Помощь в учёбе, очень быстро...
Работаем вместе до победы

Фармако-биохимический анализ влияния некоторых производных стероидных гормонов на фибробласты кожи в норме и при псориазе

Диссертация: Фармако-биохимический анализ влияния некоторых производных стероидных гормонов на фибробласты кожи в норме и при псориазе
ДиссертацияПомощь в написанииУзнать стоимостьмоей работы

Кроме того, известно, что накопление продуктов ПОЛ является одной из причин повышения проницаемости мембран лизосом. При этом увеличивается выход кислых гидролаз в цитоплазму, что может отрицательно сказаться на течении процессов жизнедеятельности клеток. Лизосомальный аппарат кожи принимает активное участие в её защитных реакциях и физиологических функциях, участвует в таких специфических… Читать ещё >

Содержание

  • Список сокращений
  • Глава 1. Обзор литературы
    • 1. 1. Современные представления об этиопатогенетических основах псориаза
    • 1. 2. Клинические проявления псориаза
    • 1. 3. Свободнорадикальные процессы окисления в коже в норме и при патологии
    • 1. 4. Лизосомальный аппарат клеток кожи при псориазе
    • 1. 5. Современные методы лечения псориаза и поиск новых соединений для его терапии
  • Глава 2. Материал и методы исследования
    • 2. 1. Химическая структура изучаемых препаратов и соединений
    • 2. 2. Используемые реактивы
    • 2. 3. Объекты исследования
    • 2. 4. Метод культивирования клеток
    • 2. 5. Определение активности лизосомальных ферментов
      • 2. 5. 1. Определение активности катепсина Д
      • 2. 5. 2. Определение активности р-глюкозидазы
    • 2. 6. Определение параметров редокс-системы глутатиона
      • 2. 6. 1. Определение содержания восстановленного глутатиона
      • 2. 6. 2. Определение активности глутатионпероксидазы
      • 2. 6. 3. Определение активности глутатионредуктазы
    • 2. 7. Определение интенсивности процессов перекисного окисления липидов
    • 2. 8. МТТ-тест оценки метаболической активности клеток
    • 2. 9. Статистическая обработка результатов
  • Глава 3. Результаты собственных исследований и их обсуждение
    • 3. 1. Исследуемые параметры в фибробластах интактной кожи крыс
      • 3. 1. 1. Влияние стероидных соединений на активность лизосомальных ферментов в фибробластах интактной кожи крыс
      • 3. 1. 2. Влияние стероидных соединений на интенсивность ПОЛ в фибробластах интактной кожи крыс
      • 3. 1. 3. Влияние стероидных соединений на параметры редокс-системы глутатиона в фибробластах интактной кожи крыс
      • 3. 1. 4. Метаболическая активность фибробластов интактной кожи крыс
    • 3. 2. Исследуемые параметры в фибробластах интактной кожи человека
      • 3. 2. 1. Влияние стероидных соединений на активность лизосомальных ферментов в фибробластах интактной кожи человека
      • 3. 2. 2. Влияние стероидных соединений на интенсивность ПОЛ в фибробластах интактной кожи человека
      • 3. 2. 3. Влияние стероидных соединений на параметры редокс-системы глу-татиона в фибробластах интактной кожи человека
      • 3. 2. 4. Метаболическая активность фибробластов интактной кожи человека
    • 3. 3. Исследуемые параметры в фибробластах патологически измененной кожи человека при псориазе
      • 3. 3. 1. Активность лизосомальных ферментов в фибробластах кожи человека при псориазе. л
      • 3. 3. 2. Интенсивность процессов перекисного окисления липидов в фибробластах кожи человека при псориазе
      • 3. 3. 3. Параметры редокс-системы глутатиона в фибробластах кожи человека при псориазе
      • 3. 3. 4. Метаболическая активность фибробластв кожи человека при псориазе
      • 3. 3. 5. Оценка корреляции исследуемых биохимических параметров при воздействии стероидов

Фармако-биохимический анализ влияния некоторых производных стероидных гормонов на фибробласты кожи в норме и при псориазе (реферат, курсовая, диплом, контрольная)

Актуальность исследования.

Псориаз, несмотря на появление в последние годы большого количества работ, посвященных как изучению его патогенеза, так и разработке новых методов лечения, до сих пор продолжает оставаться актуальной проблемой дерматологии [10- 106]. Это одно из наиболее распространенных хронических кожных заболеваний, которым, согласно данным ВОЗ, страдает до 3% населения мира, а в общей структуре заболеваемости кожи эта патология достигает 1215% [45- 75- 78- 150- 158- 198- 227]. Заболевание не только портит внешний вид и зачастую затрудняет общение больных с другими людьми, но и может приводить к инвалидизации, потере работоспособности и даже летальным исходам.

В настоящее время большинство исследователей определяют псориаз как заболевание мультифакториальной природы, относящееся к наследственно детерминируемым, системным заболеваниям человека и характеризующееся гиперпролиферацией эпидермальных клеток, воспалительной реакцией в дерме, а также патологическими изменениями со стороны различных органов и систем [73- 75- 106- 227]. Однако, несмотря на многочисленные исследования этого дерматоза, многие вопросы этиологии и патогенеза псориаза остаются неясными.

Особое место в этиопатогенезе заболевания отводится изменениям мик-роциркуляторного русла, активности перекисного окисления липидов (ПОЛ) и показателей антиоксидантной системы (АОС) [73]. Благодаря этим системам в организме на определенном уровне поддерживается ряд физиологических процессов в клетке (клеточная пролиферация, проницаемость мембран и др.) [2- 7], а изменение систем может приводить к нарушению функции клеточных мембран с последующим развитием патологических процессов [230]. В не меньшей степени, вероятно, на эти физиологические процессы влияют и различные ан-тиокисидантные системы кожи, основной из которых является редокс-система глутатиона [234]. По существующим в настоящее время экспериментальным данным эта система, как во всем организме, так и в коже поддерживается на стационарном уровне, выполняя множество функций (защита от активных кислородных соединений, участие в обмене эйкозаноидов, в процессах пролиферации и др.) [182]. Тем не менее, данные литературы о состоянии оксидантно-антиоксидантной системы у больных псориазом весьма противоречивы. По мнению одних авторов [112] у последних наблюдается повышение ПОЛ с неоднозначным изменением АОС, по мнению других [133] - снижение ПОЛ и повышение уровня антиокислительной защиты.

Кроме того, известно, что накопление продуктов ПОЛ является одной из причин повышения проницаемости мембран лизосом. При этом увеличивается выход кислых гидролаз в цитоплазму, что может отрицательно сказаться на течении процессов жизнедеятельности клеток [229]. Лизосомальный аппарат кожи принимает активное участие в её защитных реакциях и физиологических функциях [68], участвует в таких специфических процессах как кератинизация, деление клеток, пигментация, рост волос, секреция сала и т. д. [116- 127]. Активность ферментов лизосом играет важную роль во всех системах поддержания гомеостаза. Кроме того, при определенных условиях ферменты лизосом могут участвовать в развитии самых различных патологий [40- 162]. Ряд исследователей отмечают при обострении псориаза увеличение активности лизосомальных ферментов в плазме крови [153]. Тем не менее, подобные сведения противоречивы и отрывочны.

В последнее время широкое применение в разных областях биологии и медицины находят клеточные культуры. Создание живого эквивалента кожи позволяет использовать модельные системы in vitro для изучения фундаментальных процессов происходящих в коже, в частности межклеточных взаимодействий, а также для тестирования новых фармакологических соединений [104]. Особое внимание уделяется культуре клеток фибробластов [84- 104- 145]. Фибробласты являются основными клетками дермы и играют важную роль в ряде физиологических процессов: при заживлении ран и ожогов, развитии рубцовой ткани, образовании соединительнотканной капсулы вокруг инородного тела и др. [46- 107]. Кроме того, существует предположение о том, что пусковые события при развитии псориаза могут быть связаны с воспалением в дерме [159], тогда как эпидермис вовлекается в процесс вторично. Первичность изменений дермы в псориазогенезе согласуется с установленной ролью в межклеточной кооперации фибробластов как активных участников дифференци-ровки и формирования специфичности эпидермиса, одновременно являющимися соматическими и иммунокомпетентными клетками [48- 143]. Дополнительным свидетельством первичности нарушений дермы является факт выявления в ней изменений сосудов до образования псориатических папул [35- 152]. Вероятно, исследование фибробластов кожи у больных псориазом позволит выявить некоторые новые механизмы развития патологического процесса, имеющего место при этом заболевании, и наметить новые пути его лечения.

