Помощь в учёбе, очень быстро...
Работаем вместе до победы

Эндотелиальная дисфункция: клиническая и прогностическая значимость в хирургическом лечении облитерирующего атеросклероза брюшной аорты и артерий конечностей

Диссертация: Эндотелиальная дисфункция: клиническая и прогностическая значимость в хирургическом лечении облитерирующего атеросклероза брюшной аорты и артерий конечностей
ДиссертацияПомощь в написанииУзнать стоимостьмоей работы

Несмотря на значительный прогресс в оперативном лечении окклюзионных поражений аорты и артерий конечностей, многие проблемы остаются не разрешенными. Хотя имеются сообщения о достаточно благоприятных результатах реваскуляризирующих операций при ОАСПА, по данным которых 5-ти летняя проходимость после бедренно-подколенных реконструкций в целом составляет около 70%, на результаты восстановительных… Читать ещё >

Содержание

  • ГЛАВА 1. Современные представления о функциях эндотелия, роли их нарушений в атерогенезе, в том числе — в формировании клинических проявлений облитерирующего атеросклероза (обзор литературы)
    • 1. 1. Гипотеза ответа на повреждение
    • 1. 2. Нормальные функции эндотелия: современные 34 представления
    • 1. 3. Эндотелиальная дисфункция: клиническая диагностика, 47 принципиальная обратимость, системный характер

    1. 4. Современные исследования, подтверждающие роль эндотелиальной дисфункции в развитии атеросклероза 1. 5. Клиническая и прогностическая значимость эндотелиальной дисфункции при атеросклерозе коронарных и церебральных сосудов

    1. 6. Дисфункция эндотелия: клиническая и прогностическая 63 значимость при

    ОАСПА

    ГЛАВА 2. Методы исследования и клиническая характеристика обследованных больных

    2. 1. Методы исследования 71 2. 2. Клиническая характеристика обследованных пациентов

    ГЛАВА 3. Состояние функции эндотелия и системы гемостаза 92 у больных ОАСПА

Эндотелиальная дисфункция: клиническая и прогностическая значимость в хирургическом лечении облитерирующего атеросклероза брюшной аорты и артерий конечностей (реферат, курсовая, диплом, контрольная)

Актуальность проблемы.

Облитерирующий атеросклероз аорты и артерий конечностей представляет одно из широко распространенных заболеваний. В структуре заболеваемости и смертности атеросклероз (АС) и другие сердечнососудистые болезни занимают ведущее положение в индустриально-развитых странах. По данным Всемирной организации здравоохранения (ВОЗ) [WHO. World Health Report., 2004] немногим меньше 150 миллионов людей в мире страдают сердечно-сосудистыми заболеваниями, что составляет 9,9% от общего числа заболеваний и по распространенности уступает лишь инфекционно-паразитарным (23,5%), нейропсихиатрическим расстройствам (13%) и травматическим повреждениям (12,2%). Среди причин смерти по сведениям ВОЗ сердечно-сосудистые болезни занимают ведущее положение и обусловливают 29,3% всех летальных исходов, опережая инфекционные (19,1%), онкологические заболевания (12,5%) и травматические повреждения (9,1%). В России участие сердечнососудистых расстройств, обусловленных атеросклерозом, в структуре смертности еще выше: в 1998 году первое место среди причин смерти заняла ИБС (25,7%), второе — цереброваскулярные осложнения (21,4%), что в сумме уже составляет 47,1% [Смертность населения Российской Федерации., 1999]. В 2003 г. в России доля болезней системы кровообращения среди всех причин смерти составила 56,7%, что незначительно, но превышает подобные показатели за 2002 и 2001 гг. [Бокерия JI.A. и др., 2004]. Учитывая тенденцию к увеличению продолжительности жизни в развитых странах, некоторые авторы предполагают, что в будущем облитерирующий атеросклероз аорты и периферических артерий (ОАСПА) может потребовать значительно больших усилий и затрат в сфере здравоохраненияне исключается, что к 2030 г. заболеваемость ОАСПА может повысится на 45% для мужчин и на 14% для женщин [Kannel W.B., 1996; Olshansky S J. et al., 1991].

В среднем 3% населения индустриально-развитых стран страдают перемежающейся хромотой (ПХ). Пораженность облитерирующим атеросклерозом периферических артерий увеличивается с возрастом. По данным различных авторов ПХ у людей старше 50 лет встречается в 2,3 — 9,2% случаев [De Backer G. et al., 1979; Fowkes F.G. et al., 1991; Novo S. et al., 1992; Reunanen A. et al., 1982; Stoffers H. et al., 1991]. Достаточно часто, в 0,8.

— 4,7% случаев, ПХ имеет место у исследуемых в возрасте от 40 до 50 лет [De Backer G. et al., 1979; Novo S. et al., 1992; Reunanen A. et al., 1982;]. В исследовании A. Reunanen et al. (1982) среди мужчин и женщин 30 — 39 лет частота ПХ составила 0,6%. Анализ современных данных позволяет предположить, что число субъектов с асимптомным течением ОАСПА при наличии выраженных (> 50%) стенозов пораженных артерий в три раза превышает число клинически манифестированных случаев [Management of peripheral arterial disease., 2000].

Атеросклероз представляет, как правило, системный патологический процесс во многих артериальных бассейнах данного субъекта. Достаточно часто при наличии ОАСПА поражаются также сосуды сердца и мозга. По данным различных авторов ишемическая болезнь сердца (ИБС) имеет место у 40 — 60% больных с ОАСПА, а атеросклероз церебральных артерий — у 26.

— 50% пациентов [Management of peripheral arterial disease., 2000]. Смертность больных с ОАСПА за 5, 10 и 15 лет составляет около 30%, 50% и 70%, соответственно, при этом в 70 — 80% случаев причиной смерти являются сердечно-сосудистые осложнения. По данным многочисленных исследований, смертность пациентов с ПХ превышает таковую у лиц без симптомов ПХ в 2,5 раза [Management of peripheral arterial disease., 2000].

— 8 В течение 5 лет около 5% больных с ПХ подвергаются оперативному лечению по поводу значительного ухудшения качества ходьбы или появления симптомов критической ишемии. Частота развития последней в популяции составляет 0,05 — 0,01% в год. При этом в 25% случаев единственным возможным методом помощи оказывается калечащая операция. Всего за время жизни у 2% пациентов с ПХ возникает необходимость ампутации конечности. В одном из недавних многоцентровых исследований [Long-term mortality and its predictors., 1997] в течение 2-х лет проводилось наблюдение за группой больных с критической ишемией конечности. У исследуемых субъектов в 44% случаев была предпринята попытка реваскуляризации, а частота первичной ампутации составила 9,4%. Всего ампутации были проведены в 13,8% случаев, в том числе и после реконструктивных операций. По окончании срока наблюдения у 10,5% больных сохранялись признаки критической ишемии конечности- 13,8% были живы и не подверглись ампутации. В целом за срок наблюдения смертность составила 31,6%.

Таким образом, облитерирующий атеросклероз аорты и артерий конечностей достаточно широко распространён и представляет значительную медицинскую и социальную проблему. Высокая частота поражения атеросклерозом других сосудистых регионов у больных с ОАСПА и высокий риск развития осложнений, в частности острого инфаркта миокарда (ОИМ) и инсульта, обусловливают необходимость комплексного подхода к лечению данного заболевания.

В последние несколько лет в научной литературе все большее внимание уделяется роли эндотелия в развитии атеросклероза различных локализаций. В результате исследований многих авторов (Д.М. Аронов, О. А. Гомазков, В. Нагорнев, T.J. Anderson, A.D. Blann, S.M. Bode-Boger, R.H. Boger, G. Brevetti, D.S. Celermajer, J.P. Cooke, M.C. Corretti, M.A. Creager, D.C. Brendle, L.E. Duncan, V J. Dzau, K. Egashira, R.F. Furchgott, J. Glomset, N.

Gokce, L. Harker, L J. Ignarro, P. Libby, T.F. Luscher, S. Moncada, R.M. Palmer, A.A. Quyyumi, O.T. Raitakari, R. Ross, K.R. Woodburn, A.R. Yataco и др.) формируется представление об атеросклерозе, как о заболевании, которое возникает в результате нарушения баланса факторов, регулирующих гомеостаз эндотелия и поддерживающих физиологические процессы взаимодействия в системе «кровь — эндотелий — сосудистая стенка». В частности, имеется относительно небольшое количество работ, связывающих показатели функции эндотелия с клиническими, анатомическими и прогностическими характеристиками облитерирующего атеросклероза аорты и артерий конечностей.

