Помощь в учёбе, очень быстро...
Работаем вместе до победы

Зависимость клинических проявлений метаболического синдрома в зависимости от уровня С-пептида

Диссертация: Зависимость клинических проявлений метаболического синдрома в зависимости от уровня С-пептида
ДиссертацияПомощь в написанииУзнать стоимостьмоей работы

Практическая значимость У больных МС исследование секреции С-пептида позволяет оценивать состояние углеводного обмена не только по уровню инсулина. Выявление гиперС-пегггидемии способствует более оптимизированному подходу к лечению и тактике дальнейшего ведения пациентов МС. Бигуаниды являются препаратами выбора для коррекции повышенного уровня С-пептида. Даже в отсутствие абдоминального ожирения… Читать ещё >

Содержание

  • ГЛАВА 1. Современные представления о метаболическом синдроме (обзор литературы)
  • ГЛАВА 2. Материалы и методы исследования
  • ГЛАВА 3. Распространенность признаков метаболического синдрома и клиническая характеристика жалоб у обследованных больных в зависимости от уровня С-пептида
  • ГЛАВА 4. Состояние углеводного, липидного обменов, абдоминального ожирения у больных метаболическим синдромом в группах с нормальным и повышенным С-пептидом
    • 4. 1. Характеристика инсулинемии, С-пептидемии у больных метаболическим синдромом и в группе сравнения
    • 4. 2. Состояние углеводного обмена у больных метаболическим синдромом в зависимости от уровня С-пептида
    • 4. 3. Характеристика липидного обмена у больных метаболическим синдромом в группах с нормальным и повышенным С-пептидом
    • 4. 4. Характеристика абдоминального ожирения у больных метаболическим синдромом в зависимости от уровня С-пептида
  • ГЛАВА 5. Состояние гемостаза, функции почек и печени у больных метаболическим синдромом в группах с нормальным и повышенным С-пеитидом
    • 5. 1. Характеристика гемостаза у больных метаболическим синдромом в зависимости от С-пептидемии
    • 5. 2. Состояние функции почек и печени у больных метаболическим синдромом в зависимости от уровня С-пептида
  • ГЛАВА 6. Влияние уровня С-пептида на сердечно-сосудистую систему у больных метаболическим синдромом
    • 6. 1. Характеристика артериальной гипертонии и оценка эффективности гипотензивной терапии у больных метаболическим синдромом в зависимости от С-пептидемии
    • 6. 2. Поражение сердечно-сосудистой системы и особенности ремоделирования миокарда у больных метаболическим синдромом в группах с нормальным и повышенным С-пептидом
    • 6. 3. Анализ влияния инсулина на признаки метаболического синдрома и сердечно-сосудистую систему в группе больных с гиперСпептидемией
  • КЛИНИЧЕСКИЕ ПРИМЕРЫ

Зависимость клинических проявлений метаболического синдрома в зависимости от уровня С-пептида (реферат, курсовая, диплом, контрольная)

Актуальность проблемы.

Ожирение признано ВОЗ пандемией XX века. В России, по данным института питания РАМН, ожирение и избыточная масса тела наблюдаются в среднем у 30% и у 25% городского трудоспособного населения, соответственно. Значимость проблемы ожирения определяется угрозой инвалидизации пациентов молодого возраста и снижением общей продолжительности жизни в связи с развитием тяжелых сопутствующих заболеваний [1,2, 151, 152].

Метаболический синдром (MC) —. комплекс метаболических, гормональных и клинических нарушений, являющихся факторами риска сердечно-сосудистых заболеваний, в основе которых лежит абдоминальное ожирение, инсулинорезистентность (ИР) и компенсаторная гиперинсулинемия (Camus J. 1966, Reaven G., 1988, Kaplan J., 1989, Bjorntorp P., 1991, Hanefeld M., 1991, Haffner S., 1992, Enzi G., 1994). Каждый из компонентов MC является независимым фактором риска сердечно-сосудистых заболеваний. Вследствие этого становится актуальным наиболее раннее выявление и лечение данной патологии.

Однако недостаточно изучена роль нарушения секреции С-пептида у больных MC. Существует мнение, что С-пептид является побочным продуктом синтеза инсулина и не играет физиологической роли, по его уровню косвенно судят об инсулинсекретирующей способности? — клеток поджелудочной железы [12, 41, 165]. В последние годы, преимущественно в зарубежной литературе, появились публикации о метаболической активности С-пептида [64, 70], его влиянии на липидный обмен [65, 68], регуляцию сосудистого тонуса [79], функцию эндотелия [69, 170, 184], связь с ИБС [66], артериальной гипертонией (АГ) [67] и сердечно-сосудистыми осложнениями. Тем не менее, эти данные противоречивы. Остается неизвестным, оказывает ли С-пеитид кардиопротекторное, сосудопротекторное действие. Установлено, что С-пептид увеличивает продукцию оксида азота [85]. Общепризнано нефропротекторное действие С-пептида [63, 71, 200].

Остается неизвестной связь С-пептида с различными компонентами МС, выраженностью абдоминального ожирения и его течением, с артериальным давлением и эффективностью гипотензивной терапии. Не изучено влияние на секрецию С-пептида гипотензивных, вазоактивных препаратов. Подобные исследования имеют не только теоретическое, но и практическое значение.

Все вышесказанное свидетельствует об актуальности проблемы, требующей дальнейшего изучения. Исследование этих влияний может послужить основой для определения приоритетных направлений профилактики и патогенетического лечения МС на разных его этапах развития.

Цель исследования.

Оценить значимость уровня С-пептида в формировании основных клинико-патогенетических проявлений МС.

Задачи исследования.

1. Изучить показатели секреции С-пептида у больных МС и проанализировать взаимосвязь С-пептидемии и инсулинемии.

2. Оценить клиническую симптоматику МС, особенности абдоминального ожирения в зависимости от уровня С-пептида.

3. Охарактеризовать АГ, ремоделирование миокарда, частоту возникновения макрососудистых и микрососудистых осложнений у больных МС с нормальным и повышенным С-пептидом.

4. Уточнить роль С-пептида у пациентов МС в происхождении и особенностях дислипидемии, нарушениях гемостаза, оценить его влияние на функцию почек и печени в зависимости от уровня С-пептида.

5. Обосновать патогенетические подходы к коррекции гиперС-пептидемии у больных МС.

Научная новизна.

