Помощь в учёбе, очень быстро...
Работаем вместе до победы

Оценка влияния генетических и иммуновоспалительных факторов на показатели дисперсии интервала Q-T у больных ишемической болезнью сердца после ангиопластической реваскуляризации

Диссертация: Оценка влияния генетических и иммуновоспалительных факторов на показатели дисперсии интервала Q-T у больных ишемической болезнью сердца после ангиопластической реваскуляризации
ДиссертацияПомощь в написанииУзнать стоимостьмоей работы

В этой связи представляется актуальным исследование роли генетических систем, как в индукции атеросклеротического поражения коронарных сосудов, так и в установлении конкретных механизмов инициации электрической нестабильности миокарда у больных ИБС при проведении внутрико-ронарной реваскуляризации. Подобные подходы позволят с новых позиций не только рассматривать возможность формирования… Читать ещё >

Содержание

  • ВВЕДЕНИЕ
  • ГЛАВА 1. ОБЗОР ЛИТЕРАТУРЫ
    • 1. 1. Дисперсия интервала Q-T и его отрезков как предикто- 11−25 ры риска прогрессирующего течения ишемической болезни сердца
      • 1. 1. 1. Внезапная аритмическая смерть
      • 1. 1. 2. Электрофизиологические основы дисперсии 14−17 реполяризации и рефрактерного периода кардиомиоцитов желудочков сердца
      • 1. 1. 3. Методы оценки вариабельности интервала Q-T и 17−22 нормативные параметры измерения интервала Q-T
      • 1. 1. 4. Изменение дисперсии интервала Q-T при 22−26 ишемической болезни сердца
    • 1. 2. Воспалительные и генетические маркеры 26−33 атеросклеротического процесса в коронарных сосудах
      • 1. 2. 1. Провоспалительные цитокины и иммуновоспа- 27−33 лительные маркеры в клинике ишемической болезни сердца
      • 1. 2. 2. Роль генетических маркеров в прогрессировании 33−36 атеросклероза
  • ГЛАВА 2. МАТЕРИАЛЫ И МЕТОДЫ ИССЛЕДОВАНИЯ
    • 2. 1. Клиническая характеристика больных
    • 2. 2. Методы исследования
      • 2. 2. 1. Методика ультразвукового исследования
      • 2. 2. 2. Методика определения дисперсии Q-T и его отрез- 44−46 ков
      • 2. 2. 3. Коронарография
      • 2. 2. 4. Методика определения С-реактивного белка, 47фибриногена, интерлейкина-6, фактора некроза опухоли
      • 2. 2. 5. Идентификация генетических полиморфных сис- 48−49 тем
      • 2. 2. 6. Статистические методы обработки результатов
  • ГЛАВА 3. Результаты собственных исследований
    • 3. 1. Показатели дисперсии интервала Q-T и его отрезков 51−57 у больных коронарным атеросклерозом
    • 3. 2. Уровень дисперсии интервала Q-T и его отрезков у 57−64 больных ишемической болезнью сердца в динамике чрескожного внутрикоронарного вмешательства
    • 3. 3. Оценка роли иммуновоспалительных и генетических 65−84 факторов в формировании электрической нестабильности миокарда у больных ИБС
      • 3. 3. 1. Количественные параметры ИЛ-6, а-ФНО и СРБ 65−70 у больных ИБС
      • 3. 3. 2. Показатели дисперсии интервала Q-T в 70−72 сопоставлении с уровнем иммуновоспалительных маркеров
      • 3. 3. 3. Генетические маркеры уровня дисперсии 72−79 интервала Q-T и его отрезков
      • 3. 3. 4. Оценка механизмов реализации генетической 79−84 предрасположенности к развитию ИБС и повышенного аритмогенного потенциала миокарда на модели иммуновоспалительного процесса

Оценка влияния генетических и иммуновоспалительных факторов на показатели дисперсии интервала Q-T у больных ишемической болезнью сердца после ангиопластической реваскуляризации (реферат, курсовая, диплом, контрольная)

Ишемическая болезнь сердца в течение многих лет является главной причиной смертности населения во многих экономически развитых странах. Согласно результатам Фремингемского исследования [42], у больных стабильной стенокардией риск смерти от ИБС в течение 2 лет составляет 14,3% и 5,5% умужчин и 6,2% и 3,8% у женщин, соответственно. ИБС может дебютировать остро возникновением инфаркта миокарда или даже внезапной сердечной смертью, но нередко она сразу переходит в хроническую форму [29, 42, 44]. В таких случаях одним из ее основных проявлений является стенокардия напряжения.

Медико-социальная значимость ишемической болезни сердца тесным образом связана с развитием аритмических осложнений этого заболевания. Наиболее изученными в плане прогноза заболевания являются острые формы ИБС, такие как нестабильная стенокардия, острый коронарный синдром, инфаркт миокарда [21, 25, 32]. С этих позиций стабильные формы ИБС, такие как стенокардия напряжения высокого функционального класса недостаточно отражены в литературе.

Несмотря на внедрение в практику высокотехнологичных методов лечения [14], высокой остается частота смерти от аритмических осложнений ишемической болезни сердца [14, 159], что диктует необходимость поиска достоверных предикторов риска подобных осложнений, одним из которых является дисперсия интервала Q-T и его фрагментов.

Результаты исследования параметров вариабельности интервала Q-T у больных стабильной стенокардией, подвергшихся эндоваскулярному лечению, приведены в единичных сообщениях и носят неоднозначный характер [14, 87, 159]. Не определен вклад индивидуальных особенностей организма в прогнозирование течения ИБС, в том числе и в развитие аритмогенных осложнений после корригирующих эндоваскулярпых процедур.

В этой связи представляется актуальным исследование роли генетических систем, как в индукции атеросклеротического поражения коронарных сосудов, так и в установлении конкретных механизмов инициации электрической нестабильности миокарда у больных ИБС при проведении внутрико-ронарной реваскуляризации. Подобные подходы позволят с новых позиций не только рассматривать возможность формирования аритмогенного потенциала у больных ИБС, но и открыть перспективы в решении важных вопросов теоретической и практической кардиологии.

Данное исследование выполнялось при поддержке аналитической ведомственной целевой программы «Развитие научного потенциала высшей школы (2006;2008) по проекту РНП 2.1.1.2342. «Генетические факторы в формировании механизмов эффективного функционирования пораженных атеросклерозом коронарных сосудов после успешно проведенной эпдоваску-лярной интервенции».

Цель исследования.

Установить роль генетических и иммуновоспалительпых факторов в формировании электрической нестабильности миокарда у больных стабильной стенокардией в динамике эндоваскулярного лечения.

