Помощь в учёбе, очень быстро...
Работаем вместе до победы

Клещевые пятнистые лихорадки. 
Клинико-патогенетические параллели, совершенствование методов терапии (клинико-экспериментальное исследование)

Диссертация: Клещевые пятнистые лихорадки. Клинико-патогенетические параллели, совершенствование методов терапии (клинико-экспериментальное исследование)
ДиссертацияПомощь в написанииУзнать стоимостьмоей работы

Научно-практическая ценность работы заключается в установлении того факта, что введение инфицированным АРЛ, КСТ животным новых иммунотропных препаратов АФГ и С7МДП с лечебной и профилактической целью в сжатые сроки способствует купированию основных проявлений заболевания. Механизм действия связан с влиянием иммуномодуляторов на функционально-метаболическую активность макрофагов (МФ) и нейтрофилов… Читать ещё >

Содержание

  • СПИСОК СОКРАЩЕНИЙ. Л
  • ВВЕДЕНИЕ.J
  • ОБЗОР ЛИТЕРАТУРЫ. М

Глава 1. Астраханская риккетсиозная лихорадка, клещевой сыпной тиф, их место среди риюсетсиоэов группы клещевой пятнистой лихорадки. Роль иммунных механизмов в развитии заболеваний группы КПП. Аспекты терапии.

1.1 .Риккетсии и риккетсиозы группы клещевой пятнистой лихорадки, этиология и эпидемиология.

1.2.Клещевой сыпной тиф, астраханская риккетсиозная лихорадка. Аспекты этиологии и эпидемиологии.

1.3. Патогенез заболеваний группы КПЛ.

М.Клинические проявления заболеваний группы КПЛ.

1.4.1 .Клещевой сыпной тиф, клинико-патогенетические механизмы развития заболевания.

1.4.2.Астраханская риккетсиозная лихорадка. Патогенетические механизмы и основные клинические проявления.

1.5.Аспекты этиопатогенетической терапии заболеваний группы КПЛ.

1.5.1.Клещевой сыпной тиф, астраханская риккетсиозная лихорадка.

Особенности этиопатогенетической терапии.

1 .б.Роль иммунных механизмов в развитии инфекционного воспаления.

1.6.1 .Цитокины и их роль в инфекционном воспалении.

1.6.2.Интерлейкины, биологическое значение, их роль в развитии воспаления.

1 .б.З.Факторы некроза опухолей, их биологическое значение и роль в развитии воспаления.

1.7.Современные аспекты иммунотерапии инфекционных заболеваний.

МАТЕРИАЛЫ И МЕТОДЫ ИССЛЕДОВАНИЯ. М

Глава 2. Материалы и методы экспериментальных исследований in vivo.

2.2. Материалы и методы клинических исследований.

2.3.Статистическая обработка результатов исследования.

РЕЗУЛЬТАТЫ СОБСТВЕННЫХ ИССЛЕДОВАНИЙ.

Глава 3. Изучение патогенетических механизмов развития астраханской риккетсиозной лихорадки, клещевого сыпного тифа и обоснование применения иммуномодулирующей терапии АФГ и С7МДП в лечении этих заболеваний.

3.1.1.Изучение влияния АФГ, С7МДП на выживаемость животных инфицированных штаммами АРЛ, КСТ.

3.1.2.Морфологические изменения в органах животных, инфицированных АРЛ, КСТ концентрация ИЛ-1 и ФНО в сыворотке крови на 4-е сутки исследований.

ЗЛ.З.Влияние АФГ, С7МДП на динамику морфологических изменений в органах инфицированных штаммами АРЛ, КСТ животных и концентрацию ИЛ-1 и ФНО в сыворотке крови.

3.1.4.Морфологические изменения в органах животных инфицированных АРЛ, КСТ, динамика показателей ИЛ-1 и ФНО в сыворотке крови на 6-е сутки исследований.

3.1.5.Влияние АФГ, С7МДП на динамику морфологических изменений, концентрацию ИЛ-1 и ФНО в сыворотке крови инфицированных АРЛ,

КСТ животных на 6-е сутки исследований.

ЗЛ.б.Морфологические изменения в органах у животных, инфицированных

АРЛ, КСТ, показатели ИЛ-1 и ФНО на 8-е сутки исследований.

3.1.7.Влияние АФГ и С7МДП на динамику морфологических изменений и концентрацию ИЛ-1 и ФНО в сыворотке крови животных, зараженных

АРЛ, КСТ — 8-е сутки исследований.

3.2.Электронномикроскопическое изучение изменений в печени и селезенке у животных инфицированных АРЛ, КСТ.

3.2.1 .Изучение влияния АФГ, С7МДП на динамику изменений в печени и селезенке при АРЛ и КСТ по данным электронной микроскопии.

3.2.2.Сравнительный анализ действия иммунокоррегирующей терапии АФГ, С7МДП на динамику морфологических изменений при АРЛ, КСТ. Л47 3.3.Изучение возможности профилактического применения АФГ и С7МДП при АРЛ.

ЗЛЭкспериментальный клещевой сыпной тиф, профилактическое применение АФГ, С7МДП.

КЛИНИЧЕСКИЕ ИССЛЕДОВАНИЯ

ГЛАВА 4. Клещевой сыпной тиф, астраханская риккетсиозная лихорадка, клинико-иммунологические аспекты терапии.

4.1 .Клещевой сыпной тиф, клинико-иммунологические аспекты терапии

4.2.Астраханская риккетсиозная лихорадка, характеристика клинических и лабораторных проявлений у пациентов с острым и постепенным развитием заболевания, сапекты терапии.

4.2.1.Инкубационный период, поражение кожи, лимфоузлов, у больных АРЛ.

4.2.2. Лихорадка.

4.2.3.Поражение слизистых оболочек у больных АРЛ.

4.2.4.Клиническая характеристика изменений органов дыхания.

4.2.5.Клиническая характеристика состояния сердечно-сосудистой системы.

4.2.6.Клиническая характеристика состояния желудочно-кишечного тракта.

4.2.7.Характеристика изменений мочевыделительных органов.

4.2.8.Клиническая характеристика состояния нервной системы.

4.2.9.Характеристика значений периферической крови, тромбоцитарно -сосудистого звена гомеостаза, иммунного статуса у больных АРЛ с острым и постепенным развитием заболевания.

4.3.Лечение астраханской риккетсиозной лихорадки.

43.1 .Характеристика динамики регресса основных клинических и лабораторных проявлений АРЛ на фоне стандартной и примененной в комплексе лечения иммуномодулирукмцей терапии АФГ.

4.3.2 Показатели периферической крови, тромбоцитарно-сосудистого звена гомеостаза, иммунного статуса у пациентов АРЛ в зависимости от методов терапии.

ОБСУЖДЕНИЕ.J

ВЫВОДЫ.

Клещевые пятнистые лихорадки. Клинико-патогенетические параллели, совершенствование методов терапии (клинико-экспериментальное исследование) (реферат, курсовая, диплом, контрольная)

Актуальность ироблемы.

В последние годы заболеваемость клещевыми риккстсиозами во многих регионах мира, в том числе в России возросла, что обусловлен" шгтнвкшщей как классических, так и новых «дремлющих» очагов эклемичных риккетсиозов из группы клещевых гаггнистых лихорадок (280,271,261).

В связи с совершенствованием лабораторных методов исследования, а также с активным освоением человеком природной среды произошел «взрыв» открытия и описания ряда риккетсий и риккетсиозов: так называемые (emerging) риккетсиозы — японская, израильская, астраханская пятнистые лихорадки, лихорадки островов Флиндерс и др., которые являются новыми для науки, но их очаги существовали долгое время в природе (113,114,235,261,148,145).

В этой связи актуальным и в настоящее время является высказывание (Woodward Т.Е. 1987) о том, что, «будучи побежденными, риккетсиозы не ликвидированы полностью и вновь могут принять угрожающий размах» .

Представляет большой интерес изучение астраханской риккегсиозной лихорадки (АРЛ), нового для территории России риккетсиоза, и известного, но требующего дальнейших исследований, клещевого сыпного тифа (КСТ), заболеваемость которыми в последнее время значительно возросла.

Астраханская риккетсиозная лихорадка является серьезной проблемой не только для ряда районов Астраханской области, где последние годы число заболевших превысило 2000 человек. Сходные случаи заболеваний выявлены в Калмыкии, Дагестане. Высказано предположение об их наличии в Волгоградской области и западном Казахстане (113,114). С 1983 г. отмечен рост заболеваемости в 33 раза — от 6 случаев на 100 тыс. населения в 1983 г. до 19,9 случаев на 100 тыс. населения в 1997 г. (94,50,51,52,122).

Астраханская риккетсиозная лихорадка, в общих чертах, клинически и эпидемиологически сходна с марсельской лихорадкой в Средиземноморье, однако следует отметить несвойственную для групп клещевых пятнистых лихорадок (КПЛ) сезонность, утяжеление клинических случаев заболевания.

Клещевой риккетсиоз (КР) или клещевой сыпной тиф — природно-очаговый риккетсиоз из группы КПЛ. КСТ зарегистрирован на юге Сибири и Дальнего Востока. С 1979;1996 гг. в России отмечено увеличение заболеваемости КР более чем в 8 раз (100).

