Помощь в учёбе, очень быстро...
Работаем вместе до победы

Роль вегетативной дисфункции и аутоиммунных реакций гуморального типа в развитии миокардиодистрофии у молодых женщин с диффузным нетоксическим зобом и аутоиммунным тиреоидитом

Диссертация: Роль вегетативной дисфункции и аутоиммунных реакций гуморального типа в развитии миокардиодистрофии у молодых женщин с диффузным нетоксическим зобом и аутоиммунным тиреоидитом
ДиссертацияПомощь в написанииУзнать стоимостьмоей работы

У пациентов с диффузным нетоксическим зобом и аутоиммунным тиреоидитом выявляется — суммарный антиген миокарда (свободный и. связанный в составе ЦИК) — При этом определяются аутоиммунные реакциигуморальноготипа к антигену миокарда, о чем свидетельствует высокая частота, выявления аутоагрессивного титра антител к. антигену миокарда ,(1: 32 и выше) и высокий: уровень циркулирующих иммунных… Читать ещё >

Содержание

  • СПИСОК СОКРАЩЕНИЙ
  • ГЛАВА 1. ОБЗОР ЛИТЕРАТУРЫ
    • 1. 1. Поражение сердца при диффузном нетоксическом зобе
      • 1. 1. 1. Распространенность и этиопатогенез диффузного нетоксического зоба
      • 1. 1. 2. Изменения сердечно — сосудистой системы у больных диффузным нетоксическим зобом
      • 1. 1. 3. Особенности вегетативной регуляции сердечной деятельности при диффузном нетоксическом зобе ^ ^
      • 1. 1. 4. Об иммунологических нарушениях при диффузном нетоксическом зобе
    • 1. 2. Поражение сердца при аутоиммунном тиреоидите
      • 1. 2. 1. Распространенность и этиопатогенез аутоиммунного тиреоидита
      • 1. 2. 2. Роль гормональных нарушений в развитии миокардиодистрофии при аутоиммунном тиреоидите
      • 1. 2. 3. Особенности вегетативной регуляции сердечной деятельности при аутоиммунном тиреоидите
      • 1. 2. 4. Об иммунологических нарушениях при аутоиммунном тиреоидите ^ ^
    • 1. 3. Взаимосвязь вегетативной нервной и иммунной систем
  • ГЛАВА 2. ОБЪЕКТ И МЕТОДЫ ИССЛЕДОВАНИЯ
    • 2. 1. Объект исследования
    • 2. 2. Методы исследования
      • 2. 2. 1. УЗИ щитовидной железы !
      • 2. 2. 2. Определение уровня ТТГ, гормонов щитовидной железы и антител к тиреопероксидазе и тиреоглобулину
      • 2. 2. 3. Ритмографическое исследование
      • 2. 2. 4. Спектральный анализ ритма сердца
      • 2. 2. 5. Суточное мониторирование ЭКГ
      • 2. 2. 5. Иммунологические методы обследования
    • 2. 3. Клиническая характеристика обследованных групп
  • ГЛАВА 3. Состояние вегетативной регуляции сердечной деятельности у молодых женщин с диффузным нетоксическим зобом и аутоиммунным тиреоидитом

ГЛАВА 4. Нарушения ритма, проводимости и процессов реполяризации и их зависимость от вегетативного обеспечения сердечной деятельности у молодых женщин с диффузным нетоксическим зобом и аутоиммунным тиреоидитом

ГЛАВА 5. Результаты иммунологического исследования у больных с диффузным нетоксическим зобом и аутоиммунным тиреоидитом

Роль вегетативной дисфункции и аутоиммунных реакций гуморального типа в развитии миокардиодистрофии у молодых женщин с диффузным нетоксическим зобом и аутоиммунным тиреоидитом (реферат, курсовая, диплом, контрольная)

АКТУАЛЬНОСТЬ ПРОБЛЕМЫ.

