Помощь в учёбе, очень быстро...
Работаем вместе до победы

Клиническое значение микровезикуляции клеток крови в оценке коагуляционного потенциала при операции кесарево сечение

ДиссертацияПомощь в написанииУзнать стоимостьмоей работы

Однако за последние годы появилось достаточно свидетельств того, 'гго источником доступного тканевого фактора н местами сборки теиаэного н протромбииазного комплексов свертывающей системы крови являются не только клетки. Mo и субклеточные образования мнкрокшкулы. отделяющиеся от активированных клеток в ходе ремоделнровання наружных мембран и экстерншноаиин нрояоагулянтногофосфатилнлссрина… Читать ещё >

Содержание

  • СПИСОК СОКРАЩЕНИЙ."----А
  • I. лава 1 ПРОБЛЕМА ПОСЛЕРОДОВЫХ ТРОМБОГЕМОРРАГИЧЕСКИХ ОСЛОЖНЕНИЙ <обмр литературы)
  • I. I Мнение послеродовых тромбагсморрагаческих осложнений
  • Понятие «акушерская кро&олотеря"——»""
    • 1. 2. Гемостаз пр" бсрсменности н родах
  • 1. 3 Пэтофтнолопржскес и клнинко-диагностическое значение ч икра везикул в крови в норме и при патологии Значение михровешкул в акушерстве
  • Глава 2. МАТЕРИАЛЫ И МЕТОДЫ ИССЛЕДОВАНИЯ
    • 2. 2. Методы исследования
    • 2. 2.1 Скрининг системы гемостаза
    • 2. 2 2 Проточная шпометрия 45 2.2.3 Компьютерная мекгроюмгулатрафи*
  • Глава 3. РЕЗУЛЬТАТЫ СОБСТВЕННЫХ ИССЛЕДОВАНИИ
    • 3. I Системный н честный уровни мккровезнкуляннн при физиологических ролах и кесареном сечении
    • 3. 2 Экспрессия фосфат мднлесрииа мккровезнкулами в ролах и прн кесаревом ссчсннн
      • 3. 3. Динамика гемостэиограммы по данным компьютерной элекзракоагулографим у родильниц
    • 3. 4 Сопоставление результатов изучения мнкроммнкуляинн прн кесаревом ссчсннн н в динамике родов с данными компьютерной эяектрокоагулографим
  • ОБСУЖДЕНИЕ РЕЗУЛЬТАТОВ
  • ВЫВОДЫ .-.—."
  • СПИСОК СОКРАЩЕНИЙ АТФ аденозиитрифосфорная кислота
  • АЧТВ активированное частичное тримбопластиновос время
  • ВТ венозная тромбоэмболия
  • ВИЧ вирус иммунодефицита человека
  • ДВС диссеминированлое внутрнсоеулнстос свертывание
  • КЭлКГ компьютерная элеггрокоатулографик
  • ЛПС лшогюлисахарнд м ыикровездкулы мкАТ моноклоналышс антитела
  • ПВ протромбнновое время тм тромбомодулнн
  • ТФ тканевой фаьгтор
  • ТЭЛА тромбоэмболия легочной артерии
  • ФА фнбрннолитнчсская активность
  • ФЛ фосфолнпиды
  • ФС фоефатиднлеерин эм эндот елиал иные м нкро вези ку л ы
  • АРС активированный протеин С
  • АРС-1* резнетентность к активированному протеину С
  • Са 2+ ноны К0.1Ы1ИЙ
  • Сои, А конконавалнн А
  • Сох 2 онклоокеигенаэа
  • ЕвР эндотеднальный фактор роста
  • СР ПЬ 1!1а мембранный глнкопротеид 11Ь Ша
  • НЕ5С жаометрналькые стромальные клетки нею века
    • 1. Ь2 интерлейкин
  • МСР чакрофагальный хсмотакснчсский белок
  • МС 540 иероцнаяин
  • ММР мафмкеная металлопротенназа
  • РА1 I ингибитор активации плазмниогена I типа
  • РА1 2 ингибитор активации ллазмнногена 2 гмпа
  • РСН 2 простаглаплнн
  • РКС1. Р-еелекшноиыЙ глнкопрогемноиыП лнганд
    • 5. ТВМ мембрана синнлтиотрофобласта
  • ПМР, а фактор некроза опухоли а
  • Тх А2 тромбоксан А
  • 1-РА тканевой активатор нлазмнногена

Клиническое значение микровезикуляции клеток крови в оценке коагуляционного потенциала при операции кесарево сечение (реферат, курсовая, диплом, контрольная)

Актуальность тгчы,.

Одной ici основных причин материнской смертности продолжают оставаться тромбогеморрагнческне осложнении беременности и родов, несмотря на современные диагностические и лечебные техиоло* ин, применяемые в практике родовспоможения.

M, А Репина (I9I6) в 60−70% всех случаев смерть женщин после ролов, гак или иначе связывает с акушерскими кровотечениями |76].

Кровотечение является самой важной причиной в структуре материнской смертности по ьсечу миру, причем доля смертельных кровотечений почти в 50% случаев приходится на развивающиеся страны (МсСогпнск и соавт .2002) {2011.

В США за период с 1991 по 1997 г, кровотечение стала непосредственной причиной более чем к 18% случаев на 3201 случай смертей беременных яеищи (Berg н соаят. 2003) [117] В Великобритании кровотечение было превалирующим фактором более чем ISO смертей ta период с 1985 по 1996 г (Воллаг. 2000) [122].

Согласно данным Всемирно" Организации Здравоохранения (1998) 14 миллионов случаев акушерских кровотечений происходят в мире ежегодно, 128 тысяч женшии гибнут в течение первых 4 часов после ролов Частот" кровотечений в последовом и раннем послеродовом периодах составляет 2,5 — К % [99) В структуре материнской смертности массивные кровотечения составляют 25−40% [291.

Столь высокий npoiKirr л cm ст акушерские кровотечения актуальной социальной проблемой.

Более того, происходит рост частоты оперативного родоразрешенкя, в основном та счет учащения производства кесарева ссчсння, что обусловлено постоянным расширением показаний к операции, прежде всею по показаниям со стороны плода [48].

Кесарево сечение, несмотря на длительный опыт его применения и постоянное совершенствование, песет в себе зпчктмую утрозу шршю матери, п первую очередь в связи с высоким риском развития тромбогеморрагическн х осложнений Кровотечения при кесаревом сечении встречаются № 3'5 pas чате, чем при естественном рбиврцрешни, причем в 68,4% случаев они имеют коагулоиатический механизм |48| Смертельные эмболии легочной артерии после кесарева сечения наблюдаются в 1,3 — 1,7% случаев по сравнению с 0,03% после физиологически ч родов |6] Более того, было показало, что кесарево сечение н ранний ооемопершивнны! периол в условиях ком Минированной нейролептаналгезни протекают на фоне выраженной плервкупщп и угнетенного фибрннолмза, что обусловлено проведением общей комбинированной анестезии с использованием кетами на (9!].

