Помощь в учёбе, очень быстро...
Работаем вместе до победы

Эндотелиотропная терапия в комплексном лечении облитерирующего атеросклероза артерий нижних конечностей

Диссертация: Эндотелиотропная терапия в комплексном лечении облитерирующего атеросклероза артерий нижних конечностей
ДиссертацияПомощь в написанииУзнать стоимостьмоей работы

Наибольшее число местных осложнений после реконструктивных. вмешательств на магистральных артериях приходится? на тромбозы, которые составляют, по данным различных авторов, от 60 до 90% всех поздних осложнений. Большинство авторов отмечает, что частота тромботических осложнений после аорто-бедренных реконструкций, колеблется от 42 до<59% и возрастает с увеличением длительности наблюдения… Читать ещё >

Содержание

  • СПИСОК СОКРАЩЕНИЙ
  • Глава 1. ОБЗОР ЛИТЕРАТУРЫ
    • 1. 1. Эндотелиальная дисфункция в современном представлении
    • 1. 2. Оксид азота: образование, основные функции в организме, участие в развитии эндотелиальной дисфункции. ^
    • 1. 3. Перспективные направления в лечении эндотелиальной дисфункции
    • 1. 4. Гены эндотелиальных факторов и дисфункция эндотелия
  • Глава 2. МАТЕРИАЛЫ И МЕТОДЫ ИССЛЕДОВАНИЯ
  • Глава 3. РЕЗУЛЬТАТЫ ИССЛЕДОВАНИЙ, ИХ ОБСУЖДЕНИЕ
    • 3. 1. Влияние перемежающейся пневмокомпрессии на функциональное состояние эндотелия у пациентов с облитерирующим атеросклерозом артерий нижних ко- ^ нечностей

    3.2. Применение препаратов: L-аргинин («Алтайвитами-ны», Россия), небиволол (небилет, «Берлин-Хеми», Германия) и периндоприл (престариум®- А, «Servier», Франция) у пациентов ОААНК с позиции эндотели- ^ альной дисфункции.

    3.3. Полиморфизм некоторых генов и их значимость в развитии эндотелиальной дисфункции у пациентов с ОААНК.

    3.4. Понятие эндотелиального резерва и его истощение.

Эндотелиотропная терапия в комплексном лечении облитерирующего атеросклероза артерий нижних конечностей (реферат, курсовая, диплом, контрольная)

Актуальность проблемы. Проблемы лечения пациентов страдающих облитерирующим атеросклерозом артерий нижних конечностей (ОААНК) является крайне актуальной в современной сосудистой хирургии. Эпидемиологические исследования показывают, что число этих больных в общей популяции составляет 2−3% населения [28, 33]. По данным, опубликованным National Health and Nutritional Examination Survey, распространенность заболеваний периферических артерий колебалась от 2,5% в возрастной группе 50−59 лет до 14,5% в возрастной группе старше 70 лет [174].

Среди больных с хроническими тромбоблитерирующими заболеваниями артерий нижних конечностей, обращающихся к сосудистому хирургу, свыше 60% составляют пациенты с хронической ишемией II б стадии по классификации Фонтена-Покровского [58]. Данные пациенты являются основными кандидатами на реконструктивные операции (прямые и эндовас-кулярные методы восстановления магистрального кровотока) с целью ликвидации-угрозы потери конечности и уменьшения симптомов заболевания [Г, 46].

Согласно статистике, основанной на наблюдениях за пациентами, страдающими ОААНК, перенесшими оперативное вмешательство, 10-летняя выживаемость колеблется в диапазоне 40−60%. В большинстве же случаев она не превышает 50% [82]. Однако, выживаемость в популяции практически здоровых лиц аналогичного возраста и пола, наблюдаемых в течение этого же срока, оказалась более чем в 1,5 раза выше, то есть около 80%, а продолжительность жизни на 10 лет выше, чем у оперированных больных [1,7, 9].

В то же время, прямые артериальные реконструкции не решают полностью проблемы реваскуляризации ишемизированной конечности в связи с частым многоэтажным поражением артериального русла [17, 56, 70]. В частности, при выполнении аорто-бедренного протезирования, окклюзия ь бедренно-подколенного сегмента артерий выявляется в 36,8% случаев [7, 63]. Это приводит к тому, что после реконструктивных операций у этих пациентов не происходит полной компенсации артериального кровоснабжения и явления хронической ишемии конечности в той или иной степени сохраняются [124].

В последующем дистальному шунтированию подвергается незначиI тельное количество таких пациентов из-за высокого риска осложнений при повторных реконструкций на дистальных отделах артерий при многоэтажных окклюзиях [24, 38]. Дистальное шунтирование, как правило, проводится пациентам с критической ишемией и отсутствием адекватной коллатеральной сети между глубокой бедренной артерией и подколенной артерией пораженной конечности [17, 24].

Наибольшее число местных осложнений после реконструктивных. вмешательств на магистральных артериях приходится? на тромбозы, которые составляют, по данным различных авторов, от 60 до 90% всех поздних осложнений. Большинство авторов отмечает, что частота тромботических осложнений после аорто-бедренных реконструкций, колеблется от 42 до<59% и возрастает с увеличением длительности наблюдения за пациентами. Нередко тромбозы возникают на фоне уже имеющихся стенозов анастомозов, которые авторы считают вторым по частоте осложнением артериальных реконструкций. Частота появления стенозов анастомозов варьирует в разных источниках от 1,5 до 40% [6, 7, 9, 13, 20, 75, 76].

В группе пациентов с окклюзиями протезов риск повторных операций на артериях более высокий, а отделенные результаты повторных реконструкций хуже, чем после первичных операций [22, 45, 47]. Частота ретром-бозов шунтов после повторных реконструкций составляет за трехлетний период — 32%, а за пятилетний период — 41% [44, 53, 70, 71, 76]. Кроме распространенного поражения артерий нижних конечностей, на эффективность восстановления кровообращения в конечности после реконструктивных операций влияет степень поражения микроциркуляторного русла в ишеми-зированных тканях [38, 53].

Другое нередкое осложнение после реконструктивных операций на аорте и магистральных артериях — развитие ложной аневризмы анастомозов. Частота развития аневризм колеблется от 3,2 до 13% [7,44, 75, 76]. Широкое использование сосудистых трансплантатов повлекло за собой и увеличение числа пациентов с гнойными осложнениями: от 1,5 до 6% [7, 76]'.

