Помощь в учёбе, очень быстро...
Работаем вместе до победы

Применение комбинированной антигипертензивной терапии у больных артериальной гипертонией с различными типами ремоделирования левого желудочка

Диссертация: Применение комбинированной антигипертензивной терапии у больных артериальной гипертонией с различными типами ремоделирования левого желудочка
ДиссертацияПомощь в написанииУзнать стоимостьмоей работы

У больных артериальной гипертонией П-Ш стадий с различными типами ремоделирования левого желудочка и, прежде всего, концентрической гипертрофией миокарда левого желудочка, трехкомпонентная терапия (ингибитор ангиотензипревращающего фермента, тиазидный диуретик и агонист имидазолиновых рецепторов) по сравнению с двухкомпонентной терапией (ингибитор ангиотензинпревращающего фермента и тиазидный… Читать ещё >

Содержание

  • СПИСОК СОКРАЩЕНИЙ
  • ГЛАВА I. ОБЗОР ЛИТЕРАТУРЫ
    • 1. 1. РЕМОДЕЛИРОВАНИЕ СЕРДЦА И СОСУДОВ У БОЛЬНЫХ АРТЕРИАЛЬНОЙ ГИПЕРТОНИЕЙ
      • 1. 1. 2. Гипертрофия миокарда у больных артериальной гипертонией (вопросы патогенеза, прогностической значимости)
      • 1. 1. 3. Эндотелиальная дисфункция и фактор фон Виллебранда как ее отражение
      • 1. 1. 4. Диагностические подходы к выявлению гипертрофии миокарда левого желудочка
      • 1. 1. 5. Геометрия левого желудочка
    • 1. 2. СОВРЕМЕННЫЕ ПРЕДСТАВЛЕНИЯ ОБ ЭФФЕКТИВНОСТИ АНТИГИПЕРТЕНЗИВНОЙ ТЕРАПИИ
      • 1. 2. 1. Вариабельность артериального давления как дополнительный критерий эффективности терапии у больных артериальной гипертонией
      • 1. 2. 2. Динамика состояния сердечно-сосудистой системы на фоне терапии антигипертензивными средствами у больных артериальной гипертонией

Применение комбинированной антигипертензивной терапии у больных артериальной гипертонией с различными типами ремоделирования левого желудочка (реферат, курсовая, диплом, контрольная)

Артериальная гипертония (АГ) по-прежнему является одним из самых распространенных заболеваний в практике кардиолога. В России насчитывается свыше 40 млн. больных АГ. При этом антигипертензивную терапию получают около 40% женщин и 39% мужчин, а эффективно лечатся всего около 17% женщин и 7% мужчин (Оганов Р.Г., 2002 г). Распространенность заболевания, низкая приверженность к проводимой терапии, отсутствие адекватных профилактических мероприятий и недостаточно высокие органопротективные качества антигипертензивных препаратов предполагают дальнейшую разработку терапевтических подходов в лечении этого контингента больных.

Основными проявлениями поражения сердца являются гипертрофия миокарда левого желудочка (ГМЛЖ), сердечная недостаточность, стенокардия и ишемия миокарда. ГМЛЖ наблюдается у 25−30% больных и является важным, самостоятельным, фактором риска сердечно-сосудистых заболеваний и смертности (Vakili В., et al. 2001, Chobanian A.V. et al., 2003). В результате многочисленных клинических и эпидемиологических исследований продемонстрирована связь между выраженностью и особенностями ГМЛЖ и показателями заболеваемости и смертности (Khattar R. et al., 1997). Установлена также роль ряда характеристик суточного профиля артериального давления (АД), в частности его вариабельности, в развитии ГМЛЖ и других осложнений АГ (Кобалава Ж.Д. и соавт. 2001). Отсюда следует, что терапия больных АГ должна быть направлена не только на достижение целевых уровней АД, но и на возможность уменьшения ГМЛЖ, что и было доказано в ходе нескольких сотен клинических и экспериментальных исследований. Тем не менее, остается не ясным, в какой же степени ремоделирование и способность пораженного гипертонического сердца к обратным процессам связана с агрегацией тромбоцитов и функцией эндотелия. Немногочисленные работы выявили положительную корреляционную связь между гипертрофией миокарда и уровнями спонтанной и индуцированной агрегации тромбоцитов (Рязанов А.С., 2000 г.). В настоящее время остается уточнить, в какой степени регресс того или иного типа ГМЛЖ взаимосвязан с комплексом факторов, включая тип геометрии сердца, вариабельность АД, состояние агрегации тромбоцитов и состояние функциональной активности эндотелия. С учетом того, что усилия кардиологов, по-прежнему, сосредоточены на поисках оптимальных комбинаций антигипертензивных средств у больных с различными типами ГМЛЖ, разработка данной проблемы может способствовать не только обоснованию рациональных комбинаций антигипертензивных препаратов у больных с высокой степенью риска сердечно-сосудистых осложнений, но и способствовать уменьшению количества случаев ишемического инсульта и инфаркта миокарда у этого контингента лиц. Все вышеизложенное позволило сформулировать цель настоящего исследования.

Цель исследования.

Комплексная оценка эффективности комбинированной антигипертензивной терапии у больных артериальной гипертонией с различными типами ремоделирования левого желудочка.

Задачи исследования.

1. Изучить выраженность эндотелиальной дисфункции, агрегационной активности тромбоцитов и вариабельности артериального давления у больных артериальной гипертонией с различными типами ремоделирования левого желудочка.

2. Сравнить влияние трехкомпонентной терапии (ингибитор ангиотензинпревращающего фермента, тиазидный диуретик и агонист I]-имидазолиновых рецепторов) и двухкомпонентной терапии (ингибитор ангиотензинпревращающего фермента, тиазидный диуретик) на эндотелиальную дисфункцию, агрегационную активность тромбоцитов, вариабельность артериального давления и регресс гипертрофии миокарда левого желудочка у больных артериальной гипертонией П-Ш стадий с различными типами ремоделирования левого желудочка.

3. Определить дополнительные критерии эффективности антигипертензивной терапии у больных артериальной гипертонией П-Ш стадий с различными типами ремоделирования левого желудочка.

4. Провести анализ корреляционных связей между некоторыми показателями функции эндотелия, агрегационной активности тромбоцитов, суточного профиля артериального давления и индекса массы миокарда левого желудочка у больных артериальной гипертонией П-Ш стадий до лечения и после 24-недельного применения комбинированной антигипертензивной терапии.