В структуре причин смертей от кровотечений, связанных с беременностью, коагулопатии, по данным Chtehaki и соаат (1999}, занимают четвертое место, составляя 14% [243 J.

Состояние системы кмоепза является важным фактором. влияющим на 1 геенне н ИСХОД беременности В основе таких акушерских осложнений, как внутриутробная гибель плода, отслойка плаценты и привычна" потеря беременности, лежат врожденные н приобретенные троыбофидни [54,SO|.

Венозные тромбоэмболии (ВТ) ~ одна in лидирующих причин материнской заболеваемости, а тромбоэмболии легочной артерии (ТЭЛА) продолжают оставаться наиболее «истой причиной смертей женшнн |144,217| Риск ВТ в 5−10 piii выше при беременности (MOOD — 1/2000 родов) чем у неберсменных женщин репродуктивного гкУфйОЗ (Ш®-000) и остается высоким в течении послеродового перлит 1168,1 W].

Кровотечением осложзиется развитие острого тромБогеморратнческого синдрома (ДВС) в ролах и послеродовом периоле и особенно при опершим кссарсво «челне Днссемнннрованное внутрисосуднстос свсрты ванне сопровождается нашим нарушением гемостяткческого баланса, включи*.

ЭИЛОТСЛНОЛЬНЫС КЛСТКИ, ПСрВЛЧИЫИ ГСМОСТИ. КОагуЛЯЦИф и фнбрниолнз две синдром возникает вторично при процесса*. способствующих чрезмерному образованию тромбина К плазмина Происходит распространенное отложение фибрина в микрошфкуляторных сосудах с потреблением тромбоцитов, факторов свертывания и их нн"нбн торов.

Внешний 1г>ть инициации свертывания, которой рассматривается как физиологически (i. запускается образованием комплекса фактора VII", ткансиого фактора, мембранных фоофолннидов и ионов калымя Анионные фосфолипиды. главным образом фосфатнлилссркн. являются критическим компонентом utero комплекса и традиционно считалось, что активированные тромбоциты, группирующиеся на месте повреждения. являются основным источником этих отрицатели! о «ряженных молекул [109|.

Однако за последние годы появилось достаточно свидетельств того, 'гго источником доступного тканевого фактора н местами сборки теиаэного н протромбииазного комплексов свертывающей системы крови являются не только клетки. Mo и субклеточные образования мнкрокшкулы. отделяющиеся от активированных клеток в ходе ремоделнровання наружных мембран и экстерншноаиин нрояоагулянтногофосфатилнлссрина 1114.129].

Микровезикулы, отделяющиеся от матерннседго яиотелня кровеносных сосудов и тромбоцитов, а также от грофобласта, могут способствовать росту тромбов, а при нх избыточном образовании и дисссм нитям способствовать распространению прокоагуляшюго потенциала за пределы участка инициации свертывания.

Таким обраюм. актуальной задачей является выяснение ролн клеточных мнкровезикул в патогенезе тромбогеморрогических осложнений, что требует дальнейшего изучения механизмов участия мнкровсэнкул в темокоагуляционных изменениях при беременности н родах.

Цель нссиелФййиий,.

Определить нормативные показатели микровезнкуляини клеток крови в динамике физиологических ролов к операции косэрспо сечение н провести сравнительный анализ с результатами хзектрокоатулографнн у рожениц и PWHHHIU tuu’iii исследования:

1 Определить системный п местный уровни мнкровезикулянни при физиологических ролах н кесаревом сечении.

2 Оценить пртаоагуляитныН фенотип микровезикул при физиологических родах н кесаревом ссченни.

3 Изучить динамику гечоспвнограммы по данным компьютерной злектрокоагулографии у родильниц.

4 Сопоставить все вышеуказанные показатели.

Научна" новизна: Впервые определена динамика микровезнкуляции при кесаревом сечении Впервые показано принципиальное различие процесса микровсзнкуляцнн при физиологических родах и кесаревом сечемик, состоящее в повышенном обрастании мнкроиезнкул с ирокоагулялтиым фенотипом л системной циркуляции в линамнке оперативного вмешательства Таким образом, обаектиамэмроми один из механизмов повышенного риска развития тромбогеморрагического синдрома прн оперативном родоразрешении.

Практическая швчимостъ.

Исходя из результатов исследования. предполагается определение нормативных значений содержания мнкровезикул в крови женшин, родоразрешенных через естественные пути н операцией кесарево сече пне. что позволит проводить диагностические и профилактические мероприятия, направленные на профилактику развития тромбогеморрагических осложнений.

Oomsiiui падший", аыпвошые ни защиту:

1. Обеспечение локального тромбообразовамия в механизмах меточного послеродового гемостаза осуществляете* значительным увеличением кикро везикул с повышенным прокогулянгным фенотипом ¦ ретропдацентарной кров".

2 Несмотря на зафиксированное увеличение абсолютного количеств" М в ретроплаисктирной крови, при кесаревом сеченки происходит распределение гсчоситического потенциала в пользу периферической крови, что создает оотетошииую угрозу развития послеопераиионного маточного кровотскния.

Апробяиия работы. Основные паиюжнпн днссертащюшюЙ работы доложены на.

I II Всероссийской конференции по клинической гемостазнологнн п ¦сморсологни (НЦССХ им, А Н Бакулева, Москва, 2005),.

2. X Всероссийской научно-практической конференции «Молодые учение в медицине» (Kai.tnh.2005).

3. Всероссийской конференции с международным участием ¦гГсиореолопт в макрок микроииркулячни" (Ярославль, 2005),.

4 III Международной конференции МОЛОДЫХ врачей «З-rd Young Medics International Conference» (Армения. Ереван, 2005),.

5. Республиканской научно-практической ковференпии «Лабораторное обеспечение беременности» (Казань, 2005),.

6 XI Всероссийской научно-практической конференции с международным участием «Молодые ученые в медзшине» (Казань, 20 061.

VIII World Congress of International Society for Adaplive Medicine (Мое KM, 2006).

Публикации: По материалам днссертайИоииой работы опубликовано 9 тсзнсов ii сбормимх научных трудов я I статья н Казднском недиюпснн журнале Полти я*в*а им рационализаторское предложение.

Обьсн II Структура лнгсерлшин: Диссерташя изложена ни, НО страницах машинописного текста Состоит из «веления, енбзора литературы, результатов собственных исследований, заключения, выводов, практических рекомендаций и списка литературы Работа иллюстрирован л 12 таблицами, 2 фотографиями, 6 рисунками, II диаграммами Библиография содержит 249 источника. hj них 102 ни русской и 147 на иностранных яаыках.

ВЫВОДЫ.

1 Увеличение (¦ 14 раз) абсолютного количества мнкровезикул с повышенной экспрессией фоефатилидсерина я ретроинаиентарной крови, но сравнению е периферической обеспечивает локальное тромбообраэоаанис в сосудах плацентарной площадки и может служить нормативным показателем адекватности маточного послеродового гемостаза как при физиологических родах, так и при операции кесарево сечение.

