Помощь в учёбе, очень быстро...
Работаем вместе до победы

Ремоделирование сердца при различных вариантах вегетативного сопровождения стресса у больных артериальной гипертензией и в эксперименте у животных

Диссертация: Ремоделирование сердца при различных вариантах вегетативного сопровождения стресса у больных артериальной гипертензией и в эксперименте у животных
ДиссертацияПомощь в написанииУзнать стоимостьмоей работы

Выполненное исследование раскрывает дальнейшие перспективы для научного поиска в рамках изучения влияния стресса на состояние миокарда у больных АГ. На сегодняшний день очевидно, что механизмы реализации ответа на стресс всё еще далеки от полного понимания. Участие вегетативной нервной системы при формировании реакции на стрессорное воздействие изучено недостаточно, что обусловливает… Читать ещё >

Содержание

  • ГЛАВА 1. ОБЗОР ЛИТЕРАТУРЫ
    • 1. 1. Артериальная гипертензия и ремоделирование сердечно-сосудистой системы
    • 1. 2. Роль стресса в развитии артериальной гипертензии
    • 1. 3. Моделирование стресса в эксперименте
    • 1. 4. Моделирование стресса под влиянием адреналина и прозерина
    • 1. 5. Ремоделирование интерстициального пространства при артериальной гипертензии
    • 1. 6. Роль механических факторов в развитии фиброза миокарда
    • 1. 7. Роль гуморальных факторов в развитии фиброза миокарда
    • 1. 8. Диагностика миокардиального фиброза у больных артериальной гипертензией
    • 1. 9. Диастолическая дисфункция у больных артериальной гипертензией
  • ГЛАВА 2. МЕТОДОЛОГИЯ И МЕТОДЫ ИССЛЕДОВАНИЯ
    • 2. 1. Характеристика участников клинического блока исследования
    • 2. 2. Методы клинического блока исследования
    • 2. 3. Материал исследования экспериментального блока. ч
    • 2. 4. Методы исследования экспериментального блока

    ГЛАВА 3. ОРГАНИЧЕСКАЯ И ФУНКЦИОНАЛЬНАЯ ДИАСТОЛИЧЕСКАЯ ДИСФУНКЦИЯ ЛЕВОГО ЖЕЛУДОЧКА У БОЛЬНЫХ АРТЕРИАЛЬНОЙ ГИПЕРТЕНЗИЕЙ ПРИ РАЗНЫХ ВАРИАНТАХ ВЕГЕТАТИВНОГО СОПРОВОЖДЕНИЯ СТРЕССА И ТИПАХ РЕМОДЕЛИРОВАНИЯ СЕРДЦА

    3.1. Органическая и функциональная диастолическая дисфункция левого желудочка у больных артериальной гипертензией.

    3.2. Варианты диастолической дисфункции у больных артериальной гипертензией при разных типах ремоделирования левого желудочка.

    3.3. Варианты диастолической дисфункции левого желудочка у больных артериальной гипертензией в зависимости от типа вегетативного

    3.4. Диагностика состояния диастолической функции левого желудочка у

    ГЛАВА 4. ФИБРОЗНАЯ СЕТЬ МИОКАРДА ЛЕВОГО И ПРАВОГО ЖЕЛУДОЧКОВ КРЫС ЛИНИИ ВИСТАР ПРИ МОДЕЛИРОВАНИИ АДРЕНЕРГИЧЕСКОГО, ХОЛИНЕРГИЧЕСКОГО И СМЕШАННОГО ВАРИАНТА ОСТРОГО СТРЕССА

    4.1. Экспериментальное моделирование острого стресса с преобладанием адренергических и холинергических влияний.

    4.2. Экспериментальное моделирование смешанного варианта острого стресса.

    ГЛАВА 5. РОЛЬ ЭНДОТЕЛИЯ И ЗНАЧЕНИЕ ФАКТОРОВ РОСТА ФИБРОБЛАСТОВ (ТОГ-/?! И ГСГ-2) ПРИ ФИБРОПЛАСТИЧЕСКОМ ПРОЦЕССЕ В МИОКАРДЕ ЭКСПЕРИМЕНТАЛЬНЫХ ЖИВОТНЫХ ПРИ ОСТРОМ СТРЕССЕ

    5.1. Экспрессия факторов роста (ТОГ-^ и ГОГ-2) в миокарде крыс линии Вистар при разных вариантах моделируемого острого стресса.

    5.2. Роль эндотелиоцитов в продукции факторов роста (ТОГ-/?! и ГОГ-2) и коллагена I типа при различных вариантах острого стресса в эксперименте.

Ремоделирование сердца при различных вариантах вегетативного сопровождения стресса у больных артериальной гипертензией и в эксперименте у животных (реферат, курсовая, диплом, контрольная)

Актуальность проблемы.

На сегодняшний день общепринятым является факт о стресс-обусловленности артериальной гипертензии (АГ) (Савицкая Е. Ю. и др., 2010; Каде А. Х. и др., 2011). При этом одно из центральных значений при АГ имеют процессы ремоделирования сердца и сосудов. Известно, что диастолическая дисфункция левого желудочка (ДДЛЖ) относится к наиболее ранним проявлениям поражения сердца при АГ и обусловлена, прежде всего, фибропластическими процессами в миокарде, что повышает ригидность сердечной мышцы (Рубанова М. П. и др., 2007; Капелько В. И., 2011).

До настоящего времени не разработаны четкие алгоритмы лечения больных АГ с диастолической дисфункцией (ДД). Одной из главных причин является неполное понимание патогенетических механизмов развития данного состояния. Нет четких представлений об активации фибропластических процессов в миокарде и причинах их развития. В связи с этим возникает множество вопросов. Чем можно объяснить отсутствие гипертрофии левого желудочка (ГЛЖ) и наличие значительных нарушений диастолических свойств миокарда у части больных при достаточно длительно протекающей АГ? Какой морфологический процесс является основой при регистрации избыточных значений трансмитрального потока у больных АГ?

Очевидно, что изучение многих вопросов фиброгенеза в миокарде при АГ у больных значительно затруднено вследствие отсутствия оптимальных методологических подходов. Поэтому перспективным представляется дополнение клинического исследования экспериментальным блоком с проведением иммуногистохимического исследования с изучением экспрессии факторов роста фибробластов, а также коллагена I типа.

Степень разработанности темы исследования.

Общепринятым является положение о гиперактивации симпатоадреналовой системы (САС) при АГ. Однако всегда ли только активация САС имеет место при АГ? Каков вклад парасимпатической нервной системы (ПНС) в процессы сердечно-сосудистого ремоделирования? Также недостаточно изучены механизмы развития фиброза миокарда у больных АГ, особенно в зависимости от преобладания активности симпатического или парасимпатического отделов вегетативной нервной системы (ВНС), слабо изучена роль факторов роста фибробластов — трансформирующего (TGF-^-transforming growth factor-/?!) и основного (FGF-2 — fibroblast growth factor-2) при стрессе. Эти вопросы остаются малоизученными и, безусловно, являются одними из приоритетных в практической кардиологии. Поиску ответов на данные актуальные вопросы и посвящено данное диссертационное исследование.

Цель исследования.

Изучить структурно-функциональные изменения левого желудочка у больных артериальной гипертензией в зависимости от типа вегетативной реакции на стресс, а также особенности фиброгенеза сердца в эксперименте при холинергических и адренергических влияниях.

Задачи исследования.

1. Исследовать варианты структурно-функциональных изменений миокарда у больных артериальной гипертензией при холодовой пробе и в различное время суток.

2. Оценить диастолическую дисфункцию левого желудочка у больных артериальной гипертензией (функциональную и органическую) в покое и в зависимости от типа вегетативного сопровождения стресса.

3. Изучить особенности фиброгенеза и содержание коллагена в миокарде экспериментальных животных при адренергических и холинергических влияниях.