Научная новизна исследования:

Впервые проведено комплексное сравнительное исследование функции эндотелия, агрегационной активности тромбоцитов и вариабельности артериального давления у больных артериальной гипертонией с различными типами ремоделирования левого желудочка до и после лечения, что позволило определить дополнительные критерии эффективности антигипертензивной терапии.

Выявлено, что применение трехкомпонентной антигипертензивной терапии ингибитором ангиотензипревращающего фермента в сочетании с тиазидным диуретиком и агонистом Ii-имидазолиновых рецепторов приводит к более выраженной нормализации функции эндотелия, агрегационной активности тромбоцитов и вариабельности артериального давления, что сопровождается регрессом гипертрофии миокарда левого желудочка у больных артериальной гипертонией с различными типами ремоделирования левого желудочка. Наиболее выраженная положительная динамика получена у больных с концентрической гипертрофией левого желудочка.

Впервые проведен анализ корреляционных связей между уровнем фактора фон Виллебранда и агрегационной активностью тромбоцитов, индексом массы миокарда левого желудочка и некоторыми показателями суточного профиля артериального давления, эндотелийзависимой вазодилатацией и уровнем фактора фон Виллебранда у больных артериальной гипертонией П-Ш стадий до лечения и после 24-недельного применения комбинированной антигипертензивной терапии.

Практическая значимость исследования:

Выявлено, что у больных артериальной гипертонией П-Ш стадий с различными типами ремоделирования левого желудочка для комплексной оценки эффективности антигипертензивной терапии рекомендуется использовать динамику показателей функции эндотелия, функциональной активности тромбоцитов и вариабельность артериального давления, а также регресс гипертрофии миокарда левого желудочка.

Показано, что для оптимизации лечения больных артериальной гипертонией П-Ш стадий с различными типами ремоделирования левого желудочка и, прежде всего, концентрической гипертрофии миокарда левого желудочка предпочтительно использовать трехкомпонентную антигипертензивную терапию, способствующую более выраженному регрессу гипертрофии миокарда левого желудочка, улучшению функции эндотелия, снижению агрегационной активности тромбоцитов и нормализации вариабельности АД.

Основные положения, выносимые на защиту:

1. Показатели функционального состояния эндотелия, агрегационной активности тромбоцитов, вариабельность артериального давления у больных артериальной гипертонией II — III стадий с концентрической гипертрофией миокарда левого желудочка значительно отличаются от соответствующих показателей у больных с другими типами ремоделирования левого желудочка.

2. У больных артериальной гипертонией П-Ш стадий с различными типами ремоделирования левого желудочка и, прежде всего, концентрической гипертрофией миокарда левого желудочка, трехкомпонентная терапия (ингибитор ангиотензипревращающего фермента, тиазидный диуретик и агонист имидазолиновых рецепторов) по сравнению с двухкомпонентной терапией (ингибитор ангиотензинпревращающего фермента и тиазидный диуретик) оказывает не только более выраженное антигипертензивное действие, но и более выраженное влияние на функциональное состояние эндотелия и тромбоцитов, вариабельность артериального давления и регресс гипертрофии миокарда левого желудочка.

3. Динамика функции эндотелия (фактор фон Виллебранда и эндотелийзависимая вазодилятации), агрегационной активности тромбоцитов, вариабельности артериального давления, регресс гипертрофии миокарда левого желудочка в процессе лечения больных артериальной гипертонией II-III стадий являются дополнительными критериями эффективности комбинированной антигипертензивной терапии.

Внедрение в практику: Результаты исследования внедрены в лечебный процесс клинической больницы № 85 Федерального медико-биологического агентства России, а также используются в педагогическом процессе кафедры терапии № 2 факультета последипломного образования ГОУ ВПО «Московский государственный медико-стоматологический университет Росздрава».

Основные положения диссертации доложены на научно-практической конференции «Актуальные вопросы клинической терапии» (Москва, 2005).

Публикации: По теме диссертации опубликовано 6 научных работ, в том числе 2 работы в журналах, рекомендуемых ВАК РФ.

116 выводы.

1.Наиболее выраженные нарушения функционального состояния эндотелия, агрегационной активности тромбоцитов и вариабельности артериального давления отмечены у больных артериальной гипертонией с концентрической гипертрофией миокарда левого желудочка.

2. При проведении 24-недельного лечения больных артериальной гипертонией П-Ш стадий с различными типами ремоделирования левого желудочка, трехкомпонентная терапия (ингибитор ангиотензипревращающего фермента, тиазидный диуретик и агонист Ij-имидазолиновых рецепторов) по сравнению с двухкомпонентной терапией (ингибитор ангиотензипревращающего фермента и тиазидный диуретик) оказывает не только более выраженное антигипертензивное действие, но и более выраженное влияние на функциональное состояние эндотелия и тромбоцитов, вариабельность артериального давления и регресс гипертрофии миокарда левого желудочка. Наиболее выраженная положительная динамика отмечена у больных артериальной гипертонией с концентрической гипертрофией миокарда левого желудочка.

3. Динамика функционального состояния эндотелия, агрегационной активности тромбоцитов и вариабельности артериального давления, а также регресс гипертрофии миокарда левого желудочка могут быть дополнительными критериями эффективности антигипертензивной терапии у больных артериальной гипертонией с различными типами ремоделирования левого желудочка.

4. У больных артериальной гипертонией П-Ш стадий, получавших как трехкомпонентную, так и двухкомпонентную антигипертензивную терапию выявлены до и после 24-недельного лечения, умеренно выраженные положительные корреляционные связи между содержанием фактора фон Виллебранда в плазме крови и показателями АДФ-индуцированной агрегации тромбоцитов, а также между индексом массы миокарда левого желудочка и вариабельностью артериального давления, и умеренно выраженная отрицательная корреляционная связь между содержанием фактора фон Виллебранда в плазме крови и эндотелийзависимой вазодилятацией.

ПРАКТИЧЕСКИЕ РЕКОМЕНДАЦИИ.

1. Для комплексной оценки эффективности антигипертензивной терапии у больных артериальной гипертонией И-Ш стадий с различными типами ремоделирования левого желудочка рекомендуется в качестве дополнительных критериев использовать динамику показателей функционального состояния эндотелия (фактор фон Виллебранда в плазме крови и эндотелийзависимая дилятация по результатам ультразвуковых функциональных проб), функциональной активности тромбоцитов, вариабельности артериального давления, а также выраженность регресса гипертрофии миокарда левого желудочка.

