Помощь в учёбе, очень быстро...
Работаем вместе до победы

Состояние гуморальных гомеостатических систем при нарушениях липидного спектра сыворотки крови у мужчин с начальными проявлениями недостаточности кровоснабжения мозга (НПНКМ)

Диссертация: Состояние гуморальных гомеостатических систем при нарушениях липидного спектра сыворотки крови у мужчин с начальными проявлениями недостаточности кровоснабжения мозга (НПНКМ)
ДиссертацияПомощь в написанииУзнать стоимостьмоей работы

Научная новизна работы состоит в определении частоты различных типов атерогенных нарушений липидного обмена у мужчин 30−50 лет с НПНКМ. Получены новые факты изменений в системе гемостаза при НПНКМ в виде диссоциации системы свертывания и фибринолиза при выраженных нарушениях липидограммы атерогенного характера. На основе корреляционного анализа впервые установлено, что наиболее тесное… Читать ещё >

Содержание

  • СПИСОК СОКРАЩЕНИЙ, ИСПОЛЬЗОВАННЫХ В ДИССЕРТАЦИИ
  • ГЛАВА 1. ОБЗОР ЛИТЕРАТУРЫ: «АТЕРОГЕННЫЕ НАРУШЕНИЯ ЛИПИДНОГО ОБМЕНА, ИММУННЫЕ ФАКТОРЫ ВОСПАЛЕНИЯ»
    • 1. 1. Атерогенные нарушения липидного обмена
    • 1. 2. Иммунные факторы воспаления и атерогенные нарушения липидного обмена
    • 1. 3. Общность путей активации и механизма действия системы комплемента и коагуляционного гемостаза
    • 1. 4. Биологический возраст и темп старения
  • ГЛАВА 2. МАТЕРИАЛЫ И МЕТОДЫ ИССЛЕДОВАНИЯ
    • 2. 1. Характеристика обследованного контингента
    • 2. 2. Методы исследования
      • 2. 2. 1. Иммунологические методы
      • 2. 2. 2. Методы исследования коагуляционного гемостаза
      • 2. 2. 3. Лабораторная оценка липидного обмена
      • 2. 2. 4. Методы определения биологического и кардиопульмонального возраста
      • 2. 2. 5. Статистические методы обработки результатов
  • ГЛАВА 3. ХАРАКТЕРИСТИКА НАРУШЕНИЙ ЛИПИДНОГО ОБМЕНА У
  • ПАЦИЕНТОВ С НПНКМ
  • ГЛАВА 4. ХАРАКТЕРИСТИКА ПРОВОСПАЛИТЕЛЬНЫХ БЕЛКОВ СИСТЕМЫ ГУМОРАЛЬНОГО ИММУНИТЕТА И БАЗОВОГО УРОВНЯ ПРОВОСПАЛИТЕЛЬНЫХ ЦИТОКИНОВ У МУЖЧИН С НПНКМ
  • ГЛАВА 5. ХАРАКТЕРИСТИКА СИСТЕМЫ КОАГУЛЯЦИОННОГО ГЕМОСТАЗА У ПАЦИЕНТОВ С НПНКМ
  • ГЛАВА 6. АНАЛИЗ КОРРЕЛЯЦИОННЫХ ВЗАИМОСВЯЗЕЙ МЕЖДУ ПОКАЗАТЕЛЯМИ ЛИПИДНОГО ОБМЕНА, ИММУННОЙ СИСТЕМЫ И
  • СИСТЕМЫ КОАГУЛЯЦИОННОГО ГЕМОСТАЗА
  • ГЛАВА 7. ПОКАЗАТЕЛИ БИОЛОГИЧЕСКОГО И КАРДИОПУЛЬМОНАЛЬНОГО ВОЗРАСТА У МУЖЧИН С НПНКМ И
  • РАЗНЫМ ПРОФИЛЕМ СЫВОРОТОЧНЫХ ЛИПИДОВ

Состояние гуморальных гомеостатических систем при нарушениях липидного спектра сыворотки крови у мужчин с начальными проявлениями недостаточности кровоснабжения мозга (НПНКМ) (реферат, курсовая, диплом, контрольная)

Актуальность изучения состояния гомеостатических систем (иммунитета и гемостаза) и их связи с атерогенными изменениями липидного обмена у мужчин с начальными проявлениями недостаточности кровоснабжения мозга (НПНКМ) определяется широким распространением этой патологии. Хроническая цереброваскулярная недостаточность составляет в России до 60−80% всех форм сосудистых нарушений мозга, характеризуется более частым развитием на этом фоне сосудистых катастроф, особенно у мужчин, у которых инсульты регистрируются на 30% чаще, чем у женщин (Kannel W.B., Gordon Т., 1978; Wolf P. et al., 1983; Варакин Ю. Я. и соавт., 1990; Мякотных B.C. и соавт., 1996; Григорьева В. Н. и соавт., 2000). Острые нарушения мозгового кровообращения развиваются ежегодно у 6 миллионов человек во всем мире, в России — у 450 тысяч. В большинстве развитых стран инсульт занимает 2−3 место в структуре общей смертности населенияв России — второе, уступая лишь кардиоваскулярной патологии (Скворцова В.И., 2001).

Атеросклеротические сосудистые изменения начинают появляться уже на 1−2 десятилетии жизни человека, особенно быстро они накапливаются после 40−50 лет (Robins М. et al., 1981; Millikan С. et al., 1987). Риск развития инсульта повышается экспоненциально с увеличением возраста. Все это требует самого тщательного анализа факторов риска и тех механизмов патогенеза сосудистой патологии у мужчин трудоспособного возраста, которые мало изучены.

Анализ факторов риска возникновения и быстрой прогрессии патологии от начальных проявлений к сосудистым мозговым катастрофам показывает важную роль нарушений коагуляционного гемостаза, атерогенных нарушений липидного обмена, избыточной массы тела, стресса, артериальной гипертензии, гиподинамии. В настоящее время активно обсуждается роль иммунных гомеостатических механизмов в патогенезе формирования хронической цереброваскулярной недостаточности (Альтман Д.Ш., 2000). Однако в литературе недостаточно представлены данные о взаимосвязях изменений отдельных систем, обеспечивающих гомеостаз, при НПНКМ. Вместе с тем имеются работы, устанавливающие сходство некоторых путей активации механизмов иммунной системы, в частности белков системы комплемента, и системы коагуляционного гемостаза, установлена инициирующая роль атерогенных нарушений липидного обмена в увеличении активности флогогенных иммунных клеток и секретируемых ими белков (Гаврилов O.K., 1981;Verstraete М., Vermylen J., 1986). Общность принципов функционирования различных гомеостатических систем организма позволяет предполагать их одновременную активацию при действии различных повреждающих факторов экзогенного характера, а также при нарушениях постоянства внутренней среды организма.

