эффективностью профилактической терапии и благоприятным прогнозом лечения. Ко второму подтипу можно отнести пациентов с ЛИГБ с.

124 выраженными коморбидными психиатрическими расстройствами (депрессия, тревога), злоупотреблением анальгетиками, содержащими барбитураты, лекарственной зависимостью, низкой эффективностью профилактической терапии и высоким риском рецидива заболевания.

Практические рекомендации.

1. Для определения дифференцированной и эффективной стратегии терапии в клинической практике необходимо выделять два типа ЛИГБ: 1й тип ЛИГБ без лекарственной зависимости и коморбидной психиатрической патологии, 2й тип — ЛИГБ с выраженными коморбидными психиатрическими расстройствами (депрессия, тревога), злоупотреблением анальгетиками, содержащими барбитураты и лекарственной зависимостью.

2. В группы риска развития рецидива и персистирования ЛИГБ входят пациенты, принимающие комбинированные анальгетики, имеющие длительный болевой анамнез, с постепенной отменой «абузусного» препарата, выраженными коморбидными нарушениями (депрессия, тревога) и высоким уровнем лекарственной зависимости. Особое внимание следует уделить пациентам, принимающим анальгетики, содержащие барбитураты и имеющие ранний возраст дебюта заболевания.

3. Комплексный клинико-нейрофизиологический подход дает возможность прогнозировать течение периода отмены «абузусного» препарата и формировать дифференцированный подход к терапии периода отмены. В качестве наиболее эффективного метода необходимо использовать одномоментную отмену «виновного» анальгетика.

4. Динамическое наблюдение за пациентами с ЛИГБ в течение 1 года после проведения отмены абузусного препарата является обязательным для профилактики рецидива или персистирования заболевания. Важнейшим этапом является 2х месячный период отмены, когда можно выявить ранние признаки развития рецидива ЛИГБ и провести эффективную коррекцию терапии.

5. Использование полученных данных в образовательных программах для врачей и пациентов позволяет повысить точность диагностики и внедрить в клиническую практику дифференцированный подход к терапии ЛИГБ.

Показать весь текст

Список литературы

  1. Ю.Э., Табеева Г. Р. Мигрень и эпилепсия // Эпилепсия и пароскизмальные состояния, 2009, № 1, с. 21−25.
  2. Ю.Э., Маргулис М. И., Табеева Г. Р. Рефрактерная мигрень: от патогенеза к рациональной терапии // Русский медицинский журнал, 2010, № 16, с. 981−986.
  3. Ю.Э., Мещерина М. И., Табеева Г.Р.Хроническая ежедневная головная боль //Фарматека, 2011, № 3, с.48−52.
  4. Ю.Э., Табеева Г. Р. Профилактическая терапия мигрени топамаксом: отдаленные результаты // Журнал неврологии и психиатрии, 2006, № 1, с. 24−26.
  5. В.В., Подчуфарова Е. В. Целебрекс в комплексном лечении хронических головных болей напряжения // Российский журнал «Боль», 2004, № 2, с.49−52.
  6. В.В. Хронические головные боли: клиника, диагностика, патогенез. Автореф.дисс.докт.мед.наук. -М., 2006, 41с.
  7. A.B., Игнатов Ю. Д., Скоромец А. А. Мигрень. Патогенез, клиника, и лечение. Санкт-Петербургское медицинское издательство, 2001- 200 с.
  8. A.B. Тарасова С. В., Соколов А. Ю. Сравнительная эффективность некоторых антиконвульсантов при лечении хронической ежедневной головной боли // Лечащий врач, 2006, № 8, с. 84−86.
  9. A.B., Тарасова C.B. Алгоритм диагностики и лечения хронической ежедневной головной боли // Ж. Медлайн Экспересс, 2007, № 1, с. 5−8.
  10. A.B. Современные аспекты диагностики, патогенеза и лечения мигрени. М: ООО НТЦ AMT 2007- 88с.
  11. И.В. Диссертация на соискание степени кандидата медицинских наук «Клинико-патогенетические особенности хронической медикаментозно-индуцированной головной боли», Москва, 2005.
  12. Айзенберг И. В, Кацарава 3. Хроническая абузусная головная боль. //Российский журнал «Боль» № 1(6), 2005, с. 57−65.
  13. Артеменко А. Р, Орлова O.P. Расширение возможностей терапии первичной головной боли // Врач, № 5, 2007, с. 40−43.
  14. А.Р., Куренков JI.B., Филатова Е. Г. Эффективность дулоксетина при лечении хронической ежедневной головной боли // Журнал неврологии и психиатрии им. С. С. Корсакова, 2007, № 8, с. 24−28.
  15. А.Р. Хроническая мигрень: клиника, патогенез, лечение. Автореф. дисс.докт.мед.наук. -М.2010,с.47
  16. A.M., Колосова O.A., Яковлев H.A., Головная боль. М.: Медицина, 1994, 286 с.
  17. A.M., Авруцкий М. Я. Боль и обезболивание // М., «Медицина», 1997.-280 с
  18. Боль. Практическое руководство для врачей Под редакцией Яхно H.H., Кукушкина M. J1. М.: Издательство РАМН, 2011 512 с
  19. A.M., Осипова В. В., Колосова O.A., Рябус М. В. Хроническая ежедневная головная боль// Неврологический журнал 2000,№ 2, с.46−53
  20. A.M., Данилов А. Б., Вознесенская Т. Г., Левин Я. И. Мигрень: динамика психофизиологического паттерна // Журнал невропатологии и психиатрии .им. С. С. Корсакова, 2000, № 12, с. 13−20.