При отсутствии условий для прямой реваскуляризации ишемизирован-ной конечности применяются различные паллиативные операции, на первом месте из которых стоит поясничная симпатэктомия в-различных, модификациях. Результаты последней весьма противоречивы в разных источникахот 32,1% до 68,1% сохраненных конечностей [40, 51]. Лучший эффект наблюдается приберцово-стопных. поражениях. Большинство авторов, подчеркиваютчто лучшие результаты-этой операции наблюдаются при соблюдении показаний, которые, как отмечается вотечественной литературе, чаще устанавливаются на. основании функциональных проб [11, 12, 19, 32].

Методика имплантации фрагмента большого сальника на голень большого распространения не получила, хотянекоторые авторы отмечают ее высокую эффективность [38, 59]. Так же сомнительные результаты демонстрирует метод артериализации венозного кровотока стопы [72]. Хорошие результаты сохранения' конечности демонстрируют лишь центры, имеющие большой опыт подобных реконструкций [3, 47, 57] .

Во всех случаях, когда нет возможности достигнуть адекватной компенсации кровообращения реконструктивными операциями, с целью улучшения кровообращения в конечности возможно использование только консервативных методов лечения. Консервативная терапия необходима на всех стадиях ОААНК, она используется вне зависимости от вида лечения и назначается пожизненно [40, 124]. При этом локализация и распространенность окклюзионного поражения не влияет на назначение консервативной терапии [181].

В современной сосудистой хирургии и смежных врачебных специальностях, принимающих участие в лечении пациентов, страдающих атеросклерозом, выработаны основные принципы консервативной терапии и профилактики атеросклероза [29, 40, 77, 78*, 181]. Однако не решены вопросы прогнозирования течения заболевания, развития осложнений. «Холестериновая теория» атеросклероза, основная в данный период времени, не дает четких представлений о способах профилактики заболевания. В XX веке «борьба» с атеросклерозом превратилась в мало обоснованную борьбу с холестерином [66]. К сожалению, гипохолестеринемические препараты не всегда эффективны особенно у, пациентов ОААНК, так как целевые уровни общего холестерина не всегда высокие, а изменения липидного спектра не значимы, но клинические находки свидетельствуют о выраженности процесса [23, 73].

Одна из наиболее популярных теорий’атеросклероза в настоящее время рассматривает атеросклеротический процесс как реакцию на повреждение эндотелия. Под повреждением подразумевается не механическая травма эндотелия, а его дисфункция, которая проявляется повышением проницаемости и адгезивности, а также увеличением секреции прокоагулянтных и сосудосуживающих факторов. Многие исследователи рассматривают эндоте-лиальную дисфункцию (ЭД) как ранний «этап развития сосудистого поражения [27,93, 109, 129, 158].

Несмотря на то, что термин «функциональное состояние эндотелия» (ФСЭ) в литературе не определен, в характеристике патогенеза многих сосудистых заболеваний, данный термин употребляется весьма широко. Согласно современным представлениям, функциональное состояние эндотелия во многом определяется активностью оксида азота (N0) [136, 137, 144, 145]. Получены убедительные данные о том, что N0'является уникальным регулятором метаболизма клеток и многих важных функций. Многочисленные исследования, проведенные с момента открытия функций N0, доказали его важную роль в патогенезе эндотелиальной дисфункции [42, 117, 120, 128, 143, 144, 146, 147, 161].

Вектор современной консервативной терапии ОААНК должен быть направлен на коррекцию ЭД, нормализацию метаболизма N0.

В современной литературе приведены данные положительного влияния пневмокомпрессии на секрецию N0 у пациентов ОААНК [52, 81, 132, 133]. Описаны положительные эффекты препаратов групп ингибиторов ангиотен-зинпревращающих ферментов (ИАПФ) [5, 14, 21, 30, 34, 60, 61, 127, 175] и (3-блокаторов на метаболизм оксида азота [14, 41,. 116, 148, 149, 150, 196]. Большие надежды возлагаются на активацию экзогенными факторами системы Ь — аргинин — N0 — гуанилатциклазы. В «качестве ее активаторов может быть использован Ь — аргинин, предшественник оксида азота [40, 99, 110, 181].

Оценка ЭД вследствие снижения синтеза N0 требует пересмотра терапевтических стратегий воздействия на эндотелий с целью профилактики или уменьшения проявлений атеросклероза [74].

С учетом вышеизложенного были определены цель и задачи настоящего исследования.

Цель исследования: улучшение результатов лечения пациентов с об-литерирующим атеросклерозом артерий нижних конечностей ІІа-ІІб стадиями по классификации Фонтена-Покровского путём разработки алгоритма консервативной эндотелиотропной терапии.

Задачи исследования:

1. Оценить функциональное состояние эндотелия у больных ОААНК Па -116 стадиями по классификации Фонтена-Покровского с позиции концентрации метаболитов N0 в сыворотке крови. 2″. Определить влияние перемежающейся пневмокомпрессии на функциональное состояние эндотелия у больных ОААНК На — 116 стадиями по классификации Фонтена-Покровского;

3. Оценить возможность медикаментозной эндотелиотропной терапии препаратами: L-аргинин («Алтайвитамины"^ Россия), небиволол (небилет, «Берлин-Хеми», Германия) и периндоприл (престариум ® А, «Servier», Франция) в лечении ОААНК.

4. Разработать алгоритм эндотелиотропной поддержки у больных ОААНК на стационарном и амбулаторном этапах лечения.

5. Провести оценку генетического статуса пациентов с ОААНК по актуальному перечню геновзначимых для развития эндотелиальной’дисфункции.

Научная новизна. На большом объёме клинического материалавпервые проведен. сравнительныйанализ функционального состояния* эндотелия у пациентов-IIa и 116 стадий заболевания ОААНК по классификации Фонтена-Покровского. .

Впервые разработан алгоритм подбора эндотелиотропной терапии для пациентов не только с позиции ОААНК и проявлений ЭД, но и с учётом сопутствующего соматического статуса. Проведен генетический: анализ по-ряду актуальных генов у больных ОААНК с позиции ЭД.

Впервые предложена индивидуальная схема расчета биофизических параметров перемежающейся пневмокомпрессии, проводимой ушациентов. с ОААНК с позиции коррекции ЭД.

Предложена оригинальная методика фотоколориметрического одно-этапного определения метаболитов оксида азота в сыворотке крови.

Научно — практическая значимость работы:

1. Результаты исследования позволяют расширить представление о патогенезе ОААНК с позиции нарушения функций эндотелия, что аргументирует разработку новых алгоритмовідля комплексного лечения заболеваниянаправленных на коррекцию эндотелиального статуса.

2. Оценка влияния различных методов эндотелиотропной терапии позволит определить новые пути в консервативном лечении и медикаментозном обеспечении на стационарном и амбулаторном этапах лечения ОААНК.