2. У больных артериальной гипертонией II-III стадий с различными типами ремоделирования левого желудочка и, прежде всего, концентрической гипертрофией миокарда левого желудочка, целесообразно использовать трехкомпонентную антигипертензивную терапию (ингибитор ангиотензинпревращающего фермента, тиазидный диуретик и агонист Ii— имидазолиновых рецепторов), способствующую более выраженному улучшению функционального состояния эндотелия и снижению агрегационной активности тромбоцитов, нормализации вариабельности артериального давления и регрессу гипертрофии миокарда левого желудочка.

Показать весь текст

Список литературы

  1. А.В., Туев А. В., Некрутенко Л. А., Бочкова Ю.В // Артериальное ремоделирование у больных артериальной гипертензией пожилого и старшего возраста // Рос. Кард, журнал. — 2005. — № 3. — С. 35 — 37.
  2. Ф.Т., Овчинников А. Г. Диагностика и лечение больного диастолической сердечной недостаточностью: роль пробы с изометрической нагрузкой // Сердечная недостаточность. 2000. — Т. 1. — № 2. — С.24 — 28.
  3. Д.М. Влияние липидкоррегирующей терапии на систему гемостаза. // Кардиология 1999. — № 10. — С.93 — 95.
  4. Е.В., Туев А. В., Щёкотов В. В. Ремоделирование и диастолическая функция левого желудочка у больных артериальной гипертонией // Рос. Кард, журнал 2005. — № 3. — С. 39 — 41.
  5. Ш. Э., Reswick L.M., Devereux R.B., Тхостова Э. В. Кальциевый метаболизм и функциональная активность тромбоцитов у больных гипертонической болезнью. // Кардиология 1991 — № 1. — С.66 — 67.
  6. Т.И. Клинико-патогенетическая роль нарушения структурно-функционального состояния мембран тромбоцитов у больных начальными стадиями гипертонической болезни. // Автореф дисс.канд.мед.наук. -Тюмень. 1994.
  7. В.П., Балуда М. В., Деянов И. И., Тепшуков И. К. Физиология системы гемостаза: М. — 1995. — С. 285.
  8. Е.В., Атаханов Ш. Э., Попов Е. Г., Габбасов З. А., Гаврилов И. Ю., Юренев А. П. Функциональные характеристики тромбоцитов у больныхгипертонической болезнью и с «немой» ишемией миокарда. // Тер. архив. — 1994.-№ 11. -С. 72−75.
  9. З.С. Геморрагические заболевания и синдромы. // М: Медицина.- 1988. 336 с.
  10. А.Л., Васильев С. А., Жердева Л. В., Козлов А. А. и соавт. Пособие по изучению адгезивно-агрегационной активности тромбоцитов. // М. 2001. — 28 с.
  11. А.В., Васильев Ю. М. Предсердный натрийуретический фактор у больных гипертонической болезнью. // Кардиология. 1991.- № 3. — С. 64 -67.
  12. В.П. Программа statistica для студентов и инженеров. -Москва: Компьютер Пресс. 2001. — 301с.
  13. Бэр Ф. М. Клиническое значение эндотелиальной дисфункции. // Журнал топ мед. 2000. — № 3. — С. 18 — 23.
  14. П.М. Эндотелийзависимые вазомоторные реакции и торможение активности ангиотензинпревращаюшего фермента. // Кардиология. 1996. -№ 11. — С.71 — 79.
  15. Н.В., Моргунов В. А., Гулевская Т. С. Патология головного мозга при атеросклерозе и артериальной гипертонии. М.: Медицина, 1997.
  16. З.А., Попов Е. Г., Гаврилов И. Ю., Позин Е. Я., Маркосян Р. А. Новый высокочувствительный метод анализа агрегации тромбоцитов. // Лаб. Дело. 1989. -№.10. — С. 15 — 18
  17. Л.А., Суслина З. А., Фонякин А. В., Шарыпова Т. Н. Церебральная перфузия у больных с артериальной гипертонией ихроническими формами сосудистой патологии головного мозга. // Тер. арх. -2003.-№ 12.-С. 32−36.
  18. С. Медико-биологическая статистика. Москва: Практика. — 1999. — 459 с.
  19. Е.Е. Гипертоническая болезнь.// М. Медицина. 1997. 400 с.
  20. И.В. Патологическая анатомия и патогенез болезней человека // Медгиз. Москва. -1958. Том П. — Издание 3. — С.81- 88.
  21. Д., Стефанович Е., Тасич Н. Применение тестов реактивности плечевой артерии при оценке дисфункции эндотелия в процессе старения. // Кардиология. 2000. — № 11. -С. 24 — 27.
  22. B.C., Адашева Т. В., Сандомирская А. П. Дисфункция эндотелия и артериальная гипертония: терапевтические возможности. // Рус мед журнал. 2002. — № 1. — С. 11- 19.
  23. Д.А., Минушкина Л. О., Кудрышова О. Ю. и соавт. Функциональное состояния эндотелия у больных артериальной гипертонией и ишемической болезнью сердца. // Кардиология. -2000. № 6. -С. 14−17.
  24. А.А., Затейщиков Д. А. Эндотелиальная регуляция сосудистого тонуса: методы исследования и клиническое значение. // Кардиология. 1998. — № 9. — С.68 — 80.
  25. О.Б., Цибулькин А. П., Минуллина И. Р., Мотина Н. В., Габбасов З. А. и др. Определение активности фактора Виллебранда при помощи лазерного анализатора агрегации тромбоцитов. //Клиническая лабораторная диагностика. 1998. — № 3. — С. 13 — 15.
  26. Н.В., Федин А. И. Теветен в профилактике повторного инсульта. // Атмосфера. Нервные болезни. -2003. № 3. — С. 19−23.
  27. Кириченко JUL, Колесникова К. О., Шарандак А. П., и др. Агонисты имидазолиновых рецепторов и гипертрофия миокарда левого желудочка.// Кардиоваскулярная терапия и профилактика 2005. — № 4(2). — С. 95 — 98.
  28. Клиническое руководство по ультразвуковой диагностике. Под ред. Митькова В. В., Медведева М. В. // М.: Видар. 1996. -Том.1, 2,3.
  29. .Д., Котовская Ю. В. Мониторирование артериального давления: методические аспекты и клиническое значение. Под ред член.кор. РАМН Моисеева B.C. // М. 1999. -233 с.
  30. Коц Я.И., Денисов Е. Н., Бахтияров Р. З., Маслова Н. В. Состояние вазорегулирующей функции эндотелия при гипертонической болезни и хронической сердечной недостаточности // Рос кард журнал. 2005. — № 3. -С. 27−31.