Вне сферы исследования оставались до настоящего времени вопросы взаимосвязи атерогенных нарушений липидного обмена, системы гемокоагуляции, гуморального иммунитета при НПНКМ, а также их влияние на процессы преждевременного старения организма. Между тем, общий темп старения человека в значительной степени зависит от состояния его отдельных физиологических систем и патология этих систем, обеспечивающих динамическое постоянство внутренней среды организма (нервной, иммунной, гемостатической, метаболической), может существенно влиять на течение процессов старения.

Изучение состояния гуморальных систем иммунитета и гемостаза в связи с атерогенными изменениями липидного обмена у пациентов с НПНКМ определило цели и задачи настоящего исследования.

Цель: анализ показателей липидного спектра сыворотки крови и сопряженных изменений гуморальных гомеостатических систем, биологического возраста у мужчин с начальными проявлениями недостаточности кровоснабжения мозга для раннего выявления патогенетически значимых нарушений.

Задачи исследования:

1. Анализ показателей липидограммы у мужчин с НПНКМ.

2. Анализ уровня провоспалительных иммунных белков у мужчин с НПНКМ (системы комплемента, базового уровня ТИР-а).

3. Анализ коагуляционного гемостаза у мужчин с НПНКМ.

4. Корреляционный анализ взаимосвязей между показателями липидного обмена, системой коагуляционного гемостаза и провоспалительными иммунными белками.

5. Анализ календарного, биологического и кардиопульмонального возраста у пациентов с НПНКМ и разным типом нарушений липидного обмена.

Научная новизна работы состоит в определении частоты различных типов атерогенных нарушений липидного обмена у мужчин 30−50 лет с НПНКМ. Получены новые факты изменений в системе гемостаза при НПНКМ в виде диссоциации системы свертывания и фибринолиза при выраженных нарушениях липидограммы атерогенного характера. На основе корреляционного анализа впервые установлено, что наиболее тесное взаимодействие между основными параметрами изучаемых гомеостатических систем (гемостаза, липидного метаболизма и провоспалительных иммунных белков) у мужчин с НПНКМ и условно здоровых лиц осуществляется в условиях нормолииидемии. Новыми являются данные об оптимальном показателе биологического возраста у мужчин 30−50 лет с НПНКМ при наличии нормолшшдемией в сравнении с пациентам", имеющими атерогенные нарушения в лшшдном спектре сыворотки крови.

Теоретическое значение работы состоит в обосновании тесного взаимодействия гомеостатических систем организма, его липидного обмена, коагуляционного гемостаза и провоспалительных иммунных белков при НПНКМ, в определении влияния нормолипидемии и различных атерогенных типов нарушений липидного обмена на темп старения.

Практическая значимость работы. Установление связи между дислипидемическими расстройствами и изменениями прокоагулянтного потенциала, а также уровнями провоспалительных иммунных белков, выявление замедленного темпа старения при нормолипидемии является патогенетическим основанием для коррекции липидного обмена у больных с НПНКМ. Проведенное лабораторное исследование является обоснованием для введения в стандарт обследования пациентов с НПНКМ определения типа липидограммы и коагулограммы, что имеет значение для назначения патогенетически обоснованной терапии.

Положения, выносимые на защиту.

1. Атерогенные нарушения липидного спектра сыворотки крови выявляются у большинства (85,3%) пациентов с НПНКМ, влияют на состояние гомеостатических систем, функционирующих по принципу ограниченного протеолиза, и на темп старения.

2. Наиболее тесное взаимодействие и взаимосвязь липидного обмена, систем гемостаза и комплемента осуществляется у мужчин 30−50 лет с НПНКМ и условно здоровых в условиях нормолипидемии.

3. Прокоагулянтные изменения в системе гемостаза у мужчин 30−50 лет с НПНКМ закономерно сочетаются, с выраженными атерогенными профилями липидного спектра сыворотки крови и не наблюдаются в условиях нормолипидемии и умеренной дислшшдемии.

4. Нормальный тип липидного спектра сыворотки крови позитивно влияет на темп старения у мужчин 30−50 лет с НПНКМ.

Внедрение.

По теме диссертации опубликовано 10 печатных работ. Материалы диссертации внедрены в диагностическую работу Челябинского областного клинического терапевтического госпиталя для ветеранов войн. Основные положения диссертации внедрены в учебный процесс на кафедре иммунологии и аллергологии ГОУ ВПО «Челябинская государственная медицинская академия МЗ РФ» в преподавании раздела нейроиммунологии.

Апробация диссертации.

Материалы исследования докладывались на конференции по современной клинической медицине, посвященной 10-летию кафедры неотложной медицины и сердечно-сосудистой хирургии с курсом медицины катастроф УГМАДО (Челябинск, 2000), межобластной научно-практической конференции. по проблемам геронтологии и нейроиммунологии, посвященной 10-летию Челябинского областного клинического госпиталя для ветеранов войн (Челябинск, 2001), научной конференции по актуальным проблемам внутренней патологии, посвященной 80-летию со дня рождения профессора П. Д. Синицына (Челябинск, 2001), на международной конференции по клиническим нейронаукам: нейрофизиологии, неврологии и нейрохирургии (Ялта-Гурзуф, 2003).

Структура и объем диссертации

.

Диссертация изложена на 146 страницах машинописного текста и состоит из введения, обзора литературы, главы материала и методов исследования, главы собственных исследований, выводовиллюстрирована 10 рисунками и 35 таблицами. Библиографический список литературы содержит 200 источников, из которых 108 опубликовано в отечественных и 92 в зарубежных изданиях.

ВЫВОДЫ.

1. У мужчин 30−50 лет с впервые установленным диагнозом НПНКМ различные варианты атерогенных нарушений липидного обмена обнаружены в 85,3% случаев, нормолипидемия выявлена только у 14,7% пациентов.

2. У мужчин 30−50 лет с впервые установленным диагнозом НПНКМ выявлены следующие типы атерогенных нарушений спектра сывороточных липидов: ГЛП IIa — в 14,7%- ГЛП IIb — в 16,3%- ГЛП IV в 19%- дислипидемия с умеренным повышением общего ХС и/или ТГ, не достигающим критериев ГЛП — в 25,8%- селективная гипоа-ХС-емия — в 9,5% случаев.

3. У пациентов с НПНКМ при ГЛП-IIa, ГЛП-IIb, ГЛПIV и при гипо-а-ХС-емии установлены прокоагулянтные изменения в системе гемостаза в виде достоверной тенденции роста уровня фибриногена и снижения фибринолитической активности плазмы в сравнении с контрольной группой условно здоровых мужчин того же возраста с нормолипидемией.

4. При НПНКМ выявлены вариации количества и активности белков системы комплемента. Типичным изменением в системе комплемента при разных типах липидограммы было снижение общей активности системы и ее компонентов Cl, С5.

5. У мужчин с НПНКМ при нормолипидемии выявлена достоверная тенденция к повышению количества провоспалительного цитокина TNF-a в сыворотке крови (3,57 икг/мл ± 0,3) в сопоставлении с уровнем условно здоровых мужчин того же возраста с нормолипидемией (2,56 пкг/мл ± 0,05). Только при ГЛП На и ГЛП IV установлен более низкий, чем у условно здоровых лиц, уровень TNF-a (1,99 пкг/мл ± 0,06).