Задачи исследования.

1. Оценить параметры дисперсии интервала Q-T у больных ишемической болезнью сердца в динамике эндоваскулярного вмешательства.

2. Определить уровень иммуповоспалительного процесса при ишемической болезни сердца по показателям интерлейкина-6, фактора некроза опухоли — а и С — реактивного белка.

3. Установить степень влияния активности иммуновоспалительного процесса у больных ишемической болезнью сердца в динамике чрескож-ного внутрикоронарного вмешательства на показатели дисперсии интервала Q-T и его отрезков.

4. Определить характер фенотипических особенностей по локусам гап-тоглобина, трансфсррина, гругтоспецифического компонента, С’З-компонента комплимента у больных ишемической болезнью сердца в ассоциации с параметрами дисперсии интервала Q-T в динамике чре-скожного внутрикоронарного вмешательства.

5. Провести поиск вероятных путей реализации генетический предрасположенности к развитию ишемической болезни сердца и повышению аритмогенного потенциала миокарда на уровне показателей активности иммуновоспалительного процесса.

Научная новизна работы Впервые выявлено, что* атеросклеротическое поражение коронарных артерий у больных ишемической болезнью сердца увеличивает значение дисперсии интервала Q-T независимо от количества пораженных сосудов. Показано, что эндоваскулярная реваскуляризация, позитивно влияя на параметры дисперсии интервала Q-T и его отрезков, не уменьшает в полной мере аритмогенный потенциал у больных ИБС.

Впервые установлена ассоциация генетических структур с атероскле-ротическим поражением коронарных сосудов, показывающая значимость фенотипа SS локуса С'3-компонента комплимента в предрасположенности к индукции ишемической болезни сердца.

Показан вклад исходно повышенного уровня СРБ (>9,0мг/л) у больных ИБС в процесс увеличения дисперсии интервала Q-T и его отдельных отрезков при эндоваскулярных вмешательствах.

Выявлена связь фенотипа исследуемых локусов с характером изменений показателей дисперсии интервала Q-T и его отрезков у больных ИБС по представительству у пациентов фенотипов Hp 2−2, Gc 1−1, С’З SS, Tf CI-CI.

Установлен характер изменения уровня иммуновоспалительных маркеров у больных ИБС в зависимости от фенотипических особенностей организма: фенотип С1С1 по локусу трансферрина ассоциируется с высоким уровнем а-ФНОфенотип 1−1 локуса группоспецифического компонента и фенотип SS по локусу С'3-компонента комплимента сочетаются с увеличением уровня СРБ.

Определен один из путей реализации предрасположенности к развитию ИБС, высокого аритмогенного потенциала миокарда и формированию рестеноза после внутрикоронарной интервенции на уровне генетически детерминированного иммуновоспалительного процесса.

Практическая значимость.

Наличие SS-фенотипа локуса С’Зкомпонента комплимента предопределяет риск развития ИБС. Обнаружение фенотипов Hp 2−2, Gc 1−1, С’З SS, Tf С1С1 обуславливает повышение аритмогенного потенциала миокарда.

Генетическая детерминация уровня иммуновоспалительного процесса у С’З SSи Tf С1С1-позитивных больных ИБС, формирующая условия «ускоренного» развития коронарного атеросклероза и электрической нестабильности миокарда, требует разработки программы дополнительного фармакоге-рапевтического сопровождения при проведении внутрикоронарных реваску-ляризирующих процедур.

Материалы диссертации внедрены в учебный процесс на кафедрах внутренних болезней № 1, № 2, медико-биологических дисциплин, пропедевтики внутренних болезней и медицинских информационных технологий ГОУ ВПО «Белгородский государственный университет Федерального агентства по образованию». Полученные результаты используются в лечебном процессе кардиологического, кардиохирургического и терапевтических отделений Белгородской областной клинической больницы, кардиологических отделений городских клинических больниц № 1 и № 2 г. Белгорода.

Основные положения, выносимые на защиту.

1. Степень негомогенности электрофизиологических свойств миокарда не зависит от распространенности атеросклеротического процесса: поражение хотя бы одной из венечных артерий увеличивает значение дисперсии интервала Q-T.

2. Внутрикоронарное интервенционное вмешательство у пациентов со стабильными формами ишемической болезни сердца достоверно уменьшает степень вариабельности интервала Q-T и его отрезков с сохранением позитивного эффекта в течение длительного времени (до 6 месяцев), без достижения, однако, уровня значений дисперсии Q-T и его отрезков группы здоровых лиц.

3. Предиктором предрасположенности индивидуума к атеросклеротиче-скому поражению коронарных сосудов является фенотип SS локуса С'3-компонента комплимента.

4. Предрасположенность к формированию высокого уровня дисперсии интервалов Q-T и JT у больных ишемической болезнью сердца ассоциирована с фенотипами SS системы С'3-компонента комплимента, 2−2 локуса гаптоглобина, 1−1 локуса группоспецифического компонента, С1С1- системы трансферрина.

5. Одним из путей реализации генетически обусловленной предрасположенности индивидуума к развитию ишемической болезни сердца и формированию электрической нестабильности миокарда является высокая активность иммуновоспалительного процесса.

Апробация работы и публикации Основные положения диссертации представлены на V научно-практической конференции клинических ординаторов, интернов, молодых ученых «Актуальные вопросы современной клинической медицины» (Белгород, 2007), II конгрессе (VII конференции), организованном общероссийской общественной организацией «Общество специалистов по сердечной недостаточности» (Москва, 2007), III Национальном конгрессе терапевтов (Москва, 2008), Российском национальном конгрессе кардиологов «Повышение качества и доступности кардиологической помощи» (Москва, 2008), межкафедральной научно-практической конференции кафедр внутренних болезней № 1- внутренних болезней № 2- пропедевтики внутренних болезней и медицинских информационных технологий ГОУ ВПО «Белгородский государственный университет Федерального агентства по образованию».

По теме диссертации опубликовано 10 научных работ в региональных и центральных изданиях, в том числе одна — в издании, определенном ВАК.

Структура и объем диссертации

Диссертация изложена на 115 страницах компьютерного текста, иллюстрирована 26 таблицами, 22 рисунками и состоит из введения, обзора литературы, описания материала и методов исследования, изложения и обсуждения полученных материалов, выводов и практических рекомендаций, списка использованной литературы. Библиография включает 88 отечественных, 100 зарубежных источников.

Выводы.

1. Увеличение дисперсии интервала Q-T и его отрезков регистрируется при поражении одной и более коронарных артерий.