Несмотря на значительный прогресс в оперативном лечении окклюзионных поражений аорты и артерий конечностей, многие проблемы остаются не разрешенными. Хотя имеются сообщения о достаточно благоприятных результатах реваскуляризирующих операций при ОАСПА, по данным которых 5-ти летняя проходимость после бедренно-подколенных реконструкций в целом составляет около 70% [Kannel W.B. et al., 1973; De Palma R.G., 1987], на результаты восстановительных операций оказывает значительное влияние пластический материал. Так, при бедренно-подколенном шунтировании выше коленного сустава при использовании протеза из PTFE проходимость оперированного сегмента в те же сроки составила 50%, и, а при использовании аутовеноы — 88% [Bainton D. et al., 1994]. Подобные результаты для определенных групп больных могут быть значительно ниже, что зависит от детального определения показаний к операции, анатомического типа атеросклеротического поражения сосудов конечностей, качества путей притока и оттока, сопутствующих заболеваний и наличия факторов риска атеросклероза [Bowlin SJ. et al., 1994; Dagenais G.R. et al., 1991; Ingolfsson I.O. et al., 1994; Jonason T. et al., 1987]. To же можно сказать относительно частоты сохранения пораженной конечности [Powell J.T. et al, 1997].

Результаты, полученные рядом авторов, позволяют предположить, что изучение показателей эндотелиальной функции может способствовать оценке риска развития ОАСПА [Pradahan A.D. et al., 2002], оптимизации диагностики данного заболевания [Blann A.D. et al., 1994; Blann A.D. et al., 1995; Blann A.D. et al., 1996; Blann A.D. et al., 1997; Handa K. et al., 1996], уточнению степени выраженности ишемии конечности [Blann A.D. et al., 2000; Brevetti G. et al., 2003; Mangiafico R.A. et al., 1999], распространенности атеросклеротического процесса [Mangiafico R.A. et al., 1999; Peter K., et al., 1997], прогнозирования клинического течения ОАСПА и исходов оперативных вмешательств [Gokce N., et al., 2002; Gokce N., et al., 2003; Woodburn K.R. et al., 1996]. Исследования подобных показателей также дают возможность выявить роль нарушений функции эндотелия в клинических проявлениях ишемии конечности и разработать специфические методы терапии, направленные на стабилизацию эндотелиального гомеостаза, что способно приводить к клиническому улучшению у данной категории больных [Bode-Boger S.M. et al., 1996; Brendle D.C., et al., 2001; Boger R.H. et al., 1998bMangiafico R.A., et al., 2000; Maxwell A.J. et al., 2000b].

На сегодняшний день имеется много нерешенных вопросов в области клинического применения методов оценки функции эндотелия у больных ОАСПА. В частности, в литературе отсутствуют рекомендации по использованию какого-либо из методов исследования эндотелиальной дисфункции (ЭД) для индивидуальной оценки непосредственно того или иного больного с атеросклерозом. Данные многих авторов однозначно указывают на существенную роль эндотелия в патологических процессах, ведущих к объективным проявлениям атеросклероза. Вопросы клинического применения показателей эндотелиальной дисфункции и уточнение её роли в генезе и течении облитерирующего атеросклероза аорты и артерий конечностей требуют дальнейшего изучения.

Цель работы.

На основании комплексного изучения патогенетических механизмов, лежащих в основе атеросклероза, уточнить значение дисфункции эндотелия в формировании клинических признаков облитерирующего атеросклероза брюшной аорты и периферических артерий и его теченияопределить взаимосвязь эндотелиальной дисфункции с результатами оперативного лечения, что позволит прогнозировать исходы реконструктивных вмешательствобосновать целесообразность терапии, направленной на стабилизацию эндотелиального гомеостаза, и тем самым улучшить результаты лечения.

Задачи работы.

1. Оценить наличие и выраженность нарушений функции эндотелия у больных облитерирующим атеросклерозом аорты и периферических артерий в сравнении с контрольными субъектами без признаков атеросклероза (на основании определения эндотелий-зависимой вазодилатации при пробе с реактивной гиперемией под ультразвуковым контролем).

2. Изучить характер функциональных изменений тромбоцитов у пациентов с облитерирующим атеросклерозом аорты и периферических артерий в сравнении с контрольными субъектами и выявить их взаимосвязь с дисфункцией эндотелия.

3. Исследовать показатели системы свертывания крови у больных облитерирующим атеросклерозом аорты и периферических артерий в сравнении с контрольными субъектами.

4. Выявить возможную связь между дисфункцией эндотелия и локализацией поражений, темпом развития симптомов заболевания, степенью хронической ишемии конечности и наличием трофических изменений на пораженных конечностях.

— 125. Уточнить взаимосвязь между эндотелиальной дисфункцией и числом перенесенных оперативных вмешательств, развитием послеоперационных реокклюзий, необратимой ишемии конечности и функциональной несостоятельностью дистального русла. 6. Оценить зависимость между степенью нарушения функции эндотелия у больных облитерирующим атеросклерозом аорты и периферических артерий и возможностью выполнения успешного реконструктивного сосудистого вмешательства при наличии критической ишемии конечности.

Научная новизна.

Показана значимость нарушений функции эндотелия в генезе атеросклеротических поражений сосудов, в темпе развития клинических проявлений и осложнений облитерирующего атеросклероза брюшной аорты и артерий конечностей.

Доказана целесообразность определения показателей эндотелиальной дисфункции у больных облитерирующим атеросклерозом аорты и периферических артерий наряду с проведением других известных методов обследования, что позволяет получить более достоверное представление об особенностях гемодинамики в пораженных конечностях, возможности успешного реконструктивного вмешательства при выраженной ишемии конечности и степени риска данного состояния и/или оперативного вмешательства для больного.

Выявлено, что у больных облитерирующим атеросклерозом аорты и периферических артерий с дистальным типом поражения имеются признаки более значительного нарушения функции эндотелия, чем у больных с проксимальным типом облитерирующего атеросклероза. Данный факт может обусловливать злокачественность течения заболевания, большую частоту сердечно-сосудистых осложнений у больных с дистальным типом облитерирующего атеросклероза, в том числе и после реконструктивных операций.

Практическая значимость работы.

С практической точки зрения, результаты проведенных исследований уточняют роль эндотелиальной дисфункции в механизмах развития и дальнейшего течения облитерирующего атеросклероза. В работе обосновано использование информативных, неинвазивных и достаточно легко воспроизводимых методов оценки функции эндотелия у пациентов с облитерирующим атеросклерозом аорты и периферических артерий при клиническом обследовании, планировании оперативного лечения, прогнозировании исходов заболевания и динамическом наблюдении за больными на фоне лечебных мероприятий, направленных на модификацию факторов риска атеросклероза.

Показано значительное повышение функциональной активности тромбоцитов при облитерирующем атеросклерозе аорты и периферических артерий и её соответствие степени эндотелиального повреждения. Таким образом, возможно предположить, что помимо назначения антиагрегантной терапии, другие методы лечения, направленные на стабилизацию функции эндотелия, могут благоприятно влиять на показатели активации тромбоцитарного звена гемостаза. Приведенные данные о положительном влиянии антиагрегантных препаратов на функцию эндотелия также подчеркивают тесную взаимосвязь эндотелиального гомеостаза и тромбоцитарной системы.

Положения, выносимые на защиту.

1. У больных облитерирующим атеросклерозом аорты и артерий конечностей имеет место нарушение функции эндотелия по сравнению с субъектами без признаков атеросклеротического поражения сосудов, что можно оценить с помощью функциональных тестов, в частности — при регистрации эндотелий-зависимой вазодилатации на плечевой артерии при пробе с реактивной гиперемией под ультразвуковым контролем.

2. У больных облитерирующим атеросклерозом аорты и периферических артерий степень выраженности эндотелиальной дисфункции соответствует анатомическим и клиническим особенностям течения заболевания, таким как локализация поражений периферических сосудов, степень агрессивности развития симптомов заболевания во времени и степень хронической ишемии конечностей.

3. Степень нарушения функции эндотелия сопряжена с числом различных вариантов операций, выполняемых по поводу облитерирующего атеросклероза, определяет возможность проведения реконструктивных вмешательств и их непосредственные и отдаленные результаты, в том числе при наличии критической ишемии конечности.

4. У пациентов с облитерирующим атеросклерозом аорты и периферических артерий имеет место повышение функциональных свойств тромбоцитовпри этом имеется соответствие степени нарушения функции эндотелия и выраженности тромбоцитарной активации, что необходимо учитывать в комплексе лечебных мероприятий, в том числе в периоперационном периоде.