6. Существенных изменений уровня иммуноглобулинов А, М, G при изучаемых формах дислипидемии не установлено. Выявлены достоверные корреляционные связи между уровнями различных классов иммуноглобулинов и показателями липидного обмена у пациентов с.

НПНКМ при нормолипидемии, ГЛП IIb, ГЛП IV, а также с показателями системы гемостаза при нормолипидемии, ГЛП IIa, IIb и при селективной гипоа-ХС-емии.

7. Наиболее тесное взаимодействие и взаимосвязь между показателями липидного спектра сыворотки крови, показателями коагуляционного гемостаза и гуморальными показателями иммунитета установлены у лиц с нормолипидемией, как в группе условно здоровых, так и у пациентов с НПНКМ, у которых выявлено наибольшее количество корреляционных связей между изучаемыми параметрами. Во всех группах выявлены в 1/3−½ случаев отрицательные корреляции.

8. Минимальный темп старения, достоверно верифицированный на основе определения биологического возраста, установлен в группе мужчин 30−50 лет с НПНКМ при нормолипидемии в сравнении с пациентами, имеющими атерогенные нарушения в липидном спектре сыворотки крови.

ПРАКТИЧЕСКИЕ РЕКОМЕНДАЦИИ.

1. При обследовании пациентов с начальными проявлениями недостаточности кровоснабжения мозга в алгоритм диагностики следует ввести определение типа липидограммы, что позволит определить индивидуальную тактику лечения пациентов.

2. В алгоритм обследования пациентов с начальными проявлениями недостаточности кровоснабжения мозга следует ввести определение уровня фибриногена и времени эуглобулинового фибринолиза плазмы для скрининга прокоагулянтных нарушений.

