Помощь в учёбе, очень быстро...
Работаем вместе до победы

Ранние маркеры поражения почек при ожирении

Диссертация: Ранние маркеры поражения почек при ожирении
ДиссертацияПомощь в написанииУзнать стоимостьмоей работы

Таким образом, остается невыясненным вопрос, что является пусковым фактором в нарушении функции почек при ожирении и с какого момента начинается развитие почечной патологии у больных с избыточной массой тела, а также какие лекарственные препараты могут предотвратить или замедлить развитие патологии почек при ожирении. Быстрый рост числа лиц, страдающих избыточной массой тела, и неуклонное… Читать ещё >

Содержание

  • СПИСОК СОКРАЩЕНИЙ
  • I. ОБЗОР ЛИТЕРАТУРЫ
    • 1. 1. Ожирение. Основные понятия
      • 1. 1. 1. Распространенность
      • 1. 1. 2. Критерии диагностики
  • I. I I
    • 1. 2. Патогенез ожирения
    • 1. 3. Ожирение: основные корреляции. Связь с поражением почек
      • 1. 3. 1. Метаболический синдром
      • 1. 3. 2. Инсулиннезависимый сахарный диабет
      • 1. 3. 3. Ожирение и сердечно-сосудистые заболевания
      • 1. 3. 4. Другие корреляции
    • 1. 4. Механизмы повреждения почек при ожирении
      • 1. 4. 1. Жировая ткань как эндокринный орган
      • 1. 4. 2. Нарушение почечной гемодинамики с формированием внутриклубочковой гипертензии
      • 1. 4. 3. Влияние нарушений системной гемодинамики, нарушений в системе микроциркуляции, гиперинсулинемии и метаболических нарушений
      • 1. 4. 4. Гиперурикемия и ее значение при ожирении
      • 1. 4. 5. Курение как фактор риска прогрессирования патологии почек
    • 1. 5. Методы исследования нарушений почечной гемодинамики
  • II. МАТЕРИАЛЫ И МЕТОДЫ
    • 11. 1. Эксперимент
    • 11. 1. 1 Экспериментальная модель прогрессирующего ожирения с последующим развитием сахарного диабета 2 типа, описание
    • II. 1. 2 Схема эксперимента
    • II. 1. 3 Исследование показателей степени повреждения почек
  • II
    • 3. 1. Оценка индекса гломерулосклероза
    • II. 1. 3. 2 Оценка тубулоинтерстициальных изменений
    • II. 1. 3. 3 Оценка сосудистых изменений
  • II
    • 3. 4. Гломерулюсгеометрия. Суть метода
    • П. 2. Клиническое исследование
    • II. 2.1. Характеристика обследованных больных
    • II. 2.2. Общеклиничечкое обследование
    • II.
    • 2. 3. Специальные методы исследования
    • II. 2.3.1 Расчет скорости клубочковой фильтрации
    • II. 2.3.2 Определение почечного плазмотока
    • II. 2.3.3 Расчет фильтрационной фракции
    • II. 2.3.4 Оценка состояния активности локально-почечной ренин-ангиотензиновой системы
    • II. 2. 3. 5 Определение уровня лептина в крови
    • II. 3 Статистический анализ
    • III. РЕЗУЛЬТАТЫ СОБСТВЕННЫХ ИССЛЕДОВАНИЙ
    • III. 1 Результаты экспериментального исследования
    • III. 1.1 Характеристика контрольной группы
    • III. 1.2 Влияние блокады ренин-ангиотензиновой системы и системы эндотелина на уровень артериального давления, биохимические и морфологические показатели
    • III. 2 Результаты клинического исследования
      • 111. 2. 1. Общая характеристика больных
      • 111. 2. 2. Разделение больных по подгруппам
    • IV. ОБСУЖДЕНИЕ
    • IV. 1 Клинико-морфологические особенности поражения почек при ожирении и СД
    • IV.
      • 1. 1. Морфологическая характеристика поражения почек
    • IV.
      • 1. 2. Клинические маркеры поражения почек при ожирении
    • IV. 2 Возможные механизмы прогрессирования патологии почек при ожирении
    • Методы диагностики поражения почек
    • IV. 2.1 Роль активации локально-почечной ренин-ангиотензиновой и эндотелиновой систем в формировании патологических изменений в почках при прогрессирующем ожирении
    • IV. 2.2 Роль внутриклубочковой гипертензии
    • IV. 2.3 Способ диагностики раннего поражения почек
    • VI. 2.4 Связь особенностей почечной гемодинамики у больных с избыточной массой тела и ожирением с показателями системной гемодинамики, метаболическими и гормональными нарушениями
    • VI. 2.5 Относительная олигонефрония
    • ВЫВОДЫ

    • Ранние маркеры поражения почек при ожирении (реферат, курсовая, диплом, контрольная)

    Ожирение является глобальной проблемой современного общества [4, 85, 168]. В настоящее время его рассматривают в качестве фактора риска развития тяжелых хронических заболеваний, таких как сахарный диабет 2 типа (СД 2), болезни сердца и сосудов, в том числе артериальной гипертонии (АГ) и ишемической болезни сердца (ИБС). Более того, избыток жировой ткани имеет неблагоприятное значение для прогноза этих заболеваний [1, 9, 10, 12, 31, 37, 38, 45, 116, 146, 186, 188, 199, 217], распространенность которых возрастает с каждым годом. Болезни с выраженными метаболическими нарушениями имеют тесную патогенетическую связь с поражением почек, которое имеет тенденцию к прогрессированию в хроническую почечную недостаточность (ХПН) и нередко определяет их прогноз. Так, АГ сопровождается формированием нефросклероза, СД 2 — развитием диабетической нефропатии с гломерулосклерозом [11, 126, 146, 164]. При первичных болезнях сердца наблюдается вовлечение в патологический процесс почек, обозначаемое интернистами как кардиоренальный синдром [16, 28]. Ожирение при этих заболеваниях ускоряет развитие и прогрессирование поражения почек.

    Несмотря на то, что заболевания, которые являются наиболее частой причиной развития ХПН, могут быть прямо связаны с избытком массы тела, лишь в последнее время ожирение стали рассматривать в качестве возможной причины формирования почечной недостаточности, а его связь с патологией почек обсуждается только в отдельных экспериментальных и клинических исследованиях [19, 27, 61, 152, 155, 200, 201, 202, 245].

    Среди гипотез, объясняющих механизм повреждения почек при ожирении, выделяют: аутои паракринное воздействие гормонов и цитокинов жировой ткани [120, 128, 158, 200, 219, 243]- формирование внутриклубочковой гипертензии [77, 94, 95, 110, 143]- нарушение 5 системной гемодинамики [21, 29, 129, 130, 208, 211] и микроциркуляции крови [56, 131, 220], влияние инсулинорезистентности (ИР) [96, 107] и метаболических нарушений [18, 27, 46, 55, 149, 169, 211].

    Число методов, используемых в клинической нефрологии для исследования почек на стадии поражения, когда нет лабораторного подтверждения развития патологии, ограничено [15, 20]. Это связано со сложностью их проведения, особенно у больных с избыточной массой тела и ожирением. В литературе отсутствует описание способа диагностики раннего поражения почек, который наряду с возможностью его широкого использования без ограничения по полу, возрасту и массе тела позволил бы получить наиболее полную информацию по следующим основным направлениям: ранняя диагностика поражения почек и его причин, возможность определения рекомендаций по лечению и возможность определения прогноза дальнейшего развития заболевания. Разработка таких методов особенно актуальна, так как рост числа сердечно-сосудистых и обменных заболеваний, при которых почки являются одним из органов-мишеней основного заболевания, ведет к прогрессирующему развитию почечной патологии, и нередко становится определяющим прогноз для больного.

    Таким образом, остается невыясненным вопрос, что является пусковым фактором в нарушении функции почек при ожирении и с какого момента начинается развитие почечной патологии у больных с избыточной массой тела, а также какие лекарственные препараты могут предотвратить или замедлить развитие патологии почек при ожирении. Быстрый рост числа лиц, страдающих избыточной массой тела, и неуклонное «омолаживание» популяции полных людей делает изучение этой проблемы особенно актуальной.