4. Исследовать содержание факторов роста фибробластов (ТОР-/?! и РОР-2) и участие эндотелиоцитов в продукции факторов роста и коллагена I типа при адренергических и холинергических влияниях в эксперименте.

Научная новизна исследования.

1. Впервые показана возможность использования холодовой пробы как индикатора органического и функционального типов диастолической дисфункции левого желудочка.

2. Установлено, что сравнительная оценка состояния диастолической функции левого желудочка у больных артериальной гипертензией и здоровых лиц в разное время дня позволяет выявить ранние функциональные её нарушения.

3. Впервые в эксперименте продемонстрировано, что не только избыточные адренергические влияния приводят к интенсивному накоплению коллагена в миокарде, но и холинергические.

4. Впервые исследована экспрессия факторов роста фибробластов (ТОР-/?! и РОР-2) в миокарде при различных моделях острого стресса в эксперименте.

5. Впервые исследована роль эндотелиоцитов в продукции факторов роста (ТС?~р1 и РОР-2) и коллагена I типа при различных вариантах острого стресса в эксперименте.

Теоретическая и практическая значимость работы.

Использование диагностики состояния диастолической функции левого желудочка в разное время суток позволяет выявлять скрытую дисфункцию у больных артериальной гипертензией.

Исследование диастолической функции левого желудочка при холодовой пробе позволяет выявить её функциональную и органическую дисфункцию.

В эксперименте продемонстрирована роль адренергического и холинергического факторов в развитии фиброза миокарда, что указывает на необходимость изучения влияния используемых в клинике адренои холиномиметиков на ремоделирование сердца. Выявлены особенности экспрессии факторов роста фибробластов в зависимости от преобладания холинергических или адренергических влияний и показана роль эндотелиоцитов в развитии фиброза миокарда у экспериментальных животных при остром стрессе.

Положения, выносимые на защиту.

1. Изучение диастолической функции левого желудочка в различное время суток и при холодовой пробе позволяет выявить её ранние функциональные нарушения у больных артериальной гипертензией.

2. У больных артериальной гипертензией как с адренергическим, так и с холинергическим сопровождением стресса часто выявляется органическая диастолическая дисфункция левого желудочка, что свидетельствует о самостоятельном вкладе как адренергических, так и холинергических влияний в формирование интерстициального фиброза у больных артериальной гипертензией.

3. Моделирование как адренергического, так и холинергического стресса в эксперименте приводит к выраженным изменениям интерстиция миокарда в виде избыточного развития соединительнотканного компонента.

4. Экспрессия факторов роста фибробластов различна в зависимости от вида моделируемого стресса: при адренергических влияниях преобладает экспрессия РОР-2, при холинергических — ТС¥—(31, что может свидетельствовать о различиях в патогенезе развития фиброза при разных моделях стресса.

Степень достоверности и апробация работы.

Анализ результатов исследования основан на обследовании репрезентативной выборки пациентов, а также на использовании в работе современных параметрических и непараметрических методов статистики, что позволяет сделать вывод о высокой степени достоверности полученных выводов.

Апробация диссертации состоялась на совместном заседании научно-плановой экспертной комиссии, кафедры внутренних болезней, неврологии и психиатрии ИМО НовГУ им. Ярослава Мудрого (Великий Новгород, 4 апреля 2013 г.). Результаты исследования были представлены на научно-практических конференциях молодых ученых «Актуальные вопросы клинической и экспериментальной медицины» (Великий Новгород, 2009, 2010, 2011 гг.) — Всероссийском конгрессе кардиологов (Москва, 2011, 2012 гг.), Всероссийской конференции молодых ученых по медицине (Тула, 2011 г.), Межгородской конференции по патофизиологии (Санкт-Петербург, 2012 г.).

Личный вклад автора в проведённое исследование.

Автором лично обследовано 106 больных артериальной гипертензией 11 степени, всем больным выполнено эхокардиографическое исследование (ЭхоКГ) с определением диастолической функции левого желудочка (ДФЛЖ) в покое и при холодовой пробе. Также автором выполнено экспериментальное исследование на крысах с целью моделирования острого стресса с преобладанием адренергических и холинергических влияний. Проведен обширный анализ литературных данных с привлечением большого количества отечественных и зарубежных источников по исследуемой проблеме.

Внедрение результатов работы.

Результаты работы внедрены в учебный процесс кафедры внутренних болезней, неврологии и психиатрии и кафедры постдипломного образования и поликлинической терапии Института медицинского образования Новгородского государственного университета имени Ярослава Мудрого, в работу кардиологического отделения клиники № 1, поликлиник № 3 и № 4 ГОБУЗ «Центральная городская клиническая больница» Великого Новгорода.

Структура и объём диссертации.

ВЫВОДЫ.

1. Исследование ДФЛЖ у больных АГ в покое и на фоне ХП позволило выявить 2 варианта ДДЛЖ: органический и функциональный. Органическая ДДЛЖ регистрировалась в 43,1% случаев у женщин и в 29,3% случаев у мужчин (р>0,05). ДДЛЖ функционального характера чаще наблюдалась у мужчин (в 26,8% случаев), чем у женщин — в 20% случаев (%2 =3,916- р=0,048). Исследование ДФЛЖ у больных АГ в различное время суток позволяет выявить больных с начальными, функциональными, нарушениями ДФЛЖ.

2. У больных АГ выявлены все варианты ремоделирования сердца, при этом нормальная геометрия ЛЖ достоверно чаще встречается у мужчин в сравнении с женщинами. Наличие ДДЛЖ (как функциональной, так и органической) нередко встречается и при наличии нормальной геометрии ЛЖ. Концентрический вариант ремоделирования сердца (концентрическая перестройка и концентрическая гипертрофия) был выявлен у 52,3% женщин и у 24,4% мужчин. При этом варианте ремоделирования в большинстве случаев развивается органическая ДДЛЖ (в 94,1% случаев у женщин и 40% - у мужчин).

3. При исследовании вариантов ДФЛЖ у больных АГ II ст. с различным вегетативным сопровождением холодового стресса выявлено, что органический вариант ДДЛЖ чаще (в 55,6% случаев у мужчин и в 36,4% - у женщин) встречается при симпатической вегетативной реакции больных на ХП. Установлено, что и у больных с парасимпатическим сопровождением стресса возможно развитие органической ДДЛЖ (в 17,6% случаев у мужчин и в 29,4% -у женщин).

4. При экспериментальном моделировании адренергического, холинергического и смешанного вариантов острого стресса отмечено выраженное развитие коллагена в миокарде при всех трех вариантах. Максимально выраженный фиброз миокарда развивался при моделировании смешанного варианта острого стресса. Выраженное увеличение содержания коллагена при преобладании холинергических влияний острого стресса свидетельствует о значимом вкладе не только симпатической, но и парасимпатической нервной системы в накопление интерстициального коллагена при стрессе.

5. Иммуногистохимическое исследование с определением содержания факторов роста фибробластов в миокарде экспериментальных животных показало, что выраженность экспрессии факторов роста неодинакова при разных моделях острого стресса. Экспрессия ТО¥—/31 более выражена при моделировании холинергического острого стресса, тогда как активность РОР-2 в большей мере была выявлена при моделировании адренергического варианта острого стресса.

6. При моделировании как адренергического, так и холинергического стресса обнаружена активность эндотелия в отношении синтеза факторов роста фибробластов. При этом, если экспрессия РОР-2 при обоих вариантах стресса была выражена практически одинакова в обоих желудочках, то экспрессия трансформирующего фактора не была так равномерно представлена в контрольных точках 2 ч. — 6 ч. — 24 ч. — 1 мес. в ЛЖ и ПЖ. Его экспрессия была в большей степени выражена в ЛЖ при обоих вариантах стресса в первые 24 часа. В ПЖ синтетическая активность эндотелиоцитов была выражена при холинергическом варианте стресса в большей степени через 24 часа и через 1 месяц.