В настоящее время заболевания щитовидной железы являются важной проблемой современной эндокринологии. Это определяется, прежде всего, широкой распространенностью среди населения гипои гипертиреоза, аутоиммунных и онкологических поражений щитовидной железы и их зависимостью от ухудшающейся экологической обстановки (Браверман Л. И., 2000; Хмельницкий О. К., 2003; Cooper D., 2002). Заболевания щитовидной железы встречаются в 4 — 8 раз чаще у женщин, чем у мужчин (Петунина Н. А., 1997; Volpe R., 1991; WeetmenA. P., 1992; Langer P., 1996), нередко формируя клинические проявления других тяжелых расстройств, в первую очередь, со стороны сердечно-сосудистой системы. Дисфункция щитовидной железы приводит к дисметаболическим нарушениям, способствующим развитию миокардиодистрофии.

Термин «дистрофия миокарда» был предложен академиком Г. Ф. Лангом в 1936 г. и до настоящего времени широко используется как в отечественной литературе, так и в клинической практике. В международной классификации болезней X пересмотра (1998) для обозначения данного поражения сердца используется термин «вторичная кардиомиопатия».

В настоящее время изучены механизмы нарушения метаболических процессов при первичном гипотиреозе. Эти данные касаются, главным образом, поражения сердца при клинически выраженной гипофункции щитовидной железы. В частности, было показано, что недостаток тиреоидных гормонов ведет к развитию отрицательного ино — и хронотропного эффектов сердечной деятельности (Левина Л. И., 1989; Bluhm W., 1999; Reed Т., 2000; Bishop С., 2000). Однако поражение сердца и вегетативная регуляция сердечной деятельности при субклиническом гипотиреозе изучено недостаточно, а опубликованные результаты противоречивы (Батчаев Э.О., 2003; Biondi В. et al., 2002; Brenta G. et al., 2003). Литературные данные о состоянии вегетативной регуляции сердечной деятельности у больных с диффузным нетоксическим зобом и аутоиммунным тиреоидитом в стадии эутиреоза и субклинического гипотиреоза противоречивы (Аверьянов А.П., 1995; Панченкова J1.A. и соавт., 2000; Батчаев Э. О., 2003; ЗубковаС.Т., 2004; Орлова Ю. А" 2006; Фархутдинова J1.M. и соавт., 2006; Inukai Т. et al., 1990; CacciatoriV. et al., 2000; Kahaly G.J. et al., 2000; Sahin I. et al., 2005; Galetta F. et al., 2006).

Было установлено, что миокардиодистрофия при болезни Грейвса связана не только с воздействием на миокард катехоламинов, но и с присутствием особых аутоантител к кардиомиоцитам, которые обладают стимулирующим действием на миокард и способствуют входному току кальция в его клетки (Nathan A.W. et al., 1983). Однако подобные исследования у больных с диффузным нетоксическим зобом и аутоиммунным тиреоидитом не проводились. Вместе с тем молодые женщины с диффузным нетоксическим зобом и аутоиммунным тиреоидитом часто предъявляют жалобы на боли в области сердца, а на ЭКГ выявляются нарушения ритма и процессов реполяризации (Панченкова J1.A. и соавт., 2000; Brauman A et al., 1988; Biondi В. et al., 2002; Brenta G. et al., 2003).

Изучение роли вегетативной регуляции и иммунологических нарушений в развитии миокардиодистрофии у молодых женщин с диффузным нетоксическим зобом и аутоиммунным тиреоидитом является актуальным, поскольку определит патогенетический подход к лечению этого поражения сердца.

ЦЕЛЬ ИССЛЕДОВАНИЯ.

Изучить состояние вегетативной регуляции сердечной деятельности, аутоиммунные реакции гуморального типа на антигены миокарда и выявить их роль в развитии миокардиодистрофии у молодых женщин с диффузным нетоксическим зобом и аутоиммунным тиреоидитом.

ЗАДАЧИ ИССЛЕДОВАНИЯ.

1. Изучить клиническую картину и роль вегетативной дисфункции в развитии миокардиодистрофии у женщин с диффузным нетоксическим зобом и аутоиммунным тиреоидитом.

2. Выявить частоту антигена миокарда и его уровень в крови у женщин с диффузным нетоксическим зобом и аутоиммунным тиреоидитом и оценить показатели гуморального аутоиммунного ответа на этот антиген.