3. Анализ биохимических проявлений ЭД позволит выявить возможную сопряженность биохимических процессов с клиническими эффектами, что, во многом, способствует расширению путей диагностического’лабораторного поиска в сосудистой хирургии.

4. Анализ полиморфизма анализируемых в работе генов позволит выявить ряд возможных генетических предпосылок, значимых для развития ЭД и ОААНК.

Основные положения, выносимые на защиту:

1. Классическая консервативная терапия не оказывает влияния на ЭД у пациентов ОААНК с позиции выработки оксида азота, что требует дополнительных методов коррекции.

2. Пациенты на ранних стадиях заболевания ОААНК имеют более выраженный функциональный резерв эндотелия артерий, подтвержденный большей концентрацией метаболитов N0 в сыворотке крови.

3. Пациенты, получающие помимо стандартной консервативной терапии эндотелиотропную поддержку, имеют преимущества в лечении, по сравнению с пациентами, получающими только стандартную консервативную терапию.

4. Повышение уровня оксида азота в сыворотке крови является механизмом положительного клинического эффекта в лечении ОААНК, проявляющегося в увеличении дистанции, пройденной до возникновения боли.

Внедрение результатов исследования в практику и учебный процесс. Результаты исследования внедрены в клиническую практику облаетного отделения сосудистой хирургии Рязанского областного клинического кардиологического диспансера, клиническуюпрактику отделения сосудистой хирургии-ЕУЗ Ярославскойобласти «Областная клиническая больница», лечебную работу отделениясосудистой хирургии, МУЗ' «Первая городская больница г. Орехово-Зуево», отделение гнойной — хирургии ГУЗ «Рязанская областная клиническаябольница», отделение гнойной хирургии МУЗ «Городскаяклиническая больница скороймедицинской помощи г. Рязани» а так же в: учебный, процесс: кафедры ангиологиисосудистой, оперативной хирургии и, топографической анатомии, кафедры биологической и биоорганической химии — с курсом клиническойлабораторной диагностики ГОУ ВПО РязГМУ Минздравсоцразвития России.

Апробация работы. Основные результаты, работы доложены на: Международной научно-практической^ конференции, «Достижения фундаментальных наук: в решении' актуальных проблем медицины» (Астрахань, 2010),.научной конференции университета, посвященной 60-летию основания РязГМУ им. Акад. И. П. Павлова на Рязанской-'земле (Рязань, 2010), Всероссийскомфоруме «Пироговская хирургическая неделя» (Санкт-Петербург, 2010), на Шестнадцатом Всероссийском съезде сердечнососудистых хирургов (Москва, 2010), на научно-практическойконференции «Актуальные вопросы, современной медицины: взгляд: молодого специалиста» посвященной 60-летию со дня основанияРязГМУ им. Акад. И. П. Павлова на Рязанской земле (Рязань, 2010), на Всероссийской научной-, конференциис международным участием- «Дни биохимии в СПбГМУ» (Санкт:Петербург, 2011), на XI съезде хирургов Российской Федерации (Волгоград, 2011) — на заседанииАссоциации: хирургов Рязанской области посвященной 80-летию проф. Н. М. Епишина (Рязань, 2011), на 60-ом:Международном Конгрессе Европейского общества сердечно-сосудистыххирургов (Е8СУ8) (Москва, 2011).

Публикации. По материалам диссертации опубликовано 19 работ, из них 4 в центральной печати, одно рационализаторское предложение (удостоверение № 1317).

ВЫВОДЫ.

1. Пациенты Па стадией заболевания по классификации Фонтена-Покровского обладают более выраженным эндотелиальным резервом по сравнению с пациентами Пб’стадией, что сопровождается более высоким уровнем базальной секреции N0 и ответной реакцией на эндотелиотроп-ную стимуляцию. Повышение уровня оксида азота*В' крови явилось механизмом положительного клинического эффекта, проявившемся в увеличении дистанции, пройденной до появления болевого синдрома, что бесспорно повышает качество жизни больных облитерирующим атеросклерозом артерий нижних конечностей.

2. Положительные эффекты от ППК совсем непродолжительны, и уже к 30-ому дню наблюдения определяется регресс по. всем изучаемым параметрам, достигающий исходного уровня к З'-ему месяцу.

3. У пациентов, в качестве эндотелиотропной стимуляции принимавших Ь-аргинин, через 1 и 3 месяца наблюдения клинический эффект лечения превосходил показатели в других группах сравнения.

4. Использование методов эндотелиотропной терапии, направленных на повышение секреции N0, в комплексном лечении1 ОААНК имеет ряд преимуществ перед стандартной консервативной терапией. Применение ППК и препаратов Ь-аргинин, небиволол и периндоприл перспективно в отношении влияния на функциональное состояние эндотелия и могут быть рекомендованы в комплексном лечении облитерирующего атеросклероза артерий нижних конечностей.

5. Разработан! алгоритм эндотелиотропной поддержки убольных ОААНК на стационарном и амбулаторном этапах лечения.

6. Мутации гена еКЮБ имеют ведущее значение в развитии ЭДпроявившейся в угнетении базальной секреции N0 и отсутствием ответной реакции на эндотелиотропную терапию.

ПРАКТИЧЕСКИЕ РЕКОМЕНДАЦИИ.

1. В соответствии с полученными данными, с целью улучшения результатов консервативного лечения в лечении ОААНК необходимо применение эндотелиотропной терапии, направленной на стимуляцию секреции оксида азота.

2. Во время стационарного этапа лечения ОААНК целесообразно проведение курса ШЖ, по оригинальной методике, где реализованные клинические эффекты обоснованы с позиции всех физических характеристик метода.

3. Скрининговое определение метаболитов N0 и полиморфизма гена еМЭБ позволяет разработать алгоритмы эндотелиотропной стимуляции у пациентов, страдающих ОААНК.

4. Выбор препаратов эндотелиотропной стимуляции, направленный на повышение секреции N0 эндотелием сосудов, у пациентов с ОААНК на амбулаторном этапе лечения должен осуществляться с учётом сопутствующего соматического статуса: у пациентов с ГБ, ХСН препаратом выбора служит периндоприл, с ИБС, ГБ, ХСН — небиволол. Для пациентов без сопутствующей сердечнососудистой патологии препаратом выбора служит Ь — аргинин.