7. При иммуногистохимическом исследовании выявлена коллаген-синтетическая активность эндотелиоцитов, причем уже начиная с контрольной точки «2 часа» при обоих вариантах стресса, что свидетельствует о начавшейся эндотелиально-мезенхимальной трансформации под влиянием ТОР-/?!- При этом отмечается продолжающаяся активность эндотелиоцитов спустя месяц после однократного введения препаратов.

ПРАКТИЧЕСКИЕ РЕКОМЕНДАЦИИ.

1. Рекомендовано проводить исследование диастолической функции ЛЖ у больных АГ в клинической практике не только в утреннее, но и в вечернее время суток с целью выявления ранних её нарушений и своевременного начала терапии выявленной диастолической дисфункции.

2. Исследование диастолической функции ЛЖ у больных АГ рекомендуется выполнять не только в покое, но и при холодовой пробе для определения функциональной и органической дисфункции.

3. Проведённое исследование демонстрирует необходимость оценки вегетативного профиля в клинической практике у больных АГ в покое и при холодовой пробе, что позволит выявить в ходе медикаментозной терапии выраженный вегетативный дисбаланс в виде гиперактивности симпатической нервной системы или появления ваготонической реакции на стресс.

ПЕРСПЕКТИВЫ ДАЛЬНЕЙШЕЙ РАЗРАБОТКИ ТЕМЫ.

Выполненное исследование раскрывает дальнейшие перспективы для научного поиска в рамках изучения влияния стресса на состояние миокарда у больных АГ. На сегодняшний день очевидно, что механизмы реализации ответа на стресс всё еще далеки от полного понимания. Участие вегетативной нервной системы при формировании реакции на стрессорное воздействие изучено недостаточно, что обусловливает необходимость дальнейшего её исследования, как в клинике, так и в условиях эксперимента на животных. Также вызывает интерес дальнейшее изучение механизмов ремоделирования сердца и его соединительнотканного компонента при АГ в зависимости от состояния вегетативной нервной системы с определением уровня экспрессии коллагена I и 111 типа, ключевых участников фиброгенеза (факторов роста фибробластов, матриксных металлопротеиназ, тканевых ингибиторов матриксных протеиназ). Перспективным представляется изучение особенностей фиброгенеза не только на животных моделях в эксперименте, но и в ходе исследования аутопсийного материала. Учитывая значение роли субклинического воспаления в ремоделировании внеклеточного пространства миокарда при АГ, перспективным будет также и исследование иммунологического статуса в зависимости от состояния вегетативной нервной системы. Несомненно, что успешные научные исследования вышеобозначенных вопросов приведут к более комплексному пониманию проблемы ремоделирования сердца при АГ и появлению более эффективных лекарственных средств, учитывающих состояние иммунологического статуса и вегетативной нервной системы.