Риккетсиозы человека объединяют и характеризуют не только общность этиологических и эпидемиологических и клинических характеристик, но и, несомненна также идентичность патогенетических и пэтоморфологических изменений в развитии воспалительных реакций. Основу патологического процесса у человека составляют поражения сосудистой системы с преобладанием пролиферапгивных или деструктивно-тромботических изменений (63,116,117,118,131,26).

Практически аналогичные изменения органов и систем получены при экспериментальном воспроизведении этих заболеваний у животных (181,182,183,296,246,162,261).

Иммунокомпетентные клетки и их продукты играют ключевую роль во многих жизненно важных биологических процессах, затрагивающих реакции организма на внедрение чужеродных агентов и повреждение тканей. Кроме того, иммунные механизмы лежат в основе возникновения и развития целого ряда патологических состояний (1,2,29,44). В последние годы широко обсуждаются предположения, что в основе патогенеза заболеваний группы КПЛ лежат реакции и изменения иммунокомпетентных клеток, приводящие к многочисленным морфо-функциональным изменениям в органах и тканях. Убедительно доказано, что интерлейкин-1 (ИЛ-1), ИЛ-6, фактор некроза опухолей (ФИО) являются провоспалительными факторами и играют ключевую роль в регуляции воспалительных реакций и иммунного ответа (238,204,181,182,183,2%, 246,162,261). Среди причин развития отдельных патологических процессов при остром воспалении выделяют неадекватную ответную реакцию организма, реализуемую за счет избыточной продукции.

ФНО, ИЛ-1, оггрофазных белков и других проюспалигелышх вещее" (1,2,29). За последнее время накоплены убедительные доказательства, свидетельствующие о нецелесообразности стимуляции иммунного ответа на отдельных этапах острого воспалительного процесса (49,3,4,29). Более того, для прерывания патологического развития воспаления на ранних его стадиях наиболее целесообразно использование иммуномодулирующих средств, специфически модифицирующих моноцитарно-макрофагальное звено имму нного ответа (4,41). Необходимость применения таких иммунотропных средств при хронических инфекционных заболеваниях очевидна. Однако, вопрос иммунотерапии острых воспалительных заболеваний, в том числе КПЛ, решается неоднозначно, так как многие препараты, обладающие иммуностимулирующими свойствами, в острый период заболевания a priori могут утяжелить их течение.

В этой связи имеются достаточно аргументированные предпосылки для углубленного изучения патофизиологических, патоморфологических и клинико-иммунологических параллелей при АРЛ и КСТ и ревизии тактических схем лечения этих заболеваний с переносом значимости на иммунопатогенетическую терапию.

Цель и задачи исследования

.

Цель исследования — Изучение патогенеза и клинико-иммунологических параллелей в развитии Астраханской риккетсиозной лихорадки и клещевого сыпного тифа и обоснование целесообразности применения иммунотропных препаратов 5-аминофталгидразида (АФГ) и р гептилгликозид-мурамилдипептида (С7МДП) в лечении этих заболеваний. Задачи исследования:

1. На экспериментальных моделях астраханской риккетсиозной лихорадки и клещевого сыпного тифа с помощью светооптической (СО) и электронной микроскопии (ЭМ) изучить динамику гистологических изменений во внутренних органах животных.

2. Исследомггь уровень ФНО и ИЛ-1 в сыворотке крови экспериментально инфицированных животных АРЛ и КСТ.

3. В экспериментальных условиях АРЛ и КСТ изучить действие АФГ и С7МДП на продукцию макрофагами провоспалительных цитокинов (ФНО, ИЛ-1), динамику проявлений интоксикационного синдрома, дегрануляционный процесс в основных органах — мишенях и элиминацию возбудителя, а также исследовать целесообразность их применения в лечении этих заболеваний.

4. Оценить клинико-иммунологическую эффективность АФГ в комбинированной терапии КСТ.

5. Дать характеристику основным клиническим проявлениям и лабораторным показателям (общий анализ крови, тромбоцитарно-сосудистое звено гомеостаза, иммунный статус) АРЛ в зависимости от периода болезни.

6. Исследовать целесообразность клинического применения АФГ для лечения АРЛ в комплексе с общепринятой этиотропной, дезинтоксикационной симптоматической терапией и провести клинико-лабораторную оценку эффективности терапии заболевания.

Научная новизна.

На экспериментальных моделях АРЛ и КСТ впервые проведены светооптические и электронномикроскопические исследования, в которых получены новые данные, характеризующие возбудителя, его локализацию, особенности элиминации, изучены изменения в органах-мишенях, сопряженные с болезнью, показана роль ИЛ-1 и ФНО в развитии инфекционного процесса.

В экспериментальных условиях впервые получены доказательства о высокой эффективности АФГ и С7МДП в лечении и профилактике модельных риккетсиозных инфекций (АРЛ, КСТ).

Впервые установлено, что у больных АРЛ в острой фазе заболевания происходит активация иммунной системы с увеличением количества Т — и Влимфоцитов в периферической крови, что в целом pai щ—вш ч иве JM.

— г / v $ адекватная реакция организма на присутствие вообудювш, Чрпмпрпя! J активация отдельных звеньев иммунных механизмов в острой фвэе воспаления способствует затяжному течению патологического процесса.

Установлено, что у больных КСТ в лихорадочном периоде заболевания имеет место общее снижение абсолютного числа В — клеток и основных субпопуляций Т-лимфоцитов, увеличение относительного количества естественных киллеров.

Впервые на основании экспериментальных и клинических данных обоснована целесообразность применения АФГ в комплексном лечении больных КСТ и АРЛ.

Материалы диссертации легли в основу 5 патентов на изобретения Российской Федерации (в том числе «Способ лечения риккетсиозов»).

Теоретическая и практическая значимость.

Теоретическую ценность имеют данные, полученные при изучении морфологических изменений у животных, инфицированных штаммами АРЛ или КСТ. При внутрибрюшинном заражении животных по данным СО и ЭМ установлено, что при обоих риккетсиозах гистологические изменения с наибольшим постоянством концентрируются в сосудистой системе изученных органов. В первую очередь это сосуды головного мозга, где в острой фазе воспаления отмечены явления эндоваскулига, сладж-синдром, ангиопаралитическая гиперемия капилляров и венул с образованием мелкокалиберных пустот вокруг редуцированных капилляров.

Печень является органом — мишенью для данных экспериментальных моделей, что подтверждается стереотипной для риккетсиозов макрофагальной реакцией в виде пролиферации звездчатых макрофагов, которая в динамике инфекционного процесса приобретает характер гранулематозной. r% Экспериментальный КСТ характеризуете! тяжелым течением с выраженной картиной агрессивного гепатита, тяжелой дистрофией и гибелью отдельных гепатоциггов.

В селезенке инфицированных животных, при АРЛ и КСТ имеет место гиперплазия красной пульпы и стирание рисунка фолликулов.

Важной находкой при экспериментальных АРЛ и КСТ, является обнаружение в яичках инфицированных животных нарушений сперматогенеза.

Теоретическое и практическое значение имеют экспериментальные исследования, проведенные с помощью ЭМ, позволившие не только обнаружить возбудителя АРЛ и КСТ в печени и селезенке, но и проследить динамику развития инфекционного процесса от момента внедрения возбудителя до его элиминации.

Уточнена патогенетическая роль ИЛ-1 и ФНО при экспериментальных АРЛ и КСТ.

Установлено, что иммунные реакции в организме зараженных возбудителем АРЛ или КСТ животных носят, в основном, характер незавершенного фагоцитоза и не препятствуют размножению риккетсий в клетках.

Научно-практическая ценность работы заключается в установлении того факта, что введение инфицированным АРЛ, КСТ животным новых иммунотропных препаратов АФГ и С7МДП с лечебной и профилактической целью в сжатые сроки способствует купированию основных проявлений заболевания. Механизм действия связан с влиянием иммуномодуляторов на функционально-метаболическую активность макрофагов (МФ) и нейтрофилов (НФ). При экспериментальных АРЛ и КСТ имеет место ингибирующий эффект препаратов на продукцию активными макрофагами ИЛ-1 и ФНО. Результатом применения АФГ и С7МДП является усиление восстановительных процессов с увеличением числа и функциональной активности МФ на месте заражения, с быстрым ограничением очага L поражения. В печени и селезенке на фойе применения иммуномодуяягороа происходит деградация гранулем, ускоряется элиминация возбудителя.

Основное прикладное значение работы заключается, а обосновании патогенетической целесообразности клинического применения производного АФГ в комплексной терапии КСТ и АРЛ.

Эффективность лечения КСТ и АРЛ, включающего общепринятую терапию, (антибиотики, дезинтоксикационные, симптоматические средспа), определяется сроками ее начала. В группе больных, с острым началом заболевания и с более ранним проведением стандартной терапии, регресс клинических признаков заболевания происходит быстрее, чем у пациентов, госпитализированных с постепенным развитием болезни. Напротив, при дополнительном применении в стандартной схеме лечения АФГ, эффективность лечения АРЛ становится качественно и количественно достоверно выше, что не зависит от сроков госпитализации пациентов. Данный эффект обусловлен способностью препарата физиологически встраиваться в патогенетические механизмы заболевания, обратимо снижать в острый период болезни избыточную активность моноцитов/макрофагов и продуцируемые ими ИЛ-1, ФНО, восстанавливать количество Т — и В-лимфоцитов и показателей, характеризующих реологическою свойства крови.