  21. A.M., Вознесенская Т. Г., Голубев В. Л. и др. Депрессии в неврологической практике. М., 2007. 198 с.
  22. C.B., Вейн A.M., Колосова O.A., Вознесенская Т. Г. Условно-негативная волна при мигрени. // Журнал невропатологии и психиатрии им. С. С. Корсакова, 1996, № 13, с.125−128
  23. C.B. Клинико-психофизиологическая характеристика больных мигренью и головной болью напряжения. // Автореф. дисс. канд. мед. наук. М. 1997.
  24. Т.Г. Лечение прозаком хронических головных болей напряжения. // Журнал неврологии и психиатрии им. Корсакова С. С., 1999, № 1, с. 34−36.
  25. Т.Г. Вторая редакция международной классификации головной боли (2003). // Неврологический журнал, 2004,№ 2, с.52−58.
  26. Т.Г. Хроническая боль и депрессия // Фарматека, 2008. № 6, с. 10−15.
  27. О.В., Вейн A.M. Универсальные церебральные механизмы в патогенезе пароксизмальных состояний. Журнал неврологии и психиатрии, 1999- № 12, с.8−12.
  28. А.Б. Диагностика и лечение головной боли. Руководство для врачей общей практики и др. специальностей. М., 2011. С. 112
  29. И.Н. Мигрень с аурой: клинико-нейрофизиологические особенности: Дис. канд. мед. наук М., 2004.
  30. ЖулевН.М., Пустозеров В. Г., Полякова Л. А., Жулев С. Н. Цефалгии. Головная боль. Санкт-Петербург. Издательский дом СПбМАПО. 2005- 135 С.
  31. М.В. Головная боль // Медицинский вестник, 2006, № 14, с. 12.
  32. МЛ., Хитров Н. К. Общая патология боли. М.: Медицина, 2004, 44 с.
  33. А.Л., Никитин С. С., Артеменко А. Р. Возбудимость головного мозга при первичных головных болях. Материалы Всероссийской научной научно-практической конференции, 2007, с.
  34. И.Б., Табеева Г. Р. Эпидемиология первичной головной боли (по данным популяционного исследования взрослого населения г. Ростова-на-Дону) // Российский журнал «Боль», 2004, № 4, с. 34−41.
  35. И.Б. Клинико-эпидемиологический анализ первичных головных болей взрослого городского населения. Автореф. дисс.. канд. мед. наук. М. 2005.
  36. Н.В. Центральная сенситизация у пациентов с хронической ежедневной головной болью. Автореф. дисс.канд.мед.наук.2009.-М. С-41.
  37. В.В. Фармакология. Учебное пособие для ВУЗов. М.: «ГЭОТАР-Медиа», 2006, с. 400.
  38. М.В., Филатова Е. Г. Применение катадолона в лечении абузусной головной боли // Журнал неврологии и психиатрии, 2006, № 10, с. 38−40.
  39. A.B., Табеева Г. Р., Азимова Ю. Э. Центральная нейрональная гипервозбудимость предиспозиция к мигрени // Российский журнал боли.2010, № 2,с.3−12.
  40. A.B., Мещерина М. И., Табеева Г. Р. Головная боль, связанная с избыточным приемом анальгетиков: клинико-психологический и нейрофизиологический анализ, особенности периода отмены // Эпилепсия и пароксизмальные состояния, 2011, № 3, с. 21−28.
  41. В.В., Рябус М. В., Колосова O.A., Вейн A.M. Принципы терапии хронической ежедневной головной боли // Неврологический журнал, 2001,№ 4, с.53−59.
  42. В.В. Мигрень: клинико-психологический анализ, качество жизни, коморбидность, терапевтические подходы. Дисс. докт.мед.наук.-М, 2003,250 с.
  43. В.В. Качество жизни при мигрени: роль коморбидных нарушений // Боль, 2005-№ 1, с. 45−46.
  44. В.В., Табеева Г.Р.Первичные головные боли. Практическое руководство. М., ООО «ПАГРИ-Принт», 2007. 60с.
  45. В.В., Табеева Г. Р. Хроническая мигрень: клиническая характеристика, принципы диагностики и терапии // Врач, 2007, № 5, с.24−27.
  46. Осипова В. В, Азимова Ю. Э, Табеева Г. Р. Международные принципы диагностики головных болей: проблемы диагностики головных болей в России // Вестник семейной медицины, № 2, 2010, с. 8−18.
  47. В.В., Максюкова Е. В., Табеева Г. Р. Первичные головные боли у пациентов старшей возрастной группы // Российский журнал боли, № 3−4, 2010, с. 3−11
  48. O.P. Возможности и перспективы использования ботулотоксина в клинической практике. // Русский медицинский журнал, 2006, № 23,с. 1700−1708.
  49. М.А., Зенков JI.P. Функциональная диагностика нервных болезней. М., МЕДпресс, 2004. 488с.
  50. М.С. Сравнительное психофизиологическое исследование мигрени и панических атак: Дисс. канд. мед. наук — М., 1996. — 243 с.
  51. А.Б. Депрессии при соматических и психических заболеваниях. М., 2003. 432 с.
  52. Ч.Д., адаптация Ханин Ю.Л. Диагностика эмоционально-нравственного развития. Ред. и сост. Дерманова И. Б. СПб., 2002. С.124−126.
  53. Т.Г.Вознесенской, Г. Р. Табеевой. М.: ООО «ОГГИ. Рекламная продукция», 2010.-56 с.
  54. Е.Я. Головная боль напряжения (клинико-психофизиологический анализ и терапия): Автореф. дис.. канд. мед. наук. М 1996.
  55. Г. Р. Патофизиология мигрени (лекция) //Боль, 2007, № 4, с. 28.
  56. Г. Р., Азимова Ю. Э. Профилактическое лечение мигрени. -М: 2009, С. 84.
  57. Г. Р., Вейн A.M. Хроническая ежедневная головная боль.// Consilium medicum, 1999- № 1, с.66−72.
  58. Г. Р., Азимова Ю.Э .Природа коморбидности мигрени и эпилепсии // Неврологический журнал, 2007, № 5, с. 36−44.