Показать весь текст

Список литературы

  1. , Г. Г. Медицинская морфометрия. Руководство. / Г. Г. Автандилов. -М.: Медицина, 1990. С. 204−205.
  2. , Ф.Т. Влияние современных медикаментозных средств на течение заболевания, качество жизни и прогноз больных с различными стадиями хронической сердечной недостаточности : дис.докт. мед. наук: 14.00.06 / Агеев Фаиль Таипович. М., 1997. — 241с.
  3. , Ф.Т. Диастолическая сердечная недостаточность: 10 лет знакомства / Ф. Т. Агеев // Сердечн. недостат. 2010. — № 11. — С. 5−6.
  4. , A.C. Новые возможности медикаментозного лечения диастолической формы хронической сердечной недостаточности. / А. С. Адамчик и др. // Рос. кард. журн. 2010. — № 4. — С. 40−43.
  5. , А.Л. Физиологическая роль эндогенной опиатной системы, эмоциональный стресс, возможности его коррекции / А. Л. Айнетдинова, Н. К. Перевощикова // Мать и дитя в Кузбасе. 2008. — № 2 (33). — С. 6 -10.
  6. , О.Н. Профессиональный стресс и развитие стресс-индуцированной гипертонии. / О. Н. Антропова и др. // Кардиология. -2009. -№ 6.-С. 27−30.
  7. , Ш. В. Оценка активности и клиническое значение симпатоадреналовой системы у больных артериальной гипертензией / Ш. В. Ахадов и др. // Рос. кардиол. журн. 2009. — № 2 (76). — С. 13−17.
  8. , P.M. Анализ вариабельности сердечного ритма при использовании различных электрокардиографических систем (методические рекомендации) / P.M. Баевский и др. М., 2002. — 52 с.
  9. , P.M. Вариабельность сердечного ритма: теоретические аспекты и возможности клинического применения / P.M. Баевский, Г. Г. Иванов // Ультразвук, и функцион. диагност. 2001. — № 3. — С. 108−127.
  10. , Ю. Н. Знакомьтесь: диастолическая сердечная недостаточность / Ю. Н. Беленков, Ф. Т. Агеев, В. Ю. Мареев // Consilium Medicum. 2000. -№ 2. — С. 4014.
  11. , Ю. Н. Парадоксы сердечной недостаточности: взгляд на проблему на рубеже веков / Ю. Н. Беленков, Ф. Т. Агеев, В. Ю. Мареев // Сердечн. недостат. 2000. — № 1. — С. 5−6.
  12. Ю.Б. М.: МИА, 2010. — 872 с.
  13. , А. А. Избранные труды в трех томах. Том 2. / А. А. Богомолец. Киев: Изд-во академии наук украинской ССР, 1957. — 245 с.
  14. , И.Я. «Фибробласт» специализированная клетка или функциональное состояние клеток мезенхимного происхождения? / И. Я. Бозо, Р. В. Деев, Г. П. Пинаев // Цитология. — 2010. — № 2. — С. 99−109.
  15. , Н.В. Регресс гипертрофии и улучшение диастолической функции левого желудочка у больных артериальной гипертонией под влиянием антигипертензивной терапии / Н. В. Борзова, А. А. Горбаченков // Кардиология. 2008. — № 6. — С. 44 — 50.
  16. , Ю.А. Ингибиторы ренина новое направление в лечении артериальной гипертонии / Ю. А. Васюк и др. // Тер. архив — 2010. — № 9.-С. 53−59.
  17. , В.Р. Моделирование острого стресса со смешанной адренергической и холинергической активацией у крыс линии Вистар / В. Р. Вебер и др. // Вестн. аритмол. 2010. — № 501. — С. 168.
  18. , В.Р. Особенности реакции на холодовой стресс у мужчин и женщин больных артериальной гипертензией «ваготоников» / В. Р. Вебер и др. // Вестн. аритмол., приложение А. 2009. — С. 134.
  19. , В.Р. Гемодинамическая реакция на холодовой стресс у больных артериальной гипертензией мужчин в зависимости от исходного вегетативного профиля / В. Р. Вебер и др. // Артериал. гипертен. 2009. — Т. 15., прилож. № 2. — С. 21.
  20. , A.M. Вегетативные расстройства (клиника, диагностика, лечение) / А. М. Вейн и др. М.: МИА, 2003. — 752 с.
  21. , В. С. Эссенциальная артериальная гипертония при метаболическом синдроме / В. С. Волков, О. Б. Поселюгина // Клин. мед. -2011,-№ 2.-С. 64−65.
  22. , О.В. Стресс и расстройства адаптации / О. В. Воробьева // Рус. мед. журн. Неврология. Психиатрия. 2009. — № 11. — С. 789−793.
  23. , Н.С. Матриксные металлопротеиназы: значение в ремоделировании миокарда при клапанных пороках сердца / Н. С. Гончарова и др. // Кардиология. 2007. — № 12. — С. 49−52.
  24. , A.A. Соединительнотканный компонент миокарда: новый этап изучения давней проблемы / A.A. Горбунов // Морфолопя. 2007. — Т. 1. № 4.-С. 6−12.
  25. , П.М. Динамика структурных изменений миокарда левого и правого желудочков сердца под влиянием адреналина в течение суток в эксперименте / П. М. Губская и др. // Вестн. аритмол. 2010. — № 500. -С. 167.
  26. , C.B. Структурное и функциональное ремоделирование сердечно-сосудистой системы при артериальной гипертонии / С. В. Гургенян и др. // Рос. кардиол. журн. 2011. — № 2(88). — С. 17−20.
  27. , Е.А. Структурно-функциональное состояние сердечнососудистой системы у больных артериальной гипертонией / Е. А. Денисова, Jl. J1. Кириченко, П. В. Стручков // Тер. архив 2008. — № 9. -С. 84−86
  28. , A.A. Этиологические и клинико-патогенетические взаимосвязи атеросклероза и артериальной гипертонии / А. А. Дзизинский // Сибирск. мед. журн. 2011. — № 6. — С. 5−8.
  29. , M. Е. Стрессорная перестройка миокарда: динамика структурных изменений при различных видах стресса / M. Е. Евсевьева // Бюл. экспер. биол. и мед. 2000. — Т. 130. — С. 378−381.
  30. , А.Х. Артериальная гипертония на рабочем месте / А. X. Еникеев, Ю. Н. Замотаев, Ю. А. Кремнев // Вестн. нац. мед.-хир. Центра им. Н. И. Пирогова. 2009. — Т. 4. № 1. — С. 112−116.
  31. , C.B. Динамика структурных изменений миокарда при остром холинергическом стрессе в эксперименте / С. В. Жмайлова и др. // Вестн. аритмол. 2010. — № 499. — С. 167.
  32. , C.B. Изменение гемодинамических и вегетативных показателей при психоэмоциональном стрессе у больных артериальной гипертензией мужчин и женщин / С. В. Жмайлова и др. // Вестн. аритмол.-2010. -№ 488. -С. 164.
  33. , C.B. Особенности ремоделирования левого и правого желудочков сердца при трех различных моделях стресса / С. В. Жмайлова и др. // Вестн. Рос. воен.-мед. акад. 2009. — № 1(25). — С. 345−346.
  34. , C.B. Снижение трансмитрального и транстрикуспидального кровотока (Е/А<1,0) при холодовой пробе у практически здоровых лиц / С. В. Жмайлова и др. // Кардиоваск. тер. и профил., прилож. 1. 2008. -Т.7 № 6. — С. 139.
  35. , А.Х. Влияние ТЭС-терапии на динамику клинических показателей у студентов со стресс-индуцированной артериальной гипертензией / А. X. Каде и др. //Успехи соврем, естествозн. -2011. -№ 5. С. 131.
  36. , В.И. Внеклеточный матрикс миокарда и его изменения при заболеваниях сердца / В. И. Капелько // Кардиология. 2000. — № 9, — С. 78−90.
  37. , В.И. Диастолическая дисфункция / В. И. Капелько // Кардиология. 2011. — № 1. — С. 79−90.
  38. , В.И. Ремоделирование миокарда: роль матриксных металлопротеиназ / В. И. Капелько // Кардиология. 2001. — № 6. — С. 49 -55.
  39. , В.И. Роль процесса расслабления в нарушении сократительной функции при различной патологии сердца / В. И. Капелько // Бюл. ВКНЦ. 1982.-№ 1.-С. 99−107.
  40. , В. И. Катионная регуляция сокращения и расслабления миокарда при увеличении частоты сокращений / В. И. Капелько, М. С. Горина //Бюл. ВКНЦ, 1984.-№ 1,-С. 26−31.
  41. , Л.И. Эффективность эналаприла малеата при лечении артериальной гипертонии у больных сахарным диабетом / Л. И. Кательницкая, Г. О. Тренева // Рос. кардиол. журн. 2002. — № 5. — С. 5459.
  42. , Г. С. Морфометрия сердца в норме / Г. С. Кирьякулов, Н. И. Яблучанский, В. Е. Шляховер. Киев: Вища школа, 1990. — 152 с.