Разработана методика и тактика комплексной этиопатогенетической терапии больных АРЛ и КСТ. Применение в практическом здравоохранении научно обоснованных методов рациональной иммунопатогенетической терапии этих заболеваний позволит значительно улучшить их исход и уменьшить сроки пребывания больных в стационаре.

Основные положения, выносимые иа защиту.

1. Экспериментальный клещевой сыпной тиф и астраханская риккетсиозная лихорадка характеризуются стереотипной ангиопаралитической гиперемией сосудов микроциркуляторного русла, явлениями эндоваскулита, гранулематозным процессом и избыточным синтезом макрофагами ИЛ-1 и.

ФНО.

2. При экспериментальных АРЛ и КСТ в основе иммунного ответа лежат фагоцитарные реакции с внутриклеточным перевариванием возбудителя. Фагоцитоз носит в основном незавершенный характер и не препятствует размножению риккетсий в клетках.

3. При экспериментальных АРЛ, КСТ, АФГ и С7МДП в укороченные сроки (2−3 дня) способствуют купированию основных клинических проявлений заболевания. Результатом применения иммуномодуляторов является усиление восстановительных процессов с увеличением числа макрофагов на месте заражения и быстрым ограничением очага поражения с последующей элиминацией возбудителя и деградацией гранулем.

4. Стандартный клинический случай АРЛ характеризуется наличием первичного аффекта и лимфаденита. В начальном периоде болезнь характеризуется симптомами неспецифического характера: жар, слабость, озноб, повышение температуры тела, головная боль, мышечно-суставные боли, склероконьюнктивит, умеренная гиперемия зева, тахикардия, гипотония, увеличение печени. Период разгара заболевания характеризуется диссиминированными высыпаниями розеолезной, розеолезно-петехиальной сыпи.

5. Включение в комплексное лечение АРЛ и КСТ АФГ способствует быстрому купированию основных клинических проявлений заболевания и восстановлению лабораторных общеклинических и иммунологических показателей.

Праэтическое внедрение полученных результатов.

Производное 5-амино-1,2,3,-дигидрафталаэин-1,4-дион натриевая соль, внедрено в качестве иммуномодулирующего и противовоспалительного средства в комплекс лечения больных АРЛ и КСТ.

Предварительное испытание С7МДП на экспериментальных животных показало его высокую эффективность в купировании изменений, вызванных возбудителями APJI, и КСТ, что дало основание рекомендовать его дп проведения клинических исследований у больных с iafffnnwaiina группы.

КПЛ.

Результаты работы используются при проведении научно-практических конференций, обучения врачей эндемичных регионов, лекциях для работников практического здравоохранения и факультетов последипломной подготовки и усовершенствования врачей Астраханской Государственной медицинской академии, Российской медицинской тсщ^ит последипломного образования, Краснодарской Государственной медицинской академии, НИИ Эпидемиологии и Микробиологии им. Н. Ф. Гамалеи, а также в учебном процессе соответствующих кафедр и отделов инфекционных болезней. Способ лечения АРЛ и КСТ с использованием АФГ внедрен на базе Астраханской областной клинической инфекционной больницы. Апробация работы.

Основные положения диссертации представлены в докладах и обсуждены на Международном Конгрессе по риккетсиологии (Марсель-Франция 1999), 2-ом Съезде иммунологов России (Сочи 1999), на 5-ом Международном конгрессе «Immunoreabilitation and Reabilitation in medicine"(Spain1999), конференции «Достижения и перспективы медицинской реабилитации» (Сочи 1999), на конференции по актуальным вопросам авиационной медицины (Санкт-Петербург 1999), Всероссийской конференции «Актуальные проблемы создания лекарственных средств. VI Российский Национальный Конгресс «Человек и Лекарство» (Москва 1999), Американской ассоциации по проблемам риккетсиологии (Флорида 2000), на съезде «Успехи клинической иммунологии и аллергологии» (Москва 2000), на VI: Российско-Итальянской научной конференции «Инфекционные болезни — диагностика, лечение, профилактика» (Санкт-Петербург 2000), на VIИ Российском Национальном Конгрессе «Человек и Лекарство» (Москва 2001).

По теме диссертации опубликовано 37 печатных работ.

Структура ¦ объем диссертаваа:

Диссертация состоит из следующих разделов: введение, обзор литературы и глав: материалы методы, результаты собственных исследований, обсуждение, выводы, практические рекомендации, библиографический указатель литературы.

Указатель литературы содержит 134 отечественных и 172 иностранных источников.

Диссертация изложена на 281 странице, иллюстрирована, 29 рисунками и содержит 43 таблицы.

2.Результаты исследования АФГ и С7МДП открывают новые перспекшвы изучения лекарственных средств, воздействующих на звенья иммунной системы.