    В связи с этим ЦЕЛЬЮ данного исследования было:

    Уточнить механизмы развития и прогрессирования поражения почек при ожирении.

    В ЗАДАЧИ исследования входило:

    1. На экспериментальной модели крыс с прогрессирующим ожирением и формированием СД 2 оценить лабораторные и морфологические признаки повреждения почек.

    2. На экспериментальной модели ожирения и СД 2 оценить роль ангиотензина II (АТ II) и эндотелина-1 (ЭТ1) в развитии патологических изменений в почках с применением метода фармакологической блокады локально-почечной ренин-ангиотензиновой системы (РАС) или системы эндотелинов.

    3. Уточнить ранние маркеры повреждения почек при ожирении.

    4. Охарактеризовать варианты нарушений почечной гемодинамики при избыточной массе тела и ожирении.

    5. Разработать и внедрить в клиническую практику метод ранней диагностики нарушения почечной гемодинамики.

    Научная новизна.

    1. Впервые охарактеризованы ранние маркеры поражения почек при ожирении.

    2. Впервые изучено состояние почечной гемодинамики при избыточной массе тела и ожирении.

    3. Впервые дано описание способа оценки состояния почечной гемодинамики по величине индекса резерва почечного плазмотока (ИРПП). Способ основан на сочетании метода динамической сцинтиграфии почек с «тТс-МА63 и острой фармакологической пробы с каптоприлом.

    4. Впервые при ожирении введено понятие относительной недостаточности объема действующих нефронов (относительная олигонефрония), характеризующееся относительным дефицитом функционально активных нефронов в отношении выполнения предназначенных почкам основных функций. Показано, что относительная олигонефрония является пусковой причиной формирования нарушений почечной гемодинамики у пациентов, страдающих ожирением.

    Практическая значимость.

    1. Определены ранние признаки поражения почек у больных ожирением микроальбуминурия (МАУ), нарушение почечной гемодинамики и гиперурикемия, выявление которых является основанием для проведения корригирующей терапии.

    2. На экспериментальной модели ожирения с формированием СД 2 доказана роль активации локально-почечной РАС и системы эндотелинов в формировании повреждения почек при ожирении и СД 2, что позволяет разработать тактику лечения ранних стадий поражения почек у больных с избыточной массой тела и ожирением.

    3. Предложен новый способ ранней диагностики поражения почек. Способ определения состояния почечной гемодинамики является доступным для использования и недорогим. Данный способ позволяет проводить раннюю диагностику поражения почек, дифференциальную диагностику с вазоренальной гипертензией, позволяет выявить состояние гиперфильтрации, определить состояние активности локально-почечной РАС, состояние резерва почечной паренхимы, определить тактику терапии препаратами, влияющими на активность РАС.

    4. Получено решение о регистрации патента по заявке на изобретение № 200 110 433/14(12 223) на тему: Способ оценки состояния внутрипочечной гемодинамики по величине почечного плазмотока методом динамической сцинтиграфии почек с 99тТс-МАвЗ в сочетании с острой фармакологической пробой с каптоприлом для диагностики раннего поражения почек.

    I. ОБЗОР ЛИТЕРАТУРЫ.

    Выводы:

    1. У крыс экспериментальной модели ожирения с формированием СД 2 через 24 недели наблюдения развивается поражение почек, клинически проявляющееся повышением уровня креатинина сыворотки, гиперурикемией и высоким уровнем суточной альбуминурии. К концу периода наблюдения (24 недели) морфологические изменения проявляются гипертрофией клубочков на фоне относительного недостатка массы почки с развитием гломерулосклероза, тубулоинтерстициального фиброза и сосудистых изменений.

    2. В эксперименте фармакологическая блокада РАС (трандолаприл) или системы эндотелинов (Ш 135 252) на протяжении 24 недель, примененная в дозах, не вызывающих гипотензивного эффекта, предотвращает развитие клинических и морфологических проявлений нефросклероза и способствует уменьшению гипергликемии.

    3. Ранними маркерами повреждения почек при избыточной массе тела и ожирении являются нарушения почечной гемодинамики, выявление МАУ, повышение уровня мочевой кислоты в крови. Факторами, неблагоприятно влияющими на состояние почечной гемодинамики при избыточной массе тела и ожирении, являются повышенный уровень лептина сыворотки, гипертриглицеридемия.

    4. Расчет ИРПП, определяемого по уровню ПП при динамической сцинтиграфии почек с 99глТс МАГЗ, отображает адекватность ПП на момент исследования и является способом ранней диагностики нарушений почечной гемодинамики.

    5. Изменение ИРПП в ответ на острую блокаду РАС позволяет диагностировать состояние относительной или абсолютной олигонефронии, гиперфильтрации и оценить активность локально-почечной РАС.

    Практические рекомендации.

    1. У больных с избыточной массой тела и ожирением выявление МАУ, нарушения почечной гемодинамики и гиперурикемии следует рассматривать как наличие признаков ранней, потенциально обратимой стадии поражения почек.

    2. Полученные в эксперименте данные о применении и-АПФ и блокаторов системы эндотелинов в дозах, не вызывающих гипотензивного эффекта, обосновывает применение препаратов этих групп для коррекции гемодинамических и метаболических нарушений у больных с избыточной массой тела, ожирением и СД 2.

    3. Расчет ИРПП, определяемого по уровню ПП при динамической сцинтиграфии почек с 99тТс МАГЗ, позволяет оценить адекватность ПП в почках на момент исследования. Изменение ИРПП в ответ на острую блокаду РАС позволяет диагностировать состояние относительной или абсолютной олигонефронии, гиперфильтрации, оценить активность локально-почечной РАС и состояние функционально-активной паренхимы почек. Этот метод позволяет проводить раннюю диагностику нарушений почечной гемодинамики, дать оценку состояния резерва функционально-активной паренхимы почек, дополнительно выявить факторы риска прогрессирования почечной патологии, а также определить тактику терапии и прогноз заболевания почек. Способ не исключает, а дополняет общепринятые методы диагностики.