  31. С.К., Маношкина Е. М., Лебедев А. В., Шамарин В. М. Суточное мониторирование артериального давления. // Лечащий врач. 1999. — № 9. -С. 31−35.
  32. М.С. Гипертоническая болезнь (эссенциальная гипертензия): причины, механизмы, клиника, лечение. // СПб. 1995.
  33. Н.А., Попов Е. Г., Габбасов З. А., Позин Е. Я. Влияние переменного давления на тромбин-стимулированные тромбоциты. // Кардиология. 1986. — № 2. — С. 94 — 97.
  34. Г. И. Неинвазивная оценка диапозона периферических сосудистых реакций. Автореф дисс. докт. мед. наук. // Томск. 2000.
  35. Л.И., Мартынов А. И., Хапаев Б. А. Мониторирование артериального давления в кардиологии. // М. 1998. — 48 с.
  36. Е.В., Рогоза А. Н., Варакин Ю. Я. и др. Вариабельность артериального давления (по данным 24-часового мониторирования) при мягкой артериальной гипертонии. // Тер. арх. 1994- - № 8. — С. 70 — 73.
  37. Ю.В., Орлов С. Н. Первичная гипертензия как патология клеточных мембран. //М. 1987.
  38. Д.В., Сидоренко Б. А., Алехин М. Н. и др. Гипертрофия левого желудочка при гипертонической болезни. Часть 1. Критерии диагностики гипертрофии левого желудочка и ее распространенность. // Кардиология 2003 — № 10. — С. 99 — 104.
  39. Российские рекомендации (второй пересмотр от 2004) по профилактике, диагностике и лечению артериальной гипертензии. 24 с.
  40. А.С., Смирнова М. Д., Юренев А. П. Гипертрофия миокарда левого желудочка Вопросы патогенеза. // Тер. Архив. 2000. — № 2. — С. 72 -77
  41. .А., Преображенский Д. В. Гипертрофия левого желудочка: патогенез, диагностика и возможности обратного развития под влиянием антигипертензивной терапии // Кардиология. 1998. — № 5. — С. 80 — 85.
  42. В.Б., Арефьев Е. Ю. Использование неинвазивного мониторирования артериального давления в диагностике и лечении артериальной гипертонии. // Клин мед. 1998. — № 5. — С. 44 -46.
  43. З.А., Гераскина Л. А., Фонякин А. В. Артериальная гипертония и инсульт. Российский национальный конгресс кардиологов. // СПб., 2002. -С. 399−400.
  44. З.А., Ионова В. Г., Танашян М. М. и др. Дисрегуляция гемореологии и гемостаза при артериальной гипертонии. // Журн. кардиоваскул. терапии и профилактики. 2003. — № 4. — С.54 — 57.
  45. М.М. Ишемические инсульты и основные характеристики гемореологии, гемостаза и фибринолиза Автореф. дисс. .д. м. н. М., 1997. -48 с.
  46. А.В., Некрутенко JI.A. Артериальная гипертензия: проблемы тромбофилии, эндотелиальная дисфункция, метаболическое обеспечение, оптимизация лечения. Сборник статей. // Пермь. 2001. — С. 156 — 161.
  47. Хирманов В. Н, Тюрина Т. В., Крутиков А. Н., Семернин Е. Н. Мониторинг артериального давления и нагрузочные тесты в диагностике гипотензивных состояний. Под ред. акад. Алмазова В. А. Методические рекомендации // СПб 1998.-20 с.
  48. Н. Ю., Царева В. М Структурно- геометрическое ремоделирование, и структурно-функциональная перестройка миокарда у больных артериальной гипертонией в зависимости от пола и возраста. // Рос. Кард, журнал. 2005. -№ 3. — С. 33 — 34.
  49. М.В., Ярек-Мартынов И.Р., Иванипшна Н. С., Дедов И. И. Оценка вазомоторной функции эндотелия у больных сахарным диабетом типа 1 на разных стадиях диабетической нефропатии. // Тер. архив. 2003. -№ 6.-С. 17−21.
  50. Юренев А.П., De Quattro V. «Немая» ишемия у больных гипертонической болезнью.//Кардиология. -1992. № 2. — С.26 — 30.
  51. А.П. Клинико-функциональная характеристика сердца при гипертонической болезни: Автореф. дис. д-ра. мед наук: М., 1983.
  52. В.М., Семенкин А. А., Юдин С. М. и соавт. Влияние терапии эналаприла малеатом на функцию сосудистого эндотелия и тромбоцитарно-эндотелиальные взаимосвязи у больных гипертонической болезнью. // Тер архив. 2000. — № 1. — С. 40 — 43.
  53. Abegrel Е., Habib G. Hemodynamic assessment and prognostic data obtained by echography in cardiac insufficiency// Arch. Mai. Coeur. Vaiss 2003.--Jun — Vol.96-N5. -P. 43−50.
  54. Blann A.D., Naqvi Т., Waite M., McCollum C.N. Von Willebrand factor and endothelial damage in essential hypertension. // J Hum Hypertens 1993. — Vol.7. -P.107- 111.
  55. Bocker W, Hupt H et al. Effects of indapamid in Rats with Pressure overload Left venticular Hypertrophy. J of Cardiovasc Pharmacol 2000. — Vol. 36. — P. 481−486.
  56. Boneu В., Abbal M., Plante J., Bierme R. Factor VIII complex and endothelial damage. // Lancet 1975. — Vol.1. — P. 1430.
  57. Born G.V.R. Quantitative investigation into the aggregation of blood platelets //J. Physiol. (Lond). 1962. — P. 67 — 68.
  58. R.B., Саг A.A., Prisant L.M. et al. Magnetic resonance imaging compared to echocardiography to assess left ventricular mass in the hypertensive patient// Am J Hypertens. 1995. Vol.8. — P. 221 -228.
  59. Brass L. F., Hoxie J.A., Manning D. R Signaling through G proteins and G protein-coupled receptors during platelet activation. // Tromb. Haemost. 1993. -Vol.70. -P.217−223.
  60. Brass L.F., Manning D.R., Cichowski K. Signaling through G proteins in platelets: to the integrins and beyond. // Thromb Haemost. 1997. — Vol.78(l) -P.581 — 589.
  61. Celermajer DS. Endothelial dysfunction: does it matter? Is it reversible? // J Am Coll Cardiol 1997. — Vol. 30 (3). — P. 325 — 333.