3. Определить зависимость развития миокардиодистрофии от уровня антигена миокарда и выраженности аутоиммунных реакций гуморального типа.

4. Изучить влияние вегетативной дисфункции на частоту выявления антигена миокарда и аутоиммунного ответа гуморального типа у молодых женщин с диффузным нетоксическим зобом и аутоиммунным тиреоидитом.

5. Оценить роль вегетативной дисфункции и аутоиммунных реакций гуморального типа в развитии миокардиодистрофии у женщин с диффузным нетоксическим зобом и аутоиммунным тиреоидитом.

ОСНОВНЫЕ ПОЛОЖЕНИЯ, ВЫНОСИМЫЕ НА ЗАЩИТУ.

1.У женщин с аутоиммунным тиреоидитом и субклиническим гипотиреозом наиболее часто выявляется вегетативная дисфункция по сравнению с больными аутоиммунным тиреоидитом, получающими заместительную гормональную терапию, и больными с диффузным нетоксическим зобом.

2. У больных с аутоиммунным тиреоидитом и субклиническим гипотиреозом в большинстве случаев определяется миокардиодистрофия в сочетании с вегетативной дисфункцией. ¦ ¦ • 8 ¦ L ¦ /. —. /.

3. У больных аутоиммунным тиреоидитом, протекающим с миокардио-дистрофией, наиболее часто имеет место сочетание вегетативной дисфункции с высоким уровнем антигена миокардами аутоиммунных реакций гуморального типа, что свидетельствует о роли этих факторов. в генезе миокардиодистрофии.

НАУЧНАЯ НОВИЗНА.

У молодых женщин с аутоиммунным тиреоидитом и субклиническим гипотиреозом, определяется усиление активности симпатического звена ВНС. и дизадаптация вегетативного обеспечения сердечной «деятельности, в< ночное время суток наблюдается снижение парасимпатической активности вместо ее увеличения, что свидетельствует о десинхронизации суточных ритмов активности парасимпатического отдела ВНС. Эти» изменения активности регуляторных систем лежат в> основе нарушения адаптационных, механизмов регуляции системы кровообращения.

Заместительная терапия тиреоидными. препаратами у больных с аутоиммунным тиреоидитом способствует нормализации вегетативной регуляции-ритма сердца.

У пациентов с диффузным нетоксическим зобом и аутоиммунным тиреоидитом выявляется — суммарный антиген миокарда (свободный и. связанный в составе ЦИК) — При этом определяются аутоиммунные реакциигуморальноготипа к антигену миокарда, о чем свидетельствует высокая частота, выявления аутоагрессивного титра антител к. антигену миокарда ,(1: 32 и выше) и высокий: уровень циркулирующих иммунных комплексов (более 0,05^^ед.). Антиген, миокарда и аутоиммунные-реакции наиболее часто, определяются у больных с аутоиммунным тиреоидитом, протекающим с. миокардиодистрофией. ,.

В. генезе миокардиодистрофииу больных с аутоиммунным тиреоидитом, протекающим с субклиническим гипотиреозом, наряду с нарушением метаболизма, важную рольиграют вегетативная дисфункция и развитие аутоиммунных реакций гуморального типа к антигену «миокарда.

Выявление антигена миокарда и аутоиммунных реакций гуморального типа у больных с диффузным нетоксическим зобом и аутоиммунным тиреоидитом без клинически определяемой дистрофии миокарда может служить ранним доклиническим маркером повреждения миокарда.

ПРАКТИЧЕСКАЯ ЗНАЧИМОСТЬ.

Выявление у больных с диффузным нетоксическим зобом и аутоиммунным тиреоидитом расстройств вегетативной регуляции сердечной деятельности и аутоиммунных реакций гуморального типа будет способствовать раннему назначению патогенетической терапии, что позволит предупредить развитие и дальнейшее прогрессирование дистрофии миокарда.

АПРОБАЦИЯ И ВНЕДРЕНИЕ РЕЗУЛЬТАТОВ РАБОТЫ.