Внедрение в практическое здравоохранение.

Основные положения и практические рекомендации диссертации используются в работе центра неотложной сосудистой хирургии г. Санкт-Петербурга (Санкт-Петербург, 195 067, Пискаревский пр., д. 47), клиники общей хирургии ГОУВПО СПбГМА им И. И. Мечникова Росздрава (Санкт-Петербург, 195 067, Пискаревский пр., д. 47) и отделения сосудистой хирургии, в том числе пересадки почек Ленинградской областной клинической больницы (Санкт-Петербург, 194 291, пр. Луначарского, д. 49). Результаты диссертации используются в учебном процессе на лечебном факультете ГОУВПО СПбГМА им. И. И. Мечникова Росздрава и включены в программу преподавания общей и сосудистой хирургии студентам и клиническим ординаторам Академии (Санкт-Петербург, 195 067, Пискаревский пр., д. 47).

Апробация работы.

Основные положения диссертации доложены и обсуждены на: Первой международной дистанционной научно-практической конференции «Сердечно-сосудистая хирургия и ангиология — 2003» (Санкт-Петербург, 2003 г.) — Научно-практической конференции посвященной 300-летию Санкт-Петербурга и 100-летию больницы имени Петра Великого (Санкт-Петербург, апрель 2003 г.) — заседании Санкт-Петербургского хирургического общества Н. И. Пирогова, секции сердечно-сосудистой хирургии и ангиологии (Санкт-Петербург, октябрь 2003 г.) — Научно-практической конференции «Проблемы укрепления здоровья и профилактики заболеваний» (Санкт-Петербург, 2004 г.) — заседании Санкт-Петербургского хирургического общества Н. И. Пирогова, секции сердечно-сосудистой хирургии и ангиологии (Санкт-Петербург, июнь 2004 г.) — IV научно-практической конференции с международным участием «Санкт-Петербургские чтения» (Санкт-Петербург, декабрь 2004 г.) — Второй международной дистанционной научно-практической конференции «Сердечно-сосудистая хирургия и ангиология — 2004» (Санкт-Петербург, декабрь 2004 г.).

Публикации.

По теме диссертации опубликовано 5 работ в научных журналах и сборниках. Оформлено и внедрено 1 рационализаторское предложение.

Структура работы.

Диссертация изложена на 162 страницах машинописного текста и состоит из введения, 4-х глав, обсуждения результатов исследования, выводов, практических рекомендаций и библиографического указателя, в котором приведены 250 источников, из них 240 работ иностранных авторов. Диссертация содержит 26 таблиц.

— 128-выводы.

1. У больных облитерирующим атеросклерозом аорты и периферических артерий наблюдаются значительные нарушения функции эндотелия по сравнению с субъектами без атеросклероза, что может быть продемонстрировано с помощью функциональных тестов, таких как определение ЭЗВД на плечевой артерии при реактивной гиперемии.

2. У пациентов с облитерирующим атеросклерозом аорты и периферических артерий в сравнении с субъектами без атеросклероза выявляется повышение функциональной активности тромбоцитов, что может играть роль в развитии атеросклеротического процесса или отражать нарушение эндотелиального гомеостаза при данном заболевании.

3. Выраженность дисфункции эндотелия у больных облитерирующим атеросклерозом аорты и периферических артерий соответствует анатомическому типу заболевания (уровню локализации поражений), темпу развития его симптомов во времени, степени хронической ишемии конечности и наличию критической ишемии или трофических изменений. При этом более выраженные нарушения функции эндотелия сочетаются с более тяжелыми вариантами течения и клинических проявлений заболевания.

4. Больные с более выраженным нарушением функции эндотелия чаще подвергаются оперативным вмешательствам по поводу облитерирующего атеросклероза аорты и периферических артерий, в том числе и повторным, и не исключено, что для них более характерно развитие осложнений заболевания, таких как послеоперационный тромбоз реконструированных сегментов или потеря конечности. У подобных больных с большей вероятностью выявляется функциональная несостоятельность дистального артериального русла, не позволяющая выполнять реконструктивные сосудистые вмешательства и лимитирующая эффективность консервативного лечения.

5. При наличии критической ишемии конечности выполнение успешного реконструктивного вмешательства (с разрешением явлений критической ишемии) более вероятно у пациентов с меньшим нарушением функции эндотелия.

6. Выраженность дисфункции эндотелия у больных облитерирующим атеросклерозом аорты и периферических артерий соответствует степени повышения функциональной активности тромбоцитов. Подобное соответствие может отчасти объяснить менее благоприятное течение заболевания у пациентов с большими нарушениями эндотелиального гомеостаза.

ПРАКТИЧЕСКИЕ РЕКОМЕНДАЦИИ.

1. При обследовании больных облитерирующим атеросклерозом аорты и периферических артерий, в том числе в ходе предоперационного обследования, целесообразно определение параметров функции эндотелия, что позволяет получить более полное представление о характере нарушения кровообращения в пораженных конечностях, функциональном состоянии сердечно-сосудистой системы в целом и уточнить прогноз при оперативном или консервативном методах лечения.

2. Определение эндотелий-зависимой вазодилатации плечевой артерии при пробе с реактивной гиперемией под ультразвуковым контролем является адекватным и одним из наиболее достоверных методов для оценки системной функции эндотелия и может быть использовано в хирургической практике.

3. Данные эндотелий-зависимой вазодилатации в сопоставлении с количественными показателями факторов риска атеросклероза у больных облитерирующим атеросклерозом аорты и периферических артерий могут быть использованы для оценки динамики развития заболевания при проведении лечебных мероприятий и, таким образом, свидетельствовать об их эффективности.

4. Для больных облитерирующим атеросклерозом аорты и периферических артерий с повышением функциональной активности тромбоцитов может быть целесообразным проведение мероприятий, направленных на стабилизацию эндотелиального гомеостаза с целью нормализации или улучшения состояния системы тромбоцитов.

5. Экспериментальные данные не исключают, что мероприятия, направленные на оптимизацию функционального состояния эндотелия у больных облитерирующим атеросклерозом аорты и периферических артерий, способны значительно облегчить тяжесть течения заболевания и улучшить исходы оперативных вмешательств по поводу проявлений и осложнений облитерирующего атеросклероза.