  62. Celermajer DS, Sorensen KE, Gooch VM et al. Non-invasive detection of endothelial dysfunction in children and adults at risk of atherosclerosis. // Lancet 1992. — Vol. 340 (8828). — P. 1111- 1115.
  63. Chick J.J., Pan C.J., Vfiisfield B.C. A potential new role for muscle in blood glucose homeostasis // J Biol Chem. 2004. — Vol. 279. — P. 26 215 — 26 219.
  64. Chobanian AV, Bakris GL, Black HR et al. The Seventh Report of the Joint National Committee on Prevention, Detection, Evaluation and Treatment of High Blood Pressure: The JNC 7 Report. // JAMA 2003. — Vol. 289 (19). — P. 2560 -2571.
  65. Chohan K., Hashimoto J., Ohkudo T. et al. Insufficient duration of action of antihypertensive drugs mediates high blood pressure in the morning in hypertensive population: the Ohasama Study.// Clin Exp Hypertens. 2002. — Vol. 24. -P. 261−275.
  66. Cody R. J. The clinical potential of renin inhibitors and angiotensin antagonists. // Drugs 1994. — Vol. 47. — P. 586 — 598.
  67. Collins H.W., Kronenberg M.W., Byrd B.F. et al. Reproducibility of left ventricular mass measurements by two-dimensional and M-mode echocardiography.// J. Am. Coll. Cardiol. 1989. — Vol. 4. — P 672 — 676.
  68. Coughlin S.R. Thrombin signalling and protease-activated receptors.// Nature. 2000 — Sep. 14- - Vol. 407(6801). — P. 258 — 264.
  69. Coughlin S. R How the protease thrombin talks to cells.// Proc Natl Acad Sci USA.- 1999. Sep 28. — Vol. 96(20). — P. 11 023 — 11 037. Review.
  70. Coughlin S.R. Protease-activated receptors in hemostasis, thrombosis and vascular biology // J Thromb Haemost. 2005. — Vol.3. — P. 1800 — 1814.
  71. Coughlin S.R. Protease-activated receptors in the cardiovascular system. // Cold Spring Harb Symp Quant Biol. 2002. — Vol.67. — P. 197 — 208.
  72. Creager M.A., Roddy M.A. Effect of captopril and enalapril on endothelial function in hypertensive patients. // J Hypertens 1994. — Vol.24. — P.499 — 505.
  73. Cruickshank J.M., Levis J., Moore V. et al. Reversibility of left ventricular hypertrophy by differing types of antihypertensive therapy// J Hum Hypertens. -1992.-Vol. 6. -P.85−90.
  74. Cushman D.W. Comparisons in vitro, ex vivo, and in vivo of the actions of seven structurally diverse inhibitors of angiotensin converting enzyme (ACE). // Brit. J. clin. Pharmacol. 1989. — Vol.28.(2). — P. 115 — 131.
  75. Cuspidi C, Michev I, Meani S et al. Non-dipper treated hypertensive patients do not have increased cardiac structural alterations. // Cardiovasc Ultrasound -2003. Vol. 14(1). -P. 15.
  76. Dahlof В., Pennert H., Hansson L. Reversal of left ventricular hypertrophy in hypertensive patients. A metaanalysis of 109 treatment studies // Am J Hypertens. 1992. — Vol.5. — P.95 — 110.
  77. Davidson N.S., Barr C.S., Struthers A.D. C-type natriuretic peptide. An endogenouse inhibitor of vascular angiotensin-converting enzyme activity. // Circulation 1996. — Vol.93. — P.1155 — 1159.
  78. De Quattro V., Shvacabaya I.K., Yurenev A.P. et al. Left ventricular hypertrophy and neural tonus in hypertension: differences in the action of diuretics and relaxation therapy. // Helth Phychol. 1988. — Vol 7. — Suppl. — P. 165 -174.
  79. Del Rio M, Chulia T, Merchan-Perez A et al. Effects of indapamide on atherosclerosis development in cholesterol fed rabbits. // J Cardiovasc Pharmacol -1995. Vol.25. -P. 973−978.
  80. De Simone G., Deverreux R.B., Roman M.G. et al. Echocardiographic left ventricular mass and electrolyte intake predict arterial hypertension. // Ann. intern. Med. 1991. — Vol.114. — P. 202 — 209.
  81. De Simone G., Devereux R.D., Mureddu G.F. et al. Influence of obesity on left ventricular midwall mechanics in arterial hypertension// Hypertension. 1996. — Vol 28. — N 2 — .P.276 — 283.
  82. Devereux R.B., Koren M.J., De Simone G. et al. Methods for detection of left ventricular hypertrophy: application to hypertensive heart disease. // Eur. Heart. J. 1993. — Vol. 14. — P. 8 — 15.
  83. Devereux RB, Dahldf B, Levy D, PfefFer MA. Comparison of enalapril vs nifedipine to decrease left ventricular hypertrophy in systemic hypertension (the PRESERVE trial). // Am J Cardiol. 1996. — Vol.78. — P. 61 — 65.
  84. Devereux R.B., Wallerson D.S., de Simone et al. Evaluation of left ventricular hypertrophy by M-mode echocardiography in patients and experimental animals.// Am J Card Imaging, 1994 oct. — Vol.8. — P.291 — 304.
  85. Di Tullio M.R., Zwas D.R., Sacco R.L. Left ventricular mass and geometry and the risk of ischemic stroke // Stroke. 2003. — Vol.34. — P.2380 — 2384.
  86. Dijkhorst-Oci L.T., Beulter J.J., Stroes E.S. et al. Divergent effects of ACE-inhibition and calcium channel blockade on NO-activity in systemic and renal circulation in essential hypertension. // Cardiovasc Res. 1998. — Vol.40(2). — P. 402 — 409.
  87. Drexler H. Nitric oxide and coronary endothelial dysfunction in humans. Review. // Cardiovasc Res. 1999. — Vol.43(3). — P.572 — 579.
  88. Eberhardt R.T., Kevak R.M., Kang P.M.et al Angiotensin II receptor blockade: an innovative approach to cardiovascular pharmacotherapy.// J clin. Pharmacol. 1993. — Vol 33. — P.1023 — 1038.
  89. Feldman R.D., Limberd L.E., Wood A.J.// et al. Leukocyte beta-receptor alterations in hypertensive subjects // J.clin. Invest 1984. — Vol.73. — P.648 -653.
  90. Fratolla A, Parati G, Cuspidi С et al. Prognostic value of 24-hour blood presser mean and variability. // JHypertens 1993. -Vol.11. -P. 1133 — 1137.
