Помощь в учёбе, очень быстро...
Работаем вместе до победы

Клинико-диагностическое значение определения антител к ксантиноксидазе у больных ревматоидным артритом с использованием иммобилизированной формы магнитоуправляемого сорбента

Диссертация: Клинико-диагностическое значение определения антител к ксантиноксидазе у больных ревматоидным артритом с использованием иммобилизированной формы магнитоуправляемого сорбента
ДиссертацияПомощь в написанииУзнать стоимостьмоей работы

В этом аспекте представляются перспективными исследования, направленные на изучение эндогенных факторов, способствующих интенсификации свободнорадикального-окисления и ПОЛ. Одним из таких факторов> является ксантиноксидаза (КО, ЕС 1.1.3.2.) — фермент, действующий на заключительном этапе пуринового метаболизма, окисляющий ксантин и гипоксантин до мочевой кислоты. Своеобразие действия этого… Читать ещё >

Содержание

  • ЧАСТЬ I. ОБЗОР ЛИТЕРАТУРЫ
  • Глава 1. СОВРЕМЕННЫЕ АСПЕКТЫ ЭТИОПАТОГЕНЕЗА РЕВМАТОИДНОГО АРТРИТА
  • Глава 2. МЕДИКО-БИОЛОГИЧЕСКОЕ ЗНАЧЕНИЕ ПУРИНОВОГО МЕТАБОЛИЗМА. РОЛЬ КСАНТИНОКСИДАЗЫ И АНТИТЕЛ К НЕЙ В ПАТОГЕНЕЗЕ РЕВМАТИЧЕСКИХ ЗАБОЛЕВАНИЙ
  • Глава 3. ВОЗМОЖНОСТИ ИСПОЛЬЗОВАНИЯ ИММОБИЛИЗИ-РОВАННЫХ ФОРМ БИОЛОГИЧЕСКИ АКТИВНЫХ ВЕЩЕСТВ В ДИАГНОСТИКЕ РЕВМАТИЧЕСКИХ ЗАБОЛЕВАНИЙ
  • ЧАСТЬ П. СОБСТВЕННЫЕ ИССЛЕДОВАНИЯ
  • Глава 4. МАТЕРИАЛЫ И МЕТОДЫ ИССЛЕДОВАНИЙ
    • 4. 1. Получение образцов исследуемого материала
    • 4. 2. Характеристика антигена
    • 4. 3. Иммобилизация фермента
    • 4. 4. Оригинальные иммунологические методы исследования
      • 4. 4. 1. Определение антител к КО иммуноферментным методом с использованием иммобилизированной формы магнитоуправляемого сорбента
    • 4. 5. Регенерация магнитосорбентов
    • 4. 6. Дополнительные иммунологические и общеклинические ^ лабораторные методы исследования
    • 4. 7. Биохимические методы исследования
      • 4. 7. 1. Определение активности ксантиноксидазы в сыворотке крови
      • 4. 7. 2. Определение активности ксантиндегидрогеназы в сыворотке крови
    • 4. 8. Статистический анализ полученных результатов
  • Глава 5. КЛИНИЧЕСКАЯ ХАРАКТЕРИСТИКА БОЛЬНЫХ
    • 5. 1. Больные остеоартрозом
    • 5. 2. Больные с подагрическим артритом
    • 5. 3. Больные ревматоидным артритом
    • 5. 4. Здоровые лица
  • Глава 6. ИЗУЧЕНИЕ ИММУНОБИОХИМИЧЕСКИХ СВОЙСТВ ИММОБИЛИЗИРОВАННЫХ МАГНИТОУПРАВЛЯЕМЫХ СОРБЕНТОВ НА ОСНОВЕ КСАНТИНОКСИДАЗЫ
    • 6. 1. Изучение влияния специфических иммуноглобулинов на ферментативную активность ксантиноксидазы
    • 6. 2. Изучение влияния регенерации магнитоуправляемых сорбентов на свойства иммобилизированного фермента
  • Глава 7. СОДЕРЖАНИЕ АНТИТЕЛ К КСАНТИНОКСИДАЗЕ В КОНТРОЛЬНЫХ ГРУППАХ
    • 7. 1. Содержание антител к ксантиноксидазе у здоровых лиц
    • 7. 2. Содержание антител к ксантиноксидазе у больных — остеоартрозом
    • 7. 3. Содержание антител к ксантиноксидазе у больных с подагрическим артритом
  • Глава 8. СОДЕРЖАНИЕ АНТИТЕЛ К КСАНТИНОКСИДАЗЕ У БОЛЬНЫХ РЕВМАТОИДНЫМ АРТРИТОМ
    • 8. 1. Содержание антител к ксантиноксидазе у больных ревматоидным артритом (группа в целом)
    • 8. 2. Содержание антител к КО у больных ревматоидным артритом в зависимости от активности патологического процесса
    • 8. 3. Содержание антител к КО в зависимости от характера течения ревматоидного артрита
    • 8. 4. Содержание антител к КО в различных клинических группах больных ревматоидным артритом
    • 8. 5. Влияние антител к КО на ферментативную активность ксантиноксидазы и ксантиндегидрогеназы в сыворотке крови больных ревматоидным артритом
    • 8. 6. Влияние терапии на содержание антител к КО у больных ревматоидным артритом
  • Глава 9. ОПРЕДЕЛЕНИЕ АНТИТЕЛ К КСАНТИНОКСИДАЗЕ В
  • ДИФФЕРЕНЦИАЛЬНОЙ ДИАГНОСТИКЕ PA, OA И ПА

Клинико-диагностическое значение определения антител к ксантиноксидазе у больных ревматоидным артритом с использованием иммобилизированной формы магнитоуправляемого сорбента (реферат, курсовая, диплом, контрольная)

АКТУАЛЬНОСТЬ.

Ревматоидный артрит (РА) — аутоиммунное заболевание: неизвестной этиологии'.типичным признакомзкоторого является персистирующишсиновит,. симметрично поражающий периферические суставы и приводящий к деструкции суставного хряща с эрозированием подлежащейткостной ткани[47]. Являясь одним из наиболее распространенных хронических воспалительных заболеваний суставов, РА отличается' склонностью' к неуклонному прогрессированию,. что существенным? образом: ухудшает не только качество г жизни больного и членов его семьи, но и снижает трудовые возможности общества, приводя к значительным экономическим потерям.

В Российской Федерации1 ежегодно1 впервые регистрируется/ до 55- тыс: случаев? воспалительных ревматических, болезней1 у взрослых и до 17 тыс. случаев:—- у детей до 17 лет. Среди регистрируемых нозологических форм РЗ в 2005 году в России показатель заболеваемости ревматоидным артритом (РА) у взрослых составил 240 на 100 ООО человек [64].

Медико-социальная-значимость РА обусловлена развитием заболевания* и наступлением инвалидизации часто в молодом, трудоспособном возрасте. Причем, более половины пациентов с РА стойко теряют трудоспособность, уже через 7−10 лет от начала заболевания: Весьма тревожным является то-обстоятельство^ что инвапидизация, наступает быстро (при ревматоидном артрите 50% больных становятсяинвалидами Н-й или 1-й группы в течение первых 3 лет от момента постановки диагноза) и практически не оставляет шансовша возвращение к трудовой деятельности [44,55,64,262].

Кроме того, необходимо иметь в виду, что: ревматические заболевания в целом и РА в частности, обладают высокой стоимостью лечения., которая складывается из затрат, обусловленных длительным, в подавляющем большинстве случаев — пожизненным, медикаментозным лечением, а. также эндо-протезированием суставов, и многочисленных непрямых затрат.

Неизвестная этиология РА, отсутствие методов профилактики и недостаток фундаментальных исследований в изучении патогенеза заболевания определяют относительно низкую эффективность лечения больных данного профиля, а полное излечение больных РА считается весьма проблематичным. Тем не менее, активные научные исследования в данном направлении продолжаются. В последнее десятилетие разработаны, новые тест-системы для-ранней диагностики заболевания, выявлены отдельные маркёры прогноза, генно-инженерным путём синтезированы лекарственные препараты нового поколения.

Патогенез РА представляется весьма сложным, включающим в себя разнообразные звенья: воспалительные, дистрофические, аллергические, генетические, возможно, инфекционные, иммунологические, из которых наиболее изучены последние, и на их нормализацию направлено основное лечение больных. По современным представлениям поражение соединительной ткани при РА является следствием не только развивающихся иммунопатологических нарушений, но и различных нарушений, связанных с метаболическими процессами, происходящими на клеточном или субклеточном уровнях, медиаторами которых являются ферменты. Не ослабевает интерес к исследованию роли реакций свободнорадикального окисления в развитии РА. Образующиеся при этом заболевании активные формы кислорода могут оказывать патогенное воздействие на биомолекулы и структуры клетки непосредственно либо инициируя процессы перекисного окисления липидов (ПОЛ), приводя к деградации коллагена, гиалуроновой кислоты, повреждению соединительной ткани.