Показать весь текст

Список литературы

  1. Н.С. Ближайшие результаты «больших» ампутаций у больных с окклюзионными заболеваниями артерий нижних конечностей / Н. С. Абышов, Э. Д. Закирджаев // Хирургия.- 2005.- № 11.- С. 15−19.
  2. A.C. Метформин основа терапии пациентов с метаболическим синдромом / A.C. Аметов, JLB. Кондратьева // Рус. мед. журн.- 2006.-№ 26.-С. 1905.
  3. Артериализация венозной системы стопы в лечении критической ишемии нижней конечности при окклюзии дистального артериального русла / A.B. Покровский и др. // Ангиология и сосудистая-хирургия. 1996. -№ 4. — С.73−93.
  4. О .Я. Апоптоз и его роль в патогенезе сердечно сосудистых заболеваний, современное состояние вопроса / О. Я. Бабак, В. Д. Немцова, Ю. Н. Шапошникова // Укр. терапевт, журн.- 2004.- № 2.- С. 4−11.
  5. Беленков. Ю. Н: Ингибиторы ангиотензин превращающего фермента- в лечении сердечно — сосудистых заболеваний (Квинаприл и эндотелиаль-ная дисфункция) / Ю. Н. Беленков, В. Ю. Мареев, Ф. Т. Агеев.-М.: Изд-во «ИНСАЙТ», 2001.- 86 с.
  6. Ю.В. Особенности хирургической техники при применении' сосудистых протезов из политетрафторэтилена (типа «GORE-TEX») / Ю. В. Белов // Хирургия. 1997. — № 4. — С. 24−28.
  7. Ю.В. Повторные реконструктивные операции на аорте и магистральных артериях / Ю. В. Белов, А. Б. Степаненко. М.: ООО «Моск. информ. агентство», 2009. — 176 с.
  8. Ю.В. Руководство по сосудистой хирургии с атласом оперативной техники / Ю. В. Белов.- М.: Де-Ново, 2000.- 447 с.
  9. Белов КХВ. Хирургическая тактика лечения послеоперационных тромбозов реконструированных артерий / Ю. В. Белов, А. Б. Степаненко // Хирургия.-1998.-№ 11.-С. 4−8.
  10. А.Д. Роль ганглионарной симпатэктомии в комплексном лечении облитерирующих заболеваний сосудов / А. Д. Гаибов, Д. Д. Султанов, М. Ш. Бахрутддинов // Ангиология и сосудистая хирургия.- 2001.-Т.7,№ 1.- С.66−70.
  11. Гиперплазия интимы как причина>рестеноза после реконструктивных и эндоваскулярных операций" на артериях нижних конечностей / П. Г. Швальб и др. // Ангиология и сосудистая хирургия. 2007. -Т. 13,№ 4. -С.144−146.
  12. М.Григорьев Н. Б. Оксид азота (NO). Новый путь к поиску лекарств / Н. Б. Григорьев, В. Г. Граник, — М.: Вузовская книга, 2004.- 360 с.
  13. Е.А. Некоторые особенности функционирования антиокси-дантной защиты плазмы крови / Е. А. Дубинина // Биохимия.- 1993.-Т.58,№ 2.- С.262−273.
  14. И.П. Мультифокальный атеросклероз: клинико патогенетические аспекты ишемических органных поражений / И. П. Дуданов, В. И. Петровский, Н. С. Субботина. — Петрозаводск, 2004.- 240 с.
  15. Ингибиторы АПФ при миокардиальном поражении сердца и хронической сердечной недостаточности / A.A. Скворцов и др. // РМЖ, — 2000.-№ 15.- С.12−17.
  16. Н.Б. Ранние и поздние осложнения артериальных реконструкций у геронтологических больных / Н. Б. Исмаилов, А. В*. Веснин // Ангиология и сосудистая хирургия. 2008. — Т.14,№ 1. — С. 122−125.
  17. P.E. Комплексная оценка функционального состояния эндотелия у больных облитерирующим атеросклерозом артерий нижних конечностей при различных методах оперативного лечения: дис. д-ра мед. наук / P.E. Калинин.- Рязань, 2008.- 250 с.
  18. A.B. Способ хирургического лечения критической ишемии нижних конечностей при оккпюзирующих поражениях артерий голени / А. В: Карпов, A.A. Дюжиков, В. И. Захаров // Регионарное кровообращение и микроциркуляция.- 2006.- Т.5,№ 4.- С.35−39.
  19. Ю.А. Лечение стабильной стенокардии: учет метаболических нарушений / Ю. А. Карпов // РМЖ.- 2001.- Т.9, № 2.- С. 62.
  20. Качество жизни больных с хронической ишемией нижних конечностей / Г. К. Абалмасов и др. // Ангиология и сосудистая хирургия.- 20 041- Т. 10, № 2.- С.7−12.
  21. В.Ф. Дисфункция эндотелия / В. Ф. Киричук, П. В. Глыбочко, А. И. Пономарева.- Саратов: Изд-во Саратовского мед. ун-та, 2008.- 129 с.
  22. Клиническая ангиология: руководство: в 2-х т. / под ред. A.B. Покровского. М.: Медицина, 2004.
  23. Консервативная терапия больных с хроническими облитерирующими заболеваниями артерий нижних конечностей / под ред. B.C. Савельева. -М., 2002. 9 с.
  24. А.И. Сравнительная характеристика ингибиторов АПФ / А. И. Корзун, М. В. Кириллова // Экология человека.- 2003.- № 2.- С. 16−22.
  25. O.B. Значение изменения отдельных внутрисосудистого го-меостаза в развитии циркуляторной гипоксии при старении / О.В. Кор-кушко, В. Ю. Лишневская // Усп. геронтологии.- 2002.- Т. З, вып.9.- С.ЗО.
  26. Е.П. Поясничная симпатэктомия в комплексном лечении облите-рирующих заболеваний нижних конечностей / Е. П. Кохан, О. В. Пинчук // Ангиология и сосудистая хирургия.- 1997.- № 1.- С.128−134.
  27. В.М. Стратегия и тактика консервативной терапии- больных хроническими облитерирующими заболеваниями артерий нижних конечностей/ В. М. Кошкин, Ю. М. Стойко // Ангиология и сосудистая хирургия.- 2005.- Т.11,№ 1.- С.132−135.
  28. A.B. Физиологическая роль оксида азота (Часть I) / A.B. Малкоч, В. Г. Майданник, Э. Г. Курбатова // Нефрология и гемодиализ. 2000.- Т.2, № 1−2.- С. 27−30:
  29. И.А. Роль окиси азота в кардиологии и гастроэнтерологии / И. А. Мелентьев, H.A. Виноградов // Клинич. медицина. 1997.-Т.75,№ 4.- С.18−21.
  30. В.П. Скрининг метод определения уровня метаболитов оксида азота в сыворотке крови / В. П. Метельская, — Н. Г. Чуманова // Кли-нич. лаб. диагностика. — 2005. — № 6.- С.15−18.