Показать весь текст

Список литературы

  1. Г. И. Основы иммунитета / Г. И. Абелев // Соросовский образовательный журн. 1996. — № 5. — С.4−10.
  2. В.В. Интеграция иммунной и нервной систем/
  3. B.В.Абрамов. Новосибирск, 1991. — 168с.
  4. Г. А. Начальные проявления сосудистых заболеваний головного мозга/ Г. А. Акимов. Л.: Медицина, 1983. — 222с.
  5. И.Г. Взаимодействие нервных, эндокринных и иммунных механизмов мозга / И. Г. Акмаев // Журн. неврологии и психиатрии им. Корсакова. 1998. — № 3. — С.54−56.
  6. И.Г. От нейроэндокринологии к нейроиммуноэндокринологии / И. Г. Акмаев, В. В. Гриневич // Бюл. эксперим. биологии и медицины. 2000. — № 1. — С.22−23.
  7. Альтман Д-Ш. Ранние формы цереброваскулярной недостаточности при атеросклерозе и артериальной гипертензии / Д. Ш. Альтман. Екатеринбург: Уро РАН. — 2004. — 116 с.
  8. В.Н. Эволюция концепций в геронтологии / В. Н. Анисимов, М. В. Соловьев. СПб.: Эскулап, 1999. — 130 с.
  9. Д.М. Новые подходы к применению статинов в лечении атеросклероза / Д. М. Аронов // Леч. врач. 2003. — № 6. — С. 42−45.
  10. С.А. Возможности направленной транскранеальной допплерографии в количественной оценке нарушений венозного кровообращения при хронических цереброваскулярных заболеваниях /
  11. C.А.Асратян, С. Б. Сергиевский, В. И. Касатиков // Проблемы нейрогенетики, ангионеврологии, нейротравматологии: Сб. науч. работ, посвящ. 100-летию со дня рождения проф. P.A. Ткаченко. Иваново, 1999. — С.138−143.
  12. С.С. Атеросклероз / С. С. Барац. Екатеринбург: ИПП «Уральский рабочий», 1995. — 64 с.
  13. З.С. Введение в клиническую гемостазиологию / З. С. Баркаган. М.: Ньюдиамед-АО, 1998. -45 с.
  14. З.С. Основы диагностики нарушений гемостаза / З. С. Баркаган, А. П. Момот. М.: Ньюдиамед-АО, 1999. — 224 с.
  15. JI.M. Онтогенетический метод определения биологического возраста человека / JI.M.Белозерова // Успехи геронтологии. 1999. -.№ 3. — С.143−149.
  16. JT.M. Учитесь стареть / Л. М. Белозерова. — Пермь, 2000.- 119 с.
  17. Биологический возраст. Наследственность и старение // Геронтология и гериатрия: Ежегодник / Под ред. Д. Ф. Чеботарева. Киев, 1984.- 143с.
  18. Биология старения: Руководство по физиологии. Л.: Наука. 1982.-616с.
  19. Биохимия: Учеб. для вузов /Под ред. Е. С. Северина. 2-е изд., испр. — М.: ГЭОТАР-МЕД, 2004. — 784 с.
  20. В.П. Артериальные сосуды и возраст / В. П. Бисярина, В. М. Яковлев, П. Я. Кукса. М.: Медицина, 1986. — 224 с.
  21. О.В. Атеросклероз / О. В. Бодрова, Н. П. Ларионова. М.: КРОН-ПРЕСС, 2000. — 407с.
  22. Н.Т. Инфекция как фактор развития атеросклероза и его осложнений / Н. Т. Ватутин, В. А. Чупина // Кардиология. 2000. — № 2. — С.67−71.
  23. И.Ш. Применение корректоров ПОЛ и гемостаза в комплексном лечении больных с цереброваскулярными расстройствами / И. Ш. Весельский, A.B. Сонник // Журн. неврологии и психиатрии им. Корсакова. 1997. — № 2. — С.51−54.
  24. .С. Патогенез сосудистых поражений мозга /Б.С.Виленский, Г. М. Семенова, Е. А. Щироков и др.// Журн. неврологии и психиатрии им. Корсакова. 1996. — № 5. — С. 14−18.
  25. О.Н. К патогенезу формирования начальных проявлений недостаточности мозгового кровообращения / О. Н. Воскресенская // Казан, неврологич. вестн. 1998. — Т. 30, № 1−2. -С.65−66.
  26. Г. Нарушение липидного обмена. Диагностика, клиника, терапия / Г. Галлер, М. Ганефельд, В. Яросс. М.: Медицина, 1979. — 327 с.
  27. В. Методика определения циркулирующих иммунных комплексов / В. Гашкова, И. Матл, И. Кашлик // Чехосл. медицина. 1978. — Т.1. -С.117−122.
  28. В.Я. Медицинская информатика: Практикум / В. Я. Гельман. СПб.: Питер, 2001. — 480с.
  29. С. Медико-биологическая статистика: Пер. с англ. / С. Гланц. М.: Практика, 1998. — 459с.
  30. Гомеостаз / Под ред. П. Д. Горизонтова. М.: Медицина, 1981. — 576 с.
  31. В.Н. Роль эмоционального напряжения в развитии начальных форм хронической цереброваскулярной недостаточности /
  32. В.Н.Григорьева, A.B. Густов, O.B. Котова // Журн. неврологии и психиатрии им. Корсакова. 2000. — Т.100, № 3. — С. 14−18.
  33. Е.И. Сосудистая патология головного мозга / Е. И. Гусев, H.H. Боголепов, Г. С. Бурд. М., 1979. — 144 с.
  34. А.Д. Влияние блокады ретикулоэндотелиальной системы на метаболизм липопротеидов низкой плотности / А. Д. Денисенко, А. Г. Виноградов, Ю. И. Пивоварова // Вопр. мед. химии. -1993.-Т. 39. -№ 3. С. 6−8.
  35. А.Д. Вторичные дислипопротеидемии / А. Д. Денисенко // Фундаментальные и прикладные аспекты современной биохимии: Труды науч. конф., посвящ. 100-летию кафедры биохимии СПбГМУ им. акад. И. П. Павлова. 1998. — СПб. — С.238−248.
  36. Д.Н. Начальные проявления неполноценности кровообращения мозга / Д. Н. Джибладзе, Т. И. Глазунова, В. Н. Волков // Клинич. медицина. 1982. — № 10. — С. 21−25
  37. В.Т. Патофизиология обмена веществ / В. Т. Долгих М., 2002.- 152 с.
  38. В.И. Старение: механизмы и пути преодоления / В. И. Донцов, В. Н. Крутько, А. А. Подколзин. М.: Био-информсервис, 1997. — 220 с.
  39. Г. Н. Клиническая иммунология и аллергология / Г. Н. Дранник. М.: ООО «Медицинское информационное агенство», 2003. -604 с.
  40. Е.А. Показатели гуморального иммунитета и сосудистая реактивность у больных гипертонической болезнью с повышенным уровнем липидов крови / Е. А. Жарова, ЕЛ. Насосов, М. Ю. Вильчинская и др. // Тер. архив. 1993. — № 4. — С. 32−35.
  41. А.Ш. Основы патохимии: Учебное пособие для студентов мед. вузов / А. Ш. Зайчик, Л. П. Чурилов. СПб.: ЭЛБИ, 2000. — 688 с.
  42. H.K. Окислительная модификация липопротеинов низкой плотности / Н. К. Зенков, Е. Б. Меньшикова // Успехи совр. биол. 1996. -Т. 116.-С 729−748.
  43. О.В. Эндотелиальная дисфункция важный этап развития атеросклеротического поражения сосудов / О. В. Иванова, Г. Н. Соболева, Ю. А. Карпов // Тер. Архив. — 1997. — № 6. — С. 75−78.
  44. В.Г. Динамическая структура липидного бислоя / В. Г. Ивков, Г. Н. Берестовский. М.: Наука, 1981. — 296 с.
  45. О.П. Старение эндотелия сосудов человека и атеросклероз / О. П. Ильинская // Клиническая геронтология. 2002. — № 6.- С. 51−54.
  46. Ю.А. Атеросклероз и факторы воспаления: нелипидные механизмы действия статинов / Ю. А. Карпов, Е. В. Сорокин // Рус. мед. журн. 2001. — Т.9, № 10. — С.418−422.