Основные материалы и положения диссертационной работы доложены на научно-практической конференции Мариинской больницы совместно с Санкт-Петербургской государственной педиатрической медицинской академии «Актуальные вопросы клинической и экспериментальной медицины» (Санкт-Петербург, 2005), на Международном симпозиуме «Центральная нервная система и патология органов кровообращения» (Санкт-Петербург, 2006), на конференции «Актуальные вопросы внутренних болезней», посвященной 100-летию Санкт-Петербургской государственной медицинской академии им. И. И. Мечникова и 100-летию со дня рождения профессора А. А. Кедрова (Санкт-Петербург, 2007).

Полученные теоретические и практические данные внедрены в практическую работу эндокринологического и кардиологического отделений, отделения функциональной диагностики Мариинской больницы, используются в учебном процессе кафедр терапевтического профиля Санкт-Петербургской государственной педиатрической медицинской академии.

По теме диссертации опубликовано 10 научных работ.

ОБЪЕМ И СТРУКТУРА ДИССЕРТАЦИИ.

ВЫВОДЫ.

1. Среди женщин с заболеваниями щитовидной железы вегетативная дисфункция наиболее часто определяется при аутоиммунном тиреоидите, ' протекающим с гипотиреозом, о чем свидетельствует выявление дизадаптации вегетативного обеспечения сердечной деятельности и суточного десинхроноза.

2: У больных с. аутоиммунным тиреоидитом и гипотиреозом миокардиодистрофия чаще встречается при дизадаптации вегетативного обеспечения по сравнению с больными, у которых вегетативное обеспечение сердечной деятельности протекает с адаптацией.

3. Антигены миокарда и аутоиммунные реакции гуморального типа определяются как у больных с аутоиммунным тиреоидитом, так и с диффузным нетоксическим зобом, однако, наиболее часто — у больных с аутоиммунным тиреоидитом, особенно при наличии миокардиодистрофии и дизадаптации вегетативного обеспечения сердечной деятельности.

4. В генезе миокардиодистрофии у больных с аутоиммунным тиреоидитом, наряду с нарушением метаболизма миокарда, играеют роль вегетативная дисфункция, протекающая с нарушением вегетативного обеспечения сердечной деятельности, а также развитие аутоиммунных реакций гуморального типа на антигены миокарда. ,.

5. Выявление антигена миокарда и аутоиммунных реакций гуморального типа у больных с диффузным нетоксическим зобом и аутоиммунным тиреоидитом. без клинически определяемой миокардиодистрофии может служить ранним доклиническим маркером повреждения миокарда.

ПРАКТИЧЕСКИЕ РЕКОМЕНДАЦИИ.

1. Проведение ритмографического исследования и суточного мониторирования ЭКГ с анализом вариабельности ритма сердца позволит выявить вегетативную дисфункцию и своевременно назначить адекватное лечение.

2. При развитии миокардиодистрофии у больных с аутоиммунным тиреоидитом и диффузным нетоксическим зобом показано иммунологическое исследование для выявления аутоиммунных реакций к антигену миокарда.

