Помощь в учёбе, очень быстро...
Работаем вместе до победы

Обоснование применения пара-аминобензойной кислоты при заболеваниях глаза, связанных с нарушением активности транспортных аденозинтрифосфатаз и перекисного окисления липидов (экспериментальное исследо

Диссертация: Обоснование применения пара-аминобензойной кислоты при заболеваниях глаза, связанных с нарушением активности транспортных аденозинтрифосфатаз и перекисного окисления липидов (экспериментальное исследо
ДиссертацияПомощь в написанииУзнать стоимостьмоей работы

Научная новизна исследования. Впервые на основании экспериментальных исследований установлено, что ПАБК повышает активность транспортных АТФаз — Na+, К+, Mg2± и Са2±АТФаз в тканях глаза при снижении активности этих ферментов в результате гипоксии. Показаны антиоксидантные свойства низких доз ПАБК в роговице, хрусталике и хориодее. При различных путях введения ПАБК не влияет на показатели… Читать ещё >

Содержание

  • ГЛАВА 1. ОБЗОР ЛИТЕРАТУРЫ
    • 1. Изменение активности транспортных аденозинтрифосфатаз и их роль в патологии глаза
    • 2. Роль процессов перекисного окисления липидов в патологии глаза
    • 3. Пара-аминобензойная кислота
  • ГЛАВА 2. МАТЕРИАЛЫ И МЕТОДЫ
    • 1. Исследование влияния ПАБК на активность транспортных
  • АТФаз (NaK+ -, Mg2+, Са2± АТФаз)
    • 2. Определение активности Na+, К+ - и Mg2±, Са2±АТФаз
    • 3. Исследование влияния ПАБК на процессы перекисного окисления липидов
      • 4. 0. пределение интенсивности процессов ПОЛ
    • 5. Определение содержания SH-групп и глутатиона
  • ГЛАВА 3. РЕЗУЛЬТАТЫ СОБСТВЕННЫХ ИССЛЕДОВАНИЙ. 1. Результаты исследования действия пара-аминобензойной кислоты на активность транспортных аденозинтрифосфатаз
    • 2. Результаты исследований влияния ПАБК на процессы перекисного окисления липидов
  • ГЛАВА 4. ОБСУЖДЕНИЕ РЕЗУЛЬТАТОВ СОБСТВЕННЫХ ИССЛЕДОВАНИЙ
    • 1. Обсуждение результатов действия ПАБК на активность транспортных АТФаз
    • 2. Обсуждение результатов действия ПАБК на процессы перекисного окисления липидов
  • ВЫВОДЫ

Обоснование применения пара-аминобензойной кислоты при заболеваниях глаза, связанных с нарушением активности транспортных аденозинтрифосфатаз и перекисного окисления липидов (экспериментальное исследо (реферат, курсовая, диплом, контрольная)

Актуальность проблемы. Ингибирование активности транспортных АТФаз показана при таких патологиях глаза как диабетическая ретинопатия, дистрофии сетчатки (Ottlecz A, Bensaoula Т., 1996; Marmorstein A.D. et.al., 1998 и др.), помутнение хрусталика (Метелицина И.П., 1998; Mayman C.I. et. al., 1979; Paterson С.A. et. al., 1997; и др.), дистрофия и отек роговицы, при герпетическом стромальном кератите, ожогах и травмах роговицы различного генеза (Неделька А.Ф., 1991; McCartney M.D. et.al., 1987, 1987аCejkova J. et.al., 1989; Edelhauser H.F. et.al., 1993; O’Brien W.J. et.al., 1996 и др.). Такие стресс-факторы, как применение некоторых лекарственных препаратов (фенилефрин), ношение контактных линз, рефракционные хирургические вмешательства, могут вызывать дисфункцию роговичного эндотелия. Одним из механизмов развития эндотелиальной дисфункции в этих случаях является ингибирование активности Na+, К+ и Mg2±ATOa3 в эндотелиальных клетках роговица (Edelhauser H.F., 2000). Важнейшей функцией транспортных АТФаз является сохранение клеточного объема (осморегуляция). Активный транспорт ионов К+, Na+, Mg2+ и Са2+ осуществляется также посредством транспортных АТФаз. Мембранные энзиматические насосные системы (АТФазы) принимают участие в поддержании электрической активности в нервных и мышечных клетках, проведении нервного импульса, активном транспорте таких веществ, как, сахара и аминокислоты. Известно, что при различных патологических состояниях, таких как гипоксия, ишемия, воспаление, при световом воздействии активность транспортных АТФаз снижается (Владимиров Ю.А., 1973; Магомедов Н. М., 1990; Szabo С., 1996 и др.).

Таким образом, активность транспортных АТФаз играет существенную роль в патологии глаза, поэтому поиск препаратов, регулирующих их метаболизм, и пригодных для клинического применения представляется актуальным.

При интенсификации процессов ПОЛ в клетках наблюдается увеличение проницаемости мембран для ионов К+, Na+, Mg2+ и др. и снижение активности транспортных аденозинтрифосфатаз (АТФаз).

Интенсификация процессов перекисного окисления липидов (ПОЛ) в тканях глаза (склера, роговица, хрусталик и др.) установлено при таких заболеваниях как глаукома, катаракта, аутоиммунные увеиты, кератиты различного генеза и др. (Гундорова Р.А. и др., 1981; Мальцев Э. В., 1988; Бунин А. Я. и др. 1992; Курышева Н. И. и др., 1997; Терекина Н. А. и др. 1998; Ishimoto S. et. al. 1996 и др.). В настоящее время интенсификацию свободнорадикальных (CP) процессов считают универсальным механизмом в катарактогенезе (Бабижаев М.А., 1986; Мальцев Э. Б., 1988; Даниличев В. Ф., 1996).

При эксимер-лазерной кератоэктомии также установлено повышение содержания продуктов ПОЛ и снижение активности собственной антиокислительной системы роговицы. Возможно, что эти процессы являются причиной осложнений при эксимер-лазерной роговичной хирургии (Bilgihan К. et. al., 1996; Hayashi S. et. al., 1997) и травмах глаза вообще (Нейманзаде Н.Н., Кулиева Э. М., 1983; Эфендиев Н. М. и соавт., 1988; Lahaie et. al., 1997; Ranchon I. et. al., 1997 и др.). Препараты с антиоксидантной активностью рекомендованы при нарушении проницаемости гематоофтальмического барьера (Пеньков М.А. и соавт., 1990; Курышева Н. И. и соавт., 1998). При офтальмогерпесе интенсификация процессов ПОЛ происходит во всех структурах глазного яблока (Гундорова Р.А. и соавт., 1981; Рыкун B.C., Майчук Ю. Ф., 1988; Терекина Н. А. и соавт., 1998). Таким образом, в настоящее время антиоксиданты в офтальмологических патологиях имеют очень широкое назначение, как в профилактических, так и лечебных целях.

В связи с этим, поиск нетоксичных антиоксидантов, пригодных для локального и системного применения в офтальмологии, остается актуальной проблемой.

Актуальность настоящего исследования определяется еще и тем, что в последние годы определены противовирусные свойства пара-аминобензойной кислоты (ПАБК). Показана ее интерферониндуцирующая активность и вирулицидное действие. На основе этих свойств разработано новое лекарственное средство Актипол (0.007% раствор пара-аминобензойной кислоты) и внедрено для применения в офтальмологии. Актипол в клинической практике успешно применяется при лечении вирусных заболеваний глаз. В экспериментальных исследованиях была показана антиоксидантная активность ПАБК в крови, печени, мозге и сетчатой оболочке глаза. Показано, что оптимальная доза ПАБК в качестве антиоксиданта для сетчатки при локальном введении отличается от применяемой интерферониндуцирующей дозы ПАБК при аналогичном пути введения (Акберова С.И. и др., 1995; Галегов Г. А. и др., 2000; Гахраманов A.M., 2000; Строева О. Г., 2000; Магомедов Н. М., 2000; Акберова С. И., Мусаев Гальбинур П. И., 2000).