2. Корригирующее чрескожное внутрикоронарное вмешательство не устраняет в полной мере условий формирования электрической нестабильности миокарда: уровни дисперсии интервала Q-T не достигают контрольных цифр через 6 месяцев после эндоваскулярного вмешательства.

3. Генетическими маркерами предрасположенности индивидуума к развитию атеросклеротического процесса коронарных сосудов является фенотип SS локуса С’Зкомпонента комплимента, поскольку частота выявления данного фенотипа у пациентов с ишемической болезнью сердца составила 78,4% и значительно превосходила частотную характеристику (19,6%) здоровых лиц. Протекторными функциями обладает фенотип FS того же локуса.

4. Генетическими маркерами предрасположенности к развитию электрической нестабильности миокарда у больных ишемической болезнью сердца являются фенотип SS локуса С’З — компонента комплимента, предопределяющий риск увеличения показателей Q-Td и Q-Tcdфенотип С1С1 локуса трансферрина, ассоциирующийся с повышением значений JTd и JTcdфенотип 1−1 группоспецифического компонента, сочетающийся с повышенными показателями JTd и JTcd и фенотип 2−2 гаптоглобина — с увеличенными параметрами Q-T и Q-Tcd.

5. В механизмах реализации предрасположенности индивидуума к развитию атеросклеротического поражения коронарных сосудов и электрической нестабильности миокарда важную роль играет генетически ассоциированный уровень иммуновоспалительного процесса. Маркер риска возникновения ишемической болезни сердца, SS-фенотип С'3-компонента комплимента, в ассоциации с высоким уровнем СРБ, предопределяет неблагоприятное течение ишемической болезни сердца в направлении инициации рестеноза после 4KB и повышения аритмогенного потенциала миокарда.

Практические рекомендации.

1. В группе пациентов, страдающих коронарным атеросклерозом целесообразно проводить измерение показателей дисперсии интервала Q-T и его отрезков в динамике эндоваскулярного лечения с целью определения риска развития аритмических осложнений ишемической болезни сердца.

2. Наличие SS фенотипа локуса С'3-компонента комплимента в сочетании с исходно высоким уровнем С-реактивного белка (>9,0 мг/л) является маркером предрасположенности к инициации атеросклеротического процесса в коронарных сосуда, а также неблагоприятного течения ИБС после 4KB в направлении формирования коронарного рестеноза, и предопределяет необходимость усиления программы фармакотерапевтического сопровождения эндоваскулярных процедур в контингенте SS-позитивных индивидуумов по локусу С'3-компонента комплимента.