  59. Г. Р. Приоритетные направления в лечении мигрени // Фарматека, 2009,№ 6, с.64−69.
  60. Г. Р., Азимова Ю. Э. Мигрень: акцент на профилактическое лечение // Справочник поликлинического врача, 2010, № 88, с.55−58.
  61. Г. Р., Яхно H.H. Мигрень. М. 2011 «ГЕОТАР-МЕДИА» с. 624
  62. Г. Р., Азимова Ю.Э.Терапия головной боли напряжения // Фарматека, 2011, № 19, с.50−54.
  63. Г. Р., Азимова Ю. Э. Приступ головной боли: алгоритм диагностики и купирования // Фарматека, 2011, № 9, с.39−44.
  64. C.B., Амелин A.B., Скоромец A.A. Распространенность и выявляемость первичных и симптоматических форм хронической ежедневной головной боли // Казанский медицинский журнал, 2008, № 4, стр. 427−431.
  65. А.И., Филатова Е. Г., Вейн A.M. Абузусная головная боль. // Журнал неврологии и психиатрии им. Корсакова С. С., 1999, № 12,с.58−62.
  66. Е.Г. Обратный эффект. Лекарственная (абузусная) головная боль // Медицина для всех, 1998, № 2, 51−54.
  67. Е.Г., Климов М. В. Антиконвульсанты в профилактическом лечении мигрени. // Журнал неврологии и психиатрии им. Корсакова, 2003,
  68. Го 1 П ^ ?? ¿-о 1 w, t. wuu,
  69. Е.Г., Артеменко А. Р., Куренков А. Л. Симбалта в лечении хронической ежедневной головной боли // Тезисы IX Всероссийского съезда неврологов. Ярославь, 2006. С. 26.
  70. Н.М., Дудник E.H. Коморбидность эпизодических головных болей напряжения // Врач, 2006,№ 5, с. 71−74.
  71. Х.В. Терапия хронической боли: Практическое руководство. Под ред. H.A. Осиповой, А. Б. Данилова, В. В. Осиповой. Пер. с нем. В. Ю. Халатова. М: ГЕОТАР 2005.
  72. H. Н., Парфенов В. А., Алексеев В.В.Головная боль. «Справочное руководство для врачей «Р-ВРАЧ». Серия Нозология. Москва 2000- 150с.
  73. H.H. Болезни нервной системы: Руководство для врачей. М: Медицина, 2007. Т. 1−2.
  74. Н.Н., Захаров В. В., Локшина А. Б., Коберская Н. Н. Боль. Руководство для врачей и студентов. М:МЕДпресс, 2010, с304.
  75. Н.Н., Осипова В. В., Сергеев А. В., Табеева Г. Р., Азимова Ю. Э. Диагностика и лечение головных болей в России: результаты анкетного опроса врачей // Неврологический журнал, 2011, № 2, с.44−49.
  76. American Psychiatric Association. Diagnostic and Statistical Manual of Mental Disorders, 4th edn. Arlington, VA: American Psychiatric Publishing Inc-1994.
  77. Andrasik F, Grazzi L, Usai S, D’Amico D, Kass S, Bussone G (submitted) Disability in chronic migraine with medication overuse: treatment effects through 5 years. //Neurol Sciense, 2009-№ 30 (Suppl 1):S85-S88.
  78. Andrasik F, Grazzi L, Usai S, Buse DC, Bussone G. Non-pharmacological approaches to treating chronic migraine with medication overuse // Neurol Sci — 2009- 30 (Suppl 1):S89-S93.
  79. Atasoy HT, Atasoy N, Unal AE, Emre U, Sumer M. Psychiatric comorbidity in medication overuse headache patients with pre-existing headache type of episodic tension-type headache // Eur J Pain. 2005−9:285−291.
  80. Aurora SK, Wilkinson F. The brain is hyperexcitable in migraine // Cephalalgia. 2007−27(12): 1442−1453.
  81. Aurora SK. Spectrum of illness: understsnding biological patterns and relationships in chronic migraine // Neurology, 2009: 72(Suppl 1): S8-S14
  82. Ayata C, Moscowitz MA. Cortical spreading depression confounds concentration-dependent pial arteriolar dilation during NMDA superfusion // Am J Physiol Heart Circ Physiol, 2006-№ 290:H1837-H1841.
  83. Bahra A, Walsh M, Menon S, et al. Does chronic daily headache arise de novo in association with regular analgesic use? // Headache, 2003- № 43:179−190.
  84. Baumgartner C, Wessely P, Bingo L, Maly J, Holzner F. Longterm prognosis of analgesic withdrawal in patients with drug-induced headaches // Headache, 1989- № 29:510−514.
  85. Beck A. T., Ward C.H., Mendelson M., Mock J., Erbaugh J. An Inventory for Measuring Depression. // Archives of General Psychiatry, Vol.4, 1961.
  86. Belanger S, Ma W, Chabot JD et al. Expression of CGRP, substance P and proteinkinase C in cultured dorsal root ganglion neurons following chronic explosure mu, delta and cappa opiates // Neuroscience, 2002, № 15:441−453
  87. Bigal ME, Rapaport AM, Sheftell FD, Tepper SJ, Lipton RB. Transformed migraine and medication overuse in a tertiary headache centre-clinical characteristics and treatment outcomes // Cephalalgia, 2004−24:483−490.
  88. Bigal ME, Serrano D, Buse D, Scher A, Stewart WF, Lipton RB. Acute migraine medications and evolution from episodic to chronic migraine: A longitudinal population-based study // Headache, 2008−48:1157−1168.
  89. Boe MG, Mygland A, Salvesen R. Prednisolone does not reduce withdrawal headache. A randomized, double-blind study // Neurology, 2007−69:26−31
  90. Breslau N, Schultz LR, Stewart WF, Lipton R, Welch KM. Headache types and panic disorder: directionality and specificity.// Neurology, 2001, № 56: 350−354.