Применение большого количества лекарственных средств в терапии псориаза часто оказывает лишь временный эффект, а в некоторых случаях приводит к осложнениям. [45- 50- 73- 227]. В связи с этим, проблема эффективного лечения больных псориазом также остается весьма актуальной.

В терапии дерматозов широко используются препараты на основе глюко-кортикостероидов [26]. Установлено, что глюкокортикоиды, усиливая синтез липокортинов, ведут к снижению выработки медиаторов воспаления, фосфоли-пидов, а также мукополисахаридов. Одновременно уменьшается количество ан-тигенпрезентирующих и тучных клеток и снижается активность лизосомальных ферментов, что ведет к уменьшению отека и сосудистой проницаемости [73]. Противовоспалительное действие глюкокортикоидов также в значительной мере связано с их способностью снижать интенсивность процессов ПОЛ. Известно, что гормоны могут дозозависимо регулировать и антиперекисную защиту организма за счет их влияния на редокс-систему глутатиона [100].

Тем не менее, обладая высокой противовоспалительной, гипосенсибили-зирующей и антитоксической активностью, глюкокортикоидные препараты при длительном применении часто могут вызывать различные нежелательные эффекты (атрофия кожи, телеангиэктазии, гипертрихоз и др.) [45- 105]. Учитывая родного тела и др. [46- 107]. Кроме того, существует предположение о том, что пусковые события при развитии псориаза могут быть связаны с воспалением в дерме [159], тогда как эпидермис вовлекается в процесс вторично. Первичность изменений дермы в псориазогенезе согласуется с установленной ролью в межклеточной кооперации фибробластов как активных участников дифференци-ровки и формирования специфичности эпидермиса, одновременно являющимися соматическими и иммунокомпетентными клетками [48- 143]. Дополнительным свидетельством первичности нарушений дермы является факт выявления в ней изменений сосудов до образования псориатических папул [35- 152]. Вероятно, исследование фибробластов кожи у больных псориазом позволит выявить некоторые новые механизмы развития патологического процесса, имеющего место при этом заболевании, и наметить новые пути его лечения.

Применение большого количества лекарственных средств в терапии псориаза часто оказывает лишь временный эффект, а в некоторых случаях приводит к осложнениям. [45- 50- 73- 227]. В связи с этим, проблема эффективного лечения больных псориазом также остается весьма актуальной.

В терапии дерматозов широко используются препараты на основе глюко-кортикостероидов [26]. Установлено, что глюкокортикоиды, усиливая синтез липокортинов, ведут к снижению выработки медиаторов воспаления, фосфоли-пидов, а также мукополисахаридов. Одновременно уменьшается количество ан-тигенпрезентирующих и тучных клеток и снижается активность лизосомальных ферментов, что ведет к уменьшению отека и сосудистой проницаемости [73]. Противовоспалительное действие глюкокортикоидов также в значительной мере связано с их способностью снижать интенсивность процессов ПОЛ. Известно, что гормоны могут дозозависимо регулировать и антиперекисную защиту организма за счет их влияния на редокс-систему глутатиона [100].

Тем не менее, обладая высокой противовоспалительной, гипосенсибили-зирующей и антитоксической активностью, глюкокортикоидные препараты при длительном применении часто могут вызывать различные нежелательные эффекты (атрофия кожи, телеангиэктазии, гипертрихоз и др.) [45- 105]. Учитывая вышесказанное, очевидна необходимость дальнейшей разработки новых эффективных методов лечения, направленных на получение положительного терапевтического результата при минимальных побочных явлениях.

В последнее время показано, что наряду с глюкокортикоидами, противовоспалительной активностью обладают новые синтетические соединения с гес-тагенной активностью [118- 233]. В ряде исследований продемонстрирована способность прогестерона и некоторых других половых стероидных гормонов к регуляции множества патофизиологических реакций в коже при псориазе, старении, а также при заживлении ран [176]. Вероятно, гестагены могут быть использованы для топической терапии псориаза в концентрациях, действующих на лизосомальные ферменты и редокс-систему глутатиона фибробластов.

Учитывая вышесказанное, активности антиокислительной и лизосомаль-ной систем, в сочетании с метаболической активностью клеток кожи должны существенно изменяться при псориазе, что играет не последнюю роль в патогенезе развития последнего. Однако сведений о функционировании этих систем в коже при ее патологии, а также о влиянии на них гестагенов явно недостаточно, для того чтобы судить о субклеточных механизмах их действия на клетки кожи.

Таким образом, исследование фибробластов кожи представляет значительный интерес для дальнейшего изучения фармако-биохимических аспектов патогенеза псориаза, а также для проведения скрининга новых лекарственных соединений для терапии этого дерматоза.

В связи с этим, в данном исследовании были поставлены следующие цель и задачи.

Цель исследования:

Изучение и сравнительный анализ влияния ряда стероидных соединений с глюкокортикоидной и гестагенной активностью на интенсивность работы окислительных систем, активность ферментов лизосом и метаболическую активность в фибробластах интактной и патологически измененной кожи при псориазе.

Задачи исследования:

1) Оценить влияние гестагенов и глюкокортикоидов на активность лизо-сомальных ферментов (Р-глюкозидазы, катепсина Д) в фибробластах интактной кожи человека и крыс.

2) Изучить интенсивность процессов ПОЛ в фибробластах нормальной кожи при действии исследуемых стероидов.

3) Исследовать влияние стероидов на состояние антиоксидантной редокс-системы глутатиона в фибробластах кожи здоровых доноров.

4) Выявить влияние стероидных соединений на метаболическую активность фибробластов кожи в норме.

5) Определить активность лизосомальных ферментов, интенсивность ПОЛ и состояние антиоксидантной редокс-системы глутатиона в патологически измененной коже больных псориазом при воздействии исследуемых гормонов.

Научная новизна работы.

В работе впервые изучено в опытах in vitro влияние нового отечественного гестагена АБМП (17а-ацетокси-3 Р-бутаноилокси-6-метил-прегна-4,6-диен-20-он) на интенсивность работы окислительных систем, активность ферментов лизосом (катепсина Д, Р-глюкозидазы) и метаболическую активность культуры фибробластов интактной и патологически измененной кожи больных псориазом. Установлены корреляционные связи между параметрами оксидантно-антикосидантной системы (содержанием ТБК-активных соединений (rs = 0,875, р>0,05), параметров редокс-систем глутатиона (rs = -0,964, р>0,05)) и изменениями активности лизосомальных ферментов в клетках.

Впервые установлено изменение исследуемых биохимических параметров в фибробластах кожи при псориазе и возможность их коррекции с помощью стероидных соединений. Показано, что АБМП, наряду с глюкокортикои-дами, обладает выраженным мембраностабилизирующим, антиокислительным и антиметаболическим действием на фибробласты нормальной и патологически измененной кожи человека и может быть рекомендован к соответствующим испытаниям для последующего использования его в качестве компонента комплексной терапии псориаза.

Показано, что фибробласты кожи являются весьма перспективным объектом для изучения биохимических и молекулярных аспектов патогенеза псориаза и для поиска новых лекарственных средств, способных уменьшить проявление этого заболевания.

Теоретическая и практическая значимость результатов исследования.

Полученные в работе результаты необходимы для более глубокого понимания механизмов этиопатогенеза псориаза и обосновывают целесообразность клинического изучения гестагенов в качестве противовоспалительных средств в дерматологической практике, в том числе при лечении псориаза. Данные позволяют рекомендовать фибробласты к использованию в качестве экспериментальной модели для дальнейшего изучения фармако-биохимических аспектов патогенеза псориаза, а также для скрининга новых лекарственных соединений, эффективных в терапии этого распространенного хронического дерматоза.

Положения, выносимые на защиту.