  91. Frielingsdorf J., Kaufinann P., Seiler C.} Vassalli G.} Suter Т., Hess O.M. Abnormal coronary vasomotion in hypertension: role of coronary artery disease. // J Am Coll Cardiol. 1996. — Vol.28. — P.935 — 941.
  92. Gabbasov Z.A., Popov E.G., Gavrilov I.Yu., Pozin E.Ya. Platelet aggregation: the use of optical density fluctuations to study microaggregate formation in platelet suspension. // Thromb. Res. 1989. -Vol.54(3). — P.215 -223.
  93. Ganau A., Devereux R.B., Roman M.J. Patterns of left ventricular hypertrophy and geometric remodeling in essential hypertension // J Am Coll Cardiol. 1992. — Vol.19. — P. 1550 — 1558.
  94. Ganau A., Saba P. S., Roman M.J. et al. Ageing induces left ventricular concentric remodelling in normotensive subjects // J Hypertens. 1995. — Vol.13. -P.1818- 1822.
  95. Goodwin J. Mechanisms in cardiomyopathies. // Preventive Cardiol. 1984. -Vol. 16. -P. 165- 167.
  96. Godwin SJ, Tortelli CF, Parkin ML, Head GA. Comparison of the baroreceptor-heart rate reflex effects of moxonidine, rilmenidine and clonidine in conscious rabbits. // J Auton Nerv Syst. 1998. -Vol. 15. — P. 195 — 204.
  97. Gonzales Fernandes R.A. et al. Managing the risk of coronary heart disease // Heart. — 1997. — Vol. 82. — P. 234 — 257.
  98. Veterans Affairs Cooperative Study Group on Anti-Hypertensive Agents. // Circulation. -1997. Vol.95. — P. 2007 — 2014.
  99. Gottdiener J., Bednarz J., Devereux R. et al. American Society of Echocardiography recommendations for use of echocardiography in clinical trials.// J.Am. soc. Echocardiogr. 2004. — Vol.17. — P. 1089 — 1119.
  100. Gunal A. I, Isik A., Celiker H. et al. Short term reduction of left ventricular mass in primary hypertrophic cardiomyopathy by octreotide injections.// Heart. -1996. Vol.76(5). -P. 418−421.
  101. Hamet P. Apoptosis and vascular wall remodeling in hypertension.// J. hypertens. 1996. — Vol.14. — P. 140 — 149.
  102. Hawkey C.M., Olsen E.G., Symons C. et al. Production of cardiac muscle abnormalities in offspring of rats receiving triiodothyroacetic acid (triac) and the effect of beta adrenergic blockade.// Cardiovasc. 1981. — Vol. 15. — P. 196 — 205.
  103. Head GA. Baroreflexes and cardiovascular regulation in hypertension. // J Cardiovasc Pharmacol. 1995. — Vol. 26 (Suppl. 2). — P. 7 -16.
  104. Head GA, Chan CK, Burke SL. Relationship between imidazoline and alpha2-adrenoceptors involved in the sympatho-inhibitory actions of centrally acting antihypertensive agents. // J Auton Nerv Syst. 1998. — Vol. 72. -P. 163 — 169.
  105. Head GA. Central imidazoline- and alpha 2-receptors involved in the cardiovascular actions of centrally acting antihypertensive agents. // Ann N Y Acad Sci. 1999. — Vol. 881. — P. 279 — 286.
  106. Head GA, Burke SL. Comparison of renal sympathetic baroreflex effects of rilmenidine and alpha-methylnoradrenaline in the ventrolateral medulla of the rabbit. // J Hypertens 2000. — Vol. 18. — P. 1263 — 1276.
  107. Head GA, Burke SL, Sannajust FJ. Involvement of imidazoline receptors in the baroreflex effects of rilmenidine in conscious rabbits. // J Hypertens 2001. -Vol.19.-P.1615−1624.
  108. Herrington D. Eliminating the improbably. Sherlok Holmes and standards of Evidens in the Genotic Age.// Circulation 2005. — Vol.112. — P. 2081 — 2084.
  109. Horiuchi M. Functional aspects of angiotensin type 2 receptor // J. Hypertens.- 1996. Vol. 14. — P. 733 — 740.
  110. Hynes R.O. Cell adhesion: old and new questions.// Trends Cell Biol. -1999. Vol.9(12). — P. 33−37.
  111. Irony I., Kater C.E., Biglieri E.G. Correctable subsets of primary aldosteronism. Primary adrenal hyperplasia and renin responsive adenoma. //Amer. J. Hyperttens. 1990. — Vol.3. — P.576 — 582.
  112. ISIS 2 Collaborative groups: morning peak in the incidence of myocardial infarction: Experience in the ISIS — 2. // Trial Eur Heart J -1992. — Vol.13. -P.594 — 598.
  113. Izava H., Jokoto M., Nagata K. et al. Impaired response of left ventricular relaxation to exercise-induced adrenergic stimulation in patients with hypertrophic cardiomyopathy. // J. Amer. Col. Cardiol. -1996. Vol. 28. — P. 1738 — 1745.
  114. Jokasalo E, Enlund H, Halonen P et al. Factors related to poor control of blood pressure with antihypertensive therapy. // Blood Pressure 2002. — Vol. 12. -P. 22−27.
  115. Juaquerto DC, Schini VB, Vanhoutte PM. Indapamide potentiates the endothelium-depend production of cyclic guanosine monophosphate by bradykinine in the canine femoral artery. // Am Heart J — 1991. — Vol. 122 (2). — P. 1204−1209.
  116. Kafka M.S., Lake C.R., Gullner H.G. et al. Adrenergic receptor function is different in male and female patients with essential hypertension. // Clin exp. Hypertens. 1979. — Vol. 1. — P. 613 — 627.
  117. Kang P.M., Landau A.J., Eberhardt R.T. et al Angiotensin II receptor antagonists: a new approach to blockade of the renin-angiotensin system // Amer.HeartJ.-1994.-Vol.127. P.1388 — 1401.
  118. Katsube Y, Saro H, Naka M et al. Decreased baroreflex sensitivity in patients with stable coronary artery disease is correlated with the severity of coronary narrowing. // Am J Cardiol. 1996. — Vol. 78. — P. 1007 — 1010.
  119. Key N.S. Recombinant FVIIa for intractable hemorrhage: more questions than answers // Transfusion. 2003. — Vol.43. — P. 1649 — 1651.
