Помощь в учёбе, очень быстро...
Работаем вместе до победы

Эффективность использования индуктора интерферона — циклоферона в лечении больных язвенной болезнью желудка и двенадцатиперстной кишки

Диссертация: Эффективность использования индуктора интерферона — циклоферона в лечении больных язвенной болезнью желудка и двенадцатиперстной кишки
ДиссертацияПомощь в написанииУзнать стоимостьмоей работы

В тоже время не вызывает сомнений и роль иммунных нарушений в развитии язвенной болезни желудка и двенадцатиперстной кишки. Большинство авторов исследований отмечают дисбаланс в количественном содержании и функциональной активности клеточного иммунитета. При рецидиве ЯБ, большинство исследователей отмечают снижение абсолютного и относительного процентного содержания Т-лимфоцитов в сыворотке… Читать ещё >

Содержание

  • ГЛАВА 1. ОБЗОР ЛИТЕРАТУРЫ
    • 1. 1. Современные представления о язвенной болезни
    • 1. 2. Инфекция Helicobacter pylori и язвенная болезнь
    • 1. 3. Иммунная система организма и язвенная болезнь
    • 1. 4. Состояние цптокпповой системы при язвенной болезни
  • ГЛАВА 2. МАТЕРИАЛЫ И МЕТОДЫ ИССЛЕДОВАНИЯ
  • ГЛАВА 3. КЛИНИЧЕСКАЯ ХАРАКТЕРИСТИКА БОЛЬНЫХ С ЯЗВЕННОЙ БОЛЕЗНЬЮ ЖЕЛУДКА И/ИЛИ
  • ДВЕНАДЦАТИПЕРТСНОЙ КИШКИ ДО ЛЕЧЕНИЯ
    • 3. 1. Оценка клнпнко-лабораторных данных у больных язвенной болезнью желудка и/или двенадцатиперстной кишки
    • 3. 2. Клнпнко-эндоскопнчсская оценка больных язвенной болезнью желудка и/или двенадцатиперстной kiiiiiki
    • 3. 3. Морфологическая оценка слизистой оболочки н степень выраженности сё нпвазнп Helicobacter pylor
    • 3. 4. Клиническая оценка уровня желудочной секреции у больных язвенной болезнью желудка п/нлн двенадцатиперстной кишки
    • 3. 5. Состояние Т-клсточного иммунитета у больных язвенной болезнью желудка н/нлп двенадцатиперстной kiiiiiki
    • 3. 6. Состояние пнтерферонового статуса у больных ЯБ желудка н/нлп двенадцатиперстной kiiiiiki
  • ГЛАВА 4. ОЦЕНКА ЭФФЕКТИВНОСТИ ПРИМЕНЕНИЯ РАЗЛИЧНЫХ СХЕМ КОМПЛЕКСНОЙ ТЕРАПИИ ЯЗВЕННОЙ БОЛЕЗНИ ЖЕЛУДКА И/ИЛИ ДВЕНАДЦАТИПЕРСТНОЙ КИШКИ
    • 4. 1. Оценка эффективности базисной комплексной тсраинп у больных ЯБ желудка н/плн двенадцатиперстной kiiiiiki
    • 4. 2. Оценка эффективности комплексных схем эраднкацнонпой терапии включающих индуктор пптерферона
    • 4. 3. Оценка эффективности схем антисекреторной терапии в сочетании с индуктором интерферона

Эффективность использования индуктора интерферона — циклоферона в лечении больных язвенной болезнью желудка и двенадцатиперстной кишки (реферат, курсовая, диплом, контрольная)

ЯБ по-прежнему является одним из наиболее распространённых заболеваний желудочно-кишечного тракта, принимающим в значительной части случаев неблагоприятное осложненное течение, требующим оперативного лечения, что приводит к значительным трудовым потерям, а порой — к инвалидизации больных трудоспособного, творчески активного возраста. В настоящее время ведущими этиопатогенетическими факторами считаются инвазия слизистой оболочки желудка и метаплазированного эпителия двенадцатиперстной кишки Helicobacter pylori и повышенное образование хлористоводородной кислоты.

В тоже время не вызывает сомнений и роль иммунных нарушений в развитии язвенной болезни желудка и двенадцатиперстной кишки. Большинство авторов исследований отмечают дисбаланс в количественном содержании и функциональной активности клеточного иммунитета. При рецидиве ЯБ, большинство исследователей отмечают снижение абсолютного и относительного процентного содержания Т-лимфоцитов в сыворотке крови, где общее число последних составляет 40−53%[1,53,67,69,70]. Снижение уровня лимфоцитов происходит в основном за счёт CD4+ [51,64,75], реже за счёт CD8+, что сопровождается изменениями иммунорегуляторного индекса в сторону его уменьшения. Практически всеми авторами отмечается не только количественные изменения Т-лимфоцитов, но и угнетение их функциональной активности. Более противоречивые данные о количестве B-лимфоцитов в периферической крови, данная противоречивость отражается и на содержании иммуноглобулинов в сыворотке крови, которые характеризуют гуморальное звено иммунитета и функциональное состояние В-лимфоцитов. lie отрицая важности вышеуказанных изменений иммунитета у больных язвенной болезнью желудка и двенадцатиперстной кишки, следует признать, что большой интерес и значимость представляет изучение цитокиновой системы при данной патологии, а также уточнение ее роли в развитии и поддержании воспаления в слизистой оболочке. В настоящее время установлен ряд свойств Нр, которые вызывают как прямое цитолитическое воздействие на эпителий желудка, так и опосредованное нарушение целостности эпителия, через дезинтеграцию базальной мембраны. Однако первичная неспецифическая защитная реакция на инфекцию видимо является основой в запуске патологических изменений слизистой оболочки, а желудочный эпителий главным источником выработки цитокинов.