  31. Мировой опыт и тенденции генотерапии ишемических заболеваний / Р. В. Деев и др. // Ангиология и> сосудистая хирургия.- 2011.- Т.17,№ 2.-С.145−154.
  32. Национальные рекомендации по ведению пациентов, с сосудистой*, артериальной патологией. Часть 1. Периферические артерии.- М., 2010.-78 с.
  33. Д.В. Метаболические и сосудистые эффекты ß--адреноблокаторов / Д. Р. Небиеридзе, P.F. Оганов // Справочник поликлинического врача.- 2007.- № 5.- С. 27−31.
  34. В.А. Роль окиси азота в регуляции легочных функций /'В.А. Невзорова, М. В. Зуга, Б. И. Гельцер // Терапевт, арх.- 1997.- Т.69,-№ 3.- С. 68−73.
  35. Отдаленные результаты хирургического лечения поздних окклюзий аор1 то-бедренных трансплантатов у больных с рецидивом критической ишеiмии нижних конечностей / Ю. Э. Восканян и др. // Ангиология и сосудистая хирургия. 2000. -Т.6, № 4. — С.81−85.
  36. М.А. Межклеточные взаимодействия / М. А. Пальцев, A.A. Иванов, С. Е. Северин, — 2-е изд., перераб. и доп. М.: Медицина, 2003. — 288 с.
  37. A.B. Клиническая ангиология на пороге XXI века / A.B. Покровский, В. А. Кияшко // Рос. мед. журн.- 1999.- № 3.- С.3−7.
  38. A.B. Перспективы и действительность в лечении атероскле-ротических поражений аорты / A.B. Покровский, А. Е. Зотиков. М.: Медицина, 1996.-192 с.
  39. Полиморфизм гена ангиотензинпревращающегофермента при сердечнососудистой патологии / В. И. Целуйко и др. // Цитология игенетика,-2002.- Т.36,№ 5.- С. 30−33.
  40. Применение ритмической пневмокомпрессии для лечения больных хроническими облитерирующими заболеваниями артерий нижних конечностей / Е. М. Липницкий и др. // Ангиология и сосудистая хирургия.-2007.-Т.13,№ 3.-С. 22−26.
  41. Прогнозирование отдаленных результатов оперативного лечения больных с облитерирующим атеросклерозом артерий нижних конечностей / М. Р. Кузнецов и др. // Ангиология и сосудистая хирургия. 2008. -Т.14,№ 1. — С. 106−112.
  42. Ю.А. Физиологически активные ангиотензины и рецепторы к ним / Ю. А. Прожерина // Вопр. биологической, медицинской и фармацевтической химии.- 2009.- № 5.- С.3−9.
  43. A.B. Мультифокальный атеросклероз как причина высоких ампутаций нижних конечностей / A.B. Рифель, A.A. Фокин // Український медичний^часопис.- 2006-- Т.52,№ 2.-G.68r703
  44. B.F. Нестандартная хирургия критической ишемии нижних конечностей/ B.F. Самодай, Ю. А. Пархисенко, A.A. Иванов. М.: ООО- «Мед. информ. агентство», 2009. — 240 с.
  45. .А. Дисфункция эндотелия в патогенезе атеросклероза и его осложнений / Б. А. Сидоренко, Д. А. Затейщиков // Кремлевская медицина. Клинич. вестн.- 1999.- № 2.- С. 18−24.
  46. Состояние эндотелийзависимой вазодилатации плечевой артерии у больных гипертонической болезнью, оцениваемое с помощью ультразвука высокого разрешения / О. В. Иванова и др. // Кардиология.- 1997.-Т.37,№ 7.- С.41−45.
  47. A.C. Реваскуляризирующие операции у больных с атероскле• ' . і.ротическим поражением поверхностной бедренной артерии / A.C. Табар-дин, A.B. Чупин // Ангиология и сосудистая хирургия.- 2011.- Т. 17, № 1.-С.151−159-
  48. .Н. Физико-химические механизмы биологического действия ионизирующих' излучений / Б. Н. Тарусов // Усп. совр. биологии. 1957,-Т.44,№ 2, — С.17Г-185.
  49. Технические факторы в определении успеха дистального^ шунтирования7 И. П. Дуданои и др.|//Трудная ихердечно-сосудистая хирургия. 1997. -№ 2.-С. 131−132.
  50. Титов B? H. Первичный и вторичный атеросклероз, атероматоз и атеротромбоз / В. Н. Титов.- М.- Тверь: ООО Изд-во «Триада», 2008.- 344 с.
  51. Триметазидин в- комбинированной терапии стенокардии напряжения- (TAGT Effect of Trimetazidine in patients with stable effort Angina in Combination with existing Therapy) / Е. А. Жарова и. др. // Сердце.- 2002.-T.l,№ 2.- С.6-Г1.
  52. Хирургическое лечение больных с множественным поражением артерий нижних конечностей / Ю. В. Белов и др. // Ангиология и сосудистая хирургия.- 2002.- Т.8,№ 1.- С.72−79.
  53. Хирургическое лечение больных с хронической* критической ишемией нижних конечностей атеросклеротической этиологии / Ю. В. Белов и др. //Хирургия.- 1997.- № 2.- С.45−51.
  54. Хирургическое лечение окклюзирующих поражений артерий голени / В. В. Кунгурцев и др. // Грудная и сердечно сосудистая хирургия. — 1996. — № 6. — С.317.
  55. A.P. Отдаленные результаты хирургического лечения синдрома — Лериша / А. Р. Шагинян // Грудная и сердечно сосудистая хирургия.2007.- Т.1,№ 1.- С.53−59.
  56. П.Г. Консервативное лечение заболеваний периферических сосудов / П. Г. Швальб, P.E. Калинин, А.Е. Качинский- под ред. П. Г. Швальба, Д. Р. Ракиты.- Рязань: Полиграф, комбинат «Тигель», 2008.- 91 с.
  57. П.Г. Лекарственное лечение заболеваний сосудов конечностей / П. Г. Швальб, В. Г. Макарова.- Рязань, 2004. 88 с.
  58. М.В. Сахарный диабет и артериальная гипертония: каковы препараты первого ряда выбора? / М. В. Шестакова // Рос. мед. журн.-2007.- Т.6,№ 9.- С.24−28.
  59. A prospective randomized controlled study with intermittent mechanical compression of the calf in patiants with claudication / J. De Haro et al. // Journal of Vascular and Endovascular Surgery.- 2010.- Vol.51,№ 4.- P.857−862.
  60. Additive effects of Simvastatin beyond its effects on LDL cholesterol in hypertensive type 2 diabetic patients / G. Tonolo et al. // Eur J Clin Invest.-2000.- Vol.30, № 11.- P.980−987.