  91. Burstein R. Deconstructing migraine headache into peripheral and central sensitization. // Pain, 2001, № 89:107−110
  92. Calabresi P, Cupini LM. Medication overuse headache: pathophysiological insights // J Headache Pain, 2005, № 6:199−202
  93. Carr D, Kalivas PW. Orexin: A gatekeeper of addiction // Nat Med, 2006−12:274−276.
  94. Cathcart S, Winefield AH, Lushington K. Noxious inhibition of temporal summation is impared in chronic tension type headache // Headache, 2010, 50,403 412.
  95. Celerier E, Laulin JP, Corcuff JB et al. Progressive enchancement of delayed hyperalgesia induced by repeated geroin administrations sensitization process // J Neurosciense, 2001, 21:4074−4080
  96. Cevoli S, Mochi M, Scapoli C, et al. A genetic association study of dopamine metabolism-related genes and chronic headache with drug abuse.// Eur J Neurol, 2006−13:1009−1013.
  97. Cevoli S, Sancisi E, Grimaldi D, et al. Family history for chronic headache and drug overuse as a risk factor for headache chronification // Headache, 2009−49:412−418.
  98. Chen R. Studies of human motor physiology with transcranial magnetic stimulation. // Muscle Nerve Suppl, 2009- 9: S26−32
  99. Comings DE, Gonzalez N, Wu S, et al. Studies of the 48 bp repeat polymorphism of the DRD4 gene in impulsive, compulsive, addictive behaviors: Tourette syndrome, ADHD, pathological gambling, and substance abuse // Am J Med Genet, 1999−88:358−368.
  100. Coppola G, Pierelli F, Schoenen J. Is the cerebral cortex hyperexcitable or hyperresponsive in migraine? // Cephalalgia. 2007−27(12): 1427−1439
  101. Coppola G, Curra A, Di Lorenzo C et al. Abnormal cortical responses to somatosensory stimulation in medication-overuse headache // Neurology 2010, 10:126.
  102. Creac’h C, Radat F, Mick G. One or several types of triptan overuse headaches? // Headache.2009- 49:519−528
  103. Cruccu G, Inghillery M, Berardelly A, Romaniello A, Manfredi M. Cortical mechanisms mediating inhibitory period after magnetic stimulation of the facial motor area //Muscle Nerve. 1997- 20:418−424/
  104. Cupini LM, Costa C, Sarchielli P, et al. Degradation of endocannabinoids in chronic migraine and medication overuse headache. // Neurobiol Dis.2008−30:186−189.
  105. Curra A, Coppola G, Gorini M, Porrete E et al. Changes in cortical ingibition in medication overuse headache // Cephalalgia. 2011- 31(12): 1282−1290
  106. De Felice M, Porreca F. Opiate-induced persistent pronociceptive trigeminal neural adaptations potential relevance to opiate induced medication overuse headache // Cephalalgia 2009- 29:1277−1284
  107. De Felice M, Ossipov MH, Wang R et al. Triptan-induced latent sensitization: a possible basis for medication overuse headache // Ann Neur. 2010−67:325−337
  108. Diener HC, Dichgans J, Scholz E, Geiselhart S, Gerber WD, Bille A. Analgesic-induced chronic headache: Long-term results of withdrawal therapy // J Neurol. 1989−236:9−14.
  109. Diener HC, Dahlof CG. Headache associated with chronic use of substances. Olesen J, Tfelt-Hansen P, Welch KM, editors. The headaches. 2nd ed. Philadelphia: Lippincott, Williams & Wilkins, 1999:871−878.
  110. Diener HC, Limmroth V Medication-overused headache: a worldwide problem // Lancet Neurol. 2004- 3:475−483
  111. Diener HC, Agosti R, Allais S, et al. Cessation vs continuation of 6-month migraine preventive therapy with topiramate (PROMPT): A randomised, double-blind, placebo-controlled trial. // Lancet Neurol.2007−6:1054−1062.
  112. Di Lorenzo C, Sances G, Di Lorenzo G, et al. The wolframin His611 Arg polymorphism influences medication overuse headache. // Neurosci Lett. 2007- 424:179−184.
  113. Dodick D, Freitag F. Evidence-based understanding of medication-overuse headache: Clinical implications.// Headache. 2006−46(Suppl. 4):202−211.
  114. Dom G, Sabbe B, Hulstijn W, van den Brink W. Substance use disorders and the orbitofrontal cortex: Systematic review of behavioural decisionmaking and neuroimaging studies. // Br J Psychiatry. 2005−187:209−220.
  115. Doods H, Arndt K, Rudolf K et al. CGRP antagonists: unravelling the role of CGRP in migraine // Trends Pharmacol Sci 2007- 28:580−587
  116. Drummond PD. Scalp tenderness and sensitivity to pain in migraine and tension headache // Headadche 1987- 27:45−50
  117. Duru G, Auray JP, Gaudin AF, Dartigues JF, Henry P, Lanteri-Minet M, Lucas C, Pradalier A, Chazot G, El Hasnaoui A. Impact of headache on quality of life in a general population survey in France (GRIM2000 Study).// Headache. 2004 Jun-44(6):571−80.
  118. Edelmayer RM, Vanderah TW, Majuta L et al. Medullary pain facilitating neurons mediate allodinya in headache related pain // Ann Neorol -2009- 65:183−194
  119. Evers S, Suhr B, Bauer B, Grotemeyer KH, Husstedt IW. A retrospective long-term analysis of the epidemiology and features of drug-induced headache.// J Neurol. 1999−246:802−809.