1. Гестагены оказывают выраженное мембраностабилизирующее действие на лизосомальные ферменты фибробласгов интактной и патологически измененной кожи, повышая прочность связывания катепсина Д и Р-глюкозидазы с мембранами лизосом и ограничивая тем самым повреждение клеток.

2. АБМП, наряду с глюкокортикоидами, обладает выраженными антиокислительными свойствами, оказывая влияние на параметры оксидантно-антиоксидант-ного равновесия и способствуя нормализации окислительных процессов в клетках кожи при псориазе.

3. АБМП обладает выраженным антиметаболическим действием в отношении фибробласгов кожи, концентрация-зависимо подавляя их активность.

4. Псориаз в острой стадии сопровождается выходом катепсина Д и глюкозидазы из мембран лизосом, повышением интенсивности процессов пе-рекисного окисления липидов и снижением параметров антиоксидантной защиты (редокс-системы глутатиона) в фибробластах кожи.

Внедрение результатов исследования.

Результаты работы внедрены и используются в научно-исследовательской работе и теоретическом курсе занятий на кафедре молекулярной фармакологии и радиобиологии МБФ ГОУ ВПО РГМУ Росздрава и на кафедре дерматовенерологии Института повышения квалификации Федерального медико-биологического агентства (ИПК ФМБА).

Апробация работы.

Официальная апробация работы состоялась на совместной научно-практической конференции коллектива сотрудников кафедры молекулярной фармакологии и радиобиологии медико-биологического факультета ГОУ ВПО РГМУ Росздрава, ПНИЛ молекулярной фармакологии и кафедры дерматовенерологии Института повышения квалификации Федерального медико-биологического агентства (ИПК ФМБА).

Публикации.

Основные положения работы доложены и обсуждены на совместных научно-практических конференциях сотрудников кафедры молекулярной фармакологии и радиобиологии МБФ ГОУ ВПО РГМУ Росздрава, на XIV и XV Российских национальных конгрессах «Человек и лекарство» (Москва 2007, 2008), на III съезде фармакологов «Фармакология — практическому здравоохранению» (Санкт-Петербург, 2007), на научно-практической конференции МОНИКИ «Актуальные вопросы дерматовенерологии и дерматоонкологии» (Москва, 2008). По материалам диссертации опубликовано 8 печатных работ.

Структура и объем диссертации

.

Диссертационная работа изложена на 124 страницах машинописного текста и состоит из введения, обзора литературы, описания материалов и методов исследования, результатов собственных исследований и их обсуждения, заключения, выводов, практических рекомендаций и списка цитируемой литературы, включающего 250 источников отечественных и зарубежных авторов. Диссертация иллюстрирована 15 рисунками, 18 таблицами и 1 схемой.

ВЫВОДЫ.

1. В фибробластах интактной кожи человека и крыс глюкокортикоиды (гидрокортизон, дексаметазон) и прогестерон, начиная с концентрации оказывают выраженное мембраностабилизирующее действие на лизосомы клеток. Действие АБМП зависит как от времени инкубации с клетками, так и от вида фермента, в отличие от исследуемых гормонов в концентрации 10″ 5 М повышая свободную и общую активность (3-глюкозидазы.

2. Все исследуемые стероидные соединения (гидрокортизон, дексаметазон, АБМП, прогестерон) снижают интенсивность процессов перекисного окисления липидов в фибробластах интактной кожи человека и крыс. Наибольшее антиокислительное действие оказывают гестагены, в концентрации 10″ 3 М снижая содержание ТБК-активных соединений в клетках в 2 раза по сравнению с нормой.

3. Все исследуемые стероидные соединения (гидрокортизон, дексаметазон, АБМП, прогестерон) обладают выраженным антиокислительным действием, повышая параметры редокс-системы глутатиона (содержание восстановленного глутатиона, активность глутатионредуктазы и глутатионпероксидазы) в ин-тактных фибробластах кожи, начиная с концентрации 10″ 5 М. АБМП, наряду с глюкокортикоидами и в 2−3 раза более выражено, чем прогестерон повышает содержание ОБН.

4. Метаболическая активность фибробластов концентрация-зависимо снижается под действием всех исследуемых стероидных соединений. Глюкокортикоиды подавляют её на 30−50% спустя 2 суток инкубации с клетками, а гестагены более выражено проявляют своё действие в концентрации 10″ 5 М только спустя 5 суток инкубации. При этом АБМП оказывает максимальное антиметаболическое действие, подавляя жизнеспособность клеток на 38%.

5. Псориаз в острой стадии сопровождается изменением всех исследуемых параметров: снижением свободной и общей активности лизосомальных ферментов в фибробластах псориатической кожи и выходом их из мембран лизосом, повышением интенсивности процессов перекисного окисления липидов (содержания ТБК-активных соединений) и снижением параметров антиокси-дантной защиты (редокс-системы глутатиона). Действие всех исследуемых гормонов на клетки сопровождается повышением активности лизосомальных ферментов и прочности связывания их с мембранами лизосом, снижением интенсивности процессов ПОЛ, а также повышением параметров редокс-системы глутатиона, в зависимости от концентрации и срока инкубации с клетками.

ПРАКТИЧЕСКИЕ РЕКОМЕНДА].

ТТШ.

Результаты диссертации позволяют рекомендовать новый отечественный гестаген АБМП для клинического исследования и последующего внедрения в практику в качестве противовоспалительного средства комплексной терапии псориаза и других дерматологических заболеваний с элементами воспаления.