  43. , Ж. Д. Эволюция представлений о стресс-индуцированной артериальной гипертонии и применении антагонистов рецепторов ангиотензин II / Ж. Д. Кобалава, К. М. Гудков // Кардиоваск. тер. и профил. 2002. — № 2. — С. 4−15.
  44. , Ж. Д. Защита сосудистой стенки с использованием комбинации блокатора ренин-ангиотензиновой системы и дигидропиридинового антагониста кальция / Ж. Д. Кобалава, Ю. В. Котовская, А. А. Рубанова // Рус. мед. журн.-2010.-Том 18. № 10.-С. 624−628.
  45. , Ж. Д. Непропорционально высокая масса миокарда левого желудочка у больных артериальной гипертонией: клиническиеассоциации и особенности ремоделирования / Ж. Д. Кобалава и др. // Кардиология. 2008. — № 11. — С. 19−28.
  46. , Ж. Д. Эхокардиографическая оценка фиброза миокарда у молодых мужчин с артериальной гипертонией и разными типами ремоделирования левого желудочка / Ж. Д. Кобалава и др. // Кардиология. 2011. — № 2. — С. 34−39.
  47. , Ж. Д. Исследование VALUE ожидаемые ответы на актуальные вопросы / Ж. Д. Кобалава, А. С. Мильто // Кардиология. -2000,-№ 7. -С. 78−81.
  48. , Ж.Д. Болезни сердца / Ж. Д. Кобалава, В. С. Моисеев, С. В. Моисеев. М.: МИА, 2008. — 528 с.
  49. , Ж.Д. Артериальная гипертония. Ключи к диагностике и лечению / Ж. Д. Кобалава. М.: ГЭОТАР-Медиа, 2009. — 864с.
  50. , Г. В. Стресс и дезадаптация. Клинические рекомендации и алгоритмы для практикующих врачей / Г. В. Ковров, С. Ю. Палатов, М. А. Лебедев // Рус. мед. журн. Избранные лекции для семейных врачей. -2010.-Т. 18. № 30.-С. 1859−1864.
  51. , А.О. Ремоделирование сердца и крупных сосудов при гипертонической болезни: автореф. дис.. д-ра мед. наук: 14.00.06 / Конради Александра Олеговна. М., 2003. — С. 330
  52. , А.О. Лечение артериальной гипертензии в особых группах больных. Гипертрофия левого желудочка / А. О. Конради // Артериальная гипертензия. 2005. — № 11 (2). — С. 34−37.
  53. , Н.П. Методы диагностики миокардиального фиброза у больных артериальной гипертензией / Н. П. Копица, Н. В. Белая, Н. В. Титаренко // Артериал. гипертенз. 2008. — № 2 (2). — С. 12−15.
  54. , М.Я. Взаимодействие нейрогуморальных и иммунных механизмов прогрессирования поражения миокарда / М.Я.
  55. , П.А. Воробьев, В.В. Цурко // Тер. архив 2010. — № 9. -С. 77−79.
  56. , Е.А. Оценка клинической эффективности ингибитора АПФ лизиноприла у больных с артериальной гипертензией / Е. А. Кудряшов и др. // Рос. кардиол. журн. 2004. — № 5. — С. 78−80.
  57. , Г. Ф. Гипертоническая болезнь / Г. Ф. Ланг. М.: Медицина, 1950. -496 с.
  58. , Б. Внезапная смерть / Б. Лаун, Р. Л. Верье. М.: Медицина, 1982. -300 с.
  59. , Е.Л. Количественный ультраструктурный анализ кардиомиоцитов крыс при длительном пребывании в условиях высокогорья / Е. Л. Лушникова, Л. М. Непомнящих, Б. И. Мажбич // Бюл. экспер. биол. и мед. 1994. — Т.117. № 6. — С. 661−665.
  60. , H.A. Влияние гипотензивной терапии на металлопротеиназную активность крови у больных артериальной гйпетонией / Н. А Мазур, Ф. М. Хежева // Кардиология. 2009. — № 2. — С. 27−31.
  61. , В.И. Микроциркуляция и поражение органов-мишеней при артериальной гипертонии / В. И. Маколкин // Кардиология. 2006. — № 2. -С. 83−85.
  62. , И.Н. Роль ренин-ангиотензиновой системы в развитии артериальной гипертонии / И. Н. Медведев, Т. А. Кумова, О. В. Гамолина // Рос. кардиол. журн. 2009. — № 4 (78). — С. 82−84.
  63. , Ф.З. Адаптация, дезадаптация и недостаточность сердца / Ф. 3. Меерсон. М.: Наука, 1978. — 344 с.
  64. , JI.О. Гипертрофия миокарда у больных гипертонической болезнью: роль генетического полиморфизма бета-адренореактивных структур / Л. О. Минушкина и др. // Кардиология. 2010. — № 1. — С. 915.
  65. , О.М. Влияние терапии эналаприлом на развитие тромботический и воспалительных изменений при гипертонической болезни / О. М. Моисеева и др. // Рос. кардиол. журн. 2005. — № 4. — С. 76−80.
  66. , А.Л. Основы диагностики и частной патологии (пропедевтика) внутренних болезней / А. Л. Мясников. М.: Медгиз, 1951. — 327 с.
  67. , Т.А. Ремоделирование левого желудочка: патогенез и методы оценки / Т. А. Нечесова, И. Ю. Коробко, Н. И. Кузнецова // Мед. новости. -2008. -№ 11. -С. 7−13.
  68. , Н.П. Особенности диастолической дисфункции в процессе ремоделирования левого желудочка сердца при хронической сердечной недостаточности / Н. П. Никитин, А. Л. Аляви // Кардиология. 1998. -№ 3. — С. 56−61.
  69. , В.А. Влияние острой фармакологической пробы с прозерином на показатеи сердечной и центральной гемодинамики у больных миастенией / В. А. Орлов и др. // Тер. архив 1989. — № 11. — С. 115−117.
  70. , И.В. Эндотелиальная функция и сосудистая реактивность при гипертонии на рабочем месте / И. В. Осипова и др. // Кардиоваск. тер. и профил. -2008,-№ 7. -С. 19−23.
  71. , И.В. Особенности вариабельности сердечного ритма при стресс-индуцированной гипертонии / И. В. Осипова // Рос. кардиол. журн. -2009,-№ 2.-С. 18−22.
  72. , О.Д. Коррекция дисфункции эндотелия при артериальной гипертонии: фокус на бета-блокаторы / О. Д. Остроумова, Р. Э. Дубинская, О. В. Жукова // Consilium medicum, прилож. 2. 2006. — Т. 8. — С. 58−61.
  73. , О.Д. Артериальная гипертония и гипертрофия миокарда левого желудочка. Лозартан: «верный друг лучше новых двух» / О. Д. Остроумова, Е. Г. Шорикова, Н. Ю. Галеева // Рус. мед. журн. 2011. -Т.19. № 11.-С. 95−100.
  74. , Г. В. Признание значимости психоэмоционального стресса в качестве сердечно-сосудистого фактора риска первого порядка / Г. В. Погосова // Кардиология. 2007. — № 2. — С. 65−72.
  75. , А.Н. Атеросклероз и факторы роста (TGFbl и bFGF) у пациентов с сахарным диабетом типа 2 / А. Н. Подгребельный и др. // Сах. диабет. 2005.-№ 1,-С. 26−31.
  76. , В.И. Миокард. Нефрон. Взгляд через призму эволюции артериальной гипертензии / В. И. Подзолков, В. А. Булатов // Рус. мед. журн. -2008.-№ 16 (11).-С. 1517−1523.
  77. , Д.В. Гипертрофия левого желудочка при гипертонической болезни. Часть II. Прогностическое значение гипертрофии левого желудочка / Д. В. Преображенский и др. // Кардиология. 2003. — № 11. — С. 98−101.
  78. , Д.В. Гипертрофия левого желудочка при гипертонической болезни. Часть I. Критерии диагностики гипертрофии левого желудочка и ее распространенность / Д. В. Преображенский и др. // Кардиология. 2003. — № 10. — С. 99−104.
  79. , Д.В. Застойная хроническая сердечная недостаточность с нормальной систолической функцией левого желудочка / Д. В. Преображенский и др. // Кардиология. 2001. — № 1. — С. 85−91.
  80. , Г. Е. Внутренние болезни. Сердечно-сосудистая система / Г. Е. Ройтберг, А. В. Струтынский. М.: «Издательство БИНОМ», 2007. — 856 с.
  81. , М.П. Ремоделирование сердца у больных артериальной гипертензией и экспериментальных животных при стрессе / М. П. Рубанова, В. Р. Вебер, C.B. Жмайлова. Великий Новгород. — 2007. — С. 190.
  82. , М.П. Структурные изменения миокарда правых и левых отделов сердца. Сравнительная характеристика при трех моделях стресса / М. П. Рубанова и др. // Вестн. аритмол. 2010. — № 503. — С. 168.
  83. , М.П. Адаптация к холодовому стрессу у больных артериальной гипертензией на фоне длительного применения небиволола и амлодипина / М. П. Рубанова и др. // Вестн. аритмол., приложение Б. 2010. — С. 29.
  84. , М.П. Влияние дофамина на структурные изменения миокарда при остром и хроническом стрессе / М. П. Рубанова и др. // Кардиоваск. тер. и профил., приложение 1. 2008. — № 7 (6). — С. 316.