Показать весь текст

Список литературы

  1. М.Т., Нагоев Б. С., Турьянов М. Х., Хохлов А. П. //Значение фгалгндразнда в купировании эцдотоксинемии . — В кн.: Актуал. вопр. инфекц. патологии. — Сб. науч. трудов-Нальчик.-1993.-С.53−60.
  2. М.Т., Токсический синдром при инфекционном воспалении. //Патогенез, обоснование методов лечения. Автореф. дне... док. мед. наук. -С-П.- 1994. -С.39.
  3. М.Т., Овсяникова Л. А., Дрожжина К. А., Нелюбов М. В. и соавт. Механизмы противовоспалительной и иммуномодулирующей активности тамерига. // У111 Российский национальный конгресс «Человек и лекарство». Тез. докл. -М. — 2001. — С. 536.
  4. А.С. Из наблюдений над марсельской лихорадкой. //Журн. микробиологии. 1952. — № 12. — С. 26−23.
  5. А.П. Патологическая анатомия сыпного тифа Дисс.. док. мед. наук. 1952.
  6. Адо А. Д. Общая аллергология М., Медицина. — 1978. — С.462.
  7. Адо А.Д., Клименко Н. А. Воспаление //В кн.: Патологическая физиология. А Д. Адо, В В. Новицкий (ред.). Томск, 1994.
  8. Н.И., Найштад А. Г. Дальневосточная cmiww «„т^ лихорадка (О заболеваниях группы тропических тифов на Дальнем Востоке) //Мед. паразитология и паразигар. болезни. -1937. вып. — 4. С.73−81.
  9. ВС. Петров Р. В. //Способность биогенных иммуномодуляторов изменять выработку сомаготропнна у человека in vitro. Иммунология, 1998. — № 4. — С.24−26.
  10. Базисная и клиническая фармакология (ред. Бертрам Г. Кетцунг) //С. -П., 1998. -т.1−2. -С.609.
  11. Бадаева И М., Еремеева Б. Е., Игнатович В. Ф. и соавт.// Генотипический анализ набора иггаммов R. sibirica изолированных в нозоареале клещевого сыпного тифа Северной Азии. В кн.: Вопросы риккетсиологии. Москва 1994. -С.90−94.
  12. Балу да В.П., Маляровский В. Н., Ойвин И.А.//Лаборагорные методы исследования свертывающей системы крови. М: Медгиз, 1962.
  13. И.Д. //Эффективность применения лейковерина у детей больных хроническим рецидивирующим фурункулезом (ХРФ) //Тез. Докл. на 4 междунар. Конгр. „Иммунореабилитация в медицине“. -Сочи 5−9.07- 1998- С.97
  14. Н.Д. //Иммунология и иммунокоррекция. М., Медицина — 1982, — С.90−91. Базисная и клиническая фармакология (ред. Бертрам Г. Катцунг) //С. — П., 1998. — т.1−2. — С.609.
  15. .П. Дифференциальная диагностика инфекционных болезней. М.: ДизаинПресс. 2000. — С. 233.
  16. В.П., Боровиков И.П. Statisca. Статистический анализ и обработка в среде Windows. М.: Филинь. -1997
  17. Вайсбурд М.Ю.//Функциональная активность мононуклеарных клеток фагоцитарной системы и ее регуляция факторами активации тромбоцитов при эцдотоксическом шоке. Автореф. канд. мед. наук. -1998-С.23.
  18. А.Ф., Бугенко А. Л., Зак Л.П. //Цитокины, Киев -1998-С.313.24.3удворт Т. Е. Риккетсиозы. //Внутренние болезни: руководство для врачей, книга 4. Пер. с англ. //Под ред. Е. Б. Браунвальда и др. -М., 1994. -С.210.
  19. Галактионов В. Г //Иммунология 1998. — С.479.
  20. Х.М., Малеев ВВ., Тарасевич ИВ. //Астраханская риккетсиозная лихорадка. Астрахань 1999. -С.151.
  21. Х.М. Автореф. дне.. док. мед. наук. -1997. 46.
  22. Голиневич Е М. //1С систематике клещевых риккетсиозов. ЖМЭИ. -1949. -№ 10. -С.28−36
  23. С.А. //Интерлейкин 1. — В кн. Иммунофармакология. (ред. Дейл М. И. Форман Д.) — М — Медицина — 1998 — С. 161−165.
  24. И.Р. Характеристика сыпи при гамазовом риккетсиозе. //Сб. науч. тр. Кишенев, 1957. — С.58−72.
  25. И.Р. Гамазовый риккетсиоз. Кишенев. — 1962.
  26. Ф.И. //Антивирусные препараты. М — Медицина — 1998 -С. 187.
  27. А.И. Инфекционные болезни с экзаменами. Л.: Медицина, 1970.-С. 190.
  28. В. Т. //Иммуноакгивные пептиды. Вопр. мед. Химии — 1984 т. 30 № 3 — С. 23−31.
  29. Иммунодиагностика и иммунокоррекция в клинической практике (ред. Столяров И .Д.) //С. -П.- 1999 С. 167.
  30. О.В. Поиск предпочтительных направлений синтеза и разработка высокоэффективных иммуномодуляторов-мурамилпептидов. Автореф. дис. .доктора мед. наук. -М., 2002.
  31. Е.Я., Расулов М. М. //Эффективность пирацегама при гипоксических состояниях и эмоциональном стрессе. Фармакология и токсикология. — 1988. — Т.51. — № 1. — С.31−33.
  32. А.В. //Клиническая иммунология. 1999. — С.603.
  33. А.В. Успехи клинической иммунологии и аллергологии. Т1. — 2000. — С. 343.
  34. Н.Б. Касимова, B.C. Буркин. Клинические особенности и лечение АПЛУ/И.В. Тарасевич Астраханская пятнистая лихорадка М. Медицина2002.-С. 170.
  35. Н.Б., Сажнев С В., Буркин B.C., Ефимова Т. С. и соавт. //Антитела и клеточный иммунитет у больных Астраханской риккетсиозной лихорадкой (АРЛ). //- У1 Российский нац. конгресс „Человек и лекарство“. Тез. докл. 19−23 апр. 1999. — Москва.- С. 299.
  36. Р.Я. Клещевой риккетсиоз Азии. Вопросы патогенеза, клиники, диагностики и лечения. //Автореф. дисс. доктора мед. наук. -Хабаровск. 1974.
  37. А.Р. Клинико-эпидемиологическая характеристика клещевого сыпного тифа Северной Азии //Жури, микробиологии, эпидемиологии и иммунологии. 1990. — № 3. — С.75−81.
  38. А.И., Салько В. Н., Седова А. Г., Тарасевич И. В. и соавт. //Эпидемиология „Астраханской лихорадки“. В кн.: Вопр. Риккетсиологии и вирусологии. Астрахань-Москва. 19%.-С. 3−9.
  39. А.И., Салько В. Н., Седова А. Г. Об обеспечении эпидемического надзора за природноочаговыми инфекциями в астраханской области//Вопросы риккетсиологии. Астрахань -М., 1996. -С.13−15.
  40. А.И. Эпидемиология, организация эпиднадзора и профилактики астраханской лихорадки: Автореф. дне. .канд. мед. наук. М., 2000.
  41. И.Н. Морфологическая характеристика иммуногенеза при бруцеллезе и риккетсиозах //Вестн. АМН СССР. 1957. — № 3. — с41−49.
  42. И.Н., Рыбкина Н. Н., Морозова М.Ю//Вопр. инфекц. патол. и иммунол. Вып.- 3. М., 1963, С. 108−114.
  43. И.Н., Гудима О.С.//Вопр. инфекц. патол. и иммунол. Вып.- 5. М., 1976, С.221−224.Зб.Конорин И. Н., Мискарова О. С., ГудамвЕА. а соавт. Вцпрятю развитие риккетсий. ЖМЭИ. -1977. №. — С.26−29.
  44. И.Н., Кабаном Е. А., Широкова Е. М. и др. //Изучение роди клеточных факторов иммунитета при экспериментальной риккетсиозной инфекции. Актуальные вопроси иммуиоогии: Тез. докл. Всесоюзной конф., Алма-Ата 17−19 ноябри 1981, М., 1981. — Т. 1.-С.26.
  45. В.В., Мнзина П. Т., Куркин В. А. и соавт. //Эхинаплен -эффективное имуностимулирующее лекарственное средство. 1У Росс.Нац. Контр. „Человек и лекарство“. Тез. Докл. М. -1997. — С.268.
  46. С.Н., Галимзянов Х. М., Ушаков А. А., Лебедев В. В. //Новые технологии реабилитации больных Астраханской риккетсиозной лихорадкой. В кн.: Современные технологии диагностики и терапии инфекционных болезней. Санкт-Петербург 1999. — С. 113.
  47. В.В., Шелепова Т. М., Степанов О. Г. и др. //Имунофан -регуляторный пептид в терапии инфекционных и неинфекционных болезней (под ред. В. И. Покровского). М. — 1998. — С. 118.
  48. В.В. //Имунофан синтетический пептидный препарат нового поколения: иммунологические и патогенетические аспекты клинического применения. — Иммунология. — 1999. — № 1. — С.25−30.
  49. В.П., Чередеев А. Н., Горлина И. К. Новоженов В.Г. //Клиническая иммунология для врачей. М — 1997. — С. 124.
  50. К.М. Важнейшие риккетсиозы человека (руководство для врачей). Л.: Медицина, 1980. — С.376.
  51. Е.А. //Система мононуклеарных фагоцитов и биологические эффекты провоспалительных цигокинов. Рос. ж. Гастроэнгерол., гепатол., колопроктол. — 1998. — Т.8. — № 5. — С.7−13.
  52. Л у се Л. В. Полиоксидоний в общеклинической практике. Аллергия, астма и клиническая иммунология. 2000, № 1.-С.21−41.
  53. М.М. Клещевой риккетсиоз. М.: Медгиз, 1963. — С.276.
  54. .И. и др. //Опит оценки безопасности фармакологических средств в России (1991−1996 г. г.). Проблемы и перспективы. Тез. докл. симп-М-12−13.11 1996. -1997. С. 24−26.
  55. .И., Коваленко Л. П., Федосеева В. Н. и др. (состав) //Оценка аллергизирукнцих свойств фармакологических средств. Ведом. Фармакол. комитета. М. -1999. — № 2. — С. 15−21.
  56. В. А., Тарасевич И. В. Результаты изучения заболеваний группы клещевой пятнистой лихорадки в Астраханской области //Вопросы риккетсиологии. М., 1989. — С.75−77.
  57. В.А., Фетисова Н. Ф., Тарасевич И. В. Выделение штаммов риккетсий астраханской пятнистой лихорадки из клещей Rh. Pumilio //Вопросы риккетсиологии. М., 1994. — С.70−73.