2 Прокоагулантиый фенотип M при физиологических ролах в периферической крови не меняется, при кесаревом сечен ии отмечена циркуляция M с повышенной экспрессией фкфмшшкернма" что отражает риск развили тромбо-геморрзгнческих осложнений операции.

3, Динамическое изучение гемостазнограчмы, но данным компьютерной злеггрокоагулографин позволило выявить тенденцию к гнююшушанн к концу операции кесарево сечение, сохраняющуюся в течении трех суток послеоперационного периода.

4 Диссемннации в системный кровоток михровезикул с повышенным прокоагуля ктиым фенотипом при кесаревом есченни согласуете* с замедлением тромбмиообразоваиня и ускорением фнбрннолиза при миектрокоагулографичсскоИ оценке.

ПРАКТИЧЕСКИЕ РЕКОМЕНДАЦИИ.

Проведенное исследование позволила произвести оценку1 одного нэ инициальных механизмов свертывали* кролн мнкровезикуляцни клеток и определить нормативные показатели мнкровезикуляции в родах н при операции кесарево сечение.

Выявлена роль клеточных мнкровезикуд. как одного нз инициаторов маточного послеродового гемостаза, что требует проведения диагностических •кследований, направленных на доклиническую диагностику и профилактику развития TpoM6oreMoppaJ ических осложнений.

Кроме того, показана эффективность применения компьютерной злектрокоагулографии как клинического метола экспресс-диагностики состояния системы гемостаза, отражающего первичные сдвиги на доклиническом зтаяе в динамике операции кесарево сечение.

В связи с вышеизложенным были разработаны следу ющие практические рекомендации.

J Для суждения о качестве маточного послеродового гемостаза по фондообразованию целесообразно определять общее количество М в периферической и регроплацентарной крови I-1-кратное увеличение М в рстронлаиси тарной крови принимать за норму.

2 Для рекомендуемого монторинга при операции кесарево сечение использовать компьютерную электрокоагулографию. с помощью которой, а течении 15−20 минут возможно оценить время тромбннои фибринообразования, а также степень фибринолитической активности крови с целью выявления «перенапряжения» в системе гемостаза н поиска способов его коррекции.