Показать весь текст

Список литературы

  1. В.Г. Исследование функции эндотелия при комплексном подходе в лечении окклюзионных поражений артерий нижних конечностей /В.Г. Айданов //Ангиология и сосудистая хирургия. — 2003. № 3. — Приложение. — С. 6−7.
  2. , Д.М. Лечение и профилактика атеросклероза /Д.М. Аронов. -М.: Триада -X, 2000. 410 с.
  3. Л.А. Сердечно-сосудистая хирургия 2003. Болезни и врожденные аномалии системы кровообращения /Л.А. Бокерия, Р. Г. Гудкова. — М.: Изд-во НЦССХ им. А. Н. Бакулева РАМН, 2004. — 110 с.
  4. О.А. Эндотелин-превращающий фермент: функциональный план /О.А. Гомазков //Биохимия. 1998. — Том 63. — № 2. — С. 156 -164.
  5. О.А. Система эндотелиновых пептидов: механизмы кардиоваскулярных патологий /О.А. Гомазков //Вопросы медицинской химии. 1999. — № 4. — С. 290 -303.
  6. , Б.Н. Ушаков- Гос. науч.-исслед. испыт. ин-т воен. медицины МО РФ.
  7. В. Атерогенез: аспекты патобиологии /В. Нагорнев, В. Анестиади, Е. Зота. СПб.: Б.и., 2001. — 330 с.
  8. Смертность населения Российской Федерации. 1998 г. (статистические материалы). М.: Минздрав РФ, 1999.
  9. Стенка сосудов в атеро- и тромбогенезе (исследования в СССР) /Под ред. Е. И. Чазова и В. Н. Смирнова. М. Медицина, 1983. — 208 с.
  10. L-arginine prevents xanthoma development and inhibits atherosclerosis in LDL receptor knockout mice /W. Aji, S. Ravalli, M. Szabolcs, et al. //Circulation. 1997. — Vol. 95. — № 2. — P. 430−437.
  11. Anderson T.J. Assessment and treatment of endothelial dysfunction in humans /T.J. Anderson //J. Am. Coll. Cardiol. 1999. -Vol. 34. — № 3. — P. 631−638.
  12. Systemic nature of endothelial dysfunction in atherosclerosis /T.J. Anderson, M.D. Gerhard, I.T. Meredith, et al. //Am. J. Cardiol. 1995a. -Vol. 75. -№ 6. — P. 71B-74B.
  13. Close relation of endothelial function in the human coronary and peripheral circulations /T.J. Anderson, A. Uehata, M.D. Gerhard, et al. //J. Am. Coll. Cardiol. 1995b. — Vol. 26. -№ 5. — P. 1235−1241.
  14. Atkov O.Y. Non-invasive ultrasound detection of endothelial dysfunction /O.Y. Atkov, T.V.Balahonova, O.A. Pogorelova //Eur. J. Ultrasound. -1998.-Vol. 7. -№ 1. P. 37−45.
  15. Peripheral vascular disease: consequence for survival and association with risk factors in the Speedwell prospective heart disease study /D. Bainton, P. Sweetnam, I. Baker, P. Elwood //Br. Heart. J. 1994. — Vol. 72. — № 2. -P. 128−132.
  16. Beckman J.S. Nitric oxide, superoxide, and peroxynitrite: the good, the bad, and ugly /J.S. Beckman, W.H. Koppenol //Am. J. Physiol. 1996. -Vol. 271. — № 5. — Pt. 1. — P. C1424-C1437.
  17. Bhagat K. Flow associated or flow mediated dilatation? More than just semantics /К. Bhagat, A. Hingorani, P. Vallance //Heart. 1997. — Vol. 78. — № 1. — P. 7−8. Erratum in: Heart. — 1997. -Vol. 78.-№ 4.-P. 422.
  18. Blann A.D. Circulating endothelial cell/leukocyte adhesion molecules in atherosclerosis /A.D. Blann, C.N. McCollum //Thrombosis and Haemostasis. 1994. — Vol. 72. -№ 1. — P. 151−154.
  19. Von Willebrand factor, soluble P-selectin, tissue plasminogen activator inhibitor in atherosclerosis /A.D. Blann, M. Dobrotova, P. Kubisz, C.N. McCollum //Thrombosis and Haemostasis. 1995. — Vol. 74. — № 2. — P. 626−630.
  20. Relationship between endothelial cell markers and arterial stenosis in peripheral and carotid artery disease /A.D. Blann, A. Farrell, A. Picton, C.N. McCollum //Thromb. Res. 2000. — Vol. 97. — № 4. — P. 209−216.
  21. L-arginine induces nitric oxide-dependent vasodilation in patients with critical limb ischemia. A randomized, controlled study/ S.M. Bode-Boger, R.H. Boger, H. Alfke, et al. //Circulation. 1996. — Vol. 93. — № 1. — P. 8590.
  22. Vasoreactivity of the culprit lesion in unstable angina /Р. Bogaty, D. Hackett, G. Davies, A. Maseri //Circulation. 1994. — Vol. 90. — № 1. — P. 5−11.
  23. Bonetti P.O. Endothelial dysfunction: a marker of atherosclerotic risk /P.O. Bonetti, L.O. Lerman, A. Lerman //Arterioscler. Thromb. Vase. Biol. 2003. — Vol. 23. — № 2. — P. 168−175.
  24. Epidemiology of intermittent claudication in middle-aged men /S.J. Bowlin, J.H. Medalie, S.A. Flocke, et al. //Am. J. Epidemiol. 1994. — Vol. 140.- № 5. -P. 4184−30.
  25. Braman R.S. Nanogram nitrite and nitrate determination in environmental and biological materials by vanadium (III) reduction with chemiluminescence detection /R.S. Braman, S.A. Hendrix //Anal. Chem. — 1989. Vol. 61. -№ 24. — P. 2715−2718.
  26. Endothelial function, adhesion molecules, and inflammatory status in symptomatic and symptomatic peripheral arterial disease (Abstr.) /G. Brevetti, A. Silvestro, T. De Cristofaro, et al. //J. Am. Coll. Cardiol. 2002. — Vol. 39. — Suppl. 1. — P. 206A.
  27. Brown A.A. Dietary modulation of endothelial function: implications for cardiovascular disease /А.А. Brown, F.B. Hu //Am. J. Clin. Nutr. 2001. -Vol. 73.-№ 4.-P. 673−686.
  28. Busse R. Endothelial dysfunction in atherosclerosis /R. Busse, I. Fleming //J. Vase. Res. 1996. — Vol. 33. -№ 3. — P. 181−194.
  29. Asymmetric dimethylarginine (ADMA): a novel risk factor for endothelial dysfunction: its role in hypercholesterolemia /R.H. Boger, S.M. Bode-Boger, A. Szuba, et al. //Circulation. 1998a. — Vol. 98. — № 18. — P. 18 421 847.
  30. Boger R.H. Asymmetric dimethylarginine, derangements of the endothelial nitric oxide synthase pathway, and cardiovascular diseases /R.H. Boger, S.M. Bode-Boger //Semin. Thromb. Hemost. 2000b. — Vol. 26. — № 5. -P.539−545.
  31. Cai H. Endothelial dysfunction in cardiovascular diseases: the role of oxidant stress /Н. Cai, D.G. Harrison //Circ. Res. 2000. — Vol. 87. — № 10. -P. 840−844.
  32. Calver A. Inhibition and stimulation of nitric oxide synthesis in the human forearm arterial bed of patients with insulin-dependent diabetes /А. Calver, J. Collier, P. Vallance //J. Clin. Invest. 1992. — Vol. 90. — № 6. — P. 25 482 554.
  33. R.O. 3rd. Role of nitric oxide in cardiovascular disease: focus on the endothelium /R.O. Cannon 3rd. //Clin. Chem. 1998. — Vol. 44. — № 8(B).-P. 1809−1819.
  34. Endothelium-dependent dilation in the systemic arteries of asymptomatic subjects relates to coronary risk factors and their interaction /D.S. Celermajer, K.E. Sorensen, C. Bull, et al. //J. Am. Coll. Cardiol. 1994a. -Vol. 24. -№ 6. — P. 1468−1474.
  35. Aging is associated with endothelial dysfunction in healthy men years before the age-related decline in women /D.S. Celermajer, K.E. Sorensen, D.J. Spiegelhalter, et al. //J. Am. Coll. Cardiol. 1994b. — Vol. 24. — № 2. -P. 471476.
  36. Celermajer D.S. Endothelial dysfunction: does it matter? Is it reversible? /D.S.Celermajer //J. Am. Coll. Cardiol. 1997. — Vol. 30. — № 2. — P. 325 333.
  37. Celermajer D.S. Testing endothelial function using ultrasound /D.S. Celermajer //J. Cardiovasc. Pharm. 1998. — Vol. 32. — Suppl. 3. — P. S29-S32.
  38. Endothelial cells in physiology and in the pathophysiology of vascular disorders /D.B. Cines, E.S. Pollak, C.A. Buck, et al. //Blood. 1998. — Vol. 91. -№ 10.-P. 3527−3561.
