Помощь в учёбе, очень быстро...
Работаем вместе до победы

Сравнительная характеристика легочной гипертензии при системной склеродермии и хроническом обструктивном бронхите в клинике внутренних болезней

Диссертация: Сравнительная характеристика легочной гипертензии при системной склеродермии и хроническом обструктивном бронхите в клинике внутренних болезней
ДиссертацияПомощь в написанииУзнать стоимостьмоей работы

ССД — аутоиммунное заболевание соединительной ткани, основные клинические проявления которого связаны с распространенными ишемическими нарушениями, фиброзом кожи и внутренних органов. Морфологические признаки ССД достаточно характерны и включают структурные изменения сосудов малого диаметра, периваскулярную мононуклеарную инфильтрацию и фиброзную трансформацию внеклеточного матрикса. Исследование… Читать ещё >

Содержание

  • СПИСОК СОКРАЩЕНИЙ
  • Глава I. ОБЗОР ЛИТЕРАТУРЫ
  • Глава II. МАТЕРИАЛЫ И МЕТОДЫ ИССЛЕДОВАНИЯ
  • Глава III. Сопоставление клинико-инструментальных признаков легочной гипертензии в группах ХОБЛ и ССД в сравнительном аспекте
    • 3. 1. Клинические признаки легочной гипертензии при ХОБЛ и ССД в сравнительном аспекте
    • 3. 2. Оценка толерантности к физической нагрузке при помощи теста 6-ти минутной ходьбы в группе пациентов с ХОБЛ и ССД
  • Глава IV. Результаты изучения маркеров эндотелиальной дисфункции, параметров функциональных легочных тестов, данных компьютерной томографии высокого разрешения
    • 4. 1. Изучение уровня концентрации оксида азота в выдыхаемом воздухе, как маркера эндотелиальной дисфункции, при ХОБЛ и ССД в сравнительном аспекте
    • 4. 2. Показатели активности фактора Виллебранда у пациентов с ХОБЛ и ССД в сравнительном аспекте. Г
    • 4. 3. Результаты функциональных легочных тестов, в том числе диффузионной способности легких у пациентов в группах ССД и ХОБЛ в сравнительном аспекте
    • 4. 4. Оценка степени выраженности поражения легких при ССД по данным КТВР органов грудной полости с проведением альвеолярного и интерстициального счета

Сравнительная характеристика легочной гипертензии при системной склеродермии и хроническом обструктивном бронхите в клинике внутренних болезней (реферат, курсовая, диплом, контрольная)

Легочная гипертензия (ЛГ) является одной из наиболее важных V проблем"современной медицины [McLaughlin V. et al., 2003]: ЛГ может быть самостоятельным заболеванием — идиопатическая легочная гипертензия (ИЛЕ) И' осложнением ряда патологических процессов* (болезней соединительной ткани, легких, легочных сосудов, клапанных пороков сердца и др.) — вторичная ЛГ [Galie N. et al., 2004]. В настоящее время ЛГ определяется, как патологический симптомокомплекс, в основе которого лежит повышение легочного сосудистого сопротивления и давления в легочной артерии (ЛА) [ESC, 2004]. Основным критерием ЛГ является повышение среднего давления в ЛА (Рра) более 25 мм рт.ст. в покое [Hart С. et al., 1999; Cremona G. et al., 2002; Pienado V. et al., 2002; Nadera J. et al., 2010].

Развитие ЛГ связано с повышением давления в ЛА и сопротивлением кровотоку в легочных сосудах, что приводит к, увеличению нагрузки на правый желудочек, с последующей его гипертрофией, дилатацией и, в конечном итоге, к развитию сердечной недостаточности и преждевременной смерти пациентов [Rubin L. et al., 1993; ESC, 2004]. ЛГ, являясь междисциплинарной проблемой, объединяет в себе большой спектр заболеваний [III Всемирный симпозиум по ЛГ, Венеция 2003].

Распространенность вторичной ЛГ зависит от причины, вызвавшей данное состояние и от частоты ведущих к ней заболеваний (Murata I. et al., 1992). Подавляющее большинство исследований по диагностике ЛГ проведено при артериальной ЛГ, и в частности, при ИЛГ (Bossone Е. et al., 1999; Fishman A. et al., 2004; Чазова Е. И., 2008), ХОБЛ (Чучалин А.Г. и соавт., 2008; Авдеев С. Н. и соавт., 2008; Ребров А. П. и соавт., 2007; Задионченко B.C. и соавт., 2007). Вопросы вторичной ЛГ при системных заболеваниях соединительной ткани (СЗСТ) изучены недостаточно, несмотря на то, что данное осложнение у пациентов с последними является основной причиной прогрессирования правожелудочковой недостаточности и внезапной сердечной смерти (Gladwin М.Т. et al., 2004). Из СЗСТ вторичная JIT встречается при системной склеродермии (ССД), системной1 красной волчанке (СКВ), смешанных заболеваний соединительной-ткани и, гораздо реже, при ревматоидном артрите и дерматомиозите/полимиозите (ДМ/ПМ)' (Battie R.W. et al., 1996; Волков A.B., 1997; Fagan K.A., 2002; Гусева Н. Г. и соавт., 2005). Встречаемость ЛГ при СЗСТ варьирует от 5 до 60% (McGoon М. et al., 2004). Среди всех СЗСТ ЛГ чаще встречается при ССД (Rayner C.F. et al., 2004).

ССД — аутоиммунное заболевание соединительной ткани, основные клинические проявления которого связаны с распространенными ишемическими нарушениями, фиброзом кожи и внутренних органов. Морфологические признаки ССД достаточно характерны и включают структурные изменения сосудов малого диаметра, периваскулярную мононуклеарную инфильтрацию и фиброзную трансформацию внеклеточного матрикса [Гусева Н.Г., 1993; Black С.М., 1995]. Исследование патогенеза ССД привели к выделению трех ключевых звеньев: аутоиммунные нарушения, генерализованное поражение микроциркуляторных сосудов, повышенная продукция и депонирование компонентов внеклеточного матрикса [LeRoy Е.С., 1992; Гусева Н. Г., 1993]. По данным различных авторов частота встречаемости ЛГ при ССД варьирует от 5 до 35%, что зависит от различных методов и критериев диагностики [Battie R.W. et al., 1996; Mukherjee D., 2003; McGoon M., 2004], а также тяжести основного заболевания. В среднем частота встречаемости ЛГ при ССД составляет 15% [Mukherjee D., 2003].

В настоящее время центральным звеном патогенеза ЛГ, в том числе и при ССД, считается эндотелиальная дисфункция (ЭД), которая сопровождается гиперпродукцией различных эндотелиальных факторов, приводящих к длительному спазму легочных сосудов, усилению пролиферации сосудистых гладкомышечных клеток и активации эндотелий зависимого звена гемостаза [Мартынюк Т.В., 1997; Endemann D.H. et al., 2004]. Роль ЭД при ССД, течение которой осложнилось присоединением ЛГ отражена лишь в небольшом числе исследований. Так, в исследовании Abraham D. et al. (2007) было показано, что ЭД и активация эндотелиальных клеток (ЭК) является одним из ранних патофизиологических процессов при ССД. Одним из показателей, который объединяет как нарушение эндотелиальной функции, так и нарушения гемостаза, является фактор Виллебранда (vFW). vFW является высокомолекулярным гликопротеидом, который синтезируется ЭК и мегакариоцитами. Одной из основных причин повышения уровня vFW в крови является повреждение и/или регенерация эндотелия, и деструкция субэндотелия. [Olsson А. et al., 1990; Zwede М. et al., 1995; Алекперов P.T., 2004]. Так, повышение данного маркера было выявлено у пациентов с заболеваниями сердечно-сосудистой системы [Поливода С.Н. и соавт., 2000], при хронической форме фибрилляции предсердий [Зотова И.В. и соавт., 2008], при ИЛГ [Lopes A.A. et al., 1998], а также при ССД [Гусева Н.Г. и соавт., 2005]. Полученные данные позволили авторам считать vFW биохимическим маркером ЭД. В отечественной литературе и в зарубежной печати роль vFW отражена лишь в единичных исследованиях [Kahaler М.В., 1981; Valsecchi R., 1989; Алекперов Р. Т., 2004]. Помимо vFW рядом авторов для оценки ЭД предложены неинвазивные маркеры, одним из которых является концентрация оксида азота в выдыхаемом воздухе (NOex) [Alving К., 1993; Barnes P.J., 1995], который также малоизучен при ССД [Robbins R.A., 1994; Belvisi M.G., 1995]. До настоящего времени не был проведен сравнительный анализ NOex, а также сопоставление его со стандартными тестами, рекомендуемыми для диагностики и мониторирования ЛГ при ССД. Недостаточно информации о том, как клинические показатели (симптомы, тяжесть ЛГ, эффективность лечения и др.) соотносятся с концентрацией биомаркеров ЭД. Эти данные необходимы для уточнения их диагностической ценности.