  61. Adenosine Al receptors in neointimal hyperplasia and in-stent stenosis in Ossabaw miniature swine / J.M. Edwards et al. // Coron. Artery Dis. 2008.-Vol.l9,№l.- P.27−31.
  62. Angiotensin II ATI receptor antagonists inhibit platelet adhesion andaggrega-tion by nitric oxide release / L. Kalinowski et al. // Hypertension.- 2002.-Vol. 40, № 4.- P.521−527.
  63. Association of a polymorphism of the endothelial constitutive nitric oxide synthase gene with myocardial infarction in the Japanese population / S. Ichihara et al. //Am J Cardiol.- 1998.- Vol.81.- P.83−86.
  64. B.C. // Heart Failure Rev.- 1998І- Vol.3 .- P.87−99.
  65. Berk B.C. Biology of the vascular wall in hypertension / B.C. Berk, R.W. Alexander// The Kidney / ed.: R.M. Renner. Philadelphia: WB Saunders, 1996.- P.2049−2070.
  66. Busse R. Induction of nitric oxide synthase by cytokines in vascular smooth muscle cells / R. Busse, A. Mulsch // FEBS Lett. 1990.- Vol.275.- P.87−90.
  67. Cabrera C. The role of nitric oxide in the central control of blood pressure / C. Cabrera, D. Bohr // Biochem. biophys. Res.Commun.- 1995.- Vol.206.- P.77−81.
  68. Characterization of three inhibitors of endothelial nitric oxide synthase in vitro and in vivo / D.D. Rees et al. // Br. J. Pharmacol.- 1990.- Vol.101.- P. 746−752.
  69. Correction of endothelial disfunction in coronary microcirculation of hyper-cholesterolemic patients by L-arginine / H. Drexler et al. // Lancet.- 1991.-Vol.338.- P.1546−1550.
  70. Culotta E. NO news is good news / E. Culotta, D.E. Koshland // Science.-1992.- Vol.258.-P. 1862−1865.
  71. Ding Y. Nifedipine and Diltiazem but Not Verapamil UpRegulate Endothelial NitricOxide Synthase Expression / Y. Ding, N.D. Vaziri // J. Pharmacol. Exp. Ther.- 2000.- Vol.292.- P.606−609.
  72. Effect of L-arginine on acetylcholine-induced endothelium-dependent vasodilation differs between the coronary and forearm vasculatures in humans / Y. Hirooka et al. // J AnrColl Cardiol.- 1994.- Vol.24.- P.948−955.
  73. Effect of Treatment on Flow Dependent Vasodilation of the Brachial Artery in Essential Hypertension / Maria Lorenza Muiesan et al. // Hypertension.-1999.- Vol.33.- P.575−580
  74. Effects of ACE inhibition on myocardial apoptosis in ischemia-reperfusion rat heart model / M. Kobara et al. // J. Cardiovasc. Pharmacol.- 2003.-Vol.41,№ 6,-P. 880−889.
  75. Effects of beraprost sodium, a new prostaglangdin J2 analog, on parameters of hemostasis, fibrinolysis and myocardial ischemia in patients with exertional angina / K. Sacata et al. // Cardiiovasc. Drugs. Ther.- 1995.-Vol.9,№ 4.- P.601−607.
  76. Effects of L-arginine supplementation on endothelium-dependent coronary vasodilation in patients with angina pectoris and normal coronary arteriograms / K. Egashira et al. // Circulation.- 1996.- Vol.94, № 2.- P. 130−134.
  77. Endothelial Dysfunction in coronary arteries precedes ultrasonic or angiographic evidence of atherosclerosis in patients with risk factors / J.M. Hodgson et al. // J. Am. Coll. Cardiol.- 1992.- Vol.№ 195№ 3.- P.323.
  78. Endothelial, nitric oxide synthase gene polymorphisms and riskof coronary artery disease / M.G. Colombo et al. // Clin. Chem.- 2003.- Vol.49.- P. 389−395.
  79. Endothelium-dependent dilation in the systemic arteries of asymptomatic subjects relates to coronary risk factors and their interaction / D.S. Celer-majer et al. // J Am Coll Cardiol.- 1994.- Vol.24.- P.1468−1474.
  80. Enhanced NO inactivation and hypertension- induced by a highfat, refined-carbohydrate diet / C.K. Roberts et al. // Hypertension.- 2000.- Vol.36- № 3.- P. 423−429.
  81. Evidence for apoptosis in human atherogenesis and in rat vascular injury model / D. Han et al. // Am. J. Pathol.- 1995, — Vol.147.- P.267−277.
  82. Evidence for cytokine-inducible nitric oxide synthesis from L-arginine in patients receiving interleukin-2 therapy / J.D. Hibbs et al. // J. Clin. Invest.-1992.- Vol.89.- P. 867−877.
  83. Evidence of impaired endothelium-dependent coronary vasodilatation in patients with angina pectoris and normal coronary angiograms / K. Egashira et al. // N Engl J Med.- 1993.- Vol.328, № 23.- P. 1659−1664.
  84. Ferrario C.M. A new myocardial conversion of angiotensin I / C.M. Fer-rario, M.C. Chappell // Curr. Opin. Cardiol.- 1994.-Vol.9, № 5.- P.520−526.
  85. Flu Willem-Jan. Timing of pre-operative beta-blocker treatment in vascular surgery patients / Willem-Jan Flu // J Am Coll Cardiol.- 2010.- Vol.56, № 23. P.1922−1929.
  86. Fridovich I. The biology of oxygen radicals /1. Fridovich // Science. 1974.-Vol.201.- P.875−880.
  87. Furchgott R.F. The obligatory role of endothelial cells in the relaxation of vascular smooth muscle by acetylcholine / R.F. Furchgott, J.W. Zawadzki // Nature.- 1980.- Vol.286.- P.373−376.
  88. Garthwaite J- Nitric oxide* signalling in the central nervous system / J. Garthwaite, C.L. Boulton // Ann. Rev. Physiol.- 1995.- Vol.57.- P.683−706.
  89. Genetic contribution of the endothelial constitutive nitric oxide synthase gene to plasma nitric oxide levels / X.L. Wang et al.1// Arterioscler Thromb Vase Biol.- 1997.- Vol.17.- P.3147−3153.
  90. Guanylylcyclase A inhibits angiotensin II-type 1A receptor mediatedcardiac remodeling,' an< endogenous protective mechanismin the heart / Y. Li et al. // Circulation.- 2002.- Vol.106, № 13, — P. 1722−1728'.