  85. , М.М. Предшественники эндотелиальных клеток: роль в восстановлении функции эндотелия и перспективы терапевтического применения / М. М. Руда, Е. В. Парфенова, Ю. А. Карпов // Кардиология. -2008.-№ 1.-С. 66−73.
  86. , М.Е. Психическая дезадаптация, нарушения вегетативной регуляции и психопатология. Личностно-типологические особенности и психическая адаптация / М. Е. Сандомирский. Уфа.: Здравоохранение Башкортостана, 2001. — 88 с.
  87. , О.Н. Патогенетический подход к терапии пациентов с хронической сердечной недостаточностью и сохраненной систолической функцией левого желудочка / О. Н. Свирида, А. Г. Овчинников, Ф. Т. Агеев // Кардиол. вестн. 2011. — Т. 4 (28). — С. 33−39.
  88. , Е.П. Гипертоническая болезнь. Вторичные гипертензии / Е. П. Свищенко, В. Н. Коваленко. Киев: Лыбидь. — 2002. — 504 с.
  89. , В.П. Стандартные нагрузочные пробы фокус на артериальную гипертензию / В. П. Сиваков // Вестн. ВГМУ. — 2010. — Том 9. № 2. — С. 112.
  90. , С.А. Роль субклинического воспаления в формировании ранних признаков поражения сердца при гипертонической болезни / С. А. Смакотина и др. // Клин. мед. 2011. — № 4. — С. 23−26.
  91. ЮЗ.Суслина, 3. А. Современный опыт применения антихолинэстеразных препартов в неврологии / З. А. Суслина, М. Н. Шаров, O.A. Степанченко // Леч. врач. 2008. — № 5. — С. 91−94.
  92. , В.Д. Кардиальное ремоделирование и диастолическая функция у больных ишемической болезнью сердца с артериальной гипертензией / В. Д. Сыволап, Д. А. Лашкул, Я. В. Земляной // Сучасш медичш технологи. 2010. — № 3. — С. 27−31.
  93. , И.В. Гетерогенность миокарда и её развитие в нормальном кардиомиогенезе / И. В. Твердохлеб. Днепропетровск: Пороги. — 1996. -224 с.
  94. , С.Н. Диастолическая дисфункция левого желудочка и её роль в развитии хронической сердечной недостаточности / С. Н. Терещенко и др. // Сердечн. недостат. 2000. — № 2. — С. 27−32.
  95. , С.Н. Диастолическая сердечная недостаточность: разрешимы ли трудности диагностики и лечения? / С. Н. Терещенко, И. В. Жиров // Тер. архив 2009. — № 11. — С. 73−76.
  96. , Л.А. Влияние 12-месячной комбинированной терапии периндоприлом и индапамидом на уровень артериального давления и гипертрофию левого желудочка у больных гипертонической болезнью / Л. А. Тимофеева и др. // Кардиология. 2006. — № 3. — С. 30−33.
  97. , О.В. Особенности временных показателей вариабельности сердечного ритма у больных гипертонической болезнью 1-Й стадии / О. В. Улыбина и др. // Рос. кардиол. журн. 2008. — № 2. — С. 14−18.
  98. , Б. Эмоциональный стресс и его значение для развития сердечнососудистых заболеваний / Б. Фолков // Кардиология. 2007. — № 10. — С. 4−11.
  99. , И.В. Распространенность хронической сердечной недостаточности в Европейской части Российской Федерации данные ЭПОХА-ХСН / И. В. Фомин и др. // Сердечн. недостат. — 2006. — С. 1−2.
  100. , Ф.М. Сывороточные маркеры фиброза у больных артериальной гипертонией / Ф. М. Хежева, Н. А. Мазур // Кардиология. 2006. — № 3. -С. 64−67.
  101. , Ю.Г. Гистопатология очаговых метаболических повреждений миокарда / Ю. Г Целлариус, J1.A. Семенова. Новосибирск: Наука. -1972.-212 с.
  102. , А.В. Роль психологического стресса в развитии эссенциальной артериальной гипертензии / А. В. Шабалин и др. // Бюл. СО РАМН. -2004,-№ 4 (114).-С. 6−11.
  103. , В.Е. Количественная характеристика структурной организации миокарда собаки / В. Е. Шляховер, Н. И. Яблучанский, В. И. Шевченко // Кровообращение. 1983. — № 2. — С. 3−6.
  104. , Е.В. Гипертоническая болезнь. Патогенез и прогрессирование с позиции нейрогенных механизмов / Е. В. Шляхто // Кардиоваск. тер. и профил. 2003. — № 2 (3). — С. 22−26.
  105. , Е.В. Клеточные аспекты ремоделирования сосудов при артериальной гипертензии / Е. В. Шляхто, О. М. Моисеева // Артериал. гипертенз. 2002. — Т. 8. № 2. — С. 4549.
  106. , Е.В. Причины и последствия активации симпатической нервной системы при артериальной гипертензии / Е. В. Шляхто, А. О. Конради // Артериал. гипертенз. 2003. — Т. 09. № 3. — С. 81−87.
  107. , Е.В. Ремоделирование сердца при гипертонической болезни / Е. В. Шляхто, А. О. Конради // Сердце. 2003. — Т.1. № 5. — С. 232−234.
  108. Agabiti Rosei, Е. Hypertensive left ventricular hypertrophy: pathophysiological and clinical issues / E. Agabiti — Rosei, M. L. Muiesan // Blood Press. — 2001. -№ 10. — P. 288−298.
  109. Androulakis, E. Matrix Metalloproteinases in Essential Hypertension / Androulakis E. et al. // Current Topics in Medicinal Chemistry. 2012. -№ 12(10).-P. 1149−1158.
  110. Baandrup, U. Do endomyocardial biopsies represent the morphology of the rest of the myocardium / U Baandrup, R. A. Florio, E. Olsen // European Heart Journal. 1982. — Vol. 3 (2). — P. 171−178.
  111. Berk, B. C. ECM remodeling in hypertensive heard disease / B. C. Berk, K. Fujiwara, S. Lehoux // J. Clin. Invest. 2007. — Vol. 117. — P. 568−575.
  112. Biernacka, A. Aging and cardiac fibrosis / A. Biernacka, N. G. Frangogiannis // Aging and disease.-2011. Vol. 2. — № 2. P. 158−173.
  113. Bronzwaer, J. G. Diastolic and systolic heart failure / J. Bronzwaer,, W. J. Paulis // Curr. Cardiol. Rep. 2009. — № 11. — p. 422−429.
  114. Bucala R. Circulating fibrocytes define a new leukocyte subpopulation that mediates tissue repair / R. Bucala et al. // Mol. Med. 1994. — № 1. — P. 7181.
  115. Challah M. Angiotensin I-converting enzyme. genotype influences arterial response to injury in normotensive rats / M. Challah et al. // Arterioscler. thromb vase. biol. 1998. — № 18. — P. 235−243.
  116. Cowie M. R. Incedence and aetiology of heart failure. A population-based study / M. R. Cowie et al. // Eur. Heart J. 1999. — № 20. — P. 42128.
  117. Cuspidi C. Hypertensive myocardial fibrosis / C. Cuspidi, M. Ciulla, A. Zanchetti // Nephrology Dialysis Transplantation. 2006. — № 21. P. 20−23.
  118. Devereux R.B. Standartization of M- mode echocardiographic left ventricular anatomic measurement / R. B. Devereux et al. // J. Am. Coll. Cardiol. 1984. — Vol. 4.-P. 1222−1230.
  119. Devereux R. B. Echographic assessment of left ventricular hypertrophy: comparison to necropsy findings / R. B. Devereux et al. // Am. J. Cardiol. -1986.-№ 57.-P. 450−458.
  120. Devereux R. B. LV mass as a measure of preclinical hypertensive disease / R. B. Devereux et al. // Am. J. Cardiol. 1992. — № 5. — P. 175.
  121. Devereux R. B., Reicheck N. Echocardiographic determination of left ventricular mass in man / R. B. Devereux, N. Reicheck // Circulation. 1977. -Vol. 55.-P. 613−618.
  122. Di Bello V. Incremental value of ultrasonic tissue characterization (backscatter) in the evaluation of left ventricular myocardial structure and mechanics in essential arterial hypertension / V. Di Bello et al. // Circulation.- 2003.-№ 107.-P. 74−80.
  123. Diez J. Diagnosis and treatment of myocardial fibrosis in hypertensive heart disease / J. Diez // Circ. J., suppl. A. 2008. — P. 8−12.
  124. Diez J. Profibrotic effects of angiotensin II in the heart: a matter of mediators / J. Diez // Hypertension. 2004. — № 43. — P. 1164−1165.
  125. Diez J., Frohlich E. D. A translational approach to hypertensive heart disease / J. Diez, E. D. Frohlich // Hypertension. 2010. -№ 55 (1). — P. 1−8.