Поиск новых маркеров и предикторов развития ЛГ выявил такой показатель, как диффузионная способность легких (DLCO). Изменения данного показателя у пациентов с ССД и ЛГ, по данным различных авторов, достигает 40% от должного [Stupi A.M., 1986; Steen V., 2003]. Однако, исследования по определению DLCO, как предиктора развития ЛГ у пациентов с ССД малочисленны [Mukerjee D. et al., 2004; Van d.L. et al., 2006].

Ведущая роль в ранней неинвазивной оценке поражений паренхимы легких в настоящее время отводится компьютерной томографии высокого разрешения (КТВР) органов грудной полости. По данным зарубежных источников, изменения в легочной ткани при проведении КТВР обнаруживают у 80% пациентов с ССД, течение которой осложнилось присоединением ЛГ (Hansell D.M., 1999; Sujal R., 2004; Gianna С., 2007). Комплексное изучение поражения легких, в том числе ЛГ, на основании данных КТВР при ССД проведено в малочисленных исследованиях.

Таким образом, одним из актуальных направлений в изучении ЛГ является совершенствование ее диагностики, а также сравнительная характеристика ЛГ при ССД и ХОБЛ.

Цель исследования.

Совершенствование диагностики и сравнительная характеристика ЛГ у больных ХОБЛ и ССД с помощью современного комплекса клинико-инструментальных исследований.

Задачи исследования.

1. Оценить клинические признаки ЛГ при ССД и ХОБЛ в сравнительном аспекте и проанализировать корреляцию между степенью легочной гипертензии и её тяжестью, определяемой функциональным классом (ВОЗ, 2003).

2. Провести исследование показателей активности фактора Виллебранда в сыворотке крови и оксида азота в выдыхаемом воздухе, как маркеров эндотелиальной дисфункции, при ХОБЛ и ССД в сравнительном аспекте.

3. Изучить особенности диффузионной способности легких при ХОБЛ и ССД в сравнительном аспекте с помощью бодиплетизмографии.

4. Провести оценку степени выраженности поражения легких при ССД" на основании альвеолярного и интерстициального счета по данным КТВР.

Научная новизна С помощью современных и высокотехнологичных методов исследований, в том числе КТВР и бодиплетизмографии, выполнено комплексное сравнительное изучение вторичной ЛГ при таких различных по механизму ее развития заболеваний, как ХОБЛ и ССД. Описаны достоверные клинические маркеры, отражающие степень тяжести ЛГ, проведен анализ клинических проявлений ЛГ в сопоставлении с современными рекомендациями по оценке степени тяжести ЛГ (ESC, 2004; АНА/АСС, 2006) и ее ФК (ВОЗ/NYHA, 2003). Показано, что при лимитированной форме ССД, в сравнении с диффузной формой, признаки ЛГ выявляются достоверно чаще (р<0,05), ассоциируются с наличием синдрома Рейно что, возможно, связано с развитием васкулопатии в генезе данного варианта ЛГ.

У пациентов с ССД, в том числе с ЛГ, выявлен достоверно (р<0,05) более высокий уровень активности vFW в сыворотке крови в сравнении с пациентами группы ХОБЛ и группой контроля, что может свидетельствовать о наличии ЭД у большинства больных с ССД и ее вкладе в развитие ЛГ. Эти данные подкрепляются полученной достоверной корреляционной связью (г=0,31) уровня активности vFW с уровнем СДЛА при ССД (р<0,05).

Получены данные о достоверном нарастании уровня концентрации NOex в подгруппе больных ССД без ЛГ и нормализации его при развитии ЛГ. Эти данные могут отражать роль релаксирующего фактора в развитии компенсаторных механизмов регуляции СДЛА, что требует дальнейшего изучения данного феномена. У больных ХОБЛ выявлена ассоциация концентрации NOex с длительностью курения, что ограничивает использование данного маркера у этих больных, в отличие от пациентов с ССД.

Изучение ОЬСО выявило более низкий уровень данного показателя у пациентов с лимитированной формой ССД в сравнении с диффузнойформой и позволило установить достоверную связь БЬСО с уровнем СДЛА (г= -0,32-р<0,05) и индексом активности системного склероза (г=-0,29-р<0,05). Полученные данные свидетельствуют об актуальности изучения данного показателя при ССД в качестве возможного предиктора развития ЛГ.

Описаны типы, поражения легочной ткани при ССД по данным КТВР. Выявлена тесная взаимосвязь изменений на КТВР с уровнем СДЛА и ВЬСО. Отмечена ассоциация выявленных изменений, и в особенности изменений по типу «матового стекла», с показателями концентрации МЭех.

Практическая значимость Описаны клинические маркеры ЛГ при ССД и ХОБЛ, отражающие ее степень и ФК. Доказана целесообразность использования классификаций. ЛГ как по степени тяжести, так и по ФК, которые дополняют друг друга и наиболее полно отражают состояние пациентов обеих групп. Для дополнительной оценки степени тяжести ЛГ показано проведение теста шестиминутной ходьбы (6-?Е)Т). Снижение показателей БЬСО является основанием для динамического наблюдения пациентов с ССД и поражением респираторного тракта. Показана диагностическая ценность КТВР грудной полости для уточнения типов поражения органов дыхания при ССД и, в особенности, при лимитированной форме заболевания с длительным течением.

Положения, выносимые на защиту.

1. Выявлены клинические маркеры ЛГ, достоверно отражающие степень ее тяжести при ССД: сухой кашель, боль в грудной клетке, синкопальные состояния, одышка более 2 степени, акцент 2-го тона над легочной артерией и систолический шум над трикуспидальным клапаном.

2. Показана сопоставимость классификаций ЛГ при ХОБЛ и ССД, как по степени тяжести, так и по ФК. Проведенные исследования изучения толерантности к физической нагрузке при помощи 6-«Т)Т в обеих группах пациентов установили целесообразность использования данного теста для уточнения степени тяжести и ФК ЛГ у пациентов с ХОБЛ и ССД.

3. В группе ССД выявлены более высокие показатели активности уБМ^ и концентрации ИОех в сравнении с группой больных ХОБЛ (р<0,05). Установлена достоверная ассоциация частоты обнаружения повышенных показателей активности уБХУ, Ж) ех с уровнем СДЛА, что подтверждает роль эндотелиальной дисфункции в генезе развития ЛГ. Выявленная ассоциация Ж) ех с длительностью курения в группе ХОБЛ, ограничивает использование данного маркера у этих больных, в отличие от пациентов с ССД.

4. Установлены достоверные различия показателей БЬСО при ССД без ЛГ и ХОБЛ с ЛГ (р<0,05). Выявлено достоверное (р<0,05) снижение БЬСО у пациентов с ССД, ассоциированной с ЛГ. Исследование показателей ЭЬСО установило тесную связь с индексом активности системного склероза (г=-0,29) и уровнем СДЛА (г=-0,32), что свидетельствует об актуальности изучения данного показателя, как возможного предиктора развития ЛГ у пациентов с ССД.

5. Показана высокая чувствительность метода КТВР для раннего выявления изменений в легочной паренхиме у пациентов с ССД в сочетании с ЛГ. Показано преобладание изменений по типу «матового стекла» при лимитированной форме ССД и интерстициального типа поражения при диффузной форме ССД.

Апробация работы Материалы диссертации доложены на V Съезде Ревматологов России (Москва, март 2009), полученные данные в диссертационной работе отражены в материалах Конгресса по сердечной недостаточности (Москва, декабрь 2008), XVI Российского Национального Конгресса «Человек и Лекарство» (Москва, апрель 2009), международного Конгресса по гериатрической кардиологии и неинвазивной визуализации сердца совместно с XVI ежегодной научно-практической конференцией «актуальные вопросы кардиологии» (Тюмень, май 2009).

Апробация диссертации состоялась на научно-практической конференции кафедры факультетской терапии им. акад. А. И. Нестерова ГОУ ВПО РГМУ Росздрава совместно с Московским городским ревматологическим центром, терапевтическим и ревматологическим отделениями ГКБ № 1 им. Н. И. Пирогова (Москва, 2009). Результаты исследования внедрены в лечебно-диагностическую практику Московского городского ревматологического центра и ревматологического отделения (зав. — к.м.н. Е.И. Шмидт) ГКБ № 1 им. Н. И. Пирогова (главный врач — д.м.н., профессор А.П. Николаев), а также использованы в учебно-методической работе кафедры факультетской терапии им. акад. Нестерова А. И. лечебного факультета РГМУ.