Показать весь текст

Список литературы

  1. Андрушко И, А Тромбопластннемня у больны к с острой черепно-мозговой травмой / И, А Андрушко, Е М Евсеев ,'/ Казан мед журнал I9S3 -Nt. -С 33−39
  2. Бакшеев НС Меточные кровогсчення в рода* и раннем послеродовом периоде / Н С Бакшеев Киев, 1966 3−42 с.
  3. Бадуда В Г1″ Денно" И И, Бал уда М. В и сот Профилактика тромбозов И Саратов. 1992 176 с.
  4. Брегедь АН Корреляция показателей злектрокоагулограммы с тестами коагулограммы / А И Брегель, Л В Забродина, В Ю Прошин ti Лабораторное дело 1991 — С. 27−29
  5. Бугров, А В. Экстренная анестезиология /I Москва, изл-во МТУ, 1990 8−4 с
  6. Вайчулис ЮВ Профилактика, диапюстиха н лечение тромбогсморрзгнчсскнх осложнений в акушереше I Ю В Вайчулис, A F Сухарев. Н, А Беда // Астрахань, 2000 -51с.
  7. Вайчулис Ю В Диагностика дефектов гемостаза в акушерской практике дне канд мед наук / Ю. В Вайчулис Волгоград. 2Q04 — 94 с
  8. Ведение беременности к родов при венозных тромбоэмболнчеекмх осложнениях метол рском / О В Макаров, А И Кириенко. Т, А Краснова н др. // Москва. 1998 С 7−8
  9. Георгиева Р. С Выявление потенциальной тромбоооасности при помощи злекгрокомулографа Н-ЗЛ) РС Георгисва Н Лабораторное дело -1978 * № 8, С, 27−29
  10. П. Годогорский В, А Тактика траисфузнонной терапии острой кровопозери /В, А Г ологорскнй, Е, А Шнстопалов И Анестезиология и реаниматология 1982 -УкЗ. — С 66−71
  11. Горбунова НА Некоторые механизмы нарушения регуляции гемостаза при острой кроволотере / Н А. Горбунова И Гематология и трансфузиология 1991. -Хе2. — С-1−7
  12. Джмухадзе НР Материалы XVII конгресса международного общества тромбоза и гемостаза (акуш аспекты) / Н Р Джиупдо И Проблемы беременное&trade- 2О02 -№ 5 -С.76−79
  13. Елыюва-Стрелкоад Л И. Состояние системы гемостаза при физиологическом течении беременности н родов и послеродового периода ЛИ. Ельцова-Стрелкова, АЛ Мншенко, М. Г Шенгелая И Акуш и гннск-1987 -Л12.-С.З
  14. Ермонкнко Ь Г Электрокоагулографня в прогнозе беременности и исходе родов при гсстозе / Б Г Ррмошенко И Рациональное ведение ролов и здоровье ребенка Москва, 1991. — С. 179−183
  15. Жорданиа И Ф Основные вопросы течения и ведения родов в последовом и в раннем послеродовом периодах / И Ф Жорланна н Москва Медгиз.1956 28 с
  16. Загородная ЭД Роль тромбоцитов в процессе гемостаза у беременных женщин .г Э Д Загородная, Н Г Будажабян Н. Г, Баклникая Л, А, Ерофеева Л Г //Акуш и гинек +I9S7 -Mt)0, — С 46
  17. ЗербиноД.Д Диссемнннрованное внутрнсосудистос свертывание ' Д Д Зсрбино, Л Л Лукаселич // Москва Медицина, 1989 226 с
  18. Знльбер АЛ Кровопотсря и гсмотрансфузпя (принципы и методы бескровной хирургии) t АII Знльбер // Петрозаводск нзд-во Петрозаводского университета, 1999- 120 с
  19. Значение исследования гемостаза при беременное"" в профилактике акушерских кровотечений I М. А. Репина, ЭД Федорова, ЕА Конычева (и др.| И Акуш и гинек 199. — № - С 18−22
  20. Зубаиров ДМ Роль сосудистых и тромбоцит арных мембран в гнперкоагулемии / Д М Зубаиров, И, А Аидрушко. А Л Сторожев Н Кардиология 1974. — Т 14. № 11 -С. 75−80
  21. Зубаиров ДМ Патофизиологическое и клинико-диагностическое значение мнкровезнкул в крови / Д М Зубаиров, И. А Аидрушко, Л Д Зубаирова // Гемлояопи и траисфузиология 1999 — Т.44. № 5 — С 24−28
  22. Зубаиров Д М Молекулярные основы свертывания крови н тромбообра-ювания / Д М Зубаиров 11 Казань ФЭН. 2000 367 с
  23. Зубаиров ДМ Механизмы острой постгсморрагнчсской гилеркоагулемии / Д М Зубаиров, И А. Аидрупжо, Л Д Зубаирова, Г Ю С винте, но к // Тромбоз, гемостаз и реология 2003 — № 1 — С.27- 31
  24. Иванов Ь П Диагностика нарушений гемостаза / Е Г1 Иванов // Минск. 1983 222 с.
  25. Иифутиоино-трансфуэионная терапия акушерских кровотечений метод реком. / И. Ф Фаткуллин, С В Федотов // Камнь. 2004 -16 с
  26. Капанадзе МЮ Принципы профилактики тромбозмболнчсских осложнений после кесарева сечения и группах высокого риска / МЮ Капанадзе // Акуш и гинек 1999 -Ж2 -С 18−23
  27. СБ. Комплексные схемы профилактики тромбоэмбодических осложнений в акушерстве с использованием нюномолекулярного гепарина ! С.Б Керчелаева, Л Л Озолиия '' Проблемы беременности 2005 № 5 — С 28−33
  28. Коблов ЛФ Элсктрокоатудснрафия I ЛФ Коблов fl Методы и приборы для клиинко-лабораториых исследований. Москва, 1979 ¦ С 51−54
  29. Коеальчук ЯН. Оптимизация мероприятий по профилактике материнской смертности от тромбоэмбодических осложнений автореферат дис канд мед наукVЯН Ковальчук ¦ Иваново, 1996−24с
  30. Ковальчук ЯН Мат Смертность от тромбоэмболнческих осложнений и возможности ее профилактики I Я Н Ковальчук, 3 3 Токова .'/ Вестник акушера-гинеколога 1997-K¡-2-С. 19−22
  31. Kouieu Г И Исследование системы крови в клинической практике / Г. И Кознец и «кит И Москва Триада-Х 198″ - 480 с
  32. Колссннченко, А П Особенности зтнопатогенеза, диагностики и интенсивной терапии ДВС-синдрома при критических состояниях в ахушерско-гинекологической клинике (метод рском V, А П Колесинченко. Г В Грицаи Н Красноярск, 2001 г -38 с.
  33. Комиссарова Л М Состояние системы гемостаза у беременные и родильнии при иеосложнениоы кесаревом сечении / Л М Комнсарова, Т В Бабичева Н Проблемы беременности -2000.' № 1- С 44
  34. Коршунов, А Г Алгоритм электрокоагу лографичсской диагностики состояния системы гемостаза автореф диес канд мед наук / А Г Коршунов Саратов, 19% - 24 с
  35. Крньемко S B Электрокоагулография (ЭК) как метод диагностики нарушений в системе гемостаза при гипертонической болезни / В В Крнвснко, А К Кеворков // Лабораторное дело 1975 — № 10 — С 627−628
  36. Кудрлшо» Б, А Система физиологической саморегуляции свертывания крови / Б, А Кудряшов Л Труды XI Всесоюзного Съезда якущеров-гииекологов под рел Л С Псрснлнннова, Москва Медицина 1965. — С, 229 231
  37. Кузнецов В П Реологические н коагуляпнонные нарушения у родильниц с мтсйотческоИ кроиоиотерей ' В П Кузнецов, ГД Дживелегова, И Г Мясникова, Р И Шялкиа И Акуш и гннск 1986 -JfelO. — С 20−24
  38. Кузнецов В П Характеристика эритроцитов у родильниц в зависимости от величины кровопотсри н степени ее восполнения / В П Кузнецов, Б В Ионов, А Ь Мичунская, РИ Шалнна И Вопросы охраны материнства н детства 1986 ¦ № 9 С 44−47