    Показать весь текст

    Список литературы

    1. A.C. Факторы риска сахарного диабета. Роль ожирения.// Русский медицинский журнал. 2003.-Т. 11.- № 27. — С. 1477−1480
    2. С.А. Метаболический синдром: патогенез, клиника, диагностика, подходы к лечению.// Русский медицинский журнал. 2001.- Т.9. — № 2. — С.56−62
    3. С.А., Дзгоева Ф. Х. Висцеральное ожирение ключевое звено метаболического синдрома.// Ожирение и метаболизм. — 2004. — №.1. — С.10−16
    4. М.М., Козлупица Г. С. Значение распределения жира при ожирении.// Проблемы эндокринологии. -1996. Т. 42. — №.3. — С.42−46
    5. М.М., Крюков H.H. Ожирение: влияние на развитие метаболического синдрома.// М.: Медпрактика-М. 2002
    6. Де Лиюв П. В. Ренин-ангиотензиновая система.// Тер. архив. 1997. — № 8. -С.69−72
    7. И. И., Сунцов Ю. И., Кудрякова С. В., Рыжкова С. Г. Эпидемиология инсулиннезависимого сахарного диабета.// Проблемы эндокринологии. 1998. — № 3. — С.45−49
    8. И.И., Бутрова С. А., Воронцов A.B., Плохая A.A. Влияние висцеральной жировой ткани на гормонально-метаболические показатели при абдоминальном ожирении артериальной гипертнонии.// Ожирение и метаболизм. 2004. — № 1. — С.26−29
    9. И.И., Мельниченнко Г. А., Романцова Т. И. Патогенетические аспекты ожирения.// Ожирение и метаболизм. 2004. — № 1. — С.3−9
    10. И.И., Сунцов Ю. И., Кудрякова C.B. Эпидемиология сахарного диабета. В кн.: Сахарный диабет. Руководство для врачей. М.-Универсум паблишинг 2003. — С.75−93
    11. И.И., Шестакова М.В.//Диабетическая нефропатия. М.:2000
    12. Десперс Ж.-П. Оптимальное предупреждение коронарного риска у больных с висцеральным ожирением и дислипидемией. 10th European Congress on Obesity, May 2000.// Ожирение. Актуальные вопросы. 2001- 5: 6−8
    13. В.А. Метаболический синдром X: история вопроса и этиопатогенез.//Лабораторная медицина. -1999. № 2. — С.49−56
    14. B.C., Адашева Т. В., Сандомирская А. П. Дисфункция эндотелия и артериальная гипертония: терапевтические возможности.// Русский медицинский журнал. 2002.-Т. 10. — № 1.- С.11−16
    15. К.В. Почечный функциональный резерв при хроническом гломерулонефрите.// Диссертация на соискание ученой степени кандидата медицинских наук. Москва — 1994
    16. .Д., Дмитрова Т. Б. Кардиоренальный синдром.// Русский медицинский журнал.-2003.-Т. 11.- № 12. С.699−703
    17. .Д., Толкачева В. В., Караулова Ю. Л. Мочевая кислота -маркер и/или новый фактор риска развития сердечно-сосудистых осложнений?// Русский медицинский журнал. 2002.- Т. 10. — № 10. — 431−437
    18. И. Б., Ставровская Е. В., Шилов Е. М. Дислипидемия и хронические прогрессирующие заболевания почек.// Тер. архив. 2004. — № 9.- С.75−78
    19. Е.А., Моисеев C.B., Фомин В. В. Нефрологические аспекты проблемы ожирения.// Клиническая медицина. 2005. — № 4. — С.9−14
    20. И.М. Методы исследования функционального состояния почек.// Глава в книге «Нефрология» Руководство для врачей под редакцией И. Е. Тареевой. 2000. — С.76−88
    21. И.М., Михайлов A.A. Почки и артериальная гипертензия.// Глава в книге «Нефрология» Руководство для врачей под редакцией И. Е. Тареевой. 2000. — С.164−180
    22. И.М., Рогов В. А., Шестакова М. В., Зверев K.B. Гиперфильтрация как фактор прогрессирования хронических заболеваний почек.// Тер. архив. -1992. № 6. — С. 10−15
    23. И.М., Тареева И. Е., Шестакова М. В., Зверев К. В. Нарушение внутрипочечной гемодинамики при гломерулопатиях.// Вестн. РАМН. 1995. -№ 5. — С.47−52
    24. С. А., Швецов М. Ю., Кутырина И. М. и соавт. Роль ультразвуковой допплерографии с использованием острой фармакологической пробы с каптоприлом в оценке почечной гемодинамики при хроническом гломерулонефрите.// Тер. архив. 2003. -№ 6
    25. Т.Ю. Влияние препаратов, блокирующих ренин-ангиотензиновую систему, на прогрессирование почечной недостаточности в клинике и эксперименте.// Диссертация на соискание ученой степени кандидата медицинских наук. Москва. — 2001
    26. В.И. Блокаторы рецепторов ангиотензина II.// Тер. архив. -1996. -№ 8. С.64−67
    27. Н. А., Козловская Л. В., Кутырина И. М. и соавт. Ишемическая болезнь почек.// Тер. архив. 2003. — № 6. — С.5−11
    28. Н. А., Моисеев В. С., Кобалава Ж. Д., Моисеев С. В., Фомин В. В. Кардиоренальные взаимодействия: клиническое значение и роль в патогенезе заболеваний сердечно-сосудистой системы и почек.// Тер. архив.- 2004. № 6. — С.39−47
    29. H.A., Балкаров И. М., Моисеев C.B., и соавт. Хронические прогрессирующие нефропатии и образ жизни современного человека.// Тер. архив. 2004. — № 9. — С.5−11
    30. Н.И. Гиперлипидемия и гломерулосклероз при нефропатиях: кпинико-морфологические сопоставления.//Тер. архив. 1994. — № 7. — С.50−56
    31. Р.Г. Эпидемиология артериальной гипертонии в России и возможности профилактики.// Тер.архив. 1997. — Т.97. — № 8. — С. 66−69
    32. Р.Г., Александров A.A. Гиперинсулинемия и артериальная гипертония: возвращаясь к выводам United Kingdom Prospective Diabetes Study.// Русский медицинский журнал. 2001. — Т.7. — № 3. — С.6−10
    33. Е.Б. Влияние блокады ренин-ангиотензиновой системы на протеинурию и темп прогрессирования хронического гломерулонефрита.//
    34. Диссертация на соискание ученой степени кандидата медицинских наук. -Москва. 2001
    35. М.А. Возможные механизмы развития гломерулосклероза при нефропатиях различного генеза.//Архив патологии. 1994. — № 6. — С.23−29
    36. М.А., Иванов A.A. Межклеточные взаимодействия.// Медицина. М. -1995
    37. В.А., Ремизов О. В. Ожирение в детском возрасте.// Ожирение и метаболизм. -2004. № 1. -С.17−23
    38. Профилактика, диагностика и лечение первичной артериальной гипертонии в Российской Федерации (ДАГ-1).// Клиническая фармакология и терапия. 2000. — Т.9. — №.3. -С. 1−24
    39. Ю.И., Дедов И. И., Кудрякова C.B. Государственный регистр •сахарного диабета: эпидемиологическая характеристикаинсулиннезависимого сахарного диабета.// Сахарный диабет. 1998. — № 1. -С.41−44
    40. В.В., Гордеев A.B., Смирнова О. И. и соавт. Использование эналаприла при диабетической нефропатии у больных инсулиннезависимым сахарным диабетом со сниженной функцией почек.// Кремлевская медицина. Клинический вестник. 1999. — №.1 (Internet)
    41. И.Е. Механизмы прогрессирования гломерулонефрита.// Тер. архив. 1996. — № 6. — С.5−10
    42. И.Е., Кутырина И. М., Неверов Н. И. Пути торможения неиммунного прогрессирования нефритов.// Клиническая медицина. 1995. -№ 3. — С.80−83
    43. В.Ю. Клинико-диагностические критерии определения гиперурикемии при уратном нефролитиазе.// Диссертация на соискание ученой степени кандидата медицинских наук. Москва. — 2003
    44. A.M. Ожирение и риск сердечно сосудистых заболеваний: новые аспекты. 10th European Congress on Obesity, May 2000.// Ожирение. Актуальные вопросы. 2001. — № 5. — C.4−6
    45. М.Ю. Особенности синдрома артериальной гипертонии у больных волчаночным нефритом.// Диссертация на соискание ученой степени кандидата медицинских наук. Москва. — 1998
    46. М.В. Дисфункция эндотелия причина или следствие метаболического синдрома?// Русский медицинский журнал. -2001.- Т. 9. — № 2. 88−92
    47. М.В., Дедов И. И., Неверов Н. И. и соавт. Гиперлипидемия как фактор прогрессирования диабетической нефропатиии.// Пробл. эндокринол. -1993. -№ 5.-С.7−11