В этом аспекте представляются перспективными исследования, направленные на изучение эндогенных факторов, способствующих интенсификации свободнорадикального-окисления и ПОЛ. Одним из таких факторов> является ксантиноксидаза (КО, ЕС 1.1.3.2.) — фермент, действующий на заключительном этапе пуринового метаболизма, окисляющий ксантин и гипоксантин до мочевой кислоты. Своеобразие действия этого фермента заключается в том, что он представляет собой как бы комплекс, функционирующий двояко: фермент может работать как оксидаза, и как дегидрогеназа. По соотношению активности ксантиноксидазы и ксантиндегидрогеназы можно судить о напряженности оксидантных и антиоксидантных процессов.

Согласно данным ряда авторов [52, 78] у больных РА наблюдается существенные изменения, активности ряда ферментов пуринового метаболизма в сыворотке крови, которые коррелируют со степенью активности патологического процесса. Учитывая характерные иммунологические нарушения при аутоиммунных заболеваниях, можно предположить, что изменение энзиматиче-ской активности ряда ферментов пуринового метаболизма, в частности КО, может быть связано не только с влиянием окислительных процессов и метаболических нарушений, но также и с гиперпродукцией аутоантител к данным энзимамОпределение антител к КО и выяснение их влияния на активность этого фермента у больных РА как с позиций диагностики активности и формы, патологического процесса, изучения отдельных звеньев патогенеза заболевания, так и возможности коррекции нарушений антиоксидантного статуса, контроля эффективности проводимой терапии представляет собой актуальную задачу.

Настоящая работа является фрагментом отраслевой научно-технической-программы в области медицины.

ЦЕЛИ И ЗАДАЧИ ИССЛЕДОВАНИЯ.

Целью настоящего исследования является усовершенствование иммунологической диагностики, дифференциальной диагностики и объективизация контроля’эффективности проводимой терапии у больных ревматоидным артритом путем исследования* антителообразования, к ксантиноксидазе с использованием иммобилизированной формы магнитоуправляемого сорбента.

Для достижения намеченной цели были поставлены следующие задачи: 1. Получить иммобилизированную форму КО, изучить еефизикохимические свойства.

2. Адаптировать иммуноферментный метод анализа с использованием КО в качестве антигенной матрицы к изучению образования Ат к этому ферменту.

3. Изучить содержание антител к КО в сыворотке крови больных РА в зависимости от активности, формы и характера течения заболевания.

4. Изучить энзиматическую активность КО, КДГ и содержание Ат к КО в сыворотке крови больных РА в зависимости от активности и формы заболеванияоценить возможность использования Ат к КО в качестве диагностического теста в дифференциальной диагностике PA, OA и ПА.

5. На основе иммуноанализа изучить динамику антителообразования к КО у больных РА в процессе стационарного леченияоценить возможность использования Ат к КО в качестве объективного критерия эффективно сти проводимой терапии. НАУЧНАЯ НОВИЗНА РАБОТЫ.

Впервые для иммунодиагностики РА разработан и применен в предложенном варианте иммуноферментного анализа метод с использованием иммо-билизированной формы КО, подобраны оптимальные условия его постановки. В сыворотках крови больных РА обнаружены антитела к КО. Показано, что их уровень достоверно отличается от содержания данных антител в сыворотке крови здоровых лиц, больных OA и подагрическим артритом.

Выявлено, что концентрация антител к КО у больных РА коррелирует с активностью патологического процессаа наличие висцеральных проявлений сопровождается максимальными значениями исследуемых аутоантител. Динамика уровня Ат к КО позволяет прогнозировать клиническое течение РА и судить об эффективности проводимой терапии.

ПРАКТИЧЕСКАЯ ЦЕННОСТЬ.

Разработана доступная для применения в клинических лабораториях методика иммуноферментного определения уровня антител к КО на основе ими мобилизированной формы магнитоуправляемого сорбента. Выявление Ат к КО в предложенной модификации ИФА может быть использовано в качестве дополнительных тестов в комплексной диагностике РА для характеристики активности патологического процесса, особенно на ранних стадиях заболевания, и прогнозирования клинических форм РА. Определение антител к КО в динамике дает возможность судить об эффективности и адекватности проводимой терапии.

ОСНОВНЫЕ ПОЛОЖЕНИЯ, ВЫНОСИМЫЕ НА ЗАЩИТУ.

На защиту выносится положение о возможности использования определения антител к ксантиноксидазе иммуноферментным методом с помощью иммобилизированной формы магнитоуправляемого сорбента в качестве дополнительного теста для диагностики степени активности, характера течения, формы, РА, оценки эффективности проводимой терапии, дифференциальной диагностике с остеоартрозом и подагрическим артритом.

ПУБЛИКАЦИИ И АПРОБАЦИЯ РАБОТЫ.

По теме диссертации опубликовано 18 печатных работ, из которых 9 — в центральной и 9 — в местной печати. Материалы диссертации были представлены на ежегодных научно-практических конференциях Волгоградского государственного медицинского университета (2006, 2007 гг.), научных конференциях ГУ НИИ КиЭР РАМН (2006, 2007, 2008 гг.), на конгрессе EULAR (Амстердам, Нидерланды, 2006 г.), 1-ом и II-ом Национальном конгрессе терапевтов (Москва, 2006, 2007), II Международной Пироговской научной медицинской конференции (Москва, 2007), XIV и XV Российском национальном конгрессе «Человек и лекарство» (Москва, 2007, 2008), VIII Всероссийской научно-практической конференции «Актуальные вопросы клиники, диагностики и лечения больных в многопрофильном лечебном учреждении» (Санкт-Петербург, 2007), XII Всероссийской научно-практической конференции с международным участием «Молодые ученые в медицине» (Казань, 2007), научно-практической конференции «Актуальные вопросы клинической и экспериментальной медицины — 2007» (Санкт-Петербург, 2007), V конференции с международным участием «Диагностика в клинической медицине» (Египет, Хургада, 2008), юбилейной XV Международной конференции «Ломоносов» (Москва, 2008), IV Всероссийской конференции «Инновационные технологии в ревматологии» (Нижний Новгород, 2008).

Результаты диссертации были апробированы на совместном заседании ученого совета ГУ НИИ клинической и экспериментальной ревматологии РАМН и кафедры госпитальной терапии ГОУ ВПО «Волгоградский государственный медицинский университет» 17 марта 2008 года (Протокол № 2).

ВНЕДРЕНИЕ В ПРАКТИКУ.

Методы определения антител к КО у больных РА иммуноферментным методом с помощью иммобилизированной формы магнитоуправляемого сорбента внедрены в практику работы Муниципального учреждения здравоохранения «Городская клиническая больница № 25» г. Волгограда, Государственного учреждения здравоохранения «Волгоградский областной клинический госпиталь ветеранов войн», Муниципального учреждения здравоохранения «Городская больница № 1 им. С.З.Фишера» г. Волжского, Муниципального учреждения здравоохранения «Городская больница № 2» (г. Ставрополь).

ОБЪЕМ И СТРУКТУРА ДИССЕРТАЦИИ.

Диссертация изложена на 150 страницах машинописного текста и состоит из введения, 9 глав, обсуждения результатов, выводов и практических рекомендаций. Диссертация иллюстрирована 25 таблицами, 14 рисунками, 2 выписками из истории болезни. Указатель литературы содержит" 287 источников, в том числе 96 отечественных и 191 иностранный.

ВЫВОДЫ.

1. В сыворотке крови больных РА методом иммуноферментного анализа с применением иммобилизированной формы магнитоуправляемого сорбента в 59,6% случаев выявлены антитела к КО (ЕС 1.2.3.2.).

2. Антитела к КО в условиях in vitro оказывают в слабое стимулирующее влияние на ферментативную активность КО (усиление активности на 26%).

3. Антитела к КО появляются на ранних стадиях развития РА и их обнаружение может быть использовано для своевременной диагностики этого заболевания.

4. Уровень антител к КО у больных РА повышается при более высокой активности патологического процесса, быстропрогрессирующем течении заболевания, наличии ревматоидного васкулита, поражении нервной системы и органов желудочно-кишечного тракта.