  120. Evers S, Jensen R. Treatment of medication overuse headache- guideline for EFNS headache pannel. // Eur J of Neurol/ 2011- 18: 1115−1121
  121. Fanciulacci M, Alessandri M, Figini M et al. Increase in plasma CGRP from the exta cerebral circulation during nitroglicerin- induced clusret headache attack//Pain 1995−60:119−123
  122. Ferrari A, Cicero AFG, Bertolini A, Leone S, Pasciullo G, Sternieri E. Need for analgesics/drugs of abuse: A comparison between headache patients and addicts by the Leeds Dependence Questionnaire (LDQ).// Cephalalgia. 2005−26:187−193.
  123. Ferrari MD, Saxena PR. On serotonin and migraine: a clinical and pharmacological review. Cephalalgia. 1993- 13(3): 151−165.
  124. Fields HL, Barbara NM, Heinricher MM. Brain stem neuronal circuitry underlying the antinociceptive action of opiates//Prog Brain Res. 1988−77:245−57
  125. Fischer B, Patra J, Cruz MF, Gittins J, Rehm J. Comparing heroin users and prescription opioid users in a Canadian multi-site population of illicit opioid users. // Drug Alcohol Rev.- 2008−31:1−8.
  126. Fishbain DA, Rosomoff HL, Rosomoff RS. Drug abuse, dependence, and addiction in chronic pain patients. // Clin J Pain.- 1992−8:77−85.
  127. Freitag F, Lake AL III, Lipton R, Cady R, Diamond S, Silberstein S Inpatient treatment of headache: an evidence-based assessment. // Headache.-2004- 44:342−360
  128. Fuh JL, Wang SJ, Lu SR, Juang KD. Does medication overuse headache represent a behavior of dependence?// Pain. 2005- 119:49−55.
  129. Fumal A, Laureys S, Di Clemente L, et al. Orbitofrontal cortex involvement in chronic analgesic overuse headache evolving from episodic migraine. // Brain. 2006−129:543−550.
  130. Gallai V, Sarchielly P, Floridi A et al. Vasoactive peptide levels in the plasma of young migraine patients with and without aura accessed both interictally and ictally// Cephalalgia 1995−15:384−390
  131. Galli F, Pozzi G, Arustaci A et al. Differences in personality profile of medication overuse suffers and drug addict patients: a comparative study using MMPI-2//Headache- 2011- 51:1212−1227
  132. Gardell LR, Wang R, Burges SE et al. Sustained morfine exposure induces a spinal dynorphin-dependent enchancement of excitatory transmitter release from primary afferent fibers// J Neurosci 2002−22:6747−6755
  133. Giros B, Jaber M, Jones SR, Wightman RM, Caron MG. Hyperlocomotion and indifference to cocaine and amphetamine in mice lacking the dopamine transporter. // Nature. -1996−379:606−612.
  134. Goadsby PJ. In: Goadsby PJ, Silberstein SD (Eds). Headache. Boston, Butterworth-Heineman, 1997- 5−25
  135. Goadsby PJ. Neurovascular headache and midbrain vascular malformation: evidense for a role of a brainstem in cronic migraine//Cephalalgia-2002−22:107−111
  136. Goadsby PJ. Chronic daily headache for clinicians.//.BC Decker Inc//2005. Hamilton, London P. 18−38.
  137. Goodman A. Addiction: Definition and implications. // Br J Addict.-1990−85:1403−1408.
  138. Grande RB, Aaseth K, Saltyte-Benth J, Gulbrandsen P, Russell MB, Lundqvist C. The severity of dependence scale detects people with medication overuse. The Akershus study of chronic headache. //J Neurol Neurosurg Psychiatry. -2009−80:784−789.
  139. Grazzi L, Andrasik F, D’Amico D, Leone M, Usai S, Kass S, Bussone G. Behavioral and pharmacologic treatment of transformed migraine with analgesic overuse: outcome at 3 years. //Headache.- 2002- 42:483490
  140. Grazzi L, Andrasik F, D’Amico D, Usai S, Kass S, Bussone G. Disability in chronic migraine patients with medication overuse: Treatment effects at 1 year follow-up.// Headache. 2004−44:678−683
  141. Grazzi L, Andrasik F, Usai S, Bussone G .In-patient vs day-hospital withdrawal treatment for chronic migraine with medication overuse and disability assessment: results at one year follow-up.// Neurol sci. 2009- 29(Suppl 1):S 161— S163
  142. Hae ES, Jeong W P, Yeong I K, Kwang S L. Headache Impact Test-6 (HIT-6) Scores for Migraine Patients: Their Relation to Disability as Measured from a Headache Diary.// J Clin Neurol. 2008 December- 4(4): 158−163
  143. Hagen K, Albretsen C, Vilming ST, Salvesen R, Gronnin M, Helde G, Gravdahl G, Zwart JA, Stovner LJ. Management of medication overuse headache: 1 year randomized multicentre open-label trial. // Cephalalgia. 2008- 29:221 232
  144. Headache Classification Subcommittee of the International Headache Society. The International Classification Of Headache Disorders, 2nd edition.// Cephalalgia. 2004−24 (Suppl 1):S9-S160
  145. Headache Classification Committee: J Olesen, M-G Bousser, H-C Diener, D Dodick, et al, Cephalalgia 2006: 26, 742−746
  146. Hering R, Steiner TJ. Abrupt outpatient withdrawal of medication in analgesic-abusing migraineurs.// Lancet. 1999- 337:1442−1443
  147. Ho TW, Edwinson L, Goadsby PJ. CGRP and its receptors provide new insights into migraine pathophysiology // Nat Rev Neurol 2010- 6:573−582
  148. Hoivik HO, Laurijssens BE, Harnisch LO et al. Lack of efficacy of the selctive iNOS inhibitor GW273629 in prophylaxis in migraine headache // Cephalalgia-2010−30: 1458−1467.