    48. М.В., Дедов И. И., Шереметьева О. В., Ивлева А. Я. Показания к применению эналоприла при диабетической нефропатии.// Клин. Фармакология и терапия.-1993.-№ 3.- С.22−26
    49. М.В., Кутырина И. М., Рагозин А. К. Роль сосудистого эндотелия в регуляции почечной гемодинамики.// Тер. архив. 1994. — № 2. -С.83−86
    50. М.В., Чугунова Л. А., Шамхалова М. Ш., Дирочка Ю. А., Дедов И. И. Диабетическая нефропатия: факторы риска быстрого прогрессирования почечной недостаточности.// Тер. архив. 1999. — № 6. — С.45−49
    51. A.M., Чубаров М. В., Мельник М. В., Рыбкина Т. Е. Артериальная гипертензия и метаболический синдром X.// Русский медицинский журнал. -2003.-Т. 11.-№ 21.-1145:1150
    52. Abassi Z.A., Ellahham S., Winaver J. and Hoffman A. The intrarenal endothelin system and hypertension.// News in Physiological Sciences. 2001. -Vol.16. — № 4.-P.152−156
    53. Abrass С. K. Overview: Obesity: what does it have to do with kidney disease?// J. Am. Soc. Nephrol. 2004. — Vol. 15. — № 11. — P. 2768 — 2772
    54. Adult Treatment Panel III.// JAMA 2001. — Vol. 285. — P.2486−2497
    55. Aizawa-Abe M., Ogawa Y., Masuzaki H. et al. Pathophysiological role of leptin in obesity-related hypertension.// J Clin Invest. 2000. — Vol.105. — № 9. -P.1243−1252
    56. Alderman M.H. Serum uric acid as a cardiovascular risk factor for heart disease.// Current Hypertension Reports. 2001. — Vol.3. — P.184−189
    57. Allessi M.C., Peiretti F., Morange P. et al. Production of plasminogen activator inghibitor-1 by human adipose tissue: possible link between visceral fat accumulation and vascular disease.// Diabetes. 1997. — Vol.46. — P.860−867
    58. Alpert M.A., Terry B.E., Mulekar M et al. Cardiac morphology and left ventricular function in normotensive morbidly obese patients with and without congestive heart failure and effect of weight loss.// Am J Cardiol. 1997. — Vol.80.- P.736−740
    59. Amann K., Nichols C., Tornig J. Effect of ramipril, nifedipine and moxonidine on glomerular morphology and podocyte structure in experimental renal failure.// Nephrol Dial Transplant. -1996. Vol.11. — P.1003−1011
    60. Amri K., Freund N, Vilar J., Merlet-Benichou C., Lelievre-Pegorier M. Adverse effects of hyperglycemia on kidney development in rats: in vivo and in vitro studies.// Diabetes. 1999. — Vol.48. — P.2240−2245
    61. Ardiallou R., Michel J.-B. The relative role of circulating and tissue renin-angiotensin systems.// Nephrol Dial Transplant. 1999. — Vol.14. — P.283−286
    62. Bagby S. P. Obesity-initiated metabolic syndrome and the kidney: A recipe for chronic kidney disease?// J. Am. Soc. Nephrol. 2004. — Vol. 15. — № 11. — P. 2775- 2791
    63. Bagnati M., Perugini C., Cau C. et al. When and why a water -soluble antioxidant becomes pro-oxidant during copper-induced low-density lipoprotein oxidation: a study using uric acid.// Biochem J. 1999. — Vol.340. — P.143−152
    64. Bailey R.R., Lynn K.L., Burry A.F., Drennan C. Proteinuria, glomerulomegaly and focal segmental glomerulosclerosis in a grossly obese man with obstructive sleep apnea syndrome.// Aust N Z J Med. 1989. — Vol.10. -P.470−472
    65. Bard K.F., Murray J.J., Breyer M.D. et al. Mesangial cells, glomerular and renal vascular responses to endothelin in the rat kidney.// J Clin Invest. 1989. -Vol.83.-P.708−712
    66. Baud L., Fouqueray В., Amrani P.C. Tumor necrosis factor alpha and mesangial cells.// Kidney Int. 1992. — Vol.41. — P.600−603
    67. Bedir A., Topbas M., Tanyeri F., Alvur M., and Arik N. Leptin might be a regulator of serum uric acid concentrations in humans.// Jpn Heart J. 2003. -Vol.44. — № 4. — P.527−536
    68. Benigni A., Zoja C., Coma D. et al. A specific endothelin subtype A receptor antagonist protects against injury in renal disease progression.// Kidney Int. 1993. — Vol.44. — P.440−444
    69. Biesenbach G., Janko O., Zazgornik J. Similar rate of progression in the predialysis phase in type I and type II diabetes mellitus.// Nephrol Dial Transplant.- 1994. Vol. — P.1097−1102
    70. Bjorntorp, P, Rosmond R. Neuroendocrine abnormalities in visceral obesity.// Int J Obes Relat Metab Disord. 2000. — Vol.24. Suppl. 2. — P. S80-S85
    71. Blaufox M.D., Middleton M.L., Bongiovanni J., and Davis B.R. Cost efficacy of the diagnosis and therapy of renovascular hypertension.// Journal of Nuclear Medicine 1996. — Vol. 37. — № 1. — P.171 -177
    72. Bo S., Cavallo-Perin P., Gentile L., Repetti E., Pagano G. Hypouricemia and hyperuricemia in type 2 diabetes: two different phenotypes.// Eur J Clin Invest.- 2001. Vol.31. — № 4. — P.318−321
    73. Boden G., Shulman G.I. Free acids in obesity and type 2 diabetes: defining their role in the development of insulin resistance and i-cell dysfunction.// Eur J Clin Invest. 2002. — Vol.32 [Suppl 3. — P.14−23
    74. Boeri D., Derchi L.E., Martinoli C. et al. Intrarenal arteriosclerosis and impairment of kidney function in NIDDM subjects.// Diabetologia 1998. — Vol.41. -№ 1. — P.121−124
    75. Bohle A. Change of paradigms in nephrology a view back and a look forward.// Nephrol Dial Transpl. — 1998. — Vol.13. — P.556−563
    76. Bonnet F., Deprele C., Sassolas A. et al. Excessive body weight as a new independent risk factor for clinical and pathological progression in primary IgA-nephritis.// Am J Kidney Dis. 2001. — Vol.37. — № 4. — P.720−727
    77. Boschmann M., Ringel J., Klaus S., Sharma A.M. Metabolic and hemodynamic response of adipose tissue to angiotensin II.// Obesity Research -2001.-Vol.9.-P. 486−491
    78. Bosma R.J., Homan van der Heide J.J., Oosterop E.J., De Jong P.E., and Navis G. Body mass index is associated with altered renal hemodynamics in non-obese healthy subjects.// Kidney Int. 2003. -Vol. 64. — № 6. — P. 2033
    79. Braun C., Lang C., Hocher B. et al. Influence of the renal endothelin system on the autoregulation of renal blood flow in spontaneously hypertensive rats.// Kidney Blood Press Res. -1997. Vol.20. — P.6−10
    80. Brenner B.M. Remission of renal disease: recounting the challenge, acquiring the goal.// J. Clin. Invest. 2002. — Vol.110. — P.1753−1758
    81. Brenner B.M., Lawler E.V., Mackenzie H.S. The hyperfiltration theory: A paradigm shift in nephrology.// Kidney Int. 1996. — Vol.49. — P.1774−1777
    82. Brenner B.M., Mackenzie H.S. Nephron mass as a risk factor for progression of renal disease.// Kidney Int. 1997. — Vol.52 Suppl. 63. — P. S124-S127
    83. Brink M., Wellen J., Delafontaine P. Ang II causes weight loss and decreases circulating insulin-like growth factor I in rats through a pressor-independent mechanism.//J Clin Invest. 1996. — Vol.97. — P.2509−2516
    84. Buckland Y. The obesity epidemic.// J Fam Heaith Care. 2002. — Vol.12. -№ 4. — P.111
    85. Buoloumie A., Marumo T., Lafonten M., Busse R. Leptin induces oxidative stress in human endothelial cells.// FASEB J. 1999. — Vol.13. — P.1231−1238
    86. Burnier M., Roch-Ramel F., Brunner H.R. Renal effects of angiotensin II receptor blockade in normotensive subjects.// Kidney Int. 1996. — Vol.49. -P. 1787−1790