  39. .И. По поводу статьи М.С Мачабели «О лечении гнпофибрммозеиемкчсских кровотечений у рожениц н родильниц» ! Б.И. К узник. В И Скипетров // Казанский мед ж 1967 — Ns6 — С 90 94
  40. Кулаков В И Экстренное ролоразрешенне I В. И Кулаков. И В Шошина И H Новгород изд-во НГМА, 1997 272 с
  41. Кулаков В И Кесарево сечение / В И Кулаков, Е А. Чернуха, Л M Комнсароаа//Моста Триаш-Х. 2004 320с
  42. Л статен С. Гемостаз и геморрагические заболевания (пер с англ.) / С. Лепин Н Москва Аир-Арг, 2004 82 с
  43. Линников В И Состояние системы гемостаза при физиологически протекающем гсстационном процессе автореф лисс кайл мед наук / В И Линников Москва, 1982 • 24с
  44. Лычеа В Г Диагностика и лечение лнееемннированного внутрнсосудистсго свертывания «роен / ВТ Лычев И Н Новгорвд юд-во НГМА, 1998−190 с
  45. Макаров ОВ Ведение беременности н родов при венозных тромбо>мболических осложнениях / О. В Макаров И Вестник российской ассощощш акушсроа-пшсквлогов 1998-№ 2 — С. 115−122
  46. Макаров О В Венозные тромбозы л акушерстве и гинекологии / О В Мдкаров, Л А, Отолит // Москва, 1998 С 9
  47. Макашрмя АД, Бииалзе ВО Тромбофиднн н противотромботическая терапия в акушерской практике / АД Мака парня. ВО. Бниадзе П Москва Триада-Х, 2003 • 904 с
  48. Макаиария А. Д Дифференциальная диагностика геморрагических синдромов, обуелоыеииых иатемюги"й гемостаза в яяушереко-гннекологическоЦ практике / А Д Макаиария. А Л Мншенко Н Акут и гинек 19Я6 -№ 10.-С8−12
  49. Мальцева ЛИ Патогенетическая рать нарушений системы гемостаза при урогенитальной мнкоплазменкой иифекини у женщин / Л И Мазьисаа, И, А Апдрушко, О Б Ибрагимов Н Каз мед ж 1996 -№ 2. — С 118 125
  50. Маршалов Д В Интегральная оценка степени тяжести аку терской кровопотерн I Д В Маршалов ft Тромбоз, гемостаз и реология 20О5 * ЛаЗ -С 5−9
  51. Мачабелн М. С Коагулопатическне кровотечения / М. С. Мачабелн и Москва Медицина. 1970 303 с,
  52. М.С. О причинах пшофнбрнно! енемнпеекич кровотечений у рожениц и родильниц и оказании помаши t М С Мачабелн Ч Казанский мед ж 1968 — № 2. — С 76 — 82
  53. Мешков М В Нарушения гемостаза в хирургической патологии детского возраста, участие зндотокенновой агрессии в их патогенезе автореф днсс докг меднаук/ M B Мешков * Москва. 2006 50 с.
  54. Мищенко, А Л Противотромботичсская терапия 1фн различных формах ЛВС-синдрома ш акушерстве / А, Л Мишенко // Акуш к гинек 1997 -№ 5 -С 28−33
  55. Муетафин Н Г Рать апоптоза лимфоцитов в патогенезе ВНЧ-ннфскиин автореферат лис лок чел наук: / И.Г. Муст&фнн Казань, 2005 -30 С.
  56. Николая НС Лабораторная, функциональная н рентгеновская диагностика в акушерстве и гинекологии (К, С Ннколов, Е М Бичее Ч София, 1964 150 с
  57. Озолиня Л, А Коррекция ючеиеиий в системе гемостаза у беременных группы рискатроыбозчболкчсских осложнений 'Л.А Озолиня. АЛ Мищенко, Т В Пархоменко, KB СонОЯЧЛа// Вестник российской ассоциации акушеров-ППМНСМОГОВ 1998 — N?4 — С 93−97
  58. О профилактике и лечении геморрагического шока при массивных акушерских кровотечениях J Г Л Рубенович, А Г Червяков, Н Г Никитенко. ОТ Храмов (и др.)// Акуш н гинек 1986 -Ж0 -С 12−15
  59. ДМ. Профилактика гемокоатуляццониых осложнений траталыюго-ортопслтгчсского профиля I Д M Пучиньяи V Саратов кзд-яо Саратовского университет. 1985 176 с
  60. Пучиньяи Д М Профш1актзиса гемокоагуляционных осложнений i ДМ, пучин мн И Лабораторное дело 1991 -Лв2-С 12−15
  61. Пучиньяи ДМ Электрокоагл лографическая диагностика латентной формы синдрома ДВС / Д M Пучиньяи // Саратов, 1992 150 с
  62. Пучиньяи Д М Физиологическое обоснование принциповпрофилактики послеоперационных гемокоагудямоиных осложнений амореф диее доктора мел наук/ДМ Пучиньяи- Москва, 1996 -50 с
  63. Ретша MA Некоторые изменения л системе свертывания крови при акушсрсюк кровотечениям I Труды XI Всесоюзного Сьсзда акушеров-ГИНСМЛОГО* пол ред Л С Перснанинова Н Москва Медицина. 1965. С 237 240
  64. Репина M A Значение метода регистрации аутокоагулограммы в акушерской практике / M, А Репина И Вопросы охраны материнства н детства -1970. -№ 12 -С 33−36
  65. Pemoa MA Кровотечения в акушерской практике / MA Репина '/. Москва Медлила, t*№ 6 175 с
  66. Сапов И А, Гемостазиологнческие нарушения при неразвивающейся беременности / И, А Салон, ДН Марниушкии // Проблемы беременности- 2000.-Яе1.-С.21
  67. Снлельникова В. М Механизмы адаптации н дезадаптации гемосгаза при беременности / ВМ Сидельиикова, Р. Г Шмаков // Москва Триала-X, 2004 192 с
  68. Смдедьинкова В. М, Гемостаз и беременность / В. М Снлельникова, П. А Кнркнцснков И Москва Трнада-Х, 2D04 „206 с
  69. Серов ВН Акушерские кровотечения (профилактика и лечение) ВН Серов, A.M. АбубакироваАкутп нгинек 1997 -с28−33
  70. Скипетром ВП Некоторые вопросы экспериментальной и клинической медицины ' Чита, 1964 210 с
  71. S3 Скипетров В Г! Механизм изменений н нарушений свертываемости крови при беременности и родах/ В П Скипетров //Саранск, 1976 241 стр
  72. Скипетров В П, К узник Б И Акушерский тромбогеморрогическнй синдром/В П Скипетров. Б И К уэник ifВосточно-Сибирское книжное изл-во. Иркутск, 1973.' 310 стр
  73. Соколов В Н Особенности системы гемостаза у новорожденных и родильниц некоторых групп риска дне канд мед наук / В. К Соколов -Хабаровск. 1992−172 с.
  74. Соколов В Н. Особенности гемостаза у родильниц некоторых групп риска / В Н Соколов, 3 В С|гротнна // Дальневост мел журнал -1996 -AL-C44−45
  75. Стрнжаков, А Н Принципы кнфузнонно-трансфузионной терапии прн острой крояопотере в акушерской практике / А Н Стрижаков, О Р Баев it Акуш и гинек 1991 -Л0-С.68−71
  76. Субхаикулова, А Ф Активность 5 -нукпеатнлазы в сыворотке крови при резус-конфликтной беременное! и 1 АФ Субхаикулова if Каз мед ж-№ 4 С 279−281
  77. Тейлор Г Лечение акушерских кровотечений / Труды X? Всесоюзного Съезда акушеров-гинекологов под рсд Л. С Персианннона. Москва Медицина. 1965 С 222−224
  78. Терехова С Н Клиническое значение михролезнкуляиии при бронхиальной эетме тяжелого течения / СН Терехова, И А. Андрушко, И В Миронова // Каз мед ж 2004 — № 2 — С. 120−122
  79. Таорогов Л. А Профилактика и лечение акушерских кровотечений / П А. Творогов, Е Н Зарубнна, В Г Барннов // Клин вестник 1997 — № 2 -С 18−21