  126. Diez J. Increased serum concentration of procollagen peptides in essential hypertension. Relation to cardiac alterations / J. Diez et al. // Circulation. -1995.-№ 91 (5).-P. 1450−1456.
  127. Diez J. Toward the biochemical assessment of myocardial fibrosis in hypertensive patients / J. Diez et al. // Am. J. Cardiol. 1995. — № 76 (13). -P. 14−17.
  128. Diez J. Serum markers of collagen type I metabolism in spontaneously hypertensive rats: relation to myocardial fibrosis / J. Diez et al. // Circulation.- 1996. № 93 (5). — P. 1026 -1032.
  129. Dixon I. Cardiac myofibroblasts: cells out of balance. A new thematic series / Dixon I. // Fibrogenesis&Tissue Repair. 2012. — 5:14.
  130. Duprez D. A. Role of rennin-angiotensin aldosterone system in vascular remodeling and inflammation: a clinical review / D. A. Duprez // Hypertension.- 2006.-№ 24.-P. 983−991.
  131. Esler M. Sympathetic activity in experimental and human hypertension. In Mancia G edc. / M. Esler // Handbook of hypertension. Elsevier. — 1997. -Vol. 17.-P. 628−673.
  132. Folkow B. Man’s two environments and disorders of civilization: Aspects on prevention / B. Folkow // Blood pressure. 2000. — № 9. — P. 182−191.
  133. Folkow B. Stress, health and the social environment. James P. Henry’s ethnologic approach to medicine, rellecled by recent research in animals and man / B. Folkow et al. // Act. Physiol. Scand. 1997. — V. 640 № 1. — P. 179.
  134. Frangogiannis, N.G. Syndecan-1 a critical mediator in cardiac fibrosis / N.G. Frangogiannis // Hypertension. — 2010. — № 55. — P. 233−235.
  135. Ftohlich, E.D. Is arterial pressure the sole factor responsible for hypertensive cardiac hypertrophy? / E.D. Ftohlich, R.C. Tarazi // Am. J. Cardiol. 1979. -№ 44.-P. 959−963.
  136. Ghosh, A.K. Molecular basis of cardiac endothelial-to-mesenchymal transition (EndMT): differential expression of microRNAs during EndMT / A.K. Ghosh et al. // Cell Signal. 2012. — № 24 (5). — P. 1031−1036.
  137. Guler, G. Myocardial fibrosis detected by cardiac madnetic resonance imaging in heart failure: impact on remodeling, diastolic function and BNP levels / G. Guler, T. Karaahmet, K. Tigen // Anadolu Kardoyol. Derg. 2011. — № 1. — P. 71−76.
  138. Hajime, M. TGF-b-induced mesenchymal transition of MS-1 endothelial cells requires Smad-dependent cooperative activation of Rho signals and MRTF-A / M. Hajime etal.//J. Biochem. 2012. -№ 151 (2).-P. 145−156.
  139. Hanft, L.M. Cardiac function and modulation of sarcomeric function by length / L.M. Hanft, F.S. Korte, K.S. McDonald // Cardiovasc. Res. 2008. — № 77. -P. 627−636.
  140. Helmes, M. Titin determines the Frank-Starling relation in early diastole / M. Helmes et al. // J. Gen. Physiol. 2003. — № 121. — P. 97−110.
  141. Henry, J.P. Psychosocial stress and experimental hypertension. In: Laragh J.H., Brenner B.M., editors / J.P. Henry, J. Liu, W.P. Meehan // Hypertension. -1995.-№ 2.-P. 905−922.
  142. Hess, O.M. Does verapamil improve left ventricular relaxation in patients with myocardial hypertrophy? / O.M. Hess, T. Muracami, H.P. Krayenbuel // Circulation. 1986. -№ 74. — P. 530−543.
  143. Hisashi, K. Diastolic dysfunction in hypertensive hearts: roles of perivascular inflammation and reactive myocardial fibrosis / K. Hisashi et al. // Hypertens. Res. 2005. — Vol. 28. No. 6. — P. 483−490.
  144. Huang, X.R. Smad3 mediates cardiac inflammation and fibrosis in angiotensin II-induces hypertensive cardiac remodeling / X.R. Huang et al. // Hypertension. 2010. -№ 55. — P. 1165−1171.
  145. Jacob, H.J. Genetic maping of a gene causing hypertension in the stroke-prone spontaneously hypertensive rat / H.J. Jacob et al. // Cell. 1991. — № 67. — P. 213−224.
  146. Jia, L. Angiotensin II induces inflammation leading to cardiac remodeling / L. Jia et al. // Frontiers in Bioscience. 2012. — № 17. — P. 221−231.
  147. Jugdutt, B.I. Remodeling of the myocardium and potential targets in the collagen degradation and synthesis pathways / B.I. Jugdutt // Curr. Drug Targets Cardiovasc. Haematol. Disord. 2003. — Vol. 3. — P. 1−30.
  148. Kannel, W.B. Left ventricular hypertrophy as a risk factor: the Framingham experience / W.B. Kannel // J. Hypertens., suppl. 1991. — № 9. — P. 3−9.
  149. Kaplan, J.R. Social status, environment and atherosclerosis in cynomolgus monkeys / J.R. Kaplan et al. // Arteriosclerosis. 1982. — P. 359−362.
  150. Kassiri, Z. Myocardial extracellular matrix and its regulation by metalloproteinase and their inhibitors / Z. Kassiri, R. Khokha // Thromb. Haemost. 2005. — Vol. 93. — P. 212−219.
  151. Komuro, I. Molecular mechanism of mechanical stress induced cardiac hypertrophy /1. Komuro // Jpn. Heart J. — 2000. — № 41. — P. 117−129.
  152. Koren, M. J. Relation of left ventricular mass and geometry to morbidity and mortality in uncomplicated essential hypertension / M. J. Koren et al. // Ann. Intern. Med. 1991 .-№ 114.- P. 345−352.
  153. Kruger, M. Protein kinase-A phosphorylates titin in human heart muscle and reduces myofibrillar passive tension / M. Kruger, W.A. Linke // J. Muscle Res. Cell Motil. 2006. — № 27. — P. 435−444.
  154. Kruger, M., Linke W. A. Titin-based mechanical signaling in normal and failing myocardium / M. Kruger, W.A. Linke // J. Mol. Cell Cardiol. 2009. -№ 46. — P. 490−498.
  155. Kuwahara, F., Kai Hisashi, Tokuda K. Transforming growth factor-^ function blocking prevents myocardial fibrosis and diastolic dysfunction in pressure-overloaded rats / F. Kuwahara, Hisashi K., K. Tokuda // Circulation. 2002. -Vol. 106(1).-P. 130−138.
  156. Kwak, H.B. Exercise training reduces fibrosis and matrix metalloproteinase dysregulation in the aging rat heart / H.B. Kwak et al. // FASEB J. 2011. -№ 25 (3).-P. 1106−1117.
  157. Laviades, C. Transforming growth factor beta in hypertensive with cardiorenal damage / C. Laviades, N. Varo, J. Diez // Hypertension. 2000. — № 36. — P. 517−522.
  158. Laviades, C. Abnormalities of the extracellular degradation of collagen type I in essential hypertension / C. Laviades // Circulation. 1998. — № 98. — P. 535 540.
  159. Lazarus, R. Stress, appraisal, and coping / R. Lazarus, S. Folkman. New York: Springer Publ. Co, 1984. — 445 p.
  160. Levi, D. Echocardiographycally detected LVH: Prevalence and risk factors. The Framingham Heart Study / D. Levi et al. // Ann. Inter Med. 1988. -Vol. 108.-P. 7−13.
  161. Levine, B. Elevated circulating levels of tumor necrosis factor in severe chronic heart failure / B. Levine et al. // N. Engl. J. Med. 1990. — № 323. -P. 236−241.
  162. Levy, B.I. Microcirculation in hypertension: a new target for treatment? / B.I. Levy et al. // Circulation. 2001. — № 104. — P. 735−740.
  163. Levy, B.I., Duriez M., Samuel J.L. Coronary microvasculature in hypertensive rats. Effect of treatment with a diuretic and an ACE inhibitor / B.I. Levy, M. Duriez, J.L. Samuel // Am. J. Hypertension. 2001. — № 14. — P. 7−13.
  164. Levy, D. Echocardiographic criteria for the left ventricular hypertrophy: the Framingham Heart Study / D. Levy et al. // Am. J. Cardiol. 1987. — № 59. -P. 956−960.
  165. Levy, D. Prognostic implications of echocardiographically determined left ventricular mass in the Framingham Heart Study / D. Levy et al. // N. Engl. J. Med. 1990.-№ 322.-P. 1561−1566.