  120. Klingbeil A.U., Shneider M., Martus P. A meta-analysis of the effects of treatment on left ventricular mass in essential hypertension // Am J Med. 2003. — Vol.115.-P.41−46.
  121. Koren M., Devereux R.B. Relation of left ventricular mass and geometry to morbidity and mortality in uncomplicated essential hypertension // Ann Intern Med. 1991. — Vol.114. — P.345 — 352.
  122. Kuhl H.P., Bucker A., Franke A. et al. Transesophageal 3-dimensional echocardiography in vivo determination of left ventricular mass in comparison with magnetic resonance imaging // J. Am.Soc. Echocardiography. 2000. -Vol. 13(4). — P.205 — 215.
  123. La Rovere M.T. Autonomic markers of prognosis after myocardial infarction. // Clin. Sci. 1996. — Vol. 91 (Suppl.). — P. 133 — 135.
  124. La Rovere MT, Mortara A, Schwartz PJ. Baroreflex sensitivity. // J Cardiovasc Electrophysiol 1995. — Vol. 6. — P.761−774.
  125. Levy D., Murabito J.M., Andaerson K.M. et al. Echocardiographic left ventricular hypertrophy: clinical characteristics. The Framingham Heart Study.// Clin Exp. Hypertens A. -1992. Vol. 14 (1−2). — P.85 — 87.
  126. Liao Y., Cooper R.S., Duraso-Arvisu R. Prediction of mortality risk by different methods of indexation for left ventricular mass. // J Am Coll Cardiol. -1997. Vol.29(3). — P. 641 — 647.
  127. Mancia G. Parati G. The role of blood pressure variability in end-organ damage// J Hypertens Suppl. 2003. — Vol.21. — P.17 — 23.
  128. Mancia G., Grassi G. Mechanism and clinical implications of blood pressure variability // J Cardiovasc Pharmacol. 2000. — Vol 35(7 Suppl 4). — S. 15 — 29.
  129. A.J. // Hemostasis and Trombosis: Basis Principles and clinical Practice. Philadelfia. -1994. P.590 — 602.
  130. Marcus A.J., Moore R.S., Cyr P.J. The role of microtubules in guard cell function.// Plant Physiol. 2001. — Vol. 125(1). — P.387 — 395.
  131. Mayorov DN, Burke SL, Head GA. Relative Importance of Rostral Ventrolateral Medulla in Sympathoinhibitory Action of Rilmenidine in Conscious and Anesthetized Rabbits. // J Cardiovasc Pharmacol 2001 — Vol. 37. -P. 252 -261.
  132. Mene P., Simonson M.S., Wann S., Dubyak G.R., Kester M., Dunn M.J. Endothelin-I activates the phosphoinositide cascade in cultured glomerular mesangial cells. // J Cardiovasc Pharmacol -1989 Vol.13. — P.80 — 83.
  133. Meredith P.A., Perloff D., Mancia G. Blood pressure variability and its implications for antihypertensive therapy. / /Blood press 1995 — Vol.4. — P.5 -11.
  134. Michel J.B., Nicolletti, Arnal J.F. Left ventricular remodelling following experimental myocardial infarction. // Eur Heart J. 1995. — Vol.16. — Suppl I. -P.49 — 57.
  135. Miller R., Huggins J.P. Endothelins from receptors to medicine. // TIPS -1993- Vol.14.-P.54−60.
  136. Mirroneau J, Savineau JP, Mirroneau C. Effects of indapamid on the electromechanical properties of rat miometrium and rat portal vein. // J Pharmacol Exp Thear 1986. -Vol. 236. — P.519 — 525.
  137. Moncada S., Higgs A., Furchgott R.E. XIV International union of farmacology nomenclature in nitric oxide research. // Phatmacol Rev 1997. -Vol.49.-P. 137−142.
  138. Neaton J.D., Crimm R.H.Jr., Prineas R.J. et al. Treatment of Mild Hypertension Study. Final results. Treatment of Mild Hypertension Study Research Group. //JAMA. 1993. — Vol.270. — P.713 — 724.
  139. Niakara A., Ouedraogo N., Nebie L.V. et al. Routine electrocardiographic criteria for the diagnosis of left ventricular hypertrophy performance in Black Africans // Ann Cardiol Angeiol. 2002. — Vol.51(4). — P. 193 — 198.
  140. O’Brien J.R. Platelet aggregation. Part П. Some results of a new study. // J. Clin. Pathol. 1962. — Vol.15. — P. 452 — 455.
  141. O’Brien E., Atkins N., O’Malley K. Defining normal ambulatory blood pressure. // Am J Hypertens 1994. — Vol. 12. — P. 201 — 206.
  142. Okamoto H., Nawaguchi H., Sano H. et al. Microdynamics of the phospholipid bilayer in cardiomyopathic hamster heart cell membrane.// Eur. Heart. J.-1994.- Vol.15.-P. 470.
  143. Palmer R.M., Ashton D.S., Moncada S. Vascular endothelial cells synthesize nitric oxide from L-arginine. // Nature -1998. Vol.333. — P .664 — 666.
  144. Prasad A., Husain S., Quyumi A.A. Effect of enalaprilat on nitric oxide activity in coronary artery disease. // Am J Cardiol 1999. — Vol. 84(1). — P. l — 6.
  145. Pringle E., Phillips C., Thijs L. et al. Systolic Blood pressure variability as a risk factor for strike and cardiovascular mortality in the elderly hypertensive population // J Hypertens. 2003. — Vol. 21(12). — P.2251 — 2257.
  146. Richard V., Joanides R., Henry J.P. et al. Fixed-dose combination of perindopril with indapamide in spontaneously hypertensive rats: haemodynamic, biological and structural effects. // J Hypertens 1996. — Vol. 14(12). — P. 1447 -1454.
  147. Rubanyi GM. The role of endothelium in cardiovascular homeostasis and diseases. // J Cardiovasc Pharmacol 1993. — Vol.22 (suppl. 4). — S1-S14.
  148. Ruggeri Z.M. Type IIB von Willebrand disease: a paradox explains how von Willebrand factor works// J Thromb Haemost. 2004. — Vol.2. — P.2 — 6.
  149. Ruggeri Z.M., Platelet and von Willebrand factor interactions at the vessel wall // Hamostaseologie. 2004. — Vol.24. — P. 1 — 11.