Публикации.

Результаты научных исследований опубликованы в 5 печатных работах, в том числе в 2 статьях, опубликованных в журналах, рекомендованных ВАК, и 3 тезисах.

Объем и структура диссертации.

Диссертация изложена на 150 страницах машинописного текста и состоит из введения, обзора литературы, описания материалов и методов исследования, 2 глав собственных исследований, обсуждения, выводов и практических рекомендаций. Диссертация иллюстрирована 27 рисунками, 55 таблицами, 4 клиническими примерами.

Список литературы

включает 244 источника, из них 22 отечественных и 222 иностранных.

ВЫВОДЫ.

1. У пациентов с ХОБЛ и ССД выявлены клинические маркеры легочной гипертензии, достоверно (р<0,05) отражающие ее степень и ФК. В группе пациентов с ССД такими клиническими признаками явились: сухой кашель, боль в грудной клетке, синкопальные состояния, одышка > II степени, акцент 2 тона над легочной артерией, систолический шум над трикуспидальным клапаном. В группе пациентов с ХОБЛ, в отличие от ССД, более типичными были боль в грудной клетке, синкопальные состояния, одышка > II степени.

2. При ССД без легочной гипертензии выявлено достоверное (р<0,05) повышение концентрации Ж) ех по сравнению с группой контроля и пациентами с ХОБЛ. Установлена достоверная (р<0,05) обратная корреляционная взаимосвязь показателей >Юех при ХОБЛ и ССД с такими параметрами, как степень и ФК легочной гипертензии, уровень СДЛА, толщина передней стенки ПЖ (р<0,01). Выявленная ассоциация концентрации 1чЮех с длительностью табакокурения в группе пациентов с ХОБЛ ограничивает его использование при данной патологии, в отличие от пациентов с ССД.

3. Выявлено достоверное (р<0,05) повышение активности ур^У в сыворотке крови у пациентов с ССД в сравнении с группами больных ХОБЛ и контролем. В группе пациентов с ССД и ЛГ выявлены достоверно более высокие показатели активности уР^У в сравнении с пациентами без ЛГ (р<0,05). С увеличением уровня СДЛА активность ур¥у пациентов обеих групп нарастает (р<0,05). Установлена достоверная ассоциация с уровнем СДЛА и толщиной передней стенки ПЖ (р<0,01). Статистически достоверных различий в уровне активности данного маркера между лимитированной и диффузной формами ССД не получено (р>0,05).

4. Выявлены достоверные (р<0,05) различия в показателях БЬСО при ССД без ЛГ и ХОБЛ с ЛГ. В группе ССД, ассоциированной с ЛГ, получены достоверно (р<0,05) более низкие показатели БЬСО в сравнении с пациентами ССД без ЛГ. При лимитированной форме ССД показатели ОЪСО были достоверно (р<0,05) ниже в сравнении с диффузной формой заболевания. Достоверных различий показателей ОЬСО при ССД и ХОБЛ, ассоциированных с ЛГ, не получено (р>0,05). При обоих заболеваниях установлена достоверная (р<0,01) обратная корреляционная взаимосвязь БЬСО не только с уровнем СДЛА, но и с концентрацией Ж) ех (р<0,01).

5. Показана высокая чувствительность метода КТВР для раннего выявления изменений в легочной паренхиме у пациентов с ССД в сочетании с ЛГ. Показано преобладание изменений по типу «матового стекла» при лимитированной форме ССД и интерстициального типа поражения при диффузной форме ССД.

ПРАКТИЧЕСКИЕ РЕКОМЕНДАЦИИ.

1. При выявлении ЛГ у пациентов с ССД и ХОБЛ рекомендуется использовать классификации как по степени тяжести ЛГ, так и по функциональному классу, которые, в свою очередь, дополняют друг друга и наиболее полно отражают состояние пациентов.

2. У пациентов с ССД целесообразно использовать описанные клинические маркеры ЛГ, отражающие ее степень тяжести — сухой кашель, боль в грудной клетке, синкопальные состояния, одышка > II степени, акцент 2 тона над легочной артерией и систолический шум над трикуспидальным клапаном в широкой клинической практике при первичном осмотре и для определения дальнейшей тактики обследования.

3. Исследование диффузионной способности легких можно рекомендовать для выработки дальнейшей тактики ведения пациентов с ССД и поражением органов дыхания. Диффузионная способность легких может использоваться как скрининговый показатель раннего выявления поражения легких у пациентов с ССД.

4. Для своевременной диагностики характера и объема поражения легочной ткани пациентам с ССД и, в особенности при лимитированной форме, показано проведение КТВР органов грудной полости.