    87. Burton C.J., Harris K.P.G. The role of proteinuria in progression of chronic renal failure.//Am J Kidney Dis. 1996. — Vol.27. — № 6. — P.765−775
    88. Butler R., Morris A.D., Belch J.J.F. et al. Allopurinol normalizes endothelial dysfunction in type 2 diabetics with mild hypertension.// Hypertension. 2000. -Vol.35. — P.746—751
    89. Campbell D.J., Duncan A.M., Kladis A., Harrap S.B. Converting enzyme inhibition and its withdrawal in spontaneously hypertensive rats.// J Cardiovasc Pharmacol. 1995. — Vol.26. — P.426−436
    90. Cassis L.A., Helton M., English V., and Burke G. Angiotensin II regulates oxygen consumption.// Am J Physiol Regul Integr Comp Physiol. 2002. -Vol.282. — № 2. — P. R445-R453
    91. Cassis L.A., Marshall D.E., Fettinger M.J., Rosenbluth B., and Lodder R.A. Mechanisms contributing to angiotensin II regulation of body weight.// Am J Physiol Endocrinol Metab. 1998. — Vol. 274. — P. E867-E876
    92. Chade A.R., Rodriguez-Porcel M., Grande J.P. et al. Mechanisms of renal structural alterations in combined hypercholesterolemia and renal artery stenosis// Arteriosclerosis, Thrombosis, and Vascular Biology. 2003. — Vol.23. — P.1295
    93. Chagnac A., Weinstein T., Herman M. The Effects of weight loss on renal function in patients with severe obesity.// J Am Soc Nephrol. 2003. — Vol.14. -P.1480−1486
    94. Chagnac A., Weinstein T., Korzets A. et al. Glomerular hemodynamics in severe obesity.// Am J Physiol. 2000. — Vol.278. -№ 5. — P. F817-F822
    95. Chen J., Munter P., Lee Hamm L. et al. Insulin resistance and risk of chronic kidney disease in nondiabetic US adults.// J Am Soc Nephrol 2003. -Vol.14. -P.469−477
    96. Chen L., McNeill J.R., Wilson T.W., Gopalakrishnan V. Heterogeneity in vascular smooth muscle responsiveness to angiotensin II: role of endothelin.// Hypertension. 1995. — Vol.26. — P.83−88
    97. Christiansen J.S. Cigarette smoking and prevalence of microangiopathy in juvenile-onset insulin-dependent diabetes mellitus.// Diabetes Care. 1978. — № 1.1. P.146−149
    98. Clement K. f Ferre P. Genetics and the pathophysiology of obesity.// Pediatric Research. 2003. — Vol.53.- P.721−725
    99. Cooper R., McFarlane Anderson N., Bennett F.I. et al. ACE, AGT, and obesity. A potential pathway leading to hypertension.// J Hum Hypertens. 1997. -Vol.11.-P.107−111
    100. Cortes P., Riser B., Narins R.G. Glomerular hypertension and progressive renal disease: The interplay of mesangial cell stretch, cytokine formation and extracellular matrix synthesis.// Contrib Nephrol. 1996. — Vol.118. — P.229 -233
    101. Culleton B.F., Larson M.G., Kannel W.B., Levy D. Serum uric acid and risk for cardiovascular disease and death: the Framingham Heart Study.// Ann Intern Med. 1999. — Vol. — 131. — № 1. — P.7−13
    102. Das U. Is obesity an inflammatory condition?// Nutrotion. -2001. № 17. -P.953−956
    103. De Simone G., Devereux R.B. et al. Relation of obesity and gender to left ventricular hypertrophy in normotensive and hypertensive adults.// Hypertension. -1994. № 23. — P.600−606
    104. Deen W.M., Maddox D.A., Robertson C.R., Brenner B.M. Dynamics of glomerular ultrafiltration in the rat. VII. Response to reduced renal mass.// Am. J. Physiol. 1974. — Vol.224. — P.556−562
    105. DeFronzo R., Ferrannini E. Insulin resistance, a multifaceted syndrome responsible for NIDDM, obesity, hypertension, dislipidemia and atherosclerotic cardio-vascular disease.// Diabetes Care.-1991.- Vol.4. № 3.- P.173−194
    106. Dengel D.R., Glodberg A.P., Mayuga R.S., Kairis G.M., Weir M.R. Insulin resistance, elevated glomerular filtration fraction, and renal injury.// Hypertension. 1996. — Vol.28. -P. 127−132
    107. Diamond J. Focal and segmental glomerulosclerosis: analogies to atherosclerosis.// Kidney Int. -1988. Vol.33. — P.917−924
    108. Eddy A.A. Plasminogen activator inhibitor-1 and the kidney.// Am J Physiol Renal Physiol. 2002. — Vol.283. — P. F209-F220
    109. Egido J. Vasoactive hormones and renal sclerosis.// Kidney Int. 1996. -Vol.49. — P.578−597
    110. Ekberg G., Grefberg N., Larsson L.O., Vaara I. Cigarette smoking and glomerular filtration rate in insulin-treated diabetics without manifest nephropathy.// J Intern Med. 1990. — Vol. — P.211−217
    111. El Nahas A.M., Bassett A.H., Cope G.H., Le Carpentier J.E.: Role of growth hormone in the development of experimental renal scarring// Kidney Int. 1991. -Vol. 40. -P. 29−34
    112. Engeli S., Negel R., Sharma A.M. Physiology and pathophysiology of the adipose tissue renin-angiotensin system.// Hypertension 2000. Vol.35. — P.1270
    113. Fang J., Alderman M.H. Serum uric acid and cardiovascular mortality. The NHANES (Epidemiologic Follow-up Study, 1971−1992.// JAMA. 2000. -Vol.283. — P.2404—2410
    114. Feskens E.J., Loeber J.G., Kromhout D. Diet and physical activity as determinants of hyperinsulinaemia: the Zutphen Elderly Study.// Am J Epidemiol. -1994. Vol.140. — P.350−360
    115. Fine L.G., Ong A.C.M., Norman J.T. Mechanisms of tubulo-interstitial injury in progressive renal diseases.// Eur J Clin Invest. -1993. Vol.23. — P.259−262
    116. Fine L.G., Orphanides C., Norman J.T. Progressive renal disease: the chronic hypoxia hypothesis.// Kidney Int. -1998. Vol.53 Suppl.65. — P. S74-S78
    117. Fruhbeck G., Jebb S.A., Prentice A.M. Leptin: physiology and pathophysiology.// Clin Physiol. 1998. — Vol.18. — P.399−419
    118. Galipeau D.M., Yao L., and McNeill J.H. Relationship among hyperinsulinemia, insulin resistance, and hypertension is dependent on sex.//Am J Physiol Heart Circ Physiol. 2002. — Vol. 283. — № 2. — P. H562-H567
    119. Giacchetti G., Faloia E., Sardu C. et al. Different gene expression of the RAS in human subcutaneous and visceral adipose tissue.// Int J Obes Relat Metab Disord. 1999. — Vol.23 Suppl. 5. — P. S71
    120. Gomez-Garre D., Ruiz-Ortega M., Ortego M. Effects and interactions of endothelin-1 and angiotensin II on matrix protein expression and synthesis and mesangial cell growth// Hypertension. 1996. — Vol.27. — P.885−892
    121. Goossens G.H., Blaak E.E., van Baak M.A. Possible involvement of the adipose tissue rennin-angiotensin system in the pathophysiology of obesity and obesity-related disorders.// Obesity Rev. 2003. — Vol.4. — P.43−55
    122. Grandberry M.C., Fonseca V.A. Insulin resistance syndrome: options for treatment.//South Med J. -1999. Vol.92. — № 1. — P.2−15
    123. Granger J. P. Endothelin.// Am J Physiol Regulatory Integrative Comp Physiol. 2003. — Vol. 285. — №.2. — P. R298−301
    124. Grone E.F., Walli A.K., Grone H.J., Miller B., Seidel D. The role of lipids in nephrosclerosis and glomerulosclerosis.// Atherosclerosis 1994. — Vol.107. -P.1−13
    125. Gross J.L., de Azevedo M. J., Silveiro S.P. et al. Diabetic nephropathy: diagnosis, prevention, and treatment.// Diabetes Care. 2005. — Vol. 28. — P. 164 176
    126. Gross M.-L., Ritz E.- Schoof A. et al. Renal damage in the SHR/N-cp type 2 diabetes model: comparison of an angiotensin-converting enzyme inhibitor and endothelin receptor blocker.//. Laboratory Investigation. 2003. — Vol.83. — № 9. -P.1267−1277