  149. Horton BT, Peters GA. Clinical manifestations of excessive use of ergotamine preparations and management of withdrawal effect: report of 52 cases.// Headache. 1963−3:214−26
  150. Horowski R, Ziegler A. Possible pharmacological mechanisms of chronic abuse of analgesics and other antimigraine drugs. In: Diener HC, Wilkinson M, eds. Drug-Induced Headache. Berlin, Heidelberg: Springer-Verlag 1988−5:95−104.
  151. Hyman SE, Malenka RC. Addiction and the brain: The neurobiology of compulsion and its persistence.// Nat Rev Neurosci. 2001−2:695−703.
  152. Kanki R, Nagaseki Y, Sakai F. Medication-overuse headache in Japan// Cephalalgia- 2008- 28(11): 1127−1128
  153. Katsarava Z, Fritsche G, Muessig M, Diener HC, Limmroth V. Clinical features of withdrawal headache following overuse of triptans and other headache drugs.// Neurology. 2001 -57(9): 1694−1698.
  154. Katsarava Z, Limmroth V, Finke M, Diener HC, Fritsche G. Rates and predictors for relapse in medication overuse headache: A 1-year prospective study.//Neurology. 2003- 60: 1682−1683.
  155. Katsarava Z, Muessig M, Dzagnidze A, Fritsche G, Diener HC, Limmroth V. Medication overuse headache: Rates and predictors for relapse in a 4-year prospective study. //Cephalalgia. 2005−25:12−15.
  156. Katsarava Z, Diener HC. Medication overuse headache in Germany. // Cephalalgia. 2008, 28, 1221−1222
  157. Kaube H, Katsarsva Z, Przywara S et al. Acute migraine headache: possible sensitization in the spinal trigeminal nucleus? // Neurology 2002- 58:1234−1238
  158. Kececi H, Dener S, Analan E. Co-morbidity of migraine and major depression in the Turkish population.// Cephalalgia. 2003 -23: 271−275.
  159. Kowacs P. A, Piovesan E. J, Werneck L. C, et al. Influence of intense light stimulation on trigeminal and cervical pain perception thresholds. // Cephalalgia. 2001. — v.21. — p. 184−188
  160. Kruuse C, Thomsen LL, Birk S et al. Migraine can be indused by sidenafil without changes in midlle cerebral atery diameter// Brain 2003- 126:241−247
  161. Kruuse C, Iversen HK, Jensen- Olesen I et al. CDRP levels during glyceryl-trynitrate (GNT) — induced headache in healthy volunteers // Cephalalgia -2010−30:467−574
  162. Krymchantowski AV, Barbosa JS. Prednisone as initial treatment of analgesic-induced daily headache. //Cephalalgia. 2000- 20:107−113
  163. Kupers R, Frokjaer VG, Naert A, et al. A PET 18 °F.altanserin study of 5-HT2A receptor binding in the human brain and responses to painful heat stimulation.//Neuroimage. 2009−44:1001−1007.
  164. Kudrow L. Paradoxical effects of frequent analgesic use. // Adv Neurol. 1982−33:335−41
  165. Lake AE 3rd, Saper J, Madden S, Kreeger C. Comprehensive inpatient treatment for intractable migraine: a prospective long-term outcome study.// Headache. 1993- 33:55−62
  166. Lake AE. Medication overuse headache: Biobehavioral issues and solutions.//Headache. 2006−46:S88-S97.
  167. Lake AE 3rd, Saper JR, Hamel RL. Comprehensive inpatient treatment of refractory chronic daily headache. //Headache. 2009−49:555−562.
  168. Lance F, Parkes C, Wilkinson M. Does analgesic abuse cause headache de novo? // Headache. 1988:1:61 -62
  169. Lassen LH, Haderslev PA, Jacobsen BV et al. CGRP may play a causative role in migraine //Cephalalgia 2002- 22: 54−61
  170. Limmroth V, Katsarava Z, Fritsche G, et al. Features of medication overuse headache following overuse of different acute headache drugs.// Neurology. 2002- 59: 1011−1014.
  171. Lipton RB, Bigal ME. Chronic daily headache: Is analgesic overuse a cause or a consequence? //Neurology. 2003−61:154−155.
  172. Lipton RB. Tracing transformation: Chronic migraine classification, progression, and epidemiology. //Neurology. 2009-n72 (Suppl.l):S3-S7
  173. London ED, Ernst M, Grant S, Bonson K, Weinstein A. Orbitofrontal cortex and human drug abuse: Functional imaging. //Cereb Cortex.- 2000- 10:334 342.
  174. Maldonado R, Valverde O, Berrendero F. Involvement of the endocannabinoid system in drug addiction. //Trends Neurosci. 2006−29:225−232.
  175. Mao J. Suns B. Ji RR et al. Chronic morfine induces down regulation of spinal glutamate transporters: implications in morfine and abnormal pain sensitivity.// J Neurol Sci 2002−22:8312−8322
  176. Mathew NT, Reuveni U, Perez F. Transformed or evolutive migraine.// Headache. 1987−27:102−106.
  177. Mathew NT, Kurman R, Perez F. Drug induced refractory headache-clinical features and management.// Headache. 1990−30:634−638.
  178. Mathew NT. Transformed migraine. //Cephalalgia. 1993−13(Suppl 12):S78-S83.
  179. Mayer D.J., Mao J., Holt J., Price D.D. Cellular Mechanisms of Neuropathic Pain, Morphine Tolerance, and Their Interactions.// Proc. Nat. Acad. Set. USA. -1999- 96(14): 7731−7736
  180. Medve RA and Andrews JS. Effect of fixed dose combination of nNOS inhibition and 5HT agonism on progression of migraine with and without aura // Cephalalgia-2009- 29:126
  181. Meng ID, Harasawa I. Chronic morphine exposure increases the proportion of on-cells in the rosrtsl ventromedial medulla in rats // Life Sci 2007- 80:1915−1920
  182. Meng ID, Dodick D, Ossipov MG, Porreca F. Pathophysiology of medication overuse headache: insights and hypotheses from preclinical studies// Cephalalgia Published online 28 March 2011.