Показать весь текст

Список литературы

  1. М.Н. Возможности практического использования тканевого Доплера. Лекция 1. Тканевой Допплер, принципы метода и его особенности. Основные режимы, методика регистрации и анализа // Ультразвуков, и функцион. диагностика. 2002. — № 3. — С. 115−125.
  2. С.Н. Легочная гипертензия при хронической обструктивной болезни легких // Consilium Medicum. 2004. — № 1 (6). — С. 18−21.
  3. Т. А., Махмутходжаев С. А., Першуков И. В. и др. Легочная гипертензия и правожелудочковая недостаточность. Часть II. Классификация, анатомия, патофизиология // Кардиология.- 2006. № 3. — С. 79—84.
  4. Т. А., Махмутходжаев С. А., Першуков И. В. и др. Легочная гипертензия и правожелудочковая недостаточность. Часть IV // Кардиология. 2006. — № 5. — С. 77—88.
  5. Первичная легочная гипертензия // Беленков Ю. Н., Чазова И. Е. М., Нолидж. — 1999.- 144 с.
  6. Секреты ревматологии // Стерлинг Дж. Вест. М., СПб. — Бином-Невский диалект. — 1999. — 768 с.
  7. Системная склеродермия и псевдосклеродермические синдромы // Гусева Н. Г. М., Медицина. — 1993.-70−84 с.
  8. Н.Г. Системная склеродермия и псевдосклеродермические синдромы // Рус. мед. журн. 2000. — № 8 (9). — С. 383−388.
  9. Н. Г. Системная склеродермия // Вестн. РАМН. 1998. — № 12. -С. 27−29.
  10. Ю.Кароли Н. А., Ребров А. П. Хроническая обструктивная болезнь легких и ишемическая болезнь сердца // Клин. мед. 2005. — № 6. — С. 72—76.
  11. П.Мартынюк Т. В., Чазова И. Е., Масенко В. П. и др. Применение простагландина Е в комбинации с антагонистом кальцияисрадипином у больных с первичной легочной гипертензией // Кардиология. 1997. — № 8. — С. 4−9.
  12. Лабораторная диагностика системных васкулитов // Насонов Е. Л., Баранов A.A., Саложин К. В. и др. Ярославль: Верхняя Волга. — 1999. -Глава 5.- 173 -246 с.
  13. М.Ребров А. П. Особенности измерения антитромбогенной активности сосудистой стенки у больных хронической сердечной недостаточностью на фоне различной терапии // Саратовский научно-медицинский журнал. 2006. — № 3. — С. 41−46.
  14. А. Ю. Особенности ремоделирования сердца у больных бронхиальной астмой и хронической обструктивной болезнью легких: Диссертация на соискание ученой степени доктора медицинских наук.- Санкт-Петербург. 2008.
  15. Руководство по диагностике и лечению легочной артериальной гипертензии / Рабочая группа по диагностике и лечению легочной артериальной гипертензии Европейского общества кардиологов // Пульмонология. 2006. — № 6. -С. 12—51.
  16. Руководство по кардиологии. Учебное пособие в 3-х томах // Сторожаков Г. И., Горбаченков A.A. М., ГЭОТАР-Медиа. 2008.
  17. О.М., Галушко Е. А., Эрдес Ш. Ф. Распространенность ревматических заболеваний в популяции взрослого населения России и США // Научно практическая ревматология. — 2008. № 4.- с. 4−13.
  18. А.Д., Самсонова М. В. Патогенез и патологическая анатомия вторичной легочной гипертензии // Пульмонология. 2005. — № 14. -С. 1−7.
  19. Н.А., Клименко А. А., Андрияшкина Д. Ю. и др. Митральные пороки сердца и легочная гипертензия в практике ревматолога и терапевта. Лекция № 1. Митральный стеноз // Рус. мед. журн. 2009. -№ 4. С. 205−210.
  20. Клиническая эхокардиография // Шиллер Н., Осипов М. А. М., Практика. 2005. — 46−7- 103−4 с.
  21. Agusti A.G. Systemic effects of chronic obstructive pulmonary disease // Proc. Am. Thorac. Soc. 2005. — 2(4). — P. 367−370.
  22. Abraham D., Distler O. How does endothelial cell injury start? The role of endothelin in systemic sclerosis // Arthritis. Res. Ther. 2007. — 9 Suppl 2. — S2.
  23. Arcasoy S. M., Christie J. D., Ferrary V. A. Echocardiography assessment of pulmonary hypertension in patients with advanced lung disease // Am. J. Respir. Crit. Care Med. 2003. — Vol. 167. — P. 735−740.
  24. Archer S., Rich S. Primary pulmonary hypertension: a vascular biology and translational research «Work in progress» // Circulation. 2000. -102(22).-P. 2781−91.
  25. Barst R.J., McGoon M., Torbicki A. et al. Diagnosis and differential assessment of pulmonary arterial hypertension // J. Am. Coll. Cardiol. — 2004. 43 (12 Suppl. S) P. 4017.
  26. Barst R.J., Rubin L.J., McGoon M.D., Caldwell E.J., Long W.A., Levy P. S. Survival in primary pulmonary hypertension with long-term continuous intravenous prostacyclin // Ann. Intern. Med. 1994. — 121(6). — P. 463−4.
  27. Battle R.W., Davitt M.A., Cooper S.M., et al. Prevalence of pulmonary hypertension in limited and diffuse scleroderma // Chest. — 1996. -110. P. 1515−1519.
  28. Boman C., Forsberg B., Sandstrom T. Shedding new light on wood smoke: a risk factor for respiratory health // Eur. Respir. J. — 2006. 27(3). — P. 446−7.
  29. Burrows B., Fletcher C.M., Heard B.E. et al. Clinical types of chronic obstructive lung disease in London and in Chicago: a study of 100 patients // Am. Rev. Respir. Dis. 1964. — 90. — P. 14−27.
  30. Barst R.J. PDGF signaling in pulmonary arterial hypertension // J. Clin. Invest. 2005. — 115. — P. 2691−2694.
  31. Bishop J.M. Cardiovascular complication of chronic bronchitis and emphysema // Med. Clin. North. Am. 1973. — 57. — P. 771−780.
  32. Barnes P.J., Shapiro S.D., Pauwels R.A. Chronic obstructive pulmonary disease: molecular and cellular mechanisms // Eur. Respir. J. 2003. -22(4).-P. 672−88.
  33. Barnes P.J. Mediators of chronic obstructive pulmonary disease // Pharmacol. Rev. -2004. 56(4). — P. 515−48.
  34. Barbera J.A., Peinado V.I., Santos S. Pulmonary hypertension in chronic obstructive pulmonary disease // Eur. Respir. J. 2003. — 21(5). — P. 892 905.
  35. Barnes, P.J., Kliaritonov S.A. Exhaled nitric oxide: a new lung function test // Thorax. 1996. — 51. — P. 233−237.
  36. Budhiraja R., Tuder R.M., Hassoun P.M. Endothelial dysfunction in pulmonary hypertension // Circulation. 2004. — 109. — P. 159−165.
  37. Burchell H.B., Edwards J.E., Shepherd J.T. et al. Clinical, physiological, and pathological considerations in patients with idiopathic pulmonary hypertension // Br. Heart J. 1957. — 19. — P. 70−82.
  38. Brown J.W., Heath D., Whitaker W. Idiopathic pulmonary hypertension // Br. Heart J. 1957. — 19. — P. 83−92.
  39. Baudouin S.V. Oedema and cor pulmonale revisited // Thorax. — 1997. -52.-P. 401−2.
  40. Blann A.D., Hopkins J., Winkles J., Wainwright A.C. Plasma and serum Von Willebrand factor antigen concentration in connective tissue disorders //Ann. Clin. Biochem. 1992. — 29 (1). — P. 67−71.
  41. Barnes P.J., Belvisi M.G. Nitric oxide and lung disease // Thorax. 1993. -48.-P. 1034−1043.
  42. Belvisi M.G., Barnes P.J., Larkin S., Yacoub M., Tadjkarimi S., Williams T.J. Nitric oxide synthase activity is elevated in inflammatory lung diseases // Eur. J. Pharmacol. 1995.- 283. — P. 255−258.
  43. Burke C.M., Glanville A.R., Morris A.J., Rubin D., Harvey J.A., Theodore J., Robin E.D. Pulmonary function in advanced pulmonary hypertension // Thorax.-1987.-42.-P. 131−135.
  44. Brecker S.J., Gibbs J.S., Fox K.M. et al. Comparison of Doppler derived haemodynamic variables and simultaneous high fidelity pressure measurements in severe pulmonary hypertension // Br. Heart J. — 1994. -72.-P. 384−389.
  45. Bach D.S., Curtis J.L., Christensen P.J. Preoperative echocardiographic evaluation of patients referred for lung volume reduction surgery // Chest. — 1998. — Vol. 114. — P. 972−980.
  46. Badesch D.B., Abman S.H., Ahearn G.S. et al. Medical therapy for pulmonary arterial hypertension: ACCP evidence-based clinical practice guidelines // Chest. 2004. — 126 (1 Suppl.). — P. 35−62.
  47. Bossone E., Rubenfire M., Bach D.S., et al. Range of tricuspid regurgitation velocity at rest and during exercise in normal adult men: implications for the diagnosis of pulmonary hypertension // J. Am. Coll. Cardiol.- 1999.-33.-P. 1662−1666.