Благодаря исследованиям последних лет было установлено повышение уровня провоспалительного цитокина ИЛ-8 желудочными эпителиоцитами, локальное увеличение выработки ФНОа, и ИЛ-10, что ещё более усиливает клеточный эффект на инфекцию. Кроме того, мы встретили данные о повышении ИЛ-12, который значительно усиливает высвобождение ИФН-у натуральными киллерами. ИЛ-12 и ИФН-у играют важнейшую роль в последующем развитии специфического иммунитета предопределяя дифференцировку Т-лимфоцитов типа С04+, то есть Т-хелперов 1 и 2 типа. Так как, полноценный протективный иммунитет формируется при преобладании Т-хелперов ТЫ-типа, №С направляют Т-клеточную реакцию по провоспалительному ТЫ-типу с выделением большого количества ШИ-у, ИЛ-2 [2,56].

Кроме того, исследования последних лет свидетельствуют о наличии корреляционных связей между изменением иммунологической реактивности и образованием интеферона. Интерфероновая система значительно опережает ответ иммунной системы. Доказано, что при хронических бактериальных инфекциях имеет место глубокое подавление интерфероногенеза. Однако мы не встретили работ изучающих интерфероновый статус в крови больных язвенной болезнью, хотя исследуя данные показатели, мы можем определить функциональную активность не только системы интерферона, но и системы иммунитета, оценить тяжесть и характер заболевания, его течение и прогноз.

Таким образом, мы пришли к заключению о необходимости и целесообразности изучения эффективности включения в комплексную терапию язвенной болезни желудка и двенадцатиперстной кишки иммунокоррегирующих препаратов. И в данном случае наиболее оправданным служит изучение индуктора интерферона циклоферона, так как данный препарат активирует стволовые клетки костного мозга нормализует баланс в Т-клеточном звене иммунитета и системе интерферона.

Цель работы.

Целью нашего исследования являлось определение достоверных изменений иммунного статуса (Т-клеточного звена и интерферонового статуса) с последующей комплексной оценкой эффективности индуктора интерферона циклоферона в терапии больных язвенной болезнью желудка и/или двенадцатиперстной кишки.

Задачи исследования.

1. Изучить состояние и оценить особенности в Т-клеточном звене иммунитета у больных язвенной болезнью желудка и/или двенадцатиперстной кишки.

2. Изучить состояние и особенности системы интерферона, оценить частоту и взаимосвязь нарушений в данной системе с полом и возрастом, длительностью заболевания, количеством язвенных дефектов настоящего обострения у больных язвенной болезнью желудка и/или двенадцатиперстной кишки.

3. Оценить возможную взаимосвязь степени обсеменения слизистой оболочки Нр с показателями интерферонового статуса.

4. Оценить влияние комплексной терапии включающей индуктор интерферона циклоферон на динамику клинических проявлений, эндоскопических и морфологических изменений в слизистой оболочке желудка и двенадцатиперстной кишки.

5. Изучить влияние комплексной терапии с циклофероном на показатели Т-клеточного иммунитета и системы интерферона.

6. Изучить эффективность терапии с использованием циклоферона в разных схемах введения.

Научная новизна.

Впервые было проведено исследование интерферонового статуса и определены нарушения в данном звене иммунитета у больных язвенной болезнью желудка и двенадцатиперстной кишки.

Нами выявлена обратная корреляция между выраженностью подавления синтеза ИФНа и ИФНу с длительностью заболевания. Кроме того, установлена обратная корреляция степени обсеменения слизистой оболочки Нр с синтезом ИФНа у больных язвенной болезнью желудка и двенадцатиперстной кишки.

Впервые на основании выявленных изменений в системе интерферона у больных язвенной болезнью желудка и двенадцатиперстной кишки было обосновано использование индуктора интерферона циклоферона, что позволило определить оптимальную схему введения данного препарата.

Практическая значимость работы.

В работе доказана неоспоримая роль выявленных нарушений в системе интерферона на поддержание клинической симптоматики заболевания.

Результаты проведенных исследований показали эффективность индуктора интерферона циклоферона в коррекции интерферонового статуса и Т-клеточного звена иммунитета у больных язвенной болезнью желудка и двенадцатиперстной кишки.

Изучаемые схемы лечения позволили выработать оптимальную медикаментозную терапию язвенной болезни, не имеющую побочных эффектов и вызывающую ускорение репаративных процессов.

Разработана схема назначения, способ введения и дозировка индуктора интерферона циклоферона в составе комплексной терапии язвенной болезни желудка и двенадцатиперстной кишки.

Основные положения, выносимые на защиту.

1. Язвенная болезнь желудка и двенадцатиперстной кишки сопровождается не только нарушениями клеточного звена иммунитета, но и изменениями показателей интерферонового статуса.

2. Пол, возраст, длительность и тяжесть течения заболевания, топическая характеристика язвенных дефектов, степень обсеменения Нр и лимфоплазмоцитарной инфильтрации слизистой оболочки корелируют со степенью подавления показателей интерфероногенеза.

3. Комплексное лечение язвенной болезни, включающее антисекреторные препараты, препараты обладающие антибактериальным действием и иммуномодуляторы является патогномоничным для данного заболевания.

4. Включение индуктора интерферона в комплексную трехкомпонентную терапию в сочетании с фамотидином приводит к значимой клинико-морфологической ремиссии в достоверно более ранние сроки по сравнению с традиционной, базисной терапией.

выводы.

1. В ходе проведенного нами исследования был выявлен дисбаланс субпопуляций Т-лимфоцитов с преимущественным снижением абсолютного и относительного содержания Т-хелперов у больных с дуоденальной локализацией язвенных дефектов, а также снижением доли Т-супрессоров в случае сочетанных язвенных дефектов желудка и двенадцатиперстной кишки, что приводит к уменьшению иммунорегуляторного индекса.