Показать весь текст

Список литературы

  1. , Н.А. Показатели инфекционного процесса при атеросклерозе / Н. А. Ардаматский, Ю. В. Абакумова // Российский кардиологический журнал. 1998.- № 6.- С.З.
  2. Артериальная гипертония и ишемическая болезнь сердца: клинико-эхокардиологические аспекты / J1.A. Лещинский, Б. Л. Мультановский, С. Б. Пономарев, А. Г. Петров // Клиническая медицина.-2003.-№ 11.-С. 42−46.
  3. Атерогенез и реакция «острой фазы» печени / В. А. Нагорнев, П. Г. Назаров, В. А. Полевщиков и др. //Архив патологии, — 1998.- Т.60, № 6,-С.62−68.
  4. , Ю.И. Физиологические основы электрокардиографии: Учебное пособие / Ю. И. Афанасьев, В. Г. Нестеров Белгород, 2000. -С. 5−10.
  5. , Р.У. Гаптоглобин и его клиническое значение / Р.У. Бей-сембаева// Клиническая медицина.- 1986.-№ 1.- С.13−15.
  6. , Ф.И. Аритмии сердца. Практическое руководство для врачей /Ф.И. Белялов-М., 2006, — С. 178.
  7. , Е.В. Состояние интервала Q-T у пациентов с ишемической болезнью сердца с ангиографически неизмененными венечными артериями / Е. В. Боброва, А. П. Вережникова // Украинский медицинский журнал.- 2003.-№ 3.-С.35.
  8. , Л.А. Электрофизиологическая негомогенность миокарда у больных с желудочковыми аритмиями различного генеза / Л. А. Бокерия, Е. З. Голухова, И.П. Полякова// Кардиология.-1977.- № 2.-С. 22−26.
  9. , Т.П. Исследование этапов воспаления у больных с острым коронарным синдромом с помощью определения цитокинов / Т. П. Бондарь, Т. В. Цогоева // Новости «Вектор-бест». — 2005.- № 4.- С. 38.
  10. , Н.Т. Синдром удлиненного интервала Q-T / Н. Т. Ватутин, Е. В. Склянная, П. В. Гриценко // Кардиология.- 2002, — № 9.- С.83−89.
  11. Влияние артериальной гипертонии на стресс-ипдуцированные аритмии у больных ишемической болезнью сердца / JI.A. Лещинский, Б. Л. Мультановский, А. Г. Петров // Российский кардиологический жур-нал.-2005.-№ 3.-С.9−13.
  12. Влияние коронарной ангиопластики на величину дисперсии интервала Q-T у больных ишемической болезнью сердца / И. Н. Кочанов, С. А. Болдуева, Т. Я. Бурак и др. // Вестник аритмологии.- 2001.-№ 12.- С. 40−42.
  13. Возможности ранней хирургической коррекции постинфарктного ре-моделирования сердца / Н. Б. Ляпкова, В. Н. Ардашев, А. А. Михеев, А. Н. Фурсов // Кардиология.-2007.-№ 4.- С. 90−92.
  14. , В.П. Балансовый наследственный полиморфизм и смертность от сердечно-сосудистых заболеваний в популяциях семнадцати стран. Европы. Сообщение I. Корреляционный анализ / В. П. Войтенко // Генетика.- 1984. Т.20, № 3.- С. 512.
  15. , Э. Электрофорез в разделении биологических макромолекул: пер. с англ. / Э. Гааль, Г. Медьеши, Л. Верецкий.- М.: «Мир», 1982, — С. 40−48.
  16. , Д.Е. Роль С-реактивного белка и других маркеров острой фазы воспаления при атеросклерозе / Д. Е. Гусев, Е. Г. Пономарь // Клиничеекая медицина.- 2006.-№ 5.- С. 25−30.
  17. Диагностика и лечение стабильной стенокардии. Российские рекомендации (второй пересмотр). М., 2008.- С.9−20.
  18. Диагностические возможности тестов с физической нагрузкой при синдроме удлиненного интервала Q-Т/ М. И. Лаан, JI.A. Калинин, JI.M. Макаров и др. // Вестник аритмологии.- 2001.-№ 23, — С. 28−31.
  19. Динамика дисперсии интервала Q-Т при остром инфаркте миокарда и ее прогностическое значение / О. В. Макарычева, Е. Ю. Васильева, А. Э. Радзевич, А. В. Шпектор // Кардиология. -1998.-№ 7.- С. 43−46.
  20. Динамика дисперсии интервала Q-Т при проведении велоэргометрии в оценке тяжести функционального состояния и прогноза у больных ишемической болезнью сердца / И. Пшеничников, Т. Шипилова, П. Ланс и др. // Кардиология.-2004.-№ 12.-С.27−30.
  21. Дисперсия интервала Q-Т и артериальная гипертензия при разных вариантах геометрии левого желудочка (популяционное исследование)/ И. Пшеничников, Т. Шипилова, Ю. Кайк и др. // Кардиология.- 2003.-№ З.-С.20−23.
  22. Дисперсия интервала Q-Т: современное состояние проблемы / Н. Т. Ватутин, Е. В. Кетинг, Н. В. Калинкина и др.//Украинский кардиологический журнал.-2000.-№ 1.- С.23−25.
  23. Дисперсия интервала Q-Т у больных в различные сроки инфаркта миокарда / С. А. Болдуева, Т. Я. Ерчак, И. А. Леонова и др. // Вестник аритмологии.- 2001.-№ 22.- С. 34−36.
  24. , В.Л. Внезапная аритмическая смерть и угрожающие аритмии / B.JI. Дощицин // Российский кардиологический журнал.-1999.-№ 1, — С. 3−5.
  25. Значение дисперсии интервалов Q-T в оценке электрической нестабильности миокарда у клинически здоровых лиц / O.K. Рыбак, П. Я. Довгалевский, М. Р. Шамьюнов, Н. В. Фурман // Вестник аритмологии. -1998.-№ 10.- С.21−24.
  26. , А.И. Коронарография высокоспецифичный метод распознавания стенокардии напряжения / А. И. Коряков // Грудная и сердечно-сосудистая хирургия.- 2005.-№ 4.-С.43−47.
  27. , А.И. Прогностическая оценка неблагоприятного коронарного атеросклероза / А. И. Коряков // Клиническая медицина. -2005.-№ 12, — С. 25−28.
  28. Асимметричная гипертрофия межжелудочковой перегородки при ишемической болезни сердца / В. А. Кузнецов, И. П. Зыряиов, Л.Г. Ев-ламгшева и др. //Сердце.- 2006.- Т.5, № 3.- С. 134−136.
  29. Липидный состав липопрогеидов высокой плотности при наследственных гиперлипопротеинсмиях / М. Г. Творогова, П. Н. Васин, Т. А. Рожкова и др.// Вопросы мед. химии 1998. — Т.44, N5. — С. 452- 459.
  30. , И.В. Иммуновоспалительные факторы при нестабильной стенокардии, возможность влияния аторвастатина / И. В. Логачева, М.О. Казанцева// Кардиология, — 2007.-№ 6, — С. 15−20.
  31. , М.И. Атеросклероз: современный взгляд на патогенез / М. И. Лутай // Украинский кардиологический журнал.- 2003.-№ 6.-C.3.
  32. , Я.М. Диагностика и прогностическое значение маркеров системного воспаления у больных острым коронарним синдромом без стойкой элевации сегмента ST на ЭКГ: автореф. дис. .канд. мед. наук / Я. М. Лутай. Киев, 2003, — С. 230.
  33. , Н.А. Внезапная смерть больных ишемической болезнью сердца/Н.А. Мазур.- М., 1986.-С. 190−192.