  39. Antiatherogenic effects of L-arginine in the hypercholesterolemic rabbit /J.P. Cooke, A.H. Singer, P. Tsao, et al. //J. Clin. Invest. 1992. — Vol. 90. -№ 3. — P. 1168−1172.
  40. Cooke J.P. Is NO an endogenous antiatherogenic molecule? /J.P.Cooke, P. S. Tsao // Arterioscler. Thromb. 1994. — Vol. 14. — № 5. — P. 653−655.
  41. Cooke J.P. Nitric oxide synthase: role in the genesis of vascular disease /J.P.Cooke, V.J. Dzau //Annu. Rev. Med. 1997. — Vol. 48. — P. 489−509.
  42. Cooke J.P. Does ADMA cause endothelial dysfunction? /J.P.Cooke //Arterioscler. Thromb. Vase. Biol. 2000a. — Vol. 20. — № 9. — P. 20 322 037.
  43. Cooke J. P, The endothelium: a new target for therapy /J.P.Cooke //Vase. Med. 2000b. — Vol. 5. — № 1. — P. 49−53.
  44. Cooke J.P. Flow, NO, and atherogenesis /J.P.Cooke //Proc. Natl. Acad. Sci. USA.- 2003. Vol. 100. — № 3. — P. 768−770.
  45. Corretti M.C. Technical aspects of evaluating brachial artery vasodilatation using high-frequency ultrasound /M.C.Corretti, G.D. Plotnick, R.A. Vogel //Am. J. Physiol. 1995. — Vol. 268. — № 4. — Pt 2. — P. H1397-H1404.
  46. L-arginine improves endothelium-dependent vasodilation in hypercholesterolemic humans /М.А. Creager, S.J. Gallagher, X.J. Girerd, et al. //J. Clin. Invest. 1992. — Vol. 90. — № 4. — P. 1248−1253.
  47. Mortality over a period of 10 years in patients with peripheral arterial disease /М.Н. Criqui, R.D. Langer, A. Fronek, et al. //N. Engl. J. Med. -1992. Vol. 326. — № 6. — P. 381−386.
  48. Effect of short-term cardiovascular conditioning and low-fat diet on myocardial blood flow and flow reserve /J. Czernin, R.J. Barnard, K.T. Sun, et al. //Circulation. 1995. — Vol. 92. — № 2. — P. 197−204.
  49. Intermittent claudication in Quebec men from 1974−1986: the Quebec Cardiovascular Study /G.R. Dagenais, S. Maurice, N.M. Robitaille, et al. //Clin. Invest. Med. 1991. — Vol. 14. -№ 2. — P. 93−100.
  50. Contribution of nitric oxide to reactive hyperemia: impact of endothelial dysfunction /N. Dakak, S. Husain, D. Mulcahy, et al. //Hypertension. -1998.-Vol. 32.-№ l.-P. 9−15.
  51. Danesh J., Collins R., Peto R. Chronic infections and coronary heart disease: is there a link? /J.Danesh, R. Collins, R. Peto //Lancet. — 1997. -Vol. 350. -№ 9075. P. 430136.
  52. Davies P.F. Flow-mediated endothelial mechanotransduction /P.F. Davies //Physiol. Rev. 1995. — Vol. 75. -№ 3. — P. 519−560.
  53. Intermittent claudication: epidemiology and natural history /G. De Backer, M. Kornitzer, J. Sobolski, H. Denolin //Acta Cardiol. 1979. — Vol. 34. -№ 3. — P. 115−124.
  54. Antioxidants and atherosclerotic heart disease /M.N. Diaz, B. Frei, J.A. Vita, J.F. Keaney Jr//N. Engl. J. Med. 1997. — Vol. 337. — № 6. — P. 408 416.
  55. Dinh Xuan A.T. Non-prostanoid endothelium-derived vasoactive factors /А.Т. Dinh Xuan, T.W. Higenbottam //J. Int. Med. Res. 1989. — Vol. 17. -№ 4.-P. 305−315.
  56. Validation of a Doppler guide wire for intravascular measurement of coronary artery flow velocity /J.W. Doucette, P.D. Corl, H.M. Payne, et al. //Circulation. 1992. — Vol. 85. — № 5. — P. 1899−1911.
  57. Comparison of nitroglycerin lingual spray and sublingual tablet on time of onset and duration of brachial artery vasodilation in normal subjects /А. Ducharme, J. Dupuis, S. McNicoll, et al. //Am. J. Cardiol. 1999. — Vol. 84. — № 8. — P. 952−954.
  58. L.E. /L.E. Duncan //Evolution of Atherosclerotic Plaque /Ed. by R. J. Jones. Chicago: University of Chicago Press, 1963.
  59. Comparison of peripheral endothelial dysfunction and intimal media thickness in patients with suspected coronary artery disease /M.D. Enderle, S. Schroeder, R. Ossen, et al. //Heart. 1998. — Vol. 80. — № 4. — P. 349 354.
  60. Esmon C.T. Molecular events that control the protein С anticoagulant pathway /С.Т. Esmon // Thromb. Haemost. 1993. — Vol. 70. — № 1. — p. 29−35.
  61. Feigin V.L. Systemic inflammation, endothelial dysfunction, dietary fatty acids and micronutrients as risk factors for stroke: a selective review /V.L. Feigin, C.S. Anderson, C.N. Mhurchu //Cerebrovasc. Dis. 2002. — Vol. 13.-№ 4.-P. 219−224.
  62. Edinburgh Artery Study: prevalence of asymptomatic and symptomatic peripheral arterial disease in the general population /F.G. Fowkes, E. Housley, E.H. Cawood, et al. //Int. J. Epidemiol. 1991. — Vol. 20. — № 2. -P. 384−392.
  63. French J.E. Atherosclerosis in relation to the structure and function of the arterial intima, with special reference to th endothelium /J.E. French //Int. Rev. Exp. Pathol. 1966. — Vol. 5. — P. 253−353.
  64. Vasoconstriction of stenotic coronary arteries during dynamic exercise in patients with classic angina pectoris: reversibility by nitroglycerin /J.E. Gage, O.M. Hess, T. Murakami, et al. //Circulation. 1986. — Vol. 73. — № 5.-P. 865−876.
  65. Gilligan D.M. Effects of physiological levels of estrogen on coronary vasomotor function in postmenopausal women /D.M. Gilligan, A.A. Quyyumi, R.O. Cannon 3rd. //Circulation. 1994. — Vol. 89. — № 6. — P. 2545−2551.
  66. Endothelial dysfunction, hemodynamic forces, and atherogenesis /М.А. Gimbrone Jr, J.N. Topper, T. Nagel, et al. //Ann. N. Y. Acad. Sci. 2000. -Vol. 902.-P. 230−239-
  67. L-arginine augments endothelium-dependent vasodilation in cholesterol-fed rabbits /X.J. Girerd, A.T. Hirsch, J.P. Cooke, et al. //Circ. Res. 1990. -Vol. 67. -№ 6. — P. 1301−1308.
  68. Risk stratification for postoperative cardiovascular events via noninvasive assessment of endothelial function: a prospective study /N. Gokce, J.F. Keaney Jr, L.M. Hunter, et al. //Circulation. 2002. — Vol. 105. — № 13. -P. 1567−1572.
  69. Atherosclerosis influences the vasomotor response of epicardial coronary arteries to exercise /J.B. Gordon, P. Ganz, E.G. Nabel, et al. //J. Clin. Invest. 1989. — Vol. 83. — № 6. — P. 1946−1952.
  70. Griendling K.K. Oxidative stress and cardiovascular disease /К.К. Griendling, R.W. Alexander //Circulation. 1997. — Vol. 96. — № 10. — P. 3264−3265.
  71. Prognostic value of coronary vascular endothelial dysfunction /J.P. Halcox, W.H. Schenke, G. Zalos, et al. //Circulation. 2002. — Vol. 106. -№ 6.-P. 653−658.
  72. Evaluation of the coagulation and fibrinolytic systems in men with intermittent claudication /К. Handa, M. Takao, J. Nomoto, et al. //Angiology. 1996. — Vol. 47. — № 6. — P. 543−548.
  73. Handin R.I. Molecular and cellular biology of von Willebrand factor /R.I. Handin, D.D. Wagner //Prog. Hemost. Thromb. 1989. — Vol. 9. — P. 233−259.
  74. Cytochrome P450 metabolites of arachidonic acid as intracellular signaling molecules in vascular tissue /D.R. Harder, A.R. Lange, D. Gebremedhin, et al. //J. Vase. Res. 1997. — Vol. 34. -№ 3. — P. 237−243.
  75. M.D. /M.D. Haust //Atherosclerosis: Proceedings of the Second International Symposium /Ed. by R.J. Jones. New-York: Springster-Verlag, 1970.-P. 12−20.
  76. Huo Y. Adhesion molecules and atherogenesis /Y. Huo, K. Ley //Acta Physiol. Scand. 2001. — Vol. 173. — № 1. — P. 35−43.
  77. Aspirin improves endothelial dysfunction in atherosclerosis /S. Husain, N.P. Andrews, D. Mulcahy, et al. //Circulation. 1998. — Vol. 97. -№ 8.-P. 716−720.