2. У больных язвенной болезнью желудка и/или двенадцатиперстной кишки выявлено глубокое подавление аинтерферонпродуцирующей способности лейкоцитов в 3 раза по отношению к норме, у-интерферонпродуцирующей способности в 5 раз в сочетании с подавлением синтеза сывороточного интерферона. При сравнительном анализе результатов интерферонового статуса отмечалось более выраженное подавление синтеза индуцированных интерферонов у женщин. Больные старше 40 лет имели умеренное снижение показателей как ИФНа, так и ИФНу, в то время как пациенты более молодого возраста имели выраженное подавление ИФНу. С ростом длительности заболевания отмечалось более выраженное подавление синтеза индуцированных интерферонова иу, а сочетанные или множественные язвенные дефекты сопровождались выраженным подавлением ИФНу.

3. В ходе исследования мы обнаружили обратную корреляционную взаимосвязь степени обсеменения слизистой оболочки Нр с синтезом ИФНа. Так чем больше была степень обсеменения, тем более выраженное подавление ИФНа наблюдалось.

4. Использование индуктора интерферона циклоферона по 300 мг в 1,2,4,6,8,11,14,17,20,23,26,29 сутки, в курсовой дозе 3600 мг (по схеме 2) в комплексной трехкомпонентной терапии с фамотидином способствовало более быстрому купированию болевого синдрома на 2,8 ± 0,07 день, а диспепсического на 3,2 ± 0,08 день. В конечном итоге эпителизация язвенных дефектов отмечалась на 14,2 ± 0,6 день, в то время как стихание эндоскопических признаков воспаления на 9,5 ± 0,2 день.

5. Применение индуктора интерферона циклоферона приводило к коррекции нарушений в Т-клеточном звене иммунитета, о чем свидетельствовала положительная динамика данных показателей. Кроме того, под влиянием циклоферона в среднем в 32,3% случаев была достигнута нормализация интерферонового статуса, а в 62,5% случаев имело место статистически достоверное улучшение.

6. Наиболее эффективной схемой для комплексного лечения язвенной болезни желудка и/или двенадцатиперстной кишки является схема, включающая трехкомпонентную антихеликобактерную терапию, фамотидин и индуктор интерферона циклоферон, причем последний принимается по 300 мг в 1,2,4,6,8,11,14,17,20,23,26,29 сутки, в курсовой дозе 3600 мг.

ПРАКТИЧЕСКИЕ РЕКОМЕНДАЦИИ.

1. С целью выявления степени нарушений в иммунной системе у больных язвенной болезнью желудка и/или двенадцатиперстной кишки целесообразно проводить исследования показателей интерферонового статуса (сывороточный интерферон, ИФН-а, ИФН-у) и Т-клеточного звена иммунитета.

2. С целью коррекции выявленных нарушений у больных язвенной болезнью желудка и/или двенадцатиперстной кишки целесообразно использовать в комплексной терапии индуктор интерферона циклоферон на фоне трехкомпонентной антихеликобактерной терапии в сочетании с антисекреторными средствами.

3. Индуктор интерферона циклоферон оптимально использовать в таблетированной форме по 300 мг в 1,2,4,6,8,11,14,17,20,23,26,29 сутки, в курсовой дозе 3600 мг.

Рис. 1 Распределение больных язвенной болезнью желудка и двенадцатиперстной кишки по возрасту и полу.

Количество больных.

Всего.

Мужчины ¦ Женщины.

Всего.

Рис. 4 Интерфероновый статус в разных возрастных группах (р 0,05) ||1Ч1"ИЧ|Д|.

18−29 лег.

30−39 лет.

40−49 лет.

50*60 лет.

Норма.

ШИФН-ИИФН.

ЕД/мл.

Рис. 5 Взаимосвязь показателей системы интерферона с длительностью заболевания (р

0,05).

ШИФН -¦ ИФН.

ЕД/мл.

15 лет.

Рис. 6 Уровень подавления ИФН — в зависимости от степени обсеменения Нр {р 0,05).

ЕД/мл 250.

ШИФН.

Рис. 7 Уровень подавления ИФН — в зависимости от количественной характеристики язвенных дефектов (р 0,05}.

ЕД/мл.

Одиночные язвы ДГ1К Одиночные язвы Множественные язвы Множественные язвы Множественные желудка ДПК желудка сочетанные язвы.

ШИФН.

Рис. 8 Динамика клинических проявлений после лечения (р 0,05).

5 группа.

4 группа.

3 группа.

2 группа.

1 группа Стихание диспепсических явлений ШСтихание болевого синдрома.

Рис. 9 Динамика эндоскопической картины (р 0,05).

5 группа.

4 группа.

3 группа.

2 группа.

1 группа.

ИЭпителизация язвенных дефектов ЕЭ Стихание признаков воспаления.

Рис. 10 Динамика продукции ИФНдо и после лечения (р 0.05).

1 группа 2 группа 3 группа 4 группа 5 группа.

Рис. 11 Динамика продукции ИФНдо и после лечения (р 0,05).

5 группа.

ЕЗ До лечения ¦ После лечения.