  166. Lijnen, P. Induction of cardiac fibrosis by aldosterone / P. Lijnen, V.V. Petrov // J. Mol. Cell. Cardiol. 2000. — № 32. — P. 865−879.
  167. Lindsay, M.M. TIMP-1: marker of left ventricular diastolic dysfunction and fibrosis in hypertension / M.M. Lindsay, P. Maxwell, F.G. Dinn // Hypertension. 2002. — № 40 (2). — P. 136−141.
  168. Linke, W.A. Sense and stretchability: The role of titin and titin-associated proteins in myocardial stress-sensing and mechanical dysfunction / W.A. Linke // Cardiovasc. Res. 2008. — № 77. — P. 637−648.
  169. Little, W.C. Clinical evaluation of ltft ventricular diastolic performance / W.C. Little, T.R. Downes // Prog, in Cardiovas. Diseases. 1990. — № 32. — P. 27 390.
  170. Lopez, В. Role of matrix metalloproteinases in hypertension associated cardiac fibrosis / B. Lopez, A. Gonzalez, J. Diez // Curr. Opin Nephrol. Hypertens. — 2004. — № 13. — P. 197−204.
  171. Lorell, В. H. Left ventricular hypertrophy: pathogenesis, detection, and prognosis / B.H. Lorell, B.A. Carabello // Circulation. 2000. — № 102. — P. 470−479.
  172. Maceira, A. M. Ultrasonic backscatter and serum marker of cardiac fibrosis in hypertensives / A.M. Maceira et al. // Hypertension. 2002. — № 39. — P. 923−928.
  173. MacKenna, D. A. Microstructural model of perimysial collagen fibers for resting myocardial mechanics during ventricular filling / D.A. MacKenna, S.M. Vaplon, A.D. McCulloch // Am. J. Physiol. 1997. — Vol. 273. — P. 15 761 586.
  174. Maish, B. Ventricular remodeling / B. Maish // Cardiology, suppl. 1996. -№ 87.-P. 2−10.
  175. Makarenko, I. Passive Stiffness Changes Caused by Upregulation of Compliant Titin Isoforms in Human Dilated Cardiomyopathy Hearts / I. Makarenko et al. // Circul. Res. 2004. — № 95. — P. 708−716.
  176. Maltsev, V.A. Normal heart rhythm is initiated and regulated by an intracellular calcium clock within pacemaker cells / V. A. Maltsev, E. G. Lakatta // Heart Lung Circ. 2007. — № 16. — P. 335−348.
  177. Melendez, G.C. Regulation of myocardial fibrillar collagen by angiotensin II. A role of hypertensive heart disease? / G.C. Melendez et al. // J. Mol. Cell. Cardiol. 2002. — № 34. — P. 1585−1593.
  178. Mulatero, P. Mineralocorticoid receptor blockade in the protection of target organ damage / P. Mulatero et al. // Cardiovasc. Hematol. Agents Med. Chem. 2006. — № 4. — P. 75−91.
  179. Nathanson, M.H. Action of acetyl beta methyolcholin on ventricular hrythm induced by adrenalin / M.N. Nathanson //Proc. Soc. Exp. Biol. Med. — 1935. — V.32.- P. 1297−1299.
  180. Paul, M. The molecular basis of cardiovascular hypertrophy: the role of the rennin-angiotensin system / M. Paul, D. Ganten // J. Cardiovasc. Pharmacol., suppl. 5.- 1992,-№ 19.-P. 51−58.
  181. Petrov, V. V. Stimulation of collagen production by transforming growth factor-beta 1 during the differentiation of cardiac fibroblasts to myofibroblasts / V. V. Petrov, R. H. Fagard, P. J. Lijnen // Hypertension. 2002. — № 39. — P. 258−263.
  182. Querejeta, R. Serum carboxy-terminal propeptide of procollagen type I is a marker of myocardial fibrosis in hypertensive heart disease / R. Querejeta // Circulation. 2000. -№ 101. — P. 1729−1735.
  183. Rosenkranz, S. Alterations of beta-adrenergic signaling and cardiac hypertrophy in transgenic mice overexpressing TGF-beta (l) / S. Rosenkranz et al. // Am. J. Physiol. Heart Circ. Physiol. 2002. — № 283. — P. 1253−1262.
  184. Rossi, M. A. Connective tissue skeleton in the normal left ventricle and in hypertensive left ventricular hypertrophy and chronic chagasic myocarditis / M.A. Rossi // Med. Sci. Monit. 2001. — Vol. 7. № 4. — P. 820−832.
  185. Rossi, M. A. Pathologic fibrosis and connective tissue matrix in left ventricular hypertrophy due to cronic arterial hypertension in humans / M.A. Rossi // J. Hypertens. 1998. — № 16. — P. 1031−1041.
  186. Sadoshima, J. The cellular and molecular response of cardiac myocytes to mechanical stress / J. Sadoshima, S. Izumo // Annu. Rev. Physiol. 1997. — № 59.-P. 551−571.
  187. Schirmer, H. Prevalence of left ventricular hypertrophy in general population. The Tomso Study / H. Schirmer, P. Lunde, K. Rasmussen // Eur. Heart. J. -1999.-№ 20.-P. 429−38.
  188. Serne, E.H. Impaired skin capillary recruitment in essential hypertension in caused by both functional and structural capillary rarefaction / E.H. Serne et al. // Hypertension. 2001. — № 38. — P. 238−242.
  189. Smith, V. E. Rapid ventricular filling in left ventricular hypertrophy- 2-patologic hypertrophy / V.E. Smith, P. Shulman, M.K. Karimeddini // IFCC. -1985,-№ 5, — P. 869−878.
  190. Spinale, F. G. Matrix metalloproteinase inhibition during the development of congestive heart failure: effects on the left ventricular dimensions and functions / F.G. Spinale et al. // Circ. Res. 1999. — Vol. 85. — P. 364−376.
  191. Strauer, B. E. Significance of coronary circulation in hypertensive heart disease for development and prevention of heart failure / B.E. Strauer // Am. J. Cardiol. 1990.-№ 65.-P. 34−41.
  192. Struthers, A. D. Aldosterone blockade in cardiovascular disease / A. D. Struthers//Heart. 2004. — № 90. — P. 1229−1234.
  193. Swynghedauw, B. Molecular mechanisms of myocardial remodeling / B. Swynghedauw // Physiol. Rev. 1999. — Vol. 79. — P. 215−262.
  194. Tanaka, M. Quantitative analysis of myocardial fibrosis in normals, hypertensive hearts, and hypertrophic cardiomyopathy / M. Tanaka et al. // Br. Heart J. 1986.-№ 55.-P. 575−581.
  195. Van Heerebeek, L. Myocardiac structure and function differ in systolic and diastolic heart failure / L. Van Heerebeek et al. // Circulation. 2006. -№ 113.-P. 1966−1973.
  196. Weber, K. T. Cardiac interstitium in health and disease: the fibrillar collagen network / K.T. Weber // J. Am. Coll. Cardiol. 1989. — Vol. 13. — P. 16 371 652.
  197. Weber, K. T. Cardioreparation in hypertensive heart disease / K.T. Weber // Hypertension. 2001. — № 38 (3, pt 2). — P. 588−591.
  198. Weber, K. T. Extracellular matrix remodeling in heart failure: a role for de novo angiotensin II generation / K.T. Weber // Circulation. 1997. — Vol. 96.- P. 4065−4082.
  199. Weber, K. T. Structural basis for pathologic left ventricular hypertrophy / K.T. Weber, C.G. Brilla // Clin. Cardiol., suppl. 2. 1993. -№ 16. — P. 4−10.
  200. Weber, K. T. Extracellular matrix and fibrosis in cardiac hypertrophy. In Sheridan DJ (ed) Left Ventricular Hypertrophy Edition 1. / K.T. Weber et al.- London, UK: Churlchill Ltd, 1998. P. 37−44.
  201. White, H. D. Left ventricular end-systolic volume as the major determinant of survival after recovery from myocardial infarction / H.D. White et al. // Ibid.- 1987, — Vol. 76.-P. 44−51.
  202. Yamamoto K. Roles of renin-angiotensin and endotelin systems in development of diastolic heart failure in hypertensive hearts / K. Yamamoto et al. // Cardiovasc. Rec. 2000. — № 47 (2). — P. 274−283.
  203. Yasuhiro, Y. Roles of TGF-(3 Signals in Endothelial-Mesenchymal Transition during Cardiac Fibrosis / Y. Yasuhiro, W. Tetsuro // International Journal of Inflammation. 2011. — Vol. 10. — P. 1−8.
Заполнить форму текущей работой

Пора сдавать?