  80. Титова М И Компьютерная коисультятимю-диагностическая система „Коагулограмма“ / М И Титова, А. И Курочкина, Т И Дорошнна, Н Г Асташен // Клин лабор. диагностика. 1994-№ 2 — С. 35−57
  81. Тромбо>чболические осложнении в акушерстве и нх связь с антифосфолипидным синдромом / О В Макаров, Л, А Озолини. С Б Керчедлева и др // Акуш н шнек 1999 — № 6 — C I3−15
  82. Тюгрин ИИ функциональное состояние системы tcMoera“ при физиологической беременности и позднем токсикозе / В В У дут, Г. Т. Канров //Акушерство н гинекология -1988 -Jft7 -С 49
  83. Фапсуллнн И. Ф Наследственные и приобретенные дефекты системы гемостаза в акушерско-гинекологичеекой практике / И. Ф Фэткуллин. Д М. Зубаиров // Казань МедПреес, 2002 ¦ 63 с
  84. Физиология системы гемостаза / В П. Балуда, Н В Батуда, И И Деянов и лр />' Москва 1995, С 133−150
  85. Хренов В И Некоторые показатели системы гемоста» при кесаревом сечении и в раннем послеоперационном периоде в зависимости от вида общей анестезин / В. И Хренов, Л В. Леонов // Вопросы охраны материнства и детства 1986 -Jfc9-C 44−46
  86. Хренов ВИ Изменения некоторых показателей вторичного гемостаза при физиологически* родах и кесаревом сечении в ивисичости откила обшей анестезин / В И Хренов, Л В Леонов, В В Левшуи Н Акушерство н гинекологи" 1991 -№ 1 — С. 28−31
  87. Чернуха Е, А Родовой блок i Е, А Чернуха Н Москва: Тркада-Х, 2005. 709 с
  88. Шифмаи Е М Иифузионно-трансфузиоииан терапия в акушерстве / Е М Шнфман. А Д Тнканадзе, В Я Вартанов U Петрозаводск Интел Тек, 20OI304 с
  89. Юсупова АН Клиническое значение опенки внешнего пути свертывания с помощью 5 -нуклеотндазы для диагностики тяжести позднего токсикоза беременности автореферат дисе кайл мед наук/ А Н Юсупова -Казань. 1987. -25 стр
  90. Ярочкни В С. Острая кровопотеря i В С Ярочкик, В II Панов, ПИ Максимов Н Москва МИА, 2004 450 с
  91. ЮЗ. Aharon А. Brenner В ct al Tissue factor and tissue fad or pathway inhibitor levels in trophoblast cells implications for placental hemostasia Tluomb Haemotf 2004 Vol 92 pp 776−786
  92. Alan D Micbelson, Damodara Rajasekhar ct al Platelet and Platelet-derived Microparticle Surface Factor V' Va Binding in Whole Blood Differences between Neonates and Adults U Throrab Hacmosl 2000 — vol 84 — pp 689−694
  93. Alautdma O S, Mishenco A. I, Makalsana A. D Disorder of circulatory adaptation of the hemoMas" syslcm during gesumon. ¦('Cong Int Soc Tlsromb -l997.-p.772.
  94. Astedi В. et at Cellular loealealion in placenta of placental type plasminogen activator inhibitor // Thmrab Haeraost 1986 vol.56 — pp.63−65
  95. Aupcix К, Hugel В, et al The significance of shed membrane pantclet during programmed cell death m vitro, and in vivo, ш HIV-1 infection H J Clin invest 1997 — vol 99 pp 1546−1554
  96. Aznar J, Gilabcrt J, ct at Fibnnolytic activTty and prolan С in preeclampsia И Thromb Haemost 1986 -voLSS pp 314−317 109 13 Furic, B C Flint The molecular basis of blood coagulation U Cell -1988 vol 53-pp 505−518
  97. Raj-Kr/ywoficlca M, Majka M. PlaieleL-denved imcroparticles stimulate proliferation, survival, adhesion, and chcmotaxis of hematopoietic celts 2002 ¦ Exp Hematol vol.30 — pp 450−459
  98. Barry OP, Praiico D., et al Transcellular activation of platelets and endothelial eelb by btoarttve lipid" in platelet nucroparticles //J Clin Invest 1997 -vol 99-pp 2118−2127
  99. Seller Fit. Ebert C Thromboembolic complication in pregnancy II The thromboembolic disorder1 Stuttgart 1980
  100. Beller F.K. Ebert C The coagulation and fubrinolyiic enzy me systems m normal pregnancy and the pucrperium // Eur J Obsiet Gynecol Reprod Biol 1982 -vol 13 — pp 177−197
  101. BeRknun ft J, ei al Ccll-denved micropanicles circulate in healthy liumans and support low grade thrombin generation // Thromb Haemost 2001 -vol 85 — pp 639−6-16
  102. Berg C.J. Chang J f et al Pregnancy-related mortality rn the United Stales. 1991−19 971/ Obsiet Gynecol 2003 -vol 101 — p. 289
  103. IX de Воет К, «al bnhanced ИтпЬпcnciui khi in normal and hypcrtcnsivc pregnancy ii Ara J 04wlc (Gynccol 1989 — vol 160 — pp 95−100
  104. Вожде J Haemostasis and coagulation dksorders m prcgnancy / И1 км Haemostasis and thromboses под ред Bioom A. L, Thomas D P Edmburgh, „Churchill Li*ingstoi>c“. l994 ~ pp987-.0l5
  105. Bonnar J Massive obstclne lxinonhagc U Batlhcres Best Pracl Rcs Clin OtWet Cynaecol 2000 vri.14 — p I
  106. Booth NA The oatural mhibiiors of fibnndysis / Hacmosiasu and thrombosis, edifors Bioom A.L., Thomas DP H Edinburgh, „Churchill Ljvmgsione“, l994 pp.699−717
  107. Boulanger CM, Scoazec Л, „al CitculimnH imeropnrticlee front patients with myocardial m/arctton cause endothehal dysfimction H Circulation -2001 vol 104 pp 2649−2652
  108. Втешше К, et al Enhanced thrombin general ion and fibnnolytic aclivtty m ilte normal pregnancy and tbe puerpenum f! Obstei Gynccol 1992 — vol 80-pp 132−137
  109. Breiuicf В Hemostaiie changes tn pregnancy H Thrombosis Research, 2U04 vol. 114 — pp 409−414
  110. Bretelle F, et al Circulaling inieroparticlcs a marker of procoagulanl siate m normal pregnancy and pregnancy compilaie
  111. Brodsky S V, Zhang F, cl al Endothcliunulcmed micropaflicles impair endoihehal fonction in vitro H Arn J Ptiysiol Ueart Cire Physiol 2004- vol 286 — pp III910-H1915
  112. Brnce Fune, Barbara С Furie Ttirombus formalion rn vivo Ц Clin Invefl 2005 — vol I IS{ 12)-pp 3355−3362
  113. Carp H, Dard (k R, et al Prcvatcnce of circulaiing procoapulant microparticles m women v. ith гссигтеп! miscamage a casc-cotwrolled study H Human Reproduction 2004 — vol |9,№l — pp. 191−195
  114. Cell A, Lorenzct R, Furie B, C, Furie B Microparticks and a P-selcctin-mediated pathway of blood coagulation 11 Disease Markers 2004 — vol 20 -pp 347−352
  115. Char gaff E, West R Hie biological significance of the thromboplastic protein of blood It J Btol Cbcm 1946 — vol 166 — pp. 189−97
  116. Cham J Matsouka Haemostatic changes during pregnancy' // Haema -2005 vol 8 fsuppl 1) — pp S68-S71
  117. Chua S, WDdlt T, Sargent I, Redman C Trophoblast deportation in preeclamptic pregnancy Br J Obslet Gynaecol 1991 — vol 98 — pp 973−979
  118. Clark P, et al The Glasgow outcome, APCR and Lipid (GOAL) pregnancy study significance of pregnancy associated activated protein II Thromb Hacmost 2001 — vol 85 — pp 30−35