Показать весь текст

Список литературы

  1. Р.Ф., Юхименко В. В. Значение факторов риска в возникновении и течении псориатической болезни.// Вестник дерматологии и венерологии. -2001.-№ 1.-С. 41−43.
  2. ., Брей Д. Льюис Дж., Рэфф М. и др.// Молекулярная биология клетки. М.: Мир, 1994.
  3. С. С. Перекисное окисление липидов у больных псориазом.// Медицинский журнал Узбекистана. 1992. — № 8. — С. 46−48.
  4. А.Дж., Дин Р.Т., Дингл Д. Лизосомы. Методы исследования.// Под ред. Дж. Дингла. — «Мир», М. 1980.
  5. Т.А. Современные принципы наружной терапии воспалительных дерматозов.// Русский медицинский журнал. 2008. — т. 16. — № 8 (318). — С. 547−551.
  6. Г. М., Рыжко П. П. Псориаз. Псориатическая артропатия. — М., 2005.
  7. Т.Т., Коровкин Б. Ф., Биологическая химия. //3-е издание. М.: Медицина, 1998.
  8. Е.Б., Храпова Н. Г. Перекисное окисление липидов мембран и природные антиоксиданты.// Успехи химии. 1985. — т. 54. — вып. 2. — С. 1540−1558.
  9. Ю.С., Хрусталева Е. А., Федорова Е. Г. и др. Уровень липидов и показатели клеточного иммунитета у больных псориазом// Российский журнал кожных и венерических болезней. — 1999. № 2. — С.11−14.
  10. Ю.Бутов Ю. С. Псориаз.// В кн.: Кожные болезни и инфекции, передающиеся половым путем. — Под ред. Ю. С. Бутова. — М: Медицина. — 2002. — С. 146 152.
  11. П.Вавилов A.M., Самсонов В. А., Димант Л. Е. и др. Иммуноморфологические исследования Т-лимфоцитов в коже больных псориазом.// Вестник дерматологии. 2000. — № 4. — С. 4−5.
  12. В.В., Паничкина Г. С., Молчанова Т. В. и др. Ближайшие и отдаленные результаты лечения.// Вестник дерматологии и венерологии. 1985. — № 2. — С. 34−36.
  13. В.В., Меньшикова JI.B. Современные представления о псориазе и методы его лечения.// Русский медицинский журнал. 1998. — т.6. — № 20. -С. 4−10.
  14. Ю.А., Арчаков А. И. Перекисное окисление липидов в биологических мембранах. -М., 1972.
  15. Ю.А. Роль нарушения барьерной и матричной функции липид-ного слоя биологических мембран в патологии. М., 1985. — С. 218−221.
  16. Ю.А., Потапенко А. Я. Физико-химические основы фотобиологических процессов. — М.: Высшая школа., 1989.
  17. Ю.А. Свободные радикалы и антиоксиданты.// Вестник РАМН. -1998.-№ 7.-С. 43−51.
  18. Ю.А. Активные формы кислорода и азота: значение для диагностики, профилактики и терапии.// Биохимия. — 2004. — т. 69. вып.1. — С. 57.
  19. В.В., Меньшикова JT.B., Черемухина И. Г. и др. Лечение больных псориазом ультрафиолетовой средневолновой фототерапией узкого спектра 311 нм.// Вестник дерматологии и венерологии. — 2004. -№ 4. — С. 29−32.
  20. В.А. Совершенствование методов терапии атопического дерматита у детей с учетом патогенетической роли нарушения состояния перекисно-го окисления липидов. // Автореф. дис.. к.м.н. 1992.
  21. С. Медико-биологическая статистика.// Практика. Москва, 1998.
  22. Голубева JI. B, Голубев С. С., Долженицина H.A. и др. Генерализованный пустулезный псориаз (клинико-морфологическое наблюдение).// Клиническая дерматология и венерология. — 2002. № 2. — С. 44−45.
  23. Э.Г., Ларионова В. Б., Зубрихина Г. Н. и др. Роль глутатионза-висимых пероксидаз в регуляции утилизации липопероксидов в злокачественных опухолях.// Биохимия. — 2001. — т. 66. вып.2. — С. 273−278.
  24. П.Д., Ковальчук Л. А., Конча А. И. и др. Состояние показателей ПОЛ у больных псориазом в зависимости от стадии псориаза и лечения.// Патогенез и терапия кожных и венерических заболеваний. — 1992. — С. 96−97.
  25. Л.М. Психологический статус, ПОЛ, калликреин-кининовая система при псориазе и оптимизация его лечения.// Дисс. на соискание. к.м.н. — 2003.
  26. С.И., Пирятинская В. А. Топические глюкокортикостероиды нового поколения в наружной терапии дерматозов.// Русский медицинский журнал. 2000. — т.8. — № 6. — С. 257−261.
  27. Э.А., Цветкова И. В. Лизосомальные цистеиновые протеиназы при неопластической трансформации.// Биомедицинская химия. — 2005. т. 51. -вып. 5. — С. 485−500.
  28. Л.Е. Терапия больных псориазом с учетом иммуноморологических маркеров воспаления и пролиферативной активности кератиноцитов кожи.// Автореф. дис. к.м.н. 2001.
  29. Дин Р. Процессы распада в клетке. // М.: Мир, 1981.
  30. Дж. (ред.) Лизосомы. Методы исследования.// Пер. с англ. — М.: Мир, 1980.
  31. С.И., Пинсон И. Я. Генетические и иммунные факторы в патогенезе псориаза.// Российский журнал кожных и венерических болезней. -2006. -№ 1 С. 14−18.
  32. Е.В., Федосеев Г. Б. Роль метаболитов арахидоновой кислоты в механизмах аллергических реакций.// Аллергология. 2000. — № 4. — С. 21−26.
  33. И.П., Мареева Т. Е. Дерматология и венерология.// Киев. 1987. — вып. 22.-С. 34−38.------- -------— -------------
  34. JI.B., Белова Е. В., Полосова Т. А. и др. Поражение сердца при спориазе.// Архивы патологии. 2004. — т.66. — № 6. — С. 22−23.
  35. O.P. Иммунная система кожи и её роль в патогенезе псориаза.// Вестник дерматологии и венерологии. — 2005. № 1. — С.19−22.
  36. O.P. Иммуноморфологическая характеристика клеток воспалительного инфильтрата при псориазе.// Вестник дерматологии и венерологии.-2005.-№ 2.-С. 25−28.
  37. А.Д., Лотти Т. М. Европейское руководство по лечению дерматологических заболеваний. М., 2008.
  38. Г., Себастиан Дж., Лакомбе Ю. и др. Сохранность инъецируемых ау-тологичных человеческих фибробластов.// Бюллетень экспериментальной биологии и медицины. 2000. — № 8. — С. 203−210.
  39. С.Е., Виноградова Е. В., Молчанова Л. В. и др. Особенности активации лизосомальных ферментов в печени крыс при умирании и после оживления.// Вопросы медицинской химии. — 1987. 33(5). — С. 89−92.
  40. И.В., Урсо Г. Д., Короткий Н. Г. и др. Изучение роли фибробластов как основного фактора дифференцировки эпидермиса// Бюллетень экспериментальной биологии и медицины. 1996. — № 1. — С. 80−84.
  41. Н.Г. Первый опыт применения анти-ФНО-а (ремикейд) при лечении тяжело протекающего псориаза// Вестник дерматологии и венерологии. 2003.-№ 4.-С. 35−36.-----------------
  42. Н. Г. Тихомиров A.A., Сидоренко O.A. Современная наружная и физиотерапия дерматозов. М., 2007.
  43. Н.Г., Песляк М. Ю. Псориаз как следствие включения ß--стрептококков в микробиоценоз кишечника с повышенной проницаемостью (концепция патогенеза).// Вестник дерматологии и венерологии. — 2005. — № 1.-С. 9−18.
  44. E.H. Измерение показателей окислительного стресса у больных псориазом.// Материалы конференции, посвященной памяти профессора Машкиллейсона А. Л. М. 2004. — С. 73−74.
  45. А.Б. Связь клинических проявлений и течения псориаза с метаболическими нарушениями, их распространенность, распознавание и коррекция.//Автореферат дисс.. д.м.н. 1999.
  46. Н.Г., Кондрашев Г. В., Румянцева Е. Е. Инфликсимаб — новые биотехнологии в терапии псориаза.// Клиническая дерматология и венерология. -2003. № 3. — С. 65−68.
  47. Н.Г., Кондратов Г. В., Румянцева Е. Е. Опыт применения инфлик-симаба при псориазе// Тезисы научных трудов I Российского конгресса дерматовенерологов. Санкт-Петербург, 2003. — С. 54 — 55.
  48. Н.Г., Смирнова JI.M., Айрапетян Н. Р. и др. Инфликсимаб в терапии псориаза.// Вестник дерматологии и венерологии. — 2005. № 5. — С. 3739.