  58. В.А., Фетисова Н. Ф., Тарасевич И. В. Биологические свойства возбудителя астраханской пятнистой лихорадки, выделенного из крови больных //Вопросы риккетсиологии. 1994. — С.73−78.
  59. В.В., Степанов А. В., Тарасевич И. В., Витковская В. А. //Клинико-эпидемиологические особенности средиземноморской лихорадки в Астраханской области. Терапевтический архив. 1991. № 11. -С.6−10.
  60. В.В. Особенности клиники и лечения астраханской риккетсиозной лихорадкиЮпидемиология, клиника, диагностика, лечение и профилактика важнейших инфекционных болезней. Материалы конф. Тамбов-Астрахань, 1994. — С. 110−111.
  61. В.М., Скворцов В. Ю., Мастернак Т. Б. и соавт. //Эксперим. изучение иммуномодулирующего действия ГМДП. Влияние ГМДП на гуморальный иммунитет. Иммунология. — 1988а. — № 6. — С. 34−37.
  62. О.В., Буркин А. В., Сажнев С. В. //Оценка эффективности антибактикотерапии Астраханской риккетсиозной лихорадки. У1 Российский нац. конгресс „Человек и лекарство“. — Тез. докл. 19−23 апр. 1999. — Москва — С. 312.
  63. Мавнский А.Н., w~-“ If IT „Угщшл ц „iip+MMi, |Щ|ц|шНовосибирск. Щука. -1989. -С.255. V
  64. А.Н., Пикуза О. И. Клинические шиит ф-^nnnttt Каш"1993. -С. 192.
  65. НИ., Мельников ВН., Гимранов МГ. Фермент патогенности и токсины бактерий. М, 1969.
  66. В.В. Лабораторные методы. -1987. С. 364.
  67. Мечников И И. Лекции о сравнительной патологии воспаления (1892), Собр. Соч., т. 5, Москва 1954.
  68. ЕЛ. Клещевая лихорадка, а Приморье. Дальневосточный медицинский журнал. -1936. — 3. -С.54−56.
  69. А.В. //Влияние антагонистов лейкотрненов на реактивность нсйтрофилов периферической крови при инфаркте миокарда. -Новосибирск. 1998. — Автореф. дне. канд. мед. наук. — С.38.
  70. .С., Абидов М. Т., Габрилович Д. И. и др.//Функционально-метаболическая активность лейкоцитов при экспериментальном эндотоксическом шоке. Матер.2-й Всес. конф. по бактер. Токсинам. -27 30.11.1989. — Юрмала. — 1989. — С.88.
  71. В. А. Патологоанатомические изменения при клещевом сыпном тифе //Сборник научных трудов Красноярского медицинского института. Красноярск. 1958. — № 5. — С. 139−140.
  72. Ф. С., Никитина Л. Е., Маслянникова Л. К. и др. //Иммуностимулирующая и антиинфекционная активность синтетических аналогов гликопептидов клеточных стенок бактерий. -Иммунология. 1084. № 4. — С. 53−55.
  73. Е. Н. Природная очаговость и понятие о ланшафпюй эпидемиологии трансмиссивных болезней человека. //Медицинская паразитология и паразитарные болезни. 1944. — 6. — С.29−38
  74. А. В., Лесиовская Е. Е. //Фармакотерапия с основами фитотерапии. С. — П. — 1995. — С. 247.
  75. Р.В., Хню P.M., Манько В. М., Михайлова А. А. //Контроль и регуляция иммунного ответ Л.- Медицина. -1981.- С. 312.
  76. Р. В. //Иммунология. М. — Медицина. -1987. — С. 234.
  77. Р. В., Хаитов Р. М., Пинегин Б. В. //Иммунодиагностика иммунодефицита. Иммунология. -1997. — № 4. — С.3−4.
  78. Р. В., Хаитов Р. М., Некрасов А. В. и соавт. Полиоксидрний-иммуиомодулятор последнего поколения: итоги трехлетнего клинического применения. Аллергия, астма и клиническая иммунология. -1999, № 3. С. 3−6.
  79. . В., Минкина Г. Н., Агикова Л. А. и др. //Использование нового иммуномодулятора ГМДП при лечении больных папиломатовирусной инфекцией шейки матки.- Иммунология. 1997. -№ 1. -С.49−51.
  80. В. И., Авербах М. М, Литвинов В. И., Рубцов И. В. Приобретенный иммунитет и инфекционный процесс. М.: Мир, 1989.-С. 279.
  81. В. И. Заболеваемость инфекционными болезнями в России // Практикующий врач. 1995. — № 2. — С. 4−5.
  82. В.И., Малеев В. В. //Актуальные проблемы инфекционной патологии. Эпидемиология и инфекционные болезни. — 1999. — № 2. -С. 17−20.
  83. А. Л., Рахимов В. С., Андронова Т. М. и соавт. //Иммуностимулирующее действие мурамилдипептида, глюкозаминилмурамилдипептида и их синтетических производныхв системе in vivo. Антибиот. и химиотерап. 1989. № 11- С. 586−588.
  84. Реестр лекарственных средств //М. 2000. — С.480.
  85. Т. А. // Эпидемиологическая характеристика очагов клещевого риккетсиоза в Забойкалье. Сборник науч. труд. Вопр. Риккетсиологии. Москва 1994. С.24−29.
  86. Руководство по эоонозам /Под ред. В. И. Покровского. JL: Медицина, 1983.-С. 320.
  87. Руководство по медицине (ред. Р. Беркоу) //М. Мир. -1997. — Т. 1−2. -1145 С.
  88. Руководство по иммунофармакалогии (ред М. ДейлиДж. Формен) //М -Мир.-1998. -С. 332.
  89. Синтетические иммуномодуляторы (ред. Р.В. Петров). //М. -Наука 1991.-С.199.
  90. И. В., Макарова В. А. //Возбудитель „Астраханской лихорадки“ и его место в группе риккетсий клещевой пятнистой лихорадки. В кн.: Вопр. риккетсиологии и вирусологии. Астрахань -Москва. 1996.-С. 9−12.
  91. И. В. Астраханская пятнистая лихорадка. Москва „Медицина“ 2002. С. 171.
  92. О. П., Кошкин К. П., Китаева М. П. и др. //Изучение механизма активации Т-лимфоцитов мышей под действием мурамилдипептида и его синтетических аналогов в системе in vitro. -Иммунология 1985. № 1. — С.55- 58.
  93. Г. С., Ковальский Г. С. Клеточные факторы иммунитета у больных клещевым сыпным тифом Северной Азии. //Жури, микробиологии, эпидемиологии и иммунологии. -1986.-Jfe9.-C. 66−69.
  94. Г. С., Ковальский Г. С., Старостина И. С. Клинико-эпидемнологические особенности течения и диагностикиклещевого риккетсноза Северна* Лам. /Жури, миробиолмм, ^ эпидемиологии. — Медицина 1990. — ХМ. — С.47−49.
  95. ТомилкаГ. С., Старостина И. С. Динамика основных факторов неспецифической резистеигности при клещевом сыпном тифе Северной Азии/УЖури микробиологии, эпидемиологии и иммунологии. Медицина 1991. — № 9. — С.75−77.
  96. М.Х. //Применение индометацина для лечения больных сальмонеллезом гастроингестинальной формы. Клин.мед. -1984 — № 3. — С.79−84.
  97. П. (под ред. Фримеля X.) //Иммунологические методы. М. -Мир 1979. -С.423−434.
  98. Н. Ф. Макарова В.А., Тарасевич И. В. и соавт. Особенности эпидемиологии средиземноморской пятнистой лихорадки в Астраханской области//Вопросы риккетсиологии. -М., 1994. -С.38−45.
  99. Н.В., Макарова В. А., Ковтунов А. И., Тарасевич И. В. // Новый риккетсиоз астраханская пятнистая лихорадка//Здоровье населения и среда обитания. — 1998. № I. — С. 20−23.
  100. P.M., Пинегин Б. В., Истамов Х. И. //Экологическая иммунология. М — ВНИРО. — 1995. — С. 45.
  101. P.M., Пиненгин Б. В. //Основные задачи клин, иммунологии по изучению функциональной активности фагоцитарных клеток. -Иммунология. 1995. — № 3. — С.6−12.
  102. P.M., Пинегин Б. В. //Вторичные иммунодефицит: клиника, диагностика, лечение. Иммунология. — 1999. — № 1. — С. 62−67.
  103. P.M., Игнатьева Г. А, Сидорович И.Г. //Иммунология. М. -Медицина 2000. — 430. С.
  104. Р. В., Пинегин Б. В. //Основные принципы иммуномодулирующей терапии. Аллергия, астма и клиническая иммунология. 2000. — № 1. — С. 9−16.
  105. Р.М. //Иммуномодуляторы: механизм действия и клиническое применение. Тез. докл. 7-й мезд. специал. Выставки „Аптека -2000“. -М-2000.-С. 19−23.09.
  106. Химиотерапия опухолевых заболеваний (ред. Н.И. Переводчикова) //М. 2000.-С.39.
  107. Г. М. Клиника д альневосточного клещевого сыпного тифа //Клин, медицина. 1948. — № 6. — С.69−76.
  108. А.В. //Современные инфекции. Патологическая анатомия и вопросы патогенеза. Санкт-Петербург. 1993.-С.214−216.
  109. Н.В. //Лекции по клинической иммунологии. С.- П. -1998.-С.113.
  110. В.Ю. Типовые патологические процессы (общая патология и клиническая патофизиология). Санкт-Петербург. 1996. — С. 278.
  111. И.А., Чердынцева И. В., Васильев Н. В. //Регуляция функциональной активности нейтрофилов цитокинами. -Иммунология. 1994. — № 1. — С.4−6.
  112. A case report of spotted fever group rickettsiosis first encountered in Shiane Prefecture Japan /Oka N., Kato Y., Dekio S. et al. //Kansenshogaku Zashi. 1990. — V. 64, № 1. — P. 136−42.
  113. A cofactor for induction of activated macrophage resistans to infection. IL2 //Belosevic M., Finbloom D.S., Meltzer M. S., Nacy C.A. Hi. Immunol. -1990. V.145, № 3. — P. 831−9.