    127. Gunter W., Sheldon C., Han D.C. et al. Leptin and renal disease.// Am J Kidney Dis. 2002. — Vol.39. — P.1 -11
    128. Hall J.E. The kidney, hypertension, and obesity.// Hypertension. 2003. -№.41. — P. 625−633
    129. Hall J.E., Brandy M.W., Henegar J.R., Shek E.W. Abnormal kidney function as a cause and a consequence of obesity hypertension.// Clin Exp Pharmacol Physiol. 1998. — Vol.25. — P.58−64
    130. Hall J.E., Crook E.D., Dubbert P.M., Jones D.W. and Wofford M.R. Mechanisms of obesity-associated cardiovascular and renal disease.// Am. J. Med. Sci. 2002. — Vol.324. — P. 127−137
    131. Hamano K., Iwano M., Akai Y. et al. Expression of glomerular plasminogen activator inhibitor type 1 in glomerulonephritis.// Am J Kidney Dis. 2002. — Vol.39. — P.695−705
    132. Hansen C.T. Two congenetic rat strains for nutrition and obesity research.// Fed Proc. 1983. — Vol.42. — P.537
    133. Hayden M.R., Tyagi S.C. Uric acid: A new look at an old risk marker for cardiovascular disease, metabolic syndrome, and type 2 diabetes mellitus: The urate redox shuttle.// Nutrition & Metabolism. 2004. — № 1. — P. 10
    134. Haynes W.G., Sivitz W.I., Morgan D.A., Walsh S.A., Mark A. L. Sympathetic and cardiorenal actions of leptin.// Hypertension 1997. — № 30. — P.619−623
    135. Henegar J.R., Bigler S.A., Henegar L.K., Tyagi S.C. and Hall J.E. Functional and structural changes in the kidney in the early stages of obesity.// J. Am. Soc. Nephrol. 2001. — Vol.12. — P.1211 -1217
    136. Henriksen E. J., Jacob S., Kinnick T.R., Teachey M. K., Krekler M. Selective angiotensin II receptor antagonism reduces insulin resistance in obese Zucker rats.// Hypertension.- 2001. Vol.38. — P.884
    137. Hinchcliffe S.A., Lynch M.R., Sargent P.H., Hovard C.V., Van V.D. The effect of intrauterine growth retardation on the development of renal nephrons.// Br. J. Obstet Gynecol. 1992. — Vol.99. — P.296−301
    138. Hocher B., Thone-Reineke C., Bauer C. Raschak M., Neumayer H.H. The paracrine endothelin system: Pathophysiology and implication in clinical medicine.// Eur J Clin Chem Biochem. 1997. — Vol.35. — P.175−189
    139. Horn-Ross P. Phytoestrogens, body composition and breast cancer// Cancer Causes Control. 1995. — Vol.6. — № 6. — P.567−573
    140. Hostetter T.H., Rennke H.G., Brenner B.M. The case for intrarenal hypertension in the initiation and progression of diabetic and other glomerulopathies.// Am J Med. 1982. — Vol.72. — P.375−380
    141. Hughson M.D., Johnson K., Young R.J., Hoy W.E., Bertram J.F. Glomerular size and glomerulosclerosis: relationship to disease categories, glomerular solidification, and ischemic obsolescence.// Am J Kidney Dis. 2002. — Vol.39,-№ 4.- P.679−688
    142. Hultberg B., Isaksson A., Brattstrom L, Israelsson B. Elevated urinary excretion of p-hexosaminidase in smokers.// Eur J Clin Chem Clin Biochem. -1992.-Vol.30.-P.131−133
    143. Humphrey L.L., Ballard D.J., Frohnert P.P. et al. Chronic renal failure in non-insulin-dependent diabetes mellitus.// Ann Intern Med. 1989. — Vol.111. -P.788−796
    144. Jennette J.C., Charles L, Grubb W. Glomerulomegaly and focal segmental glomerulosclerosis associated with obesity and sleep-apnea syndrome.// Am J Kidney Dis. 1987. — Vol.10. — P.470−472
    145. Johnson D.W., Isbel N.M., Brown A.M. et al. The effect of obesity on renal transplantant outcomes.// Transplantation. 2002. — Vol.74. — P.675−681
    146. Johnson R.J., Kang D.H., Feig D. et al. Is there a pathogenetic role for uric acid in hypertension and cardiovascular and renal disease?// Hypertension. -2003. Vol.41. — № 6. — P.1183−1190
    147. Johnson R.J., Kivlighn S.D., Kim Y.-G. et al. Reappraisal of the pathogenesis and consequences of hyperuricaemia in hypertension, cardiovascular disease, and renal disease.//Am J Kidney Dis. 1999. — Vol.33. -P.225—234
    148. Jones B.H., Standridge M.K., Moustaid N. Angiotensin II increases lipogenesis in 3T3-L1 and human adipose cells.// Endocrinology. 1997. -Vol.138.-P.1512−1519
    149. Kambham N., Markowitz G.S., Valeri A.M., Lin J., D’Agati V.D. Obesity-related glomerulopathy: An emerging epidemic.// Kidney Int. 2001. — Vol.59. -№ 4.-P. 1498−1509
    150. Kanasaki K., Koya D., Sugimoto T. et al. N-Acetyl-Seryl-Aspartyl-Lysyl-Proline inhibits TGF-i3-mediated plasminogen activator inhibitor-1 expression via inhibition of shad pathway in human mesangial cells.// J Am Soc Nephrol. 2003. -Vol.14.-P.863−872
    151. Kaplan N.M. The deadly quartet: upper-body obesity, glucose intolerance, hypertriglyceridemia and hypertension.// Archives of Internal Medicine. 1989. -Vol.149.-P.1514−1520
    152. Kasiske B.L., Crosson J.T. Renal disease in patients with massive obesity.// Arch Intern Med. 1986. — Vol.146. — P.1105−1109
    153. Keller G., Zimmer G., Mall G., Ritz E., and Amann K. Nephron number in patients with primary hypertension.// N Engl J Med. 2003. — Vol.348. — № 2.-P.101−108
    154. Kerkalainen P., Sarlund H., Laakso M. Long- term association of cardiovascular risk factors with impaired insulin secretion and insulin resistance.// Metabolism. -2000. Vol.49. -P.1247−1254
    155. Kershaw E.E., Flier J.S. Adipose tissue as an endocrine organ.// The Journal of Clinical Endocrinology & Metabolism 2004.- Vol. 89.- № 6. — P. 25 482 556
    156. Klein R., Klein B.E.K., Moss S.E. Incidence of gross proteinuria in older-onset diabetes. A population-based perspective.// Diabetes. 1993. — Vol.42. -P.381−389
    157. Koch R., Sharma A.M. Obesity and cardiovascular hemodynamic function.// Curr Hyprtens Rep. -1999. № 1. — P.127−130
    158. Kohan D.E. Endothelins in the normal and diseased kidney.// Am J Kidney Dis. 1996. — Vol.1. — P.2−26
    159. Kohan D.E. Production of endothelin-1 by rat mesangial cells: Regulation by tumor necrosis factor.// J Lab Clin Med. 1992. — Vol.119. — P.477−484
    160. Kohno M., Horio T., Ideka M. et al. Angiotensin II stimulates endothelin-1 secretion in cultured rat mesangial cells.// Kidney Int. 1992. — Vol.42. — P.860−866
    161. Kramer H., Molitch M. E. Screening for kidney disease in adults with diabetes.// Diabetes Care. 2005. — Vol. 28. — №.7. P. 1813 — 1816
    162. Kriz W. Progression of glomerular disease: is podocyte the culprit?// Kidney Int. 1998. — Vol.54 Suppl.3. — P.687−697
    163. Kuiper J.J. Effects of weight reduction and angiotensin-converting enzyme inhibition on IgA nephropathy-associated proteinuria.// Nephron. 1996. — Vol.74. — № 2. — P.462−463
    164. Kuo J.J., Jones O.B., Hall J.E. Chronic cardiovascular and renal actions of leptin during hyperinsulinemia.// Am. J. Physiol. 2003. — №.284. — P. R1037-R1042
    165. Labib M. The investigation and management of obesity.// Journal of Clinical Pathology. 2003. — № 56. — P.17−25
    166. Landsberg L., Krieger D.R. Obesity, metabolism, and the sympathetic nervous system.//Am J Hypertens.-1989. № 2. — P.1255−1325
    167. Leung D.A., Hoffmann U., Pfammatter T. Magnetic resonance angiography versus duplex sonography for diagnosing renovascular disease.// Hypertension -1999. Vol. 33. — P.726−731