  119. Cumming A M. Tail R C. et al Development of resistance to activated protein C during pregnancy It Br J Haemalology 1995 — vol 90 — pp 725−727
  120. Dahlback B, Cansson M, Svcnsson PPJ Familial thrombophilia due to a previously unrecognized mechanism characterized by a poor anticoagulant response to activated protein C // Proc Natl Acad Set USA 1993 vol 94 — pp 1004−1008
  121. Dahlstrom B ?, Nesheun BI Postpartum platelet count in maternal blood // Acta Obslet Gynecol Scand 1994 vol 73 pp 695−697
  122. Dekkcrs DWC. Comfurin“ P, et al Comparison between Ca2±tnduced scrambling of various fluoresccnUy labelled lipid analogues in red blood cells U Biochem. J 2002 — vol 362 — pp.741- 747
  123. Domenico Prisco et al Hemostatic changes in normal pregnancy H Haematologjca reports 2005 vol I (10) pp 1−5
  124. Douglas J, T» el al Plasma ftbnnopeptMje A ami (Mhromboglotmlin in preeclampsia and pregnancy hypertension It Thromb Haemost 1982 — vol 47 ¦ pp 54−55
  125. El dor A Thrombophilia, Thrombosis and Pregnancy U Thrombosis and Haemostasis 2001 — vol 86 — pp 104−111
  126. EspositoA Fibrinolytic activity of ihe human myometnum at term U Clin Obst Gwec 1%5 — vol 67 (2) — pp 126−136
  127. Fndok V A r Ctnmini G The phagocytosis of apoptolic celts № Semin Immunol 2001 — vol.13 — pp 365−372
  128. Fadok V A. Savall J.S., et at Different papulation of macrophages use either the vitronectin receptor or the pbosphaiidy lsenne receptor to recognize and remove apoptotte cells // J Immunol 1992 — vol 149 — pp 4029−4035
  129. Falali S, Liu Q, Gross P. et al Accumulation of Tissue Factor inlo Developing Thrombi In Vivo Is Dependent upon Microparticle P-Seledin Glycoprotein Ligand 1 and Ptalelcl P-SekctHI // J Exp Med 2003 — vol 197 -pp 1585−1598
  130. Faughl W, Gamer P. el al Changes in protein C and protein S levels in normal pregnancy // Am J Obstel Gynecol 1995 — vol. 172 — pp 147−150
  131. Fitzgerald DJ, el al Increase thromboxane biosynthesis in normal pregnancy is mainly derived from platelets // Am J Obstel Gynecol 1987 — vol.15? -pp 325−330
  132. Flcsch FM. Bfouwcrs JF, et al Bicarbonate stimulated phospholipids scrambling induces cholesterol redistribution ruid enables cholesterol depletion in the sperm plasma membrane IIJ Cell Sci. 2001 vol t t4k (Pi 19) pp 3543−3555
  133. Flow Cytometry First Principles, Second Edition Alice Longobardi Givan, 2001, by Wiley-Liss, tnc
  134. Francis R Gerbasi, Sidney Bottoms et al Changes in hemostasia activity during delivery and the immediate postpartum period // American Journal of Obsiemcs and Gynecology 1990 Vol 162 (5) pp 1158−1163
  135. Freyssinet J M Cellular imcropanicles uta are (hey bad of good for? H i Thromb Haemost 2003 — Vol I. pp 1655−1662
  136. Fujirtii S, О g urn H, et al Increased production of leukocyte micropameles with enhanced expression of adhesion molecules from activated polymorphonuclear leukocytic in severely injured paiiems H J Trauma 2003 -val 54 — pp 114−119
  137. Cerbasi F R, Bottoms S. et al Increased intravascular coagulation associated with pregnancy //Obstet Gynecol 1990 — vol.75 — pp 3A5−389
  138. Gilabert J, I- ernandes JA, et al Physiological coagulation inhibitors (protein S, protein С and antitrombm 111) in severe preeclamptic slates and ш users of oral contraceptives U Thromb Res 1988 — vol 49 — pp 319−329
  139. Gonial" R. Alberca I, Vincente V, Proictn С levels in late pregnancy, postpartum and in women on oral contraceptives // Thromb Res 1988 vol 39 -pp.637−640
  140. Gonzalez-Quintero V H, el al Elevated plasma endothelial micropart icles preeclampsia versus gestational hypertension // Am J Obstet Gynecol -2004-vol 191(4) — pp 1418−1424
  141. Greer I. A Hacmostasis and thrombosis in pregnancy / (тот «Haemostasis and thrombosis», 3-d edition H editors Bloom A L. Forbes C D. Tilomas D P. Tuddenham EGD, Edinburgh «Churchill Livingstone „, 1994 pp 9 871 015
  142. Hanavama R, Tanaka M, et al Identification of a factor lhat links apoptotie celts to phaitoeytes H Nature 2002 vol.417 — pp 182−187
  143. Hardisty R M, Hution R A Platelet aggregation and the availability of platelet factor 3 '.'' Ur J Haematol l%6 vol.12 pp, 764−776
  144. Harlow F. H. Brown M A, ct al Platelet activation in (lie hypertensive disorders, of pregnancy II Am J Otat Gynecol 2002 >o1 187 (3) pp 688−695
  145. Hellgrcn M Hcniosiasis during normal pregnancy and pucrpcrium U Semin Thromb I lemosi 2003 vol 29 (2) pp. 125−130
  146. Hellgren M, BlowbAck M Studies on bfood coagulation and fibrinolysis in pregnancy, during delivery and in the puerpenum // Gynecol. Utostet Investigations- 1981 12-p 14I-IJ4
  147. Holme PA. Qrvim U, ct al Shear-induced platelet activation and platelet micropartide formation at blood flow conditions as in arteries with a severe stenosis U Arteriosclet Thromb Vase B"l 1997 — vol 17 — pp.646 653
  148. Holmes V A, Wallace J M Haemostasis in nonnal pregnancy a balancm^ act? //Biochen Soc Trans 2005 — vol 33 (Pt 2) — pp 428−32
  149. Horstman L. L, Arte M, Abn Y S Clinical significance of platelet micropartides in autoimmune thrombocytopenias H J Lab Clin Med 1992 vol 119 pp 334−345
  150. Horstman LL, Ahn YS. Platelet mieroparncles a wide-angle perspective /1 Cni Rev Onool Hematol 1999 Vol 30 — p. J11−142
  151. Huppertz B, Frank H.G. ct al Villous cytotrophoblast regulation of the syncytial apopiewe cascade in the human placenta „Histochem Cell Bwl 1998 -vol 110 — pp 495−508
  152. Janowska-Wieczorek A. Majka M, Platclcl-denvcd micrepajltdes bind to hematopoietic stcm’pwgenilor cells and enhance then cngraftmcnl >'/ Blood 2001- vol 98 pp 3143−3149
  153. Jessd R. Haenel St et al Kinctics of apoptotic markers in the exogeneously induced apoptosis of EL4 cells. U J Cell Mol Med 2002 — vo1.6() -pp 82−92
  154. Jimenez J J, Jy W, et al Endothelial cells release phenotypically and quantitatively distinct microparlictes m activation and apoptoitt // Thromb Res -2003-vol 109-pp 175−180
  155. Johaitsen M. Reclinan CWfi, Willuns T. Sargcnt 1L Trophoblast deportatioit m human pregnancy ils relevance fof p"e-cclampsia H Placenta — 1999 -vo! 20 — pp.331−539
