Помощь в учёбе, очень быстро...
Работаем вместе до победы

Роль метаболических нарушений в патологии сердечно-сосудистой системы при акромегалии

Диссертация: Роль метаболических нарушений в патологии сердечно-сосудистой системы при акромегалии
ДиссертацияПомощь в написанииУзнать стоимостьмоей работы

У 66% обследованных больных по данным эхокардиографического исследования выявлена гипертрофия миокарда левого желудочка, причем лица с гипертрофией левого желудочка отличались от пациентов без таковой статистически значимо более высоким содержанием ИРИ натощак и тенденцией к увеличению уровня ИРФ-1. Индекс массы миокарда левого желудочка на 45% определялся уровнем систолического артериального… Читать ещё >

Содержание

  • СПИСОК СОКРАЩЕНИЙ
  • ГЛАВА 1. ОБЗОР ЛИТЕРАТУРЫ
    • 1. 1. физиологическое действие гр и ирф-1 в организме
    • 1. 2. метаболические и гормональные нарушения при акромегалии
      • 1. 2. 1. Нарушения углеводного обмена, секреции С-пептида и инсулина
      • 1. 2. 2. Нарушения липидного обмена
      • 1. 2. 3. Секреция лептина
    • 1. 3. патология сердечно-сосудистой системы при акромегалии
      • 1. 3. 1. Влияние ГР и ИРФ-1 на сердечно-сосудистую систему
      • 1. 3. 2. Поражение сердца при акромегалии
      • 1. 3. 3. Артериальная гипертония при акромегалии
      • 1. 3. 4. Роль метаболических нарушений в патологии сердечнососудистой системы при акромегалии
      • 1. 3. 5. Лечение сердечно-сосудистых осложнений при акромегалии
  • ГЛАВА 2. МАТЕРИАЛ И МЕТОДЫ
    • 2. 1. анализ жалоб и анамнеза
    • 2. 2. антропометрия
    • 2. 3. биохимические исследования
      • 2. 3. 1. Исследование углеводного обмена
      • 2. 3. 2. Исследование липидного обмена
    • 2. 4. исследование гормонов
      • 2. 4. 1. Определение ГР и ИРФ
      • 2. 4. 2. Определение лептина
      • 2. 4. 3. Определение С-пептида, инсулина и других гормонов
    • 2. 5. инструментальное исследование сердечно-сосудистой системы
      • 2. 5. 1. Электрокардиографическое исследование
      • 2. 5. 2. Суточное мониторирование ЭКГ
      • 2. 5. 3. Суточное мониторирование артериального давления
      • 2. 5. 4. Эхокардиографическое исследование
    • 2. 6. статистическая обработка результатов исследования
  • ГЛАВА 3. СОБСТВЕННЫЕ РЕЗУЛЬТАТЫ И ИХ ОБСУЖДЕНИЕ
    • 3. 1. клиническая характеристика обследованных больных
    • 3. 2. состояние обмена веществ у обследованных больных
      • 3. 2. 1. Состояние углеводного обмена
      • 3. 2. 2. Состояние липидного обмена
      • 3. 2. 3. Секреция лептина
    • 3. 3. зависимость показателей сердечно-сосудистой системы от метаболических и гормональных нарушений
      • 3. 3. 1. Результаты электрокардиографического исследования
      • 3. 3. 2. Результаты суточного мониторирования ЭКГ
      • 3. 3. 3. Результаты суточного мониторирования артериального давления
      • 3. 3. 4. Результаты эхокардиографического исследования
    • 3. 4. клинический пример

Роль метаболических нарушений в патологии сердечно-сосудистой системы при акромегалии (реферат, курсовая, диплом, контрольная)

Актуальность проблемы.

Акромегалия является заболеванием, ассоциированным со снижением продолжительности жизни больных вследствие 2−3-кратного увеличения смертности по сравнению с основной популяцией (Clayton R., 2003). При этом первое место в структуре летальности больных акромегалией занимает сердечно-сосудистая патология (Sheppard М., 2003). Так, 25 — 50% больных страдают АГ (Ezzat S. et al., 1994; Pietrobelli D. et al., 2001), что в 3−4 раза чаще, чем в общей популяцииу 37 — 84% (в зависимости от наличия АГ и нарушений У О) выявляется ГЛЖ (Ciulla М. et al., 1999; Colao A. et al., 2000). В настоящее время установлено, что ГЛЖ является независимым фактором риска сердечной недостаточности, ИБС, внезапной смерти и желудочковых нарушений ритма. Пятилетняя летальность у больных АГ и ГЛЖ очень высока и составляет 50% для пожилых лиц (Кобалава Ж.Д. и соавт., 2002). Известно, что специфическим фактором риска высокой смертности (возможно самым главным) у больных акромегалией является повышенный уровень ГР в крови (Sheppard М., 2003). В одном из таких исследований установлена положительная корреляция смертности лиц с акромегалией с последним уровнем ГР, достигнутым в процессе ГР-снижающей терапии (Rajasoorya С. et al., 1994). Вместе с тем, проблема влияния развивающихся при акромегалии метаболических и эндокринных нарушений на прогноз и сердечно-сосудистую смертность при этом заболевании изучена недостаточно, а полученные в ряде таких работ данные во многом противоречивы. Таким образом, исследования, посвященные уточнению взаимосвязи метаболических и гормональных нарушений с состоянием сердечно-сосудистой системы при акромегалии, являются в настоящее время весьма актуальными и перспективными.

Цель исследования.

Цель исследования: оценить метаболические нарушения (состояние углеводного и липидного обмена), провести комплексное исследование сердечно-сосудистой системы, а также выяснить, взаимосвязи, между метаболическими и прогностически значимыми сердечно-сосудистыми нарушениями у больных акромегалией в активной стадии заболевания.

Задачи.

1. Изучить состояние углеводного и липидного обмена, особенности секреции С-пептида, инсулина, лептина натощак у больных акромегалией в активной стадии заболевания.

2. Провести комплексное исследование сердечно-сосудистой системы у больных акромегалией в активной стадии заболевания с помощью современных инструментальных методов исследования: ЭКГ покоя (12 стандартных отведений и трех корригированных ортогональных отведений по Франку с построением векторкардиограммы и дипольной электрокардиотопограммы) — эхокардиографического исследования (М-модального, двумерного, с импульсным, постоянно-волновым и цветным допплеровским картированием) — 24 — часового мониторирования ЭКГ- 24-часового мониторирования АД.

3. Изучить зависимость выявленных метаболических, гормональных и сердечно-сосудистых нарушений от длительности и активности акромегалии (уровня ГР и ИРФ-1 в крови), а также наследственных факторов (отягощенной наследственности по СД и АГ).

4. Изучить особенности состояния сердечно-сосудистой системы у больных акромегалией с нормальным и нарушенным УО.

5. Оценить взаимосвязи выявленных метаболических и гормональных нарушений, а также антропометрических параметров с показателями, полученными при инструментальном исследовании сердечно-сосудистой системы.

Научная новизна.

Впервые проведено комплексное исследование сердечно-сосудистой системы у больных акромегалией в активной стадии заболевания с использованием современных инструментальных методов. Выполнено углубленное электрокардиографическое обследование больных акромегалией (ЭКГ покоя 12 стандартных отведений и трех корригированных ортогональных отведений по Франку с построением векторкардиограммы и дипольной электрокардиотопограммы). На основании ЭКГ покоя у пациентов выявлено увеличение по сравнению с нормой длительности комплекса QRS и зубца Р (в том числе у лиц без гипертрофии камер сердца). Оценена дисперсия интервала QT в общепринятых и трех корригированных ортогональных отведениях по Франку. Установлено, что у больных акромегалией отмечается статистически значимое уменьшение дисперсии интервала QT по сравнению со здоровыми лицами, что свидетельствует о патологическом характере процессов реполяризации миокарда. При анализе результатов СМАД выявлена высокая распространенность различных нарушений суточного ритма АД и отклонений от условно принятых значений нормы ряда показателей (пульсового АД, нагрузки давлением, вариабельности АД), что ассоциируется с возрастанием риска сердечнососудистых осложнений. На основании данных эхокардиографического исследования описаны варианты геометрии и типы диастолической дисфункции ЛЖ, дана клинико-метаболическая характеристика пациентов с различными вариантами ремоделирования ЛЖ. По данным суточного мониторирования ЭКГ впервые проанализированы показатели преобладающих ЧСС, что позволило выявить у больных стойкую тахикардию в течение сутокустановлены статистически значимые положительные корреляции преобладающих ЧСС с активностью заболевания (концентрацией ИРФ-1) и содержанием инсулина в кровиописаны эпизоды экстрасистолии, пароксизмальных тахикардий и депрессий сегмента ST. При изучении обмена веществ получены новые данные о взаимосвязи нарушений углеводного и липидного обмена, особенностях секреции С-пептида, инсулина и лептина. Впервые подробно изучены корреляции уровня лептина в крови с параметрами, полученными при инструментальном исследовании сердечно-сосудистой системы.