Впервые установлено, что у больных МС гинерС-пептидемия встречается достоверно чаще, чем гиперинсулинемия. Выявлено, что избыток С-пептида способствует развитию и прогрессированию абдоминального ожирения. Впервые отмечено, что при сочетании гиперС-пептидемии и гиперинсулинемии формируется более выраженное абдоминальное ожирение. Предложено прогнозировать абдоминальное ожирение по уровню С-пептида крови (приоритетная справка на изобретение № 2 005 121 116). Новым является и то, что гиперС-пептидемию следует относить к основным проявлениям МС и рассматривать как одно из важных и не менее значимых его проявлений, чем гиперинсулинемия. Установлено, что избыток С-пептида оказывает повреждающее действие на сердечно-сосудистую систему, способствуя более частому развитию концентрической гипертрофии миокарда левого желудочка, при которой выше риск сердечно-сосудистых осложнений. В большем проценте случаев при избытке С-пептида регистрируются нарушения ритма сердца (свидетельство на интеллектуальный продукт № 73 200 500 185). Новым фактором является то, что при повышенной секреции С-пептида повышается атерогенность плазмы, показатели триглицеридов и индекса атерогенности существенно выше, чем при нормоС-пептидемии. Впервые отмечено, что аминотрансферазы (AJ1T, ACT), преимущественно AJIT, выше при высокой секреции С-пептида, чем при нормальной у больных МС. Доказано, что С-пептид является активным веществом и следствием этого существует необходимость коррекции гиперС-пептидемии и поддержание нормального ее уровня с помощью бигуанидов (удостоверение на рационализаторское предложение № 2372). Доказано нефропротективное действие нормоС-пептидемии (получено свидетельство на интеллектуальный продукт № 73 200 400 124).

Практическая значимость У больных МС исследование секреции С-пептида позволяет оценивать состояние углеводного обмена не только по уровню инсулина. Выявление гиперС-пегггидемии способствует более оптимизированному подходу к лечению и тактике дальнейшего ведения пациентов МС. Бигуаниды являются препаратами выбора для коррекции повышенного уровня С-пептида. Даже в отсутствие абдоминального ожирения и гипергликемии повышенный уровень С-пептида следует рассматривать как дополнительный фактор риска возникновения избыточного веса, повышения атерогенности плазмы, сердечнососудистых заболеваний и прогрессирования МС. При выявлении гиперС-пептидемии необходимо начинать лечение АГ с комбинированной гипотензивной терапии.

Положения, выносимые на защиту.

1. С-пептид обладает собственной гормональной активностью, что отражается на клинической картине и течении МС: формировании и прогрессировании абдоминального ожирения.

2. С-пептид влияет на ремоделирование миокарда, увеличивает атерогенность плазмы, способствует формированию стеатогепатита.

Апробация работы Основные положения диссертации были представлены и обсуждены на 1У-Й Всероссийской научно-практической конференции на тему «Актуальные вопросы эндокринологии» (Пермь, 2002), на III Всероссийском диабетологическом конгрессе (Москва, 2004), на конференции молодых ученых и специалистов (Пермь, 2002), на обществе эндокринологов (Пермь, 2003, 2005), на расширенном межкафедралыюм совещании кафедр госпитальной терапии № 1 с курсом эндокринологии и поликлинической терапии, госпитальной терапии № 2, факультетской терапии лечебного факультета, профессиональных болезней, промышленной экологии и внутренних болезней медико-профилактического факультета, акушерства и гинекологии ФУВ ГОУ ВПО «Пермская государственная медицинская академия Росздрава» (2005).

выводы.

1. У больных МС гиперС-пептидемия встречается достоверно чаще, чем гиперинсулинемия: 64,6% и 28,3%, соответственно. У больных с нормальным инсулином крови гиперС-пептидемия наблюдается в 55% случаев. С-пептид следует рассматривать как информативный признак МС.

2. Наиболее характерным компонентом МС у больных с гиперС-пептидемией является абдоминальное ожирение. Оно встречается существенно чаще у больных с высоким С-пептидом — у 88%, чем с нормальным С-пептидом — у 65% и возрастает до 100% при сочетании гиперС-пептидемии и гиперинсулинемии. Абдоминальное ожирение является наиболее ранним симптомом МС.

3. Частота возникновения и степень АГ при МС не зависят от уровня С-пептида. Доказано, что иАПФ эффективно снижают АД в группах с повышенным и нормальным С-пептидом. АД отличается большей резистентностью к комбинированной гипотензивной терапии у пациентов с повышенным уровнемС-пептида. У больных МС с повышенным уровнем С-пептида достоверно чаще развивается концентрическая гипертрофия миокарда, а с нормальным уровнем его секреции — эксцентрическая гипертрофия. Повышение уровня С-пептида вызывает более частые и тяжелые нарушения ритма сердца. Атеросклероз магистральных сосудов у больных с гиперС-пептидемией встречается чаще, частота микрососудистых осложнений от гиперС-пептидемии не зависят.

4. При повышении уровня С-пептида у больных МС гипертриглицеридемия и увеличение индекса атерогенности существенно выше, чем у больных с нормальным уровнем С-пептида. Увеличение частоты активации CAT выявляется у 62,5% больных при сочетании гиперС-пептидемии и гиперинсулинемии. С-пептид способствует развитию стеатогепатита.

5. При выявлении признаков МС необходимо определение С-пептида в крови. При увеличении уровня С-пептида, кроме гипокалорийной диеты и физической активности показано лечение бигуанидами до нормализации уровня С-пептида.

ПРАКТИЧЕСКИЕ РЕКОМЕНДАЦИИ.

1. При постановке диагноза МС необходимо исследовать уровень С-пептида для выявления гиперС-пептидемии и оптимизации тактики ведения больных МС.

2. ГиперС-пептидемия устраняется при лечении бигуанидами, назначение которых целесобразно и при отсутствии СД 2.

3. Гипотензивные препараты из группы иАПФ одинаково эффективны и могут быть использованы как у больных с повышенным, так и нормальным уровнем С-пептида. У пациентов МС с гиперС-пептидемией гипотензивную терапию следует начинать сразу с комбинации антигипертензивных препаратов.

4. Контролировать С-пептид целесообразно и у больных МС и без абдоминального ожирения поскольку гиперС-пептидемия способствует появлению и развитию абдоминального ожирения, особенно в сочетании с гиперинсулинемией. Больным без абдоминального ожирения, но с гиперС-пептидемией также рекомендуются бигуаниды.

5.На фоне немедикаментозного и медикаментозного лечения абдоминального ожирения целесообразно контролировать уровень С-пептида. Сохраняющуюся гиперС-пептидемию следует считать фактором риска прогрессирования абдоминального ожирения и МС.