  48. Chaouat A., Schott R., Kessler R. et al. Severe pulmonary hypertension in chronic obstructive pulmonary disease // Am. J. Respir. Crit. Care Med.2003.- 167.-696−698.
  49. Chang B., Wigley F.M., White B., Wise R.A. Scleroderma patients with combined pulmonary hypertension and interstitial lung disease // J. Rheumatol. 2003. — 30. — P. 2398−2405.
  50. Cremona G., Higenbottam T., Takao M. et al. Exhaled nitric oxide in isolated pig lungs // J. Appl. Physiol. 1995. — 78. — P. 1502−1508.
  51. Cherniaev A., Samsonova M., Avdeev S., Bazarov D. Pulmonary vascular remodeling in COPD versus bronchial asthma // Eur. Respir. J. 2003. -22 (Suppl. 45).-P. 82−86.
  52. Cella G., Bellotto F., Tona F., et al. Plasma markers of endothelial dysfunction in pulmonary hypertension // Chest. 2001. — 120. — P. 12 261 230.
  53. Cerinic M.M., Valentini G., Sorano G.G., et al. Blood coagulation, fibrinolysis and markers of endothelial dysfunction in systemic sclerosis // Semin. Arthritis Rheumatol. 2004. -32(5). — P. 285−295.
  54. Chan K., Currie P.J., Seward J.B. et al. Comparison of three Doppler ultrasound method in the prediction of pulmonary artery disease // J. Am. Coll. Cardiol. 1987. — 9. — P. 549.
  55. ACC/AHA/ASE Committee to Update the 1997 Guidelines for the Clinical Application of Echocardiography) // Circulation. 2003. — 108. -P.1146−1162.
  56. Clements P.J., Roth M.D., Elashoff R. et al. Scleroderma Lung study (SLS): differences in the presentation and course of patient with limited versus diffuse systemic sclerosis // Ann. Rheum. Diss. 2007. — 66(12). — P. 1641−1647.
  57. Cogan J.D., Pauciulo M.W., Batchman A.P. et al. High frequency of BMPR2 exonic deletions/duplications in familial pulmonary arterial hypertension // Am. J. Respir. Crit. Care Med. 2006. — 174. — P. 590−598.
  58. DAlonzo G.E., Barst R.J., Ayres S.M., Bergofsky E.H., Brundage B.H., Detre K.M., Fishman A.P., Goldring R.M., Groves B.M., Kernis J.T. et al. Survival in patients with primary pulmonary hypertension //Ann. Intern. Med. 1991.- 115.-P. 343−349.
  59. Dresdale D.T., Schultz M., Michtom R.J. Primary pulmonary hypertension. I. Clinical and hemodynamic study // Am. J. Med. 1951. — 11. — P. 686 705.
  60. Daily P.O., Auger W.R. Historical perspectives: Surgery for chronic thrombormbolic disease // Semin. Thorac. Cardivasc. Surg. — 1999. — 11. — P. 143−151.
  61. Drost E.M., Skwarski K.M., Sauleda J., Soler N., Roca J., Agusti A.G. Oxidative stress and airway inflammation in severe exacerbations of COPD // Thorax. 2005. — 60(4). — P. 293−300.
  62. Dinh-Xuan A.T., Higenbottam T., Clelland C. et al. Impairment of endothelium-dependent pulmonary artery relaxation in chronic obstructive pulmonary disease //N. Engl. J. Med. 1991. — 324. — P. 1539−1547.
  63. Defouilloy C., Teiger E., Sediame S. et al. Polycythemia impairs vasodilator response to acetylcholine in patients with chronic hypoxemic lung disease // Am. J. Respir. Crit. Care Med. 1998. — 157. P. 1452−1460.
  64. D’Alonzo G.E., Gianotti L.A., Pohil R.L. et al. Comparison of progressive exercise performance of normal subjects and patients with primary pulmonary hypertension // Chest. 1987. — 92. P. 57−62.
  65. Denton C.P., Cailes J.B., Phillips G.D. et al. Comparison of Doppler echocardiography and right heart catheterization to assess pulmonary hypertension in systemic sclerosis // Br. J. Rheumatol. 1997. — 36. — P. 239−243.
  66. D’Angelo W.A., Fries J.F., Masi A.T. et al. Pathologic observations in systemic sclerosis (scleroderma): a study of fifty-eight autopsy cases and fifty-eight matched controls // Am. J. Med. 1969. — 46. — P. 428−440.
  67. Emmanuel W., Ari C. Severe Pulmonary Hypertension in COPD: Is It a Distinct Disease? // Chest. 2005. — 127. — P. 1480−1482.
  68. Eddahibi S., Chaouat A., Morrell N. et al. Polymorphism of the serotonin transporter gene and pulmonary hypertension in chronic obstructive pulmonary diseases // Circulation. 2003. — 108. — P. 1839−1844.
  69. European Lung White Book: Huddersfield // European Respiratory Society Journals, Ltd. 2003. — P.
  70. Elevated von Willebr. Factor antigen in systemic sclerosis: relationship to visceral disease // Br. J Rheumatol. 1988.-27 (4). — P. 281−285.
  71. Fishman A.P. et al. State of the art: chronic cor pulmonale // Am. Rev. Respir. Dis. 1976. — 114. — P. 775−794.
  72. Fagan K.A., Badesch D.B. Pulmonary hypertension associated with connective tissue disease // Prog. Cardiovasc. Dis. 2002. — 45. — P. 225 234.
  73. Fishman A.P. State of the art: chronic cor pulmonale // Am. Rev. Respir. Dis. 1976. — 114. — P. 775−94.
  74. Fishman A.P. Chronic cor pulmonale // Am. Rev. Respir. Dis. 1978. -114.-P. 775−794.
  75. Fuster V., Steele P.M., Edwards W.D. et al. Primary pulmonary hypertension: natural histoiy and the importance of thrombosis // Circulation. 1984. — 70. P. 580−587.
  76. Fessler H.E. Heart-lung interactions: applications in the critically ill // Eur. Respir. J. 1997. — 10. — P. 226−237.
  77. Global Initiative for Chronic Obstructive Lung Diseases (GOLD). Global strategy for diagnosis, management, and prevention of chronic obstructive pulmonary disease //NHLBI/WHO workshop report. 2006.
  78. Global Initiative for Chronic Obstructive Lung Diseases (GOLD). Global strategy for diagnosis, management, and prevention of chronic obstructive pulmonary disease // NHLBI/WHO workshop report. 2009. — 93.
  79. Grossman W., Braunwald E. Pulmonary hypertension // Heart Disease: A Textbook of Cardiovascular Medicine, 4th ed., Braunwald, E., Saunders, Philadelphia. 1992.
  80. Grossman W., Braunwald E. Pulmonary hypertension // Heart Disease: A Textbook of Cardiovascular Medicine. 5th ed. Philadelphia. 1997.
  81. Grover R.F. Chronic hypoxic pulmonary hypertension. The pulmonary circulation: normal and abnormal. Philadelphia // University of Pennsylvania Press. 1990. — P. 283−299.
  82. Galie N., Torbicki A. et al. Guidelines on diagnosis and treatment ofpulmonary arterial hypertension // Eur. Respir. J. 2004. — 25. P. 22 432 278.
  83. Gan W.Q., Man S.F., Senthilselvan A., Sin D.D. Association between chronic obstructive pulmonary disease and systemic inflammation: a systematic review and a meta-analysis // Thorax. 2004. — 59(7). — P. 574 580.
  84. Garg U.C., Hassid A. Nitric oxide-generating vasodilators and 8-bromocyclic guanosine monophosphate inhibit mitogenesis and proliferation of cultured rat vascular smooth muscle // J. Clin. Invest. — 1989.-83.-P. 1774−1777.
  85. Galie N., Manes A., Branzi A. The endothelin system in pulmonary arterial hypertension // Cardiovasc. Res. 2004. — 61. — P. 227−237.
  86. Galie N., Manes A., Farahani K.V. et al. Pulmonary arterial hypertension associated to connective tissue diseases // Lupus. — 2005. — 14. P. 713 717.
  87. Gladwin M.T., Sachdev V., Jison M.L. et al. Pulmonary hypertension as a risk of death in patients with sickle cell disease // N. Engl. J. Med. — 2004. -350.-P. 886−895.
  88. Gomez A., Bialostozky D., Zajarias A. et al. Right ventricular ischemia in patients with pulmonary hypertension // J. Am. Coll. Cardiol. 2001. — 38. -P. 1137−1142.
  89. Gaine S. Pulmonary hypertension // JAMA. 2000. — 284. — P. 3160−3168.
  90. Gaine S.P., Rubin L.J. Primary pulmonary hypertension // Lancet. -1998.-352. P. 719−725.
  91. Grassi W., Medico P.D., Izzo F., Cervini C. Microvascular involvement in systemic sclerosis: capillaroscopic findings // Semin. Arthritis Rheum. 2001. — 30(6). — P. 397−402.
  92. Gianna C., Ilaria O., Maurizio B., Eleonora M., Francesca N. et al. Lung CT Densitometry in Systemic Sclerosis: Correlation With Lung Function, Exercise Testing, and Quality of Life // CHEST. 2007. — 131.— P. 672−681.