5. Положительная динамика антител к КО, наблюдаемая на фоне проводимой терапии, позволяет использовать данный показатель в качестве дополнительного критерия эффективности лечения больных РА наряду с традиционными клинико-лабораторными показателями.

6. Наиболее эффективно подавляет образование аутоантител к КО терапия с включением базисных препаратов. На фоне приема ГК (per os или внутрисуставные инъекции) и монотерапии нестероидными противовоспалительными препаратами происходит частичная нормализация уровня антител к КО.

ПРАКТИЧЕСКИЕ РЕКОМЕНДАЦИИ.

1. Полученные иммобилизированные формы магнитоуправляемых сорбентов на основе КО рекомендуется использовать для выявления ауто-антител к данному энзиму у больных РА в иммуноферментном методе лабораторного анализа.

2. Для диагностики и дифференциальной диагностики РА следует применять одновременное определение активности КО, КДГ (биохимический метод) и исследование антител к КО в иммуноферментном анализе с использованием полученных иммобилизированных магнитоуправляемых сорбентов.

3. При определении антител к КО иммуноферментным методом с использованием иммобилизированных магнитоуправляемых сорбентов за норму следует считать показатели здоровых лиц — менее 0,076 е.о.п.

4. Для уточнения степени активности РА рекомендуется дополнительно использовать определение уровня антител к КО, при этом 1-ой степени активности заболевания соответствуют значения экстинкции в диапазоне 0,067−0,095 е.о.п., П-ой степени активности -0,097−0,187 е.о.п., Ш-ей степени — 0,195−0,225 е.о.п.

5. Выявление высокого уровня антител к КО у больных РА (выше 0,163 е.о.п.) при отсутствии нормализации определяемых показателей в течение 3−4 недель стационарного лечения может свидетельствовать о наличии внесуставных поражений (развитие ревматоидного васкулйта, поражение нервной системы, ЖКТ) и необходимой, коррекции проводимой терапии.

6. В процессе лечения рекомендуется использовать значения уровня антител к КО, рассматривая снижение этого показателя как признак эффективности проводимой терапии. При обнаружении повышенного уровня антител к КО назначение БПВП более предпочтительно, чем введение глюкокортикостероидов и нестероидных противовоспалительных препаратов.