  49. Ю.В., Мальцев Г. Ю., Васильев A.B. Исследование системы антиг окислительной защиты в условиях алиментарно индуцированного окислительного стресса.// Биомедицинская химия. 2004. — т. 50. — вып. 5. — С. 477 483.
  50. A.A., Самсонов В. А., Федоров С. М. и др. Опыт применения цик-лспорина, А — сандиммуна в терапии псориаза.// Вестник дерматологии и венерологии. 1994. — № 3. — С. 18−20.
  51. A.A., Тихонова Л. И. Дерматовенерология в России. Реальность и перспективы.// Вестник дерматологии и венерологии. — 2004. № 2. — С. 4−11.
  52. A.A., Кисина В. И., Блатун В. А. и др. Рациональная фармакотерапия заболеваний кожи и инфекций, передаваемых половым путем. — 2005.
  53. В.И., Павлова О. В. Особенности течения атопического дерматита и псориаза у больных, страдающих психоличностными нарушениями.// Вестник дерматологии и венерологии. — 2007. -№ 1. — С. 16−19.
  54. В.Н., Колесниченко JI.C. Биологическая роль глутатиона.// Успехи современной биологии. — 1990. т.110. — № 1. — С.20−23.
  55. М.И. Антицитокиновая терапия — новое направление в лечении псориаза.// Вестник дерматологии и венерологии. — 2005. № 1. — С. 3−8.
  56. А.Б., Ухина Т. В., Шимановский H.JI. Активность лизосомальных ферментов фибробластов кожи крыс при воздействии прогестерона и нового, гестагена АБМП.// Бюллетень экспериментальной биологии и медицины. -2008. — т.145. -№ 1. С. 50−52.
  57. P.A., Черкезова Э. И. Применение прожестожеля при лечении диффузной фиброзно-кистозной мастопатии.// Российский Вестник акушерагинеколога. 2004. — № 5.
  58. В.Ф., Соломатин A.C., Махнач Г. К. и др. Побочные эффекты глю-кокортикостероидной терапии у больного бронхиальной астмой.// Клиническая медицина. 2001. — № 6. — С. 63−65.
  59. Л.И., Самсонов В. А., Саруханова А. Г. и др. Оценка продукции различных цитокинов у больных псориазом.// Вестник дерматологии и венерологии. 2004. -№ 4. -С. 4−6.
  60. И.Н., Стальная И. Д. Активность диаминоксидазы и некоторых ферментов лизосом в крови детей при экземе.// Некоторые проблемы медицинской энзимологии. М., 1971. — С. 17−20.
  61. H.H., Панин Л. Е., Николаев Ю. А. и др. Некоторые механизмы вовлечения лизосом в процессы тканевого повреждения.// Вопросы медицинской химии. 1990. — т.36. — № 6. — С. 5−8.
  62. Е.Б., Зенков Н. К., Шергин С.М.// Биохимия окислительного стресса (оксиданты и антиоксиданты). Новосибирск, 1994. — С. 130.
  63. C.B. Индукционная и поддерживающая терапия инфликсимабом при псориазе.// Клиническая фармакологя и терапия. 2006. — 15(4). — С. 8790.
  64. В.А., Сапронова Т. И. Тигазон в терапии болезни Девержи.// Российский журнал кожных и венерических болезней. 1999. — № 3. — С. 27−29.
  65. В.А., Бадокин В. В., Альбанова В. И. и др. Псориаз и псориатиче-ский артрит. М., 2007.
  66. Моргулова Т. В" Лазарева Д. Н. Влияние лекарственных средств на свободно-радикальное окисление.// Экспериментальная и клиническая фармакология. -2000. -т.63. № 1. — С. 71−75.
  67. В.Н., Мушет Г. В., Альбанова В. И. Псориаз.// Кишинев: Штини-ца, 1990.
  68. В.Н., Цветкова Г. М. Патология кожи.// М., 1993. — т.1 С. 187.
  69. Мордовцев В. Н, Рассказов Н. И. Лечение больных наследственными заболеваниями кожи и псориазом.// Пособие по фармакотерапии для врачей. Астрахань, 1996.
  70. В.Н., П.М. Алиева, A.C. Сергеева Заболевания кожи с наследственным предрасположением.// Махачкала — 2002. С 91.
  71. Г. В., Тетлинг З. М., Рывняк В.В.// Вестник дерматологии и венерологии. 1986. -№ 1. С. 17−19.
  72. Л., Рзани Б. Псориаз. Доказательная медицина.// М. 2003. — т.2. № 6. -С. 1862−1888.
  73. Е.Л. Общая характеристика и механизмы действия ГК.// Русский медицинский журнал. 1999. — т.7. — № 8. — С.377−384.
  74. Л.М., Айдагулова C.B., Сенчукова С. Р. и др. Псориаз, ассоциированный с описторхозом, в условиях антигельминтной терапии.// Бюллетень экспериментальной биологии и медицины. 2004. — т.137. — № 4. — С. 462−466.
  75. В.А. Оценка тяжести вульгарного псориаза.// Клиническая дерматология и венерология. — 2004. № 2. — С. 67−70.
  76. О.В. Проблемы современной психодерматологии. — М., 2004.
  77. Л.Е., Маянская H.H. Лизосомы: Роль в адаптации и восстановлении. — Новосибирск: Наука. Сиб. отд-ие, 1987.
  78. JI.B., Ильина JI.B. Применение циклоспорина, А в современной дерматологической практике.// Вестник дерматологии и венерологии. — 2005. -№ 1. — С. 23−25.
  79. A.A., Тутельян В. А. Лизосомы. М.: Наука, 1976.
  80. В.М., Парцалис Г. К., Павлова Н. Г. и др. Глутатионзависимая система антиоксидантной защиты в плаценте при преждевременных родах.// Бюллетень экспериментальной биологии и медицины. — 2002. — т. 133. № 5. -С. 511−513.
  81. В.И., Вандышева Т. М. Липидный обмен при псориазе и методы его коррекции.// Вестник дерматологии и венерологии. — 2002. -№ 3. С. 17−24.
  82. А.И. Эпителии и соединительная ткань в нормальных, экспериментальных и патологических условиях. Тюмень, 1983. — С. 75−76.
  83. В.В., Гудумак B.C., Дулгиеру О. Ф. Электронно-гистохимическая локализация катепсина Д и эластазы в матке// Бюллетень экспериментальной биологии и медицины. — 2003. —т. 136. № 8. — С. 228−230.
  84. Д.В., Тимошин Г. Г. К вопросу об осложнениях кортикостероидной терапии.// Русский медицинский журнал. — 2000. № 1. — С. 39−40.
  85. П.В., Ухина Т. В., Кубанова A.A. и др. Перекисное окисление липи-дов в нормальной и патологически измененной коже.// Вестник дерматологии и венерологии. — 1994. -№ 3. — С. 9−11.
  86. П.В., Ухина Т. В., Калмагамбетова Г. Ж. и др. Два механизма действия прогестерона на кожу. // Бюллетень экспериментальной биологии и медицины. 1996. — № 8. — С. 146−149.
  87. П.В., Ухина Т. В., Семейкин A.B. и др. Стероидные гормоны модуляторы липидного спектра лизосомальных мембран фибробластов кожи.// Бюллетень экспериментальной биологии и медицины. — 1998. — № 2. — С. 165 167.
  88. П.В., Ухина Т. В., Шимановский H.JI. Влияние глюкокортикоидов и гестагенов на редокс-систему глутатиона в коже крыс при дерматите.// Бюллетень экспериментальной биологии и медицины. — 2000. 129(1). — С. 64−66.
  89. П.В., Духанин A.C. Роль мембранотропных эффектов глюкокортикоидов в реализации их фармакологической активности.// Бюллетень экспериментальной биологии и медицины. 2002. — т.134. — № 9. — С. 244−253.
  90. А.Ю., Караулов A.B., Сергеев Ю. В. Иммунодерматология: иммунологические основы патогенеза главных воспалительных дерматозов человека.// Иммунология, аллергология, инфектология. 2003. — № 3. — С. 10−23.
  91. Т.И., Панков М. Н., Файззулин P.A. Психологические особенности больных псориазом// Вестник дерматологии и венерологии. 1999. — № 6. -С. 31−34.
  92. Ю.К., Кубанова A.A., Самсонов В. А. и др. Перспективы применения культур фибробластов и кератиноцитов человека в дерматологии.// Вестник дерматологии и венерологии. — 1994. -№ 6. — С.4−6.
  93. Ю.С., Машкилейсон A.JL, Шарапова Г. Я. Кожные и венерические болезни. М. Медицина, 1997.
  94. Ю.К., Мордовцев В. Н. Кожные и венерические болезни: Руководство для врачей. — М., 1999. т. 2.