  93. Hatano S., Strasser T. Primary pulmonary hypertension: a report on a WHO meeting // World Health Organization (Ref. type: Report). 1973. -P. 7−45.
  94. Humbert M. The burden of pulmonary hypertension // Eur. Respir. J. -2007.-30.-P. 1−2.
  95. Hoeper M.M. Pulmonary hypertension in collagen vascular disease I I Eur. Respir. J. 2002. — 19. — P. 571−576.
  96. Humbert. M. et al. // Am. J. Respir. Crit. Care Med. 2006. — 173(9). -P. 1023−1030.
  97. Hida W. et al. Pulmonary hypertension // Respiration. 2002. — 7. — P. 3−13.
  98. Han M.K., McLaughlin V.V., Criner G.J., Martinez F.J. Pulmonary Diseases and the Heart // Circulation. 2007. — 116. — P. 2992−3005.
  99. Hida W., Tun Y., Kikuchi Y. et al. Pulmonary hypertension in patients with chronic obstructive pulmonary disease: recent advances in pathophysiology and management // Respiration. 2002. — 7. — P. 3−13.
  100. Hopkins N., McLoughlin P. The structural basis of pulmonary hypertension in chronic lung disease: remodelling, rarefaction or angiogenesis? // J. Anat. 2002. — 201. — P. 335−348.
  101. Humbert M., Morrell N.W., Archer S.L. et al. Cellular and molecular pathobiology of pulmonary arterial hypertension // J. Am. Coll. Cardiol. -2004.-43.-P. 13−24.
  102. Huez S., Roufosse F., Vachiery J.L., Pavelescu A., Derumeaux G., Wautrecht J.C., Cogan E., Naeije R. Isolated right ventricular dysfunction in systemic sclerosis: latent pulmonary hypertension? // Eur. Respir. J. -2007.-30.-P. 928−936.
  103. Hill N.S. The cardiac exam in lung disease // Clin. Chest Med. 1987.- 8.-P. 273−285.
  104. Homma A., Anzueto A., Peters J.I. Pulmonary pulmonary arterial systolic pressure estimated by echocardiogram vs. cardiac catheterization in patients awaiting lung transplantation // J. Heart Lung Transplant. 2001. — 20. —P. 833−839.
  105. Hansell D.M. High resolution computed tomography in the evaluation of fibrosing alveolitis // Clin. Chest Med. 1999. — 20. — P. 739−760.
  106. Harrison N.K., Myers A.R., Corrin B. et al. Structural features of interstitial lung disease in systemic sclerosis // Am. Rev. Respir. Dis. -1991.- 144.-P. 706−713.
  107. Hesselstrand R., Ekman R., Eskilsson J. et al. Screening for pulmonary hypertension in systemic sclerosis: the longitudinal development of tricuspid gradient in 227 consecutive patients, 1992−2001 // Rheumatology (Oxford). 2005. — 44. — P. 366−371.
  108. Illingworth K., Jayson M. Mechanisms of endothelial cell damage in systemic sclerosis and Raynauds phenomenon // J. Rheumatol. — 1993. 20 (8).-P. 1325−1330.
  109. Incalzi R.A., Fuso L., De Rosa M. et al. Electrocardiographic signs of chronic cor pulmonale: A negative prognostic finding in chronic obstructive pulmonary disease // Circulation. 1999. — 99. — P. 1600−1605.
  110. Ioannidis J.P., Vlachoyiannopoulos P.G., Haidich A.B. et al. Mortality in systemic sclerosis: an international meta-analysis of individual patient data//Am. J. Med.-2005. 118.-P. 2−10.
  111. Jing Z.C., Xu X.Q., Han Z.Y., Wu Y., Deng K.W., Wang H., Wang Z.W., Cheng X.S., Xu B., Hu S.S. et al. Registry and survival in Chinese patients with idiopathic and familial pulmonary arterial hypertension // Chest. 2007. — 132. P. 373−379.
  112. James J.P., Stevens T.R. Factor VIII related antigen in connective tissue disease patients and relatives // Br. J. Rheumatol. — 1990. 29(1). -P. 6−9.
  113. Jardin F., Dubourg O., Bourdarias J.P. Echocardiographic pattern of acute cor pulmonale // Chest. 1997. — 111. — P. 209−217.
  114. Krowka M.J., Swanson K.L., Frantz R.P. et al. Portopulmonary hypertension: results from a 10-year screening algorithm // Hepatology. — 2006.-44.-P. 1502−1510.
  115. Kharitonov S.A., Barnes P.J. Clinical aspects of exhaled nitric oxide // Eur. Respir. J. 2000. — 16. — P. 781−792.
  116. Kharitonov S.A., Robbin R.A., Yates D. et al. Acute and chronic effects of cigarette smoking on exhaled nitric oxide // Eur. Respir. J. -2003.-24.-P. 123−127.
  117. Kircher B.J., Himelman R.B., Schiller N.B. Noninvasive estimation of right atrial pressure from the inspiratory collapse of the inferior vena cava // Am. J. Cardiol. — 1990. — Vol. 66. — P. 493−496.
  118. Kim W.R., Krowka M.J., Plevak D.J. et al. Accuracy of Dopplerechocardiography in the assessment of pulmonary hypertension in liver transplant candidates // Liver Transpl. — 2000. 6. — P. 453—458.
  119. Konstantinides S., Kasper W., Geibel A. et al. Detection of left-toright shunt in atrial septal defect by negative contrast echocardiography: a comparison of transthoracic and transesophageal approach // Am. Heart J. 1993.-126.-P. 909−917.
  120. Kessler R., Faller M., Weitzenblum E. et al. «Natural history» of pulmonary hypertension in a series of 131 patients with chronic obstructive lung disease // Am. J. Respir. Crit. Care. Med. 2001. — 164. — P. 219−224.
  121. Kahaler B. Lymphocyte interactions with the vascular endothelium in systemic sclerosis // Clin. Dermatol. 1999. — 12. — P. 361−367.
  122. Le Cras T.D., McMurtry I.F. Nitric oxide production in the hypoxic lung // Am. J. Physiol. 2001. — 280. P. L575-L558.
  123. Lee P., Norman C.S. Scleroderma // J. Rheumatol. 2000. — 12(3). — P. 514−517.
  124. Lau C.S., Mclaren H., Belch J.J. Factor VIII von Will. Factor antigen levels correlate with symptom severity in patients with Raynauds phenomenon // Br. J. Rheumatol. 1991. — 30(6). — P. 433−436.
  125. Louie E.K., Rich S., Levitsky S., Brundage B.H. Doppler echocardiography demonstration of the differential effects of right ventricular pressure and volume overload on left ventricular geometry and filling // J. Am. Coll. Cardiol. 1992. — 19. P. 84.
  126. Le Roy E.C., Black C., Fleischmajer R. et al. Scleroderma (systemic sclerosis): classification, subsets and pathogenesis // J. Rheumatol. 1998. — 15.-P. 202−205.
  127. McLaughlin V.V., Presberg K.W., Doyle R.L., Abman S.H., McCrory K.C., Fortin T., Ahearn G. Prognosis of pulmonary arterial hypertension: ACCP evidence-based clinic practice guidelines // Chest. 2004. -126. -P. 78S-92S.
  128. Murata I., Kihara H., Shinohara S., Ito K. Echocardiographic evaluation of pulmonary arterial hypertension in patients with progressive systemic sclerosis and related syndromes // Jpn. Circ. J. 1992. -56. — P. 983−991.
  129. Mukherjee D., St George D., Coleiro B., Knight C., Denton C.P., Davar J. et al. Prevalence and outcome in systemic sclerosis associated pulmonary arterial hypertension: application of registry approach // Ann. Rheum. Dis. 2003. — 62. — 1088−1093.
  130. Morrell N.W. Pulmonary hypertension due to BMPR2 mutation: a new paradigm for tissue remodeling? // Proc. Am. Thorac. Soc. 2006. — 3. -P. 680−686.
  131. McGoon M., Gutterman D., Steen V. et al. Screening, early detection, and diagnosis of pulmonary arterial hypertension: ACCP evidence-based clinical practice guidelines // Chest. 2004. — 126(suppl). — P. 14S-34S.44
  132. Mellemkjaer S. et al. Pulmonary hypertension // Scand. Cardiovasc. J. -2006.-54.-P. 345−348.
  133. Medsger T.A. Classification, prognosis. In Systemic sclerosis: Clements P.J., Furst D.E., eds. 2nd ed. // Philadelphia: Lippincott Williams & Wilkins. 2004. — P. 17−28.
  134. Marius M., Hoeper and Lewis J. // Rubin American Journal of
  135. Respiratory and Critical Care Medicine. 2006. — 173. — P. 499−505.
  136. McLaughlin V.V., McGoon M.D. Pulmonary arterial hypertension // Circulation.-2006.- 114.-P. 1417−1431.
  137. MacNee W. Pathophysiology of cor pulmonale in chronic obstructive pulmonary disease. Part One // Am. J. Respir. Crit. Care Med. 1994. -150.-P. 833−852 and 1158−1168.
  138. Maziak W., Loukides S., Culpitt S. et al. Exhaled nitric oxide in chronic obstructive pulmonary disease // Am. J. Respir. Crit. Care. Med. -1998.- 157.-P. 998−1002.