  47. К.П. Белки системы комплемента: свойства и биологическая активность / К. П. Кашкин, JI.II. Дмитриева // Клинич. лаб. диагностика. 2000. — № 7. — С.25−33.
  48. H.H. Гормоны репродукции в регуляции процессов иммунитета / H.H. Кеворков, Ю. И. Шилов, C.B. Ширшев, В. А. Черешнев.- Екатеринбург: Наука. Урал. изд. фирма, 1993. -171 с.
  49. .А. Клиническое течение НПНКМ при артериальной гипертонии / Б. А. Кистенев, Л. А. Мота, Е. В. Храпова, И. Н. Смирнова // Журн. неврологии и психиатрии им. Корсакова. 1990. -№ 11.- с. 17−20.
  50. А.Н. Антиоксидантная активность липопротеидов высокой плотности / А. Н. Климов, B.C. Гуревич, A.A. Никифорова // Бюл. -экспер. биол. 1992. — Т. 108, № 7. — С. 40−42.
  51. А.Н. Аутоиммунная теория патогенеза и концепция модифицированных липопротеидов / А. Н. Климов // Вест. АМН СССР. — 1990.-№ 11.-С. 30−36.
  52. А.Н. Зависит ли содержание холестерина в клетках крови от его уровня в плазме? / А. Н. Климов, JI.E. Васильева, Е. Г. Маковейчук и др. // Биохимия. 1994. — Т. 59. — С. 69−77.
  53. А.Н. Обмен липидов и липопротеидов и его нарушения: Руководство для врачей / А. Н. Климов, Н. Г. Никульчева. СПб.: Питер-Ком, 1999.-512с.
  54. А.Н. Опасно ли иметь в крови низкий холестерин или снижать его до низкого уровня? / А. Н. Климов // Кардиология. 1997. — № 9. — С. 4−9.
  55. Клиническая биохимия: Учебное пособие для вузов / Под ред.
  56. B.А. Ткачука. М.: ГЕОТАР-МЕД, 2002. — 360 с.
  57. JT.B. Актуальные проблемы оценки иммунной системы человека на современном этапе/ JL В. Ковальчук, А. Н. Чередеев // Иммунология. 1990. — № 5. — С. 4−7.
  58. Ф. И. Биохимические показатели в клинике внутренних болезней: Справочник / Ф. И. Комаров, Б. Ф. Коровкин. М.: МЕДпресс-информ, 2002.-208 с.
  59. Г. Н. Нейроиммунопатология / Г. Н. Крыжановский,
  60. C.В.Магаева, С. В. Макаров. М., 1997. — 282 с.
  61. A.C. Перекисная модификация липопротеидов низкой плотности у пациентов с гипертриглицеридемией и ишемической болезнью сердца / A.C. Кузнецов, Н. С. Парфенова, А. Д. Денисенко // Укр. биохим. журн. 1990.- Т. 62. — № 3. — С. 48−53.
  62. Е. Экспериментальная иммунохимия / Е. Кэбот, М. Майер. -М.: Медицина, 1968. 247 с.
  63. Лабораторные методы исследования в клинике: Справочник / Под ред. В. В. Меньшикова. М.: Медицина, 1987. — 364 с.
  64. В.М. Биохимические анализы в клинике: Справочник / В. М. Лифшиц, В. И. Сиделышкова. М.: МИА, 1998. — 303 с.
  65. A.A. Флувастин новый гиполипидемический препарат / A.A. Лякишев // Кардиология. — 1995. — № 11. — С. 61−64.
  66. Н.М. Доинсультные цереброваскулярные заболевания / Н. М. Маджидов, В. Д. Трошин. Ташкент, 1985. — 319 с.
  67. Л.С. Начальные проявления недостаточности кровоснабжения мозга: этиология, патогенез, клиника и диагностика // Леч. врач. -1999. № 5. — С. 37−41
  68. Л.С. Профилактика сосудистых заболеваний головного мозга / Л. С. Манвелов, Ю. Я. Варакин, В. Е. Смирнов и др. // Журн. неврологии и психиатрии им. Корсакова. 1998. — № 12. — С.44−47.
  69. Ю.С. Диагностика, лечение и профилактика ранних стадий недостаточности мозгового кровообращения / Ю. С. Мартынов, Т. Н. Гирич, Г. И. Кунцевич, Е. Л. Соков и др. // Журн. неврологии и психиатрии им. Корсакова. 1998. -№ 8.-С. 14−18.
  70. В.В. Клиническая иммунология / В. В. Меньшиков, Е. Л. Насонов // Клинич. лаб. аналитика. М.: Лабинформ — РАМЛД, 1999. — Т. 2. — С. 197−247.
  71. Методы изучения бактерицидных свойств сыворотки крови и фагоцитов: Метод. Рекомендации. Минск, 1984. — 24 с.
  72. Е.Т. Лечение и профилактика атеросклероза: Учебно-методическое пособие / Е. Т. Мохова. — Екатеринбург: изд. УрГМА. 1998. -30 с.
  73. B.C. Проблемы старения / B.C. Мякотных, И. Е. Оранский, Е. Т. Мохова. Екатеринбург: Издательство УГМА, 1999. -317с.
  74. B.C. Нейрососудистая. гериатрия / В. С. Мякотных, А. С. Стариков, В. И. Хлызов. Екатеринбург: УИФ «Наука», 1996. — 320с.
  75. В.А. Атерогенез и реакция «острой фазы» печени / В. А. Нагорнев и др. // Арх. патол. 1998. -№ 6. — С. 62−68.
  76. В.А. Цитокины, иммунное воспаление и атеросклероз / В .А. Нагорнев, Е. Г. Зота // Усп. совр. биол. 1996. — Т. 111, № 3. — С. 4859.
  77. E.JI. Иммунологические маркеры атеросклероза / E. J1. Насонов // Тер. архив. 2002. — № 5. — С. 80−85.
  78. E.JI. Маркеры воспаления и атеросклероза: значение СРБ / ЕЛ. Насонов // Кардиология. 1999. — № 2. — С. 81−85.
  79. Ю.М. Ультрозвуковая допплерография в диагностике поражений магистральных артерий головы и основания мозга / Ю. М. Никитин. М., 1995. — 45 с.
  80. А.Н. Множественные модификации липопротеидов низкой плотности в крови больных атеросклерозом / А. Н. Орехов, В. В. Тертов, В Л. Назарова // Бюлл. Эксп. Биол. мед. 1995. — № 8. — С. 118−121.
  81. О.М. Печень кролика при экспериментальном атеросклерозе секретирует окисленные липопротеиды / О. М. Панасенко, А. Г. Сдвигова, В. И. Сергиенко, Ю. М. Лопухин // Бюл. экспер. биол. мед. 1992.-Т. 113, № 2,-С. 143−144.
  82. Д.Д. Клиническая сущность термина «начальные проявления недостаточности кровоснабжения мозга» / Д. Д. Панков // Журн. неврологии и психиатрии им. Корсакова. 1996. — № 6. — С. 12−15.
  83. Проблемы и гипотезы в учении о свертывании крови / Под ред. O.K. Гаврилова.-М.: Медицина, 1981.-288с.
  84. Л.С. Комплемент и его значение в иммунологических реакциях / Л. С. Резникова. М.: Медицина, 1967. — 272с.
  85. O.B. Современные данные о патогенезе атеросклероза, его профилактике и лечении / О. В. Ремизова // Эфферентная терапия. — 1988.-№ 1.-С. 8−17.
  86. B.C. Фундаментальные науки против атеросклероза / B.C. Репин, В. Н. Смирнов.-М.: ВНИИМИ, 1989.-70 с.
  87. Руководство по геронтологии и гериатрии. В 4 т. / Под ред. В. Н. Ярыгина, A.C. Мелентьева. М.: ГЕОТАР-МЕД, 2003. — Т. 4. — 528 с.
  88. Д.С. Общая патология человека: Учеб. для студ. мед. вузов / Д. С. Саркисов, М. А. Пальцев, Н. К. Хитров. 2-е изд., перераб. и доп. — М.: Медицина, 1997. -608 с.
  89. Д.С. Структурные основы адаптации и компенсации нарушенных функций / Д. С. Саркисов. — М., 1987. — 445с.