Показать весь текст

Список литературы

  1. В.В., Козлов В. А. Функциональные характеристики циркулирующего пула иммунокомпетентных клеток. Новосибирск, -1984.-286 с.
  2. В.В. Взаимодействие иммунной и нервной систем. — Новосибирск, 1988. — 304 с.
  3. В.В. Интеграция нервной и иммунной систем. Новосибирск, — 1991.-214с.
  4. Г. В. Вегетативная нервная система в регуляции функций. — Минск: Наука и техника, 1989. — С. 256.
  5. А.П. Особенности регуляции сердечного ритма и возможности его математического анализа при диффузном токсическом и диффузном нетоксическом зобе //Автореф. дис. к. м. н. — 1987.-21 с.
  6. Н.Л. Функция щитовидной железы и специфические аутоиммунные реакции у детей Народнического района Житомирской области спустя 2,5 года после аварии на Чернобыльской АЭС //Автореф. дис. к. м. н. Обнинск. — 1992 — 21 с.
  7. Адо А.Д., Алексеева Т. А. Влияние ацетилхолина на дифференцировку Т-системы //Бюл. эксперим. Биологии. — 1983. — N. 7. С. 75 — 79.
  8. Г. В. Суточный хронобиоритмологический профиль сердечной деятельности у юношей призывного возраста с нейроциркуляторной дистонией //Дисс. к. м. н. СПб. — 2001. — 152 с.
  9. Ф., Кайгер Дж. Современная генетика. М. 1987. — 86 с.
  10. Ю.Арцимович Н. Г., ЧугуновВ.С. Влияние вегетативного реагирования назащитные реакции организма //Стресс и иммунитет: Тез. докл. Всесоюзн. конф. — Ростов на Дону. — 1989. С. 45.
  11. P.M., Кириллов О. И., Клецкий С. З. Математический анализ изменений сердечного ритма при стрессе. М.: Наука, — 1984. — 211 с.
  12. P.M. Оценка функционального состояния организма .наоснове математического анализа сердечного ритма.- Изд. АН СССР,
  13. Дальневост. отд. 1987. — 60 с.
  14. P.M., Иванов Г. Г. Вариабельность сердечного ритма: теоретические аспекты клинического применения //Москва. 2000.-100 с. !t
  15. Н.Балаболкин М. И., Жижина С. А., Попкова A.M. Миокардиодистрофия при некоторых заболеваниях щитовидной железы //Вест. АМН СССР. — 1984.-N. 2.-С. 55−61.
  16. М.И. Эндокринология. Универсум паблишинг. 1998. — С. 225 -331.
  17. Э.О. Особенности поражения сердца при первичном гипотиреозе //Автореф. дис. к. м. н. — СПб. 2003. — 21 с. >
  18. Я.В., Кетлинский С. А., Красильникова Е. И. Содержание фактора некроза опухоли и интерлейкина в сыворотке крови пациентов при аутоиммунных заболеваниях щитовидной железы //Проблемы эндокринологии. 1998. — Т. — 44. — N. 4. — С. 22 — 25.
  19. Л.И. Болезни щитовидной железы. М., — 2000. — 417 с. -
  20. М.Б. Влияние послеаварийного радиационного ' иjтоксического техногенного факторов на заболеваемость детского населения //Российский медицинский журнал. — 2005. — N 2. — С. 9 — 1(0.
  21. И. А. Новые принципы структурно-функциональной организации симпатических ганглиев. — Минск, — 1979. — 168 с. jI
  22. Ванин J1.H. Изучение функции щитовидной железы у больных с нарушениями ритма сердца //Автореф. дис. к. м. н. — М. — 1987. — 22 cj
  23. Ж. П. Маптиянова С.Я., Торопова Н. Е. Оценка иммунного и гормонального статуса больных хроническим аутоиммунным тиреоидитом //Сб. статей Самарского Государственного мед.университета. Самара. — 2005. — 197 с. ,
  24. A.M. Вегетативные расстройства: клиника, диагностика, лечение.- М.: Мед. информ. Агенство. — 2000. — 752 с.
  25. М.В., Анциферов М. Б. Клинические аспекты увеличения щитовидной железы у детей //Русский медицинский журнал. — 1999. — Т. 7.-N 4.-С. 163- 167.
  26. П.С., Мельниченко Г. А. Заболевания щитовидной железы. | —1. М., — 1995.- 158 с. Jt
  27. Д.С., Сергеева В. Е., Зеленова И. Г. Нейромедиаторы лимфоидных органов. Л., — 1982. — 204 с.