Показать весь текст

Список литературы

  1. В.А. Метаболический сердечно-сосудистый сипдром/В.А. Алмазов, Я. В. Благосклонная, Е. В. Шляхто, Е. И. Красильникова. СПб: изд-во СПбГМУ, 1999.
  2. A.C. Метаболический синдром. Учебное руководство/ A.C. Аметов, Т. Ю. Демидова, U.C. Казей.- М., 1999.
  3. В.Л. Функциональный почечный резерв и размеры почек у больных СД 2/ В. Л. Баранов, O.A. Нагибович, О.В. Утянова// Сб. Российского диабетологического конгресса. Москва, 2002.- С. 12.
  4. С. А. Метаболический синдром: клиника, диагностика, подходы к лечению/ С.А. Бутрова// Русский медицинский журнал.-2001.- № 9.
  5. С.А. Эффективность глюкофажа в профилактике сахарного диабета типа 2 (по результатам исследования DPP)/ С.А. Бутрова// Проблемы эндокринологии, — 2004.- Т50. № 4.- С 7−11.
  6. М.М. Ожирение. Влияние на развитие метаболического синдрома. Профилактика и лечение./ М. М. Гинзбург, H.H. Крюков М.: Медпрактика -М.- 2002- 128 с.
  7. Е.Е. Гипертоническая болезнь/ Е. Е. Гогин.- М.: 1997.- 400 с.
  8. И.И. Ожирение. Метаболический синдром. Сахарный диабет 2 типа/ ИИ. Дедов.- М.: 2000. 111 с.
  9. Дедов И. И. Применение метформина у больных с абдоминальным типом ожирения/ И. И. Дедов, С.А. Бутрова// Проблемы ндокринологии.- 2000.- № 5.-С. 25 29.
  10. И.И. Диабетическая нефропатия / И. И. Дедов, М.В.Шестакова- М.: 2000.-239 с.
  11. Де Фронзо P.A. Лекарственная терапия сахарного диабета 2 типа/ P.A. Де Фронзо// Международный журнал медицинской практики.- 2001.- № 1 С. 5779.
  12. Доказательная медицина. Ежегодный справочник. Москва: Медиа Сфера, 2002.- 1399 с.
  13. Л.А. Последовательность развития основных компонентов метаболического синдрома и их связь с гиперинсулинемией / Л. А. Завражных,
  14. .Д. Метаболический синдром: принципы лечения / Ж. Д. Кобалава, В. В. Толкачева // Русский медицинский журнал. 2005.- Т. 13. — № 7.- С.451−457.
  15. Консенсус конференции по инсулинорезистентности 5−6 ноября 1997 г. Американская Диабетологическая Ассоциация// Международный Медицинский Журнал.-2001, — № 1.- С. 66 70.
  16. Е.А. Нефрологические аспекты проблемы ожирения. / Е. А. Краснова, C.B. Моисеев, Фомин В. В. // Клиническая медицина 2005. — № 4. —1. C. 9−14.
  17. Н.В. Медико-социальные проблемы ожирения и избыточной массы тела (анализ влияния культурологических, социально-экономических и медицинских феноменов современности)/ Н. В. Ломакин // Проблемы управления здравоохранением, — 2004.- № 4.- С. 79 82.
  18. В.И. Ожирение: этиология, патогенез, клиника, лечение./В.И. Мазуров, Н. В. Ворохобина, А. Ю. Барановский, Е. А, Волкова // Бюллетень С-Пб ассоциации врачей-терапевтов. С-Пб. — 2005. — Т. 2. — № 2. — С. 3 — 17.
  19. В.И. Метаболический синдром с точки зрения кардиолога: диагностика, немедикаментозные и медикаментозные методы лечения / В. И. Маколкин, В. И. Подзолков, Д. А. Напалков // Кардиология, — 2002.-№ 12.- С. 9197.
  20. М.Н. Метаболический синдром пути реализации атеротромбогенного потенциала/ М. Н. Мамедов, В. А. Метельская, Н.В. Перова// Кардиология.-2000.-№ 2.- С. 83 — 89.
  21. М.Н. Метаболический синдром. Особенности диагностики в клинико-амбулаторных условиях/ М.Н. Мамедов// Приложение к журналу. Лечащий врач.-2000. № 6. — С. 11−14.
  22. B.В. Горностаев, Н. Ю. Шикина, И.Е. Чазова// Consilium medicum.- 2001.- № 2.1. C. 17−21.
  23. Ю.П. Распространенность ишемической болезни сердца у лиц с гиперинсулинемией (популяционное исследование)/ Ю. П. Никитин, Г. Р. Казека, В. П. Бабин, С. К. Малютина // Кардиология.-2001.- № 1.- С. 13−15.
  24. Р.Г. Проявления метаболического синдрома при сочетании артериальной гипертонии с отдельными факторами коронарного риска./ Р.Г.
  25. , H.B. Перова, H.B. Шельцина, H.H. Озерова, A.M. Олферьев, М. Н. Мамедов, O.E. Мелькина, В. А. Метельская // Кардилогия. 2005 — № 7. — С. 27 -33.
  26. Е.А. Метаболический синдром у детей и подростков с ожирением: возможности диагностики, профилактики и лечения/ Е. А. Одуд, О. В. Бородина, A.B. Тимофеев// Фарматека.- 2003.- № 8.- С. 1−4.
  27. Т.Ф. Ожирение и морфофункциоанльные изменения сердца. / Т. Ф. Переточина, С. Ю. Дашутина, С. С. Барац // Кардиология. 2005 — № 7 — С. 66−68.
  28. Н.В. Метаболический синдром: патогенетические взаимосвязи и направления коррекции/ Н. В. Перова, В. А. Метельская, В.А. Оганов// Кардиология.- 2001.- № 3.- С. 4 9.
  29. Н.В. Патогенетические основы метаболического синдрома как состояния высокого риска атеросклеротических заболеваний/ Н. В. Перова, В. А. Метельская, Р. Г. Оганов // Международный медицинский журнал. 2001. -7(3).-С. 6- 10.
  30. JI.A. Анализ информативности показателей инсулинглюкозного гомеостаза у больных метаболическим синдромом/ JI.A. Руяткина, В. А. Галенок, З. Г. Бондарева // Терапевтический архив.- 2002.- № 4.- С. 63 65.
  31. Сердечно-сосудистые заболевания у пожилых/ Под редакцией Т. Страссера. -ВОЗ. Женева. 1988.-218 с.
  32. H.JI. Гиперинсулинемия и ее вклад в клиническое течение и исходы инфаркта миокарда. Данные 5-летпего проспективного наблюдения/ H. J1. Телкова, А. Т. Тепляков, P.C. Карпов// Терапевтический архив.- 2002.- № 9.-С. 20 -25.
  33. И.В. Эндокринные функции жировой ткани. Проблемы лечения ожирения./ И.В. Терещенко// Клиническая медицина.- 2002.- № 7.- С. 9−14.
  34. В.В. Результаты скрининга сахарного диабета типа 2 в Удмуртской республике/ В. В. Трусов, С. А. Маризин, Н. Е. Шмыкова, К.В. Аксенов// Проблемы эндокринологии. -2004. № 3.- С. 10−12.
  35. И.Г. Неалкогольный стеатогепатит. Вопросы клиники, диагностики, лечения/ И. Г. Федоров, И. Е. Байкова, И. Г. Никитин, Г. И. Сторожакова // Клиническая фармакология и терапия.- 2002.- № 11.- С. 33 37.
  36. М.В. Инсулинорезистентность: патофизиология, клинические проявления, подходы к лечению/ М. В. Шестакова, O.IO. Брескина// Consilium medicum.-2002.- Т.4.- № 10.- С. 523 527.