  183. Merikangas KR, Angst J, Isler H. Migraine and psychopathology. Results of the Zurich cohort study of young adults.// Arch Gen Psychiat. -1990−47:849−853.
  184. Monzon M, Lainez M Quality of life in migraine and chronic daily headache patients. Cephalalgia 1998- 18:638−643
  185. Nestler EJ. Genes and addiction.//Nat Genet. 2000−26:277−281.
  186. Nestler EJ. Common molecular and cellular substrates of addiction and memory. //Neurobiol Learn Mem. 2002−78:637−647
  187. Noseda R, Constandil R, Bourgeais L et al. Changes of meningeal excitability mediated by corticotrigeminal networks: a links for the endogenous modulation of migraine pain // J Neurosci 2010- 30: 14 420−14 429
  188. Olesen J, Thomson LL, Iversen H. Nitric oxide is a key molecule in migraine and other vascular headaches // Trends Pharmacol Sci 1994- 15:149 153
  189. Olesen J, Bousser MG, Diener HC, et al. New appendix criteria open for a broader concept of chronic migraine. // Cephalalgia.- 2006−26:742−746.
  190. Olesen J. Nitric oxid-related drug targets in headache// Neurotherapeutics -2010−7:183−190
  191. Paemeraile K, Crevitis L, Goadsby HP, Kaube H. Practical management of medication overuse headaches. // Acta Neurol Belg 2006 106- 43−51
  192. Perozzo P, Savi L, Castelli L, Valfre W, Lo Giudice R, Gentile S, Rainero I, Pinessi L. Anger and emotional distress in patients with migraine and tension-type headache. // J Headache Pain.2005 Oct-6(5):392−9
  193. Pageler L, Katsarava Z, Diener HC, Limmroth V. Prednisolon vs. placebo in withdrawall therapy in medication overuse headache// Cephalalgia 2008- 28: 152−156.
  194. Pascual J, Colas R, Castillo J. Epidemiology of chronic daily headache. // Curr Pain Headache Rep., 2001−5:529−536
  195. Peres MF, Mercante JP, Guendler VZ, et al. Cephalalgiaphobia: A possible specific phobia of illness. // J Headache Pain, 2007−8:56−59.
  196. Petrides M. The orbitofrontal cortex: novelty, deviation from expectation, and memory. // Ann N Y Acad Sci., 2007-l 121:33−53.
  197. Pini LA, Bigarelli M, Vitale G, Sternieri E. Headaches associated with chronic use of analgesic: a therapeutic approach. // Headache, 1996- 36:433139.
  198. Prochaska JO, DiClemente CC. Stages of change in the modification of problem behaviors. // Prog Behav Modif., 1992−28:183−218.
  199. Proachka JO, Redding A, Evers KE. The transtheoretical modal and stages of change. In: Glanz K, Lewis FM, Rimer BK (eds) Health behavior and health education. Jossey-Bass, San Francisco pp 60−84.
  200. Radat F, Creac’h C, Swendsen JD, et al. Psychiatric comorbidity in the evolution from migraine to medication overuse headache.// Cephalalgia, 2005−25:519- 522.
  201. Radat F, Irachabal S, Lafittau M, Creac’h C, Dousset V, Henry P. Construction of a medication dependence questionnaire in headache patients (MDQ-H) validation of the French version. // Headache, 2006−46:233−239.
  202. Radat F, Creac’h C, Guegan-Massardier E, et al. Behavioral dependence in patients with medication overuse headache: A cross-sectional study in consulting patients using the DSM-IV criteria. // Headache, 2008−48:1026−1036
  203. Rahmann A, Wienecke T, Hansen JM et al. Vasoactive intestinal peptide causes marked cephalic vasodilatation, but does not induce migraine // Cephalalgia, 2008- 28:226−236
  204. Rains J., Penzien D. Chronic headache and sleep disturbance. // Cephalalgia. 2002.-V. 22(8).- P. 672−679.
  205. Rains JS, Penzien GB, Lipchik GL. Behavioral facilitation in medical treatment for headache part II: theoretical models and behavioral strateges for improving adherence. //Headache. 2006: 46- 1395−1403.
  206. Ram KC, Eisenberg E, Haddad M et al. Oral opioid use alters DNIC but not cold pain perception in patients with chronic pain new perspective of opioid-induced hyperalgesia // Pain. 2008- 139:431−439
  207. Raskin NH. Repetitive intravenous digydroergotamine as therapy for intractable migraine. //Neurology. 1986−36:995−997.
  208. Rapoport AM, Weeks RE, Sheftel FD, baskin SM, Verdi J. The «analgesic washout period»: a critical variable evoluation in the evaluation of headache treatment efficacy. // Neurology. 1986- 36:100−1.
  209. Relja G, Granato A, Bratina A, Antonello RM, Zorzon M. Outcome of medication overuse headache after abrupt in-patient withdrawal. // Cephalalgia.2006−26:589−595.
  210. Sances G, Ghiotto N, Galli F, et al. Risk factors in medication-overuse headache: A 1-year follow-upstudy (care II protocol). // Cephalalgia. Published Online: July 13,2009.
  211. Saper JR, Silberstein SD, Lake AE 3rd, Winters ME. Double-blind trial of fluoxetine: chronic daily headache and migraine. // Headache. 1994- 34: 497 502.
  212. Saper JR, Lake AE III. Medication overuse headache: Type I and type II. //Cephalalgia. 2006−26:1262.
  213. Sarchielli P, Pini LA, Coppola F, et al. Endocannabinoids in chronic migraine: CSF findings suggest a system failure. // Neuropsychopharmacology. 2007−32:1384−1390.