    168. Lewis E.J., Hunsicker L.G., Clarke W.R. et al. Renoprotective effect of the angiotensin-receptor antagonist irbesartan in patients with nephropathy due to type 2 diabetes.// N Engl J Med.- 2001.- Vol. 345. № 12. — P.851−860
    169. Libby P., Ridker P.M., Maseri A. Inflammation and atherosclerosis.// Circulation. 2002. — Vol.105. — P.1135−1143
    170. Licata G., Scaglione R., Ganguzza A. et al. Central obesity and hypertension: relationship between fasting serum insulin, plasma renin activity, and diastolic blood pressure in young obese subjects.// Am J Hypertens. 1994. -Vol.7.-P.314−320
    171. Livingstone B. Epidemiology of childhood obesity in Europe.// Eur J Pediatr. -2000.-Vol.159 Suppl. 1.-P.14−34
    172. Madeddu P., Troffa C., Glorioso N. et al. Effect of endothelin on regional • hemodynamics and renal function in awake normontensive rats.// J Cardiovasc Pharmacol. -1989. Vol.14. — P.818−825
    173. Mali D.D., Ma J.Z., Louis T.A. Long-term effects of antihypertensive agents on proteinuria and renal function.// Arch Intern Med. 1995. — Vol.155. — P.1073−1080
    174. Mallamaci F., Zoccali C., Cuzzola F. et al. Adiponectin in essential hypertension.// J Nephrol. 2002. — Vol.15. — P.507−511
    175. Manalich R., Reyes L., Herrera M., Melendi C., Fundora I. Relationship between weight at birth and the number and size of renal glomeruli in humans: a histomorphometric study.// Kidney Int. 2000. — Vol. 58. — P.770−773
    176. Mantzoros C.S. The role of leptin in human obesity and disease: A review of current evidence.//Ann Intern Med. 1999. — Vol.130. P.671—680
    177. Martinez-Anso E., Lostao M.P., Martinez J.A. Immunohistochemical localization of leptin in rat kidney.// Kidney Int. 1999. — Vol.55. — P1129−1130
    178. Meier-Kriesche H.U., Arndorfer J.A., Kaplan B. The impact of body mass index on renal transplant outcomes: A significant independent risk factor for graft failure and patient death.// Transplantation.- 2002. Vol.73. — № 1. — P.70−74
    179. Melin J., Akyurek L.M., Kallskog O., Larsson E. Ischemia causes rapidly progressive nephropathy in the diabetic rat.// Kidney Int. -1997. Vol.52. — P.985−991
    180. Melin J., Hellberg O., Fellstrom B. Hyperglycaemia and renal ischaemia-reperfusion injury.// Nephrol Dial Transplant 2003. — № 18. — P. 460−462
    181. Meyer C., Robson D., Rackovsky N., Nadkarni V., and Gerich J. Role of the kidney in human leptin metabolism.// Am J Physiol Endocrinol Metab. 1997. -Vol. 273. — № 5. — P. E903-E907
    182. Mogensen C.E., Viberti G., Halimi S. et al. Effect of low-dose perindopril/indapamide on albuminuria in diabetes.// Hypertension. -2003. № 41. -P.1063
    183. Mokdad A.H. et al. Diabetes trends in the United States, 1990−1998.// Diabetes Care. 2000. — Vol.23. — P.1278−1283
    184. Moyad M.A. Obesity, interrelated mechanisms, and exposures and kidney cancer.// Semin Urol Oncol. 2001. — Vol.19 — № 4. — 270−279
    185. Muller M.J., Danielzik S. Pravention ernahrungsabhangiger Erkrankungen. Adipositas, Diabetes mellitus.// Internist. 2004. — Vol.45. — № 2. — P.168−172
    186. Myers B.D., Nelson R.G., Tan M. et al. Progression of overt nephropathy in non-insulin-dependent diabetes.// Kidney Int. 1995. — Vol.47. — P.1781−1789
    187. Nabokov A., Amann K., Wagner J. et al. Influence of specific and nonspecific endothelin receptor antagonists on renal morphology in rats with renal ablation.// Nephrol Dial Transplant. 1996. — Vol.11. — P.514−520
    188. Nadler S. T., Stoehr J.P., Schueler K.L. et al. The expression of adipogenic genes is decreased in obesity and diabetes mellitus.// Proc Natl Acad Sei usa.- 2000. -Vol.97. № 21.-P.11 371−11 376
    189. Nathanson S., Moreau E., Merlet-Benichou C., Gilbert T. In utero and in vitro exposure to ?-lactams impairs kidney development in the rat.// J Am Soc Nephrol. 2000. — Vol.11. — P.874−880
    190. Niskanen L.K., Laaksonen D.E., Nyyssonen K. et al. Uric acid level as a risk factor for cardiovascular and all-cause mortality in middle-aged men: a prospective cohort study.//Arch Intern Med. -2004. Vol.164. — № 14. — P.1546−1551
    191. Nyengaard J.R., Bendtsen T.F. Glomerular number and size in relation to age, kidney weight, and body surface in normal man.// Kidney Int. -1992.- Vol.42.-№ 5.-P.1160−1168
    192. Okada H., Strutz F., Danoff T.M., Neilson E.G. Possible pathogenesis of renal fibrosis.// Kidney Int. 1996. — Vol.49. — P.37−38
    193. Orth S.R., Ritz E. Rauchen ein Risikofaktor fur die Progression primarer und sekundarer Nierenerkrankungen.// Diabetes und Stoffwechsel. — 1998. — № 7. — P.60−64
    194. Orth S.R., Ritz. E., Schrier R.W. The renal risks of smoking.// Kidney Int. -1997. Vol.51. — P.1669−1677
    195. Pajvani U.B., Scherer P.E. Adiponectin: systemic contributor to insulin sensitivity.// Curr Diab Rep. 2003. — Vol.3. — P.207−213
    196. Perry I.J., Wannamethee S.G., Walker M.K. et al. Prospective study of risk factors for development of non-insulin dependent diabetes in middle aged British men.// Br Med J. 1995. — Vol.310. — P.560−564
    197. Praga M. Obesity—a neglected culprit in renal disease.// Nephrol Dial Transplant.- 2002. Vol.17. — P.1157−1159
    198. Praga M., Hernandez E., Herrero J.C. et al. Influence of obesity on the appearance of proteinuria and renal insufficiency after unilateral nephrectomy.// Kidney Int. 2000. — Vol.58. — P.2111−2118
    199. Praga M., Hernandez E., Morales E. et al. Clinical features and long-term outcome of obesity-associated focal segmental glomerulosclerosis.// Nephrol Dial Transplant. 2001. — Vol. 16. — P. 1790−1798
    200. Praga M., Morales E., Herrero J.C. et al. Absence of hypoalbuminemia despite massive proteinuria in focal segmental glomerulosclerosis secondary to hyperfiltration.//Am J Kidney Dis. 1999. — Vol.33. — P.52−58
    201. Pratley R.E., Dengel D.R., Hagberg J.M., Goldberg A.P. Insulin resistance, hyperinsulinemia, and increased sympathetic nervous system activity associated with hypertension improve with diet and exercise.// Diabetes. 1994. — Vol.43 Suppl. 1. — P.46A
    202. Purnell J., Brunzell J The central role of dietary fat, not carbohydrate, in the insulin resistance syndrome// Curr Opin Lipidol. 1997. — Vol.8. — № 1. — P.17−22
    203. Reaven G.M. Role of insulin resistance in human disease.// Diabetes. -1988. Vol.37. — P.1595−1607
    204. Remuzzi G. t Bertani T. Pathophysiology of progressive nephropathies.// N Engl J Med.-1998.-Vol.339. №.12. — P.1448−1456
    205. Ribstein J., du Cailar G., Mimran A. Combined renal effects of overweight and hypertension.// Hypertension. 1995. — № 26. — P. 610−615
    206. Richey J.M., Ader M., Moore D. and Bergman R.N. Angiotensin II induces insulin resistance independent of changes in interstitial insulin. // Am J Physiol Endocrinol Metab. 1999. -Vol. 277. — № 5- P. E920-E926
    207. Rimm E.B., Chan J., Stampfer M.J., Colditz G.A., Willett W.C. Prospective study of cigarette smoking, alcohol use, and the risk of diabetes in man.// Br Med J. 1995. — Vol. 310. — P.555−564
    208. Rodriguez-Porcel M., Krier J. D., Lerman A. et al. Combination of hypercholesterolemia and hypertension augments renal function abnormalities.// Hypertension- 2001. № 37. — P.774