  37. А.Н. Внутренние болезни (распознавание, семиотика, диагностика)/А.Н. Шишкин. С — Пб: 2000. — 382 с.
  38. С.Б. Функциональная и топическая диагностика в эндокринологии: научно-методическое издание./ С. Б. Шустов, Ю. Ш. Халимов.- СПб.: 2001. -239с.
  39. Aminotransferase and gamma-glutamyltranspeptidase levels in obesity are associated with insulin resistance and the metabolic syndrome. / G Marchesini, S Avagnina, EG Barantani et al. // J Endocrinol Invest. 2005. — V. 28. — N. 4. — P. 333 -339.
  40. Appel SJ. Calculating Insulin Resistance in the Primary Care Setting: Why Should We Worry about Insulin Levels in Euglycemic Patients?// J Am Acad Nurse Pract. 2005. — N. 8. — P. 331 — 336.
  41. Are insulin metabolism and night-time blood pressure related to left ventricular hypertrophy?/ M. Jelenc, A. Zemva, A. Marn-Pernat et al.// Int J Cardiol. 1998.- V. 63.-N.3.-P. 261 -265.
  42. Arner P. Catecholamine-induced lipolysis in obesity/ P Arner// Int. J. Obes. Relat. Metab. Disord. 1999. — V. 23.-P. 10- 13.
  43. Association of plasma homocysteine with serum interleukin-6 and C-peptide levels in patients with type 2 diabetes./ A Araki, T Hosoi, H Orimo, H Ito// Metabolism.- 2005. V. 54. — N. 6. — P. 809 — 814.
  44. Arterial stiffness is related to insulin resistance in nondiabetic hypertensive older adults/ DM. Sengstock, PV. Vaitkevicius, MA. Supiano// J Clin Endocrinol Metab. -2005. Feb 22. -
  45. Association between inflammation and insulin resistance in U.S. nondiabetic adults: results from the Third National Health and Nutrition Examination Survey/ J. Chen, RP. Wildman, LL. Hamm et al.// Diabetes Care. 2004. — V. 27. — N. 12. P. 2960 — 2965.
  46. Association of the metabolic syndrome with intracranial atherosclerotic stroke. / OY Bang, JM Kim, JH Lee et al.// Neurology. 2005. — V. 26. — N. 2. — P. 296 — 298.
  47. Beneficial effects of C-peptide on incipient nephropathy and neuropathy in patients with Type 1 diabetes mellitus/ BL. Johansson, K. Borg, E. Fernqvist-Forbes et al.// Diabet Med. 2000. — V. 17. — N. 3. — P. 181 — 189.
  48. Blood glucose and platelet-dependent thrombosis in patients with coronary artery disease/ M. Shechter, CN. Merz, MJ. Paul-Labrador et al.// J Am Coll Cardiol. -2000. V. 35. — N. 2. — P. 300 — 307.
  49. Bloomgarden ZT. American Association of Clinical Endocrinologists (AACE) consensus conference on the insulin resistance syndrome: 25−26 August 2002,
  50. , DC. / Bloomgarden ZT// Diabetes Care. 2003. — V. 3.- P. 933 — 939.
  51. Bloomgarden ZT. American Association of Clinical Endocrinologists (AACE) consensus conference on the insulin resistance syndrome: 25−26 August 2002, Washington, DC. / Bloomgarden ZT// Diabetes Care. 2003. — V. 4. — P. 1297 -1303.
  52. Cardiovascular morbidity and mortality associated with the metabolic syndrome/Isomaa B, Almgren P, Tuomi T et 2X. H Diabetes Care. 2001. — V. 24. -N. 4.-P. 683 — 689.
  53. Central Adiposity Determines Prevalence Differences of the Metabolic Syndrome. / C. Lorenzo, M. Serrano-Rios, M. T. Martinez-Larrad et al.// Obes. Res. -2003. V. 11.-N. 12.-P. 1480- 1487.
  54. Ceriello A. Postprandial hyperglycemia and diabetes complications: is it time to treat?/ A. Ceriello // Diabetes. 2005. — V. 54. — N. 1. — P. 1 — 7.
  55. Clustering of procoagulation, inflammation, and fibrinolysis variables with metabolic factors in insulin resistance syndrome/ PA. Sakkinen, P. Wahl, M. Cushman et al.// Am J Epidemiol. 2000. — V. 152. — N. 10. — P. 897 — 907.
  56. Components of the metabolic syndrome and risk for first-ever acute ischemic nonembolic stroke in elderly subjects./ HJ Milionis, E Rizos, J Goudevenos // Stroke. 2005. — V. 36. — N. — 7. — P. 1372 — 1376.
  57. Coronary vasomotor abnormalities in insulin-resistant individuals/ MJ. Quinones, M. Hernandez-Pampaloni, H. Schelbert et al. // Ann Intern Med. 2004. — V. 140. -N. 9.-P. 700−708.
  58. C-peptide: a new potential in the treatment of diabetic nephropathy/ J. Wahren, K. Ekberg, B. Samnegard et al.// Curr Diab Rep. 2001. — V. 1. -N. 3. — P. 261 -266.
  59. C-peptide binding to human cell membranes: importance of glu27/ A. Pramanik, K. Ekberg, Z. Zhong et al. // Biochem Biophys Res Commun. 2001. — V. 284. -N.l.-P. 94−98.
  60. C-peptide colocalizes with macrophages in early arteriosclerotic lesions of diabetic subjects and induces monocyte Chemotaxis in vitro / N. Marx, D. Walcher, C. Raichle et al. // Arterioscler Thromb Vase Biol. 2004. — V. 24. — N. 3. — P. 540 -545.
  61. C-peptide exerts cardioprotective effects in myocardial ischemia-reperfusion/ LH. Young, Y. Ikeda, R. Scalia et al.// Am J Physiol Heart Circ Physiol. 2000. — V. 279. -N. 4.-P. 1453 — 1459.
  62. C-peptide increases the expression of vasopressin-activated calcium-mobilizing receptor gene through a G protein-dependent pathway. / A. Maestroni, D. Ruggieri, G. Dell’Antonio et al.//Eur J Endocrinol.-2005.-V. 152.-N. l.-P. 135 141.
  63. C Peptide Induces Chemotaxis of Human CD4-Positive Cells: Involvement of Pertussis Toxin-Sensitive G-Proteins and Phosphoinositide 3-Kinase / D. Walcher, M. Aleksic, V. Jerg et al. // Diabetes. — 2004. — V. 53. — N. 7. — P. 1664 — 1670.
  64. C-peptide inhibits, leukocyte-endothelium interaction in the microcirculation during acute endothelial dysfunction/ R. Scalia, KM. Coyle, BJ. Levine et al.// FASEB J.-2000.-V. 14.-N. 14.-P. 2357 -2364.
  65. C-peptide: much more than a byproduct of insulin biosynthesis. / RG. Marques, MJ. Fontaine, J. Rogers. // Pancreas. 2004. — V. 29. — N. 3. — P. 231 — 238.