  34. , Н.А. Ишемическая болезнь сердца, хроническая сердечная недостаточность и внезапная сердечная смерть / Н. А. Мазур // Врач.2004.-№ 1.-С. 10−13.
  35. , Л.М. Особенности динамики и измерения интервала Q-T при холтеровском мониторировании / Л. М. Макаров //Кардиология.-2002.-№ 1.- С.98−102.
  36. , С.Ю. Преходящая ишемия миокарда при хроническойишемической болезни сердца: способы выявления и стратегии лечения / С. Ю. Марцевич, И. Е. Колтунов, Н. П. Кутишенко // Терапевтический архив, — 2003.-№ 10, — С.69−71.
  37. , В. Роль воспаления в процессах атерогенеза и в развитии сердечно-сосудистых осложнений / В. Моисеев, Е. Павликова, И. Ме-рай // Врач, — 2003.- № 3.-С, 3−6
  38. , В.А. Цитокины, иммунное воспаление и атеросклероз / В. А. Нагорнев, Е. Г. Зота // Успехи современной биологии. -1996. Т.2, № 3. -С. 320−331.
  39. Ю.В. Шнейдер // Генетика,-1985.- № 4 (т.21).- С.658−665.52.0еипова, О. А. Дисперсия Q-T и структурно-функциональная характеристика миокарда левого желудочка при артериальной гипертензии: автореф. дис. канд. мед. наук / О. А. Осипова.- Курск, 2003.-С.25−30.
  40. , О.Д. Удлинение интервала Q-T / О. Д. Остроумова // Русский медицинский журнал.- 2001.- Т.9, № 18.-С.750−753.
  41. Оценка изменений уровня цитокинов, сыворочного неопрерина и С-реактивного белка у больных инфарктом миокарда / Г. Е. Кубенский, С. А. Чернов, С. В. Скворцов, В. Н. Шебанкова // Российский кардиологический журнал.- 2005.- № 5(55).- С. 12−15.
  42. Оценка интервала Q-T у детей и подростков 0−17 лет / Л. М. Макаров, И. И. Киселева, В. В. Долгих и др.// Кардиология.- 2006.-№ 2, — С. 37−39.
  43. , Е.П. Клиническое значение интерлейкина -6 и фактора некроза опухоли при ишемической болезни сердца / Е. П. Павликова, И. А. Мерай // Кардиология.-2003.-№ 8, — С.68−70.
  44. , М.А. Генетические факторы, участвующие в формировании воспаления / М. А. Петрова, А. Е. Линцов // Механизмы воспаления бронхов и легких и противовоспалительная терапия.- СПб.: «Нармо-мед-Издат», 1998.-Гл. 12.- С. 562−577.
  45. , В.В. Комплексный подход к оценке электрической нестабильности миокарда у больных ишемической болезнью сердца / В. В. Попов // Российский кардиологический журнал.-2006.-№ 4 (60) — С. 83−90.
  46. Проблемы наследственности при болезнях легких / под ред. А. Г. Хоменко.- М.: Медицина, 1990.- 240с.
  47. , В.П. Кандидатные гены сердечно-сосудистых заболеваний /В.П. Пузырев, К. В. Пузырев // Сибирский медицинский журнал.-1998.-№ 1−2.-С. 75−81.
  48. Роль воспаления в клинике внутренних болезней. Проблемы и перспективы. По материалам читательской конференции // Русский медицинский журнал.- 2001.-№ 9.-С.12.
  49. Русский генофонд. Геногеография сывороточных генных маркеров (HP, GC, PI, TF) / Е. В. Балаповская, О. П. Балановский, В. А. Спицын и др.// Генетика.-2001.-Т.37,№ 8.-С. 1125−1137.
  50. , И.В. Стратификация больных с желудочковыми аритмиями по группам риска внезапной смерти / И. В. Савельева, С.А. Бака-лов, С. П. Голицин // Кардиология.-1997.-№ 8.- С.82−96.
  51. , Н.А. Место коронарного стентирования в лечении ишемической болезни сердца / Н. А. Самко, В. В. Буза, Ю. А. Карпов // Русский медицинский журнал.-2002.-Т. 10, № 19.-С.18−21.
  52. Сопоставление прогностического влияния острофазовых белков (СРБ, орозомукоид, гаптоглобин) при инфаркте миокарда / И. И. Чукасва, О. Т. Богова, В. А. Алешкин и др.// Российский национальный конгресс «Человек и лекарство»: тез. докл.- М., 2001. С. 500.
  53. , С.М. Дисперсия интервалов Q-Т у больных гипертонической болезнью / С. М. Сперанская, Н. В. Баканова, A.M. Шутов // Consilium mcdicum.-2003.- Т. 9, № 4.- С. 8−9.
  54. , В.А. Биохимический полиморфизм человека / В. А. Спицын.-М.: Изд-во Москов. ун-та, 1985.-216с.
  55. С-реактивный белок и интерлейкин-6 у больных с желудочковыми нарушениями ритма сердца: возможная роль воспаления в развитии желудочковых аритмий / Д. С. Новикова, О. В. Бекбосынова, Н. В. Лоладзе и др. // Кардиология.- 2004, — № 5.-С. 63−66.
  56. С-реактивный белок как возможный ранний прогностический маркер стенозирования протезов коронарных артерий / Е. И. Ярлыкова, Н. В. Кучкина, Е. И. Воробьева, Д. Г. Иоселиани // Кардиология.-2002.-№ 2,-С.11−13.
  57. Стуктурно-функциональные изменения миокарда при артериальной гипертонии их прогностическое значение / И. Е. Чазов, В. В. Дмитриев, С. Н. Толпыгина и др. // Терапевтический архив. -2001.-№ 9.-С. 50−56.
  58. , А.Б. Риск-стратификация больных ишемической болезнью сердца / А. Б. Сумароков // Русский медицинский журнал.-1998.- Т6, № 14, — С.5
  59. , Е.Ю. Клинико-генетические особенности различных вариантов течения атеросклероза: дис.. канд. мед. наук / Е. Ю. Суслова -Воронеж, 2007.
  60. , В.Н. Общность атеросклероза и воспаления: специфичность атеросклероза как воспалительного процесса (гипотеза) / В. Н. Титов // Биохимия.- 2000.- № 4, — С.3−10.
  61. , Л.П. Фенотипы третьего компонента комплимента С’З, гаптоглобина, изоантигенов ABO и показатели иммунитета у больных хроническими инфекциями дыхательных путей / Л. П. Титов // Всесоюзный съезд медицинских генетиков, 1-й.- М., 1983.- С. 330−331.
  62. , В.М. Нарушения ритма и проводимости во время эпизодов ишемии миокарда у больных стенокардией / В. М. Тихоненко // Вестник аритмологии.- 2001 .-№ 21 .-С. 27−31.
  63. Феномен ишемического прекондиционирования миокарда, желудочковая экстасистолия и дисперсия интервала Q-T: оценка методом парных тредмил-тестов / В. В. Тодосийчук, В. А. Кузнецов, О. Ю. Нохрина и др. // Вестник аритмологии.-2005.-№ 39.- С.28−30.
  64. Фенотипы гаптоглобина при спондилоартритах и у здоровых людей / Т. С. Солиев, К. Р. Арифжанов, Д. А. Набиева, Х. Т. Мирахмедова // Клиническая лабораторная диагностика.-2002.-№ 4.-С.41−42.
  65. , Н.В. Динамика корригированного интервала Q-T и сердечного ритма у больных ранней постинфарктной стенокардией / Н. В. Фурман, П. Я. Довгалевский, И. А. Морозов // Клиническая медицина.-2005.-Ж2.-С.22.