  28. Г. В. Диагностические возможности динамической ЭКГ: Автореф. дис. д. м. н. СПб. — 1993. — 42 с.
  29. Л.В., Альперин Е. А. Влияние моноаминергической системы на формирование иммунологических реакций //Регуляция иммунного гомеостаза: Материалы докл. Всесоюзн. симпоз. Л., — 1982. — С. 185.,
  30. И.И., Мельниченко Г. А., Фадеев В. В. Эндокринология. -М., -, 2000. 630 с.
  31. И.И., Мельниченко Г. А., Герасимов Г. А., Фадеев B.J3. Клинические рекомендации российской ассоциации эндокринологов по диагностики и лечению аутоиммунного тиреоидита у взрослых //Проблемы эндокринологии. — 2003. Т. 49. — N. 6. — С. 50.
  32. И.И., ТрошинаЕ.А., Юшков П. В., Александрова Г. Ф. Диагностика заболеваний щитовидной железы. Атлас. Видар-М. Москва. -2001.-67 с.
  33. M.JI. Показатели вариабельности сердечного ритма (взависимости от функционального состояния щитовидной железы
  34. Вестник Аритмологии. 2001. — N. 23. — С. 36 — 39. ^
  35. Зб.Дощицин В. Л., Комарова И. В., Романов Ф. В. ДифференциальнаяVдиагностика миокардиодистрофий различного генеза //Клиническая медицина. 1991.-Т. 69.-N. 4.-С. 7- 13.
  36. А.В. Клинико-иммунологические исследования при заболеваниях щитовидной железы в очаге зобной эндемии. — М., — 1984.-43 с.
  37. Д.И. Ритмограмма как отражение особенностей регуляции ритма сердца //Ритм и сердце в норме и патологии. — Вильнюс, — 1970. -С. 99−111.
  38. С.А. Супрессия иммунных реакций при стрессах //Стресс и иммунитет: Тез. докл. Всесоюз. конф. Ростов на Дону. — 1989. — С. 34 -35.
  39. М.Ф., Коршун Ю. В. Роль вегетативной нервной системы в регуляции неспецифических иммунных реакций организма //Казан, мед. журн. 1991. -N. 1. — С. 69 — 72. >!
  40. Т.С. Сердце и эндокринная система. М. Медицина. 969 —i192 с.
  41. А.П., Потемкина Е. Е., Пешева Н. В., Рафибеков Д. С. ч Иммунологические аспекты аутоиммунного тиреоидита //Проблемы эндокринологии. 1994. — Т. 40. — N. 3. — С. 56 — 58.
  42. Т.Н. Клиническое значение применения цитологического метода в пред- и интраоперационной комплексной экспресс-диагностике заболеваний щитовидной железы //Автореф. дисс. канд.мед. наук. М., — 1993. — 23 с.
  43. В.И. Молекулярно — генетические аспекты тиреоидной патологии //Проблемы эндокринологии. 2001. — Т. 47. — N. 5. — С. 3, -10. !
  44. Э.П., Мартынова М. И., Петеркова В. А., Самсонова JI.H. Клинические рекомендации российской ассоциации эндокринологов по диагностики и лечению аутоиммунного тиреоидита у детей //Проблемы эндокринологии. 2003. — Т. 49. — N. 6. — С. 51.
  45. Е.А., Клименко В.М" Шхинек Э. К. Нейрогуморальное обеспечение иммунного гомеостаза. — JI. — 1978. — 248 с.
  46. Е.А., Шекоян В, А. Регуляция защитных функций организма. -Л.- 1982.- 139 с.
  47. Е.А., Шхинек Э. К., Гущин Г. В. Роль антигенов глиальной ткани в развитии патологических синдромов у обезьян //Физиология человека. 1984. -N. 2. -С. 179- 192.
  48. Е.А. Нервная система и иммунитет //Вестн. АМН СССР., — 1988.-N. И.-С. 76−85. '
  49. Е.А. Стресс и психонейроиммунология //Стресс и иммунитет:
  50. Тез. докл. Всесоюз. конф. Ростов на Дону, — 1989. — С. 26 — 27. fI
  51. П.Г., Кришталь О. А. Механизмы возбудимости нервной клетки. -М., 1981. — 78 с.
  52. .И., Васильев Н. В., Цибиков Н. Н. Иммунный гомеостаз и неспецифическая резистентность организма. М., Медицина, — 1989. — 320 с.
  53. М.С. Аритмии сердца: руководство для врачей. СПб.: Гиппократ, 1992. — 544 с.
  54. Л.И., Щеглова Л. В. Диагностика вегетативной дисфункции, спомощью корреляционной ритмографии //Избранные вопросы*
Заполнить форму текущей работой

Пора сдавать?