  66. C-peptide prevents glomerular hypertrophy and mesangial matrix expansion in diabetic rats. / B. Samnegard, SH. Jacobson, G. Jaremko et al. // Nephrol Dial Transplant. 2005. — V. 20. — N. 3. — P. 532 — 538.
  67. C-peptide stimulates ERK½ and JNK MAP kinases via activation of protein kinase C in human renal tubular cells. / Z. Zhong, A. Davidescu, I. Ehren. // Diabetologia. 2005. — V. 48. — N. 1. — P. 187 — 197. .
  68. C-peptide stimulates Na (+), K (+)-ATPase activity via PKC alpha in rat medullary thick ascending limb/ M. Tsimaratos, F. Roger, D. Chabardes et al. // Diabetologia. -2003.-V. 46.-N. 1.-P. 124- 131.
  69. C-reactive protein is elevated in obese patients with the metabolic syndrome. / H Florez, S Castillo-Florez, A Mendez et al.// Diabetes Res Clin Pract. 2005.
  70. Decreased fasting and oral glucose stimulated C-peptide in nondiabetic subjects with sequence variants in the sulfonylurea receptor 1 gene/ SJ. Weisnagel, T. Rankinen, A. Nadeau et al.// Diabetes. 2001. — V. 50. -N. 3. — P. 697 — 702.
  71. Dyslipidaemia and coagulation defects of insulin resistance/ J. Frohlich, G. St6einer// Int J Clin Pract Suppl. 2000. — V. 113. — P. 14 — 22. Review.
  72. Effect of antihyperglycaemic therapies on proinsulin and relation between proinsulin and cardiovascular risk factors in type 2 diabetes/ LS. Hermann, J. Ranstam, S. Vaaler et al.// Diabetes Obes Metab. 1999. — V. 1. — N. 4. — P. 227 -232.
  73. Effects of C-peptide on forearm blood flow and brachial artery dilatation in patients with type 1 diabetes mellitus/ E. Fernqvist-Forbes, BL. Johanson, MJ. Eriksson//Acta Physiol Scand. 2001. — V. 172.-N. 3.-P. 159- 165.
  74. Effects of C-peptide on renal function at the early stage of experimental diabetes/ M. Sjoquist, W. Huang, BL. Johansson // Kidney Int 1998. — V. 54. -N. 3. — P. 758 — 764.
  75. Effects of insulin on platelet and leukocyte activity in whole blood/ H. Hu, P. Hjemdahl, N. Li// Thromb Res.- 2002.- V. 107. -N. 5. P. 209 — 215.
  76. Effects of proinsulin C-peptide on nitric oxide, microvascular blood flow and erythrocyte Na+, K±ATP ase activity in dibetes mellitus type 1/ T. Forst, DD. De La Tour, T. Kunt et al.// Clin Sei (Lond). 2000. — V. 98. — N. 3. — P. 283 — 290.
  77. Elevated serum TNF-alpha level as a link between endotelian dysfunction and insulin resistance in normotensive obese patients/ G. Winkler, P. Lakatos, F. Salamon et al.// Diabet Med. 1999. — V. 16. — N. 3. — P. 207 — 211.
  78. Endothelial dysfunction and cardiovascular risk profile in nonalcoholic fatty liver disease. / N Villanova, S Moscatiello, S Ramilli et al. // Hepatology. 2005. -N. 2. -P. 473 — 480.
  79. Factors related to the occurrence of microalbuminuria during antihypertensive treatment in essential hypertension/ J. Redon, E. Rovira, A. Miralies et al.// Hypertension. 2002. — V. 39. — N. 3. — P. 794 — 798.
  80. Factors related to the presence of microalbuminuria in essential hypertension/ J. Redon, Y. Liao, JV. Lozano et al.// Am J Hypertens. 1994. — V. 7. -N. 9. — P. 801 -807.
  81. Fibrinogen, other putative markers of inflammation, and weight gain in middle-aged adults—the ARIC study. Atherosclerosis Risk in Communities/ BB. Duncan, MI. Schmidt, LE. Chambless et al.// Obes Res. 2000. — V. 8. — N. 4. — P. 279 — 286.
  82. Ford ES. The metabolic syndrome and C-reactive protein, fibrinogen, and leukocyte count: findings from the Third National Health and Nutrition Examination Survey/ES. Ford//Atherosclerosis.-2003.-V. 168.-N. 2.-P. 351 358.
  83. GLUT4 glucose transporter deficiency increases hepatic lipid production and peripheral lipid utilization/ K. Kotani, OD. Peroni, Y. Minokoshi et al.// J Clin Invest. -2004.-V. 114.-N. 11.-P. 1666- 1675.
  84. Haffner S. Epidemic Obesity and the Metabolic Syndrome. / S. Haffner, H. Taegtmeyer//Circulation.-2003.-V. 108.-N. 13.-P. 1541 1545.
  85. Hanefeld M. The postprandial state and the risk of atherosclerosis/ M. Hanefeld, T. Temelkova-Kurktschiev// Diabet Med. 1997, — N. 3. — P. 6−11. Review.
  86. Hemodynamic predictors of incident hypertension. The Framingham Heart Study/ WS. Post, MG. Larson, D. Levy// Hypertension. 1994. — V. 24. — N. 5. — P. 585 -590.
  87. Heritability of left ventricular mass: the Framingham Heart Study/ WS. Post, MG. Larson, RH. Myers et al.// Hypertension. 1997. — V. 30. — N. 5. — P. 1025 -1028.
  88. Hemostatic risk factors and insulin sensitivity, regional body fat distribution, and the metabolic syndrome/ IF. Godsland, D. Crook, AJ. Proudler et al.// J Clin Endocrinol Metab. 2005. — V. 90.-N. 1. — P. 190 — 197.
  89. Hsieh SD. The superiority of waist-to-height ratio as an anthropometric index to evaluate clustering of coronary risk factors among non-obese men and women/ SD. Hsieh, T. Muto // Prev Med. 2005. — V. 40. — N. 2. — P. 216 — 220.
  90. Hyperfibrinogenemia and metabolic syndrome in type 2 diabetes: a population-based study/ G. Bruno, P. Cavallo-Perin, G. Bargero et al.// Diabetes Metab Res Rev. -2001.-V. 17.-N. 2.-P. 124- 130.
  91. Hyperinsulinism and cerebral microangiopathy/ P. Zunker, A. Schick, HC. Buschmann et al.// Stroke. 1996. — V. 27. -N. 2. — P. 219 — 223.
  92. Hypertension and related risk factors in type 2 diabetes mellitus/ M. Lunetta, A. Barbagallo, S. Crimi et al.// Minerva Endocrinol. 1999. — V. 24. — N. 2. — P. 45 -50.
  93. Impact of left ventricular structure on the incidence of hypertension. The Framingham Heart Study/ WS. Post, MG. Larson, D. Levy// Circulation. 1994. — V. 90. -N. l.-P. 179 — 185.
  94. Impaired coronary collateral vessel development in patients with metabolic syndrome. / H Turhan, AS Yasar, AR Erbay et al. // Coron Artery Dis. 2005. — N. 5.-P. 281 -285.