  66. , Г. Основы биохимической генетики человека: пер. с англ. / Г. Харрис.-М., 1973.-250 с.
  67. , Е.И. Болезни системы кровообращения: рук-во / под ред. Е. И. Чазова, — М., 1997, — С.226−238.
  68. , О.П. Высокочувствительный анализ С-реактивного белка и его применение в клинической практике / О. П. Шевченко // Лабораторная медицина.- 2003.-№ 6.-С.12.
  69. Электрокардиографические маркеры риска внезапной сердечной смерти. Влияние ишемии и реваскуляризации миокарда / А. Э. Радзевич, А. С. Сметнев, В. В. Попов, Е. В. Уранова // Кардиология.- 2001.- № 6.-С.99−104.
  70. , Н.И. Кинетика активности ферментов крови у больныхинфарктом миокарда / Н. И. Яблучанский // Тезисы XII съезда терапевтов УССР. Киев, 1987. — С. 129.
  71. Acute ischaemia: a dynamic influence on Q-T dispersion / S. Sporton, P. Taggart, P.M. Sutton et al. // Lancet 1997. — Vol.349. — P. 306−309.
  72. Automated measurement of Q-T interval dispersion from hard-copy EGGs/ H.K. Bhullar, J.C. Fothergill, W.P. Goddard, D.P. deBono// J electrocardiol.-1993.- Vol. 26.-P. 321−331.
  73. Automatic beat-to-beat determination of the Q-T-interval and analysis of its spontaneous variability / F.G. Chorro, J. Guerrero, M. Marnines-Sober et al. //Eur. Heart J. 1996.-Vol.6.-P. 133.
  74. Azar, R.R. Coronary angioplasty induces a systemic inflammatory response/ R.R. Azar, R.G. McKay, F.J. Kiernan et al. // Am J Cardiol.-1997.-Vol. 80.-P.1476−1478.
  75. Baker, L.C. Enhanced dispersion of repolarization and refractories in transgenic mouse hearts promotes reentrant ventricular tachycardia / L.C.Baker, B. London, B.R. Choi et al.// Ore. Res.- 2000.- Vol.86.-P. 396−407.
  76. Bazett, H.S. Analysis of Time Relation of Electrocardiogramm / H.S. Ba-zett //Heart.- 1920. № 7. — P. 353−367.
  77. Beat-to- beat variability of the repolarization duration in healthy male volunteers / M. Schweizer, C. Maier, J. Brachman et al. // Eur. Heart J.- 1996.-№ 16.-P. 134.
  78. Biasucci, L.M. Inflamation, atherosclerosis and acute coronary syndromes / L.M. Biasucci, M. Santamaria, G. Liuzzo // Minerva Cardioangiol.- 2002.1. Vol. 50, № 5, — P. 475−86.
  79. Burnett, J.C.Jr. Coronary endothelial function in health and disease/ J.C. Jr. Burnett//Drugs.-1997. Vol.53, № 1.- P.20−29.
  80. Burton, F.L. Dispersion of ventricular repolarization and refractory period / F.L. Burton S.M. Cobbe // Cardiovas. Res. 2001. — Vol. 50. — P. 10−23.
  81. Cellular Basis for Q-T Dispersion / C. Antzelevitch, W. Shimizu, G.X. Yan, S. Sicouri// J. Electrocardiol.- 1998.-Vol.l (suppl).-P.168−175.
  82. Chung, M.R. C-reactiv protein elevation in patients with atrial arrhythmias. Inflammatory mechanisms and pcrsistents of atrial fibrillation / M.R. Chung, D.O. Martin //Circulation.- 2001.- Vol.104.-P. 2886−2891.
  83. Circadian variation of Q-T dispersion in survivors of sudden cardiac death / J. Molnar, J. Weiss, J. Rosenthal, J. Somberg // PACE.- 1996.-№ 19.-P. 688.
  84. Complement and atherogenesis: binding of CRP to degraded, non-oxidized LDL enhances complement activation / S. Bhakdi, M. Torzewski, M. Klouche, M. Hemmes // Arterioscler. Thromb. Vascular. Biol.-1999.-Vol. 19.-P.2348−2354.
  85. Coumel, P. Dispersion of ventricular repolarization: reality? illusion? significance? / P. Coumel, P. Maison-Blanche, A. Badilini // Cireulation.-1998, — Vol.97.- P.2491−2493.
  86. Cox, S.V. Changes in Q-T interval dispersion after acute myocardial infarction treated ith thrombolytic therapy / S.V.Cox, L.G. Dryburgh et al. //Circulation.- 1994.- Vol.90(l).-P.662.
  87. C-reactiv protein is a potent prcdictor of mortality independentally of and in combination with troponin T in acute coronary syndrome: a TIMI IIA study / D.A. Morrow, N. Rifai, E.M. Antman et al. // J Am Coll Cardiol.- 1988.-№ 31.-P.1460−1465.
  88. C-reactiv protein and other markers of inflammation in the predictionof cardiovascular disease in women / P. Ridker, C. Hennekens, J.E. Buring, N. Rifai // Engl J. Med. 2000. — Vol.342.-P.836−843.
  89. C-reactiv protein and the severity of atherosclerosis in myocardial infarction patients with stable angina pectoris / M.C. Tatura, J. Heinrich, R. Junker et al. // Eur Heart J.- 2000.-Vol.21.-P. 1000−1008.
  90. C-reactive protein colocalizes with complement in human heart during acute myocardial infarction / W.K. Lagrand, H.W.M. Niessen, G.-J. Wolbink et al. // Circulation.- 1997.- Vol. 95.-P.97−103.
  91. C-reactive protein directly induced the activation of the transcription factor NFkB in human monocytes: a clue to pathogenesis of acute coronary syndromes? / G. Liuzzo, C. Colussi, F. Ginnetti et al. // Eur. Heart J.-2001.-Vol. 22 (Suppl.)-P.372.
  92. Danesh, J. Association of fibrinogen, C-reactive protein, albumin, or leukocyte count with coronary heart disease / J. Danesh, P. Appleby, R. Peto // Meta-analyses of prospective studies. JAMA.- 1998, — Vol. 279.-P. 14 771 482.
  93. Di Bernardo, D. Dispersion of Q-T of intervals: a measure of dispersion of repolarization or simply a projection affect? / D. Di Bernardo, P. Langley, A. Murray // Pacing Clin Electrophysiol.- 2000.-№ 23.- P. 13 921 396.
  94. Dispersion of ventricular repolarization: a marker of ventricular arrhythmias in patients with previous myocardial infarction / M. Zaidi, A. Robert, R. Fesler et al.//Am J Cardiol.- 1997 .-№ 17.-P .275.
  95. DuBois, D. A. Formula to estimate surface area if height and weight be known / D. DuBois, D.F. DuBois// Areh In Med.- 1916.-№ 17.-№ 63−71.
  96. Duration of the Q-T interval and total and cardiovascular mortality in healthy persons (The Ftamigham heart study experience) / R. Goldberg, J. Bengtson, Z. Chen et al. // Amer. J. Cardiol. — 1991. — Vol. 67, № 1. — P. 55−58.
  97. Eddlestone, G.T. Larger late sodium current contributes to the longer action potential of the m cell in canine ventricular myocardium / G.T. Eddlestone, A.C.Zygmunt, C. Antzelevitch //Pacing clin electrophysiol.1996.-№ 19(11).- P.569.