  114. A., Lederer E. //Muramilpeptides immunomodulators, sleep factors, and vitamins. Med. Results. Rev. — 1984. V.4. — P. 111−117.
  115. Aggrawal B.B., Kohl W.J., Hass P.E. et al. //Human necrosis factor. Production, purification, and characterization. J. Biol. Chem. — 1985. -V.260.(4). — P.2345−2354.
  116. B.B., Natarajan К. K. //Tumor necrosis factors. Developments during the last decade. Eur. Cytokine Netw. — 1996. — V. (2). — P. 93−124.
  117. Acute glomerulonephritis in a patient with Rocky Mountain spotted feverQmgg R J., Qmm R., W*riy P. E. Jr. etaL //А“.-V. 17. M3.-P.339−42.
  118. Aiagon A., Ceron A. Artritis in Meditenaueau spotted feftr. An toum complex mediated synovitis //Br. J. Rheumatol. -1993. -V. 32 Jt 7.-P.642−3.
  119. Arthritis m Mediterranean spoiled fever /Pedro Botet J., Auguet Т., Pallas O., Gimeno J.L. //Infection. 1991. — V. 19. Hk 5. — P.346−7.
  120. Bahr G. M., ChedidL. A., Behbchami K. //Introduction in vivo aid in vitro of macrophage membrane Interieulrin-l by adjuvant-active synthetic muramyl peptides /-CelMmmunol. 1987. — V. 107. — P.443−453.
  121. Benhammou B, Balafrej A., Micou N. Fievre boutonneuse mediterraneenne revellepar une atteinte neurologique grave. //Arch. Fr. Pediatr. 1991. — V. 48, № 9. — P. 635−6.
  122. Beninati T, Lo N, Noda H. et al. First Detection of Spotted Fever Group Rickettsiae in Ixodes ricinus from italy. Emerging Infectious Disseases. -2002V. 8. — № 9.- P.221−227.
  123. Bentler В., Cerami A.//Cachectin: more than a tumor necrosis factor. -New. Ingl. J. Med. 1987. — V.316. — P.379−385.
  124. C. //Thymic Hormones and Lymphokints: Basic Chemical and Chemical Applications. N.-Y.-L. — P.97−109.
  125. Boostrom A., Beier M. S., Macaluso J.A. et al. Geographic Association of Rickettsia felis- infected Oppssums with Human Murine Typhus, Texas. Emerging Infectious Diseases. 2002. — V. — 8. — № 6. — P. 98−108.
  126. N. //Activation of phagocytes. Eur. J. Clin. Invtst. — 1985. -V.15 (1). -P.240−241.
  127. Carl M., Martin E. E., Dasch G. A. Human T helper cells specific for antigens of typhus group rickettsiae enhance natural killer cell activity invitro //Infect Immun. -1986. V. 54, J* 2. — P. 297−302.
  128. Caux C., Vanbervleh В., Massacrier C. et al. //CD 34−1- hematopoietic progenitors from human cord blood differentiae along two independent dendritic cell pathways in response to GM-CSF+TNF alpha. J. Exp. Med. -1996. V/184.- P.695−706.
  129. Clinical and laboratory findingsof spotted fever in Israeli children /Wolach В., Franco S., Bogger Goren S. et al. //Pediatr. Inftct. Dis. J. 1989. — V.8. -№ 3. — P. 152−5.
  130. M., Okayma G., Bradding P. // The role of the mast cell in acute and chronic allergic inflammation. Ann. — Y. Acfd. Sci. — 1994. — V. 725. P. 2−13.
  131. I.A. //Does endotoxin cause both the disease and parasite death in acute malaria and babesiosis. Lancet. — 1978. — V. 11. P. 75−77.
  132. I. A., Cowden W. В., Butcher G. //Possible role of tumor necrosis factoring the pathology of malaria. Amer. J. Pfth. 1987. — V. 129. — P. 192−199.
  133. M. P., Forni G. // Cytokine gene transfer in tumor inhibition and tumor therapy: where are we now. Immunol. Todey — 1994 — V 15 (2). -P. 48−51.
  134. Comparison of two dosage schedules of doxycycline in children with rickettsial spotted fever /Yagupsky P., Gross E. M., Alkan M, Bearman J. E //J. Infect. Dis 1987 — V.155, № 6. — P. 1215- 9.
  135. Cortes P., Agusty A., Bisbt J. Meningitis a liquido claro en un paciente con fiebre botonosa //Enferm. Infecc. Microbiol. Clin 1993. — V. 11, № 2. P. 110.
  136. F., Ottonello L., Ballestrero F. //Tumor cells lysis by activated human neutrophils: analysis of neutrophil-delivered attack and role of leukocyte function-associated antigen-1. Inflammation. — 1991. — V. 15 (l).-P. 15−30.
  138. David H., Walker, Patricia Crocquet-Valdes, and Hui-Min Feng. Intracellular anti-rickettsial mechanismas ofchemokme aid cytokine-activated human macrophages and hepatocytes. Marsille-Fmce 14−16 June1999. P. 189−194.
  139. P., Bonney R., Humes J., Kuehl F. // The synthesis ofarachidonic acid oxygenstion products by macrophages. In: Reichard S“ Fibins J.(cds) The Reticuloendothelial System, A Comprehensive Treatise.- 198S. -V.7B. -P.47−66. Plenum Press. -N. Y.
  140. De Micco C. Raoult D., Toga M. Diagnosis of Mediterranean spotted fever by using an immunofluorescence technique //J. Infect. Dis. -1986. -V. 153. № 1. — P. 136−8.
  141. De Vries J.E., Yddel H. //Modulation of IgE respons. Eur. Respir. J. -1996. — supp. 22. — P.585−588.
  142. C.A. //Interleukin-1/ Rev. Infect. Disease. -1984. — V.6. -P.51−95.
  143. Dinarello C.A., Kniger J.M. Production of interleukin-1 by synthetic and naturally accruing muramyl peptides. Fed. Proc. -1986.-V.45.-P. 2545−2548.
  144. C.A., Wolf S.M. //Pathogenesis of fever infections diseases. New York: Churehill Livingstine. 1990. — P.462−467.
  145. C.A. //Biologic basis for interleukin-2 in disease.- Blood.-1996-V.87 (6) -P 2095−2147.
  146. Eremeeva M.E., Balaeva N.M., Ignatovich V.F., Raouh D. Proteinic and genomic identification of spotted fever group rickettsiae isolated in the former USSR//J.Clin. Microbiol. -1993. Vol. 31. — P.2625−2633.
  147. Ercmeeva M.E., Balaeva N.M., Ignatovich V.F., Raouh D. Serologic response to ricketsial antigens in patients witch Astrakhan fever// Eur. J. Epidemiol. -1995. Vol. 11, № 4. P.383−387.
  148. Eremeeva M.E., Balaeva N.M., Ignatovich V.F., Tarasevich I V. et al., Astrakhan fever Rickettsiae: antigenic and genotypic of isolates abtained from human and Rhipicephalus pumilio ticks //Am. J. Trop. Med. Myg. -1994 Vol.51, № 5. — P. — 697−706.
  149. Eremeeva M.E., Yu Z., Raoult D. Differentation among spotted fever group rickettsiae species by analysis of restriction fragment length polymorphism of PCR-amplified DNA//J. Clin. Microbiol. 1994.-Vol.32, № 3.-P. 803−810.
  150. Erythromycin versus tetrcyclin for treatment of Mediterranean spotted fever./Munoz Eapin Т., Lopez Pares P., Espejo Arenas E. Et al. //Arch Dis. Child. 1986. — V. 61, № 10. — P. 1027−9.
  151. Erroi A., Simoni M., Chiaffnno F. et al. //IL-1 and release by tumor associated macrophages from human ovarian carcinoma Int. J. Cancer. -1989.-V.44 -P. 795−801.
  152. C. Reisser D., Martin F. //Non activated rat neutrophils kill syngeneic colon tumor cells by the release of a low molecular weight factor.-J. Immunol. 1997.-V. 181.-P.1012.
  153. Feng H.M., Wen J., Walker D.H. Rickettsia australis infection, a murinemodel of аШДО invasive vaicuioprtliac rickettsiosis//Am. 1993. V. 142, Jft 5. — P. 1471−82.
  154. Ferrarini E., Distefano G., Barca S. Esperienze cliniche su una casistica di rickettsiosi dermotifose //Min. Med. -1977/ V. 68. — P. 2369−72.
  155. Fiebre botonosa mediterranea como causa de arthritis у serologia falsamente positive para Borrelia burgdorferi /Cobeta Garsia J. C., Ruiz Jimeno M.T., Fontova Garrofe R., Ruiz Martinez P. //Rev. Clin. -1993. -V. 192, № 2.-P.73−5.
  156. Fiebre botonosa mediterranea maligna. Shock septico de origen desconocido /Castella X., Vilar Т., Badal J. et al. //Rev. Clin. Esp. -1991. -V. 188, № 4. P. 199−201.
  157. Fiebre botonosa en el nino /Garcia Miguel M. J, Garcia Alix Perez A., de Jose Gomez M.I. et al. //An. Esp. Pediatr. 1985.- V. 22, № 5.- P.353−8.
  158. Fiebre botonosa mediterranea en la infancia. Estudio prospective de 139 casos /Ca-huana A., Losada I., Galceran L. et al. //An. Esp. Pediatr.-1984. V.5, № 21. P.642−7.
  159. Fievre boutonneuse mediterraneen ne. A propos d’un cas model chtz un nouveaune /Taxier P., Rousselot J.M., Quillerou D. et al. //Arch. Fr. Pediatr. 1984. — V. 41, № 1.- P.51−3.
  160. A. M., Haberiand ME., Edwards P.A. //Low density lipoprotein receptors and scavenger receptors on monocytes and macrophages: modulation by ymphokines. Lymphokmes. -1984. -V. 9. — P.363−372.
  161. Forma maligna de fiebre botonosa mediterranca: importancia del tratamento precoz /Lucio Vilegas M.E., Lozano de Leon F., Iglesi-As M.C. et al. //Enferm. Infecc. Microbid.Clin. 1990. — V.8, № 6. — P.394.