  214. Sarchielli P, Rainero I, Coppola F, et al. Involvement of corticotrophin-releasing factor and orexin-A in chronic migraine and medicationoveruse headache: Findings from cerebrospinal fluid. // Cephalalgia. 2008−28:714−722.
  215. Saunders JB, Schuckit MA, Sirovatka MS, Rogiier DA. Diagnostic Issues in Substance Use Disorders. Refining the Research Agenda for DSM V. Arlington, VA: American Psychiatric Publishing Inc-2007.
  216. Scher Al, Stewart WF, Ricci JA, Lipton RB. Factors associated with the onset and remission of chronic daily headache in a population-based study. //Pain. 2003−106:81−89.
  217. Scher Al, Bigal ME, Lipton RB. Comorbidity of migraine. // Curr Opin Neurol. 2005−18:305−310.
  218. Scher Al, Midgette LA, Lipton RB. Risk factors for headache chronification. //Headache.2008−48:16−25.
  219. Scher Al, Lipton RB, Stewart WF, Bigal M. Patterns of medication use by chronic and episodic headache sufferers in the general population: Results from the frequent headache epidemiology study. // Cephalalgia. 2009 Jul 10. Epub ahead of print.
  220. Schnider P, Aull S, Baumgartner C, et al. Long-term outcome of patients with headache and drug abuse after inpatient withdrawal: Five-year follow-up.// Cephalalgia. 1996- 16:481 -485
  221. Seybold VS, Jia YP, Abrahams LG. Cyclo-oxygenase-2 contributes to central sensitization in rats with peripheral inflammation. // Pain. 2003- 105(1−2):47−55
  222. Silberstein SD, Silberstein JR. Chronic daily headache: Long-term prognosis following inpatient treatment with repetitive IV DHE. // Headache. 1992−32:439−445.
  223. Silberstein SD, Lipton RB, Dodick BW. Topiramate Migraine Study Group Efficacy and safety of topiramate for the treatment of chronic migraine: a randomized, double-blind placebo-controlled study. // Headache 2007−47: 170−180
  224. Silberstein SD. Migraine and medication overuse. In Comorbidity in migraine. Edited by Schoenen J, Dodick D, Sandor P. ISBN-13: 978−1-40 518 555−4 John Wiley & Sons. April 2011, p 96−111.
  225. Shoonman GG, van der Grond J, Kortmann C et al. Migraine headache is not associated with cerebral or meningeal vasodilatation a 3T magnetic resonanse angiografy study// Brain. 2008- 131: 2192−2200
  226. Smiterman TA, Maizels M, Penzien DB. Headache chronification: screeninig tools for psychiatric comorbidity in headache patients // Headache. 2006- 46 (Suppl 3): S98−109
  227. Srikiatkhachorn A, Tarasub N, Govitrapong P. Effect of chronic analgesic exposure on the central serotonin system. A possible mechanism of analgesic abuse headache. //Headache. 2000- 40:343−350.
  228. Srikiatkhachorn A, Suwattanasophon C, Ruanpattanatawee U, Phasuwan-Pujito P. 5-HT2A receptor activation and nitric oxide synthesis: A possible mechanism determining migraine attacks. // Headache. 2002- 42:566−574.
  229. Suporsilpchai W, le Grand SM, Srikiatkhachorn A. Cortical hyperexitability and mechanism of medication overuse headaches. // Cephalalgiia. 2010−30:1101−1109
  230. Suporsilpchai W, le Grand SM, Srikiatkhachorn A. Involvment of pro-nociceptor 5HT2A receptor in the pathogenesis of medication overuse headaches // Headache. 2010- 50:185−197/
  231. Schoenen J. Deficient habituation of evoked cortical potentials in migraine: a link between brain biology, behavior and trigeminovascular activation? // Biomed Pharmacother. 1996−50(2):71−78.
  232. Tassin JP. Uncoupling between noradrenergic and serotonergic neurons as a molecular basis of stable changes in behavior induced by repeated drugs of abuse. // Biochem Pharmacol. 2008−75(l):85−97.
  233. Trucco M- Meineri P- Ruiz L, Gionco M. Medication overuse headache: withdrawal and prophylactic therapeutic regimen. // Headache. 2010−50:989−997
  234. Valguarnera F, Tanganelli P. The efficacy of withdrawal therapy in subjects with chronic daily headache and medication overuse following prophylaxis with topiramate and amitriptyline.// Neurol Sci. 2010, Jun-31 Suppll: SI 75−7
  235. Van der Schueren BJ, Lunnon MW, Laurijssens BE et al. Does the unfourable pharmocokinetic and pharmacodinamic profile of iNOS inhibitor GW273629 lead to inefficacy in migraine?// J Clin Pharmacology. 2009−49:281−290
  236. Volkow ND, Fowler JS, Wang GJ. The addicted human brain viewed in the light of imaging studies: Brain circuits and treatment strategies. // Neuropharmacology. 2004−47:3−13.
  237. Wang SJ, Juang KD, Fuh JL, Lu SR. Psychiatric comorbidity and suicide risk in adolescents with chronic daily headache. // Neurology. 2007- 18: 1468−1473.
  238. Williams DR, Stark RJ. Intravenous lignocaine (lidocaine) infusion for the treatment of chronic daily headache with substantial medication overuse. // Cephalalgia. 2003 -23(10):963−71 265.
  239. Yoshiaki Kaji Koichi Hirata. Characteristics of mood disorders in Japanese patients with medication-overuse headache. // Inter Med. 2009- 48: 981−986.
  240. Zeeberg P, Olesen J, Jensen R. Discontinuation of medication overuse in headache patients: recovery of therapeutic responsiveness // Cephalalgia, 2006−26:1192−1198.
  241. Zidverc-Trajkovic J, Pekmezovic T, Jovanovic Z, et al. Medication overuse headache: Clinical features predicting treatment outcome at 1-year followup // Cephalalgia, 2007−27:1219−1225
Заполнить форму текущей работой