  95. C.B., Васильев A.B., Кисилев И. В. и др. Использование клеток кожи человека для восстановления дефектов кожного покрова.// Бюллетень экспериментальной биологии и медицины. — 2003. Приложение. — С. 10−16.
  96. JI.M., Кочергин Н. Г. Циклоспорин, А при рефрактерном псориазе.// Клиническая дерматология и венерология. 2003. — № 2. — С. 45−51.
  97. И.Д. Методы определения малонового диальдегида с помощью тиобарбитуровой кислоты.// Современные методы в биохимии. — М., 1977. -С. 66−68.
  98. Г. И., Плахова К. И., Имаева H.A. и др. Топические кортикосте-роиды в современной терапии дерматозов.// Клиническая дерматология ивенерология. 2004. — № 3. — С 95−97.111. Траверс Д. Б., 1999
  99. И.Б., Костянова E.H., Коралкин A.B. Некоторые аспекты патогенеза и лечения псориаза.// Вестник дерматологии и венерологии. — 2004. № 6. — С. 33−35.
  100. В.А., Васильев A.B. Лизосомы в деятельности клетки. Физиология и патология// Вестник АМН СССР. 1990. — № 2. — С. 14−21.
  101. В.А., Гуткин Д. В., Васильев A.B. Современные представления о биогенезе лизосомальных белков в норме и при патологии// Вопросы медицинской химии. 1992. — т.38. — № 2. — С. 4−13.
  102. Д.Г. Биологическая роль глутатиона в обмене веществ организма и использование его в медицинской практике.// Журнал экспериментальной и клинической медицины. — 1984. С. 95−100.
  103. Т.В., Кубанова A.A., Шегай М. М. и др. Лизосомы нормальной и патологически измененной кожи.// Вестник дерматологии и венерологии. 1993. -№ 2.-С. 28−30.
  104. Т.В., Шегай М. М. Влияние гидрокортизона на активность лизосомальных ферментов кожи.// Бюллетень экспериментальной биологии и медицины. 1993. — № 3. — С. 265−267.
  105. Т.В. Стероидные гормоны и кожа (фармако-биохимическое исследование).// Автореферат дисс.. д.м.н. 2004.
  106. С.М. Псориаз: клинические и терапевтические аспекты.// Русский медицинский журнал. 2001. — т.9. — № 11. — С. 447−451.
  107. H.H., Кунгуров Н. В. Применение различных форм адванта-на (метилпреднизалона ацепоната) в комплексной терапии больных псориазом.// Вестник дерматологии и венерологии. — 2002. № 2. — С. 49−50.
  108. Т., Джонсон Р., Вулф К. и др. Дерматология. Атлас-справочник. М: Практика, 2001. — С. 1088.
  109. Культура животных клеток. Методы/ Пол ред. Р. Фрешни. М. 1989.
  110. М.М., Мошкалова И. А., Соколовский Е. В. Псориаз. Современные методы лечения. Пузырные дерматозы. Псориаз. СПб., 1999. — С. 213.
  111. .С., Фалько Е. В. Закономерности сдвигов параметров обмена липидов в различных биологических объектах у больных псориазом в периоды обострения и ремиссии.// Вестник дерматологии и венерологии. -2005.-№ 6.-С. 40−43.
  112. Г. М., Мордовцева В. В., Вавилов А. М. и др. Патоморфология болезней кожи.// Руководство для врачей. М., Медицина. — 2003.
  113. A.M., Фролова Е. П. Кожа: строение, функции, общая патология и терапия.// М., Медицина. 1982.
  114. В.В., Белоусова Т. А., Горячкина М. В. Топические глюкокор-тикостероиды в дерматологии: представление о механизме действия, соотношение эффективности и безопасности.// Клиническая дерматология и венерология. 2004. — № 3. — С. 106−110.
  115. И.Я., Шимановский H.JI. Проблемы совершенствования фармакотерапии воспалительных и аллергических дерматозов с помощью наружных лекарственных средств глюкокортикоидной природы.// Вестник дерматологии и венерологии. — 1998. № 2. — С. 27−30.
  116. М.М., Кешилева З. Б., Акышбаева Г. А. Роль некоторых цитокинов в развитии псориаза.// Вестник дерматологии и венерологии. — 1998. № 5. -С. 7−13.
  117. Шейнкман В Л. Иммунологическая характеристика больных псориазом при традиционном лечении.// Автореферат дисс.. к.м.н. — 2000.
  118. В.Н., Сергеенко В. И. Окислительный стресс кератиноцитов -этиопатогенетический фактор псориаза.// Бюллетень экспериментальной биологии и медицины. 2000. — т.129. — № 4. — С. 364−369.
  119. Н.Н., Ермеев М. С., Иванова Т. М. и др. Иммунная система и ней-рогормональные изменения у больных псориазом.// Российский журнал кожных и венерических болезней. — 2000. № 1. — С. 31−33.
  120. А.Я. Генетические аспекты этиологии псориаза.// Российский журнал кожных и венерических болезней. 2006. — № 5. — С. 37−38.
  121. Ackerman А.В. et al. Histologic Diagnosis of inflammatory Skin Diseases// An Algorithmic Method Based on Pattern AnalysisK) Second Edition. — Pennsylvania (USA). — 1997.
  122. Adcock I.M. Molecular mechanisms of glucocorticoid actions.// Pum Pharm. Ther.- 2000. -Vol. 13.-N3.-P. 115−126.
  123. Antoni C., Manger B. Treatment of psoriatic arthritis with TNF alpha-antagonists.// Z. Rheumatol. 2003. — Vol 62. — N3. — P. 235−239.
  124. Apgar B.S., Greenberg G. Using progestins in clinical practice.// Am Fam Physician. 2000. — Vol 62. -N8.-P. 1839−1846, 1849−1850.
  125. Baccino F., Messina M., Musi M. et al. Levels of proteolytic activities and cell protein degradation.// Acta boil. med. Germ. 1981. — Bd. 40. — H. 10/11. — P. 1249−1258.
  126. Baker B.S. Recent Advances in Psoriasis: The Role of the Immune System.// London: Medicine at St. Marys., 2000.
  127. Baker B.S., Brown D.W., Fischetti V.A. et al. Skin T-cell proliferative response to M protein and other cell wall and membrane proteins of group A streptococci in chronic plaque psoriasis.// Clin Exp Immunol. — 2001. — Vol 1(124). -N3.-P. 516−521.
  128. Barecca A., De Luca M. In vitro paracrine regulation of human keratinocyte growth by fibroblast-denved insulin-like growth factors// J. Cell Physiol. — 1992. -Vol 151. N2.-P 262−268.
  129. Barkcer N.W.N. The pathophysiology of psoriasis.// Lancet. -1991.- Vol 338.-N8761.-P. 227−230.
  130. Barker CL, McHale MT, Gillies AK et al. The development and characterization of an in vitro model of psoriasis.// J Invest Dermatol. 2004. — Vol 123. — N5. -P. 892−901.
  131. Barrett A J. Protein degradation in health and disease. Amsterdam, 1980. — P. 1−13.
  132. Beutler E., Beutler B., Matsumoto J. Glutathione peroxidase activity of inorganic selenium and seleno-DL-cysteine.// Experientia. 1975. — Vol 31. — N7. — P. 769−770.
  133. Bowcock AM, Cookson WO. The genetics of psoriasis, psoriatic arthritis and atopic dermatitis.// Hum Mol Genet. 2004. — 13 Spec No 1. R. 43−55.
  134. Boyd AS, Morris LF, Phillips CM et al. Psoriasis and pregnancy: hormone and immune system interaction.// Int J. Dermatol. 1996. — Vol 35. — N3. — P. 169 172.
  135. Braun-Falco O., Plewig G., Wolff H: H. et al.// Dermatology. 2-th. Ed. Berlin: Springer-Verlag, 2000.
  136. Braun-Falco O., Plewig G., Wolff H.H. et al. Psoriasis. Dermatology. -Springer, 2000.
  137. Braverman S.M. Microcirculation. Psoriasis// Ed. By H.H. Roenigk, H.I. Maibach. -New York, 1991. -P. 417−459.
  138. Briganti S, Picardo M. Antioxidant activity, lipid peroxidation and skin diseases. Whats new.// J Eur Acad dermatol venereol. — 2003. Vol 17. — N6. — P. 663−669.
  139. Bukowska B. Glutathione: its biosynthesis, inducation agents and concentrations in selected morbid units.// Med Pr. 2004. — Vol 55. — N6. — P.501−509.
  140. Ceburkov O., Gollnick H. Photodynamic therapy in dermatology.// Eur J Dermatol. 2000. — Vol 10. — P. 568−576.