  150. Saba P. S., Ganau A., Devereux R.B. et al Impact of arterial elastance as a measure of vascular load on left ventricular geometry in hypertension // J Hypertens. 1999. — Vol.17. — P.1007 — 1015.
  151. Schimieder R.E., Klingbeil A.U., Martus P. Reversal of left ventricular hypertrophy in essential hypertension. A meta-analysis of randomized double-blind studies //JAMA. 1996. — Vol.275. — P. 1507 — 1513.
  152. Schini VB, Dewey J, Vanhoutte PM. Indapamide potentiates the endothelium-depend relaxation in isolated canine femoral arteries. // Am J Card —1990. Vol. 65 (17). — P.6 — 10.
  153. Scott-Burden Т., Resink T.J., Hahn A.W. et al. Angiotensin-induced growth related metabolism is activated in cultured smooth muscle cells from spontaneously hypertensive rats and Wistar-Kyoto rats. // Amer. J. Hyperpens.-1991.-Vol.4. -P. 183 188.
  154. Seferovic P.M., Maksimovic R., Ostojic M. et al. Myocardial catecholamines in primary heart muscle disease: fact or fancy? // Eur. Heart. J. -1995.-Vol. 16. -Supl. O.-P. 124−127.
  155. Sega R. Efficacy and safety of eprosartan in severe hypertension. // Blood pressure 1999. — Vol. 8. — P. l 14 -121.
  156. Shattil S.G., Leavit A.D. All in the family: primary megakaryocytes for studies of platelet alphallbbeta3 signaling // Thromb Haemost. 2001. — Vol.86. -P.259 — 65.
  157. Stemweis P. S. G proteins in signal transduction: the regulation of phospholipase С // TIBS. 1992. — Vol.17. — P502 — 506.
  158. Soubrier F., Latrop C.M. The genetic basis of hypertension. // Curr Opin Nephrol Hypertens. 1995-Vol.4. -P. 177- 181.
  159. Spiegel A.M., Wenstein L.S. Inherited diseases involving g proteins and g protein-coupled receptors. I I Annu Rev Med. 2004. — Vol.55. — P. 27 — 39.
  160. Staessen J., Fagard R., Lijnen P. Reference values for ambulatory blood pressure: a metaanalysis. // Ibid 1990. -Vol.8. — P. 67 — 69.
  161. Staessen J., O’Brien E.T., Amery A.K. Ambulatory blood pressure in normotensive subjects: results from international database. // Ibid -1994. -Vol. 12(7). P. 1−2.
  162. Stefenelli Т., Abela C., Frank H. et al. Time course of regression of left ventricular hypertrophy after successful parathyroidectomy./ / Surgery. 1997-Vol. 121(2). — P. 157−161.
  163. Stollberger C., Hollander I., Dimitrov L. et al. Influence of measurement inaccuracies on determination of left ventricular mass by M mode echocardiography. // Heart. 1996. -Vol.75. — P. 312 -313.
  164. Stossel T.P. The E. Donnall Thomas Lecture, 1993. The machinery of blood cell movements // Blood. 1994. — Vol.84. — P. .367 — 379.
  165. Takase H, Moreau P, KHng CF et al. Antihypertensive therapy prevents endothelial dysfunction in chronic nitric oxide deficiency: Effect of verapamil and trandolapril. // Hypertension 1996. — Vol. 27. — P. .25 — 31.
  166. Takeda-Matsubara Y., Matsubara K., Ochi H. et al. Expression of endothelial angiotensin II receptor mRNA in pregnancy-induced hypertension // Am J Hypertens. 2003 -Vol. 16. — P. 993 — 999.
  167. Tasic I., Lovic В., Ilic S et al. Relationship between weight reduction and regression of Hyperthensive Left ventricular hypertrophy.// Eur. Heart J. 2002.--Vol.4. — Suppl. August. — P. 335.
  168. Tedde R., Sechi L.A., Marigliano A. Antihypertensive effect of insulin reduction in diabetic-hypertensive patients // Amer. J. Hypertens. -1989. Vol.2. — P. 163 — 170.
  169. Timmermans B.M.W.M., Benfield P. Angiotensin П receptors and functional correlates. // Ibid. -1992. Vol.5. — P. 221S — 235S.
  170. Urata H. Angiotensin H-forming pathways in normal and failing human hearts. // Circulat. Res. 1990. — Vol.66. — P. 883 — 890.
  171. Van den Buuse M. Pretreatment with quinpirole inhibits the central antihypertensive effects of rilmenidine and alpha-methyldopa in conscious rats. // Eur J Pharmacol 1997. — Vol. 322. — P. 191−199.
  172. Vogel L.A. Coronary risk factors, endothelial function, and atherosclerosis: A review. // Clin Cardiol 1997. — Vol.20(5). — P. 426 — 432.
  173. Weber K.T. Efficacy of aldosterone receptor antagonism in heart failure: potential mechanisms// Curr Heart Fail Rep. 2004. — Vol.1. — P. 51 — 56.
  174. Weber K.T. The proinflammatory heart failure phenotype: a case of integrative physiology // Am J Med Sci. 2005. — Vol.330. — P. 219 — 226.
  175. Weber K.T., Brilla C.G. Aldosterone: Fundamental Aspect. New York, -1991.-P. 117−120.
  176. Weber M.A. The 24-hour blood pressure pattern: does it have implications for morbility and mortality. // Am J Cardiol. 2002. — Vol.89. — P. 27A — 33A.
  177. White W.B., Mansoor G.A., Pickering T.G. et al. Differential effects of morning and evening dosing nisoldipine ER on circadian blood pressure and heart rate // Am J Hypertens. 1999. — Vol.12. — P. 806 — 814.
  178. Wennmalm A. Endothelial nitric oxide and cardiovascular disease. // J Intern Med 1994. — Vol.235(4). — P. 317 — 327.
  179. Yoshida M, Imaizumi T, Ando S et al. Impaired forearm vasodilatation by acetylcholine in patients with hypertension. // Heart Vessels -1991. Vol. 6. — P. 218−223.
  180. Zeidan Z., Erbel R., Barkhansen J et al. Analysis of global systolic and diastolic left ventricular performance using volume-time curves by real-time three-dimensional echocardiography // J Am Soc Echocardiogr. 2003. — Vol.16. — P. 29 — 37.
Заполнить форму текущей работой

Пора сдавать?