Роль интенсификации процессов ПОЛ и снижение активности транспортных АТФаз в патогенезе многих заболеваний глаз, а также фармакологическая характеристика ПАБК определила целесообразность исследования влияния ПАБК на процессы ПОЛ и активности, транспортных АТФаз в глазных тканях при патологии и на основании этого возможность ее более широкого применения в лечении глазных заболеваний.

Целью настоящего исследования является экспериментальное обоснование применения ПАБК при заболеваниях глаза на основании изучения ее влияния на активность Na+, К+, Mg2+ и Са2±АТФаз и процессы ПОЛ в глазных тканях.

Для реализации поставленной цели исследования решались следующие задачи:

1. Определение влияния ПАБК на активность транспортных АТФаз (Na+, К+, Mg2+ и Са2±АТФазы) в роговице, хрусталике, цилиарном теле, хориодее, сетчатке, глазодвигательных мышцах при ее парабульбарном введении после гипоксии и интактным животным.

2. Изучение влияния ПАБК на активность транспортных АТФаз (Na+, К+ и Mg^-АТФаз) в роговице, хрусталике и хориоидее при ее внутривенном введении после гипоксии и интактным животным.

3. Исследование влияния ПАБК на процессы ПОЛ (уровень гидроперекисей и малонового диальдегида, активность каталазы и содержание различных тиоловых групп) в роговице, капсуле хрусталика, в хрусталике и хориодее лабораторных животных при системном (внутрибрюшинном л внутривенном) введении ПАБК до гипоксии и интактным животным.

4. Определение действия ПАБК на процессы ПОЛ в роговице и хрусталике животных при ее внутривенном введении после повреждающего воздействия на модели гипоксии.

5. Изучение влияния ПАБК на процессы ПОЛ в роговице и хрусталике животных при ее парабульбарном введении после повреждающего воздействия на модели гипоксии.

6. Сравнение антиоксидантной активности ПАБК, Эмоксипина и Гистохрома.

Научная новизна исследования. Впервые на основании экспериментальных исследований установлено, что ПАБК повышает активность транспортных АТФаз — Na+, К+, Mg2± и Са2±АТФаз в тканях глаза при снижении активности этих ферментов в результате гипоксии. Показаны антиоксидантные свойства низких доз ПАБК в роговице, хрусталике и хориодее. При различных путях введения ПАБК не влияет на показатели антиоксидантной системы и на уровень продуктов ПОЛ, на активный ионный обмен (на активность Na+, Ка+, Mg2± и Са2±АТФаз) в глазных тканях у интактных животных.

Обосновано применение лекарственного препарата Актипол (0.007% раствор ПАБК) в качестве антиоксиданта и регулятора активности транспортных АТФаз.

Практическая значимость исследования. Определены оптимальные дозы, сроки и пути введения ПАБК в качестве регулятора активности транспортных АТФаз и антиоксиданта.

Подтверждено и показано практическое применение в клинике лекарственного препарата Актипол (0.007% раствор ПАБК) на основании его антиоксидантного действия и регулятора активности транспортных АТФаз.

Обоснованы и разработаны подходы применения Актипола в комплексном лечении таких заболеваний как глаукома, дистрофии сетчатки и роговицы, диабетическая ретинопатия, увеиты, патология хрусталика, ожоги и инфекционные заболевания роговицы, кератопатии различного генеза. Основные положения, выносимые на защиту:

Парааминобензойная кислота при различных путях введения повышает активность транспортных АТФ-аз — Na+, К+, Mg2± и Са2±АТФаз и проявляет выраженную антиоксидантную активность и после гипоксии в глазных тканях.

Лекарственный препарат Актипол (0.007% раствор ПАБК) повышает активность транспортных АТФаз — Na, К, Mg — и Са2±АТФаз и обладает значительным антиоксидантным действием во всех глазных тканях после гипоксии.

В тканях глаза интактных животных Актипол не влияет на активность транспортных АТФаз и не оказывает влияния на процессы перекисного окисления липидов.

Апробация работы. Основные положения работы доложены на заседании научного общества офтальмологов (Баку, 2002), на заседании кафедры глазных болезней Азербайджанского Медицинского Университета и Отделения глазных болезней городской клинической больницы № 1 г. Баку, на научной конференции, посвященной 100-летию проф.У.Мусабейли кафедры и клиники глазных болезней Азербайджанского Медицинского Университета (Баку, октябрь, 2002), в лаборатории проблем регенерации Института биологии развития им. Н. К. Кольцова (Москва, октябрь, 2003).

Внедрение в практику. Полученные результаты внедрены в практику и успешно применяется в клинике глазных болезней Азербайджанского Медицинского Университета, в глазной клинике МОНИКИ им. Владимирского, в Московской офтальмологической клинической больнице. Публикация результатов. По теме диссертации опубликовано 5 работ, из них 2 журнальных статей, 3 тезисов, кроме 1 журнальная статья принята в печать.

Объем и структура работы. Диссертационная работа изложена на 107 страницах машинописного текста. Работа состоит из 4 глав, введения, обзора литературы, материалов и методов исследования, результатов собственных исследований, обсуждения результатов, выводов, практических рекомендаций и указателя литературы. Библиографический указатель включает 205 источников, из них 111 работ русскоязычных и 94 зарубежных авторов. Работа иллюстрирована 23 таблицами, 6 рисунками.

ВЫВОДЫ.

1. Экспериментальные исследования, проведенные на 572 животных показали, что пара-аминобензойная кислота (ПАБК) обладает антиоксидантным действием, влияет на активный ионный обмен, повышая активность Na+, Ка±, Mg2± и Са2±АТФазы в глазных тканях при системном и локальном введениях.

2. ПАБК обладает способностью дозозависимо влиять на активный ионный обмен, повышая активность Na+, Ка±, Mg2± и Са2±АТФаз в исследованных тканях глаза (глазодвигательные мышцы, роговица, хрусталик, цилиарное тело, хориоидея, сетчатка). После гипоксии при парабульбарном введении для повышения активности ферментов максимально эффективной концентрацией является 0. и07% раствор ПАБК, а при внутривенном — 1.5 мг/кг. При этом введение ПАБК ускоряет восстановление активности ферментов в глазных тканях в 2−2.5 раза.

3. ПАБК оказывает дозозависимое антиоксидантное протекторное действие при внутрибрюшинном и внутривенном введении до гипоксии.

Введение

ПАБК в дозе 10мг/кг при внутрибрюшинном, и 2мг/кг при внутривенном введении до гипоксии предотвращает накопление продуктов ПОЛ (гидроперекисей и малоновый диальдегид) в роговице, капсуле хрусталика, в хрусталике и хориоидее. При этом происходит стабилизация активности каталазы и предотвращение снижения различных типов SH-rpynn (ПР, СЗБ SH-группы и глутатион).