Практическая значимость работы.

Показана взаимосвязь выявленных у больных метаболических нарушений с показателями сердечно-сосудистой системы. Таким образом, продемонстрирована важность мероприятий по коррекции метаболических расстройств как мер первичной профилактики сердечно-сосудистых осложнений акромегалии. Изучена диагностическая ценность углубленного электрокардиографического обследования по сравнению с рутинной ЭКГ покоя в диагностике ГЛЖ. Показана необходимость проведения больным суточного мониторирования ЭКГ, поскольку у ряда больных акромегалией без кардиологических жалоб и нарушений ритма в анамнезе, были зарегистрированы ранние суправентрикулярные экстрасистолыпредвестники пароксизмальных тахикардий. Обоснована целесообразность использования СМАД в комплексном обследовании больных, так как этот метод позволяет точнее диагностировать АГ и описывать нарушения суточного профиля АД. Показана значительная роль в развитии сердечнососудистой патологии при акромегалии таких «стандартных» факторов риска, как избыточная масса тела и возраст.

Положения диссертации, выносимые на защиту.

1. Акромегалия сопровождается развитием метаболических и гормональных нарушений (нарушениями углеводного обмена различной степени выраженности, гипертриглицеридемией, гипер-С-пептидемией, гиперинсулинемией. натощак). Больные акромегалией с нарушенным углеводным обменом характеризуются более глубокими сдвигами в липидном обмене, а также более высокой степенью гипер-С-пептидемии и гиперинсулинемии натощак по сравнению с пациентами с нормальной толерантностью к глюкозе.

2. У большинства больных акромегалией в активной стадии заболевания отмечаются нарушения состояния сердечно-сосудистой системы: артериальная гипертония, нарушения суточного ритма артериального давления, гипертрофия левого желудочка, нарушения диастолической функции левого желудочка, стойкая тахикардия в течение суток.

3. Состояние сердечно-сосудистой системы у больных акромегалией в значительной степени зависит от статуса толерантности к глюкозе, показателей липидного обмена, степени гипер-С-пептидемии и гиперинсулинемии натощак, а также от длительности и активности акромегалиинаиболее выраженные нарушения в состоянии сердечнососудистой системы отмечаются у больных акромегалией с нарушенным углеводным обменом.

Выводы.

1. Нарушения углеводного обмена обнаружены у 34% обследованных больных независимо от пола, возраста, наследственной предрасположенности к сахарному диабету, длительности и активности акромегалии. Установлены нарушения секреции С-пептида и инсулина натощак: гипер-С-пептидемия — в 42%, гиперинсулинемия — в 44%, высокое отношение С-пептид/ИРИ, указывающее на ускоренный клиренс инсулина" -в 54% случаев.

2. Нарушения липидного обмена выявлены у 45% больных акромегалией, у 21% из них обнаружен высокий коэффициент атерогенности сыворотки. Уровень триглицеридов у женщин с нарушенным углеводным обменом был значительно выше, чем у пациенток с нормальной толерантностью к глюкозе и здоровых женщин.

3. У больных акромегалией женщин с нормальным углеводным обменом обнаружено снижение уровня лептина по сравнению со здоровыми женщинами. Установлена положительная корреляция содержания лептина с исходным уровнем ИРИ, ИМТ, содержанием С-пептида, ИРФ-1, постпрандиальной гликемией и концентрацией триглицеридов в крови.

4. Артериальная гипертония (по данным суточного мониторирования артериального давления) регистрировалась примерно у 50% обследованных больных независимо от наследственной предрасположенности к гипертонии, длительности и активности акромегалии. Пациенты с артериальной гипертонией были значительно старше лиц с нормальным артериальным давлением и характеризовались более высокими значениями исходной и постпрандиальной гликемии, но не отличались от них по содержанию инсулина и лептина. Установлено, что применение суточного мониторирования артериального давления при акромегалии позволяет избежать гипердиагностики артериальной гипертензии.

5. Нарушения суточного ритма артериального давления отмечались у 60% пациентов независимо от статуса толерантности к глюкозе и наличия артериальной гипертонии. Выявлялись различные нарушения суточного ритма систолического и диастолического артериального давления: как по типу недостаточного ночного снижения< артериального давления и ночной' гипертонии (нон-дипперы и найт-пикеры), так и избыточного снижения артериального давления в ночное время (овер-дипперы). Степень ночного снижения диастолического артериального давления отрицательно коррелировала с исходной гликемией и уровнем ИРФ-1.

6. У 66% обследованных больных по данным эхокардиографического исследования выявлена гипертрофия миокарда левого желудочка, причем лица с гипертрофией левого желудочка отличались от пациентов без таковой статистически значимо более высоким содержанием ИРИ натощак и тенденцией к увеличению уровня ИРФ-1. Индекс массы миокарда левого желудочка на 45% определялся уровнем систолического артериального давления в ночное время. Дилатации камер сердца отмечались у 50% обследованных больных независимо от статуса толерантности к глюкозе. Размеры левого желудочка увеличивались пропорционально величине ночного систолического артериального давления и длительности акромегалии.

7. Нарушения диастолической функции левого желудочка (при эхокардиографическом исследовании) регистрировались у 48% пациентов, причем отмечалось прогрессирование этих нарушений по мере увеличения уровней гликемии, содержания в крови атерогенных липидов и с возрастом. Систолическая функция левого желудочка у большинства обследованных была нормальной и не зависела от наличия артериальной гипертонии и статуса толерантности к глюкозе, однако фракция выброса левого желудочка отрицательно коррелировала с длительностью акромегалии.

8. При суточном мониторировании ЭКГ у больных регистрировались дневная тахикардия и отсутствие компенсаторной ночной брадикардии, при этом частота сердечных сокращений положительно коррелировала с концентрацией ИРФ-1, исходной и постпрандиальной гликемией, уровнями С-пептида и ИРИ натощак. Наиболее выраженная тахикардия отмечалась у пациентов с максимальными концентрациями ИРФ-1.

9. Особенностями ЭКГ — картины у обследованных больных были увеличение длительности интервала QRS, а также зубца Р, что указывает на структурные и/или функциональные нарушения в проводящей системе левого желудочка и предсердий. Кроме того, у пациентов наблюдалось статистически значимое уменьшение дисперсии интервала QT по сравнению со здоровыми лицами, что свидетельствует о патологическом характере процессов реполяризации миокарда.

10. Наиболее значительные нарушения в состоянии сердечнососудистой системы выявлены у больных акромегалией с нарушенным углеводным обменом. По сравнению с пациентами с нормальной толерантностью к глюкозе у них регистрировалась более выраженная дневная и ночная тахикардия, более высокие уровни диастолического артериального давления, большая продолжительность артериальной гипертонии в течение суток, большая вариабельность диастолического артериального давления, большая распространенность гипертрофии левого и правого желудочков и более выраженные нарушения диастолической функции левого желудочка.

Практические рекомендации.

1. Всем больным акромегалией необходимо определение статуса толерантности к глюкозе (проведение стандартного ОГТТ), так как именно у пациентов с различными нарушениями углеводного обмена регистрировались наиболее значительные нарушения в состоянии сердечнососудистой системы.

2. Пациентам с акромегалией и ожирением необходимы активные мероприятия по снижению массы тела, поскольку избыточный вес является фактором, способствующим усилению состояния инсулинорезистентности, усугубления гиперинсулинемии и развития нарушений толерантности к глюкозе.