Показать весь текст

Список литературы

  1. А.И., Гимранов Ф. Ф. Иммунологические нарушения и их коррекция при комплексном лечении язв желудка и двенадцатиперстной кишки. // Казанский медицинский журнал, Казань, 1996. Т. LXXVII.-№ 1.-C. 52−54.
  2. Л., Норгаард А., Беннедсен М. Клеточный иммунный ответ организма на инфекцию Helicobacter pylori. // Российский журнал гастроэнтерологии, гепатологии и колопроктологии М., 1999.- № 2.-С. 22−26.
  3. Л.И. Апоптоз в механизме поражений желудка, обусловленных влиянием Helicobacter pylori. // Российский журнал гастроэнтерологии, гепатологии и колопроктологии М., 1999.-№ 2.-С. 26−30.
  4. Аруин Л.И. Helicobacter pylori в этиологии и патогенезе язвенной болезни. // Материалы 7-ой сессии Российской группы по изучению Helicobacter pylori Нижний Новгород, 1998.- С.6−11.
  5. Л.И., Григорьев П. Я., Исаков В. А. и соавт. Хронический гастрит. // Амстердам, 1993. 362с.
  6. А.Ю., Щукина О. Б., Назаренко А. И. Эрадикационная терапия Helicobacter pylori. // Клиническая фармакология и терапия -М., 1999.- № 1.- СС.54−58.
  7. E.K. Патогенез язвенной болезни. // Болезни органов пищеварения. Библиотека РМЖ. М., 2000, — Т.2.- № 2.-С.29−35.
  8. Е.К. Язвенная болезнь и инфекция Helicobacter pylori. // Русский медицинский журнал М., 2000.- № 3.-С.8−14.
  9. Е.В. Протективное действие индукторов интерферона при бактериальных инфекциях. Киев, 1999. С. 16.
  10. Бертола М.А. Helicobacter pylori: эпидемиология, микробиология, патогенность. Пер. с англ. — Российский журнал гастроэнтерологии, гепатологии, колопроктологии. -М., 1994. № 1. — С. 102−110.
  11. Е. А., Шафер Н. П., Кутепова Т. А. Иммуноперекисные нарушения у больных язвенной болезнью двенадцатиперстной кишки // Российский журнал гастроэнтерологии, гепатологии и колопроктологии М., 1998. — № 5. — Приложение 5. — С.36 (№ 95).
  12. И.Воробьева Т. А., Салупере В. П., Уйбо Р. М. Реакция гуморального и клеточного иммунитета при язвенной болезни // Терапевтический архив. 2001. № 9. — С.95−98.
  13. Р.П. Неспецифические защитные реакции и иммунологическая реактивность организма у больных язвенной болезнью.//Хирургия. М., 1999.-JNM.-C. 100−105.
  14. Го М. Ф. Инфекция Helicobacter pylori: существует ли связь между генотипом микроорганизма и наличием заболевания? // Диагностика и лечение заболеваний, ассоциированных с Helicobacter pylori: 2-й Междунар. симп. -М., 1999.- С. 2−3.
  15. В.А. О кислотно-пептической агрессии при язвах различной локализации. // Клиническая медицина М., 1999.- № 2. -С.75−76.
  16. П.Я., Яковенко A.B. Руководство по гастроэнтерологии. //Москва, 1996. С. 131−158.
  17. П.Я., Яковенко Э. П., Яковенко А. В. с соавт. Современное лечение язвенной болезни, ассоциированной с Helicobacter pylori. // Практикующий врач М., 1997.- № 10.- С.3−5.
  18. С.С. Индукторы интерферона: действие на интерфероновый статус в норме и патологии. Автореф. дисс. докт. мед. наук. М., 1992.
  19. С.С., Ершов Ф. И. Клиническая эффективность индукторов интерферона. Современные аспекты применения интерферонов и других иммуномодуляторов. // Сборник научных трудов НИИ эпидемиологии и микробиологии им. Гамалея. М., 1990. С. 24.
  20. М.М., Четверикова Н. Ю. Особенности диетического лечения больных язвенной болезнью двенадцатиперстной кишки на фоне современной фармакотерапии. // Российский журнал гастроэнтерологии, гепатологии и колопроктологии М., 1999.-№ 5.- Прил.8.- С. 23.
  21. Н.А., Малашенкова И. К., Тазулахова Э. Б. Индукторы интерферона новый перспективный класс иммуномодуляторов. // Аллергология. — Санкт-Петербург, 1998.- № 4.-С. 26−32.
  22. М., Кликк К., Нтоунда Р., Нист Дж.Ф., Кулик В., ДеКостер Э. МАЬТома и Helicobacter pylori: что нам известно? // Пер. с англ. Российский журнал гастроэнтерологии, гепатологии и колопроктологии — М., 1999.- № 2.-С. 36−39.
  23. Ф.И. Система интерферона в норме и патологии. М., 1996. С. 11−155.
  24. Ф.И., Тазулахова Э. Б. Индукторы интерферона новое поколение иммуномодуляторов. // Вестник Российской АМН. — М., 1999.- № 4.-С. 52−56.
  25. Е.И. Патогенетическая дифференциация медикаментозного лечения язвенной болезни. // Российский журнал гастроэнтерологии, гепатологии и колопроктологии М., 1996.- № 4.- Прил.З.- С.36−37.
  26. И.С. Прогностическая значимость циркулирующих иммунных комплексов у больных язвенной болезнью и эрозивным гастритом. // Иммунопрофилактика, иммунодиагностика и иммунокоррекция М., 1994. — № 3 — С.29−30.
  27. В.Т., Лапина Т. Л. Инфекция Helicobacter pylori: современное состояние проблемы. // Русский медицинский журнал -М., 1996.- Т.4.- № 3.-С.149−150.
  28. В.А. Основные положения Маастрихтского соглашения. // Российский журнал гастроэнтерологии, гепатологии и колопроктологии М., 1997.- № 5.-С.106−108.