4. Парабульбарное введение ПАБК после гипоксии в дозозависимом порядке оказывает лечебное антиоксидантное действие в роговице и хрусталике. Наиболее эффективной концентрацией ПАБК в качестве антиоксиданта является 0.02% раствор. Актипол (0.007% раствор ПАБК) также обладает значительным антиоксидантным действием. После введения Актипола содержание ГП и МДА снижается на 43−61% (Р0.01) по сравнению с гипоксическим контролем, при этом достоверное повышение активности каталазы сопровождается восстановлением содержания тиоловых групп (на 9−24%, Р<0.02). Антиоксидантная активность 0.02% раствора ПАБК сравнима с Эмоксипином и превосходит препарат Гистохром.

4.1. При внутривенном введении после гипоксии ПАБК оказывает дозозависимое лечебное антиоксидантное действие. Все исследованные дозы (1.0, 1.5 и 2.0 мг/кг) являются активными, однако оптимально эффективная доза равна 1.5мг/кг для глазных тканей.

5. Парабульбарное (0.007%) и внутривенное (1.5мг/кг) введение ПАБК не влияет на показатели процессов ПОЛ и на активный ионный обмен (активность Na, Ка -, Mg — и Са2±АТФаз) у интактных животных.

6. Теоретически обоснованы, и экспериментально подтверждены пути коррекции таких метаболических сдвигов, как интенсификации процессов.

ПОЛ и нарушение активного ионного обмена (снижение активности транспортных АТФаз) с помощью ПАБК при различных патологиях глаза и определены оптимальные терапевтические концентрации ПАБК при различных путях введения.

7. Установлены новые фармакологические свойства лекарственного препарата Актипол (0.007% раствор ПАБК) — антиоксидантное и повышение активности Na+, К±, Mg2± и Са2±АТФазы. На основании полученных данных локальное применение Актипола рекомендуется при патологиях глаза, в патогенезе которых существенное место кмеет интенсификация процессов ПОЛ и понижение активности транспортных АТФаз.

Практические рекомендации.

Применение Актипола (0.007% раствор ПАБК) рекомендуется в виде локальных инсталляций и субконъюнктивальных, парабульбарных, ретробульбарных инъекций в конъюнктивальный мешок при ожогах и травмах глазного яблока, дистрофиях роговицы и сетчатки, при увеитах, кератопатиях различного генеза (послеоперационных, лекарственных осложнениях, ношение контактных линз и др.).