  91. Haimovici’s vascular, surgery.- 5th ed.- New York: Wiley-Blackwell, 2004.1260 p.
  92. Haunsson G.K. et al. // J. Exp. Med.- 1994.- Vol.180.- P. 733−738.
  93. Heilzer T. Antioxidant vitamin C improves endothelial dysfunction in chronic smokers / T. Heilzer, H. Just, T. Munzel // Circulation.- 1996.-Vol.94.- P.6−9.
  94. Hornig B. Role of bradykinin in mediating vascular effects of angiotensin-converting enzyme inhibitors in humans / B. Hornig, C. Kohler, H. Drexler // Circulation. 1997. — Vol. 95. — P. l 115−1118.
  95. Ignarro J. Biosynthesis and metabolism of endothelium-derived nitric oxide / J. Ignarro // Ann. Rev. Pharmacol. Toxicol.- 1990.- Vol.30.- P. 535−560.
  96. Impaired coronary blood flow response to acetylcholine in patients with coronary risk factors and proximal atherosclerotic lesions / K. Egashira et al. // J Clin Invest.- 1993.- Vol.91,№ 1.- P.29−37.
  97. Induction of cyclin. A gem expression by homocysteine in vascular smooth muscle cells / J. Tsai et al. // J. Clin. Invest.- 1996.- Vol.97.- P. 146−153.
  98. Inflammation influences vascular remodeling through AT2 receptor expression and signaling / M. Aidshita et al. // Physiol. Genomics.- 2000.-Vol.2,№l.- P. 13−20.
  99. Intermittent compression pump for non-healing wounds in patients with limb ischemia. The Mayo Clinic experience (1998−2000) / V.M. Montori et al. '// International Angiology.- 2002, — Vol.21.- P. 360−369.
  100. Intermittent pneumatic compression in stable claudicants: effect on hemosta-sis and endothelial function / E. Sutkowska et al. // International Angiolo-gy.- 2009.- Vol.28, № 5.- P. 373−379.
  101. G.A., Schini V.B., Vanhoutte P.M. // Circ. Res.- 1992.- Vol.71.- P. 331−338.
  102. Kingwell B.A. Nitric oxidemediated metabolic regulation during exercise: effects of training in health and cardiovascular disease / B.A. Kingwell // FASEB J.- 2000.- Vol.14,№ 12.- P.1685−1696.
  103. Konturek S. Role of nitric oxide in the digestive systems / S. Konturek, P. Konturek//Digestion.- 1992. Vol.258.- P.1801.1. V
  104. Koshland D.E. Molecule of the Year (editorial) / D.E. Koshland // Science.-1992.-Vol.258.-P.1861.
  105. L-arginine improves endothelium-dependent vasodilation in hyper-cholcsterolcrnic humans / M.A. Crcager et al. // J. Clin. Invest.- 1992.-Vol.90.- P.1242−1253.
  106. L-arginine prevents xanthoma development and inhibits atherosclerosis in LDL receptor knockout mice / W. Aji et al. // Circulation.- 1997, — Vol.95.-P.430−437.
  107. Lowenstein C J. Nitric oxide: a physiologic messengers / C.J. Lowenstein, J.L. Dinerman, S.H. Snyder // Ann. intern. Med.- 1994.- Vol.120.- P. 227 237.
  108. Luscher T.F. Endothelial dysfunction as a therapeutic target. The ENCORE trials / T.F. Luscher // European Heart J (Suppl.).- 2000.- Vol.2 (Suppl. D).-P.D20−25.
  109. Moncada S. Nintricoxide: physiology, pathophisiology and pharmacology / S. Moncada, R.M.J. Palmer, E.A. Higgs // Pharmacol. Rev. 1991. — Vol.43. — P.109−142.
  110. Moncada S., Palmer R.M.J., Higgs A. // Biochem. Pharmacol.- 1989.-Vol.38.- P. 1709−1715.
  111. Murad F. Discovery of some of the biological effects of nitric oxide and its role in cell signaling / F. Murad // Biosci. Rep.- 1999.- Vol. 19,№ 3.- P. 133 154.
  112. Murray J. Physiological and clinical significance of NO (nitric oxide): a review / J. Murray // Keio J. Med.- 1994.- Vol.43.- P. 15−26.'
  113. Napoli C. Nitric oxide and atherosclerosis / C. Napoli, L.J. Ignarro // Nitric Oxide.- 2001.- Vol.5.- P.88−97.
  114. Nathan C. Nitric oxide as a secretory product of mammalian cells / C. Nathan// FASEB J.- 1992.- Vol.6.- P.3051−3064.
  115. Nebivolol in the treatment of cardiacfailure: a double-blindcontrolledclinical trial / O. Uhlir et al. // J. Card. Fail.- 1997.-Vol.3,№ 4.- P.271−276.
  116. Nebivolol inducesendothelium-dependent relaxationsof canine coronary arteries / Y.S. Gao et al. // J. Cardiovasc. Pharmacol.- 1991.- Vol. 17,№ 6.-P.964−969.
  117. Nebivolol vasodilateshuman forearm vasculature: evidence foran L-arginine NO dependent mechanism / J.R. Cockcroft et al. // J. Pharmacol. Exp. Ther.- 1995.-Vol.274, № 3.- P.1067−1071.
  118. Nitric oxide and endothelin in pathophysiological settings / T.E. Hunley et al. // Pediatr. Nephrol.- 1995.- Vol.9,№ 2.- P.235−244.
  119. Nitric oxide and the renin angiotensin system: contributions to blood pressure in the young rat / M. Charbit et al. // Pediatr. Nephrol.- 1997.-Vol.ll,№ 5.-P.617−622.
  120. Nitric oxide in the developing kidney / M J. Solhaug et al. // Pediatr. NephroE- 1996.- Vol.10,№ 4.- P.529−539.
  121. Nitric oxide synthase in human and rat lung: immunocytochemical and his-tochemical localization / L. Kobzik et al. // Am. J.Respir. Cell Mol. Biol.-1993.-№ 9.-P. 371−377.
  122. Nitric oxide synthase isozymes, characterization, purification, molecular cloning and function / U. Forstermann et al. // Hypertension.- 1994.-Vol.23.- P.1121−1131,
  123. Nitric oxide: from molecular biology to clinical nephrology / A. Friedman et al. // Pediatr. Nephrol.- 1998, — Vol. 12,№ 6.- P.504−511.
  124. Nitric oxide: mediator of nonadrenergic noncholinergic responses of opossum oesophageal muscle / J. Murray et al. // Amer. J. Physiol.- 1991.-Vol.261.-P. 401−406.