  29. В.А. Де-нол (коллоидный субцитрат висмута): перспективы применения при заболеваниях, ассоциированных с Helicobacter pylori. // Российский журнал гастроэнтерологии, гепатологии и колопроктологии М., 2000.- № 2.-С. 32−35.
  30. В.А. Принципы лечения язвенной болезни, ассоциированной с Helicobacter pylori. // Материалы 7-ой сессии Российской группы по изучению Helicobacter pylori Нижний Новгород, 1998.- С.21−31.
  31. В.А., Домарадский И. В. Хеликобактериоз. // М. 2003.
  32. Квашнин В.Т. Helicobacter pylori и язвенная болезнь. // Клиническая фармакология и терапия М., 1997.-№ 1.-С. 12−13.
  33. С.В., Ярема И. В. Морфофункциональное состояние местного иммунитета при язвенной болезни. // ТОП-Медицина М., 2001.- № 2.-С. 23−26.
  34. Ф.И., Калинин А. В. Язвенная болезнь. // Руководство по гастроэнтерологии в 3-х т. -М., 1995.-Т.1.-С.456−534.
  35. А.В. Местный иммунный ответ на инфекцию Helicobacter pylori. // Российский журнал гастроэнтерологии, гепатологии и колопроктологии М., 1999.-№ 2.-С. 15−22.
  36. А.В. Местный иммунный ответ на инфекцию Helicobacter pylori. // Материалы 7-ой сессии Российской группы по изучению Helicobacter pylori Нижний Новгород, 1998.- С. 14−19.
  37. А.В. Иммунная система слизистых оболочек и инфекция Helicobacter pylori. // Материалы 6-ой сессии Российской группы по изучению Helicobacter pylori Омск, 1997.- С.3−6.
  38. В. Ю., Шептулин А. А., Макарова О. В., Молчанова Ж. Н. Динамика иммунологических показателей при язвенной болезни желудка // Советская медицина. 1999. — № 10. — С.10−13.
  39. JI.B. Опыт изучения антибиотикорезистентных Российских штаммов Helicobacter pylori. // Материалы 7-ой сессии Российской группы по изучению Helicobacter pylori Нижний Новгород, 1998, — С. 11−14.
  40. В. Н., Малов Ю С., Дударенко С. В. Некоторые вопросы патогенеза язвенной болезни желудка и двенадцатиперстной кишки // Терапевтический архив. 1997. — № 2. — С.35−39.
  41. Т.Л. Основные принципы диагностики Helicobacter pylori. // Российский журнал гастроэнтерологии, гепатологии и колопроктологии М., 1999.- № 2.-С. 41−46.
  42. Т.Л. Современные подходы к лечению кислотозависимых и Н. Pylori-ассоциированных заболеваний. // Клинические перспективы в гастроэнтерологии, гепатологии М., 2001.- № 1.-С.21−26.
  43. Т.Л., Ивашкин В. Т. Современные подходы к лечению язвенной болезни желудка и двенадцатиперстной кишки. // Болезни органов пищеварения. Библиотека РМЖ. М., 2001.- Т.З.- № 1.-СЛ0−15.
  44. В.Т., Касьяненко В. И., Орлова Е. А. Язвенная болезнь и «репаранты». // Клиническая медицина. М., 1996.- № 4.-С. 71−72.
  45. И.К., Тазулахова И. Б., Дидковский H.A. Интерфероны и индукторы их синтеза. Обзор. // Терапевтический архив.-М, 1998.-№ 11.-С. 35−39.
  46. Ю.С. Иммунные механизмы развития язвенной болезни // Всесоюзный съезд гастроэнтерологов, 4-й: Материалы. — М.-Л., 1999.-Т. 1. -С.376−377.
  47. Ю.С. Некоторые аспекты этиологии и патогенеза ЯБ. // Клиническая медицина. М., 1998.-№ 1.-С. 55−61.
  48. Ю.С., Кулыга В. Н., Пасхина М. Н., Дударенко С. В. Состояние местного, гуморального иммунитета у больных язвенной болезнью. // Врачебное дело М., 1996.-№ 5.-С. 14−15.
  49. Ф. Резистентность Helicobacter pylori к антибиотикам: состояние проблемы и пути преодоления. // Диагностика и лечение заболеваний, ассоциированных с Helicobacter pylori: 2-й Международный симпозиум М., 1999. — С.15−16.
  50. В.Я. Состояние местного иммунитета при язвенной болезни желудка. Автореф. дисс. канд. мед. наук. — Томск, 2000.
  51. О.Н. Язвенная болезнь. Некоторые клинические аспекты. //Новый медицинский журнал. -М., 1996.- № 1−2.-С.16−19.
  52. И.А. Морфологические аспекты Hp-инфекции в желудке. // Материалы 6-ой сессии Российской группы по изучению Helicobacter pylori Омск, 1999.- С Л 9−24.
  53. Л.П., Алекперов Р. Т. Состояние иммунной системы и репаративные процессы при язвенной болезни. // Клиническая медицина. М., 2001.- № 8.-С. 26−30.
  54. М.В. Факторы общей и местной иммунной защиты у больных язвенной болезнью желудка-и двенадцатиперстной кишки. Автореф. дисс. докт. мед. наук. -М., 1996.
  55. П.А., Белоусова Е.А.-Место кваматела (фамотидина) в терапии эрозивно-язвенных поражений верхнего отдела желудочно-кишечного тракта. //Лечащий врач М., 1998.- № 1.-С.13−14.
  56. В.Д., Машенцева Е. А., Журбина Н. В. Воспалительный и иммунный ответы слизистой оболочки желудка на Helicobacter pylori при язвенной болезни. // Российский журнал гастроэнтерологии, гепатологии и колопроктологии М., 1998.-№ 3.-С. 41−45.
  57. В. Г., Швец Н. К., Колбасин П. Н. Роль РНК в возникновении вторичной иммунологической недостаточности у больных язвенной болезнью // Всесоюзный съездгастроэнтерологов, 3-й: Тезисный доклад. М., JI., 1994. — Т. 2. -С.111−112.
  58. Дж. Наглядная иммунология. // Москва, 1999.-С.8−57.