Показать весь текст

Список литературы

  1. A.M. Эпидемиологическая и клинико-иммунологическая характеристика кератоконуса в Азербайджане, патогенетическое лечение. //Автореф. канд. мед. наук. — Баку, 2002. — 27с.
  2. И.С. Простогландины новый класс биологически активных веществ. // Ажчихин И. С. Простогландины. — М.: Медицина, 1978.-С.6−83.
  3. A.M., Берман А.Л, Скворцевич Е. Г. Изменение активности Na+, К±АТФ-азы фоторецепторов сетчатки позвоночных при освещении: возможный механизм. // Биохимия. 1980. — Т.45. — № 4. -С.704−709.
  4. Акберова С. И, Леонтьева Н. А, Строева О. Г, Галегов Г. А. Действие пара-аминобензойной кислоты и ее комбинаций с ацикловиром на герпетическую инфекцию. // Антибиотики и химиотерапия. -1995. -Т.40. № 10.-С. 25−29.
  5. Акберова С. И, Сологуб А. А, Строева О. Г. Парааминобензойная кислота как стимулятор ангиогенеза. // Бюлл. эксперим. биол. мед. — 1996а.-Т. 122.-№ 11. -С.499−501.
  6. Акберова С. И, Мусаев Гальбинур П. И, Магомедов Н. М. И др. Парааминобензойная кислота как антиоксидант. // Докл. РАН.-1998. -Т.361. -№ 3. -С.419−421.
  7. С.И. Об экспериментально-клиническом обоснован! i применения пара-аминобензойной кислоты в лечении герпетических кератитов. //Дисс. д-ра мед. наук. -М, 1999. 245с.
  8. С.И., Тазулахова Э. Б., Мусаев Гальбинур П.И. и др. Изучение интерферониндуцирующей активности пара-аминобензойной кислоты в глазах кроликов при субконъюнктивальном введении. // Вест. Офтальмол. 1999а.- № 1.- С. 24−27.
  9. Акберова С.И./Газулахова Э.Б., Мусаев Гальбинур П. И. и др. Пара-аминобензойная кислота как индуктор интерферона. //Антибиотики и химиотерапия. 1999б. — Т.44. — № 4. -С. 17−20.
  10. С.И., Мусаев Гальбинур П.И. Новый индуктор интерферона- Актипол в лечении герпетических кератитов. // Вест. Офтальмол. -2000.- № 2.- С.16−18.
  11. С.И., Ершов Ф. И., Мусаев Гальбинур П.И. и др. Динамика интерферонового статуса у больных с герпетическими кератитами при лечении нового индуктора интерферона актиполом. // Вест. Офтальмол. -2001.- № 1. С.33−36.
  12. В.Н., Мартынова Е. Б., Садков В. И. Роль перекисного окисления в патогенезе первичной открытоугольной глаукомы. //Офтальмол. жур. 2000. — № 1.-С.12−17.
  13. А.Т., Берадзе И. Н., Головачев О. Г. Влияние аскорбиновой кислоты водянистой влаги на процесс перекисного окисления липидов в глазу при первичной открытоугольной глаукоме. // Офтальмол. жур^.- 1989.- № 2. С. 114−116.
  14. Д.А. К вопросу о защитных свойствах парааминобензойной кислоты при действии ультрафиолетовой радиации. // Фармакология и токсикология. -1952. Т. 15. -№ 1. — С.36−38.
  15. Г. В., Карабасова М. А., Лютова Л. В. и др. Влияние парааминобензойной кислоты на фибринолитическ} о активность крови. // ДАН. -1996. -Т.346. № 2. -С.268−270.
  16. Н.И., Опарина Д. Я., Рапопорт И. А. Повышение физической выносливости животных под влиянием пара-аминобензойной кислоты.// Изв. АН СССР. -1991. № 2. — С.224−230.
  17. Ю.Б., Биленко М. В., Добрина С. К. Поражение саркоплазматического ретикулума скелетных мышц при ишемии: роль перекисного окисления липидов. // Бюл. Экспер.биол. -1977.-№ 6.-С.683−686.
  18. Х.Ф. Роль перекисного окисления липидов в структурно-функциональных нарушениях тканей мозга при острой гипоксии. // Автореф. канд. мед. наук. Баку, 1990. — 23с.
  19. М.А., Шведова А. А., Архипенко Ю. В., Каган В. Е. Накопление продуктов перекисного окисления липидов в хрусталике при катаракте. //Бюл. Экспер.биол. -1985.-№ 9.-С.299−301.
  20. М.А. О подходах к патогенетическому медикоментозному лечению помутнений хрусталика. // Вестн. офтальмол. 1986. — № 5. -С. 46−50.
  21. В.А., Брехман Н. И., Голотин В. Г., Кудряшов Ю. Б. //В кн.: Перекисное окисление липидов в биологических мембранах, — М.: Наука, 1972. -259с.
  22. Белова J1.A. Биохимия процессов воспаления и поражения сосудов. Роль нейтрофилов. //Биохимия. -1997. -вып.6. Т.62. — С.659−669.
  23. Е.К. Контузии глаза (клинико-биохимическое исследование, аспекты патогенеза). //Дисс. докт. мед. наук. -М., 1998. -307с.
  24. М.В., Тельпухов В. И., Чудаков Т. Д., Комаров П. Т. Влияние ишемии и реперфузии головного мозга крыс на процессы окисление липидов и защитный эффект антиоксидантов. //Бюл. Экспер.биол. -1988.-№ 4.-С.394−397.
  25. Т.В., Бирич Т. А., Марченко JI.H. и др. Перекисное окисление липидов в крови больных первичной глаукомой. // Вестн. офтальмол. -1986. -№ 1. — С. 13−15.
  26. Болдырев А.А. Na+, К+ -АТФ-аза //Мат. науч. конф. «Биологические мембраны и мембранно активные соединения». Ташкент, 1985. -С. 230−258.
  27. В.Г., Биленко М. В. Состояние перекисного окисления липидов и ферментной системы транспорта кальция в саркоплазматическом ретикулуме изолированного миокарда. //Бюлл. Экспер.биол. -1988.- № 9.-С.272−274.
  28. А.Я. // Глаукома. -1984. -М., Медицина. С.6−10.
  29. А.Я., Бабижаев М. А., Супрун А. В. Об участии процесса перекисного окисления липидов в деструкции дренажной системы глаз при открытоугольной глаукоме. // Вестн.офтальмол.-1985 № 2- С.1Г-16.
  30. А.Я., Филина А. А., Еричев В. П. Дефицит глутатиона при открытоугольной глаукоме и подходы к его коррекции. // Вестн. офтальмол. -1992. -№ 4−6. -С.13−15.
  31. А.Я. Состояние и перспективы исследований по патофизиологии и биохимии глаза. //Актуальные вопросы офтальмологии. Труды научно-практической конференции, посвященной памяти Германа фон Гельмгольца.- М., 1995.-С.46−59.
  32. К.Б., Алексеенко А. Б., Молочкина Е. М. Биоантиоксиданты в лучевом поражении и злокачественном росте. // М.: Наука. -1975.-С.214.
  33. Г. Л., Прохоренко О. Н., Харламова О. Н. и др. Роль тромбоцит активированного фактора в ингибиции Na+, К±АТФ-аз в разных тканях после ишемии и реперфузии тонкой кишки. // Укр. Биохим. 3. 1996.-Т.68.-№ 2.-С.42−47.
  34. Т.Н. Изменение перекисного окисления липидов в слезе и сыворотке крови при травме роговицы. // Тез. докл. научн. конфер. молодых ученых России, посвящен. 50-лет. АМН, М., 1994, С.59−60.
  35. Ю.А., Арчаков А. И. // В кн.: Перекисное окисление липидов в биологических мембранах. -М. Наука -1972. -252 с.
  36. О.Н., Жутаев И. А., Бобырев В. Н. и др. Антиоксидантная система, онтогенез и старение. // Вопросы мед. химии. -1982. -№ 1. -С. 14−27.
  37. Г. А., Акберова С. И., Андронов B.JI. и др. Стимулирующий эффект парааминобензойной кислоты антигерпетической активности ганцикловира (9 1, 3-дигидрокси метил.-гуанина) в культуре клеток // Докл. РАН. 2000. — Т.373. -№ 3.- С.404−407.
  38. Х.М. Экспериментальное обоснование применения парааминобензойной кислоты при заболеваниях сетчатки. // Автореф.. канд. мед. наук. -Баку, 2000. -23с.