  98. Effect of coronary angioplasty on precordial Q-T dispersion / A. Yu-nus, A.M. Gillis, M. Traboulsi et al. // Am J Cardiol.- 1997, — Vol.79.-P.1339−1342.
  99. Electrophysiological effects of acute dilatation in the isolaied rabbit heart: cycle length-dependent effects on ventncular refractoriness and conduction velocity / M.J. Reiter, M. Landers, Z. Zeielaki et al. //Circulation.1997.- Vol. 96.-P.4050−4056.
  100. Elevated levels of C-reactiv protein before coronary artery bypass grafting predict recurrence of ischemic events / D. Milazzo, L.M. Biasucci, N. Luciani et al. // Amer. J. Cardiology.-1999.-Vol.84.-P.459−461.
  101. Elevated levels of interleukin-6 in unstable angina / L.M. Biasucci,
  102. A.Vitelli, G. Liuzzo et al. // Circulation.- 1997.- Vol.96(6).-P.2099−101.
  103. Elvan, A. Right ventricular infarction causes heterogeneous autonomic denervation of the viable peri-infarct area / A. Elvan, D.P. Zipes // Circulation. 1998. — Vol. 97. — P. 484−492.
  104. Errors in manual measurement of Q-T intervals / A. Murray, N.B. McLaughlin, J.P. Bourke et al. // Brit. Heart J. 1994. — Vol. 71. — P. 386 390.
  105. Experimental endoloxemia in humans: analisis of cytokine release and coagulation, fibrinolytic, and complement pathways / S. J. Van Deventer, H.R. Buller, J.W. ten Gate et al. // Blood.- 1990.- Vol. 76.-P. 2520−2526.
  106. Fast, V.G. Role of wavefront curvature in propagation of cardiac impulse / V.G. Fast, A.G. Kleber // Cardiovasc Res.- 1997.- Vol. 33.- P.258−271.
  107. For the TEAM-2 study inverstigators. Reduction in Q-T interval dispersion by successful thrombolytic therapy in acutc myocardial infarction / F.L. Moreno, M.T. Villanueva, L.A. Karagonis, J.L. Anderson // Circulation.- 1994.- Vol. 74.-P. 1113−1118.
  108. Fuster, V. The pathogenesis of coronary artery disease and the acute coronary syndrome / V. Fuster, J.J. Badimon, J.H. Cjesebro // N. Engl. J. Med. -1992.-Vol. 326.-P. 242−250.
  109. Gabrielli, F. Q-T dispersion variability and myocardial viability in acute myocardial infarction / F. Gabrielli, L. Balzotti, A. Bandiera // Int J Cardiol.- 1997, — Vol.61(l).-P. 61−67.
  110. Genetics of inflammation and rise of coronary artery disease: the central role of interleukin-6 / A. Woods, D.J. Brull, S.E. Humphries, H.E.
  111. Montgomery //Eur Heart J.- 2000.-№ 21 .-P. 1574−1583.
  112. Giblett, E.R. Haptoglobin / E.R. Giblett // Genetic markers in human blood.- Oxford: Blackwell Scientific Publications, 1969.-P.55−71.
  113. Goldstein, S. Sudden cardiac death / S. Goldstein, A. Bayes-de-Luna, J. Gumdo-Soldevila. J. Armonk: Futura, 1994.-P.343.
  114. Haptoglobin reduces lung injury associated with exposure to blood / F. Yang, D.S. Haile, F.G. Berger et al. // Am. J. Physiol. Lung Cell Mol Physiol.-2003.-Vol. 284, № 2.-P .402−409.
  115. Heart rate and cardiovascular mortality: Framingham Study / W. Kannel, C. Kannel, R. Paffenbarger, A. Cupples// Am. Pleart J. — 1987. — Vol. 113. —P. 1489−1494.
  116. Heinrich, P.C. Interleukin-6 and acute phase response / P.C. Heinrich, J. V. Castell, T. Andus // Biochem J.-1990.- Vol. 265.-P. 621−36.
  117. Higham, P.D. Q-T dispersion and components of the Q-T interval in ishaemia and infarction / P.D. Higham, S.S. Furniss, R.W.F. Campbell // Br Heart J. 1995. — Vol.73.-P. 32−36.
  118. Higman, P.D. Q-T dispersion / P.D. Higman, R.W.F. Campbell // Br. Heart J. 1994.- № 71 .-P.508−510.
  119. Hudson, M.P. Cardiac markers: point of care testing / M.P. Hudson, R.H. Christenson, L.K. Newby // Clin. Chim. Acta.- 1999, — Vol. 284 (2).-P. 223−37.
  120. Ik of rabbit ventricle is composed of two currents: evidence for I/ J.J.Salata, N.K. Jurkiewicz, B. Jow et al. //Am J Physiol.- 1996.- Vol. 40,-P.2477- 2489.
  121. Increased Q-Tc dispersion: a new marker prediction of post- myocardial infarction ventricular tachycardia / Q. Fang, S.P. Bourke., E. Simeoni-dou et al. // Cardiovasc Res.- 1997.-№ 17.-P.249.
  122. Inflamation and acute coronary syndromes / L.M. Biasucci, G. Liuzzo, G. Sperti, A. Maseri // Herz.- 2000.-№ 25(2).-P.108−12.
  123. Is Q-T- interval a powerful predictor of ventricular arrhythmias after acute myocardial infarction? / J. Kautzner, R. Kishore, A.J. Camm, M. Malik//Heart .-1999.-№ 16.-P.446.
  124. Ischemic preconditioning reduced Q-Tc dispersion during acute myocardial infarction / A.W.Haider, L. Rallides, D. Tousoulis, G.J.Davies. -1996, — 274p.
  125. Jayle, M.F. Les modification de la formula proteique du serum Lans I infarctus du myocarde / M.F. Jayle, H. Coumel // Arch. Mal. Coeur et Vais-seaux.- 1952.-№ 4.-P. 328.
  126. Kanai, A. Optical mapping reveals that repolarization spreds aniso-tropically and is guided by fiber orientation in guineapig hearts / A. Kanai, G. Salama // Cirs. Res. -1995.- Vol.77.-P. 784−802.
  127. Kors, J.A. Measurement error as a source of Q-T dispersion: a computerized analysis / J.A. Kors, G. van Herpen // Heart.- 1998.-№ 80.-P.453−458.
  128. Lepeshkin, E. The measurement of the Q-T interval of the electrocardiogram / E. Lepeshkin, B.W. Surawicz //Circulation.- 1952. № 6.-P.378−388.
  129. Lescol Intervention Prevention Study (LIPS) Investigators. Fluvasta-tin for prevention of cardiac events following successful first percutaneous coronary intervention: a randomized controlled trial / P. W. Serruys, P. de
  130. Feyter, С. Macaya et al. // JAMA.- 2002.- Vol. 287(24)-P.3215−3222.
  131. Long Q-T syndrome. In: Currents concepts in diagnostic and management of arrhythmias in infant and children / M. Carboni, A. Garson, B. Deal et al. -N.Y.: Armonk, 1998. P. 241−265.
  132. Macferlane, P.W. Measurement of Q-T dispersion / P.W. Macfcrlane //Heart.- 1998.-Vol. 80.-P.421−423.
  133. Malik, M. Mystery of Q-Tc Interval Dispersion / M. Malik, A.J. Camm// Am. J. CardioL.- 1997.- Vol.79 (6).- P.785−787.