  59. В.И., Бондаренко В. М. Язвенная болезнь желудка и двенадцатиперстной кишки в аспекте клеточной теории иммунитета И.И. Мечникова // Журнал микробиологии. 1995. — № 3. — С.32−36.
  60. Ю.В. Клиническая' фармакология антибактериальных средств, в лечении больного язвенной болезнью. // Материалы 6-ой сессии Российской группы по изучению Helicobacter pylori Омск, 1997.- С.6−10.
  61. Е.С. Современная тактика антигеликобактерной терапии язвенной болезни. // Клиническая медицина. М., 1998, — № 10.-С. 711.
  62. М.Н. Состояние общего и местного иммунитета у больных язвенной болезнью и возможности коррекции. Автореф. дисс. канд. мед. наук. Киев, 1997.
  63. С. А., Павлова Н. Н., Горожанкина М. А. Роль наследственности в изменениях клинико-иммунологических показателей при язвенной болезни // Российский журнал гастроэнтерологии, гепатологии и колопроктологии М., 1998. — № 2. — С.87−88. .
  64. М.В. Состояние клеточного иммунитета у больных язвенной болезнью с различной кислотностью желудочного сока. // Клиническая медицина. -М., 2001.- № 7.-С. 62−63.
  65. Н.В. Особенности иммунитета у мужчин с язвенной болезнью желудка и двенадцатиперстной кишки, ассоциированной с Helicobacter pylori. // Журнал микробиологии эпидемиологии и иммунобиологии. М., 2000.- № 2.-С. 57−60.
  66. Е.И., Глан П. В., Гришина Т. И., Кузьменко Л. Г., Матвеев Н. В., Перламутров Ю. Н., Пухальский А. Л., Сомов Б. А., Яцына И. В. Клиническая иммунология. Руководство для врачей. // Москва, 1998.-С.5−42.
  67. В.А., Силуянов С. В. Нарушения секреторной функции желудка при язвенной болезни. // Российский журнал гастроэнтерологии, гепатологии и колопроктологии М., 1997.-№ 4.-С.23−28.
  68. Тазулахова Э.Б.. Клинически перспективные индукторы интерферона. // Materia medica. -М., 1998.- № 2.-С. 45−52.
  69. Е.И. Основы современной терапии язвенной болезни. // Terra Medica М., 1996.- № 2.-С.З-4.
  70. В. М., Ващенков В. М., Луценко Л. А., Семенов В. В. Состояние клеточного иммунитета у больных язвенной болезнью двенадцатиперстной кишки с неблагоприятным течением // Терапевтический архив. 1993. — № 2. — С. 18−19.
  71. Н.В. Особенности иммунных нарушений у больных язвенной болезнью двенадцатиперстной кишки и пути их коррекции. Автореф. дисс. канд. мед. наук. Краснодар, 1997.
  72. P.M., Пинегин Б. В. Иммунная система и заболевания желудочно-кишечного тракта. // Вестник Российской АМН. М., 1997.-№ 11.-С. 13−17.
  73. P.M., Пинегин Б. В. Иммуномодуляторы и некоторые аспекты их клинического применения. // Клиническая медицина. -М., 1996.-№ 8.-С. 7−12.
  74. Я.С. Хронический гастрит и язвенная болезнь. // Пермь, 2000.-С. 104−233.
  75. Я.С., Михалева Е. Н. Язвенная болезнь и иммунная система организма. // Клиническая медицина. М., 2000.- № 7.-С. 15−20.
  76. В. В., Сергеев С. А. Иммунологические аспекты язвенной болезни//Терапевтический архив.- 1998. -№ И.-С.63−65.
  77. Т.П. Роль некоторых звеньев иммунитета в состоянии кислотообразующей функции желудка у больных язвенной болезнью. // Врачебное дело. М., 1999.- № 3.-С. 35−37.
  78. А.А. Современные принципы фармакотерапии язвенной болезни. // Клиническая медицина. -М., 1996.- № 8.-С. 17−18.
  79. П.Л. Эпидемиология инфекции Helicobacter pylori. // Российский журнал гастроэнтерологии, гепатологии и колопроктологии М., 1999.- № 2.-С. 8−11.
  80. Andre С., Moulinier В., Andre F. Structure synthesis and external transfer of mucosal immunoglobulins // Ann. Allergy. 1993. Vol. 51. — P.325−328.
  81. Babiour B.M. Oxygen dependent killing by phagocytes. // Eng. J. Med., 1998.- Vol. 298. P.659−668.
  82. Blaser M. J. Helicobacter pylori: Balance and imbalance. // Europ. J. Gastroenterol., Hepatol., 1998.- № 10 (Suppl. 1).- P. 15−18.
  83. Bocuerflind P., Armstrong D., Blum A. Mechanisms of peptic ulcer healing. // Kluver Acad. Publ., 200I. P.265−273.
  84. Bodger K., Crabtree J. E. Helicobacter pylori and gastric inflammation // Br. Med. Bull. 1998. — Vol. 54, N 1. — P.139−150.
  85. Boehm U., Klamp T., Groot M., Howard J.C. Cellular response to interferon//J. Ann. Rev. Immunol. 2002.-Vol. 15.-P. 745−795
  86. Coghlan J. G, Humphries H, Dooley C. et al. Campylobacter pylori and recurrence of duodenal ulcers: al2-month follow-up study. // Lancet, 2000, P.109−111.
  87. Cover T.L., Dooley C.P., Blaser M.J. Characterization of and human serologic response to proteins in Helicobacter pylori broth culture supematants with vacuolizing cytotoxin activity. // Infect. Immun., 1999. -Vol. 58.-P.603−610.
  88. Craanen M.E., Bloc P., Dekker W. et al. Subtypes of intestinal metaplasia and Helicobacter pylori. // Gut., 1998. Vol.33. — P.597−600.
  89. Crabtree J.E. Inflammatory mediators in gastroenterology. Overview. // Eur. J. Gastroenterol. Hepatol., 1997. N9. P. 1023−1025.