  39. Е.Н., Севостянова Е. Н., Теплова С. Н., Коробейникова Э. Н. Изменения окислительных процессов в переднем отрезке глаза у больных кератоконусом. // Вестн. офтальмол. 2002. -№ 3. -С.30−32.
  40. Е.Н. Кератоконус, клиника, патогенетические варианты течения, диагностика и роль медикоментозных средств в лечении кератоконуса. //Дисс. д-ра мед. наук. М, 1998. -245с.
  41. Н., Стаут У., Тейлор Д. // В кн.: Биология: Пер. с англ. -М.: Мир, 1990. -Т.2. С. 49.44.Там же. С.222−223.
  42. Р.А., Далгат Л. Д., Ромащенко А. Д., Майчук Ю. Ф. Изменение перекисного окисления липидов в некоторых структурах глаза как один из патогенетических факторов течения офтальмогерпеса. // Офтальмол. журн. -1981. -№ 3. -С. 175.
  43. Р.А., Малаев А. А., Южакова A.M. Травмы глаза. М.: Медицина, 1986. — С.277−279.
  44. В.Ф. //В кн.: Патология глаз. Ферменты и ингибиторы. -1996. -Санкт-Петербург, «Стройлеспечать». 234 с.
  45. Е.Е. // Успехи соврем, биологии. М., 1989.- Т. 108. — С. З-18.
  46. Ю.С., Каржаубаева Г. Г. Значение исследования процессов перекисного окисления липидов при глаукоме. // Вестн. офтальмол. -1986. № 5. — С.6−8.
  47. В.Е., Шведова А. А., Новиков К. Н., Козлов Ю. П. Свободнорадикальное окисление мембранных липидов фоторецепторов. // Докл. АН СССР. 1973.-№ 5.-С.1208−1210.
  48. Ф.Х., Винкова Г. А., Орлова Н. С. Активность перекисного окисления липидов и антиоксидантных ферментов в слезной жидкости при постравматических увеитах. // Клин. Лаб. Диагн. -1999.-Т. 19.-№ 6.-С.7−9.
  49. Т.Н. Значение биохимических показателей слезной жидкости для ранней диагностики и прогноза течения травматического увеита. //Авторефер. дисс. канд. мед. наук. Челябинск. -1995. -26с.
  50. Кожевникова Н. А, Рапопорт И. А. Исследование способности пара-аминобензойной кислоты восстанавливать активность щелочной рибонуклеазы. // Изв. АН СССР (серия биол.). 1987а. — № 5. -С.787−791.
  51. Корчагин В. П, Братковская Л. Б, Шведова А. А. и др. Олигомеризация интегральных мембранных белков при перекисном окислении липидов. // Биохимия. -1980. -И.45. -№ 10. -С.1767−1772.
  52. С.А. Применение гирудотерапии при различных заболеваниях глаза // Дисс. канд. мед. наук. Баку, 1999. -166с.
  53. Кулинский В. И, Колесниченко Л. С. Биологическая роль глутатиона. // Успехи современной биологии. -1990. —Т.110. -вып. 1 (4). С. 20−33.
  54. Курышева Н. И, Винецкая М. И, Еричев В. П, Успенская А. П. Роль реакций свободнорадикального окисления в помутнении хрусталика после антиглаукоматозных операций. // Вестн. офтальмол. -1997. № 4. -С. 14−17.
  55. Курышева Н. И, Винецкая М. И, Еричев В. П. и др. О проницаемости барьера кровь-водянистая влага при первичной открытоугольной глаукоме. // Вестн. офтальмол. -1998. № 1. — С. 10−13.
  56. Э.К. Применение антиоксиданта эмоксипина для лечения заболеваний роговицы. // Авторефер. дисс. канд. мед. наук. -М., 1991. 22с.
  57. Меерсон Ф. З, Соунтова Т. Г, Каган В. Е. Роль перекисного окисления липидов в ингибировании Na+, К±АТФ-азы сердце при стрессах. // Бюл. Экспер.биол. -1983.-№ 12.-С.42−44.
  58. Ф.З. // В кн.: Патогенез и предупреждение стрессорных и ишемических повреждений сердца. М.: Медицина, -1984. — С. 125 130.
  59. Ф.З. //Там же. С. 200.
  60. Ф.З. //Там же. С. 202.
  61. А.Ф. Экспериментально-клинические основы управления репаративными процессами при травматических повреждениях роговой оболочки: (Патогенез, фармакотерапия). // Авторефер. дисс. канд. мед. наук. М., 1991. — 33с.
  62. Нейман-заде Н.К., Кулиева Э. М. и др. Исследование перекисного окисления липидов при экспериментальной дегенерации. // Бюлл. Экспер. биол. -1983. -Т. XCV. № 3. — С.37−39.
  63. Н.М. Перекисное окисление липидов в структурно-функциональных нарушениях различных мембран при гипоксии и ишемиио. // Дис. д-ра мед. наук. Баку, 1990. -331с.
  64. Н.М., Мусаев Галбинур П.И., Акберова С. И. и др. Пара-аминобензойная кислота-биоантиоксидант. //Онтогенез.-2000.-Т.31. -№ 4. -С.264−265.
  65. А.С., Парамей В. Т. Антиоксидантная терапия патологических изменений органа зрения у ликвидаторов аварии Чернобыльских АЭС. // Вестн. Офтальмол. -1998.- № 1.- С.31−34.
  66. Н.В., Бабенкова И. В., Теселкин Ю. О. Антиоксидантная активность слезной жидкости у больных первичней открытоугольной глаукомой. // Вестн. офтальмол. 1999. — Т. 115. -№ 5. — С.3−4.
  67. Э.В. //В кн.: Хрусталик. -1988. -189с.
  68. И.И. П-аминобензойная кислота. // В кн.: Витамины и антивитамины. -1975. С. 162.
  69. И.П. Биохимические параметры крови у людей с прозрачным хрусталиком и катарактой. // Укр. Биохим. Жур.-1998. -Т.70. № 5. — С. 104−111.
  70. И.П., Панько О. М., Якименко С. А., Гусева О. Г. Процессы перекисного окисления липидов и антиоксидантныйпотенциал крови и роговицы при химическихжогах глаз без и при лечении эрбисолом. //Фармакол. Вестн. Киев, 1999. -№ 1.-С.65−71.
  71. Д. // В кн.: Биохимия. -1980. Т.2. — С.32−33.
  72. Мусаев Галбинур П. И., Акберова С. И., Тазулахова Э. Б. и др. Влияние актипола на уровень интерферона в слезной жидкости (клинические исследования). //Вест. Офтальмол. 2001.-№ 6. — С. 33−35.
  73. А.П. // В кн.: Глаукома. М., Медицина. -1995. -С.116.
  74. К.П. Особенности профилактики лечения вторичной катаракты у больных с интраокулярной коррекцией афакии. //Авторефер. дисс. д-ра мед. наук. Одесса. -1990.
  75. М.А., Сайтов М. А., Нестеров В. Г., Книгавко В. Г. Проницаемость гематоофтальмического барьера при увеитах. // Вестн. офтальмол. -1990. -№ 2. С.56−59.
  76. A.M., Гелуненко A.M., Зеленый И. И., Глущенко Н. А. //Офтальмол. жур. 1988 — № 4. — С.291−294.
  77. Г. С. Аденозинтрифосфатазная активность оболочек рецепторного аппарата глаза еролтка, а постнптпльном онтогенезе. //Авторефер. дисс. .канд. мед. наук. М., 1973. — 23с.
  78. П.В., Шостак В. И., Балашевич Л. И. // В кн.: Световые повреждения глаз. Лениниград, Медицина.-1986.-С.67−68.
  79. Н.А., Титаренко З. Д. //Кератоконус. Киев: Здоров'-я, 1984.-С.20.
  80. Н.А., Титаренко З. Д. Кератоконус. Кишинев: Тимпул, 1990. -70с.
  81. Н.А., Якименко С. А., Непомящая В. М. Ожоги глаз.-М.: Медицина, 2001. 268с.
  82. И.А. Феногенетический анализ независимой и зависимой дифференцировки. // Тр. Ин-та цитологии, гистологии и эмбриологии. -1948. Т.2. — вып.1. — С.3−135.
  83. И.А., Ефремова Г. И., Прокофьева Г. И. Активирующее действие ПАБК на плодовитость самок дрозофилы. //В кн.: Новые сорта, созданные методом химического мутагенеза. М., 1988 — С.219−222.
  84. B.C., Майчук Ю. Ф. Клинико-экспериментальное обоснование применения а-токоферола в лечении офтальмогерпеса. // Вест, офтальмол. -1988. -Т.104. -№ 4. -С.65−69.