  78. The human endothelin family: three structurally and pharmacologically distinct isopeptides predicted by three separate genes /А. Inoue, M. Yanagisawa, S. Kimura, et al. //Proc. Natl. Acad. Sci. USA.— 1989. Vol. 86. — № 8. — P. 2863−2867.
  79. Endothelium determines flow-dependent dilation of the epicardial coronary artery in dogs /Т. Inoue, H. Tomoike, K. Hisano, M. Nakamura //J. Am. Coll. Cardiol.-1988.-Vol. 11.-№ 1.-P. 187−191.
  80. Comparison of endothelial function evaluated by strain gauge plethysmography and brachial artery ultrasound /С. Irace, R. Ceravolo, L. Notarangelo, et al. //Atherosclerosis. 2001. — Vol. 158. — № 1. — P. 53−59.
  81. Joannides R. Nitric oxide is responsible for flow-dependent dilatation of human peripheral conduit arteries in vivo /R. Joannides //Circulation. — 1995. Vol. 91. -№ 5. -P. 1314−1319.
  82. Role of nitric oxide in the regulation of the mechanical properties of peripheral conduit arteries in humans /R. Joannides, V. Richard, W.E. Haefeli, et al. //Hypertension. 1997. — Vol. 30. — № 6. — P. 1465−1470.
  83. Impaired endothelium-dependent vasodilation in patients with insulin-dependent diabetes mellitus /М.Т. Johnstone, S.J. Creager, K.M. Scales, et al. //Circulation. 1993. — Vol. 88. — № 6. — P. 2510−2516.
  84. Late mortality and morbidity after arterial reconstruction: the influence of arteriosclerosis in popliteal artery trifurcation /K.S. Kallero, D. Bergqvist, C. Cederholm, et al. //J. Vase. Surg. 1985. — Vol. 2. — № 4. — P. 541−546.
  85. Relation of vasodilator response of the brachial artery to inflammatory markers in patients with coronary artery disease /S.M. Kang, v N. Chung, J.Y. Kim, et al. //Echocardiography. 2002. — Vol. 19. — № 8. -P. 661−667.
  86. Kannel W.B. The Framingham Study. Cigarettes and the development of intermittent claudication /W.B. Kannel, D. Shurtleff //Geriatrics. 1973. -Vol. 28.- № 2. -P. 61−68.
  87. Kannel W.B. The demographics of claudication and the aging of the American population /W.B. Kannel //Vase. Med. 1996. — Vol. 1. — № 1. -P. 60−64.
  88. Endothelial dysfunction in hypercholesterolemia is improved by L-arginine administration: possible role of oxidative stress /Н. Kawano, T. Motoyama, N. Hirai, et al. //Atherosclerosis. 2002. — Vol. 161. — № 2. — P. 375−380.
  89. Lipid-lowering and skin vascular responses in patients with hypercholesterolaemia and peripheral arterial obstructive disease /F. Khan, S.J. Litchfield, P.A. Stonebridge, J.J. Belch //Vase. Med. 1999. — Vol. 4. -№ 4.-P. 233−238.
  90. Kristova V., Kriska M. Endothelial diseases and endothelium-protective agents /V. Kristova, M. Kriska //Bratisl. Lek. Listy. 1998. — Vol. 99.-№ 10.-P. 511−517.
  91. Kuvin J.T. Clinical utility of endothelial function testing: ready for prime time? /J.T. Kuvin, R.H. Karas //Circulation. 2003. — Vol. 107. — № 25.-P. 3243−3247.
  92. Lassila R. Peripheral arterial disease natural outcome /R. Lassila, M. Lepantalo, O. Lindfors //Acta Med. Scand. — 1986. — Vol. 220. — № 4. -P. 295−301.
  93. Effect of inhibition of nitric oxide synthesis on epicardial coronary artery caliber and coronary blood flow in humans /D.C. Lefroy, T. Crake, N.G. Uren, et al. //Circulation. 1993. — Vol. 88. — № 1. — P. 43−54.
  94. Endothelin in Coronary Endothelial Dysfunction and Early Atherosclerosis in Humans /А. Lerman, D.R. Holmes Jr, M.R. Bell, et al. //Circulation. 1995. — Vol. 92. — № 9. — P. 2426−2431.
  95. Leung W.H. Beneficial effect of cholesterol-lowering therapy on coronary endothelium-dependent relaxation in hypercholesterolaemic patients /W.H. Leung, C.P. Lau, C.K. Wong //Lancet. 1993. — Vol. 341. -№ 8859.-P. 1496−1500.
  96. Differential impairment of vasodilator responsiveness of peripheral resistance and conduit vessels in humans with atherosclerosis Я.К. Liao, M.A. Bettmann, T. Sandor, et al. //Circ. Res. 1991. — Vol. 68. — № 4. — P. 1027−1034.
  97. Libby P. Roles of infectious agents in atherosclerosis and restenosis: an assessment of the evidence and need for future research /Р. Libby, D. Egan, S. Skarlatos //Circulation. 1997. — Vol. 96. — № 11. — P. 40 954 103.
  98. Estrogen improves endothelium-dependent, flow-mediated vasodilation in postmenopausal women /Е.Н. Lieberman, M.D. Gerhard, A. Uehata, etal. //Ann. Intern. Med. 1994. — Vol. 121. -№ 12. — P. 936−941.
  99. Flow-induced vasodilation of the human brachial artery is impaired in patients < 40 years of age with coronary artery disease /Е.Н. Lieberman, M.D. Gerhard, A. Uehata, et al. //Am. J. Cardiol. 1996. — Vol. 78. — № 11. -P. 1210−1214.
  100. Lip G.Y. von Willebrand factor and its relevance to cardiovascular disorders /G.Y. Lip, A.D. Blann //Br. Heart J. 1995. — Vol. 74. — № 6. — P. 580−583.
  101. Paradoxical vasoconstriction induced by acetylcholine in atherosclerotic coronary arteries /P.L. Ludmer, A.P. Selwyn, T.L. Shook, et al. //N. Engl. J. Med. 1986. — Vol. 315. — № 17. — P. 1046−1051.
  102. Ltischer Т. F. The endothelium as a regulator of vascular tone and growth /Т. F. Ltischer, G. Noll //The endothelium in cardiovascular disease / Ed. by T.F. Luscher. New York: Springer-Verlag, 1995. — P. 1−24.
  103. Management of peripheral arterial disease (PAD). TransAtlantic Inter-Society Consensus (TASC)/TASC Working Group //Eur. J. Vase. Endovasc. Surg. 2000. — Vol. 19. — № 6. — Suppl. A. — P. S1-S250.
  104. Plasma endothelin-1 levels in patients with peripheral arterial occlusive disease at different Fontaine’s stages /R.A. Mangiafico, L.S. Malatino, M. Santonocito, et al. //Panminerva Med. 1999. — Vol. 41. — № l.-P. 22−26.
  105. Treadmill exercise-induced release of endothelin-1 in patients with peripheral arterial occlusive disease at Fontaine stage lib /R.A. Mangiafico, L.S. Malatino, R.S. Spada, et al. //International Angiology. 2000. — Vol. 19.-№ l.-P. 14−17.
  106. Inhibition of platelet function by an aspirin-insensitive endothelial cell AD-Pase /А.J. Marcus, L. B. Safier, K. A. Hajjar et al. //J. Clin. Invest. 1991. — Vol. 88. -№ 5. — P. 1690−1696.
  107. Endothelial dysfunction in hypercholesterolemia is reversed by a nutritional product designed to enhance nitric oxide activity /A.J. Maxwell, B. Anderson, M.P. Zapien, J.P. Cooke //Cardiovasc. Drugs Ther. 2000a. -Vol. 14. -№ 3. — P. 309−316.
  108. Maxwell A.J. Nutritional therapy for peripheral arterial disease: a double-blind, placebo-controlled, randomized trial of HeartBar /A.J. Maxwell, B.E. Anderson, J.P. Cooke //Vascular Medicine. 2000b. — Vol. 5.-№ l.-P. 11−19.
  109. Functional decline in peripheral arterial disease: associations with the ankle brachial index and leg symptoms /М.М. McDermott, K. Liu, P. Greenland, et al. //JAMA. 2004. — Vol. 292. — № 4. — P. 453−461.
  110. McGorisk G.M. Endothelial dysfunction in coronary heart disease /G.M. McGorisk, C.B. Treasure //Curr. Opin. Cardiol. 1996. — Vol. 11. -№ 4.-P. 341−350.
  111. Early evidence of endothelial vasodilator dysfunction at coronary branch points /J.M. McLenachan, J. Vita, D.R. Fish, et al. //Circulation.1990. Vol. 82. — № 4. — P. 1169−1173.
  112. Meydani M. Soluble adhesion molecules: surrogate markers of cardiovascular disease? /М. Meydani //Nutr. Rev. 2003. — Vol. 61. — № 2. -P. 63−68.