  139. MacNee W. Pathophysiology of cor pulmonale in chronic obstructive pulmonary disease. Part Two // Am. J. Respir. Crit. Care Med. — 1994. -150.—P. 1158−1168.
  140. Mal H. Prevalence and diagnosis of severe pulmonary hypertension in patients with chronic obstructive pulmonary disease // Curr. Opin. Pulm. Med.-2007.-13.-P. 114−119.
  141. Marasini B., Cugno M. Plasminogen activator and von W. Factor plasma levels as markers of endothelial involvement in patients with Raynauds phenomenon // Int. J. Microcir. Clin. Exp. 1992. — 11(4). — P. 375−382.
  142. Matucci-Cerinic H., Pignone A. et al. Clinical correlation of plasma angiotensin converting enzyme activity in systemic sclerosis // Respir. Med. 1990. — 84(4). — P. 283−287.
  143. Matthay R.A., Schwarz M.I., Ellis J.H. et al. Pulmonary artery hypertension in chronic obstructive pulmonary disease: determination by chest radiography // Invest. Radiol. 1981. — 16. — P. 95−100.
  144. Meluzin J., Spinarova L., Bakala J. et al. Pulsed Doppler tissue imaging of the velocity of tricuspid annular systolic motion // Eur. Heart J. -2001.-22.-P. 340−348.
  145. Mereles D., Grunig E. A stepwise and practical approach to optimizing echocardiography in pulmonary hypertension // Advances in Pulmonary Hypertension. — 2006. — 5(3). — P. 30−33.
  146. Naeije R. Pulmonary hypertension and right heart failure in chronic obstructive pulmonary disease // Proc. Am. Thorac. Soc. — 2005. 2. — P. 20−22.
  147. Newman J.H., Trembath R.C., Morse J.A. et al. Genetic basis of pulmonary arterial hypertension: current understanding and future directions // J. Am. Coll. Cardiol. 2004. — 43(12). — P. 33−39.
  148. Nakamura A., Kasamatsu N., Hashizume I. et al. Effects of hemoglobin on pulmonary arterial pressure and pulmonary vascular resistance in patients with chronic emphysema // Respiration. 2000. — 67. — P. 502−506.
  149. Ourednik A., Susa Z. How long does the pulmonary hypertension last in chronic obstructive bronchopulmonary disease? In: Widimsky, ed. Progress in respiration research: pulmonary hypertension // Basel. Switzerland: Karger. 1975. — P. 24−28.
  150. Owan T.E., Redfield M.M. Epidemiology of diastolic heart failure // Prog. Cardiovasc. Dis. 2005. — 47. P. 320−332.
  151. Paone G., Di Michele L., Mattia P., Tonnarini R. et al. Pulmonary involvement in sclerodermia // Minerva. Med. 1994. — 85(6). — P. 293 300.
  152. Peacock A., Murphy N.F., McMurray J.J., Caballero L., Stewart S. An epidemiological study of pulmonary arterial hypertension in Scotland // Eur. Respir. J. 2007. — 30. — P. 104−109.
  153. Pietra G.G., Capron F., Stewart S. et al. Pathologic assessment of vasculopathies in pulmonary hypertension // J. Am. Coll. Cardiol. 2004. -43 (12). P. 25−32.
  154. Preliminary criteria for the classification of systemic sclerosis (scleroderma) // Arthritis Rheum. 1980. — 23. — P. 581−590.
  155. Pepke-Zaba J., Morrell N.W. Pulmonary hypertension in patients with COPD: NO treatment? // Thorax. 2003. — 58. — P. 289−293.
  156. Penaloza D., Arias-Stella J. The heart and pulmonary circulation at high altitudes: healthy highlanders and chronic mountain sickness // Circulation. 2007. — 115. — P 1132−1146.
  157. Pietra G.G., Capron F., Stewart S. et al. Pathologic assessment of vasculopathies in pulmonary hypertension // J. Am. Coll. Cardiol. — 2004. 43.-P. 25−32.
  158. Presberg K.W., Dincer H.E. Pathophysiology of pulmonary hypertension due to lung disease // Curr. Opin. Pulm. Med. — 2003. 9. — P. 131−138.
  159. Pengo V., Lensing A.W., Prins M.H. et al. Incidence of chronic thromboembolic pulmonary hypertension after pulmonary embolism // N. Engl. J. Med. 2004. — 350. — P. 2257−2264.
  160. Prakash R., Matsukubo H. Usefulness of echocardiography right ventricular measurements in estimating right ventricular hypertrophy and right ventricular systolic pressure // Am. J. Cardiol. — 1983. — 51. P. 1036−1040.
  161. Quadrelli S., Ciallella L., Catalan Pellet A.C., Molinari L. et al. Lung involvement in systemic sclerosis // Medicina (B Aires). — 2007. -67(5). -P. 429−435.
  162. Rich S., Danzker D.R., Ayres S.M., Bergofsky E.H., Brundage B.H., Detre K.M., Fishman A.P., Goldring R.M., Groves B.M., Koerner S.K. et al. Primary pulmonary hypertension: a national prospective study // Ann. Intern. Med. 1987. — 107. — P. 216−223.
  163. Rubin L.J. Primary pulmonary hypertension // N. Engl. J. Med. 1997. -336.-P. 111−117.
  164. Rayner C.F., Grubnic S. Pulmonary manifestations of systemic autoimmune disease // Best Pract. Res. Clin. Rheumatol. 2004. — 18. — P. 381−410.
  165. Rubin L.J. Diagnosis and management of pulmonary arterial hypertension: ACCP evidence-based clinical practice guidelines // Chest. — 2004.- 126.-P. 4−6.
  166. Rahman I. Oxidative stress in pathogenesis of chronic obstructive pulmonary disease: cellular and molecular mechanisms // Cell. Biochem. Biophys. 2005. — 43(1). — P. 167−188.
  167. Rimar S., Gilles N.C. Selective pulmonary vasodilation by nitric oxide is due to hemoglobin inactivation // Circulation. 1993. — 88. — P. 2884— 2887.
  168. Robbins R.A., Barnes P.J., Springall D.R., Wan-en J.B., Kwon O.J., Buttery L.D., Wilson A. J., Geller D.A., Polak J.M. Expression of inducible nitric oxide in human lung epithelial cells // Biochem. Biophys. Res. Commun. 1994.-203.-P. 209−218.
  169. Zile M.R., Baicu C.F., Gaasch W.H. Diastolic heart failure -abnormalities in active relaxation and passive stiffness of the left ventricle // N. Engl. J. Med. 2004. — 350. — P. 1953−1959.
  170. Remy-Jardin M., Remy J., Wallaert B. et al. Pulmonary involvement in progressive systemic sclerosis: sequential evaluation with CT, pulmonary function tests and bronchoalveolar lavage // Radiology. — 1993. -188.-P. 499−506.
  171. Rana T.T., Ronald K., Lawrence R. Goodman, Ronald S. et al. Utility of CT Scan Evaluation for Predicting Pulmonary Hypertension in Patients With Parenchymal Lung Disease // CHEST. 1998. — 113. — P. 1250−1256.
  172. Rutgers S.R., Postma D.S., van der Mark T.W. et al. Nitric oxide in exhaled air in COPD // Eur. Respir. J. 1996. — 9. — P. 13.
  173. Simonneau G., Galie N., Rubin L. et al. Clinical classification of pulmonary arterial hypertension // J. Am. Coll. Cardiolol. 2004. — 43. — P. 5−12.
  174. Steen V.D., Conte C., Owens G.R., Medsger T.A. Jr. Severe restrictive lung disease in systemic sclerosis // Arthritis Rheum. 1994. — 37.-P. 1283−1289.
  175. Saetta M., Turato G., Maestrelli P., Mapp C.E., Fabbri L.M. Cellular and structural bases of chronic obstructive pulmonary disease // Am. J. Respir. Crit. Care Med. 2001. — 163(6). — P. 1304−1309.
  176. Sumino H., Sato K., Sakamaki T. et al. Decreased basal production of nitric oxide in patients with heart disease // Chest. 1998. — 113. — P. 317 322.
  177. Strange C., Highland K.B. Pulmonary hypertension in interstitial lung disease // Curr. Opin. Pulm. Med. 2005. — 11. — P. 452−455.
  178. Shapiro S. Management of pulmonary hypertension resulting from interstitial lung disease // Curr. Opin. Pulm. Med. 2003. — 9. — P. 426 430.
  179. Sun X.G., Hansen J.E., Oudiz R.J. et al. Exercise pathophysiology in patients with primary pulmonary hypertension // Circulation. 2001. — 104. -P. 429−435.
  180. Sun X.G., Hansen J.E., Oudiz R.J. et al. Gas exchange detection of exercise-induced right-to-left shunt in patients with primary pulmonary hypertension // Circulation. 2002. — 105. — P. 54−60.
  181. Supranormal von Will Factor multimers in scleroderma // Blood. — 1989.- 73(6).-P. 1586−1591.
  182. Salojin K.U., Le Tonqueze M., Sanaux A., Nassonov E.L. et al. Antiendothelial cell antibodies: useful markers of systemic sclerosis // AM. J. med. 1997. — 102(2). — P. 178−185.