  95. Increased intimal-medial thickness in newly detected type 2 diabets: risk factors/ TS. Temelkova-Kurktschiev, C. Koechler, W. Leonhardt et al.// Diabetes Care. -1999.-V. 22.-N. 2.-P. 333 338.
  96. Increased subclinical atherosclerosis in young adults with metabolic syndrome: the Bogalusa Heart Study / WS et al.// J Am Coll Cardiol. 2005. — V. 2. -N. 3. — P. 457 -463.
  97. Insuline resistanse and classic risk factors in type 2 diabetic patients with different subtypes of ischemic stroke/ K. Matsumoto, S. Miyake, M. Yano et al. Diabetes Care.- 1999.-V. 22.-N. 7.-P. 1191 1195.
  98. Insulin resistance and coronary risk factors in Japanese type 2 diabetic patients with definite coronary artery disease/ K. Matsumoto, Y. Kizaki, S. Fukae et al.// Diabetes Res Clin Pract. 2001. — V. 51. — N. 3. — P. 181 — 186.
  99. Insulin and diastolic dysfunction in lean and obes hypertensives: genetic influence/ AM. Grandi, P. Zanzi, A. Fachinetti et al.// Hypertension. 1999. — V. 34. -N. 6.-P. 1208- 1214.
  100. Insulin, but not proinsulin C-peptide, enhances platelet fibrinogen binding in vitro in Type 1 diabetes mellitus patients and healthy subjects/ II. Hu, N. Li, K. Ekberg et al.// Thromb Res. 2002. — V. 106. — N. 2. — P. 91 — 95.
  101. Insulin enhances platelet activation in vitro/ M. Yngen, N. Li, P. Hjemdah et al. //Thromb Res.-2001.-V. 104.-N. 2.-P. 85−91.
  102. Insulin-mediated growth in aortic smooth muscle and the vascular renin-angiotensin system/ K. Kamide, MT. Hori, J. Zhu et al.// Hypertension. 1998. — V. 32. -N. 3. — P. 482−487.
  103. Insulin resistance and atherosclerosis in diabetes mellitus/ F. Wollesen, L. Berglund, C. Berne // Metabolism. 2002. — V. 51. — N. 8. — P. 941 — 948.
  104. Insulin resistance and arteriosclerosis obliterans in patients with NIDDM/ K. Matsumoto, S. Miyake, M. Yano et al.// Diabetes Care. 1997. — V. 20. — N. 11. -P. 1738- 1743.
  105. Jnsulin resistance: an atherothrombotic syndrome. The Leeds family study/ MS. Freeman, MW. Mansfield, JH. Barret et al.// Thromb Haemost. 2003. — V. 89. — N. l.-P. 161 — 168.
  106. Insulin resistance is independently associated with postprandial alterations of triglyceride-rich lipoproteins in type 2 diabetes mellitus/ G. Annuzzi, C. De Natale, C. Iovine// Arterioscler Thromb Vase Biol. 2004.- V. 24. -N.- 12. — P. 2397−2402.
  107. Insulin sensitivity in obese normotensive adults: influence of family history of hypertension/ AM. Grandi, G. Gaudio, A. Fachinetti et al. // Int J Obes Relat Metab Disord.- 1998. V. 22. — N. 9. — P. 910 — 914.
  108. Jensen ME. C-peptide induces a concentration-dependent dilation of skeletal muscle arterioles only in presence of insulin/ ME. Jensen, EJ. Messina// Am J Physiol. 1999. — V. 276. -N. 4. — P. 1223 — 1228.
  109. Johansson BL. C-peptide potentiates the vasoconstrictor effect of neuropeptide Y in insulin-dependent diabetic patients/ BL. Johansson, J. Pernow // Acta Physiol Scand.- 1999. V. 165.-N. 1.-P. 39−44.
  110. Johnson KC. Does syndrome X exist in hypertensive elderly persons with impaired glycemic control?/ KC. Johnson, MJ. Graney et al. //J Gerontol A Biol Sei Med Sei.- 1999.-V. 54.-N. 11.-P. 571 576.
  111. Keller KB. Obesity and the metabolic syndrome/ KB. Keller, L. Lemberg// Am J Crit Care.-2003. V. 12.-N.2.-P. 167- 170.
  112. Left ventricular mass is related to insulin sensitivity in never treated primary hypertension/ K. Malmqvist, H. Isaksson, J. Ostergren et al.// J Hypertens. 2001. -V. 19. -N. 2. -P. 311 -317.
  113. Liver alanine aminotransferase, insulin resistance and endothelial dysfunction in normotriglyceridaemic subjects with type 2 diabetes mellitus. / RK Schindhelm, M Diamant, SJ Bakker et al. // Eur J Clin Invest. -2005.- V. 35. N. 6. — P. 369 — 374.
  114. Low-grade inflammation and microalbuminuria in hypertension/ R. Pedrinelli, G. Dell’Omo, V. Di Bello et al.// Arterioscler Thromb Vase Biol.- 2004. V. 24. — N. 12.-P. 2414−2419.
  115. Low HDL-cholesterol: a component of metabolic syndrome only in the presence of fasting hypertriglyceridemia in type 2 diabetic patients/ S. Bo, P. Cavallo-Perin, L. Gentile et al.//. Diabetes Metab.- 2001.- V. 27. N. 1. — P. 31−35.
  116. Matsuzawa Y. Adipocytokines and metabolic syndrome. / Y Matsuzawa // Semin Vase Med. 2005. — V. 5. — N. 1. — P. 34 — 39.
  117. Meigs JB. Epidemiology of the insulin resistance syndrome/ JB. Meigs // Curr Diab Rep. 2003. — V. 3. — N. 1. — P. 73 — 79.
  118. Mertens I. Obesity, haemostasis and the fibrinolytic system/ I. Mertens, LF. Van Gaal// Obes Rev. 2002. — V. 3.-N. 2. — P. 85 — 101. Review.
  119. Mertens I. Visceral fat as a determinant of fibrinolysis and hemostasis. / I Mertens, LF Van Gaal.// Semin Vase Med. 2005. — V. 5. — N. 1. — P. 48 — 55.
  120. Metabolic syndrome: an appraisal of the pro-inflammatory and procoagulant status/ S. Devaraj, RS. Rosenson, I. Jialal et al.// Endocrinol Metab Clin North Am. -2004. V. 33. — N. 2. — P. 431 — 453. Review.
  121. Metabolic syndrome and 10-year cardiovascular disease risk in the I loom Study / JM Dekker, C Girman, T Rhodes et al.// Circulation. 2005. — V. 2. — N. 5. — P. 666 -673.
  122. Metabolic syndrome and risk of cardiovascular events after myocardial infarction. GISSI-Prevenzione Investigators. / G Levantesi, A Macchia, R Marfisi et al. // J Am Coll Cardiol. 2005. — V. 19. — N. 2. — P. 277 — 283.
  123. Metabolic Syndrome and Ischemic Heart Disease in Elderly Men and Women. / U. Lindblad, R. D. Langer, D. L. Wingard et al. // Am. J. Epidemiol. 2001. — V. 153.-N. 5.-P. 481 -489.
  124. Metabolic syndrome is associated with extension of coronary artery disease in patients with non-ST segment elevation acute coronary syndromes. / M Birhanyilmaz, U Guray, Y Guray et al. // Coron Artery Dis. 2005. — N. 5. — P. 287 -292.