3. Больным акромегалией целесообразно проводить суточное мониторирование артериального давления, так как этот метод позволяет избежать гипердиагностики артериальной гипертонии. Суточное мониторирование артериального давления особенно показано пациентам с нарушенным углеводным обменом и лицам пожилого возраста.

4. Эхокардиографическое исследование (с оценкой геометрии и функционального состояния левого желудочка) целесообразно проводить всем впервые выявленным больным акромегалией. Это исследование в первую очередь рекомендуется пациентам с нарушенным углеводным обменом и лицам пожилого возраста.

5. Суточное мониторирование ЭКГ показано всем больным акромегалией, поскольку позволяет выявить патологические изменения, требующие дальнейшего обследования (пароксизмальные суправентрикулярные тахикардии, депрессии сегмента ST) даже среди пациентов без кардиологических жалоб и нарушений ритма в анамнезе.

Показать весь текст

Список литературы

  1. С., Демидова Т. Ю., Целиковская A. J1. Влияние лептина на регуляцию массы тела. // Сердечная недостаточность. — 2001. — Т. 2. — № 3 -С. 135 — 136.
  2. М.И. Акромегалия. М.: Медицина, 1974. — 128 с.
  3. М.И. Диабетология. М.: Медицина, 2000. — 672 с.
  4. М.И. Секреция гормона роста в норме и патологии. -М.: Медицина, 1978. 174 с.
  5. М.И. Эндокринология. М.: Универсум паблишинг, 1998.-584 с.
  6. М.И., Клебанова Е. М., Креминская В. М. Дифференциальная диагностика и лечение эндокринных заболеваний: Руководство.- М.: Медицина, 2002.- 752 с.
  7. B.JI. Патогенез, диагностика и лечение нарушений сердечно-сосудистой системы у больных симптоматическими артериальными гипертензиями эндокринного генеза: Автореф. дис. .докт. мед. наук. СПб., 1997.
  8. О.В., Попов JI.A., Волошин В. И., Муромцева Г.А. QT-дисперсия в ортогональных и псевдоортогональных системах отведений. // Вестник аритмологии. 2002. — № 26. — С. 49−56.
  9. О.В., Попов JI.A., Волошин В. И., Муромцева Г.А. QT-дисперсия: модели и измерения. // Вестник аритмологии. 2000. — № 20. — С. 6−17.
  10. Я.В., Шляхто Е. В., Красильникова Е. И. Метаболический сердечно-сосудистый синдром. // Русский медицинский журнал.-2001.-Т. 9.-№ 2-С. 67−71.
  11. Болезни органов эндокринной системы: Руководство для врачей/ Дедов И. И., Балаболкин М. И., Марова Е. И. и др.- Под ред. акад. РАМН И. И. Дедова. М.: Медицина, 2000а. — 568с.
  12. С.А. Метаболический синдром: патогенез, клиника, диагностика, подходы к лечению. // Русский медицинский журнал. 2001. -Т. 9.-№ 2-С. 56−60.
  13. В.М. Рациональное использование 24-часового мониторирования артериального давления для оценки эффективности антигипертензивной терапии: Автореф. дис. .докт. мед. наук. М., 2003.
  14. И.И., Вакс В. В., Марова Е. И. Диагностика и лечение приобретенной недостаточности гормона роста у взрослых. Методическое пособие для врачей. М.: Колор Ит Студио, 2001. — 52 с.
  15. И.И., Мельниченко Г. А., Фадеев В. В. Эндокринология: Учебник.- М.: Медицина, 2000b.- 632 с.
  16. И.И., Молитвословова Н. Н., Марова Е. И. Акромегалия: патогенез, клиника, диагностика, дифференциальная диагностика, методы лечения. Пособие для врачей. Тверь: ООО «Издательство «Триада», 2003. -40 с.
  17. И.И., Фадеев В. В. Введение в диабетологию (Руководство для врачей). М.: Издательство Берег, 1998. — 200 с.
  18. В., Морозова В., Марцишевская Р. и др. Клинико-диагностическое значение лабораторных показателей. М.: «Лабинформ», «Центр». — 1995.-224 с.
  19. Д.В. Состояние миокарда у больных некоторыми симптоматическими гипертензиями до и в различные сроки после хирургического лечения.: Дис.. канд. мед. наук. СПб., 1998.
  20. .Д., Котовская Ю. В. Артериальная гипертония в вопросах и ответах: Справочник практикующих врачей. Под ред. чл.-корр. РАМН B.C. Моисеева. М.: «Форте Арт», 2002. — 100с.
  21. .Д., Терещенко С. Н., Калннкнн A.JI. Суточное мониторирование артериального давления: методические аспекты и клиническое значение. Под редакцией проф. Моисеева B.C. Москва, 1997. -32 с.
  22. Ю.В., Лобанкова Л. А., Толкачева В. В., Кобалава Ж. Д. // Диспропорциональный суточный ритм артериального давления у больных с артериальной гипертензией и СД II типа. Арт. гиперт. 2003. — № 2. — С. 59−63.
  23. Г. Г. Состояние сердечно-сосудистой системы при акромегалии.: Дис.. канд. мед. наук. М., 1979.
  24. Е.И. // Нейроэндокринология: клинические очерки / Под редакцией Е. И. Маровой. Ярославль, 1999.-506 с.
  25. В.В., Волчек Ю. З. Клиническая лабораторная диагностика: Справочник для врачей / Под ред. В. А. Яковлева. СПб.: Гиппократ, 1997. — 208 с.
  26. Г. А. Ожирение в практике эндокринолога. // Русский медицинский журнал. 2001. — Т. 9. — № 2 — С. 82 — 87.
  27. В.В., Сандриков В. А. Клиническое руководство по ультразвуковой диагностике. М.: ВИДАР. — 1998. — 360 с.
  28. Н.Н. Роль соматотропина и гормонов поджелудочной железы в генезе нарушений углеводного обмена при акромегалии.: Дис.. канд. мед. наук. М., 1983.
  29. Ю.П., Кузнецов А. А. Дисперсия интервала QT. // Кардиология. 1998. — № 5. — С. 58−63.
  30. Р. Г. Александров А.А. Гиперинсулинемия и артериальная гипертония: возвращаясь к выводам United Kingdom Prospective Diabetes Study. // Русский медицинский журнал. 2002. — Т. 10. — № 11 — С. 486 — 491.
  31. В.Н. Руководство по электрокардиографии. М.: ООО «Медицинское информационное агенство», 1997. — 528 с.
  32. Ю.А. Лептин в регуляции нейроэндокринной системы. // Актуальные проблемы нейроэндокринологии. Материалы конференции. -Москва, 2003.-С. 27−39.
  33. Н.В. Место диагностики атерогенных дислипопротеидемий в профилактике сердечно-сосудистых заболеваний // Сердце.-2002.-Т. 1.-№ 3-С. 126- 127.
  34. А.Н. Суточное мониторирование артериального давления. // Сердце. 2002. — Т. 1. — № 5. — С. 240 — 242.
  35. А.В. Эхокардиограмма: анализ и интерпретация. -М.: МЕДпресс-информ. 2001. — 208 с.
  36. Дж., Теппермен X. Физиология обмена веществ и эндокринной системы. Вводный курс: Пер. с англ. М.: Мир, 1989. — 656 с.
  37. И.В. Лептин и его роль в организме. // Проблемы эндокринологии. 2001. — Т. 47. — № 4 — С. 40 — 46.
  38. Л.И., Трунов В. Г., Айду Э.А. И. Неинвазивная электрокардиография. М.: Наука, 2003. — 198 с.
  39. Г. Р. Руководство по гиперлипидемии. MERCK & СО, Inc., 1991.-256 с.
  40. М.В. Дисфункция эндотелия причина или следствие метаболического синдрома? // Русский медицинский журнал. — 2001. — Т. 9. -№ 2 — С. 88−90.
  41. Н., Осипов М. А. Клиническая эхокардиография. М., 1993.-347 с.
  42. С.Б. Кардиологические и эндокринные аспекты симптоматических артериальных гипертензий.: Дис.. докт. мед. наук. -СПб., 1993.
  43. Abbasi F., Brown B.W.Jr., Lamendola С. et al. Relationship between obesity, insulin resistance, and coronary heart disease risk. // J. Am. Coll. Cardiol. 2002. — Vol. 40, № 5. — P. 937−943.