Показать весь текст

Список литературы

  1. И.А., Амирджанова В. Н., Кричевская О. А., Жорняк А. И. и др. Комплексная оценка качества жизни больных ревматоидным артритом // Научно-практич. ревматол., 2006, 2, 11−17.
  2. И.А., Фоломеева О. М., Эрдес Ш. Ф. Оценка функциональ-нова статуса и определение инвалидности при ревматоидном артрите // Научно-практич. ревматол., 2007, 2, 51−55.
  3. К.А., Кибардин’С.А. Иммобилизированные биополимеры в медицине. Москва: Медицина, 1980. — 125 с.
  4. З.А. Изменение активности ксантиноксидазы у больных с недостаточностью кровообращения // Тер. архив. 1989. — № 5. — С.68−69.
  5. Т.В., Насонов Е. Л., Семенкова Е. Н. и др. Иммунологические методы оценки активности некротизирующих васкулитов (гранулемато-за Вегенера и микроскопического полиартериита) с поражением почек // Тер. архив, 1996, № 6: 50−52.
  6. Л.И. Эпидемиология ревматических болезней / Л. И. Беневоленская, М. М. Бржезовский. М.: Медицина, 1988. — С. 10−51. з20
  7. Л.И., Мякотин В. А., Ондрашик М., Гемер Б. Клинико-генетические аспекты ревматических болезней. — М., 1989. 224 с.
  8. Е.В. Программа диагностического поиска при диффузных заболеваниях соединительной ткани // Клиническая ревматология. 1994. -№ 1. — С.12−16.
  9. И.В. Иммобилизированные ферменты / Березин И. В., Клячко Н. Л., Левашов А. В. // М.: Высшая школа, 1987. — 121 с.
  10. Т.Т., Коровкин Б. Ф. Биологическая химия: 2-е изд., перераб. и доп. М.: Медицина, 1990. — 528 с.
  11. JI.H. Клинико-диагностическое значение определения антител к супероксиддисмутазе, глутатионредуктазе у больных ревматоидным артритом: Автореф. дис.. к.м.н. Волгоград, 1995. — 20 с.
  12. А.Ш., Терсенов О. А. Биохимия для врача. Екатеринбург, 1994.-384 с.
  13. Внутренние болезни. В 10 книгах. Книга 7: Пер. с англ. / Под ред. Е. Браунвальда, К. Дж. Иссельбахера, Р. Г. Петерсдорфа и др. // М: Медицина. 1996.-720 с.
  14. И.П., Зборовский А. Б., Левкин C.Bi, Сычева Г. Ф. Способ получения магнитных полиакриламидных гранул // Авторское свидетельство № 1 582 657- 1990 г.
  15. В.З. Трансформация ферментов // Молекулярная биология. -1976. № 4. — С.7Г7−736.
  16. М., Уэбб Э. Ферменты: Пер. с англ. М.: Мир, 1982. — Т.1. — 987 с.
  17. М., Уэбб Э. Ферменты: Пер. с англ. М.: Мир, 1982. — Т.2. — 515 с.
  18. Е.Е. Некоторые особенности функционирования ферментативной антиоксидантной защиты плазмы крови человека // Биохимия, 1993, № 2: 268−273.
  19. Е.Г. Активность КО в сыворотке крови у больных с хирургическими заболеваниями печени, желчевыводящих путей и другими заболеваниями // Лаб. дело. 1973. — № 11. — С. 647−649.
  20. Н.А., Мартемьянов В. Ф. Клинико-диагностическое значение показателей пуринового метаболизма в лизатах лимфоцитов больных системной склеродермией // Вестник Волгоградского гос. мед. университета, 2007, № 1, Приложение 1: 10−13.
  21. В.И. Магносорбенты в микробиологических исследованиях. / Ефременко В. И. Ставрополь: Государственное предприятие издатель-ско-полиграфическая фирма «Ставрополье», 1996. 131 с.
  22. Е.С., Мазуров В. И., Рассохин В. В., Завьялкина Е. В. Применение инфликсимаба при лечении ревматоидного артрита // Consilium medicum, 2007, Том 9, № 2:.
  23. А.Б., Гонтарь И. П. Иммобилизированные антигенные препараты- с магнитными- свойствами в диагностике и лечении ревматических заболеваний- // В’естн: Росс. акад. мед. наук, 1999- № 5: 45−49.
  24. А.Б., Ушакова И. С. Клинико-диагностическое, значение исследования* активности ферментов адениловой ветви пуринового- метаболизма при ревматоидном артрите // Вестник Волгоградского гос. мед. университета, 2007, № 3: 53−57.
  25. А.Б., Фофанова Н. А., Мозговая Е. Э. Ревматические болезни и ревматологическая служба в Южном Федеральном Округе: состояние и перспективы // Научно-практическая ревматология, 2007, № 3: 4−6.
  26. Земсков В: М. Иммуномоделирующие эффекты нуклеозидов и их производных. Дефекты нуклеинового метаболизма и иммунодефициты // Иммунология. 1990. — №<3. — С. 4−8.
  27. С.К., Нельга О. Н., Белоусов Ю. Б. Терапия боли: как снизить риск развития неблагоприятных побочных реакций // Consilium medi-cum, 2007, Том 9, № 2:.
  28. Каррей Х.Л. Ф. Клиническая ревматология. М., 1990, 448 с.
  29. Клиническая иммунология и аллергология: Пер. с нем. В 3 томах. Т.1. / Под ред. Л.Йегера. М.: Медицина, 1990. — 528 с.
  30. Л.А., Шелепина Е. П., Антонов В. Г. Ксантиноксидазная активность тимоцитов при лимфоцитолитическом действии гипоксантина // Вопр. мед. химии. 1990. — № 1 — С.87−90.
  31. О.В., Колотова Г. Б. Ревматоидный артрит: влияние болезни на социальные аспекты качества жизни // Научно-практич. ревматол., 2004, 2, 14−18.
  32. Э.Л., Уйбо Р. М. Аутоантитела’к энзимам ключ к более специфической диагностике аутоиммунных заболеваний // Тер. архив., 1995, № 4: 62−63.
  33. Лабораторные методы исследования в клинике / Под. ред. Меньшикова В .В. М.: Медицина., 1987. — 458с.
  34. П.Е. Ревматоидный артрит. В кн.: Внутренние болезни. Ред. ХаррисонТ.Р. Mi, Медицина, 1997, кн. 7,419 432.
  35. Н.А., Лопухин Ю. М. Эфферентные методы в медицине. М.: Медицина, 1989 Г — 351с.
  36. Луцевич"А.Н., Бендер К. И., Решетько О. В. Изучение связи между кинетикой антипирина, содержанием серомукоида и активностью ксанти-ноксидазы в плазме крыс с острым и хроническим воспалением // Экс-пер. и клин, фармакология. 1995. — № 4. — С.51−55.
  37. Л.И. Активность пуриновых ферментов при псориазе // Клинич. лаб. диагностика, 1997, № 6: 37.
  38. Р., Гриннер Д., Мейес П., Родуэлл В. Биохимия человека: В 2-х томах. Пер. с англ. Т.2. — М.: Мир, 1993. — 414 с.
  39. В.Ф., Зборовский А. Б., Стажаров-М.Ю. и др. Активность-энзимов пуринового метаболизма при ревматоидном артрите и подагре // Вестник ВМА, 2000, Т.56., № 6: 104−107.
  40. Марьяновский 'А.А. Ревматические заболевания опорно-двигательного аппарата: биотерапевтическая концепция комплексной терапии // Лечащий врач, 2003, 1, 10−14,
  41. П.Я. Состояние свободнорадикального окисления у больных ревматоидным артритом с анемией / Мульдияров ПЛ.,. Талыбов ФЖК, Николаев В: И: // Тер. архив. 1993- - Т.65, № 5. — С. 19−22. '
  42. IO.B. Дискуссионные вопросы отечественной классификации ревматоидного артрита // Научно-практическая ревматология, 2007, № 2: 80−83.
  43. Н.А., Балкаров И. М., Максимов Н. А. Клинические проявления нарушения пуринового обмена в практике интерниста // Тер- архив- -1994. № 4. — С.35−39.
  44. Н.К. Иммобилизированные олигомерные ферменты: М., 1984.-207с.
  45. Е.Л., Бекетова- Т.В., Баранов А. А. и др. Антинейтрофильные цитоплазматические антитела при системных васкулитах // Клин, мед., 1992, № 11−12: 21−27.
  46. Е.Л., Штутман В. З., Сперанский А. И. Антиперинуклеарный фактор и антитела к кератину: новые серологические маркеры ревматоидного артрита // Клинич. ревматология, 1993, № 2, 20−24.
  47. Е.Л. Перспективы фармакотерапии воспалительных ревматических заболеваний: моноклональные антитела к фактору некроза опухо-ли-а // Русский медицинский журнал, 2001, Т.9, № 7−8, 280−284.
  48. Е.Л. Фармакотерапия ревматоидного артрита с позиций доказательной медицины: новые рекомендации / Е. Л: Насонов // Русский медицинский журнал, 2002, Т.10, № 6- 294 301.
  49. В.А. Остеоартроз в пожилом возрасте растущая медицинская проблема в XXI веке // Consilium Medicum, 2003, Том 5, № 12:
  50. Р.В. Иммунология. М.: Медицина, 1987. — 416 с.
  51. Раудла-Л:А.,. Лебедин Ю. С., Чучалин А. Г. Клинический эффект экстра-* корпоральной иммуносорбции // Тер: архив: 1991.- № 10- - С. 108−111.
  52. Рациональная фармакотерапия- ревматических заболеваний: Рук. для практикующих врачей / В. А. Насонова, Е. Л. Насонов, Р. Т. Алекперов,
  53. Л.И.Алексеева и др.- Под общей редакцией В. А. Насоновой, Е. Л. Насонова. — М.: Литтерра, 2003. — 507с.
  54. Ревматические болезни: Руководство для врачей / Под ред. Насоновой В. А., Бунчука Н. В. М.: Медицина, 1997. — 520 с.