  125. Metabolic syndrome: what is it and what are the implications? / DI Shaw, WL Hall, CM Williams.// Proc Nutr Soc. 2005. — N. 3. — P. 349 — 357.
  126. Metabolic and inflammation variable clusters and prediction of type 2 diabetes: factor analysis using directly measured insulin sensitivity/ AJ. Hanley, A. Festa, RB Jr. D’Agostino et al.// Diabetes. 2004. — V. 53.-N. 7. — P. 1773 — 1781.
  127. Midpregnancy serum C-peptide concentration and subsequent pregnancy-induced hypertension/ I. Yasuhl, JW. Hogan, J. Canick et al.// Diabetes Care. 2001. -V. 24.-N. 4.-P. 743 -747.
  128. Molecular dasis for the insulinomimetic effects of C-peptide/ G. Grunberger, X. Qiang, Z. Li et al.// Diabetologia. -2001. V. 44.-N. 10.-P. 1247- 1257.
  129. Molecular mechanisms for vascular injury in the metabolic syndrome. / S Yamagishi, K Nakamura, Y Jinnouchi et al. // Drugs Exp Clin Res. 2005. — N. 3. -P. 123 — 129.
  130. Moser M. Stepped care in the treatment of hypertension. In The Treatment of Hypertension: a story of myths, misconceptions, controversies and heroics/ Edited by M Moser// Le Jacq Communications Inc and Marvin Moser, Darient CT. 2002. — P. 44 — 47.
  131. Myocardial infarction before the age of 40 years is associated with insuline resistance/ P. Cavallo-Perin, S. Bergerone, A. Garnor et al.// Metabolism. 2001.- V. 50. — N. 1. — P. 30 — 35.
  132. New aspects on biological activity of C-peptide in IDDM patients/ T. Forst, T. Kunt, A. Pfutzner et al.// Exp Clin Endocrinol Diabetes. 1998. — V. 106. — N. 4. — P. 270 — 276. Review. '
  133. Nielson C. Blood glucose and heart failure in nondiabetic patients/ C. Nielson, T. Lange// Diabetes Care. 2005. — V. 28. — N. 3. — P. 607 — 611.
  134. Obesity and cardiovascular risk/ H. Schulte, A. von Eckardstein, P. Cullen et al.// Herz. 2001. — V. 26. — N. 3. — P. 170- 177.
  135. Obesity, mortality and cardiovascular disease in the Munster Heart Study (PROCAM)/ H. Schulte, P. Cullen, G. Assmann// Atherosclerosis. 1999. — V. 144.-N. 1.-P. 199−209.
  136. Orzano AJ. Diagnosis and treatment of obesity in adults: an applied evidence-based review/ AJ. Orzano, JG. Scott// J Am Board Fam Pract. 2004. — V. 17. — N. 5. -P. 359−369. Review.
  137. Plasma fibrinogen: a new factor of the metabolic syndrome. A population-based stu4dy/ G. Imperatore, G. Riccardi, C. Iovine et al.// Diabetes Care. 1998. — V. 21. -N. 4.-P. 649−654.
  138. Platelet count is independently associated with insulin resistance in non-obese Japanese type 2 diabetic patients/ A. Taniguchi, M. Fukushima, Y. Seino et al.// Metabolism.-2003.-V. 52.-N. 10.-P. 1246- 1249.
  139. Platelet dysfunction in type 2 diabetes/ AI. Vinik, T. Erbas, TS. Park et al.// Diabetes Care. 2001.-V. 24.-N.8.-P. 1476- 1485. Review.
  140. Postprandial plasma glucose is an independent risk factor for increased carotid intima-media thickness in non-diabetic individuals/ M. Hanefeld, C. Koehler, T. Schaperet al.//Atherosclerosis.- 1999.-V. 144.-N. l.-P. 229−235.
  141. Predictive value of waist-to-hip ratio on cardiovascular risk events/ JL. Megnien, N. Denarie, M. Cocaul et al.// Int J Obes Relat Metab Disord. 1999. -V. 23.-N. l.-P. 90−97.
  142. Prevalence and correlates of metabolic syndrome (MS) in older adults./ M Cankurtaran, M Hali, BB Yavuz et al. // Arch Gerontol Geriatr. 2005. — V. 23.
  143. Prevalence and Impact of Metabolic Syndrome on Hospital Outcomes in Acute Myocardial Infarction. / M. Zeller, P. G. Steg, J. Ravisy et al. // Archives of Internal Medicine.-2005.-V. 165.-N. 10.-P. 1192- 1198.
  144. Prevalence of insulin resistance in metabolic disorders: the Bruneck Study/ E. Bonora, S. Kiechl, J. Willeit et al.// Diabetes.- 1998. V. 47. -N.10. P. 1643−1649.
  145. Prevention and treatment of the metabolic syndrome/ SS. Daskalopoulou, DP, Mikhailidis, M. Elisafet al. // Angiology. 2004. — V. 55. — N. 6. — P. 589 — 612. Review.
  146. QTc duration is associated with levels of insulin and glucose intolerance. The Zutphen Elderly Study/ JM. Dekker, EJ. Feskens, EG. Schouten et al.// Diabetes. -1996. V. 45. — N. 3. — P. 376 — 380.
  147. Random C-peptide in the classification of diabetes/ B. Berger, G. Stenstrom, G. Sundkvist // Scand J Clin Lab Invest. 2000. — Vol. 60. — N. 8. — P. 687 — 693.
  148. Rat C peptide I and II stimulate glucose utilization in STZ-induced diabetic rats/ L. Li, Y. Oshida, M. Kusunoki et al.// Diabetologia. 1999. — V. 42. — N. 8. — P. 958 -964.
  149. Redon J. Renal protection by antihypertensive drugs: insights from microalbuminuria studies/ J. Redon// J Hypertens. 1998. — V. 16. — N. 12. — P. 2091 — 2100. Review.
  150. Relationship between autonomic cardiac activity, beta-cell function, anthropometrics and metabolic indices in type II diabetics/ D. Manzella, M.
  151. Carbonella, E. Ragno et al.// Clin Endocrinol (Oxf).- 2002. V. 57. — N. 2. — P. 259 -264.
  152. Relationships between fibrinogen and insulin resistance/ E. Raynaud, A. Perez-Martin, J. Brun et al.// Atherosclerosis. 2000, — V. 150. — N. 2. — P. 365 — 370.
  153. Residual C-peptide secretion and endothelial function in type 2 diabetic patients/ D. Manzella, E. Ragno, AM. Abbatecola et al.// Clin Sci (Lond). 2003.- Jul. — V 105.-N. — 1.- P. 113−118.
  154. Risk variable clustering in the insulin resistance syndrome. The Framingham Offspring Study / JB Meigs, RB D’Agostino, PW Wilson et al. // Diabetes 1997. -V. 46.-N. 10.-P. 1594- 1600.
  155. Rizk N. Insulin-mediated increase in sympathetic nerve activity is attenuated by C-peptide in diabetic rats/ N. Rizk, JC. Dunbar// Exp. Biol Med (Maywood).- 2004. -V. 229.-N. l.-P. 80−84.