  90. Crabtree J. E., Wyatt J. L., Trejdosiewicz L. K. Et al. Interleukin-8 expression in Helicobacter pylori, normal and neoplastic gastroduodenal mucosa // J. Clin. Pathol. -2002. Vol. 47. — P.61−66.
  91. Denizot Y., Sobhani I., Rambaud J.C. PAF-acether synthesis by Helicobacter pylori. // Gut, 1998. Vol.31. — P. 1242−1245.
  92. Dixon M.F. Helicobacter pylori and peptic ulceration: histopathological aspects. //J. Gastroenterol. Hepatol, 1996. Vol.6. — P. 125−130.
  93. Dobi S. J, Lenkey B. Two types of IgG immunocytes in man // Acta Physiol. Acad. Sei. Hung. 1999. — Vol. 60. — P.9−25.
  94. Dunn B.E. Pathogenic mechanisms of Helicobacter pylori. In: Dooley C. P, Cohen H, eds. Gastroenterology Clinics of North America, 2001. -Vol.22.-P.43−57.
  95. Dunn B. E, Roop R.M. et al. Identification and purification of a heat chock protein homology from Helicobacter pylori. // Infect. Immun, 1997. Vol. 60. — P. 1946−1951.
  96. Endo h, Tsucamoto Y, Arisawa T. et al. Effects of intragastric ammonia on collagen metabolism of gastric ulcer base in rats. // Digestion, 1996- 57: 9−441.
  97. Filipe I.M., Munoz N., Mateo I. Intestinal metaplasia types and the risk of gastric cancer: a cohort study in Slovenia // Int. J. Cancer. 1999. — Vol.57. -P.324−329.
  98. Fixa B., Krejsek J., Nozicka Z. et al. Specific cellular immune response in patients with Helicobacter pylori infection. // Hepatogastroenterology, 2001. Vol. 37. — P.606−607.
  99. Forssman W., Friess H., Buchner M. Functional morphology of the stomach. // Nutrition, 1998. Vol. 4. — P.225−229.
  100. Fukuda T., Kimura S., Arakawa T. et al. Possible role of leukotrienes in gastritis associated with Campylobacter pylori. // Clin. Gastroenterol., 1999 Vol. 12.(suppl. 1.). — P. 131 -134.
  101. Genta R.M. Helicobacter pylori as a promoter of intestinal metaplasia and gastric cancer: an alluring hypothesis in search of evidence // Eur. J. Gastroenterol. Hepatol. 1998. N7, suppl.l. -P.S25-S30.
  102. Giral A., Ozdogan C., Celikeel C. et al. Does eradication of H. pylori redus low does aspirin induced gastroduodenal injury? // DDW, 1997. -Vol. 96.-P.38−39.
  103. Goodwin C.S. Helicobacter pylori: 10-th anniversary of its culture in April 1996.//Gut., 1993.-Vol.34.-P.293−294.
  104. Hazell S.L., Evans D.J., Graham D.Y. Helicobacter pylori catalase. // J. Gen. Microbiol., 1997. Vol.137. — P.57−61.
  105. Hessey S.J., Spencer J., Rathbone B.J. et al. Bacterial adhesion and disease activity in Helicobacter associated chronic gastritis. // Gut., 1999. -Vol.31.-P.134−138.
  106. Hirata I., Beerreri G. j Austin L.I. et al. Immunohistological characterization of intraepithelial and lamina propria lymphocytes. // Dig. Dis. Sci., 1996. Vol.31. — P.593−603.
  107. Hu P.J., Li Y.Y., Lin H.L. Gastric atrophy and regional Britain in upper gastrointestinal disease // Amer. J. Gastroenterol.-1995.-Vol. 90,-P.l 102−1106.
  108. Hunt R.H., Tytgat // Helicobacter pylori Basic Machanisms to clinical cure 2000. DorDrecht/Boston/ London. 2000.
  109. Kim H., Park C., Jang W.I., Lee K.H., Kwon S.O., Roby-Gafferty S.S. et al. The gastric juice urea and ammonia levels in patients with H. pylori. //Am. J. Clin. Pathol., 1997. Vol.94. — P. 187−191.
  110. Kirk R/ M/ Secretory activity of normal middle ear epithelium // Lancet. 1996. — Vol. 1. — P.772−775.
  111. Konturek S.J., Brzozowski T., Drozdowicz D. Role of leukotrienes and platelet-activating factor in acute gastric mucosal lesions in rat //Eur. J. Pharmacol. 1999.-Vol. 164. — P.285−292.
  112. Krawisz J. S., Sharon P., Ste’nson W. F. Quantitative assay for acute intestinal inflammation based on myeloperoxidase activity // Gastroenterology. 1994. — Vol. 87. — P.1344−1350.
  113. Kuipers E.J., Uyterlinde A.M., Pena A.S. et al. Long-term sequelae of Helicobacter pylori gastritis //Lancet.-1999.-Vol.55.-P.2111−2115.
  114. Laine L., Hopkins R., Girardi S. Has the impact of Helicobacter pylori therapy on ulcer recurrence in the United States been overstated? A meta-analysis of rigorously designet trials. // Am. J. Gastroenterol., 1998.- Vol.93, № 9. — P. 1409−1415.
  115. Lee A. The role of infections agents in peptic ulcer disease and gastritis. In: Working team report, First United European Gastroenterology Week, Athens 1999. Vol.63. — P.58−69.
  116. Lehmann F.S., Stalder G.A. Hypotheses on the role of cytokines in peptic ulcer disease. // Eur-J-Clin-Invest., 1998 Jul- 28(7): 511−9.
  117. Lehnert T., Erlandson R.A., Decosse J.J. Lymph and blood capillaries of the human gastric mucosa: a morphologic basis for metastasis in early gastric carcinoma. // Gastroenterology, 1995. Vol.89. — P.939.