  44. ACC/AHA Guidelines for Ambulatory Electrocardiography. JACC. -1999. Vol. 34, № 3. — P. 912 — 948.
  45. Ahren B, Larsson H. Leptin a regulator of islet function?: its plasma levels correlate with glucagon and insulin secretion in healthy women. // Metabolism. — 1997. — Vol. 46, № 12. — P. 1477−1481.
  46. Akazawa S., Yamasaki H., Yamaguchi Y., Nagataki S. Atherosclerosis and endocrine disorders. // Nippon. Rinsho. 1993. — Vol. 51, № 8. -P. 2190−2194.
  47. Aoyagi S., Fukunaga S., Teshima H. et al. Mitral valve repair in a patient with acromegaly: case report. // Circ. J. 2002. — Vol. 66, № 5. P. 522 524.
  48. Arosio M., Sartore G., Rossi C. et al. LDL physical properties, lipoprotein and Lp (a) levels in acromegalic patients. Effects of octreotide therapy. Italian Multicenter Octreotide Study Group. // Atherosclerosis. 2000. — Vol. 151, № 2.-P. 551−557.
  49. Arya K.R., Pathare A.V., Chadda M., Menon P. S. Diabetes in acromegaly-a study of 34 cases. // J. Indian. Med. Assoc. 1997. — Vol. 95, № 10. -P. 546−547.
  50. Ayuk J., Stewart S.E., Stewart P.M., Sheppard M.C. Long-term safety and efficacy of depot long-acting somatostatin analogs for the treatment of acromegaly. // J. Clin. Endocrinol. Metab. 2002. — Vol. 87, № 9. — P. 4142−4146.
  51. Baldwin A., Cundy Т., Butler J. et al. Progression of cardiovascular disease in acromegalic patients treated by external pituitary irradiation. // Acta Endocrinol. (Copenh). -1985. Vol. 108, № 3 1. — P. 26−30.
  52. Barkan A.L. Controversies in the diagnosis and therapy of acromegaly. // The Endocrinologist. 1997. — Vol.7, № 5. — P. 300−307.
  53. Barrande G., Pittino-Lungo M., Coste J. et al. Hormonal and metabolic effects of radiotherapy in acromegaly: long-term results in 128 patients followed in a single center. // J. Clin. Endocrinol. Metab. 2000. — Vol. 85, № 10. -P. 3779−3785.
  54. Barros L., Paiva L, Rodrigues D. et al. The prevalence of hypertension in acromegaly. // Acta Med. Port. 1997. — Vol. 10, № 1. — P. 15−18.
  55. Bezante G., Pestelli S., Gnecco G. et al. Morphologic and functional evaluation of the left ventricle in patients with acromegaly. An echocardiographic study. // Minerva Cardioangiol. 1990. — Vol. 38, № 1−2. — P. 11−16.
  56. Biering H., Knappe G., Gerl H., Lochs H. Prevalence of diabetes in acromegaly and Cushing syndrome. // Acta Med. Austriaca. 2000. — Vol. 27, № 1. — P. 27−31.
  57. Bolanowski M., Milewicz A., Bidzinska B. et al. Serum leptin levels in acromegaly a significant role for adipose tissue and fasting insulin/glucose ratio. // Med Sci Monit. — 2002. — Vol. 8, № 10. — P. 685−689.
  58. Bondanelli M., Ambrosio M., Franceschetti P. et al. Diurnal rhythm of plasma catecholamines in acromegaly. // J. Clin. Endocrinol. Metab. 1999. — Vol. 84, № 7. — P. 2458−2467.
  59. Bruch C., Herrmann В., Schmermund A. et al. Impact of disease activity on left ventricular performance in patients with acromegaly. // Am. Heart J. 2002. — Vol. 144, № 3. — P. 538−543.
  60. Camacho-Hubner С. Assessment of growth hormone status in acromegaly: what biochemical markers to measure and how? // Growth Horm. IGF Res. -2000. 10 Suppl B: SI25−9.
  61. Capiello V., Ronchi C., Morpurgo P. S. et al. Circulating ghrelin levels in basal conditions and, during glucose tolerance test in acromegalic patients. // Eur. J. Endocrinol. 2002. — Vol. 147, № 2. — P. 189−194.
  62. Carrel A., Allen D. Effects of growth hormone on adipose tissue. // J. Pediatr. Endocrinol. Metab. 2000. Vol. 13, Suppl 2. — P. 1003−1009.
  63. Cavalli G., De Gregorio C., Nicosia S. et al. Acromegalic cardiopathy: a morphofunctional study with color-Doppler echocardiography. // Ann. Ital. Med. Int. 1992 — Vol. 7, № 3. — P. 141−147.
  64. Ciulla M., Arosio M., Barelli M. et al. Blood pressure-independent cardiac hypertrophy in acromegalic patients. // J. Hypertens. 1999. — Vol. 17, № (12 Pt 2). — P. 1965−1969.
  65. Clayton R.N. Cardiovascular function in acromegaly. // Endocr. Rev. 2003. Vol. 24, № 3. — P. 272−277.
  66. Cohen R., Chanson P., Bruckert E. et al. Effects of octreotide on lipid metabolism in acromegaly. // Horm. Metab. Res. 1992. — Vol. 24, № 8. — P. 397 400.
  67. Colao A., Amato G., Pedroncelli A.M. et al. Gender- and age-related differences in the endocrine parameters of acromegaly. // J. Endocrinol. Invest. -2002. Vol. 25, № 6. — P. 532−538.
  68. Colao A., Baldelli R., Marzullo P. et al. Systemic hypertension and impaired glucose tolerance are independently correlated to the severity of the acromegalic cardiomyopathy. // J. Clin. Endocrinol. Metab. 2000a. — Vol. 85, № l.-P. 193−199.
  69. Colao A., Cuocolo A., Marzullo P. et al. Effects of 1-year treatment with octreotide on cardiac performance in patients with acromegaly. // J. Clin. Endocrinol. Metab.- 1999. Vol. 84,№ l.-P. 17−23.
  70. Colao A., Marzullo P., Di Somma C., Lombardi G. Growth hormone and the heart. // Clin. Endocrinol. (Oxf). 2001a. — Vol. 54, № 2. — P. 137−154.
  71. Colao A., Marzullo P., Ferone D. et al. Cardiovascular effects of depot long-acting somatostatin analog Sandostatin LAR in acromegaly. // J. Clin. Endocrinol. Metab. 2000b. — Vol. 85, № 9. — P. 3132−3140.
  72. Colao A., Spiezia S., Cerbone G. et al. Increased arterial intima-media thickness by B-M mode echodoppler ultrasonography in acromegaly. // Clin. Endocrinol. (Oxf). 2001c. — Vol. 54, № 4. — P. 515−524.
  73. Considine R., Sinha M., Heiman M. et al. Serum immunoreactive-leptin concentrations in normal-weight and obese humans. // N. Engl. J. Med. -1996. Vol. 334, № 5. p. 292−295.
  74. Cooklin M., O’Gorman D.J., Sheridan D.J. Increased QT dispersion in patients with electrocardiographic evidence of left ventricular hypertrophy. // Eur. Heart J.-1993.-Vol. 14.-S. 212.
  75. Cuocolo A., Nicolai E., Fazio S. et al. Impaired left ventricular diastolic filling in patients with acromegaly: assessment with radionuclide angiography. // J. Nucl. Med. 1995. — Vol. 36, № 2. — P. 196−201.
  76. Dagogo-Jack S., Fanelli C., Paramore D. et al. Plasma leptin and insulin relationships in obese and nonobese humans. // Diabetes. 1996. — Vol. 45, № 5.-P. 695−698.
  77. Damjanovic S., Petakov M., Raicevic S. et al. Serum leptin levels in patients with acromegaly before and after correction of hypersomatotropism by trans-sphenoidal surgery. // J. Clin. Endocrinol. Metab. 2000. — Vol. 85, № 1. — P. 147−154.
  78. De Courten M., Zimmet P., Hodge A. et al. Hyperleptinaemia: the missing link in the metabolic syndrome? // Diabet. Med. 1997. — Vol. 14, № 3. -P. 200−208.