  141. Chaudhari U., Romano P., Mulcahy L.D. et al. Efficacy and safety of infliximab monotherapy for plaque-type psoriasis: a randomized trial.// Lancet. — 2001. -Vol 357.-N9271.-P. 1842−1847.
  142. Christophers K. Psoriasis — epidemiology and clinical spectrum.// Clin Exp Dermatol. 2001. — Vol 26. — P. 314−320.
  143. E., Schubert C., Schroder J.M., 1987.
  144. Crastes de Paulet A., 2001
  145. Dawe R.S., Cameron H., Yule S. et al. A randomized controlled trial of narrowband ultraviolet B vs bath-psoralen plus ultraviolet A photochemotherapy for psoriasus.// Br. J Dermatol. 2003. — Vol 148. — N6. — P. 1194−1204.
  146. Diment S., Eidelman M., Rodriguez G.M. et al. Lysosomal hydrolases are present in melanosomes and are elevated in melanizing cells.// J. Biol. Chem. — 1995. Vol. 270. — N9. — P. 4213 — 4215.
  147. Ebadi M., Bashir R.M., Heidrick M.L. et al. Neutrophins and their receptors in nerve injury and repair.// Neurochem. Int. 1997. — Vol 30. — N4−5. — P. 347−374.
  148. Ellis C.N., Reiter KL, Bandekar RR et al. Cost-effectiveness comparison therapy for psoriasis with a methotrexate-based regimen versus a rotation regimen of modified cyclosporine and methotrexate.// J Am Acad Dermatol. — 2002. Vol 46.-N2.-P. 242−250.
  149. Enerback C, Martinsson T, Inerot A et al. Evidence that HLA-Cw6 determines early onset of psoriasis, obtained using sequence specific primers (PCR-SSP).// Acta Derm Venereol. 1997. — Vol 77. — N4. — P. 273−276.
  150. Falkenstein E., Tillmann H.-C., Christ M. et al. Multiple actions of steroid hormones — a focus on rapid, nongenomic effects.// Pharmacol. Rev. — 2000. Vol 52.-N4.-P. 513−556.
  151. Farber E.M., Lanigan S.W., Boer J. The role of cutaneous sensory nerves in the maintenance of psoriasis.// Int J Dermatol. 1990. — Vol 29. — N6. — P. 418−420.
  152. Ferguson J. The use of narrowband UV-B (tube lamp) in the management ofskin disease.// Arch. Dermatol. 1999. — Vol 135. — N5. — P. 589−590.
  153. Ferrone S., Zanella A., Sirchia G. Erythrocyte glutathione reductase activity in chronic renal disease.// Scand J Haematol. 1970. — Vol 7. — N6. — P. 409−412.
  154. Friederike E., Michael H., Jens-Michael J. et al. Cathepsin D is involved in the regulation of transglutaminase 1 and epidermal differentiation.// J. of Cell Science. 2004. — Vol 117. — P. 2295−2307.
  155. Fry L, Baker BS. Triggering psoriasis: the role of infections and medications.// Clin Dermatol. 2007. — Vol 25. — N6. — P. 606−15.
  156. Fukasawa H, Kagechika H, Shudo K. Retinoid therapy for autoimmune diseases.// Nihon Rinsho meneki Gakkai Kaishi. 2006. — Vol 29. — N3. — P. 114−26.
  157. Galjaard H., Reuser A. J J. Lysosomes in Biology and Pathology// eds. J J. Dingle, R.T. Dean, W. Sey. 1984. -P.3−8.
  158. Garcia-Valdecasasa J.C., Rull R., Grande L. et al. Prostacyclin, thromboxane and oxygen free radicals and postoperative liver function in human liver transplantation.// Transplantation. 1995. — Vol 60. — N7. — P. 662−667.
  159. Gilliver SC, Wu F, Ashcroft GS. Regulatory roles of androgens in cutaneous wound healing.// Thromb Haemost. 2003. — Vol 90. — P. 978−985.
  160. Griffiths CEM, Kirby B. Psoriasis. London: Martin Dunitz, 1999.
  161. Gudjonsson JE, Thorarinsson AM, Sigurgeirsson B, et al. Streptococcal throat infections and exacerbation o chronic plaque psoriasis: a prospective study.// Br Ji
  162. Dermatol. 2003. — Vol 149. — P. 530−534.
  163. Gudjonsson JE, Johnston A, Sigmundsdottir H, et al. Immunopathogenic mechanisms in psoriasis.// Clin Exp Immunol. — 2004. Vol 135. — N1. — P. 1−8.
  164. Haustein UF, Ryter M. Methotrexate in psoriasis: 26 years experience with low-dose long-term treatment.// J, Eur Acad Dermatol Venereol. 2000. — Vol 14. -P. 382−388.
  165. Helms C, Saccone NL, Cao L et al. Localisation of PSORS 1 to a haplotype block harboring HLA-C and distinct from corneodesmosin and HCR// Hum Genet. 2005. — Vol 118. — P. 466−476.
  166. Hirai A, Minamiyama Y, Hamada T et al. Glutathione metabolism in mice is enhanced more with hapten-induced allergic contact dermatitis than with irritant contact dermatitis.// J Invest Dermatol. 1997. — Vol 109. — N3. — P. 314−318.
  167. Hotard R.S., Feldman SR, Fleischer Ab. Jr. Sex-specific differences in the treatment of severe psoriasis.// J Am Acad Dermatol. — 2000. — Vol 42. N4. — P. 620−623.
  168. Hwu WL, Young CF, Fann CS J et al. Mapping of psoriasis to 17q terminus.// J Med Genet. 2005. — Vol 42. — P. 152−158.
  169. Hynes R. Molecular biology of fibronectin.// Ann. Rev. Cell Biol. 1985. — Vol l.-P. 67−90.
  170. Ibbotson S.H., Bilsland D., Cox N.H. et al., An update and guidance on narrowband ultraviolet B phototherapy: a British Photodermatology Group Workshop Report.// Br J Dermatol. 2004. — Vol 151. — N2. — P.283−297.
  171. Im S., Lee E.S., Kim W., et.al. Expression of progesterone receptor in human keratinocytes// J. Korean Med Sei. 2000. — Vol. 15. t N6. — P. 647−654.
  172. Kagedal K., Zhao M., Svensson I. et.al. Sphingosine-induced apoptosis is dependent on lysosomal proteases.// Biochem. J. 2001. — Vol 359. — N2. — P. 335 343.
  173. Kalka K., Merk H., Mukhtar H. Photodynamic therapy in dermatology.// J Am Acad Dermatol. 2000. — Vol 42. — P. 389−413.
  174. Kanda N., Watanabe S. Regulatory roles of sex hormones in cutaneous biology and immunology.// J Dermatol Sei. 2005. — Vol 38. — N1. — P. 1−7.
  175. Karrer S, Eholzer C, Ackermann G et al. Phototherapy of psoriasis: comparative experienc of different phototherapeutic approaches.// Dermatology. — 2001. -Vol 202.-P. 108−115.
  176. Kim I.G., Park S.Y. Requirement of intact human ceruloplasmin for the gluthatione-linked peroxidase activity.// FEBS Lett. 1998. — Vol 437. — N3. — P. 293−296.
  177. Kimyai-Asadi A, Usman A. The role of psychological stress in skin disease.// J Cutan Med Surg. 2001. — Vol 5. — N2. — P. 140−145.
  178. Kirby B., Al-Jiffri O., Cooper R.J. et.al. Investigation of cytomegalovirus and human herpes viruses 6 and 7 as possible causative antigens in psoriasis// Acta Derm Venereol. 2000 — Vol 80. — N6. — P.404−406.
  179. Knight J.A. Review: Free radicals, antioxidants and the immune system.// Ann Clin Lab Sci. 2000. -Vol 30. — N2. — P. 145−158.
  180. Kokcam I., Naziroglu M. Antioxidants and lipid peroxidation status in the blood of patients with psoriasis.// Clin Chim Acta. 1999. — Vol 289. — N1−2. — P. 23−31.
  181. Kormeili T., Lowe N.J., Yamauchi P. S. Psoriasis: Immunopathogenesis and Evolving Immunomodulators and Systemic Therapies, U.S. Experiences// Br. J. Dermatol. 2004. — Vol. 151. — N1. — P. 3−15.
  182. Lazarus GS, Gilgor RS. Psoriasis, polymorphonuclear leukocytes and lithium carbonate. An important clue.// Arch Dermatol. — 1979. — Vol 115. N10. — P.• 1183−1184.
  183. Lebwohl M., Callen JP. Obesity, smoking and psoriasis.// JAMA. — 2006. Vol 295.-P. 208−210.
  184. Leto G, Tumminello FM, Crescimanno M, et al. Cathepsin D expression levels in nongynecological solid tumors: clinical and therapeutic implications.// Clin Exp Metastasis. 2004. — Vol 21. — N2. — P. 91−106.