  162. Fournier P.E., Roux V., Raoult D. Phylogenetic analysis of the spotted fever Rickettsiae by study of the outer surface proein iOmpA//Int. J. System. Bacteriol. -1998. Vol. 48 — P.839−849.
  163. Gamma interferon as a crusial host defense against Rickettsia conorii in vivo /Li H., Jerrells T.R., Spitalny G.L. et al. //Infect. Immun. 1987. -V.55, № 5. — P. 1252−5.
  164. J.I. //The cell biology of leukocyte chemotaxis. In: Weissmann G. (ed). The Cell Biology of Inflammation. — Handbook of inflammation 2. -1980. -P.299−335.N.-Y.
  165. Gell P.G., Coombs P.R.A. //Clinical aspects of immunology. F.A. Davis со., USA. -1964.
  166. Gery G., Lepe-Zuuiga J. L. //Interleukine-1: Uniqueness of its production and spectrum of activities. In: Pickt, Landy M. (eds). — Lymphokines. -1997. — V.9. — P. 109−125. — Acad. Press. — N.-Y.
  167. Gimenez D.F. Staining Rickettsiae in yolk-sac cultures//Stain Technol. -1964. -Vol. 39. P. 135−140.
  168. Gore M.//Immunotherapy in cancer. St. George’s Hospital. — UK. -1996. — P.289.
  169. Gordin L.I., Duglas S.D., Kay N.E. //Modulation of neutrophil function by lysozyme. Potentional negative feedback ayatem of inflammation. J. Clinic. Invest. — 1979. — V.64 (10). — P.226−232.
  170. G.F., Fajardo L.F. /Яитог necrosis factor as an essential mediator in murine cerebral malaria. Sci. — 1987. — V.237. — P. 1210−1212.
  171. Guoss E.M., Yagupsky P. Israeli rickettsial spotted fever in chidren. Areview of 54 casei //Ada. Trap. Basel -1987.-V.44, Шi
  172. Hanson B. Susceptibility of Rickettsia twasugamnshi Offliani to у interferon in cultured mouse cells //Infect Immun.-1991 .-V.-59.-M-11,P. 4125.
  173. Hanson B. Comparative susceptibility to mouse interferons of Rickettsia tsutsugamushi strains with different virulence in mice and of Rickettsia rickettsii//Infect. Immun.-1991. V. 59, № 11. -P.4134−41.
  174. Hanuka N., Ighbarich J., Manor E. Serum antibodies in rickettsia patients as determined by immunoblotmg technique//Acta Virol. -1992. Vol.36, № 1. — P. 19−24.
  175. M., Vesikazi T. //Spontaneous and inducible interleukin -1 producnion from peripheral bloodmonocytes inbacterial and viral infections in children. Pediatr. Infect. Dis. 1987. — V.6. — P. 1102−1106.
  176. Hemofi1tration in sever high microvascular permeability pulmonary edema secondary to rickettsial spotted fever /Gotloib L., Barzilay E., Shustak A. et al. //Resuscitation. 1985. — V. 13, № 1. — P. 25−9.
  177. Herrero-Herrero J.I., Ruiz-Beltran R., Walker D.H. Antigens of Rickettsia conorii recognized by seropositive healthy people from Salamanca (central-west Spain) //Eur. J. Epidemiol. 1993. — V. 9,№ 1- P.59.
  178. Herrero-Herrero J.I., Walker D.H., Ruiz-Beltran R. Immunohistochemical evaluation of the cellular immune response to Rickettsia conorii in taches noires Hi. Infect. Dis. 1987. — V. 155, № 4. — P. 802−5.
  179. Incidence, clinical observations and risk factors in the severe form of Mediterranean spotted fever among patients admitted to hospital in Marseilles 1983−1984 /Raoult D., Zuchelli P., Weiller P.G. et al. //J. Infect. -1986. V. 12, № 2.-P. 11−6.
  180. Infections par les rickettsiales et fluoroquinolones /Bertrand A., Janbon F., Jonquet O., Reynes J. //Pathol. Biol. Paris. 1988.-V. 36, № 5.-P. 493−5.
  181. Imported ricketsial African spotted fever in Japan /Ishii N., Komatsu H, Nakajima H. et al. //Вт. J. Dermatol. 1989. — V. 120, № 5. — P.701−4.
  182. C.A., Travers P., Walport M., Capra J.D. //Jmmunobiology. The immune system in health and disease. Current boil. Lim. — 1999. 543 P.
  183. C.A., Travers P. //Immunology. The Immune System in Health and Disease. -3-d Ed-1. -1997. P.8: 21−8:23.
  184. Jerrells T.R., Li H., Walker D.H. In vivo and in vitro role of gamma interferon in immune clearance of Rickettsia species //Adv. Exp. Med. Biol. -1988.-V.239 -P. 193−200.
  185. B.L., Ganz Т. Lehrer R. I. //Defenses: a family of antimicrobial and cytotoxic peptides. J. Toxicology. — 1994. — V.87. — P. 131−149.
  186. Kamper C.A., Spivack A.P., Deresinski S. C. Atypical papulo-vesicular rash due to infection with Rickettsia conorii //Clin. Infect. Dis.- 1992. -15, № 4. P.591−4.
  187. Kamper C.A., Chessman i ll., Phelps S.J. Rocky Mountain spotted fever //Clin. Pharm. 1988. — V. 7, № 2. — P. 109−16.
  188. Kaufman S.H.E. //Possile roll of helper and cytolic lymphocytes in antibacterial defence: conclusions based on murine model of listeriosis //Rev. infect. Dis. 1987. V. 9, № 5. — P.650−659.
  189. M.D. //Epidemk Mniftststkm Ukraine.-Rickettsiae and Rickettsial Diseases at the Turn of the ThadMillenium. Marseill-France 14−16 June 1999. P.52.
  190. Kok P.M., van Kessel, van Verhoet //A view of a bill, cytotoxic mechanism of human polymorphonuclear compared with monocytes and natural killer cells. Pathobiol.-1990.V 58. P.249−264.
  191. Kurhanova I., Klimchuk M., Lubinski S. et al. //Lice md Lice-borne rickettsioses in Ukraine. Rickettsiae and Rickettsial Diseases at the Turn of the Third Millenium. Marseill-France 14−16 June 1999. — P.56.
  192. Kusumoto S., Jamamoto K., Jmoto M. et al. //Chemical synthesis and biological activities of two disaccharide dipeptides corresponding to the repeating units of bacterial peptidoglycan. Ibid. -1996. — V.59.P. 14 111 417.
  193. Lacos, Andras and Raoult. Didier. //Tick-borne lymphadenopathy (TIBOLA) a rickettsia slovaca infection? Rickettsiae and Rickettsial Diseases at the Turn of the Third Millenium. Marseill-France 14−16 June 1999.-P.58.
  194. E. //Natural and syntetic immunomodulators derived from the mycobacterial cell wall. Advances in immunomodulation (Ed. Bizzini, E. Bonmasser). — 1988. -P.9−36.
  195. Lesourd B. Antibiotiques et immunite humorale. Une novelle approche experimentale etudiante les interrelations entre antibiotiques et systeme immunitaire//Immunol. Med. 1987. — № 19. — P.27−32.
  196. Lutz M B., Assmann C.U., Girolomoni D. et al. //Different cytokines regulate antigen uptake and presentation of a precursor dendritic cell line. Eur. J. Immunol. 1996.V. 26. — P.586−594.
  197. Mac Millan J.G., Rice R.M., Jerrells T.R. Development ofantigen-scpecific cell-mediated immune responses after infection of cynomolgus monkeys (Macaca fascicularis) with Rickettsia tsutsugamushi //J. Infect Dis. -1985. V. 152, № 4. — P. 739−49.
  198. Machara F. Japanese spotted fever (Engl, trans. From. Ann. Rep. Ohara General Hospital. -1987. V. 30) //Anan City, Japan -1990.-P. 1−15.
  199. Machara F. Japanese spotted fever: Report of 31 Cases and Review the Literature. Reprinted from Emerging Infections Dis cases. -1997. Vol. 3,№ 2.-P. 105−111.
  200. Malignant Mediterranean spotted fever. Report of a case with multiple organ failure, hypocslcemia, and euthyroid aick syndrome /Devriendt J., Staroukin M., Amson R. et al. //Arch. Intern. Med. 1985. V. 145, № 7. -P. 1319−21.
  201. Mancini L., Carbonare A., Hermans J. Immonochemical quantitisation of antigens by single radial diffusionV/hnmunochemistry. 1965. — V. 12. — P. 235−254.
  202. Manor E., Sarov I. Inhibition of Rickettsia conorii growth by recombinant tumor necrosis factor alpha: enhancement of inhibition by gamma interferon //Infect. Immun. 1990. — V. 58, № 6 -PI886−90.
  203. Marcela Diaz, Hui-Min Feng, and David H. Walker //Rickettsia conorii antigen presentation ta CD 8 T-lymphocytes by a murine endothelial cell line. Marsille-France 14−16 June 1999. P. 28.
  204. Mediterranean spotted fever presenting as oculoglandular syndrome /Espejo E., Bella F., Espaulella J., Romanillos T. //Trans. R. Soc. Trop. Med. Hyg. 1988. — V. 82, № 4. — P. 642.
  205. Mediterranean spotted fever (a rickettsial pox) and arthritis letter. /Nogues X., CoU J., Bonet M. //J. Rheumatol.-1989.-V. 16, № 2.-P.256.
  206. Mediterranean spotted fever: a cooperative study of 227 cases /FontСш» В., Bella Cueto F. t Еерф Агаш Е. et A. //Rev. Щ* Dfc-1985. V.7, № 5. -P. 635−42.
  207. МШоп В. Randall, M. D, David H. Walker, MD //Rocky Mountain Spotted Fever -Arch. Pathol. Lab. Med. -1984. V.108. Р.963967.