  79. DeFronzo R.A. Insulin resistance, hyperinsulinemia, and coronary artery disease: a complex metabolic web. // J. Cardiovasc. Pharmacol. 1992. -Vol 20, Suppl 11.-S1−16.
  80. Devereux R.B., Lutus E.M., Casule P.N. et al. Standartization of M-mode echocardiographic left ventricular anatomic measurements. // J. Am. Coll. Cardiol. 1984. — № 4. — P. 1222 — 1230.
  81. Ezzat S., Forster M., Berchtold P. et al. Clinical and biochemical features in 500 patients. // Medicine (Baltimore). 1994. — Vol. 73, № 5. — P. 233 240.
  82. Fazio S., Cittadini A., Biondi B. et al. Cardiovascular effects of short-term growth hormone hypersecretion. // J. Clin. Endocrinol. Metab. 2000. — Vol. 85,№ l.-P. 179−182.
  83. Fazio S., Cittadini A., Cuocolo A. et al. Impaired cardiac performance is a distinct feature of uncomplicated acromegaly. // J. Clin. Endocrinol. Metab. -1994. Vol. 79, № 2. — P. 441−446.
  84. Fazio S., Cittadini A., Sabatini D. et al. Evidence for biventricular involvement in acromegaly: a Doppler echocardiographic study. // Eur. Heart J. -1993. -Vol. 14, № l.-P. 26−33.
  85. Fazio S., Cittadini A., Sabatini D. et al. Growth hormone and heart performance. A novel mechanism of cardiac wall stress regulation in humans. // Eur. Heart J. 1997. — Vol. 18, № 2. — P. 340−347.
  86. Foss M.C., Saad M.J., Paccola G.M. et al. Peripheral glucose metabolism in acromegaly. // J. Clin. Endocrinol. Metab. 1991. — Vol. 72, № 5. -P. 1048−1053.
  87. Frustaci A., Chimenti C., Setoguchi M. et al. Cell death in acromegalic cardiomyopathy. // Circulation. 1999. — Vol. 99, № 11. — P. 14 261 434.
  88. Fukuda I., Hizuka N., Murakami Y. et al. Clinical features and therapeutic outcomes of 65 patients with acromegaly at Tokyo Women’s Medical University. // Intern. Med. 2001. — Vol. 40, № 10. — P. 987−992.
  89. Galanti G., Cappelli В., Diricatti G. et al. Systolic and diastolic cardiac function in acromegaly. An echocardiographic study. // Ann. Ital. Med. Int. 1996. — Vol. 11, № 1. — P. 27−32.
  90. Galimor M., Balanescu S., Fourcade J. et al. Prognostic value of arrhythmogenic markers in systemic hypertension. // Eur. Heart J. 1997. — Vol. 18.-P. 1484−1491.
  91. Gama R., Teale J.D., Wright J. et al. Hyperproinsulinaemia in acromegaly: evidence for abnormal pancreatic beta-cell function? // Ann. Clin. Biochem. 1997. — Vol. 34, № 6. — P. 627−631.
  92. Giusti M., Bocca L., Florio T. et al. In vitro effect of human recombinant leptin and expression of leptin receptors on growth hormone-secreting human pituitary adenomas. // Clin Endocrinol. 2002. — Vol. 57, № 4. — P. 449 455.
  93. Giustina A., Barkan A., Casanueva F. Criteria for cure of acromegaly: a consensus statement. J. Clin. Endocrinol. Metab. 2000. — Vol. 85, № 2. — P. 526−529.
  94. Glancy J.M., Garratt C.J., Woods K.L., de Bono D.P. QT dispersion and mortality after myocardial infarction. // Lancet. 1995. — Vol. 345. — P. 15 531 558.
  95. Gregoire Nyomba В., Johnson M., Berard L., Murphy L. Relationship between serum leptin and the insulin-like growth factor-I system in humans. // Metabolism. 1999. — Vol. 48, № 7. — P. 840−844.
  96. Gyongyosi M., Valkusz Z., Varga A. et al. 15-year echocardiographic follow-up of acromegalic patients. // Orv. Hetil. 1995. — Vol. 136, № 29. — P. 1539−1544.
  97. Haban P., Simoncic R., Zidekova E., Ozdin L. Role of fasting serum C-peptide as a predictor of cardiovascular risk associated with the metabolic X-syndrome. // Med. Sci. Monit. 2002. — Vol. 8, № 3. — CR. 175−179.
  98. Hall J., Hildebrandt D., Kuo J. Obesity hypertension: role of leptin and sympathetic nervous system. // Am. J. Hypertens. 2001. — 14(6 Pt 2): S. 103 115.
  99. Harris A. Acromegaly and its management. Philadelphia, USA: Lippincott Raven Publishers, 1996. — P. 175.
  100. Hashimoto K., Yamanaka M., Uchida H. et al. A patient with acromegalic heart disease-a case report. // Masui. 1997. — Vol. 46, № 7. — P. 951 954.
  101. Herrmann В., Bruch C., Sailer B. et al. Occurrence of ventricular late potentials in patients with active acromegaly. // Clin. Endocrinol. (Oxf). 2001. -Vol. 55, № 2. -P. 201−207.
  102. Herrmann B.L., Bruch C., Sailer B. et al. Acromegaly: evidence for a direct relation between disease activity and cardiac dysfunction in patients without ventricular hypertrophy. // Clin. Endocrinol. (Oxf). 2002. — Vol. 56, № 5. — P. 595−602.
  103. Higham P.D., Furniss S.S., Campbell R.W.F. QT dispersion and components of the QT interval in ischaemia and infarction. Br. Heart J. — 1995. -Vol. 73.-P. 32−36.
  104. Hirose Т., Kuroda Т., Otsuki M. et al. A patient with acromegaly who showed remarkable improvement of hyperglycemia after treatment with octreotide. // Intern. Med. 1997. — Vol. 36, № 5. — P 345−350.
  105. Ho K., O’Sullivan A., Hoffman D. Metabolic actions of growth hormone in man. // Endocr. J. 1996. — 43 Suppl: S57−63.
  106. Hradec J., Marek J., Krai J. et al. Long-term echocardiographic follow-up of acromegalic heart disease. // Am. J. Cardiol. 1993. — Vol. 72, № 2. -P. 205−210.
  107. Hradec J., Marek J., Petrasek J. The nature of cardiac hypertrophy in acromegaly: an echocardiographic study. // Cor Vasa. 1988. — Vol. 30, № 3. — P. 186−199.
  108. Isidori A., Strollo F., More M. et al. Leptin and aging: correlation with endocrine changes in male and female healthy adult populations of different body weights. // J. Clin. Endocrinol. Metab. 2000. — Vol. 85, № 5. — P. 1954−1962.
  109. Isozaki O., Tsushima Т., Miyakawa M. et al. Growth hormone directly inhibits leptin gene expression in visceral fat tissue in fatty Zucker rats. // J. Endocrinol. 1999. — Vol. 161, № 3. — P. 511−516.
  110. Jaffrain-Rea M., Moroni C., Baldelli R. et al. Relationship between blood pressure and glucose tolerance in acromegaly. // Clin. Endocrinol. (Oxf). -2001. Vol. 54, № 2. — P. 189−195.
  111. Jaffrain-Rea M.L., Minniti G., Moroni C. et al. Impact of successful transsphenoidal surgery on cardiovascular risk factors in acromegaly. // Eur. J. Endocrinol. 2003. — Vol. 148, № 2. — P. 193−201.
  112. James R., Moller N., Chatterjee S. et al. Carbohydrate tolerance andserum lipids in acromegaly before and during treatment with high dose octreotide.
  113. Diabet. Med. -1991. Vol. 8, № 6. — P. 517−523.
  114. Jap T.S., Ho L.T. Insulin secretion and sensitivity in acromegaly. // Clin. Physiol. Biochem. 1990. — Vol. '8, № 2. — P. 64−69.
  115. Jorgensen J., Vahl N, Dall R., Christiansen J. Resting metabolic rate in healthy adults: relation to growth hormone status and leptin levels. Metabolism.- 1998. Vol. 47, № 9 — P. 1134−1139.
  116. Kahaly G., Olshausen K., Mohr-Kahaly S. et al. Arrhythmia profile in acromegaly. // Eur. Heart J. 1992. — Vol. 13, № 1. — P. 51−56.