  55. А., Бростофф Дж., Мейл Д. Иммунология. М.: Мир, 2000. 582с.
  56. Э. Иммуносорбенты в очистке белков: Пер. с англ. М: Мир, 1979.-178 с.
  57. Я.А. Диффузные болезни соединительной ткани /Сигидин Я.А., Гусева Н. Г., Иванова М. М. // Руководство для врачей.- М.: Медицина.- 1994.-С.344.
  58. М.Ю. Клинико-патогенетическое значение исследования активности энзимов пуринового метаболизма и антиоксидантной системы крови больных ревматоидным артритом, остеоартрозом и подагрой: Ав-тореф. дис. канд. мед. наук. Волгоград, 1998.-26 с.
  59. Е.А. Клинико-диагностическое значение определения антител к церулоплазмину у больных системной красной волчанкой с использованием гранулированных антигенных препаратов с магнитными свойствами. Дисс.. канд. мед. наук. — Волгоград, 2002.-237 с.
  60. Ю.В., Маркушева Л. И., Тогузов Р. Т. ВЭЖХ анализ пуриновых соединений в эпидермисе и крови больных псориазом // Клинич. лаб. диагностика, 1997, № 6: 47.
  61. М. Иммобилизованные ферменты. М., 1983. — 156 с.
  62. Н.А. Биологическое и клиническое значение циклических нуклеотидов. -М.: Медицина, 1979. 184 с.
  63. Н.А., Радуловацкий М. Г., Чехович Г. Е. Циклические нуклеоти-ды и их аналоги в медицине. — М.: Медицина, 1990. 191 с.
  64. Фоломеева О. М*. Являются ли ревматические болезни проблемой для современной России? / О. М. Фоломеева, В. Н. Амирджанова // Русский медицинский журнал, 1997, Т.5, № 7, 33−39.
  65. P.M., Игнатьева Г. А., Сидорович И. Г. Иммунология! Москва, 2000. — 432 с.
  66. Харченко М. Ф, Рыбакова Л. П., Филановская Л. И. и др. Некоторые биохимические особенности лейкоцитов при бластном кризе хронического миелолейкоза//Вопр. мед. химии, 1998, Т.44, вып. З: 274−280.
  67. Хрисанфова Е Н- Конституция и биохимическая индивидуальность человека. -М.: Изд-во МГУ, 1990, 153с.
  68. Т.П., Бедина С. А., Стажаров М. Ю. и др. Активность сывороточной гуаниндезаминазы у больных ревматоидным артритом // Мат. юбилейной конф., посвященной 15-летию НИИ КиЭР РАМН. Волгоград, 2000.-С.117.
  69. Т.П., Бедина С. А., Мозговая Е. Э. и др. Активность ферментов пуринового метаболизма у больных остеоартрозом // Тез. III Всерос. съезда ревматологов. — Рязань, 22−25 мая 2001 г. Научно-практическая ревматология, 2001, № 3: 130.
  70. JI.K., Заикина Н. А. О действии на каталазу имунных и нормальных сывороток//Вопр. мед. химии, 1975, № 3: 258−263.
  71. Е.П., Антонов В.Г, Кожемякина JI.A. Молекулярный механизм трансформации активности ксантиноксидазы под действием субстрата// Биохимия. 1990. — № 9. — С. 1707−1712.
  72. Н.А., Клименко А. А., Бабадаева Н. М., Павленко А. Ю. Остео-артроз (остеоартрит): новые технологии лечения // Consilium Medicum, 2007, Том 9, № 2:
  73. Afeltra A., Sebastiani G.D., Galeazzi М. et all. Antineutrophil cytoplasmic antibodies in synovial fluid and in serum of patients with rheumatoid arthritis and other types of synovitis // J. of Rheumatol, 1996, Vol.23, 10−15.
  74. Ahsan H., Ali A., Ali R. Oxygen free radicals and systemic autoimmunity. // Clin. Exp. Immunol., 2003, Vol.131, № 3: 398−404.
  75. Aizenman E. Modulation of N-methyl-D-aspartate receptors by hydroxyl radicals in rat cortical neurons in vitro // Neurosci. Lett. 1995. — Vol.189. № 1. — P.57−59.
  76. Alenius G.M., Berglin E., Rantapaa-Dahlqvist S. Antibodies against cyclic citrullinated peptide (CCP) in psoriatic patients with or without joint inflammation // Ann. Rheum. Dis., 2006, 65(3): 398−400.
  77. Allen R.E., Outhwaite J.M., Morris C.J., Blake D.R. Xanthine oxireductase is present in human synovium // Ann. Rheum. Dis. 1987. — № 46. — P.843−845.
  78. Alves J.D., Ames P.R. Atherosclerosis, oxidative stress and auto-antibodies in systemic lupus erythematosus and primary antiphospholipid syndrome // Im-munobiology, 2003, Vol.207, № 1: 23−28i
  79. Aman S., Hakala M., Risteli L. et all. Increased type I collagen degradation is associated with a need for total joint replacement surgery in rheumatoid arvthritis // Ann. of the Rheum. Diseases, 1996, Vol.55., № 2- 147.
  80. Amici A., Emanuelli M., Raffaelli-N. et al. Pyrimidine nucleotidases/ phosphotransferases from human erythrocyte // Nucleosides-Nucleotides, 1999, Vol.18., № 4−5: 853−855.
  81. Bacerra A., Zazcano A. The role of gene duplication in the evalution of purine nucleotide salvage pathways // Orig. Life Evol. Biosph., 1998, Vol.28, № 4−6: 539−553.
  82. Bailyes E.M., Soos M., Jackson P. et al. The existence and properties of two dimers of rat liver ecto-5-Nucleotidase // Biochem. J., 1984, Vol.221, № 2: 369−377.
  83. Ballot E., Bruneel A., Labas V., Johanet C. Identification of rat targets of anti-soluble liver antigen autoantibodies by serologic proteome analysis. // Clin. Chem, 2003, Vol.49, № 4- 634−643.
  84. Balu M., Sangeetha P., Haripriya D., Panneerselvam C. Rejuvenation of antioxidant system in central nervous system of aged rats by grape seed extract. // Neurosci Lett. -2005. Vol. 383, № 3. -P.295−300.
  85. Benveniste P., Cohen A. p53 Expression is required for thymocyte apoptosis induced by adenosine deaminase deficiency // Proc. Nat. Acad. Sci. USA, 1995, Vol.92, № 18: 8373−8377.
  86. Berbari E.F., Osmon D: R., Duffy M.C., Harmssen R.N. et all. Outcome of prosthetic joint infection in patients with rheumatoid arthritis: the impact ofmedical and surgical therapy in 200 episodes // Clin. Infect. Dis., 2006, 42(2): 216−23.
  87. Berger R., Mezey E., Clancy K.P. Analysis of aldehyde oxidase and xanthine dehydrogenase/oxidase as possible candidate genes for autosomal recessive familial amyotrophic lateral sclerosis // Somat. Cell. Mol. Genet. 1995. -Vol.21. № 2. — P.121−131.
  88. Berman R.S., Martin W. Arterial endothelial barrier dysfunction: actions of homocysteine and the hypoxanthine-xanthine oxidase free radical generating system // Br. J. Pharmacol. 1993. — Vol.108. № 4. — P.920−926.
  89. Boire G., Menard H.A., Gendron M. Rheumatoid arthritis: Anti-ro antibodies define a non-HLA-DR4 associated clinicoserological cluster // J. Rheumatol., 1993, Vol.20, № 10, 1654−1660.
  90. Bowen T.L., Lin W.C., Whitman W.B. Characterization of guanine and hy-poxanthine phosphoribosyltransferases in Methanococcus voltae // J. Bacterid., 1996, Vol.178, № 9: 2521−2526.
  91. Bozkurt F.Y., Yetkin A.Z., Berker E., Tepe E., Akkus S. Anti-inflammatory cytokines in gingival crevicular fluid in patients with periodontitis and rheumatoid arthritis: a preliminary report // Cytokine, 2006, 35(3−4): 180−5.
  92. Broome C.B., Graham M.L., Saulabury F.T., Hershfield M.S., Buckley R.H. Correction of purine nucleoside phosphorylase deficiency by transplantation of allogeneic bone marrow from a sibling // J. Pediatr., 1996, Vol.128, № 3: 373−376.
  93. Bruder G., Jarasch E.D., Heid H.W. High concentrations of antibodies to xan-thine oxidase in human and animal sera. Molecular characterization // J. Clin. Invrst. 1984. — Vol.74. № 3. — P.783−794.
  94. Burak Cimen M: Y., Cimen O.B., Eskandari G., Sahin G., Erdogan C., Atik U. In vivo effects of meloxicam, celecoxib, and' ibuprofen on free radical metabolism in human erythrocytes. // Drug Chem. Toxicol., 2003, Vol. 26, № 3- 169−176.
  95. Cabre F., Camela E.I. Purification, properties and* functional groups of bovine liver xanthine oxidase // Biochem. Soc. Trans. 1987. — Vol.15. № 3. — P.511−512.
  96. Canbolat O., Durak I., Cetin R. et al. Activities of adenosine deaminase, 5'-nucleotidase, guanase and cytidine deaminase enzymes in cancerous and noncancerous human breast tissues // Breast. Cancer. Res. Treat., 1996, Vol. 37, № 2: 189−193.
  97. Canduri F., Fadel V., Dias M.V., Basso L.A. et all. Crystal structure of human PNP complexed with hypoxanthine and sulfate ion // Biochem. Biophys. Res. Commun., 2005, № 326(2): 335−338.
  98. Cantagrel A. Pathogenie et immunopathologie de la polyarthrite rhumatoide //* Rev.Prat., 1997, Vol.47, № 18: 1992−1997.