  208. Milano S., D’Agostmo P., Di Bella G. et al. //1L-12 potentiates Th 1-type responses in human boutonneuse fever. Rickettsiae and Rickettsial Diseases at the Turn of the Third Millenium. Marseill-France 14−16 June 1999.-P. 33.
  209. Molecukar immunology (Ed. By Hames B.D., Gloner D.M.). Oxford Univ. Press-1996.-P.256.
  210. Muller U., Steihoff U., Reis L.//Functional role of type 1 and type 11 intenferons in antiviral defens. Sci. -1994. — V.264. — P.1918−1921.
  211. Nabioulin R., Sone S., Mizino K. et al.//Interleucm-10 is potent inhibitor of tumor cytotoxiticy by human monocytes and alveolar macrophages. J. Leucocytes Biol. -1994. — V.55. P.437−442.
  212. Peters J.H., Xu H., Ruppert J. et al. //Signals required for differentiating dendritic cells from human monocytes in vitro. Adv. Exp. Med. & Biol. — 1993. — V. 329.P.275−280.
  213. Prins J. M. Lauw F., Derkh В et al.//Endotoxin release and cytocin production in acute and chronic meningococcaemia. Clin. And Exp. Immunol. -1998. — V. — P. 114.
  214. Randomized trial of doxycecline versus joeamyein for Mediterranean spotted fever /Bella F., Font В., Uuiz S. et al. //Antimicrob, Agents, Chemother. -1990. V. 34, № 5. — P.937−8.
  215. Randomized double-blind evaluation of cipiofloacin and doxycyclin for Mediterranean spotted fever /Gubiol L., Pallares R., Carratala J. et al. //Antimicrob. Agents. Chemother. -1989. -V. 33, № 6 P. 989.
  216. Raouh D. Antibiotic susceptibility of rickettsia and treatment of rickettsioses //Eur. J. Epidemiol. -1989. V. 5, № 4. — P.432−5.
  217. Raoult D., Drancourt M. Antimicrobial therapy of rickettsial diseases //Antimicrob. Agents. Chemother. 1991. — V. 35, № 12.- P.2457−62.
  218. Raoult D. Antibiotic treatment of rickettsiosis, recent advances and current concepts //Eur. J. Epidemiol. 1991. — V. 7, № 3 — P.276−81.
  219. Raoult D., Roux W. Rickettsioses as paradigm of new or emerging infectious diseases//C1in. Microbiol Rev 1997. V. I0. — P.694−719.
  220. Rickettsia conorii infection of C3H/HeN mice. A model of endothelial-target rickettsiosis /Walker D.H., Popov V. L., Wen J., Feng H.M. //Lab. Invest. 1994.-V.70, № 3.-P.358−68.
  221. Rickettsia conorii у miocardiopatia dilatada /Marcos Sanchez F., Vazquez Carcia A., Liorente Domingo P. Et al. // An. Med. Interna. -1989. V. 6, № 7. — P.389.
  222. Rickettsia aeschlimannii. A New Pathogenic Spotted Fever Group Rickettsia, South AfricaV/Letter. Emerging Infectious Diseases. 2002. -V.8. № 8-P.91−93.
  223. Rocky Mountain spotted fever mimicking acute cholecystitis /Walker D.H., Lesesne H.R., Varma V. A., Thacker W.C. //Arch. Intern. Med. -1985.-V. 145, № 12 P.2194−6.
  224. Rocky Mountain spotted fever complicated by gangrene: report of six cases and review/Kirkland K.B., Marcom P.K., Sexton D.K. et al.//Clin. Infect. Dis. 1993. Vol. 16, № 5. — P.629−34.
  225. Roy S., Fits- Gibbon L., Poulen M. et al. //Infection of humanmonocytes/macrophages by HIV: effect on secretion of IL-lactyvity. Immunology.-1988. V. 64. — P.233−239.
  226. Rollwagen F.M., Dasch G.A., Jenells T.R. Medunisms of immunity to rickettsial infection: characterization of a cytotoxic effector cell Hi. Immunol. 1986. — V. 15, № 136. — P. 1418−21.
  227. Rosenthal A.S.//Regulation of the immune response Role of macrophage. — New. Eng. J. Med. -1980. — V.303. — P.977−985.
  228. Ruiz Beltran R., Herrero Herrero J.I. Evaluation of ciprofloxacin and doxycycline in the treatment of Mediterranean spotted fever //Eur. J. Clin. Microbiol. Infect. Dis. 1992. — V. 11, № 5. — P. 427−31.
  229. Sigg B. Der Microheparintest // Klin. Wshr. 1952. P. 10.
  230. P., Ellner J. //Infect. And Immun. -1980. V. 27. — P.519−524.
  231. Spot1ess boutonneuse fever //Brouqui P., Dupont H. Т., Drancourt M. et al., //Clin.Infect. Dis. 1992. — V. 14, № l.-P.l 14−6.
  232. Spriggs D R., Sherman M., Frei E., KuffD. W.//Clinical studies with tumor necrosis factor ciba. Foundation Symposium 181. — Lohn Wiley. Chichester. -1987. — P.206−219.
  233. Szaboka P., Avigan D., GezeHer S. et al. //Dendritic cells and macrophages can mature independently from a human bone marrow-derived, post-cokmy-forming unit intermediate. Blood. -1996. V.87. -P.4520−4530.
  234. Takenchi E., Yanagawa H., Yano S. Et al. //Induction by interleucin-15 human killer cell activity against long cancer lines and its regulatory mechanisms. Jap. Cancer Res. -19%. — V.87. — P. 1251−1258.
  235. K.J., Bender B. //Shook and tissue injury induced by recombinant human cachectin. Sci. — 1986. — V.234. — P.470−474.
  236. K.J., Lowrg S.F., Gerami A. //Cachectin: a hormone shat triggers acute shock and chronic cachexia. Hi. Infect. Dis. 1988. — V. 157. -P.413−420.
  237. Tringali G., Manseto S. Circulating immune complexes in Fievre boutonneuse //Ann. Trop.Med. Parasitol. 1985. — V. 79, № 3. P.275−9.
  238. Tubulointerstinal nephritis and Mediterranean spotted fever /Galicia M.A., Fort J., Torres I. Et al. //Nephron. -1991. V. 58, № 1. — P. 128.
  239. Turco J, Winkler H.H. Inhibition of the growth of Rickettsia prowazekii in cultured fibrolasts by lymphokines. J. Exp.Med. 1983. Vol.157. -P.974−86.
  240. Turco J, Winkler H.H. Cloned mouse interferon-y inhibits the growth of Rickettsh prowazekii in cultured mouse fibroblasts. J. Exp. Med.-1983. Vol.158.-P.2159−64.
  241. ТШМГ R.C., Chaplinski ТА, Adams НО. Rocky МоавМв vottad fever presenting as thrombotic thnnbocytopenk purpura //Am. J. Med 1986. V.81, Ml. — P. 153−7.
  242. E.R. //Cooperation between mononuclear phagocytes andlymphocytes in immunity. New. Eng. J. Med. -1998. — V. 303. — P. 977 985.
  243. Use of steroids and heparin to treat retinal arterial occlusion in Mediterranean spotted fever /Adan A., Lopez Soto A., Moser C. et al. //J. Infect. Dis. 1988. — V. 158, № 5. — P. 1139−40.
  244. Van Furth R., Disselhoff-Den D., Raeburn J. A. et al. //Characteristics, origin and kinetics of human and murine mononuclear phagocytes. In: Mononuclar Phagocytes Functional Aspects. Martinus Nijhoff, The Hague. 1980. — P. 279−298.
  245. Vilcek J. Grey P.W. et al. //Interferon gamma: a lymphokine for all seasons. Lymphokines. 1985. — V. 11.- P. 1−46.
  246. Wall er D.N., Hendreson F. W., Hutchins G. M. Rocky Mountain spotted fever: mimicry of appendicitis or acute surgical abdomen, letter. //Am. J. Dis. Child. 1986. — V. 140, № 8. — 742−4.
  247. Walker D.N., Gear J.H. Correlation of distribution of Rickettsis conorii, microscopic lesions, and clinical features in South African tick bite fever //Am. J. Trop. Med. Hyg. 1985. — V.34, № 2.-P. 361−71.
  248. Walker D.H., Popov V.L., Julie Wen. And Hui-tnin Feng. //Rickettsia conorii Infection of C3H|Hen Mice A Model ofEndothelial-Target Rickettsiosis. Lab. Invest. — 1994. — V. 70, № 3. — P.358−731.
  249. Weisburg W.G., Dobson M.E., Samuel J.E. et al. Phylogenetic diversityof Rickettsiae//!. Bacterid. 1989. — Vol. 171. — P.4202−4206.
  250. Weiss E., Moulder J., Order J. Rickettsiales//Bcrgey, s manual of Systematic Bacteriolology. 1984. — Vol. 1. — Sec.9. — P.687−763.
  251. Willams R., Feldmann M., Maini R.//Anti-tumor necrosis factor ameliorates joint diseases in murine collagen induced arthritis. PNAS. 1992.-V.89.-P.9784.
  252. Williams K.M., Day R.O., Dreit J.N. //Biochemical actions and clinical pharmacology of anti-inflammatory drugs. Adv. Drug. Rev.- 1993. -V.24. — P. 121−127.
  253. S.D., Cerami A. //The Rockfeller Univ. Пет.5 700 466 США, МКИ 6 A 61 К 39/395- С0Ж16/24, Заяв.02.12.94.- Опубл. 23.12.97.- НКИ 424/145.1.
  254. Yagupsky P., Gross EM, Alkan M, Shainkin-Kestenbaum R, Kuperman O, Sarov I. C-reactiv protein and serum amyloid A levels in rickettsial spotted fever. Eur J. Clin. Microbiol. -1985. Vol.4 C.597−8.
  255. Yagupsky P., Wolach B. Fatal Israeli spotted fever in children //Clin. InfectDis. 1993. — V. 17, № 5. — P. 850−3.
  256. Zwang Y., Harada A., BluethmannH. Et al.//Tumor necrosis factor (TNF) is physiologies requlator of hematopoetic progenitor Cells. -Blood. -1995. V.86 (8). — P.2930−2937.
Заполнить форму текущей работой

Пора сдавать?