  117. Kaplan N.M. The deadly quartet. Upper-body obesity, glucose intolerance, hypertriglyceridemia, and hypertension. // Arch. Intern. Med. 1989. -Vol. 149, № 7.-P. 1514−1520.
  118. Kasayama S., Otsuki M., Takagi M. et al. Impaired beta-cell function in the presence of reduced insulin sensitivity determines glucose tolerance status in acromegalic patients. // Clin. Endocrinol. (Oxf). 2000. — Vol. 52, № 5. — p. 549 555.
  119. Katz J.R., Edwards R., Khan M., Conway G.S. Acromegaly presenting with diabetic ketoacidosis. // Postgrad. Med. J. 1996. — Vol. 72, № 853. -P. 682−683.
  120. Kautzner J., Malic M. QT interval dispersion and its clinical utility. // Pacing. Clin. Electrophysiol. 1997. — Vol. 20. — P. 2625 — 2640.
  121. Kazumi Т., Kawaguchi A., Katoh J. et al. Fasting insulin and leptin serum levels are associated with systolic blood pressure independent of percentage body fat and body mass index. // J. Hypertens. 1999. — Vol. 17, № 10. — P. 14 511 455.
  122. Keller U., Miles J. Growth hormone and lipids. // Horm. Res. 1991.- Vol. 36, № 1.- P. 36−40.
  123. Kokot F., Adamczak M., Wiecek A. Cieplok J. Does leptin play a role in the pathogenesis of essential hypertension? // Kidney Blood Press. Res. 1999. -Vol. 22, № 3.-P. 154−160.
  124. Kopff В., Mucha S., Wolffenbuttel B.H., Drzewoski J. Diabetic ketoacidosis in a patient with acromegaly. // Med. Sci. Monit. 2001. — Vol. 7, № 1. — P. 142−147.
  125. Kraatz С., Benker G., Weber F. et al. Acromegaly and hypertension: prevalence and relationship to the renin-angiotensin-aldosterone system. // Klin. Wochenschr. 1990. — Vol. 68, № 12. — P. 583−587.
  126. Kreze A., Kreze-Spirova E., Mikulecky M. Risk factors for glucose intolerance in active acromegaly. // Braz. J. Med. Biol. Res 2001. — Vol. 34, № 11.-p. 1429−1433.
  127. Kuo J., Jones O., Hall J. Inhibition of NO synthesis enhances chronic cardiovascular and renal actions of leptin. // Hypertension. 2001. — Vol. 37, № 2. -P. 670−676.
  128. Lam K., Pang R., Janus E. et al. Serum apolipoprotein (a) correlates with growth hormone levels in Chinese patients with acromegaly. // Atherosclerosis. 1993. — Vol. 104, № 1−2. — P. 183−188.
  129. Landin-Wilhelmsen K., Tengborn L., Wilhelmsen L., Bengtsson B. Elevated fibrinogen levels decrease following treatment of acromegaly. // Clin. Endocrinol. (Oxf). 1997. — Vol. 46, № 1. — P. 69−74.
  130. Legrand V., Beckers A., Pham V. et al. Dramatic improvement of severe dilated cardiomyopathy in an acromegalic patient after treatment with octreotide and trans-sphenoidal surgery. // Eur. Heart J. 1994. — Vol. 15, № 9. -P. 1286−1289.
  131. Lin K. Changes of circulating leptin levels during normal menstrual cycle: relationship to estradiol and progesterone. // Kaohsiung. J. Med. Sci. 1999. -Vol. 15,№ 10.-P. 597−602.
  132. Lissett C., Clayton P., Shalet S. The acute leptin response to GH. // J Clin. Endocrinol. Metab. 2001. — Vol. 86, № 9. — P. 4412−4415.
  133. Lombardi G., Colao A., Marzullo P. et al. Is growth hormone bad for your heart? Cardiovascular impact of GH deficiency and of acromegaly. // J. Endocrinol. 1997. — 155 Suppl l: S33−7- discussion S39.
  134. Lopez-Velasco R., Escobar-Morreale H., Vega B. et al. Cardiac involvment in acromegaly: spesific myocardiopathy or consequence of systemic hypertension? // J. Clin. Endocrinol. Metab. 1997. — Vol. 82, № 4. — P. 10 471 053.
  135. Ludwig M., Klein H., Diedrich K., Ortmann O. Serum leptin concentrations throughout the menstrual cycle. // Arch. Gynecol. Obstet. 2000. -Vol. 263, № 3.-P. 99−101.
  136. Maffei P., Corfini A., de Carlo E. et al. Gender-dependent variability of signal-averaged electrocardiogram in acromegaly. // Cardiology. 1995. — Vol. 86, № 2.-P. 114−119.
  137. Maison P., Demolis P., Young J. et al. Vascular reactivity in acromegalic patients: preliminary evidence for regional endothelial dysfunction and increased sympathetic vasoconstriction. // Clin. Endocrinol. (Oxf). 2000. -Vol. 53, № 4.-P. 445−451.
  138. Maldonado G., Escobar-Morreale H., Ortega H. et al. Effects of normalization of GH hypersecretion on lipoprotein (a) and other lipoprotein serum levels in acromegaly. // Clin. Endocrinol. (Oxf). 2000. — Vol. 53, № 3. — P. 313 319.
  139. Mallamaci F., Cuzzola F., Tripepi G. et al. Gender-dependent differences in plasma leptin in essential hypertension. // Am. J. Hypertens. 2000. -Vol. 13, № 8.-P. 914−920.
  140. Manelli F., Desenzani P., Boni E. et al. Cardiovascular effects of a single slow release lanreotide injection in patients with acromegaly and left ventricular hypertrophy. // Pituitary. 1999. — Vol. 2, № 3. — P. 205−210.
  141. Marin F., Pico A., Martinez J. et al. Biventricular impairment of diastolic function in acromegaly. // Rev. Esp. Cardiol. 2001. — Vol. 54, № 1. — P. 37−42.
  142. Marin F., Pico A., Martinez J. et al. Heart disease in acromegaly. Study of 27 patients. // Med. Clin. (Bare). 1996. — Vol. 107, № 9. — P. 326−330.
  143. Matthews D.R., Hosker J.P., Rudenski A.S. et al. Homeostasis model assessment: insulin resistance and beta-cell function from fasting plasma glucose and insulin concentrations in man. // Diabetologia. 1985. — Vol. 28, № 7. — P. 412−419.
  144. Matturri L., Varesi C., Nappo A. et al. Sudden cardiac death in acromegaly. Anatomopathological observation of a case. // Minerva Med. 1998. -Vol. 89, № 7−8.-P. 287−291.
  145. Mayet J., Shahi M., McGrath К et al. Regression of left ventricular hypertrophy is accompaned by a reduction in QT dispersion. // Br. Heart J. 1995. -Vol. 73.-S. 3−21.
  146. Melmed S., Casanueva F.F., Cavagnini F. et al. Guidelines for acromegaly management. // J. Clin. Endocrinol. Metab. 2002. — Vol. 87, № 9. -P. 4054−4058.
  147. Mercuro G., Zoncu S., Colonna P. et al. Cardiac dysfunction in acromegaly: evidence by pulsed wave tissue Doppler imaging. // Eur. J. Endocrinol. 2000. — Vol. 143, № 3. — P. 363−369.
  148. Meyers D.E., Cuneo R.C. Controversies regarding the effects of growth hormone on the heart. // Mayo Clin. Proc. 2003. — Vol. 78, № 12. — P. 1521−1526.
  149. Minniti G., Jaffrain-Rea M., Moroni C. et al. Echocardiographic evidence for a direct effect of GH/IGF-I hypersecretion on cardiac mass and function in young acromegalics. // Clin. Endocrinol. (Oxf). 1998. — Vol. 49, № 1. -P. 101−106.
  150. Minniti G., Moroni C., Jaffrain-Rea M. et al. Marked improvement in cardiovascular function after successful transsphenoidal surgery in acromegalic patients. // Clin. Endocrinol. (Oxf). 2001. — Vol. 55, № 3. — P. 307−313.
  151. Minuto F., Barreca A. Insulin-like growth factors in human pathology. // Recenti. Prog. Med. 1992. — Vol. 83, № 5. p. 262−274.