  185. Lim H.W. Photodermatology. Introfuction.// Semin Cutan Med Surg. 1999. — Vol 18.-N4.-P. 251−252.
  186. Lowry O.H., Rosebrough N.J., Farr A.L. et al. Protein measurement with the Folin phenol reagent.// J.Biol.Chem. 1951. — Vol.193. — N1. — P. 265−275.
  187. Ludwig T., Munier-Lehmann H., Bauer U. et al. Differential sorting of lysosomal enzymes in mannose -6-phosphate receptor — deficient fibroblasts.// EM-BOP. J. 1994. — Vol.13. — P.3430−3437.
  188. MacDonald A, Burden AD. Psoriasis: advances in pathophysiology and management.// Postgrad Med J. 2007. — Vol. 83. — P. 690−697.
  189. Markham T., Watson A., Rogers S. Adverse effects with long-term cyc-losporine for severe psoriasis.// Clin Exp Dermatol. 2002. — Vol 27. — N2. — P. 111−114.
  190. Mates J.M., Perez-Comez C., Blanca M. Chemical and biological activiti of free radical 'scavengeres' in allergic diseases.// Clin Chim Acta. — 2000. Vol 296. — N1−2.-P. 1−15.
  191. McGrath M. The lysosomal cysteine proteases.// Annu. Rev. Biophys. Biomol. Struct. 1999. — Vol 28. — P. 181−204.
  192. Mealey K.L., Barhoumi R., Burghardt R.C. Doxycycline induces expression of P glycoprotein in MCF-7 breast carcinoma cells.// Antimicrob Agents Chemother. 2002. — Vol 46. — N3. — P. 755−761.
  193. Mehlis S.L., Gordon K.B. The immunology of psoriasis and biologic immunotherapy.// J Am Acad Dermatol. 2003. — Vol 49. — P. 44−50.
  194. Meydani SN, Santos MS, Wu D et al. Antioxidant modulation of cytokines and their biologic function in the aged.// Z. Ernahrungswiss. — 1998. 37 Suppl 1. — P. 35−42.
  195. Morel. Y., Barouki R. Repression of gene expression by oxidative stress.// Bio-chem. J. 1999. — Vol 342. — Pt3. — P. 481−496.
  196. Nair R., Guo S., Jenisch S. et al. Scanning chromosome 17 for psoriasis susceptibility: lack of evidence for a distal 17q locus.// Hum Hered. 1995. — Vol 45. -N4.- P. 219−203.
  197. Naldi L., Griffiths C.E.M. Traditional Therapies in the Management of Moderate to Severe Chronic Plaque Psoriasis: An Assessment of the Benefits and
  198. Risks.// Br J Dermatol. 2005. — Vol. 152. — N4. — P. 597−615.
  199. Neimann AL, Shin DB, Wang X et al. Prevalence of cardiovascular risk factors in patients with psoriasis.// J Am Acad Dermatol. 2006. — Vol 55. — P. 829−835.
  200. Nickoloff BJ, Nestle FO. Recent insights into the immunopathogenesis of psoriasis provide new therapeutic opportunities.// J Clin Invest. — 2004. — Vol 113.-N12.-P. 1664−1675.
  201. Nijsten TEC, Stern RS. The increased risk of skin cancer is persistent after discontinuation of psoralen + ultraviolet A: a cohort study.// J Invest Dermatol. — 2003. Vol 121. — P. 252−258.
  202. Nomura T, Katunuma N. Involvement of cathepsins in the invasion, metastasis and proliferation of cancer cells.// J Med Invest. 2005. — Vol 52. — N1−2. — P. 1−9.
  203. Ocher M. Photophysical and photobiological processes in the photodynamic therapy of tumours// J. Photoche V. Photobiol. 1997. — Vol. 39. — P. 1−18.
  204. Ortonne J.P. Aetiology and pathogenesis of psoriasis.// Br J.Dermatol. 1996. -Vol. 135. — Suppl. 49. — P. 1−5.
  205. Park H.S., Lee YS, Chun DK. Squamous cell carcinoma in vitiligo lesion after long-term PUVA therapy.// J Eur Acad Dermatol venereal. 2003. — Vol 17. — N5. -P. 578−580.
  206. H.L., Tappel H.O. // Ibid. 1969. — Vol. 23. — N3 — P. 159−168.
  207. Pelissier M.A., et.al. Endogenous gluthatione as potential protectant free radicals in the skin of vitamin A deficient mice.// Food Chem. Toxicol. — 1997. P. 693−696.
  208. Peters BP, Weissman FG, Gill MA. Pathophysiology and treatment of psoriasis.// Am J Health Sysr Pharm. 2000. — Vol 57. — N7. — P. 645−659. quiz 660 661.
  209. Philipp S., Wolk K., Kreutzer S. et al. The evaluation of psoriasis therapy with biologies leads to a revesion of the currents view of the pathogenesis of this disorder.// Expert Opin Ther targets. 2006. — Vol 10. — N6. — P. 817−831.
  210. Puig-Sanz L. Psoriasis, a systemic disease?// Actas Dermosifiliogr. — 2007. -Vol 98. -N6.-P. 396−402.
  211. Queiro R, Torre JC, Gonzalez S, et al. HLA antigens may influence the age of onset of psoriasis and psoriatic arthritis.// J Rheumatol. 2003. — Vol 30. — N3. — P. 505−507.
  212. Rola-Pleszczynski M., 1985.
  213. Sahnoun Z, Jamoussi K, Zeghal KM. Free radicals and antioxidants: physiology, human pathology and therapeutic aspects (part II)// Therapie. 1998. — Vol 53.-N4.-P. 315−339.
  214. Samuelsson L., Enlund F., Torinsson A. et al. A genome-wide search for genes predisposing to familial psoriasis by using a stratification approach.// Hum Genet/ 1999. — Vol 105. — N6. — P. 523−529.
  215. Sedlak J., Lindsay RH. Estimation of total, protein-bound, and nonprotein sulfhydryl groups in tissue with Ellman’s reagent.// Anal Biochem. 1968. — Vol 25. —N1. — P. 192−205.
  216. Schindler A.E., Campagnoli C., R. Druckmann et al. Classification and pharmacology of progestins.// Maturitas. — 2003. Vol 46. — Suppl. 1. — P. 7−16.
  217. Singri P., West D.P., Gordon K.B. Biologic therapy for psoriasis: the new theraupeutic frontier.// Arch Dermatol. 2002. — Vol 138. — P. 657−663.
  218. Sitruk-Ware R. Pharmacological profile of progestins.// Maturitas. 2004. -Vol 47. — N4. — P.277−283.
  219. Stern R.S. Psoriasis// Lancet. 1997. — Vol. 350. — P. 349−353.
  220. Szumanski J, Kokoszka A. Psychological factors in psoriasis: review of literature.// Psychiatr Pol.-2001. Vol 35. -N5. -P. 831−838.
  221. Thappa DM, Laxmisha C. Immunomodulators in the treatment of psoriasis.// Indian J Dermatol Venereol Leprol. 2004. — Vol 70. — N1. — P. 1−9.
  222. Thiele J J., Schroeter C., Hsieh S.N. et al. The antioxidant network of the stratum corneum.// Curr. Probl. Dermatol. 2001. — Vol. 29. — P. 26−42.
  223. Trott J, Gerber W, Hammes S, et al. The effectiveness of PUVA treatment in severe psoriasis is significantly increased by additional UV 308 nm excimer laser sessions.// Eur J Dermatol. 2008. — Vol 18. — N1. — P. 55−60.
  224. Twentyman P.R., Luscombe M. A study of some variables in a tetrazolium dye (MTT) based assay for cell growth and chemosensitivity.// Br J Cancer. 1987. — Vol 56.-N3.-P. 279−285.
  225. Valdimarsson H. The genetic basis of psoriasis.// Clin Dermatol. — 2007. — Vol 25.-N6.-P. 563−567.
  226. Vina J. Glutathione Metabolism and Physiological Functions, ed. Boston. — 1990.
  227. Wardrop P, Weller R, Marais J et al. Tonsillitis and chronic psoriasis.// Clin Otolaryngol. 1998. — Vol 23. -P.67−68.
  228. Witek B, Ochwanowska E, Slewa A et al. Effect of hydrocortisone on the activity of some lysosomal enzymes in mice.// Neuro Endocrinol Lett. 2002. — Vol 23. — N2. — P.105−108.
  229. Yohn J.J., Norris D.A., Yrastorza D.G. et al. Disparate antioxidant enzyme activities in cultured human cutaneus fibroblasts, keratinocytes and melatinocytes.// J. Invest. Dermatol. 2001. — Vol. 97. — P. 405−409.
Заполнить форму текущей работой

Пора сдавать?