  85. А.Д., Гундорова Р. А., Касавина Б. С., Гамм Э. Г. Роль перекисного окисления липидов в патогенезе развития травматического гемофтальма. //Вестн. офтальмол. 1981. -№ 2. — с.51−54.
  86. С.Е., Соловьевой Г. А. Практикум по биохимии. //Москва-1989.-С.359−360.
  87. О.С., Садрисламова Л. Ф., Гундорова Р. А. и др. Обоснование и подходы к применению иммунокоррегирующих средств при контузионныхтравмах глаза. //Вестн. офтальмол—2000.-№ 2.-С.27−31.
  88. А. Аденозинтрифосфатазные и ретинолдегидрогеназные системы и их взаимоотношения с родопсином в наружных сегментах.: Дис. канд. биол. наук. Ленинград, 1973. -172с.
  89. А.А., Панова И. Г., Строева О. Г. Влияние пара-аминобензойной кислоты на уровень пролиферативной активности в регенерирующей роговице взрослых крыс (радиоавтографическое исследование). // Онтогенез. -1994. -Т.25. -№.6. -С.1955−1959.
  90. О.Г., Поплинская В. А., Хорошилова-Маслова И.П., Рапопорт И. А. Стимуляция образования мембранных дисков наружных сегментов фоторецепторных клеток у крыс с помощью пара-аминобензолйной кислоты. // ДАН. -1990. Т.314. — № 2. — С.483−487.
  91. О.Г., Акберова С. И., Дрозд Н. Н. и др. Антитромботическая активность пара-аминобензойной кислоты при экспериментальном тромбозе. //Известия РАН, сер. биол-1999. № 3. — С.329−336.
  92. О.Г. Биологические свойства пара-аминобензойной кислоты. // Онтогенез. 2000. — Т.31.- № 4. — С.259−260.
  93. В.В. Стрессорные повреждения тканей глаза и их коррекция. // Автореф. дис.. кан. мед. наук. Харьков, 1992. — 18с.
  94. В.В., Плюшко Д. Г. Активация протеолитических ферментов тканей глаза при стрессе и ее коррекция с ионолом. //Офтальм. журн. -1992. № 4. — С.233−235.
  95. Н.А., Петрович И. А., Батуева Р. А. и др. Антиоксиданты в слезе и слюне при вирусных инфекциях. // Клин. Лаб. Диаг. 1998. -№ 1.- С.13−15.
  96. Ю.Ф. Влияние введения парааминобензойной кислоты на газообмен и температуру тела. // Бюлл. эксп. биол. мед. 1962. — Т.54. — № 10.- С.82−85.
  97. Ю.Ф. Парааминобензойная кислота. // В кн.: Витамины (под. Ред. Смирнова М.М.). М., Медицина. — 1974. — С.460−464.
  98. А.А., Давыдова Н. Г., Коломойцева Е. М. Влияние липоевой кислоты на компоненты системы глутатиона в слезной жидкости больных открытоугольной глаукомой. // Вестн. офтальмол. -1993.-№ 5.- С.5−7.
  99. А.А. Антиоксидантная терапия первичной глаукомы. // Вестник офтальмол. 1994. — № 1. — С.33−35.
  100. О. А., Романчиков Ю. Ф., Игнатева Л. П. // Вестн. офтальмол. 1998. -№ 4. -С.32−35.
  101. Е.В. Система патогенетически обоснованного лечения ожоговой травмы глаз (экспериментально-клиническое исследование). // Автореф. дис.. д-ра. мед. наук. М., 1996. — 40с.
  102. О.Б., Харченко Л. Опыт применения актипола в глазной клинике МОНИКИ. // Онтогенез. 2000. — Т.31. -№ 4. -С.263−264.
  103. В.В. Катаракта. М.: Медицина, 1981. — 221с.
  104. Н.С. Сравнительное изучение воздействия природных и синтетических антиоксидантов на ранних стадиях ожоговой болезни глаз.//Автореф. дис.. кан. мед. наук. Красноярск, 1995.- 18с.
  105. Н.М., Джафаров А. И., Заргарли И. А., Нейман-заде Н.К. Коррекция перекисного окисления липидов стекловидного тела при кровоизлияниях. // Вестн. офтальмол. -1988. № 5. — С. 67−69.
  106. Artola A., Alio J.L., Bellot J.L., Ruiz J.M. Lipid peroxidation in the iris and its protection by means of viscoelastic substances. // Ophthalmic Research. -1993. -Vol.25. -№ 3. -P. 172−176.
  107. Asakawa Т., Matsushita S. Coloring condutions of tiobarbituric acid test for detecting lipid hydroperoxides. // Lipids. -1980. -Vol.15. -№ 3. -P.137−140.
  108. Baker R.F., Powars D., Haywood L J. Restriction of calcium uptake in normal and sickle red cells by procaine hydrochloride and p-aminobenzoic acid. // Biochem. Biophys. Res. Commud. -1977. -Vol.75. № 2. -P.381−388.
  109. Barbieri В., Papadogiannarkis N., Eneroth P. et. al. Identification of a substance, previously shown to enhance mitogenesis of human lymphocytes as the acetamide of p-aminobenzoic acid. //Biochem. Biophys. Acta. -1994. -Vol.1214.-№ 3.-P.309−316.
  110. Barbieri В., Papadogiannarkis N., Eneroth P., Olding L.B. Arachidonic acid is a preferred acetyl donor among, fatty acids in the acetylation of p-aminobenzoic acid by human lymphoid cells. // Biochem. Biophys. Acta. -1995. -Vol.1257. -№ 2. -P. 157−166.
  111. Barsacchi R, Pelosi G, Camisi P. et. al. Glutatione depletion increasis chemiluminescence emissi on and lipid peroxidation in the heart. // Biochem. Biophys. Acta. -1984. -Vol.804. -№ 3. P.356−360.
  112. Bast A, Haenen C. Interplay between lipoic acid and glutathione in the protection againts microsomal lipid peroxidation. // Biochim. Biophis. Acta. -1988. -Vol. 963. -№ 3. -P.558−561.
  113. Bergmeyer H.U. Zur Messung von Katalase -aktivitaten. //Biochem. Ztschr. 1955. -Vol.327. — P.255−262.
  114. Bilgihan K, Bilgihan A, Akata F. et.al. Excimer laser corneal surgery and free oxygen radicals. //Japan. Jorn. Ophthalmol. -1996. Vol. 40. -№ 2. — P.154−157.
  115. Braunagel S. C, Organisciak D. T, Wang H.M. Characterization of pigment epithelial cell plasma membranes from normal and dystrophic rats. // Invest. Ophthalmol. & Vis. Scien. -1988. -Vol.29. № 7. — P.1066−1075.
  116. Caldwell R. B, McLaughlin B.J. Redistribution of Na-K-ATPase in the dystrophic rat retinal pigment epithelium. //J. Neurocytol. 1984. -Vol.13. -№ 6.-P.895−910.
  117. Cejkova J, Lojda Z, Salonen E. M, Vaheri A. Histochemical study of alkali-burned rabbit anterior eye segment in which severe lesion were prevented by aprotonin treatment. // Histochemistry. -1989.-Vol.92. -№ 5. -P. 441−448.
  118. Chasseaud L.F. Glutathione conjugated and mercapturic acids. In: «Glutathionse metabolism and function» (Eds Arias J. M, Jacoby W.B.), N.Y. -1976. — P.77−114.
  119. Christen W.G., Glynn R.J., Yennekens C.H. Antioxidants and age-related eye disease. Current and future perspectives. // Ann. Epidimiol.1996. -Vol.6. -№ 1-p.60−66.
  120. Christen W.G. Antioxidant vitamins and age-related eye disease. // Proc. Assoc. Am. Physicians. -1999. -Vol.111. -№ 1.-P. 16−21.
  121. Cibis G., Revak S.D. Traumatic Corneal endothelial Rings. //Arch. Ophthalmol. -1978. -Vol.96. -P.485−488.
  122. Cirstea M., Shuhaciu GH., Cirje M. Studies on the immunogeneticity of some drugs and congeners of the «para» group. // Phisiologie. -1977. -Vol.14. -№ 4.-P.253−256.
  123. Cribb N.E., Grant D.M., Miller M.A., Spielberg S.B. Expression of monomorphic arylamine N-acetyltransferase (NAT1) in human leucocytes. // J. Pharmacol. Exp. Ther. -1991. -Vol.259. -№ 3. P. 1241−1246.
  124. Dean W. L., Delamera N.A., Borchman D. et. al. Studies on lipids and the activity of Na, K-ATPase in lens fibre cells. //Biochem. J. -1996. -Vol.314.-P.961−967.