  99. Caraway W.T. Colometric determination of serum guanase activity // Clin. Chem, 1966, Vol.12: 187−193.
  100. G.W., Appenzeller S., Bertolo M. В., Costallat L.T. Isolated pulmonary hypertension secondary to rheumatoid arthritis // Clin. Rheumatol., 2006, 25(6): 901−3.
  101. Cavazzana I., Franceschini F., Quinzanini M., Manera C. Anti-Ro/SSA antibodies in rheumatoid arthritis: clinical and immunologic associations // Clin. Exp. Rheumatol., 2006,24(1): 59−64.
  102. Choi H.S. Purification: and partial characterization of purine nucleoside phos-phorylase from Serrtia marcescens // Biosci. Biotechnol. Biochem, — 1998,1. Vol.62, № 4: 667−671.
  103. Christensen L.D., Andersen V. Natarahkiller cells lack ecto-5!-Nucleotidase // Nat. Immun., 1992, Vol.11, № 1: 1−6.
  104. Cooke T.D., Bennett E.Ii., Ohno O: The deposition of immunoglobulins and' complement in osteoarthritic cartilage // Intern. Orthop. 1980- - vol. 4, № 3. -P. 211−217.
  105. Cook W.J., Ealick S.E., Bugg C.E. et. al: Crystallization and preminary X-ray investigation of human erythrocytic purine nucleoside phosphorylase // J. Biol. Chem, 1981, Vol.256, № 8: 4079−4080.
  106. Dai K.S., Liang C.S., Ch’iu Y.T. et al- Altered adenosine triphosphatase activities in pigs with naturally occurring hypertrophic cardiomyopathy // Vet. Res. Coramun., 1995, Vol.19, № 2: 115−125.
  107. Debandt M., Meyer O, Haim T. Antineutrophil cytoplasmic antibodies in rheumatoid arthritis patients // British J: of Rheumatol., 1996- Vol.35- № 1, 38−43.
  108. Deshmukh U.S., Gaskin F., Lewis J.E., Kannapell C.C., Fu S.M. Mechanisms of autoantibody diversification to SLE-related autoantigens. // Ann. N. Y. Acad. Sci., 2003, Vol.987: 91−98.
  109. Despres N., Boir G., Menard H.A. Sa/Ta and RA-33 are unrelated autoimmune systems of rheumatoid arthritis // J. Rheumatol., 1992, Vol.19, № 32, 39.
  110. Devenyi Z.J., Orchard J.L., Powers R.E. Xanthine oxydase activity in mause pancrease: effect of caerulein-induced acute pancreatitis // Biochem. and Bio-phys. Res. Commun. 1987. — Vol.149. — № 3. — P.841−843.
  111. Dreher D., Jornot L., Junod A.F. Effects of hypoxanthine/ xanthine oxidase on Ca + stores and protein synthesis in human endothelial cells // Circ. Res. -1995.-Vol.76. № 3.-P.388−395. 1 ••. 'x 4 * * ' С
  112. El-Gabalawy H.D. Why do we not have a cure for rheumatoid arthritis? / H.D. El-Gabalawy, P.E. Lipsky // Arthritis Rheum., 2002, Vol. 4 (suppl 3), 297−301.
  113. Ericson A., Niklasson F., Verdier C. Metabolism of guanosine in human ery-• trocytes // Vox sang., 1985, Vol.48, № 2: 72−83.
  114. Erion M.D., Stoeckler J.D., Guida W.C. et al. Purine nucleoside phosphory-lase. 2. Catalytic mechanism // Biochemistry, 1997, Vol.36, № 39: 1 173 511 748.
  115. Erion M.D., Takabayashi K., Smith H.B. et al. Purine nucleoside phosphory-lase. 1. Structure-function studies // Biochemistry, 1997, Vol.36, № 39: 11 725−11 734.
  116. Fabiani R., Ronquist G. Association of some hydrolytic enzymes with the prostasome membrane and their differential responses to detergent and PIPLC treatment //Prostate, 1995, Vol.27, № 2: 95−101.
  117. Feldmann M., Brennan F.M., Maini R.N. Role of cytokines in rheumatoid arthritis // Ann. Rev. Immunol., 1996, 14, 397−440.
  118. Fleischman A., Hershfield M.S., Toutain S. et al. Adenosine deaminase deficiency and purine nucleoside phosphorylase deficiency in common variable immunodeficiency // Clin. Diagn. Lab. Immunol., 1998, Vol.5, № 3: 399−400.
  119. Fox D. A. The role of T cells in the immunopathogenesis of rheumatoid arthritis: new perspectives // Arthritis Rheum., 1997, 40, 598−609.
  120. Frederiks W.M., Marx F., Kooij A. The effect of ischaemia on xanthine oxidase activity in rat intestine and liver // Int. J. Exp.Pathol. 1993. — Vol.74. № 1. — P.21−26.
  121. Frederiks W.M., Kooij A., Bosch K.S. Role of xanthine oxidase activity in, tissue damage of rat liver after ischemia // Transplant. Proc. 1995. — Vol.27. № 5-. — P.2855−2856. л • «.
  122. Frederiks W.M., Bosch K.S. The proportion of xanthine oxidase activity of total xanthine oxidoreductase activity in situ remains constant in rat liver under various (Patho) physiological conditions // Hepatology. 1996. — Vol.24. № 5.-P.l 179−1184.
  123. Fredholm B.B. Analisis of purines // Life Sci., 1987, Vol.41, № 17: 837−840.
  124. Fukushima Т., Adachi Т., Hirano K. The heparin-binding site of human xanthine oxidase // Biol. Pharm. Bull. 1995. — Vol4.18. № 1. — P.156−158.
  125. R. В., Posmatur R., Nath R., Wang K.K. Apoptotic death induced in MOLT-4 T-lymphoblasts by purine nucleoside phosphorylase inhibition // Inflam: Res., 1997, Vol.46, № 2: 151−152.
  126. Giorgelli F., Bottai C., Mascia L. et al. Recycling of alfa-D-ribose-1-phosphate for nucleoside interconversion // Biochem. Biophis. Acta., 1997, Vol.1335, № 1−2: 6−22.
  127. Glocker M. O, Guthke R, Kekow J., Thiesen H.J. Rheumatoid arthritis, a complex multifactorial disease: on the way toward individualized medicine // Med. Res. Rev, 2006- 26(-l): 63−87.
  128. Hakoda M, Oiwa H, Kasagi F, Masunari N. et all. Mortality of rheumatoid arthritis in Japan: a longitudinal cohort study // Ann. Rheum. Dis, 2005, 64(10): 1451−5.
  129. Hamer I, Wattiaux R, Wattiaux De Coninck.S. Deleterious effects of xanthine oxidase on rat liver endothelial cells after ischemia/reperfusion // Bio-chim. Biophys. Acta. 1995. — Vol.1269. № 2. — P.145−152.
  130. Hassoun P.M., Yu F. S, Zulueta J. J. et al. Effect of nitric oxide and cell redox status on the regulation of endothelial cell xanthine dehydrogenase // Am. J. Physiol. 1995. — Vol.268. № 5 N 1. — P. L809-L817.
  131. Hayashi K, Ito S. Study of the procedure to prove guanase histochemically and distribution of the enzyme in human tissues //Nippon Shokakiby о *Gakkai Zasshi, 1987, Vol.84, № 4: 878−888.
  132. Herbrig K, Haensel S, Oelschlaegel U, Pistrosch F, Foerster S, Passauer J. Endothelial dysfunction in patients with rheumatoid arthritis is associatedwith a reduced number and impaired function of endothelial progenitor, cells //i
  133. Ann. Rheum. Dis, 2006, 65(2): 157−63.
  134. Hille R, Nishino T. Flavoprotein structure and mechanism. 4. Xanthine oxidase and xanthine dehydrogenase // FASEB. J. 1995. — Vol.9. № 11. -P.995−1003.
  135. Ito S, Iwasaki A, Mizobuchi M, Matsuda Y. Purification of human liver guanase and characterization of antibody against it by immunoblotting // Glin. Biochem, 1990, Vol.23, № 2: 113−120.
  136. Ito S, Maeda T, Iwasaki A, Fujukava H. Histochemical and biochemical, studies of guanase in the human and rat kidney // Acta' histochem. et cyto-chem, 1991, Vol.24, № 6: 591−596.
  137. ItoS., Honda H., Shimizu I. Guanase // Nippon. Rinsho., 2004, № 62, Suppl: 11:415−7.
  138. Jonson M.D., Anderson B.D. Localization-of purine metabolizing enzyme in- bovine brain microvessel endothelial cells: an-enzymatic blood-brain barrier for dideoxynucleosides? //Pharm. Res., 1996, Vol.13., № 12: 1881−1886.
  139. Jonsson Т., Valdimarsson H. Prognostic value of rheumatoid factors in rheumatoid arthritis //J. Rheumatol., 1995, Vol.22, 570−571*.
  140. S.M., Patel S., Bruckner F.E., Collins D.A. 5'-Nucleotidase as a marker of both general and local inflammation in rheumatoid arthritis patients // Rheumatology Oxford, 1999, Vol.38, № 5: 391−396. .
  141. Kalckar H.M. Differential spectrophotometry of purine compounds by meansof specific enzymes. I. Determination of hydroxypurine compounds // J: BioK1
  142. Chem. 1947. — Vol. 167. — № 2. — P. 429−443.
  143. Karwinski W., Bolann В., Ulvik R. et al. Normothermic liver ischemia in rats:-xanthine oxidase is not the main source-of oxygen free radicals // Res. Exp. Med. Berl. 1993. — Vol.193. № 5. — P.275−283.