  90. И.Б. Липопротеидлипаза и печеночная триглицеридлипаза в плазме крови кролика и крысы после введения гепарина / И. Б. Солитернова, Н. Г. Никульчева // Вопр. мед. химии. — 1982. -Т. 28, № 1.-С. 87−92.
  91. Е.В. Некоторые показатели систем фибринолиза, свертывания крови и липидного транспорта у больных гипертонической болезнью / Е. В. Сорокин, Ю. А. Карпов, А. Б. Добровольский и др. // Тер. архив. 1996.-№ 9.-С. 19−23.
  92. A.B. Некоторые аспекты атеросклероза / A.B. Сусеков // Кардиология. 1995. — № 7. — С. 61−64.
  93. С.Н. Секреторный иммунитет / С. Н. Теплова, Д. А. Алексеев. Челябинск: УрО РАН, 2002. — 200с.
  94. С.Н. Система комплемента и циркулирующие иммунные комплексы у больных ожогами/ С. Н. Теплова, Е. Р. Звеняцковская, К. В. Никушкина // Журн. микробиологии, эпидемиологии, иммунологии. -1999.-№ 3.-С. 61−64.
  95. В.Н. Атеросклероз патология полиеновых жирных кислот / В. Н. Титов // Клинич. лаб. диагностика. — 2001. — № 1. — С.3−8.
  96. В.Н. Клиническая биохимия и кардинальные вопросы патогенеза атеросклероза / В. Н. Титов // Клинич. лаб. диагностика. 2000. -№ 1. — С.3−9.
  97. В.Н. Липопротеины высокой плотности: структура, функция и диагностическое значение / В. Н. Титов // Клинич. лаб. диагностика. 2000. — № 2. — С.25−33.
  98. В.Н. Липопротеины очень низкой и низкой плотности: функция, транспорт жирных кислот и диагностическое значение / В. Н. Титов // Клин. Лаб. Диагностика. 2000. — № 11. -С. 25−32.
  99. В.Н. Общность атеросклероза и воспаления: специфичность атеросклероза как воспалительного процесса / В. Н. Титов // Клинич. лаб. диагностика. 2000. — № 4. — С.3−10.
  100. В.Н. Функциональная роль холестерина: различие пулов холестерина в клетке и отдельных классах липопротеинов крови / В. Н. Титов // Клинич. лаб. диагностика. 2000. — № 3. — С.3−10.
  101. С.А., Крутько В. Н. Современные представления о механизмах старения / С. А. Титов, В. Н. Крутько // Физиология человека. — 1996.-Т.22, № 2.-С.118−123.
  102. ЮО.Трошин В. Д. Санно- и патогенетические аспекты сосудистых заболеваний нервной системы / В. Д. Трошин // Журн. неврологии и психиатрии им. Корсакова. 1990. — № 11. — С. 82−84.
  103. И.С. Регуляторные функции провоспалительных цитокинов и острофазовых белков / И. С. Фрейдлин, П. Г. Назаров // Вестник РАМН. 1999. — № 5. — С. 28−32.
  104. В.В. Старение и увеличение продолжительности жизни / В. В. Фролькис. Л.: Наука, 1988. — 239с.
  105. ЮЗ.Фролькис В. В. Старение. Нейрогуморальные механизмы / В. В. Фролькис. Киев: Наук, думка, 1981. — 320 с.
  106. P.M. Иммунология: Учебник для вузов / P.M. Хаитов, Г. А. Игнатьева, И. Г. Сидорович. М.: Медицина, 2000. — 432с.
  107. Е.И. История изучения атеросклероза: истины, гипотезы, спекуляции / Е. И. Чазов // Тер.архив. 1998. — № 9. — С.9−16.
  108. Юб.Черешнев В. А. Патофизиология: Учеб. для студ. мед. вузов / В. А. Черешнев, Б. Г. Юмков. М.: Вече, 2001. — 704 с.
  109. Е.В. Классификация сосудистых поражений головного и спинного мозга / Е. В. Шмид //Журн. неврологии и психиатрии им. Корсакова. 1985. — № 9. — С.1281−1288.
  110. А.А. Основы иммунологии / А. А. Ярилин. М.: Медицина, 1990.-607с.
  111. Adams R.D. Cerebrovascular diseases / R.D.Adams, M. Victor, A.H. Ropper // Principles of neurology. 6 ed. — New York: McGraw-Hill, 1997. -P.777−873.
  112. O.Bath P.M.W. Human monocyte characteristics are altered in hypercholesterolaemia / P.M.W.Bath, A.M. Gladwin, J.F. Martin // Atherosclerosis. 1991. — Vol.90, N2−3. — P. 175−183.
  113. I .Brinkschmidt T. The assotiation of hyperlipoproteinemia witth disimmunoglobulinemia / T. Brinkschmidt, C.C.Heuck, G.Schlier. et al. // Atherosclerosis. -1986. Vol.59. — P. 323−328.
  114. Buckingham J. Cytokines, glucocorticoides and neuroendocrine function / J. Buckingham, H. Loxicy, A. Laylor et al. // Pharmacol. Res. 1994. -Vol. 30. — P. 35−42.
  115. Campbell G.R. Spontaneous arterial lesions: their possible role in athrrosclerosis / G.R.Campbell, P.R.L.Mosse // Exp. Molec. Pathol. 1986. -Vol. 45, N l.-P. 84−91.
  116. Camussi G. Tumor necrosis factor alters cytosceletal organization and barrier function of endothelial cells / G. Camussi, E. Turello, F. Bussolino, C. Baglioni // Int. Arch. Allergy Appl. Immunol. -1991.- Vol.96, N1. P.84−91.
  117. Cardia G. Plasma lipid as a risk factor in peripheral vasculare disease / G. Gardia, D. Grisorio, G. Impedovo //Angiology. 1990. — Vol. 41, N. 1. — P. 1923.
  118. Chapman M.J. The atherogenic role of triglycerides and small, dense low density lipoproteins: impact of ciproFibrate therapy / M.J. Chapman, E. Bruckert // Atherosclerosis. 1996. — Vol. 124. — P.21 -28.
  119. Cines D.B. Endothelial cells in physiology and in the pathophysiology of vascular disorders / D.B.Cines, E.S. Pollak, C.A. Buck // Blood. -1998. -Vol.91.-P.3528−3561.
  120. Clinton S.K. Cytokines and Growth factors in atherogenesis / S.K.Clinton, P. Libby // Arct. Pathol. 1992.-Vol. 116, N. 12.-P. 1292−1300.
  121. Crawford D.W., Blankenhorn D. H / Arterial wall oxygenation, oxyradicals, and atherosclerosis //Atherosclerosis. 1991. Vol. 89, N. 2−3. P. 97 108.
  122. Curtiss L.K. New mechanisms for foam cell generation in atherosclerotic lesions / L.K.Curtiss, A.S.Black, Y. Takagi et al. // J. Clin. Invest. 1987. — Vol. 80. — P. 367−373.
  123. De Becker D. Parameters of inflammation and in community based case-control study of coronary heart disease / D. De Becker, R. Mac// Atherosclerosis. 2002. — V.160, N 2. — P.457−465
  124. Dinarello C.A. Interleukin-1 and interleukin-1 antagonism / C.A. Dinarello // Blood. 1991. — Vol.77. — P. 1627−1652.
  125. Durrington P. Hyperlipidaemia: diagnosis and management / P. Durrington. — Oxford: Bitterworth-Heinemann Ltd., 1995. 403p.
  126. Dyken M. Risk factor in stroke / M. Dyken, P. Wolf, H.J.M.Barnett et al.//Stroke. 1984.-Vol. 15.-P. 1105−1111.
  127. Dzau V.J. Human neutrophils release serine proteases capable of activating prorenin / V.J.Dzau, D. Gonzalez, C. Kaempfer // Circ. Res. 1987. -Vol. 60. -P. 595−601.
  128. Faraci M.F. Regulation of the cerebral circulation: role of endothelium and potassium channels / M.F. Faraci, Donald D. Heistad // Physiological Reviews. 1998.-Vol.78, № 1.-P.53−97.