  125. Edelhauser H.F., Geroski D.H., Woods W.D. et. al. Swelling in the isolated perfused cornea indused by 12 ®hydroxyeicosatetraenoic acid. // Invest. Ophthalmol. Vis. Sci.-1993. Vol.34. — № 10. — P.2953−2961.
  126. Edelhauser H.F. The resiliency of the cornea endothelium to refractive and intraocular surgery. // Cornea. -2000. -Vol.19. № 3. — P.263−273.
  127. Elleman G.L. Tissue sulfhydryle groups. //Analyt. Biochem. -1969. -Vol.30.-P.51−57.
  128. Ermo F. Lazione delFacido paraminobenzoico (vitamina Hi) sulla cicatrizzazionw della ferite sperimentali della cornea.-Boll. Oculist.-1949.- Vol.28. № 11. — P.677−688.
  129. Fryain С., Woiciechowski E., Mikolajczvk E. The effect of certain antibiotics and para-aminobenzoic acid on toxic propeties of typhus fever rickettsiael. // Med. Dosw. Mikrobiol. -1966. -Vol.18. № 1. -P.39−45.
  130. Fucuchi Т., Yue B.Y., Suger J., Lam S. Lysosomal enzyme activities in conjunctival tissues of patients with keratoconus. //Arch. Ophthalmol.1994. -Vol. 10. -№ 6. P. 1368−1374.
  131. Gaspar A.Z., Gasser P., Flammer J. The influence of magnesium on visual field and peripheral vasospasm in glaucoma. // Ophthalmological.1995. -Vol.209. № 1. — P. 11−13.
  132. Green R.C., OBrien P.Y. The cellular location of glutathione peroxidase and it s release from mitochondria during swelling. //Biochem. Biophys. Acta. -1970. -Vol.197. -P.31−39.
  133. Geroski D.H., Matsuda M., Yee R.W., Edelhauser H.F. Pump function of the human corneal endothelium. Effect of age and cornea guttata. // Ophthalmology. -1985. -Vol.92. -№ 6. P.759−763.
  134. Hayashi S., Ishimoto S., Wu G.S., Wee W.R., Rao N.A. Oxygen free radical damage in the cornea after excimer laser therapy. // Britsh Jorn. Ophthalmol. -1997. -Vol.81. -№ 2. P. 141−144.
  135. Hightower K.R. The important of membrane sulfhydryl groups to calcium homeostasis in the lens. // Curr. Eye Res. 1985. -Vol.4. -№ 8. -P.857−865.
  136. Ishimoto S., Wu G.S., Hayashi S., Zhang J., Rao N.A. Free radical tissue damages in the anterior segment of the eye in experimental autoimmune uveitis. //Invest Ophthalmol Vis Sci.-1996. Vol.37. — № 4. — P.630−636.
  137. Koch F.N., Augustin A. J., Grus F.N., Spitznas M. Effect of different antioxidants on lens-induced uveitis. // Ger.J.Ophthalmol. -1996. -Vol.5. -№ 4. P. 185−188.
  138. Krogsaa В., Lund-Andersen H., Mehlsen J., Sestoft L. Blood-retinal barrier permeability in insulin dependent diabetic patients. Acta. Ophthalmol., -1987. -Vol.65. -№ 6. P.686−692.
  139. Kostic N., Bozanic M., Vukovic A. Diagnostic value of the NBT-PABA test in the functional evaluation of the exocrne pancreas. // Srp. Arb. Celok. Lek. -1992. -Vol.120. № 9−10. -P.269−272.
  140. Kukreja R.C., Okabe E., Hess M.L. Evidence of hydroxyl radicalл imediated inhibition of Ca -, Mg -ATP-ase activity and lipid peroxidation of cardiac sarcoplasmic reticulum. // J.Mol. and cell. Cardiol. -1987. -Vol.19.-Suppl.4-P.390.
  141. Kukreja R.C., Okabe E., Schrier G.M., Hess M.L. Oxygen radicalfj I О 4mediated lipid peroxidation and inhibition of Ca -Mg ATP-ase activity of cardiac sarcoplasmic reticulum. //Arch. Biochem. and Biophys. -1988. -Vol.261. -№ 2. — P.447−457.
  142. Lahaie I., Abran I., Chemtob S. Production and mechanisms of actions of isoprostanes during oxidative stresses in the retina. //Invest. Ophalmol.&Visual Science. -1997. -Vol.38. № 4. — P.1029.
  143. Lauf P.K. Thiol-dependent K/Ca transport in sheep red cells: VIII. Activation though metobolicalli and chemicalli reversible oxidation by diamede. // J. Membrane Biol. -1988. -Vol.101. -№ 2. -P. 179−188.
  144. Lee K.R., Cronenwett J.L., Shbafer M.C. Effects of superoxide dismutase plus catalase on Ca transport in ischemic and reperfused skeletal muscle. //J. Surg. Res. 1987.- Vol.42. -№ 1. -P.24−32.
  145. Mackie D.S., Mackie L.E. The PABA story. // Australas. J. Dermatol. -1999. -Vol.40. -№ 1- P.51−53.
  146. Marmorstein A.D., Finnemann S.C., Bonilha V.L. Rodrigues-Boulan E. Morfogenesis of the retinal pigment epithelium: toward understanding retinal degenerative diseases. //Ann. N.Y. Acad. Sci. 1998. — Vol.23. -P.1−12.
  147. Mayman C.I., Miller D., Tijerine M.L. In vitro production of steroid cataract in bovine lens. Part II: measurement of sodium-potassium adenosine triphosphatase activity. // Acta. Ophthalmol., -1979. -Vol.57. № 6. -P.l 107−1116.
  148. McCartney M.D., Robertson D.P., Wood Т.О., McLaughlin B.J. ATP-ase pump site density in human dysfunctional corneal endothelium. // Invest. Ophalmol.&Vis. Sci. -1987. -Vol.28. -№ 12. -P.1955−1962.
  149. McCartney M.D., Wood Т.О., McLaughlin В J. Immunohistochemical localization of ATPase in human dysfunctional corneal endothelium. // Curr. Eye Res. -1987a. -Vol.6.- № 12. -P. 1479−1486.
  150. McCartney M.D., Wood Т.О., McLaughlin B.J. Moderate Fuchs" endothelial dystrophy ATP-ase pump site density. // Invest. Ophalmol.&Vis. Sci. -1989. -Vol.30.- № 7. -P.1560−1564.
  151. Meyer В., Gyr V. Significance of the oral NBT-PABA test for the diagnosis of pancreatitis. // Leber. Magen. Darm. -1987. -Vol.17. -№ 5. -P.334−338.
  152. Mibu H., Nagata M., Nikida M. A study lipid peroxide-induced lens damage in vitro. // Exp. Eye Res 1994. -Vol.58.- № 1. -P.85−90.
  153. Nordman J., Klethi J. Na-K-ATPase activity in the normal aging crystalline lens and in senile cataract. //Arch. Ophthalmol. Rev. Gen. Ophthalmol. -1976. -Vol.36. -№ 6−7. P.523−528.
  154. O’Brien W.J., Palmer M.L., Guy J., Taylor J.L. Endothelial barrier function and Na+, K (+) -ATP -ase pump density in herpetic stromal disease. //Invest. Ophalmol.&Vis. Sci. -1996. -Vol.37.- № 1. -P.29−36.
  155. Ottlecz A., Bensaoula T. Captopril ameliorates the decreased Na+, K (+) -ATP-ase activity in the retina of streptozotocin-induced diabetic rats. //Invest. Ophalmol.&Vis. Sci. -1996. -Vol.37.- № 8. -P.1633−1643.
  156. Paterson C.A., Zeng J., Husseini Z., Borchman D. et. al. Calcium ATP-ase activity and membrane structure in clear and cataractous human lenses. //Curr. Eye. Res.-1997.- Vol.16. № 4. — P.333−338.
  157. Premachandra B.R. Interaction of p-aminobenzoic acid with erythrocyte membrane: photoaffiinity labeling of binding sites. // Biochem. Med. Metab. Biol. -1989. -Vol.41. -№ 1. -P. 1−17.
  158. Ranchon I., Cluzel J., Gorrand J.M., et. al. Protective effect of two antioxidants (EGB 761 and DMTU) on light-induced damage in rat retina. //Invest. Ophalmol.&Vis. Sci. -1997. -Vol.38.- № 4. -P. 1027.