  156. Role of C-peptide in human physiology/ J. Wahren, K. Ekberg, J. Johansson et al. // Am J Physiol Endocrinol Metab 2000. — V. 278. — N. 5. — P. 759 — 768.
  157. Role of fasting serum C-peptide as a predictor of cardiovascular risk associated with the metabolic X-syndrome/P. Haban, R. Simoncic, Zidecova E, et al.// Med Sci Monit.2002 Mar- 8(3):CR175−9.
  158. Rowley K. Association of albuminuria and the metabolic syndrome/ Rowley K, O’Dea K //Curr Diab Rep. 2003. — V. 3. — N. — 1. — P. 80 — 86.
  159. Samnegerd B. Renal extraction of insulin and C-peptide in man before and after a glucose meal/ B. Samnegerd, T. Brundin// Clin Physiol 2001. — V. 21. — N.2. — P. 164−171.
  160. Serum C-peptide concentrations poorly phenotype type 2 diabetic end-stage renal disease patients/ AM. Covic, JR. Schelling, M. Constantiner et al.// Kidney Int. 2000. V. 58. -N. 4. — P. 1742 — 1750.
  161. Schram MT. Endothelial dysfunction, cellular adhesion molecules and the metabolic syndrome. / MT Schram, CD Stehouwer. // Horm Metab Res. 2005. — V. 37.-N. l.-P. 49−55.
  162. Specific binding of proinsulin C-peptide to human cell membranes/ R. Rigler, A. Pramanik, P. Jonasson et al.// Proc Natl Acad Sei USA.- 1999. V. 96. — N. 23. — P. 13 318 — 13 323.
  163. Steatosis: co-factor in other liver diseases./ EE Powell, JR Jonsson, AD Clouston.// Hepatology. 2005. — V. 42. — N. 1. — P. 5 — 13. Review.
  164. Target organ damage, non-dipper hypertensive patients and insulin resistance/ A. Zaninelli, E. Boni, L. Corda et al.// Europ. Heart J. 1994. — V. 15. — P. 155.
  165. The Metabolic Syndrome in Older Individuals: Prevalence and Prediction of Cardiovascular Events: The Cardiovascular Health Study. / S Scuteri,. S. Najjar, C. 11. Morrell // Diabetes Care. 2005. -V. 28. — N. 4. — P. 882 — 887.
  166. Thrombogenic and fibrinolytic factors and cardiovascular risk in non-insulin-dependent diabetes mellitus/ I. Juhan-Vague, MC. Alessi, P. Vague // Ann Med. -1996. V. 28. — N. 4. — P. 371 — 380. Review.
  167. The insulin resistance syndrome: implications for thrombosis and cardiovascular disease/1. Juhan-Vague, PE. Morange, MC. Alessi // Pathophysiol Haemost Thromb. 2002. — V. 32. — N. 5 — 6. — P. 269 — 273. Review.
  168. The effect of human proinsulin C-peptide on erythrocyte deformability in patients with Type I diabetes mellitus/ T. Kunt, S. Schneider, A. Pfatzner et al.// Diabetologia. 1999. — V. 42. -N. 4. — P. 465 — 471.
  169. The Metabolic Syndrome and Total and Cardiovascular Disease Mortality in Middle-aged Men. / H.-M. Lakka, D. E. Laaksonen, T. A. Lakka et al. // JAMA. -2002. V. 288. — N. 21. — P. 2709 — 2716.
  170. The Metabolic Syndrome Is a Stronger Risk Factor for Early Carotid Atherosclerosis in Women Than in Men. / B. Iglseder, P. Cip, L. Malaimare et al. // Stroke. 2005. — V. 36. — N. 6. — P. 1212 — 1217.
  171. Two years of intensive glycemic control and left ventricular function in the Veterans Affairs Cooperative Study in Type 2 Diabetes Mellitus (VA CSDM)/ SU. Pitale, C. Abraira, NV. Emanuele et al. // Diabetes Care. 2000. — V. 23. -N. 9. — P. 1316- 1320.
  172. The polygenetically inherited metabolic syndrome of WOKW rats is associated with insulin resistance and altered gene expression in adipose tissue. / N Kloting, M Bluher, I Kloting // Diabetes Metab Res Rev. 2005. — Jul 25.
  173. The relationship of hyperinsulinemic state to left ventricular hypertrophy, microalbuminuria, and physical fitness in borderline and mild hypertension/ H. Tomiyama, N. Doba, T. Kushiro et al.// Am J Hypertens. 1997. — V. 10. — N. 6. — P. 587 — 591.
  174. The importance of diagnostic criteria in the association between the metabolic syndrome and cardiovascular disease in obese subjects/ J. Vidal, R. Morinigo, VH. Codoceo et al. // Int J Obes Relat Metab Disord. 2005 Mar 8- Epub ahead of print.
  175. Vascular complications in diabetes mellitus: the role of endothelial dysfunction / CG Schalkwijk, CD Stehouwer. // Clin Sei (Lond). 2005. — N 2.- P. 143 — 159.
  176. Wahren J. Ernst-Friedrich-Pfeiffer Memorial Lecture. New aspects of C-peptide physiology/ J. Wahren, BL. Johansson// Horm Metab Res. 1998.- V. 30. — N. 1. -P. 2−5. -
  177. И.В., Трефилова Е. С., Терехова E.H. С-пептид-фактор риска артериальной гипертонии у больных сахарным диабетом 2-го типа и метаболическим синдромом // Сб. Российского диабетологического конгресса. -Москва.-2002.- С. 74−75.
  178. И.В., Трефилова Е. С., Терехова E.H. С-пептид-фактор риска артериальной гипертонии у больных метаболическим синдромом // Тезисы докладов международного конгресса «Практикующий врач». Дагомыс. — 2002. -С. 118.
  179. E.H. Лечение артериальной гипертонии у больных метаболическим синдромом и сердечно-сосудистые осложнения в зависимости от С-пептидемии //Тезисы докладов конгресса «Человек и Лекарство». -Москва.-2004.
  180. В.М., Терещенко И. В., Терехова E.H., Яковлева Г. А. Свидетельство на интеллектуальный продукт «Способ диагностики рисканефропатии у больных сахарным диабетом 1 и 2 типа», зарегистрировано ФГУП «ВНИТЦ» 22.06.04, № 73 200 400 124.
  181. Терещенко И. В, Терехова E.H. Приоритетная справка на изобретение № 2 005 121 116 от 5.07.2005 г. «Способ прогнозирования прогрессирования абдоминального ожирения у больных метаболическим синдромом».
  182. Терещенко И. В, Терехова И. В. Свидетельство на интеллектуальный продукт «Способ прогнозирования сердечно-сосудистых осложнений у больных метаболическим синдромом» зарегистрировано ФГУП «ВНИТЦ» 20.07.2005 г, № 73 200 500 185.
  183. Терехова Е. Н, Терещенко И. В. Удостоверение на рационализаторскоепредложение «Способ диагностики и лечения гиперС-пептидемии у больных метаболическим синдромом» № 2372 от 15.07.2005 г.
Заполнить форму текущей работой

Пора сдавать?