  129. Farkas I. Complement C5a anaphylotoxin fragment causes apoptosis in TGW neuroblastoma cells / I. Farkas, L. Baranyi, Z.S. Liposits et al. // Neuroscience. 1998. — Vol.86, № 3. — P.903−908.
  130. Fintan O’Rourke Current and future concepts in stroke prevention / O’Rourke Fintan, N. Dean, N. Akhtar et al. // Review Synthese 2004. -Vol.170, № 7.-P.l 123- 1134.
  131. Fredrickson D. Phenotyping on reaching base camp / D. Fredrickson // Circulation. 1993. — Vol.87, Suppl.III. — P. l-15.
  132. Fuhrman B. Lipid-protein particles secreted from activated platelets reduce macrophage uptake of low density lipoprotein / B. Fuhrman, G.J.Brook, M. Aviram // Atherosclerosis. 1991. — Vol. 89, N. 2−3. — P. 163−173.
  133. Gasque P. Complement activation on human neuroblastoma cell lines in vitro: route of activation and expression of functional complement regulatory proteins // P. Gasque, M. Fontaine, B.P. Morgan // Neuroimmunol. 1996. -Vol.66, № 1−2. -P.29−40.
  134. Gasque P. Complement expression in human brain. Biosynthesis of terminal pathway components and regulators in human glial cells and cell lines / P. Gasque, M. Fontaine, B.P. Morgan // Immunol. Vol.154, №.9. P.4726−4733.
  135. Gasque P. Complement expression in human brain. Biosynthesis of terminal pathway components and regulators in human glial cells and cell lines/ P. Gasque, M. Fontaine, B.P.Morgan // J.Immunol. 1995. — Vol. 154. — P. 4726−4728.
  136. Gasque P. Complement activation on human neuroblastoma cell lines in vitro: route of activation and expression of functional complement regulatory proteins / P. Casque, A. Thomas, M. Fontaine et al. // J. Neuroimmunol. 1996. -Vol. 66. — P. 29−32.
  137. Gaton E. Phagocytic system • stimulation in experimental atherosclerosis of chicks / E. Gaton, U. Orgad, U. Wisman et al. // Exp. Molec. Pathol. 1998. — Vol. 49, № 3. — P. 291−297.
  138. Lee H. A ovelchemokine, Leucotactin-1 induces chemotaxis, pro-atherogenic cytokines, and tissue factor expression in atherosclerosis / H. Lee, S.H.Kim, E.M.Jeong et al.// Atherosclerosis. 2002. — Vol.161, N2. — P. 255 261
  139. MO.Hahn M.R. Cerebrovascular disorders/ M.R.Hahn, L.P.Carter // Essentials of pathophysiology / Ed. By C. E. Kaufman, P. A. McKee. Boston, 1996.-P. 739−751.
  140. Hardjai K.J. Potencial new cardiovascular risk factors left ventricular hypertrophy, homocysteine, lipoprotein (a), triglycerides, oxidative stress and fibrinogen / K.J. Hardjai // Ann Intern. Med. 1999. — Vol. 131. — P.376−386.
  141. Holers V. M. Complement / V.M.Holers, Rich, T.A. Fleisher et al. // Clinical immunology. 1996.-Vol. 1. — P. 363−391.
  142. Illingworth D. Dyslipidemia and atherosclerosis: how much more evidence do we need? / D. Illingworth, P. Durrington // Curr. Opin. Lipidol. -1999.-Vol.10.-P. 383−386.
  143. Hartmann K. C3d C5a stimulate chemotais of human mast cells/ K. Hartmann, B.M.Hens, S. Kruger-Kasagakes et al. // Blood. 1997. — Vol. 89, № 8. — P. 2863−2870.
  144. Kannel W. B. Cholesterol in the prediction of atherosclerosis desease / W.B.Kannell, W.P.Castelli, T. Gordon // Ann. Inter. Med. 1979. — Vol. 90. — P. 85−94.
  145. Keidar S. Low density lipoprotein derived from atherosclerosis patients enhances macrophage cholesterol accumulation and in vitro plateletaggregation/ S. Keidar, M. Aviram, E. Grenadier et al. // Biochem. Med. 1989. -Vol. 41,№ 2. -P. 117−125.
  146. Kim J.S. Cytokines and adhesion molecules in stroke and related diseases / J.S. Kim // J. of the Neurological Sciences 1996. — Vol.137, № 2. -P.69−78.
  147. KistIer J. P. Cerebrovascular diseases / J.P.Kistler, A.H.Ropper, J.B.Martin // Harrisons principles of internal medicine / Ed by K. J. Isselbacher. N. Y, 1994. — Vol. 2. — P. 2233−2256.
  148. Kita T. Lipoproteins and atherosclerosis / T. Kita, K. Ishii, M. Yokode // Jap. Circulat. J. 1990. — Vol.54, N9. — P. 1226−1231.
  149. Klimov A. N. Lipoprotein- antybody immune complexes. Their catabolism and role in foam cell formation / A.N.Klimov, A.D.Denisenko, A.V.Popov et.al.//Atherosclerosis. 1985. — Vol. 58, № 1−3. — P. 1−15.
  150. Lamarche B. The small, dense LDL phenotype and the risk of coronary heart disease: epidemiology, pathophysiology and therapeutic aspects / B. Lamarche, I. Lemieux, J.P. Despres // Diabet. Metab. 1999. — Vol.25. — P. 199 211.
  151. Libby P. Biology of disease. Involvement of immune system in human atherogenesis: current knowledge and unanswered questions / P. Libby, G.K.Hansson//Lab. Invest. 1991.- Vol. 64, № 1. — P. 5−16.
  152. Loppnow H. Prolipherating of interleukine-1-activated human vascular smooth muscle cells secrete copiosinterleukine-6 / H. Loppnow, P. Libby // J. Clin. Invest. 1990. — Vol. 85. — P. 731−738.
  153. Maeda N. Chlamidia neumoniaeseropositivity and early carotid atherosclerosis in suburban Japanese population / N. Maeda, Y. Sawauama// Atherosclerosis. 2002. — Vol. 164, N2. — P. 313−321.
  154. Majno J. Atherosclerosis. New horizons / J. Majno, I. Joris, T. Zand // Hum. Pathol. 1985. — Vol. 16, № 1. — P. 3−5.
  155. Mancini G. Immunochemical quantitation of antigens by single radial immunodiffusion / G. Mancini, A.O.Carbonara, G.F.Heremans // Inf. Immunochem. 1965. — Vol. 2. -P. 235−254.
  156. Mancini M. Acquires (secondary) forms of hypertrigliceredemia / M. Mancini, G. Steiner, D.J.Beterridge et.al. //Am. J. Cardiol. 1991. — Vol. 68, № 3. — P. 17−22.
  157. McBridge P. E. Dislipidemia / P.E.McBridge, G. Underbakke // Family medicine: principles and practice / Ed. by R. Taylor et.al. N. Y.: Springer Verlag, 1994.-P. 956−963.
  158. McCabe M. J. Cerebrovascular disease/ M.J.McCabe //. Family medicine: principles and practice / Ed. by R. Taylor et.al. N. Y.: Springer Verlag, 1994.- P. 494−501.
  159. Montalescot G. Fibrinogen as a risk factor for coronary heart disease / G. Montalescot, J.P. Collet, R. Choussat et.al. // Eur. Heart. 1998. — Vol.19. -P. 11−17.
  160. Moore S. Dietary atherosclerosis and arterial wall injury/ S. Moore // Lab. Invest. 1989. — Vol. 17, № 13. — P. 331−334.