  159. Reddan J.R., Giblin F.J., Kadry R. et.al. Protection from oxidative insult in gluthationedepleted lens epithelial cells. // Exp. Eye Res. -1999. -Vol.68.-№ 1.-P.l 17−127.
  160. Richards R.M., Xing D.K. Enhancement of antibacterial activity by para-aminobenzoic acid and sulfodiazine. // Int. J.Pharm. -1992. -Vol.82. -Iss.1−2. -P.107−115.
  161. Richards R.M., Xing D. K Investigation of synergism between combinations of ciprofloxacin, polymyxin, sulphadiazine and p-aminobenzoic acid. // J.Pharm. Pharmacol. -1993. -Vol.45. -P. 171−175.
  162. Richards R.M., Xing D.K., King T.P. Effect on cell morphology of growing Pseudomonas aureginosa, Enterobacter cloaca and Staphylococcusaureus in subinhibitory concentration of p-aminobenzoic acid. // Microbios. -1993a. -Vol.73. -№ 295. -P. 105−111.
  163. Richards R. M, Xing D. K, King T.P. Activity of p-aminobenzoic acid compared with other organic acids against selected bacteria. // J.Appl.Bacteriol. -1995. -Vol.78. -№ 3. -P.209−215.
  164. Riley M. V, Winkler B. S, Peters M. I, Czajkowski C.A. Relationship between fluid transport and in situ inhibition of Na (+) -K+ adenozine triphosphatase in corneal endothelium. // Invest. Ophalmol.&Vis. Sci. -1994. -Vol.35. -№ 2. -P.560−567.
  165. Rodrigues S. C, Estape W. E, Cangiano J.L. et. al. Lenticular rubidium uptake in hypertensive «cataract prone» salt-sensitive rats. //T. Hypertens. Suppl. -1988. -Vol.6.- № 4. P.272−275.
  166. Sagone A.L. Jr, Husney R.M., Davis W.B. Biotransformation of para-aminobenzoic acid and salicylic acid by PMN. // Free. Radic. Biol. Med. -1993. -Vol.14. -Iss.l. -P.27−35.
  167. Scherer N. M, Deamer D.W. Oxydative stress impairs the function of sarcoplasmic reticulum by oxidation of sulfhydry! groups in the Ca -ATPase. // Arch. Biochem. Biophys. -1986. -Vol.246. -№ 2.-P.589−601.
  168. Schwartz B, Abrahamson R, Takamoto T, Wysocky A. Association of ocular pressure and optic disc cup volume with red blood cell sodium-potassium ATPase inhibition. // Curr. Eye Res. 2000. -Vol.21. — № 2. -P.897−905.
  169. She Z. W, Mays D. C, Sagone A.L. Jr, Davis W.B. Aminobenzoic acid compounds as HOC1 traps for activated neutrophils. // Free. Radic.Biol.Med. -1997. -Vol. 22. -№ 6. -P.989−998.
  170. Sheedlo H. J, Li L, Turner J.E. Na+, K+ -ATrase and opsin in retinas of RCS dystrophic rats: time course study. //Curr. Eye Res. -1989. Vol.8. -№ 7.-P.741−750.
  171. Shih M.K., Hu M.L. UVA-potentiated damage to calf thymus DNA by Fenton reaction system and protection by para-aminobenzoic acid. // Photochem. Photobiol. -1996. -Vol.63. -№ 3. -P.286−291.
  172. Slater T.F. Free radical mechanism in tissue injury. // Biochem. J. -1984. -Vol.222. -№ 2. -P. 1−15.
  173. Song D.J., Hsu K.Y. Determination of p-aminobenzoic acid and its metabolites in rabbit plasma by high-performance liquid chromomatography with fluorescence detection. // J. Chromatogr. B. Biomed. -1996. -Vol.677. -№ 1. P.69−75.
  174. Song D.J., Ho Y., Hsu K.Y. Metabolic kinetics of p-aminobenzoic acid in rabbits. // Biopharm. Drug. Dispos. -1999. -Vol.20. № 5. — P.263−270.
  175. Stand F., Fendrich Z., Jindrova O., Laznicek M. Pharmacokinetic examination of p-aminobenzoic acid passege through and the small intestine in rats. // J. Drug. Target. -1997. -Vol.5. -№ 1. -P.57−65.
  176. Stand F., Fendrich Z., Jindrova O., Hartl J., Laznicek M. Different transfers of N-acetyl-p-aminobenzoic acid and p-aminobenzoic across the placenta and the small intestine in rats. // J. Drug. Target. -1998. -Vol.5. -№ 3. -P.207−213.
  177. Sulochana K. N., Bhooma V., Biswas J., Ramakrishnan S. Decreased levels of antioxidants in Eales' disease. //Invest. Ophthalmol. & Visual Science. -1997. -Vol.38. -№ 4. -P. 1029.
  178. Szabo C. The pathophysiological role of peroxynitrite in shock, inflammation, and ischemia-reperfusuin injury. // Shock. -1996.-Vol.6. -№ 2. -P.79−88.
  179. H. (Ca2+)-ATPase activity in the hypocalcemic cataract. // Nippon. Ganka. Gakkai. Zasshi.- 1994. -Vol.98. -№ 2. P. 142−149.
  180. Trautwein R., Niessen K.H. Splitting activity of gastrointestinal mucosa PABA-peptide as a substrate. // Monatsschr. Kinderheilkd. -1981. -Vol.129.-№ 2.-P. 101−104.
  181. Tseng S.H., Tang M.J. Na, K-ATPase in lens epithelia from patiens with senile cataracts. // J. Formos. Med. Assoc. 1999. — Vol.98. — № 9. -P. 727−632.
  182. Unakar N.J., Tsui J., Johnson M. Effect of pretreatment of germanium-132 on Na (+)-K (+)-ATPase and galactoze cataracts. // Curr. Eye Res.-1997. Vol.16. -№ 8. -P.832−837.
  183. Van der Valk P., Gille J.J., Van der Plas L.H.W. et. al. // Characterization of oxygen-tolerant Chinese hamster ovary cells. II. Energy metabolism and antioxidant status. // Free. Radic. Biol, and Med. 1988. -Vol.4. -№ 6. -P.345−356.
  184. Verwell H., Van Steveninck I. Protective effect of semicarbazide and p-aminobenzoic acid against ozone toxycity. // Biochem.Pharmacol. 1981. -V.30. -№ 10. -P.1033−1037.
  185. Vibjar Z.A., Breier A. Now do the ATPase in cardiac cell membrane work? // Biomed. Biochem. Acta.- 1986. -Vol.45. № 1−2. -P.211−214.
  186. Whitelock R.B., Fucuchi Т., Zhol L., Cathepsin G. Asid phosphatase, and alfa 1-proteinase inhibitor messenger RNA levels in keratoconus corneas. // Invest. Ophthalmol. Vis.Sci. 1997. -Vol.38. -№ 2. — P.529−534.
  187. Woods D. The relation of p-aminobenzoic to the mechanism of the action of sulphanilamide. // Brit. J. exp. Path. -194C. -№ 21. -P.74−90.
  188. Worobec S., LaChine A. Dangers of orally administered para-aminobenzoic acid. // Clinical Nephrology. -1993. -Vol.40. -№ 6. -P.360.
  189. Yamaguchi K., Yamaguchi K., Sheedlo H.J., Turner J.E. Expression of heat shock protein in the atrophic corneal epithelium of the Royal College of Surgeons dystrophic rat. // Cornea. 1991. -Vol.10. -№ 2. — P. 161−165.
  190. Yamaguchi K., Yamaguchi K., Sheedlo H.J., Turner J.E. Ciliary body degeneration in the Royal College of Surgeons dystrophic rat. // Exp. Eye Res. 1991a. -Vol.52. -№ 5. -P.539−548.
  191. Yamamoto A., Sakane Т., Shibukawa M. et. al. Absorbtion and metabolic characteristics of p-aminobenzoic acid and its isomer, maminobenzoic acid (mABA) from the rat small intestine. 11 J. Pharm. Sei. -1991. -Vol.80. -№ 11. -P. 1067−1071.
  192. Yung-Jato L.L., Durie P.R., Soldin S.J. Liquid-chromatographic measurement of P-aminobenzoic acid and its metabolites in serum. // Clin. Chem. -1988. -Vol.34. -№ 1. -P.2235−2238.
  193. Zhang Y., Merabi S., Meshnich S.R. P-aminobenzoic acid transport by normal and plasmodium falciparum. // MoL Biochem. Parasitol. -1992. -Vol.52.-№ 2.-P. 185−194.
Заполнить форму текущей работой

Пора сдавать?