  125. Non invasive detection-of endothelial dysfunction in children and adults, at risk of atherosclerosis / D.S. Celermajer et al. // Lancet.- 1992.- Vol.340.-P. 1111−1115.
  126. O’Driscoll G. Simvastatin, an HMG-coenzyme A reductase inhibitor, improves endothelial function within 1 month / G. O’Driscoll, D. Green, R.R. Taylor // Circulation.- 1997, — Vol.95.- P. l 126−1131.
  127. Oral L-arginine in patients with coronary artery disease on medical management/A. Blum et al. // Circulation.- 2000.- Vol.101.- P.2160−2164.
  128. Palmer R.M.J. Nitric oxide release accounts for the biological activity of en-dothelium-derived relaxing factor / R.M.J. Palmer, A.G. Ferrige, S. Moneada //Nature.- 1987.- Vol.327.- P. 534−536.
  129. Park S.H. The mechanism of>angiotensin II binding downregulation by high glucose in primary renal proximal tubule cells / S.H. Park, H.J. Han // Am. J. Physiol.- Renal. Physiol.- 2002.- Vol.282, № 2, — P. F228−237.
  130. Pranidipine Enhances the Action of Nitric Oxide Released From Endothelial Cells / Yang Jin et al. // Hypertension.- 2000.- Vol.35.- P.82.
  131. Preservation of endotheliumdepent vascular relaxation in cholesterolfed rabbit by treatment with the calcium blocker PN 200 110 / J.B. Habib et al. // Cire Res.- 1986.- Vol.58.- P.30−59.
  132. Process of Care Partly Explains the Variation in Mortality Between Hospitals After Peripheral Vascular Surgery / K.E. Hoeks et al. // Eur Vase Endovasc Surg.- 2010.- Voh40.- P.147−154.
  133. Popper C.B. Nitric oxide: from laboratory to bedside / C.B. Popper, A.M. Shah // Spectrum Int. 1996.- Vol.36,№ 2.- P. 20−23.
  134. Radomski M.W. An L-arginine/nitric oxide pathway present in human platelets regulates aggregation / M.W. Radomski // Proc. Natl. Acad. Sci. (USA).- 1990.- Vol.87.- P. 5193−5197.
  135. Randomized study on the effects of different strategies of intermittent pneumatic compression for lower limb claudication / A. Berni et al. // Giornale di Chirurgia.- 2009.- Vol.30, № 6−7.- P. 269−73.
  136. Restoration of endothclium-dependent vasodilation after reperliision injury by tetrahydrobiopterin / C.P. Tienfenhacher et al. // Circulation.- 1996.-Vol.94.- P.1423−1429.
  137. Scott-Burden T. et al. // Cire. Res.- 1992.- Vol.71.- P. 1088−1100.
  138. Scott-Burden T., Vanhoutte P.M. // J. Vase. Biol.- 1991.- Vol.3.- P.445−446.
  139. Selvin E. Prevalence of and risk factors for peripheral arterial disease in the United States: results from the National Health and Nutrition Examination Survey, 1999−2000 / E. Selvin, T.P. Erlinger // Circulation.- 2004.- Vol: 110, № 6.- P.738−743.
  140. Snyder S.H. Janus faces of nitric oxide / S.H. Snyder // Nature.- 1993.-Vol.364.-P. 577. ,
  141. Stimulation of the nitric oxide synthase pathway in human hepatocytes by cytokines and endotoxin / A.K. Nussler et al. // J. Exp. Med: — 1992.-, Vol.176.-P. 261−264.
  142. TASC Working Group: Management: of peripheral- arterial- disease //.J. Vase. Surg. 2000. — Vol.31, № 1. — P. 1−296.
  143. The hypertensionlipid connection: insights into the relation: between angiotensin IT and cholesterol in atherogenesis / C.M. Ferrario et al. // Am: J.Med. Sci. T 2002.- Vol.323,№ 1.- P.17−24.
  144. The- role of nitric oxide and the reninangiotensin system in saltrestricted — Dahl rats / H. Kataoka et al. // H Am J Hypertens.- 2001.- Vol. 14,№ 3.1. P.276−285.
  145. W.G., Mendelsohn F.A. // Int. J. Biochen. Cell. Biol.- 2003.-Vol.35.- P.774−779.
  146. Transatlantic conference on clinical trial guidelines’in PAOD (Peripheral arterial occlusive disease) clinical trial methodology / K.H. Labs et al. // Eur J Vase Endovasc Surg.- 1999.- Vol.18, № 3.- P.253−265.
  147. Umans J.G. Nitric oxide in the regulation of blood, flow and. arterial pressure / J.G. Umans, R. Levi // Ann. Rev. Physiol.-1995.- Vol.57.- P. 771 790.
  148. Vascular function in the forearm > of hypercholesterolaemic patients off and on- lipid-lowering medication- / E.S. Stroes et al. // Lancet.- 1995. v Vol.346.- P.467−471.
  149. Vitamin C improves endothelium-dependent vasodilation in patients with non-insulin-dependent diabetes mellitus / H.H. Ting et al. // J. Clin. Invest.- 1996.-Vol.97.- P.22−28.
  150. Voetsch B. Genetic determinants of arterialthrombosis / B. Voetsch, J. Loscalzo //Arterioscler. Thromb. Vase. Biol. 2004. — Vol. 24. — P. 216−229.
  151. Von der Leyen H. et al. // Proc. Natl. Acad. Sei. (USA).- 1995.- Vol.92.-P. 1137−1141.
  152. Vosel R.A. Coronary risk factors, endothelial function and atherosclerosis: a review / R.A. Vosel // Clin. Cardiol.- 1997.- № 20.- P.426−432.
  153. Wang Y. Nitric oxide synthases: biochemical and molecular regulation / Y. Wang, P.A. Marsden // Curr. Opin. Nephrol. Hypertens.- 1995.- Vol.4.-P. 12−22.
  154. Weber M.A. The role of the new beta-blockers in treating cardiovascular heart disease / M.A. Weber // Am J Hypertens.- 2005.- Vol. 18,№ 12 (Pt. 2).-P. 169−176.
  155. Welch G. Homocysteine and atherosclerosis / G. Welch, J. Loscolzo // N. Engl. J. Med.- 1998.- Vol.338,№ 15.- P.1042−1050.
  156. Xiu Q. Wang Vaziri Erythropoietin Depresses Nitric Oxide Synthase Expression by Human Endothelial Cells / Wang Q. Xiu, D. Nosratola // Hypertension.- 1999.- Vol.33.- P.894−899.
Заполнить форму текущей работой

Пора сдавать?