  161. Moore S. Pathogenesis of atherosclerosis / S. Moore // Metabolism. -1985.-Vol. 34, № 12.-P. 13−16.
  162. Muscari A. Correlations between serum lipids and complement components in adults without Odemonstrated atherosclerotic disease / A. Muscari, C. Bozzoli, G.M.Puddy et.al. // Atherosclerosis. 1990. — Vol. 81. -P. 111−118.
  163. Muscari A. Assotiation of serum IgA and C4 with severe atherosclerosis / A. Muscari, C. Bozzoli, C. Gerratana // Atherosclerosis. — 1988.- Vol.74. P. 179−185.
  164. Nicola N.A. Guidebook to Cytokines and Their Receptors / N.A. Nicola. Oxford: Oxford University Press, 1994.- 261p.
  165. Nilsson J. Cytokines and smooth muscle cells in atherosclerosis / J. Nilsson // Cardiovasc. Res. 1994. — Vol. 27, № 7. — P. 1184−1190.
  166. Pober J. S. Cytokine-mediated activation of vascular endothelium / J.S.Rober// Amer. J. Pathol. 1998. — Vol. 133, № 3. — P. 426−433.
  167. Purrunen M. Antibody against oxidized low-density lipoprotein predicting myocardial infarction / M. Purrunen, M. Manttari, V. Manninen et.al. // Arch. Intern. Med. 1994. -Vol. 154. — P.2605−2609.
  168. Raines E. W. Interleukine-1 mitogenic activity for fibroblasts and smooth muscle cells is due to PDGF-AA / E.W.Raines, S.K.Dower, R. Ross // Science. 1989. — Vol. 243. — P. 393−396.
  169. Reid K.B.M. The complement system. A major effectors mechanism in humoral immunity / K.B.M. Reid // The Immunologist. 1995. — Vol. 3, № 5−6.-P. 206−211.
  170. Ridker P.M. High-sensitive C-reactive protein. Potential adjunct for global risk assessment in the primary prevention of cardiovascular disease / P.M. Ridker// Circulation. 1992. -Vol.103. — P. l813−1818.
  171. Ross R. Atherosclerosin an inflammatory disease / R. Ross // J. Med.- 1999. Vol.340. — P. l 15−126.
  172. Ross R. Atherosclerosin an inflammatory disease / R. Ross // Engl. J. Med.-1999. — Vol.340. — P. l 15−126.
  173. Rus H. G. Tumor necrosis factor-alpha in human arterial wall with atherosclerosis / H.G.Rus, F. Niculescu, R. Vlaicu // Atherosclerosis. 1991. -Vol. 89.-P. 161−170.
  174. Sako T. Chlamydial infection in canine atherosclerotic lesions / T. Sako, T. Takahashi, II. Tanekana // Atherosclerosis. 2002. — Vol. 162, № 2. -P. 253−261.
  175. Sayah S. Expression of cytokines by human astrocytomas following stimulation by C3a and C5a anaphylatoxins / S. Sayah, A.M.Ischenko, A, Shakov et.al. //J. Neurochemistry. 1999. — Vol. 72, № 6. — P. 2426−2436.
  176. Schuff-Werner P. Enhanced procoagulatory activity (PCA) of human monocytes/macrophages after in vitro stimulation with chemically modified LDL / P. Schuff-Werner, G. Claus, V.W.Armstrong et.al. // Atherosclerosis. -1990,-Vol. 78,№ 2/3.- P. 109−113.
  177. Seifert P. S., Messner M., Roth I. et. al. Analysis of complement C3 activation products in human atherosclerosis lesions / P. S.Seifert, M. Messner, I. Roth et.al.//Atherosclerosis. 1991. — Vol. 91. — P. 155−157.
  178. Steel D.M. The major acute phase reactants: C-reactive protein, serum amyloid P component and serum amyloid A / D.M. Steel, A.S. Whitehead // Immunol. Today. 1994. — Vol.15. — P. 1−10.
  179. Steinberg D. Beyond cholesterol: modification of low-density lipoprotein that increase its atherogenecity / D. Steinberg, S. Parthasarathy, T.E.Carew et.al. // N. Engl. J. Med. 1989. — Vol. 320, № 14. — P. 915−964.
  180. Steinberg D. Lipoproteins and atherogenesis / D. Steinberg, J.L.Wiltzum // JAMA. 1990. — Vol. 264, № 3. — P. 3047−3053.
  181. Stepherd J. Pathophysiology of triglyceride-rich particles / J. Stepherd, R.M.Krauss //Am. J. Cardiol. 1991. — Vol. 68, № 3. — P. 5−8.
  182. Swartz G. M. Jr. Antibodies to cholesterol / G.M.Jr.Swartz, M.K.Gentry, L.M.Amende et.al. // Proc. Nat. Acad. Sci. USA. 1988. — Vol. 85. -P. 1902−1908.
  183. Tanaka S. Assa classical and alternative pathway activities of murine complement using antibody-sensitized rabbit erythrocytes / S. Tanaka, T. Suzuki, K. Nichioka // J. Immunol. Methods. 1986. — Vol.86. — P. 161−170.
  184. Thomas A. Expression of a complete and functional complement system by human neuronal cells in vitro / A. Thomas, P. Casque, D. Vaudry et.al.// Inter. Immunol. 2000. — Vol. 12, № 7. — P. 1015−1025.
  185. Thomson W. D. Atherosclerosis and the coagulation system / W.D.Thomson, E.B.Smith // J. Pathol. 1989. — Vol. 159, № 2. — P. 97−106.
  186. Turturro A. Biomarkers of aging: an overview / A. Turturro // Biomed. Envir. Sci. 1991. — Vol.4, № 1−2. -P.130.
  187. Vakkilainen J. Endothelial disfunction in men with small LDL particles / J. Vakkilainen, S. Makimattila, A. Seppala-Lindroos et al. // Circulation. -2000. Vol.103. — P.716−721.
  188. Van der Wal A. C. Atherosclerosis lesions in humans / A.C.Van der Wal, P.K.Das, D.B.Van der Berg et.al. // Lab. Invest. 1989. — Vol. 61, № 2. -P. 166−171.
  189. Verstraete M. Thrombosis / M. Verstraete, J. Vermylen. Belgium: University of Leuven, Belgium, 1984. — 336 s.
  190. Virmani R. A comprehensive morphological classification scheme for atherosclerotic lesions / R. Virmani, F. de Kolodgi, A.P. Burke et al. // Arterioscler Tromb Vase Biol. 2000. — Vol.20. — P. 1262−1275.
  191. Whicher J.T. Cytokines in desease / J.T. Whicher, S.W. Evans // Clin. Chemistry. 1990.-Vol. 36, № 7.-P. 1269−1281.
  192. Wiseman S. A. Influence of apolipoproteins on anatomical distribution of arterial disease / S.A.Wiseman, J.T.Powell, N/Barber et.al. // Atherosclerosis. -1991.- Vol. 89, № 2−3.-P. 231−237.
  193. Wissler R. W. Theories and new horizons in the pathogenesis of atherosclerosis and the mechanisms of clinical effects / R.W.Wissler // Ann. Pathol. 1992. — Vol. 116, № 12. — P.1281−1292.
  194. Wolf P. Current status of risk factors for stroke / P. Wolf, W. Kannel, J. Verier // Neurol. Clin. 1983. — Vol. 1. — P.317−343.
  195. Yao Jun-Shen. Pathogenesis of atherosclerosis: Role of nervous system / Jun-Chen Yao, J. Wang, Hong-Ying Li et.al. // Angiology. 1988. -Vol. 39, № 8. -P. 714−720.
  196. Yui S. Induction of macrophage growth by lipids / S. Yui, M. Yamazaki // J. Immunol. 1986. — Vol. 136, № 4. — P. 1334−1338.V
Заполнить форму текущей работой

Пора сдавать?