  113. Flow-induced dilation of human coronary arterioles: important role of Ca (2+)-activated K (+) channels /Н. Miura, R.E. Wachtel, Y. Liu, et al. //Circulation.-2001.-Vol. 103. -№ 15.-P. 1992−1998.
  114. Mombouli J.V. Endothelium-derived hyperpolarizing factor (s): updating the unknown /J.V. Mombouli, P.M. Vanhoutte //Trends Pharmacol. Sci. 1997. — Vol. 18. -№ 7. — P. 252−256.
  115. Moncada S. Pharmacology and endogenous roles of prostaglandin endoperoxides, thromboxane A2 and prostacyclin /S. Moncada, J.R. Vane //Pharmacol. Rev. 1978. — Vol. 30. — № 3. — P. 293−331.
  116. Inhibition of injury induced thromboatherosclerotic lesions by antiplatelet serum in rabbits /S. Moore, R.J. Friedman, D.P. Singal, et al. //Thromb. Haemost. 1976. — Vol. 35. — № 1. — P. 70−81.
  117. Evidence of endothelial dysfunction in coronary resistance vessels in patients with angina pectoris and normal coronary angiograms /W. Motz, M. Vogt, O. Rabenau, et al. //Am. J. Cardiol. 1991. — Vol. 68. — № 10. -P.996−1003.
  118. Murakami T. Clinical morbidities in subjects with Doppler — evaluated endothelial dysfunction of coronary artery (Abstract 1165−64) /Т. Murakami, S. Mizuno, B. Kaku 111. Am. Coll. Cardiol. 1998. — Vol. 31. -Suppl. 1.-P.419A
  119. The Yin and Yang of oxidation in the development of the fatty streak. A review based on the 1994 George Lyman Duff Memorial Lecture /М. Navab, J.A. Berliner, A.D. Watson, et al. //Arterioscler. Thromb. Vase. Biol. 1996. — Vol. 16. — № 7. — P. 831−842.
  120. Antibodies against endothelial cells and cardiolipin in young patients with peripheral atherosclerotic disease /S. Nityanand, C. Bergmark, U. de Faire et al. //Journal of Internal Medicine. 1995. — Vol. 238. — № 5. — P. 437−443.
  121. Prevalence of risk factors in patients with peripheral arterial disease. A clinical and epidemiological evaluation /S. Novo, G. Avellone, V. Di Garbo, et al. //Int. Angiol. 1992. — Vol. .11. — № 3. — P. 218−229.
  122. Ohara Y. Hypercholesterolemia increases endothelial superoxide anion production /Y. Ohara, Т.Е. Peterson, D.G. Harrison //J. Clin. Invest. -1993. Vol. 91. — № 6. — P. 2546−2551.
  123. Fluid shear stress induces endothelial transforming growth factor beta-1 transcription and production. Modulation by potassium channel blockade /М. Ohno, J.P. Cooke, V.J. Dzau, G.H. Gibbons //J. Clin. Invest. -1995. Vol. 95. -№ 3. -P. 1363−1369.
  124. Trading-off longer life for worsening health: the expansion of morbidity hypothesis /S.J. Olshansky, M.A. Rudberg, B.A. Carnes, et al. //J. Health Age. 1991. — Vol. 3. — P. 194−216.
  125. Palmer R.M. Nitric oxide release accounts for the biological activity of endothelium-derived relaxing factor /R.M. Palmer, A.G. Ferrige, S. Moncada //Nature. 1987. — Vol. 327. — № 6122. — P. 524−526.
  126. Palmer R.M. Vascular endothelial cells synthesize nitric oxide from L-arginine /R.M. Palmer, D.S. Ashton, S. Moncada //Nature. 1988. — Vol. 333. -№ 6174. — P. 664−666.
  127. Petros A. Effect of nitric oxide synthase inhibitors on hypotension in patients with septic shock /А. Petros, D. Bennett, P. Vallance //Lancet. — 1991.-Vol. 338.-№ 8782−8783.-P. 1557−1558.
  128. Playford D.A. Special article: non-invasive measurement of endothelial function /D.A. Playford, G.F. Watts //Clin. Exp. Pharmacol. Physiol. 1998. — Vol. 25. -№ 7−8. — P. 640−643.
  129. Crucial role of endothelium in the vasodilator response to increased flow in vivo /U. Pohl, J. Holtz, R. Busse, E. Bassenge //Hypertension. -1986.-Vol. 8. -№ 1.-P. 37−44.
  130. Risk factors associated with the development of peripheral arterial disease in smokers: a case-control study /J.T. Powell, R.J. Edwards, P.C. Worrell, et al. //Atherosclerosis. 1997. — Vol. 129. — № 1. — P. 41−48.
  131. Effect of ascorbic acid on forearm reactive hyperaemia in patients with hypercholesterolaemia /A.D. Protogerou, J.P. Lekakis, D.D. Kontoyanni, et al. //Eur. J. Cardiovasc. Prev. Rehabil. 2004. — Vol. 11.-№ 2. — P. 149−154.
  132. Contribution of nitric oxide to metabolic coronary vasodilation in the human heart /А.А. Quyyumi, N. Dakak, N.P. Andrews, et al. //Circulation. 1995. — Vol. 92. — № 3. — P. 320−326.
  133. Quyyumi A.A. Prognostic value of endothelial function /А.А. Quyyumi //Am. J. Cardiol. 2003. — Vol. 91. — Suppl. — P. 19H-24H.
  134. Arterial endothelial dysfunction related to passive smoking is potentially reversible in healthy young adults /О.Т. Raitakari, M.R. Adams, R.J. McCredie, et al. //Ann. Intern. Med. 1999. — Vol. 130. — № 7. — P. 578−581.
  135. Raitakari O.T. Testing for endothelial dysfunction /О.Т. Raitakari, D.S. Celermajer //Ann. Med. 2000a. — Vol. 32. — № 5. — P. 293−304.
  136. Raitakari O.T. Flow-mediated dilatation /О.Т. Raitakari, D.S. Celermajer //Br. J. Clin. Pharmacol. 2000b. — Vol. 50. — № 5. — P. 397 404.
  137. Rappaport S.I. Initiation and regulation of tissue factor dependent blood coagulation /S.I. Rappaport, L.V. Rao //Arterioscler. Thromb. — 1992. -Vol. 12. -№ 10.-P. 1111−1121.
  138. Endogenous tissue-type plasminogen activator and risk of myocardial infarction /P.M. Ridker, D.E. Vaughan, M.J. Stampfer, et al. //Lancet. — 1993. Vol. 341. — № 8854. — P. 1165−1168.
  139. Circulating cell adhesion molecules are correlated with ultrasound-based assessment of carotid atherosclerosis /L.E. Rohde, R.T. Lee, J. Rivero, et al. //Arterioscler. Thromb. Vase. Biol. 1998. — Vol. 18. — № 11. -P. 1765−1770.
  140. Rosenberg R.D. The heparine-antythrombin system: a natural anticoagulant mechanism /R.D. Rosenberg, K.A. Bauer //Hemostasis and Thrombosis /Ed. by R.W. Coleman, J. Hirsch, V.J. Marder, E. W Salmon. -Philadelphia, PA: Lippincott, 1994. P. 837−860.
  141. Rosenson R.S. Antiatherothrombotic effects of nicotinic acid /R.S. Rosenson //Atherosclerosis. 2003. — Vol. 171. — № 1. — P. 87−96.
  142. Ross R. Atherosclerosis and the arterial smooth muscle cell: Proliferation of smooth muscle is a key event in the genesis of the lesions of atherosclerosis /R. Ross, J.A. Glomset //Science. 1973. — Vol. 180. — № 93.-P. 1332−1339.
  143. Ross R. The pathogenesis of atherosclerosis (first of two parts) /R. Ross, J.A. Glomset //N. Engl. J. Med. 1976a. — Vol. 295. — № 7. — P. 369 377.
  144. Ross R. The pathogenesis of atherosclerosis (second of two parts) /R. Ross, J.A. Glomset //N. Engl. J. Med. 1976b. — Vol. 295. — № 8. — P. 420 425.
  145. Ross R. The pathogenesis of atherosclerosis an update /R. Ross //N. Engl. J. Med. — 1986. — Vol. 314. — № 8. — P. 488−500.
  146. Ross R. Rous-Whipple Award Lecture. Atherosclerosis: a defense mechanism gone awry /R. Ross //Am. J. Pathol. 1993a. — Vol. 143. — № 4. -P. 1987−1002.
  147. Ross R. The pathogenesis of atherosclerosis: a perspective for the 1990s /R. Ross //Nature. 1993b. — Vol. 362. — № 6423. — P. 801−809.
  148. Ross R. Atherosclerosis an inflammatory disease /R. Ross //N. Engl. J. Med. — 1999. — Vol. 340. -№ 2. — P. 115−126.
  149. Rubanyi G.M. Flow-induced release of endothelium-derived relaxing factor /G.M.Rubanyi, J.C. Romero, P.M. Vanhoutte //Am. J. Physiol. -1986. Vol. 250. — № 6. — Pt 2. — P. HI 145-H1149.