  144. Kasukawa R. Immune complex and rheumatoid4 arthritis // Ryumachi., 1994, Vol.34: 175−176:
  145. Kerstens P.J., Stolk J.N., Boerbooms A.M. et al. Purine enzymes in rheumatoid arthritis: possible association with response to azathioprine. A pilot study //Ann. Rheum. Dis., 1994, Vol.53, № 9: 608−611.
  146. Kitakaze M., Node K., Minamino T. et al. Role of activation of protein kinase С in the infarct size-limiting effect of ischemic preconditioning through activation of ecto-5'-Nucleotidase // Circulation, 1996, Vol.93, № 4: 781−791.
  147. Kizaki H., Sakurada T. Simple micro-assay methods for enzymes of purine metabolism // J. Lab. and Clin. Med. 1977. — Vol.89. № 5. — P. l 135−1144.
  148. Knofel Т., Strater N. X-ray structure of the Escherichia coli periplasmic 5'nucleotidase containing a dimetal catalytic site // Nat. Struct. Biol., 1999, Vol.6, № 5: 448−453.
  149. Kobayashi S., Zimmermann H., Millhorn D.E. Chronic hypoxia enhances adenosine release in rat PC 12 cells by altering adenosine metabolism and membrane transport // J. Neurochem., 2000, Vol.74, № 2: 621−632.
  150. Koch A.E., Kunkel S.L., Strieter R.M. Cytokines in rheumatoid arthritis // J. Invest. Med., 1995, 43, 28−38.
  151. Kocic G., Vlahovic P., Dordevic V. et al. Effects of growth factors on the enzymes of purine metabolism in culture of regenerating rat liver cells // Arch. Physiol. Biochem., 1995, Vol.103, № 6: 715−719.
  152. Kotzin B.L., Kozora E. Anti-DNA meets NMDA in neuropsychiatric lupus. // Nat. Med. 2001. — Vol.7, № 11. — P. 1175−1176.
  153. Kotzin B.L. The role of В cells in the pathogenesis of rheumatoid arthritis // J. Rheumatol., 2005, 32(Suppl 73): 14−18.
  154. Kumar S., Rathi M. Purification of guanine deaminase inhibitor from human brain //Neurochem. Res., 1980, Vol.5, № 5: P.547−550:
  155. Ludwig Ы.С., Rausch S., Schallock K., Markakis E. Expression of CD 73* (ecto-5-nucleotidase)* in 165 glioblastomas by immunohistochemistry and electronmicroscopic histochemistry // Anticancer. Res., 1999- Vol: 19- № 3A: 1747−1752.
  156. Many A., Westerhausen-Larson A., Kanbour-Shakir A., Roberts J. M. Xanthine oxidase/dehydrogenase is present in human placenta // Placenta. 1996. -Vol.17. № 5−6.-P.361−365.
  157. Mao Y., Zang L, Shi X. Singlet oxygen generation in the superoxide reaction // Biochem. Mol. Biol. Int. 1995. — Vol.36. № 1. — P.227−232.
  158. Mao C, Cook WJ, Zhou M et al. The crystal structure of Escherichia coli purine nucleoside phosphorylase: a comparison with the human enzyme reveals a concerved topology // Structure, 1997, Vol.5, № 10: 1373−1383.
  159. Mao C, Cooc W. J, Zhou M. et al. Calf spleen purine nucleoside phosphorylase complexed with substrates and substrate analogues // Biochemistry, 1998, Vol.37, № 20: 7135−7146.
  160. Marcert M. L, Finkel B. D, Mc Laughlin T.M. et al. Mutation in purine nucleoside phosphorylase deficiency // Hum. Mutat, 1997, Vol.9, № 2: 118−121.
  161. Mathru M, Dries D J, Barnes L. et al. Tourniquet-induced exsanguination in patients requiring lower limb surgery. An ischemia-reperfusion modeLof oxidant and antioxidant metabolism // Anesthesiology. 1996. — Vol.84. № 1. -P. 14−22.
  162. Matsunaga H, Honda H, Kubo K, Sannomiya K. et all. Clinical value of the determination of serum guanase activity in patients with chronic hepatitis type С // J .Med. Invest, 2003, № 50(1−2): 64−71.
  163. Meinecke I, Rutkauskaite E, Gay S, Pap T. The role of synovial fibroblasts in mediating joint destruction in rheumatoid arthritis // Curr. Pharm. Des, 2005, 11(5): 563−8.
  164. Mejer J., Horbov S., Nygaard P. Purine metabolizing enzymes in lymphocytes from patients with solid tumors // Acta. Med. Scand. 1984. — Vol.215. № 1-. -P.5−11.
  165. Mican J. M., Di Bisceglie A.M., Fong T.L. et al. Hepatic involvement in mastocytosis: clinicopathologic correlations in 41 cases // Hepatology, 1995, Vol.22, № 4'Pt.l: 1163−1170:
  166. Miesel R., Zuber M. Elevated levels of xanthine oxidase in serum of patients with inflammatory and autoimmune rheumatic diseases // Inflammation. 1993. Vol.17. № 5. — P.551−561.
  167. Miller D.M., Grover T.A., Nayini N., Aust S.D. Xanthine oxidase and iron dependent lipid peroxidation // Arch. Biochem. Biophys. — 1993. — Vol.301. № 1. — P. l-7.
  168. Minelli A., Moroni M., Mezzasoma I. The dephosphorylation of AMP and IMP by a soluble low Km 5'-Nucleotidase from human seminal plasma: some regulatory aspects // Int. J. Biochem. Cell. Biol., 1995, Vol.27, № 10: 10 791 083.
  169. Mittendorf Т., Graf-von-der-Schulenburg J.M. Gesundheitsokonomie am Beispiel rheumatischer Erkrankungen // Bundesgesundheitsblatt-Gesun-dheitsforschung-Gesundheitsschutz, 2006, 49(1): 40−5.
  170. Modrak-Wojcik A., Stepniak K., Akoev V., Zolkiewski M., Bzowska A. Molecular architecture of E. coli purine nucleoside phosphorylase studied by analytical ultracentrifugation and CD spectroscopy // Protein Sci., 2006, № 15(7): 1794−1800.
  171. Мок C.C., Lau C.S. Pathogenesis of systemic lupus erythematosus. // J. Clin. Pathol., 2003, Vol.56, № 7: 481−490.
  172. Morild E., Olmheim J.E. Pressure variation of enzymatic reaction rates: IY. Xanthine oxidase and superoxide dismutase // Physiol. Chem. and, Phys. -1981. Vol.13. № 6. — P.483−491.
  173. Moriwaki Y., Yamamoto Т., Higashino K. Enzymes involved in purine metabolism a review of histochemical localisation and functional implications // Histol. Histopathol., 1999, Vol.14, № 4: 1321−1340.
  174. Nampei A., Hashimoto J. Clinical features of fracture with glucocorticoid induced osteoporosis and rheumatoid arthritis // Clin. Calcium., 2006, 16(11): 1866−70.
  175. Ngou-Milama E., Duong Т.Н., Ozouaki P. et al. Variation of cholostase enzymes (5-Nucleotidase and alkaline phosphatase) during a specific treatment for malaria in the Gabonese child // Bull- Soc. Pathol. Exot., 1995, Vol.88, № 1: 15−17.
  176. Nishikawa Y., Fukumoto K., Watanabe F. Characterizations of human liver guanase // Jap. J. Clin., 1985, Vol.14, № 6: 375−380.
  177. Novo F.J., Louro M.O., Tutor J.C. A de-sialylated isoform of serum 5'-Nucleotidase: clinical and biological significance in hepatobiliary disease // Br. J. Biomed. Sci., 1994, Vol.51, № 2: 119−123.
  178. Musemeche C.A., Pizzini R.P., Andrassy R. J. Intestinal ischemia in the. newborn: the role of intestinal maturation// J. Surg.Res. 1993. — Vol.55. № 6. — P.595−598.
  179. O’Dell Treating rheumatoid arthritis early: a window of opportunity? / CTDell //Arthritis Rheum., 2002, 46, 283−185.
  180. Okamoto K., Nishino T. Mechanism of inhibition of xanthine oxidase with a new tight binding inhibitor // J. Biol. Chem. 1995. — Vol.270. № 14. — P.7816−7821.
  181. Oliver J.E., Worthington J., Silman’A.J. Genetic epidemiology of rheumatoid arthritis // Curr. Opin. Rheumatol., 2006, 18(2): 141−6.
  182. Paimela L., Gripenberg M., Kurki P. et al. Antikeratin antibodies: Diagnostic and prognostic markers for early rhumatoid arthritis // Ann. Rheum. Diseases., 1992, Vol.51, № 6, 743−746.
  183. Paletzki R.F. Cloning and characterization’of guanine deaminase from mouse, and rat brain // Neuroscience, 2002, № 109(1): 15−26.
  184. Parks D.A., Williams Т.К., Beckman J.S. Conversion of xanthine dehydrogenase to oxidase in ischemic rat intestine: a reevaluation // Am. J. Physiol. -1988. Vol.254. № 5 Pt 1. — P. G768-G774.
  185. Posmatur R., Wang K.K., Nath R., GildbertsenR. В. A purine nucleoside phosphorylase inhibitor induces apoptosis’via caspase-3-like protease activity in MOLT-4 T-cells // Immunopharmacology, T997, Vol.37, № 2−3: 231−244.
  186. Privalova L.I., Katsnelson B.A., Sharapova N.Y., Kislitsina №S. On the relationship between activation and breakdown of macrophages in the pathogenesis of silicosis (an overview) // Med. Lav., 1995, Vol.86, № 6: 511−521.