    209. Rostand S.G. Oligonephronia, primary hypertension and renal disease: 'is the child father to the man?'// Nephrol Dial Transplant 2003. — Vol.18. — P. 14 341 438
    210. Rudolf M., Sahota P., Barth J. et al. Increasing prevalence of obesity in primary school children: cohort study.// BMJ. 2001. — Vol.322. — P.1094−1095
    211. Ruilope L.M., Garcia-Puig J. Hyperuricemia and renal function.// Current Hypertension Reports. 2001. — Vol.3. — P.197−202.
    212. Ruiz-Ortega M., Gomez-Garre D., Alcazar R. et al. Involvement of angiotensin II and endothelin in matrix protein production and renal sclerosis.// J Hypertens. 1994. — Vol.12. — P.551−558
    213. Rundback J.H., Murphy N.P., Cooper C., Weintraub J.L. Chronic renal ischemia: pathophysiologic mechanisms of cardiovascular and renal disease.// Journal of Vascular and Interventional Radiology. 2002. — Vol.13. — P.1085−1092
    214. Sattar N., Gaw A., Scherbakova O., et al. Metabolic syndrome with and without C-peptid protein as a predictor of coronary heart disease and diabetes in the West of Scotland Coronary Prevention Study.// Circulation. 2003. — Vol.108. — P.414−419
    215. Sawicki P.T., Didjurgeit U., Muhlhauser I. et al. Smoking is associated with progression of diabetic nephropathy.// Diabetes Care. -1994. Vol.17. -126−131
    216. Saxena A.K., Chopra R. Renal risk of an emerging «Epidemic» of obesity: the role of adipocyte-derived factors.// Dialysis and Transplantation. 2004. -Vol.33.-P.11−20
    217. Shah M.M., Sampogna R.V., Sakurai H., Bush K.T. and Nigam S.K. Branching morphogenesis and kidney disease.// Development. 2004. — Vol.131.1. P.1449−1462
    218. Siwert-Delle A., Ljungman S. The impact of birth weight and gestational age on blood pressure in adult life: a population-based study of 49-year-old men.// Am J Hypertens. 1998. — Vol.8. — P.946−953
    219. Sonnenberg G.E., Krakower G.R., Kissebah A.H. A novel pathway to the manifestations of metabolic syndrome.// Obesity Research. 2004. — Vol.12. -№ 2.-P. 180−192
    220. Sorokin A., Kohan D.E. Physiology and pathology of endothelin-1 in renal mesangium.//Am J Physiol Renal Physiol. 2003. — Vol.285. — P. F579-F589
    221. Sowers J.R. Insulin resistance and hypertension.// Am J Pysiol Heart Circ Physiol. 2004. — Vol.286. — P. H1597-H1602
    222. Spencer J., Wang Z, Hoy W. Low birth weight and reduced renal volume in aboriginal children.// Am J Kidney Dis. 2001. — Vol.37. — P.915−920
    223. Spranger J., Kroke A. et al. Adiponectin and protection against type 2 diabetes mellitus.// Lancet. 2003. — Vol.361. — P.226−228
    224. Stojiljkovic M.P., Zhang D., Lopes H.F. et al. Hemodynamic effects of lipids in humans.// Am J Physiol Regul Integr Comp Physiol. 2001. — Vol.280. -P.R1674-R1679
    225. Sugerman H.J. Effects of increased intraabdominal pressure in severe obesity.// Surg Clin North Am. 2001. — Vol.81. — № 5. — P.1063−1075
    226. Sun Z., Andersson R. NF-kB activation and inhibition: a review.// Shock. -2002. -№.18.-P.99−106
    227. Textor S.C. Ischemic nephropathy: Where are we now?// J Am Soc Nephrol.- 2004. Vol.15. — P.1974−1982
    228. Turley D.T., Hansen C.T.: Rates of sterol synthesis in the liver end extrahepatic tissues of the SHR/N-cp rat, an animal with hyperlipidemia and insulin-independent diabetes.// Journal of lipid research. 1986. — Vol.27. — P.486−496
    229. Unger R.H. Lipotoxlc diseases.// Annu Rev Mad. 2002. — Vol.53. — P.319−336
    230. Vasbinder G.B., Nelemans P.J., Kessels A.G. et al. Diagnostic tests for renal artery stenosis in patients suspected of having renovascular hypertension: a meta-analysis.//Ann Intern Med. 2001. — Vol.135. — № 18. — P.401−411
    231. Velasquez M.T., Kimmel P.L., Michaelis IV O.E. Animal models of spontaneous diabetic kidney disease.// FASEB J. 1990. — № 4. — P.2850−2859
    232. Veniant M., Heudes D., Clozel J.P., Bruntval P., Menard J. Calcium blockade versus ACE inhibition in clipped and undipped kidneys of 2K-1C rats// Kidney Int. -1994. -Vol. 46. № 2. -P.421−429
    233. Verdecchia P., Schillaci G., Reboldi G. et al. Relation between serum uric acid and risk of cardiovascular disease in essential hypertension: the Piuma Study.// Hypertension. 2000. — Vol.36. -P.1072−1078
    234. Wannamethee G.S. Serum uric acid is not an independent risk factor for coronary heart disease.// Current Hypertension Reports. 2001. — Vol.3. — P.190−196
    235. Wesson D.E., Kurtzman N.A., Frommer J.P. Massive obesity and nephrotic proteinuria with a normal renal biopsy.// Nephron. 1985. — Vol.40. — P.235−237
    236. Whelton P.K., Randall B., Neaton J. et al. Cigarette smoking and ESRD incidence in men screened for the MRFIT.// J Am Soc Nephrol. № 6. — P.'408a
    237. Wi^cek A., Kokot F., Chudek J., Adamczak M. The adipose tissue a novel endocrine organ of interest to the nephrologist.// Nephrol Dial Transplant. — 2002. -Vol.17.-P.191−195
    238. Wilcox CS. Use of angiotensin-converting-enzyme inhibitors for diagnosing renovascular hypertension.// Kidney Int. -1993. Vol.44. — P.1379−1390
    239. Wolf G. After all those fat years: renal consequences of obesity.// Nephrol Dial Transplant. 2003. — Vol.18. — P. 2471 -2474
    240. Wolf G. Angiotensin II: a pivotal factor in the progression of renal disease.// Nephrol Dial Transplant. 1999. — Vol.14 Suppl. 1. — P.42−44
    241. Wolf G., Butzmann U., Wenzel U.O. The renin-angiotensin system and progression of renal disease: from hemodynamics to cell biology.// Nephron Physiology. 2003. — Vol.93. — P.3−13
    242. Wolf G., Hamman A., Han D.C. et al. Leptin stimulates proliferation and TGF-p expression in renal glomerular endothelial cells: Potential role in glomerulosclerosis.// Kidney Int. 1999. — Vol.56. — P.860−872
    243. Writa O.R., Pasternack A.I., Mustonen J.T. et al. Urinary albumin excretion rate and its determinants after 6 years in non-insulin-dependent diabetic patients.// Nephrol Dial Transplant. -1996. Vol.11. — P.449−456
    244. Yamamoto S., Hanley E., Hahn A.B. et al. The impact of obesity in renal transplantation: An analysis of paired cadaver kidneys. //Clin Transplant. 2002. -Vol.16. — № 4. — P.252−256
    245. Yoshida Y., Fogo A., Ichikawa I. Glomerular hypertrophy has a greater impact on glomerular sclerosis than adaptive hyperfunction in remnant nephrons.// Kidney Int. -1988. Vol.33. — 327
    246. Ziegler O., Quilliot D., Guerci B., Drouin P. Macronutrients, fat mass, fatty acid flux and insulin sensitivity// Diabetes Metab. 2001. -Vol.27. — № 2Pt2. -P.261−270
    247. Ziyadeh F.N. Significance of tubulointerstitial changes in diabetic renal disease.// Kidney Int. 1996. — Vol.49. — P. 10−13
    248. Zoccali C., Mallamaci F., Tripepi G. Adipose tissue as a source of inflammatory cytokines in health and disease: focus on end-stage renal disease.// Kidney Int. 2003. — Vol.63 Suppl 84. — P. S65-S68
    249. Zorad S., Fickova M., Zelezna B., Macho L., Krai J.G. The role of angiotensin II and its receptors in regulation of adipose tissue metabolism and cellularity.// Gen Physiol Biophys. 1995. — Vol.14. — P.383−391
    Заполнить форму текущей работой

    Пора сдавать?