  183. Scheja A., Eskilson S., Akesson A., Wollheim F.A. Inverse relation between plasma concentration of von Will. Factor and Cr EDTA clearance in systemic sclerosis // J. Rheumatol. 1994. — 21(4). — P. 639−642.
  184. Scharf S.M., Iqbal M., Keller C. et al. Hemodynamic characterization of patients with severe emphysema // Am. J. Respir. Crit. Care Med. -2002.-166.-P. 314−322.
  185. Sun X.G., Hansen J.E., Oudiz R.J., Wasserman K. Pulmonary function in primary pulmonary hypertension // J. Am. Coll. Cardiol. 2003. -41.-P. 1028−1035.
  186. Steenhuis L.H., Groen H.J., Koeter G.H., van der Mark T.W. Diffusion capacity and haemodynamics in primary and chronicthromboembolic pulmonary hypertension 11 Eur. Respir. J. 2000. — 16. -P. 276−281.
  187. Steen V., Medsger T.A. Predictors of isolated pulmonary hypertension in patients with systemic sclerosis and limited cutaneous involvement // Arthritis Rheum. 2003. — 48. P. 516−522.
  188. Stupi A.M., Steen V.D., Owens G.R., Barnes E.L., Rodnan G.P., Medsger T.A. Pulmonary hypertension in the CREST syndrome variant of systemic sclerosis // Arthritis Rheum. 1986. — 29. — P. 515−524.
  189. Shapiro S.M., Oudiz R.J., Cao T. et al. Primary pulmonary hypertension: improved long-term effects and survival with continuous intravenous epoprostenol infusion // J. Am. Coll. Cardiol. 1997. — 30. — P. 343−349.
  190. Sujal R., Desai S. V., David M., Hansell A. N. et al. CT Features of Lung Disease in Patients with Systemic Sclerosis: Comparison with Idiopathic Pulmonary Fibrosis and Nonspecific Interstitial Pneumonia // Radiology. 2004. — 232. — P. 560−567.
  191. Thenappan T., Shah S.J., Rich S. Gomberg-Maitland. A USA-based registry for pulmonary arterial hypertension: 1982−2006 // Eur. Respir. J. -2007.-30.-P. 1103−1110.
  192. Tsujino I., Miyamoto K., Nishimura M. et al. Production of nitric oxide (NO) in intrathoracic airways of normal humans // Am. J. Respir. Crit. Care Med. 1996.- 154.-P. 1370−1374.
  193. Tuder R.M., Cool C.D., Yeager M., Taraseviciene-Stewart L., Bull T.M., Voelkel N.F. The pathobiology of pulmonary hypertension: endothelium // Clin. Chest Med. 2001. — 22. — P. 405−418.
  194. Tuder R.M., Lee S.D., Cool C.C. Histopathology of pulmonary hypertension // Chest. 1998. — 114. — P. 1−6.
  195. Trow T.K., McArdle J.R. Diagnosis of pulmonary arterial hypertension // Clin. Chest Med. 2007. — 28. — P. 59−73.
  196. Thomas S.R., Kharitonov S.A., Scott S.F., Hodson M.E., Barnes P.J. Nasal and exhaled nitric oxide is reduced in adult patients with cystic fibrosis and does not correlate with cystic fibrosis genotype // Chest. — 2000.-117.-P. 1085−1089.
  197. Torbicki A., Skwarski K., Hawrylkiewicz I. Attempts at measuringpulmonary arterial pressure by means of Doppler echocardiography in patients with chronic lung disease // Eur. Respir. J. — 1989. — 2. — P. 856−860.
  198. Tramarin R., Torbicki A., Marchandise B. Doppler echocardiographic evaluation of pulmonary arterial pressure in chronic obstructive pulmonary disease: European multicentre study // Eur. Heart J. — 1991. — 12. — P.103−111.
  199. Kumar U., Ramteke R., Yadav R., Ramam M.3 Handa R., Kumar A. et al. Prevalence and Predictors of Pulmonary Artery Hypertension in Systemic Sclerosis // JAPI. 2008. — 56. — P. 413−417.
  200. Von Euler U., Lijestrand G. Observations on the pulmonary arterial blood pressure in cat // Acta. Physiol. Scand. 1946. — 12. — P. 301−320.
  201. Valsecchi R., Cainelli T., Perticucci E., Gotti E. et all. Von Will. Factor multimens in systemic scleroderma // Dermatol Venerol. 1989. -124(5).-P. 193−196.
  202. Vascular damage and factor -Vlll-related antigen in the rheumatic disease // Rheumatol. Int. 1987. — 7(3). — P. 107−111.
  203. Van D.L., Zanen P., Gratters J.C., Snijder R.J., van den Bosch J.M. Diffusing capacity for nitric oxide and carbon monoxide in patients withdiffuse parenchymal lung disease and pulmonary arterial hypertension // Chest. 2006. — 129. — P. 378−383.
  204. Weitzenblum E., Hirth C., Ducolone A. et al. Prognostic value ofpulmonary artery pressure in chronic obstructive pulmonary disease // Thorax. 1981.-36.-P. 752−758.
  205. WHO, Chronic obstructive pulmonary diseases (COPD), 2007.
  206. WHO, Chronic obstructive pulmonary diseases (COPD), 2008.
  207. Van Weel C., Schellevis F.G. Comorbidity and guidelines: conflicting interests //Lancet. 2006. — 367(9510). — P. 550−551.
  208. Weitzenblum E. Chronic cor pulmonale // Heart. 2003. — 89. — P. 225−230.
  209. World Health Organization. Chronic cor pulmonale: a report of the expert committee // Circulation. 1963. — 27. — P. 594−598.
  210. Wright J.L., Levy R.D., Churg A. Pulmonary hypertension in chronic obstructive pulmonary disease: current theories of pathogenesis and their implications for treatment // Thorax. 2005. — 60(7). — P. 605−609.
  211. Weitzenblum E., Sautegeau A., Ehrrhart M. et al. Long-term course of pulmonary arterial pressure in patients with chronic obstructive pulmonary disease // Am. Rev. Respir. Rev. 1984. — 130. — P. 993−998.
  212. Weitzenblum E., Demedts M. Treatment of pulmonary hypertension in chronic obstructive pulmonary disease // Eur. Respir. Mon. 1998. — 7. -P. 180−188.
  213. Wedzicha J.A. Exacerbations: etiology and pathophysiologic mechanisms // Chest. 2002. -121.- P. 136−141.
  214. Weitzenblum E., Chaouat A. Hypoxic pulmonary hypertension in man: what minimum daily duration of hypoxaemia is required? // Eur. Respir. J.-2001.- 18.-P. 251−253.
  215. Weaver A.L., Divertie M.B., Titus J.L. Pulmonary scleroderma Dis,// Chest. 1968. — 54. — P. 490−498.
  216. Wells A.U., Hansell D.M., Corrin B. et al. High resolution computed tomography as a predictor of lung histology in systemic sclerosis // Thorax. -1992.-47.-P. 738−742.
  217. Wells A.U., Rubens M.B., du Bois R.M. et al. Serial CT in fibrosing alveolitis: prognostic significance of the initial pattern AJR // Am. J. Roentgenol. 1993. — 161. — P. 1159−1165.
  218. Wells A.U., Hansell D.M., Rubens M.B. et al. The predictive value of appearances on thin-section computed tomography in fibrosing alveolitis // Am. Rev. Respir. Dis. 1993. — 148. — P. 1076−1082.
  219. Wells A.U., Hansell D.M., Rubens M.B. et al. Fibrosing alveolitis in systemic sclerosis: indices of lung function in relation to extent of disease on computed tomography // Arthritis Rheum. 1997. — 40. — P. 1229−1236.
  220. Yousem S.A. The pulmonary pathologic manifestations of the CREST syndrome // Hum. Pathol. 1990. — 21. — P 467−474.
  221. Yock P.G., Popp R.L. Noninvasive estimation of right ventricular systolic pressure by Doppler ultrasound in patients with tricuspid regurgitation // Circulation. — 1984. — 70. — P. 657−662.
  222. Yock P.G., Popp R.L. Noninvasive estimation of right ventricular systolic pressure by Doppler ultrasound in patients with tricuspid regurgitation // Circulation. 1984. — 70. — P. 657−662.
  223. Zielinski J., MacNee W., Wedzicha J. et al. Causes of death in patients with COPD and chronic respiratory failure // Monaldi. Arch. Ches. t Dis. -1997.-52.-P. 43−47.
  224. Zeiher A.M., Schachinger V., Minners J. Long-term cigarette smoking impairs endothelium-dependent coronary arterial vasodilator function // Circulation. 1995. — 92. — P. 1094−1110.
  225. Zieche R., Petkov V., Williams J. et al. Lipopolysaccharide and interleukin 1 augment the effects of hypoxia and inflammation in chronic obstructive pulmonary disease // Proc. Natl. Acad. Sei. USA. 1996. — 93. -P. 12 478−12 483.
  226. Zwede M., Kitas G.D., Lugmani R., Bacon P.A. Kinetics of von Willebrand and angiotensin converting enzyme release by endothelial cells in vitro // Br. J. Rheumatol. 1995. — 34. — P. 23.
Заполнить форму текущей работой

Пора сдавать?