  152. Miyakawa M., Tsushima Т., Murakami H. et al. Effect of growth hormone (GH) on serum concentrations of leptin: study in patients with acromegaly and GH deficiency. // J. Clin. Endocrinol. Metab. 1998. — Vol. 83, № 10.-P. 3476−3479.
  153. Mohamed A., Yusoff K., Muttalif A., Khalid B. Markers of ventricular tachyarrythmias in patients with acromegaly. // Med. J. Malaysia. -1999. Vol. 54, № 3. p. 338−345.
  154. Moller N., Schmitz O., Joorgensen J.O. et al. Basal- and insulin-stimulated substrate metabolism in patients with active acromegaly before and after adenomectomy. // J. Clin. Endocrinol. Metab. 1992. — Vol. 74, № 5. — P. 1012−1019.
  155. Monzavi R., Cohen P. IGFs and IGFBPs: role in health and disease. // Best Pract. Res. Clin. Endocrinol. Metab. 2002. — Vol. 16, № 3. — P. 433−447.
  156. Morvan D., Komajda M., Grimaldi A. et al. Cardiac hypertrophy and function in asymptomatic acromegaly. // Eur. Heart J. 1991. — Vol. 12, № 6. — P. 666−672.
  157. Murase Т., Yamada N., Ohsawa N. et al. Decline of postheparin plasma lipoprotein lipase in acromegalic patients. // Metabolism. 1980. — Vol. 29, № 7. — P. 666−672.
  158. O’Connell Т., Clemmons D.R. IGF-I/IGF-binding protein-3 combination improves insulin resistance by GH-dependent and independent mechanisms. // J. Clin. Endocrinol. Metab. 2002. — Vol. 87, № 9. p. 43 564 360.
  159. Odabasi E., Ozata M., Turan. M. et al. Plasma leptin concentrations in postmenopausal women with osteoporosis. // Eur. J. Endocrinol. 2000. — Vol. 142, № 2.-P. 170−173.
  160. Ohkubo Т., Imai Y., Tsuji I. et al. Nocturnal decline in blood pressure in combination with 24-hour blood pressure better predicts future death. The Ohasama study. // J. Hypertens. 1998. — V. 16. (Suppl. 2). — S. 35.
  161. Ohtsuka G., Aomi S., Koyanagi H. et al. Heart valve operation in acromegaly. // Ann. Thorac. Surg. 1997. — Vol. 64, № 2. — P. 390−393.
  162. Ohtsuka H., Komiya I., Aizawa Т., Yamada T. Hypertension in acromegaly: hereditary hypertensive factor produces hypertension by enhancing IGF-I production. // Endocr. J. 1995. — Vol. 42, № 6. — P. 781−787.
  163. Ongphiphadhanakul В., Rajatanavin R., Chanprasertyothin S. et al. Serum leptin concentrations in relation to body fat, gender, sex hormones and metabolic covariates in Thais. // J. Med. Assoc. Thai. 1999. — Vol. 82, № 9 — P. 862−867.
  164. Oscarsson J., Wiklund O., Jakobsson K. et al. Serum lipoproteins in acromegaly before and 6−15 months after transsphenoidal adenomectomy. // Clin. Endocrinol. (Oxf). 1994.-Vol. 41, № 5. — P. 603−608.
  165. Otsuki M., Kasayama S., Yamamoto H. et al. Characterization of premature atherosclerosis of carotid arteries in acromegalic patients. // Clin. Endocrinol. (Oxf). 2001. — Vol. 54, № 6. — P. 791−796.
  166. Ozbey N., Algun E., Turgut A. et al. Serum lipid and leptin concentrations in hypopituitary patients with growth hormone deficiency. // Int. J. Obes. Relat. Metab. Disord. 2000. — Vol. 24, № 5. -P. 619−626.
  167. Ozbey N., Oncul A., Bugra Z. et al. Acromegalic cardiomyopathy: evaluation of the left ventricular diastolic function in the subclinical stage. // Endocrinol. Invest. 1997. — Vol. 20, № 6. -P. 305−311.
  168. Paolisso G., Tagliamonte M., Galderisi M. et al. Plasma leptin concentration, insulin sensitivity, and 24-hour ambulatory blood pressure and left ventricular geometry. // Am. J. Hypertens. 2001. — Vol. 14, № 2. — P. 114−120.
  169. Paolisso G., Tagliamonte M., Galderisi M. et al. Plasma leptin level is associated with myocardial wall thickness in hypertensive insulin-resistant men. // Hypertension. 1999. — Vol. 34, № 5. — P. 1047−1052.
  170. Parkinson C., Whatmore A., Yates A. et al. The effect of pegvisomant-induced serum IGF-I normalization on serum leptin levels in patients with acromegaly. // Clin. Endocrinol. 2003. — Vol. 59, № 2. — P. 168−174.
  171. Patel Y., Ezzat S., Chik C. et al. Guidelines for the diagnosis and treatment of acromegaly: a Canadian perspective. // Clin. Invest. Med. 2000. -Vol. 23, № 3.-P. 172−187.
  172. Pereira A.M., Van Thiel S.W., Lindner J.R. et al. Increased prevalence of regurgitant valvular heart disease in acromegaly. // J. Clin. Endocrinol. Metab. -2004. Vol. 89, № 1. — P. 71−75.
  173. Pierluissi J., de Pierluissi R.M. Effect of glucose-dependent insulinotropic polypeptide (GIP) on insulin response to glucose in acromegalics. // Acta Cient. Venez. 1995. — Vol. 46, № 2. — P. 89−96.
  174. Pietrobelli D., Akopian M., Olivieri A. et al. Altered circadian blood pressure profile in patients with active acromegaly. Relationship with left ventricular mass and hormonal values. // J. Hum. Hypertens. 2001. — Vol. 15, № 9.-P. 601−605.
  175. Piniewska-Hulas D., Lewandowski Z., Kasperska-Dworak A., Bonicki W. Relationship between fasting glycemia, serum peptide C, insulin, growth hormone and plasma glucagon in acromegaly. // Pol. Arch. Med. Wewn. 1996. -Vol.95, № 6.-P. 524−533.
  176. Popovic V., Damjanovic S., Dieguez C., Casanueva F. Leptin and the pituitary. // Pituitary. 2001. — Vol. 4, № 1−2. — P. 7−14.
  177. Rajasoorya C., Holdaway I., Wrightson P. et al. Determinants of clinical outcome and survival in acromegaly. // Clin. Endocrinol. (Oxf). 1994. -Vol. 41, № l.-P. 95−102.
  178. Reaven G. Insulin resistance, hypertension, and coronary heart disease. // J. Clin. Hypertens. (Greenwich). 2003. — Vol. 5, № 4. — P. 269−74.
  179. Reaven G. Multiple CHD risk factors in type 2 diabetes: beyond hyperglycaemia. // Diabetes Obes. Metab. 2002. — Vol. 4, Suppl 1. — SI3−18.
  180. Ripa S., Caccamo L., Amati P.C. et al. Severe mitral insufficiency caused by the rupture of the chordae tendinae in acromegaly. Report of a case. // Ital. Heart J. 2001. — Vol. 2, № 9. — Suppl: 1020−1022.
  181. Ronchi C.L., Orsi E., Giavoli C. et al. Evaluation of insulin resistance in acromegalic patients before and after treatment with somatostatin analogues. // J. Endocrinol. Invest. 2003. Vol. 26, № 6. — P. 533−538.
  182. Rose D., Clemmons D. Growth hormone receptor antagonist improves insulin resistance in acromegaly. // Growth Horm. IGF Res. 2002. — Vol. 12, № 6.-P. 418−424.
  183. Rouru J., Anttila L., Koskinen P. et al. Serum leptin concentrations in women with polycystic ovary syndrome. // J. Clin. Endocrinol. Metab. 1997. -Vol. 82, № 6.-P. 1697−1700.
  184. Sacca L., Cittadini A., Fazio S. Growth hormone and the heart. // Endocr. Rev. 1994. — Vol. 15, № 5. -P. 555−573.
  185. SAS/STAT User’s Guide, Version 6, Forth Edition, Vol.1 & 2, SAS Institute Inc., Cary, NC, USA, 1990.
  186. Scelles V., Raccah D., Alessi M.C. et al. Plasminogen activator inhibitor 1 and insulin levels in various insulin resistance states. // Diabete Metab. 1992. Vol. 18, № 1.-P. 38−42.