  187. Punch J., Rees R., Cashmer B. et al. Xanthine oxidase: its role in the no-reflow phenomenon*// Surgery. 1992. — Vol.111. № 2. — P. T69−176:
  188. Quinn M.A. The therapeutic approach of early intervention-for rheumatoid arthritis: what is the evidence? / M.A. Quinn, P.G. Conaghan, P. Emery // Rheumatology., 2001», 40, 1211−1220*.
  189. Radak Z., Asano K., Inoue M. et al. Superoxide dismutase derivative reduces oxidative damage in skeletal muscle of rats during exhaustive exercise // J. Appl. Physiol. 1995. — Vol.79. №L — P.129−135.
  190. Rajappan V.P., Hosmane R.S. Investigation into biochemical mode of inhibition of guanase by azepinomycin: synthesis and biochemical sereening of several analogues of azepinomycin // Nucleosides Nucleotides, 1999, Vol.18, № 4−5: 835−836.
  191. Robertson B.C., Hoffee P.A. Purification and properties of purine nucleoside phosphorylase from-Salmonella typhimurium // J. Biol. Chem. -4973. Vol.* 248. -№ 6. — P. 2040−2043.
  192. Roesel R. A, Bowyer F, Blankenship P.P., Hommes F.A. Combined xanthine and’sulphite oxidase defect due to a deficiency of molybdenum cofactor // J. Inherit. Metab. Disease. 1986. — Vol.9. № 4. — P:343−347.
  193. Ross W. B, Huecksteadt T. P, Panus-PlC. et al. Regulation of xanthine dehydrogenase and xanthine oxidase activity by hypoxia // Am. J. Physiol. 1996. — Vol.270. — № 6, Pt.l. — P. L941-L946.
  194. Rothfield N. F, Lim A.A. Systemic lupus erythematosus evolving into rheumatoid arthritis // J. Rheumatol, 2006, 33(1): 188−90.
  195. Sah N. K, Kumar S, Subramanian M, Devasagayam T.P. Variation in the modulation of superoxide-induced single-strand breaks in plasmid pBR322 DNA by biological antioxidants // Biochem. Mol. Biol. Int. 1995. T Vol.35. № 2. -P.291−296.
  196. Sakiyama T. Purine nucleoside phosphorylase (PNP) // Nippon. Rinsho., 1996, Vol.54, № 12: 3220−3225.
  197. Santos L. L, Morand E.F. The role of macrophage migration inhibitory factor in the inflammatory immune response and rheumatoid arthritis // Wien. Med. Wochenschr, 2006- 156(1−2): 11−8.
  198. Sasaoka T, Kaneda N, Norio T. Highly sensitive assay for xanthine oxidase activity by high-performance liquid chromatografy with fluorescence detection // J. Chromatogr. Biomedt Appel. 1988. — Vol.424. № 2. — P.392−397.
  199. Sato Т., Wakabayashi Y. PNP-deficiency // Ryoikibetsu. Shokogun. Shirizu., 1998, Vol .121, № 2: 228−231.
  200. Scott D.L. The diagnosis and prognosis of early arthritis: rationale for new prognostic criteria // Arthr. Rheum., 2002, Vol.46, № 2, 286 290.
  201. Seip M. Pyrimidin-5'-nukleotidasemangel~medfodt hemolytisk anemi med basofilt punkterte rode blodceller // Tidsskr. Nor. Laegeforen., 1999, Vol. l 19, № 20: 2996−2998:
  202. Seriolo В., Cutolo M., Fasciolo D. Low HDL-cholesterol in patients with rheumatoid arthritis and anticardiolipin antibodies // Eur. J. Clin. Invest., 1993, Vol.23, Suppl. 1,26.
  203. Q., Matsubara Т., -Bhatt S.K., Dhalla N.S. Inhibition of cardiac sar-colemma Na (+)-K+ ATPase by oxyradical generating systems // Mol. Cell. Biochem. 1995. — Vol.147. № 1−2. — P.139−144.
  204. Shoenfeld Y., Zeharhari D., Amital-Teplizik H. Anyinuclear antibodies: Their nature and association with autoimmune diseases // FAM. PHYSICIAN., 1992, Vol.20, № 1,46−50.
  205. Siegfried G., Vrtovsnik F., Prie D. et al. Parathyroid hormone stimulates ecto-5'-Nucleotidase activity in renal epithelial cells: role of protein1 kinase-C // Endocrinology, 1995- Vol.136, № 3: 1267−1275t
  206. Smolen J.S., Tohidastakrad M'., Gal A. et all. The role of T-lymphocytes and cytokines in rheumatoid arthritis // Scandinav. J. of Rheumatol., 1996, Vol.25, № 1, 1−4.
  207. Snyder F.F., Yuan R.G., Bin J.C., Carter K.L., McKay D.J. Human guanine* deaminase: cloning, expression and characterization // Adv. Exp. Med. Biol., 2000, № 486: 111−114.
  208. Sokka N.T., Kautiainen H., Mottonen Т., Hannonen P. Work disability in rheumatoid arthritis 10 years after the diagnosis // J. Rheumatol., 1999, 81, 565−578.
  209. Stoeckler J.D., Poirot A.F., Smith R.M. et al. Purine nucleoside phosphorylase. 3. Reversal of purine base specificity by site-directed mutagenesis // Biochemistry, 1997, Vol.36, № 39: 11 749−11 756.
  210. Stolk J.N., Boerbooms A.M., De-Abreu R.A. et all. Purine enzyme activities in recent onset rheumatoid arthritis г are there differences between patients and healthy controls? // Ann. Rheum. Dis., 1996, Vol.55, № 10: 733−738.
  211. Suleiman S.A., Stevens J. B. Purification- of xanthine dehydrogenase from liver: rapid procedure with high enzyme yields // Arch. Biochem. and-Biophys. 1987. — Vol.258. № 1. — P.219−223.
  212. Sumi S., Wada Y. Purine nucleoside phosphorylase deficiency // Ryoikibetsu. Shokogun. Shirizu., 1998, Vol.18, № 1: 458−459.
  213. Tabatabaie Т., Potts J. D., Floyd R.A. Reactive oxygen species-mediated in-activation of pyruvate dehydrogenase // Arch. Biochem. Biophys., 1996, Vol.336, № 2: 290−296.
  214. Tan S., Radi R., Gaudier F. et al. Physiologic levels of uric acid inhibit xanthine oxidase in human plasma // Pediatr. Res. 1993. — Vol.34'. № 3. — P.303−307.
  215. Vlcek F., Mikulikova D. The effect of methotrexate on activity of T-lymphocyte marcer enzymes in patients with psoriasis vulgaris // Bratisl. Lek. Listy., 1995, Vol.96, № 3: 137−140.
  216. White C.R., Darley-Usmar V., Berrington W.R., McAdams M. Circulating plasma xanthine oxidase contributes to vascular dysfunction in hypercholes-terolemic rabbits // Proc. Natl. Acad. Sci. U.S.A. 1996. — Vol.93. № 16. -P.8745−8749.
  217. Wortmann R.L., Veum J. A., Rachow J. W. Synovial, fluid 5'-Nucleotidase activity // Arthritis and Rheumatism, 1991, Vol.34, № 8: 1014−1020.
  218. Yanagihara J., Shiozawa K., Takai M., Kyogoku M., Shiozawa S. Natural killer T cells are significantly decreased in the peripheral blood of patients with rheumatoid arthritis // Clin. Exp. Immunol., 1999, Vol.118, № 1: 131−136.
  219. Xia Y., Zweier J. L. Substrate control of free radical generation from xanthine oxidase in the postischemic heart // J. BiohChem. 1995. — Vol.270. № 32. -P. 18 797−18 803.
  220. Yuan G., Bin J.C., Mc Kay D.J., Snyder F.F. Cloning and characterization ofihuman guanine deaminase. Purification* and partial aminoacid sequence of mouse protein // J. Biol. Chem., 1999, Vol.274, № 12: 8175−8180.
  221. Zachowski A., Evans W.H., Paraf A. Immunological evidence that plasma-membrane 5'-Nucleotidase is a transmembrane protein // Biochem. et Bio-phys. Acta., 1981, Vol.644, № 1: 121−126.
  222. Zahavi I., Fisher S., Marcus H., Heckelman В., Kiro A., Dinari G. Oxygen radical scavengers are protective against indomethacin-induced intestinal ulceration in the rat. // J. Pediatr. Gastroenterol. Nutr., 1995, Vol. 21, № 2- 154 157.
  223. Zborovsky A.B., Martemyanov V.F., Stazharov M.Y. et ah Rheumatoid arthritis and purine metabolism // 3"th Central European Congress of rheumatology: Abstract. Bratislava, Slovakia, 10−13 May, 2000. — P.77.
  224. Zborovsky A. B, Martemyanov V.F., Stazharov M.Y. et ah Activities of purine metabolism enzymes and antioxidant system in rheumatoid arthritis patients // Annals Europen Congress of Rheumatology: Abstracts. Prague, 2001.-P.299.
  225. Zborovsky A. B, Martemyanov V. F, Mozgovaya E.E. et al. Activity and correlation of guanosine enzymes in gout // Annals of the Rheumatic Diseases: Abstracts of Annual Europen Congress of Rheumatology. — Stochholm, Sweden, 2002. — P.429. (AB0320).
  226. Zoref-Shani E, Bromberg Y, billing G. et all. Developmental changers in purine nucleotide metabolism in cultured rat astroglia // Int. J. Vev. Neurosci, 1995, Vol.13, № 8: 887−896.
  227. Zoref-Shani E, Shirin C, Sidi Y. et al. Metabolism of guanin and guanine nucleotides in primary rat cardiomyocyte // Biochem. Mol. Med, 1995, Vol.55, № 2: 149−155.
Заполнить форму текущей работой

Пора сдавать?