  118. Leunjc R.D., Johnson P.T. David B.C. et al. Cytotoxic activity in broth-culture filtrates of Campylobacter pylori. // J. Med. Microbiol., 1998.-Vol.26.-P.93−99.
  119. Leunk R.D., Ferguson M.A., Morgan D.R. et al. Antibody to cytotoxin in infection by Helicobacter pylori. // J. Clin. Microbiol., 2000. Vol.28.-P.l 181−1184.
  120. Levine J.S., Nakane P.K., Alien R.H. Immunocytochemical localization of human intrinsic factor: The non-stimulated stomach. // Gastroenterology, 2000. Vol.79. — P.493−502.
  121. Listrom M., Fenoglio-Preiser C.Y. The lymphatic distrubation of the stomach in normal, inflammatory, hyperplastic and neoplastic tissue. // Gastroenterology, 2001. Vol.93. — P.506.
  122. MacDonald T.T., Spencer J. Evidence-that activated mucosal T-cells play a role in the pathogenesis of enteropathy in human small intestine. // J. Exp. Med., 1998. Vol.167. — P.1341−1349.
  123. Mai U.E., Wahl L.M., Wahl S.M. et al. Soluble surface proteins from Helicobacter pylori activate monocytes, macrophages by lipopolysacharide-independent mechanism. // J. Clin. Invest., 1997. -Vol.87.-P.894−900.
  124. Marshall B.J., Barrett L.J., Prakash C. et al. Urea protects Helicobacter (Campylobacter) pylori from the bactericidal effects of acid. // Gastroenterology, 1998. Vol.99. -P.697−702.
  125. Mobley H. The role of Helicobacter pylori urease in the pathogenesis of gastritis and peptic ulceration. // Alim. Pharmacol Ther., 1998. -10(Suppl 1). P.57−64.
  126. Moonei C., Keenan J., Munster D. Neurtrophil activation by Helicobacter pylori // Gut. 2001. — Vol. 32. — P.853−857.
  127. Moreau H., Bernada A., Cargouri Y. et al. Immunocytolocalization of human gastric lipase in chief cells of the fundic mucosa. // Histochemistry., 1999. Vol.91. — P.419−423.
  128. Peterson W.L. Gastrin and acid in relation to Helicobacter pylori. // Alim. Pharmacol. Ther., 1996- 10 (Suppl 1) — 97−102.
  129. Rathbone B.J., Heatley R.V. et al. Campylobacter and gastroduodenal disease. // Blackwell Scientific Publications, Oxford 1999. P. 106−116.
  130. Rauws E.A.J., Langenberg W., Houthoff H.J. et al. Campylobacter pylori’s associated chronic active antral dastritis. // Gastroenterology, 1999.-Vol.94.-P.33−40.
  131. Robert M.E., Weinstein W.M. Helicobacter pylori-associated gastric pathology. In: Dooley C.P., Cohen H., eds. // Gastroenterology Clinics of North America, 1997. Vol.94. — P.33−40.
  132. Romagnani S/ Thl and Th2 in human diseases // Clin. Immunol. Immunopathol. 1996. — Vol. 80. — P.225−235.
  133. Rosenstock S., Andersen L. et al. Self-reported ulcer incidence and changes in levels of serum IgG antibodies to Helicobacter pylori. // Gut, 1996.- Vol.39 (Suppl. 3). P. A2.
  134. R.W.M. van der Hulst, J.J. Keller, E.A.J. Rauws, G.N.J. Tytgat Лечение инфекции Helicobacter pylori. // Пер. с англ. Русский медицинский журнал — М., 1997.- Т.5.- № 5.-С.281−287.
  135. Selby W.S., Janossy G., Goldstein G. et al. Lymphocytes subpopulation in the human small intestine. The finding in normal mucosa. //Clin. Exp. Immunol., 1999.- Vol.52. -P.219−228.
  136. Siurala M., Sipponen P., Kekki M. Chronic gastritis: dynamic and clinical aspects // Scand. J. Gastroenterol,-2000.-Vol.20, suppl, 109.-P.69−76.
  137. Sharma S. A., Tummuru M.K., Miller G.G., Blaser M.J. Interleukin-8 response of gastric epithelial cell lines to Helicobacter pylori stimulation in vitro // Infect. Immun. 2001. — Vol. 63. N 25. — P. 1681−1687.
  138. Suadicani P., Hein H.O., Gyntelberg F. Genetic and life-style determinants of peptic ulcer: A study of 3387 men aged 54 to 74 years. // Scand. J. Gastroenterol., 1999.-Vol.34. -P.12−17.
  139. Sugamata M., Ihara T., Todate A. et al. Ultrastructural study of antral G cells in patients with duodenal ulcers: effect of Helicobacter pylori eradication. // Helicobacter, 1997−2:118−122.
  140. Tomono H., Minagawa Y., Yakabi K., Nakamura T. Effects of H. pylori and IL-8 on histamine release from rat ECL cells // Digestion: Abstracts of Wold Congress of Gastroenterology. Vienna, 1998. — P.394.
  141. Tsuji S., Kawano S., Sasayma Y. et al. Mucosal myeloperoxidase and IL-8 levels as predictors for peptic ulcer healing in human // DDW, 1999. Abstracts — On-Disk.
  142. Valnes K., Brandtzaeg P. Subclass distribution of mucosal IgG-producing cells in gastritis // Gut. 1999. — Vol. 30. — P.322−326.
  143. Wallace J.L., Mc Knight G.W., Keenan C.M. et al. Effects of leukotrienes on susceptibility of the rat stomach to damage and investigation of the mechanism of action // Gastroenterology. 2000. -Vol. 98.-P.l 178−1186.
  144. Yoshida N., Granger D.N., Evans D.G. et al. Mechanisms involved in Helicobacter pylori-induced in inflammation. // Gastroenterology, 1999- 105:1431−40.
Заполнить форму текущей работой

Пора сдавать?