  187. Sheppard M. Primary medical therapy for acromegaly. I I Clin. Endocrinol. (Oxf). 2003. — Vol. 58, № 4. — P.387−399.
  188. Sheu W., Lee W., Chen Y. High plasma leptin concentrations in hypertensive men but not in hypertensive women. // J. Hypertens. 1999. — Vol. 17, № 9.-P. 1289−1295.
  189. Silha J.V., Krsek M., Hana V. et al. Pertubations in adiponectin, leptin and resistin levels in acromegaly: lack of correlation with insulin resistance. // Clin. Endocrinol. (Oxf). 2003. — Vol. 58, № 6. — P. 736−742.
  190. Silverman В., Friedlander J. Is growth hormone good for the heart? // J. Pediatr. 1997. — 131(1 Pt 2): S70−74.
  191. Simo R., Mesa J., Obiols G. et al. Cardiomegaly and abdominal mass in an acromegalic patient. // Int. J. Card. Imaging. 1987. — Vol. 2, № 3. -P. 161 164.
  192. Soderberg S., Ahren В., Jansson J. et al. Leptin is associated with increased risk of myocardial infarction. // J. Intern. Med. 1999. — Vol. 246, № 4. -P. 409−418.
  193. Spinelli L., Petretta M., Verderame G. et al. Left ventricular diastolic function and cardiac performance during exercise in patients with acromegaly. // J. Clin. Endocrinol. Metab. 2003. Vol. 88, № 9. — P. 4105−4109.
  194. Stejskal D., Ruzicka V., Horalik D. et al. Leptinemia in individuals with hypertension (pilot study). // Vnitr. Lek. 1999. -Vol. 45, № 4. — P. 206−209.
  195. Stewart P. Current therapy for acromegaly. // Trends. Endocrinol. Metab. 2000.- Vol. 11,№ 4.-P. 128−132.
  196. Suter P., Locher R., Hasler E., Vetter W. Is there a role for the ob-gene product leptin in essential hypertension? // Am. J. Hypertens. 1998. — Vol. 11,№ 11 Ptl.-P. 1305−1311.
  197. Suyama K., Uchida D., Tanaka T. et al. Octreotide improved ventricular arrhythmia in an acromegalic patient. // Endocr. J. 2000. — 47 Suppl: S73−75.
  198. Szeto C.C., Li K.Y., Ко G.T. et al. Acromegaly in a woman presenting with diabetic ketoacidosis and insulin resistance. // Int. J. Clin. Pract. -1997. Vol. 51, № 7. P. 476−477.
  199. Takeda R., Tatami R., Ueda K. et al. Secondary type V hyperlipoproteinemia in an acromegalic patient without overt diabetes. // Endokrinologie. 1982(a). — Vol. 79, № 1. — P. 140−148.
  200. Takeda R., Tatami R., Ueda K. et al. The incidence and pathogenesis of hyperlipidaemia in 16 consecutive acromegalic patients. // Acta Endocrinol. (Copenh). 1982(b). — Vol. 100, № 3. — P. 358−362.
  201. Takizawa H., Ura N., Saitoh S. et al. Gender difference in the relationships among hyperleptinemia, hyperinsulinemia, and hypertension. // Clin. Exp. Hypertens. 2001. — Vol. 23, № 4. — P. 357−368.
  202. Tan K., Shiu S., Janus E., Lam K. LDL subfractions in acromegaly: relation to growth hormone and insulin-like growth factor-I. // Atherosclerosis. -1997.-Vol. 129, № l.-P. 59−65.
  203. Terzolo M., Avonto L., Matrella C. et al. Doppler echo-ardiographic patterns in patients with acromegaly. // J. Endocrinol. Invest. 1995. — Vol.18, № 8.-P. 613−620.
  204. Terzolo M., Matrella C., Boccuzzi A. et al. Twenty-four hour profile of blood pressure in patients with acromegaly. Correlation with demographic, clinical and hormonal features. // J. Endocrinol. Invest. 1999. — Vol. 22, № 1. -P. 48−54.
  205. Titomir L.I., Ruttkay-Nedecry I. Chronotopocardiography: a new method for presentation of orthogonal electrocardiograms and vectorcardograms. // Intern. J. Bio-Med. Comput. 1987. — Vol. 20, № 4. — P.275−282.
  206. Tsai J., Zorrilla L., Jacob K. et al. Nocturnal monitoring of growth hormone, insulin, C-peptide, and glucose in patients with acromegaly. // Am. J. Med. Sci. 1996. — Vol. 311, № 6. — P. 281 -285.
  207. Tsuchiya H., Onishi Т., Mogami H., Iida M. Lipid metabolism in acromegalic patients before and after selective pituitary adenomectomy. // Endocrinol. Jpn. 1990. — Vol. 37, № 6. — P. 797−807.
  208. Twardowski R., Mandecki Т., Mizia-Stec K. et al. Left and right ventricular function in acromegalic patients. // Pol. Arch. Med. Wewn. 2001. -Vol. 106, № 2.-P. 669−674.
  209. Vahl N., Klausen I., Christiansen J., Jorgensen J. Growth hormone (GH) status is an independent determinant of serum levels of cholesterol and triglycerides in healthy adults. // Clin. Endocrinol. (Oxf). 1999. — Vol. 51, № 3. -P. 309−316.
  210. Van Herpen G., Ritsema van Eck H.J., Kors J.A. The evidence against QT-dispersion. // Inernat. J. of Bioelectromagnetism. 2003. — Vol. 5, № 1. — P. 231−233.
  211. Verdecchia P. Prognostic value of ambulatory blood pressure. Current evidence and clinical implication. // Hypertension. 2000. — № 35. — P. 844−851.
  212. Verdecchia P., Reboldi G. P., Angeli F. et al. Circadian rhythm of pulse pressure in hypertension: prognostic implication. // J. Hypertens. 2003. -№ 21 (Suppl. 4): S. 220.
  213. Vianna C.B., Vieira M.L., Mady C. et al. Treatment of acromegaly improves myocardial abnormalities. // Am. Heart J. 2002. — Vol. 143, № 5. — P. 873−876.
  214. Vidal Cortada J., Conget Donlo J.I., Navarro Tellez M.P. et al. Diabetic ketoacidosis as the first manifestation of acromegaly. // An. Med. Interna. 1995.-Vol. 12, № 2.-P. 76−78.
  215. Volterrani M., Giustina A., Lorusso R., Giordano A. Does growth hormone play a role in chronic heart failure? // Heart Fail Monit. 2002. — Vol. 3, № 2. — P. 60−64.
  216. Volterrani M., Giustina A., Manelli F. et al. Role of growth hormone in chronic heart failure: therapeutic implications. // Ital. Heart J. 2000. — Vol. 1, № 11.-P. 732−738.
  217. Wasada Т., Aoki K., Sato A. et al. Assessment of insulin resistance in acromegaly associated with diabetes mellitus before and after transsphenoidal adenomectomy. // Endocr. J. 1997. — Vol. 44, № 4. — P. 617−620.
  218. Westphal S.A. Concurrent diagnosis of acromegaly and diabetic ketoacidosis. // Endocr. Pract. 2000. — Vol. 6, № 6. — P. 450−452.
  219. Yamamoto Т., Nakamura H., Ogawa T. et al. Acromegaly with multiple cardiovascular complications—cardiomyopathy, chordae rupture of mitral valve, myocardial infarction and sick sinus syndrome. // Intern. Med. 2003. -Vol. 42, № 8.-P. 700−703.
  220. Yasuda Т., Kawasuji M., Sakakibara N. et al. A case of left ventricular aneurysm associated with acromegaly. // Kyobu Geka. 1993. — Vol. 46, № 7. — P. 605−609.
  221. Zavaroni I., Gasparini P., Barilli A.I. et al. Comparison of plasma leptin concentrations in healthy subjects with high and low plasma insulin. // Metabolism. 2000. — Vol. 49, № 4. — P. 499−502.
  222. Zuther P., Witte K., Lemmer B. ABPM-FIT and CV-SORT: an easy-to-use software package for detailed analysis of data from ambulatory blood pressure monitoring. // Blood Press. Monit. 1996. — № 1. — P. 347 — 354.
Заполнить форму текущей работой

Пора сдавать?