  134. Mcintosh, M.A. Heterogeneous changes in action potential and intracellular Ca+ in left ventncular myocyte sub-types from rabbits with heart failure / M.A. Mcintosh, S.M. Cobbc, G.L. Smith // Cardiovasc Res.-2000, — Vol. 45.- P.397−409.
  135. Myerburg, R.J. Pathophysiology of sudden cardiac death / R.J. Myer-burg, K.M. Kessler, A. Castellanos // PACE. 1991 .-№ 14.-P.935−943.
  136. Nabauer, M. Electrical heterogeneity in the venticular wall-and the M. cell. / M. Nabauer //Cardiovasc Res. 1998. — Vol. 40.- P.248−250.
  137. Oxidized phospholipids, Lp (a) lipoprotein, and coronary artery disease / S. Tsimikas, E.S. Brilakis, E.R. Miller et al. // N Engl J Med. 2005.-№ 7.-P. 353−357.
  138. Pinto, J.M.B. Electrical remodeling in ischemia and infarction / J.M.B. Pinto, P.A. Boyden // Cardiovasc Res. 1999.- Vol.42.- P.284- 297.
  139. Plasma levels of C-reactiv protein after coronary stent implantation / M. Gottsauner-Wolf, G. Zasmeta, S. Hornykewycz et al. //Eur Heart J.-2000.-№ 21.-P.l 152−1158.
  140. Post-sirolimus-eluting stent restenosis treated with repeat percutaneous intervention: late angiographic fnd clinical outcomes / P.A. Lemos, C.A.van Mieghem, C.A. Arampatzis et al. // Circulation.- 2004.-Vol.l09(21).-P.2500−2502.
  141. Preprocedural serum levels of C-reactiv protein predict early complications and late restenosis after coronary angioplasty / A. Buffon, G. Liuz-zo, L.M. Biasucci et al. // J. Amer. Coll. Cardiology.-1999,-Vol. 34.-P 1512−1521.
  142. Prinsipal component analysis of the T wave and prediction of cardiovascular mortality in american indians. The strong heart study / P.M. Okin, R.R. Fabsitz, E.T. Lee et al. // Circulation. 2002 — Vol. 105.-P. 714−719.
  143. Q-T dispersion as a predictor of long-term mortality in patient with acute myocardial infarction and clinical evidece of heart failure / K.S. Spargias, S.J. Lindsay, G.I. Kawar ct al. // Eur Heart J.- 1999, — Vol. 20 (16).-P.l 158−1165.
  144. Q-T interval dispersion analysis in patients with acutc myocardial infarction: effects of reperfusion / N. Lopes, R. Kalil, C. Albuquerque et al.// Eur. Heart J.-2002.-Vol. 21.-P.303.
  145. Q-T- interval dispersion is not usful for predicting arrhythmic events in myocardial infarction survivors with left ventricular dysfunction / R. Pedretti, O. Catalano, L. Ballardini et al. // Am J Cardiol.- 1993, — Vol. 71.-P.30.
  146. Q-T variability During 24-hour electrocardiography: a predictor of poor outcome in patients after myocardial infarction? / T. Bruggemann, D.
  147. Andersen, S. Eisenreieh et al. // J Cardiovasc Electrophysiol.-1999.-№ 16.-P.446.
  148. Q-Tc and Q-Tc- dispersion increases with age and is increased among females in a normal population / H. Elming, E. Holm, L. Kolber et al.// Circulation. 1998.- № 16.-P.445.
  149. Rashba, E.J. Q-T dispersion is associated with ventricular fibrillation in the acute phase of myocardial infarction / E.J. Rashba, W. Zareba // Circulation.- 1997 .-№ 17.-P.275.
  150. Refractory hypertension is associated with the haptoglobin 2−2 pheno-type / J.R. Delanghe, D.A. Duprez, M.L. De Buyzere et al.// J Cardiovasc Risk.- 1995.-№ 2.-P. 131−136.
  151. Regional electrophysiological effects of hypokalemia, hypomagne-saemia and hyponatraemia in isolated rabbit hearts in normal and ischaemic conditions / R. Wolk, K.A.Kane, S.M. Cobbe et al. // Cardiovasc Res.-1998, — Vol.40.- P.492 -501.
  152. Relationship of education to major risk factors and death from CHD / R. Lin, L. Cedres, J. Stamler et al. // Circulation.- 1982, — Vol.66.-P. 13 081 314.
  153. Reynolds, G.D. C-reactive protein immunohistologically localisation in normal and atherosclerotic human aorta / G.D. Reynolds, R.P. Vance // Arch Pathol Lab Med. 1987. — Vol.111.-P.265−269.
  154. Schwartz, H.J. Q-T interval prolongation as predictor of sudden death in patients with myocardial infarction / H.J. Schwartz, S. Wolf // Circulation.- 1978.-Vol. 57.-P. 1074−1077.
  155. Surawicz, B.W. Will Q-T dispersion play a role in clinical decision making? / B.W. Surawicz // Cardiovasc Electrophysiol.- 1996. № 7.-P. 77−84.
  156. Sympathetic denervation in patients following acute myocardial infar-ciion: Relationship to myocardial perfusion and metabolism / E.D. Engels-tein, S.G. Sawada, G.D. Hutchins et al. // J Am Coil Cardiol.- 1998.-№ 31.-P.526.
  157. The autonomic control of the transmural dispersion of ventricular repolarization in anesthetized dogs / M. Takei, Y. Sasaki, T. Yonezawa et al. // J Cardiovasc Electrophysiol.- 1999, — № 10, — P.981- 989.
  158. The controversial M- cell / E.P. Anyukhovsky, E.A. Sosunov, R.Z. Gainullin et al. // J. Cardiovasc Electrophysiol.-1999.-Vol.4.-P.361−372.
  159. The pathophysiologic roles of interleukin-6 in human disease (An edited summary of a Clinical Staff Conference held on 13 March 1996 at the National Institutes of Health, Bethesda, MD) // Ann Intern Mtd. 1998. -Vol. 128.-P. 127−137.
  160. The prognostic significance of seruml. I-acid glycoprotein changes in acute myocardial infarction / J.P. Chapelle, A. Albert, J.P. Smeets et al. // Clin. Chim. Acta.- 1981.-Vol.115. P. 199−209.
  161. Van Ginneken, A.C.G. Implications of in homogeneous distribution of IkS and Ikr channels in ventricle with respect to effects of class III agents and beta- agonists / A.C.G. Van Ginneken, M.W. Veldkamp //Cardiovasc Res.- 1999, — Vol.43.- P.20- 22.
  162. Viswanathan, P.C. Effects of Iki and Iks heterogeneity on action potential duration and its rate dependence: a simulation study / P.C.Viswanathan, R.M. Shaw, Y. Rudy // Circulation.- 1999.- Vol.99.- P.2466- 2474.
  163. Zareba, W. Dispersion of ventricular repolarization and arrhythmic cardiac death in coronary artery disease / W. Zareba, A.J. Moss, S.I. Gessie // Am J Cardiol .-1994, — Vol.74.-P 550−553.
Заполнить форму текущей работой

Пора сдавать?