  150. Association of fibrinolytic parameters with early atherosclerosis. The ARIC Study. Atherosclerosis Risk in Communities Study /V. Salomaa, V. Stinson, J.D. Kark, et al. //Circulation. 1995. — Vol. 91. — № 2. — P. 284 290.
  151. Schachinger V. Prognostic impact of coronary vasodilator dysfunction on adverse long-term outcome of coronary heart disease /V. Schachinger, M.B. Britten, A. M Zeiher. //Circulation. 2000. — Vol. 101. -№ 16.-P. 1899−1906.
  152. Schwartz S.M. Aortic endothelial cell replication. I. Effects of age and hypertension in the rat /S.M. Schwartz, E.P. Benditt //Circ. Res. -1977. Vol. 41. — № 2. — P. 248−255.
  153. Relation of inflammation to vascular function in patients with coronary heart disease /J. Sinisalo, J. Paronen, K.J. Mattila, et al. //Atherosclerosis. 2000. — Vol. 149. — № 2. — P. 403111.
  154. Characteristics of flow-mediated brachial artery vasodilation in human subjects /L.I. Sinoway, C. Hendrickson, W.R. Davidson Jr, et al. //Circ. Res. 1989. — Vol. 64. -№ 1. — P. 32−42.
  155. Smith E.B. Relationship between low-density lipoprotein in aortic intima and serum-lipid levels /Е.В. Smith, R.S. Slater //Lancet. — 1972. — Vol. 1. № 7748. — P. 463−469.
  156. Smoking, haemostatic factors and lipid peroxides in a population case control study of peripheral arterial disease /F.B. Smith, G.D. Lowe, F.G. Fowkes, et al. //Atherosclerosis. 1993. — Vol. 102. — № 2. — P. 155−162.
  157. Complexing of serum pre-beta and beta-lipoproteins and acid mucopolysaccharides /S.R. Srinivasan, A. Lopez, B. Radhakrishnamurthy, G.S. Berenson //Atherosclerosis. 1970. — Vol. 12. — № 3. — P. 321−334.
  158. Stampfer M.J. Can lowering homocysteine levels reduce cardiovascular risk? /M.J. Stampfer, M.R. Malinow //N. Engl. J. Med. -1995. Vol. 332. — № 5. — P. 328−329.
  159. Stoffers H.E.J.H. Intermittent claudication in Scotland /H.E.J.H. Stoffers, M. Woodward, H. Tunstall-Pedoe //Epidemiology of peripheral vascular disease /Ed. by F.G.R Fowkes. London: Springer-Verlag, 1991. — P. 109−115.
  160. Long-term follow-up of patients with mild coronary artery disease and endothelial dysfunction /J.A. Suwaidi, S. Hamasaki, S.T. Higano, et al. //Circulation. 2000. — Vol. 101. — № 9. — P. 948−954.
  161. Endothelium-dependent flow-mediated vasodilation in coronary and brachial arteries in suspected coronary artery disease /В. Takase, A. Uehata, T. Akima, et al. //Am. J. Cardiol. 1998. — Vol. 82. — № 12. — P. 15 351 539, A7−8.
  162. Coronary endothelial dysfunction is associated with an increased risk of cerebrovascular events /P.V. Targonski, P.O. Bonetti, G.M. Pumper, et al. //Circulation. 2003. — Vol. 107. — № 22. — P. 2805−2809.
  163. Thompson E.A. Inhibition by human thrombomodulin of factor Xa-mediated cleavage of prothrombin /Е.А. Thompson, H.H. Salem //J. Clin. Invest. 1986. — Vol. 78. -№ 1. — P. 13−17.
  164. Topper J.N. Blood flow and vascular gene expression: fluid shear stress as a modulator of endothelial phenotype /J.N. Topper, M.A. Gimbrone Jr. //Mol. Med. Today. 1999. — Vol. 5. — № 1. — P. 40−46.
  165. Toutouzas P.C. Nitric oxide synthesis in atherosclerosis /Р.С. Toutouzas, D. Tousoulis, G.J. Davies //Eur. Heart. J. 1998. — Vol. 19. — № 10.-P. 1504−1511.
  166. Hypertension and left ventricular hypertrophy are associated with impaired endothelium-mediated relaxation in human coronary resistance vessels /С.В. Treasure, J.L. Klein, J.A. Vita, et al. //Circulation. 1993. -Vol. 87.-№ l.-p. 86−93.
  167. Evidence for the involvement of endothelin-1 but not urotensin-II in chronic lower limb ischaemia in man /J.C. Tsui, D.M. Baker, E. Biecker, et al. //Eur. J. Vase. Endovasc. Surg. 2003. — Vol. 25. — № 5. — P. 443−450.
  168. Noninvasive assessment of endothelium-dependent flow-mediated dilation of the brachial artery /А. Uehata, E.H. Lieberman, M.D. Gerhard, et al. //Vase. Med. 1997. — Vol. 2. -№ 2. — P. 87−92.
  169. Regulation of endothelial cell nitric oxide synthase mRNA expression by shear stress /М. Uematsu, Y. Ohara, J.P. Navas, et al. //Am. J. Physiol. -1995.-Vol. 269. -№ б.-Pt l.-P. C1371-C1378.
  170. Inflammatory mediators and cell adhesion molecules as indicators of severity of atherosclerosis: the Rotterdam Study Я.М. Van Der Meer, M.P. De Maat, M.L. Bots, et al. //Arterioscler. Thromb. Vase Biol. 2002a. -Vol. 22. -№ 5. — P. 838−842.
  171. C-reactive protein predicts progression of atherosclerosis measured at various sites in the arterial tree: the Rotterdam Study /1.М. Van Der Meer, M.P. De Maat, A.E. Hak, et al. //Stroke. 2002b. — Vol. 33. — № 12. — P. 2750−2755.
  172. WHO. World Health Report. 2004. Geneva: WHO, 2004.
  173. Virchow R. Phlogose und Thrombose im Gefassystem, Gesammelte Abhandlungen zur Wissenschaftlichen Medicin /R. Virchow. Frankfurt-am-Main: Meidinger Sohn and Company, 1856. — P. 458.
  174. Wood D. Established and emerging cardiovascular risk factors /D. Wood //Am. Heart J. 2001. — Vol. 141. — № 2. — Suppl. — P. S49−57.
  175. Clinical, biochemical, and rheologic factors affecting the outcome of infrainguinal bypass grafting /K.R. Woodburn, A. Rumley, G.D. Lowe, et al. //J. Vase. Surg. 1996. — Vol. 24. — № 4. — P. 639−646.
  176. Woodburn K.R. Fibrinogen, fibrin turnover, endothelial products and vascular surgery /K.R. Woodburn, G.D.O. Lowe //Br. J. Surg. 1997. -Vol. 84. — № 8. — P. 1059−1064.
  177. Wright C.E. Protective and pathological roles of nitric oxide in endotoxin shock /С.Е. Wright, D.D. Rees, S. Moncada //Cardiovasc. Res. -1992. Vol. 26. — № 1. — P. 48−57.
  178. Wright H.P. Aortic endothelial mitosis and Evans blue uptake in cholesterol-fed subscorbutic guinea-pigs /Н.Р. Wright, M. Evans, R.P. Green //Atherosclerosis. 1975. — Vol. 21. — № 1. — P. 105−113.
  179. Wu K.K. Role of endothelium in thrombosis and hemostasis /К.К. Wu, P. Thiagarajan //Annu. Rev. Med. 1996. — Vol. 47. — P. 315−331.
  180. A novel potent vasoconstrictor peptide produced by vascular endothelial cells /М. Yanagisawa, H. Kurihara, S. Kimura, et al. //Nature. -1988.-Vol. 332.-№ 6163.- P. 411−415.
  181. Endothelial reactivity and cardiac risk factors in older patients with peripheral arterial disease /A.R. Yataco, M.C. Corretti, A.W. Gardner, et al. //Am. J. Cardiol. 1999. — Vol. 83. — № 5. — P. 754−758.
  182. Reduced coronary flow reserve in hypercholesterolemic patients without overt coronary stenosis /I. Yokoyama, T. Ohtake, S. Momomura, et al. //Circulation. 1996. — Vol. 94. — № 12. — P. 3232−3238.
  183. Vitamin E supplementation and cardiovascular events in high-risk. patients. The Heart Outcomes Prevention Evaluation Study Investigators /S. Yusuf, G. Dagenais, J. Pogue, et al. //N. Engl. J. Med. 2000. — Vol. 342. -№ 3. — P. 154−160.
  184. Modulation of coronary vasomotor tone in humans. Progressive endothelial dysfunction with different early stages of coronary therosclerosis /A.M. Zeiher, H. Drexler, H. Wollschlager, H. Just //Circulation. 1991. — Vol. 83. -№ 2. -P. 391−401.
Заполнить форму текущей работой

Пора сдавать?