  156. Jorg H W. ct al. The inducian of matm metalloproteinase and Cylokine exprtssjon tn synovial fibroblasjj strniulaied wnh i inmune cclt tmcroparncles tt Proceedings Nal Acad Scieitce* 2005 — vol Ю2 (8) — pp 2B92−2897
  157. Kruithof EK, ct al Fjbrutolysil m pregnaney a study of plasnunogen aetrvtto“ and mhtbiio“ ti Blood 19*7 vol 69 pp 460−466
  158. Lamr N, Abaron A, Brcnncr В llucmostatic mechantsms id human placenta ti Вся Рта» Res Clin Haenratol 2003 Vol 16, pp 183 -I9S,
  159. Laude I. Rongieres-Berirand C, Boyer-Neumaim C, Wold M, Mairovitz V, Hugel B, et al Circularon procoaguiani nucroparticles in women wilhunexplained pregnancy loss a new insight // Thrombosis and Haemostasia 2001 -№ 85 -pp. 18−21
  160. Ixcandcr J, Aslcdl B Isolation of a new specific plasminogen activator inhibitor from pregnancy plasma U Br J HKffldol 1986 — vol 62 — pp 221−228
  161. Lelkowrtz J B. et al Comparison of protein S functional and antigenic assays in normal pregnancy If Am J Obstet Gynecol 19% - vol. 175 — pp. 657−660
  162. Lctsky EA Coagulation problems during pregnancy / Edindurgh «Churchill Livingstone», 1985
  163. Lewis P J Prostacyclins in pregnancy // British Medical Journal 1980 vol 280 -pp.1581−1582
  164. Lntdqvtst P, Dahlbnck B, Maraal K Thrombotic nsk during pregnancy a population study II Obstetrics and Gynecology 1999 — vol 94 -pp.595−599
  165. I.ockwood CJ, Kriliiih G, et al Progestin epidermal growth factor regulation of tissue factor egression during deckJualualion of human cntlomctrial stromal cells H J Clin Endocrinol Metab 2000 vol.85 pp.297−301
  166. Mad" F, Frohlich F., Frohlich K U A ycasi mutant showing diagnostic maimers of early and laie apoptosis it J Cell Biol 1997 — vol 39 — pp.729−734
  167. Marja I. ct al Mieroparticle subpopulatwns are incrcased m prceclampsia Possibtc mvolvcmcnt in vascular dysirnictton'* tt Am J Obslcl Gyncco) 2002 -vol l87-pp.4504J6
  168. Martin S, Tesse A, el al Slwd membraite paineles from T lymptoocyies impair endolhchal function and regulale cndothelial prcHcui cxprcssion II Circularon, 2004 vol 109 — pp, 1651−1659
  169. Martinez M C., Tesse A. et al Sbcd membranc micropartteles ftoin circulniirg and vascular cells in rcgulatitig vascular fundion // Am J Pliysiol Hean Circ Physiol 2005 — val 2SS — pp 1004−1009
  170. Mauionnet F, el al Activaled proiein C scnsitivity rallo m pregnant women al delivery tt Br J Haemstol 1996 — vol 92 — pp, 725−727
  171. McCormick ML, Sanghvi HC. Mclnlosh N Prcvcnling poslpartum bemorriiage in low-resource scltings II Inl J Gynaecol Obslel 2002 — val 77 — p 267
  172. Mesn M. Altwn DC Endoilielial cell acttatton by Jeukocyte microparticles // J Inununol 1998 — vol 161 — pp 4382−4587
  173. Miyazaki V. Nomura s, ei al High sisear «lie» can inttiaie boih plateler aggregalion and shetiding of procoagulant contaimng microparlicles // Blood 1996 vol 88 — pp 3456−3464
  174. Ntomsan R, Crawi’ord J, et al Pialele! be ha vi or m norma. pregnaney II Thromb Haemost 1985 — vol. 54 — pp.607−611
  175. M&ller 1, KJodte A" Ale* M, et al Imravascwlar lissuc factor intimes coagulalian via cnculatuig microvcsiclcs and ptatelets // The FASES J Pubhshcd enline • Jamiary 2,2003
  176. Ntcuwland R, Berefcmans R J. el al Cellular ongin and procoaguianl properties of inicroparticles in memngoeoccal sepsis t! Blood 2000 vol 95 — pp 930*935
  177. Nicolim U, Guarnen D. ti al Maternal and fetal plaielct activauon in normal pregnaney II Ofosieirics and Gynecology 1994 — vot.83 — pp 65−69
  178. Nomura S. Suzuki M, et al Platelct-dcn ved nucroparticles may influence the development of atherosclerosis in diabetes mellitus // Atherosclerosis -1995 vol 116 — pp.235−240
  179. O Brian J R The plalelel-hke activity of scrum // Br J Haematol 1995 -vol I- pp223−228
  180. O RIonian M.N. Higgin" J. R Haemostasia in normal and abnormal pregnancy U Best Pratt Res Clin Obstet Gynaecol 2003 — vol. 17 — pp 385−396
  181. Page F. W «al The cause of the blood coagulation defect following abrupt» placentae// Am J Obstet Gynecol 1951 — vol 61 (5) — pp 1116−1122
  182. Preston RA, Jy W, el al Effects of severe hypertension cm endothelial and platelet micropartieles H Hypertension 2003 — vol 41 — pp 211−217
  183. Prtmlle V, Hugel B, et al Circulating microparticles as a marker of recombinant activated FVIU (NovoSeven) efficacy in patients with FVIII or FIX inhibitors//Throinb Haemost 2001.86 (Suppt): OCI771
  184. Rami JH AniipltospholipuJ-antibody disruption of the annexm-V antithrombotic shield a thrombogeme mechanism for the anti phospholipid syndrome H i Autoimmun 2000 vol 15 — pp 107−111
  185. Raybum WF, Carey JC Obstetrics and gynecology / William F Rayburn, J Christopher Carey Williams & Wilkins. Baltimore, MD. USA 1996
  186. Redman C W. C, Sargent I L Placental debris, oxidative stress and preeclampsia li Placenta 2000 vol.21 — pp 597−602
  187. Rjgby F.8., Nolan T. E Inherited disorders of coagulation in pregnancy ft Cltmcal Obstetrics and gynecology 1995 vol 38, № 3 — pp 497−513
  188. ROssig L, Hoffmann J, et al Vitamin C inhibits endothelial celt apoplosisin congestive bean failure//Circulation 2001 -vol 104 — pp 2182 — 2187
  189. SabaUer F. Darmon P, et al Type 1 and type 2 diabetic patterns display different patten" of cellular microparticles // Diabetes 2002 — vol.51 pp.28 402 845
  190. Satta N. Toti F ei al Monocle vesication is a possible mechanism for dissemination of membrane-associated procoagulam activities and adhesion molecules after stimulation by hpopolysacchande // J Immunol 1994 vol. 153 -pp 3245 3255
  191. Shcppard B L, Bonnar J Uteroplacental haemoslasi* in inlraiflcrnic fetal growth retardation ScminTlwomb E lemon 1999 — vol 25 — pp 443−140.
  192. Siedlecki C A, Wang I W, er al Platelet-demed mtcropanicles on synthetic surfaces observed by atomic force microscopy and fluorescence microscopy II Biomalenals 999 — vol 2Q< 16} - pp. 52 I-1 529
  193. Siess W Molecular Mechanisms of platelet activation /Plusiol Rev -1989 -N69 (4) -p 102
  194. Siljandcr P, Carpcn O, I .ami la R Platelet-derived jmcfoparticlcs associate with fibnn during thrombosis It Blood 1996 — vol 87 — pp 4651−1663
  195. Sims PJ, Wcidmer T Unraveling llw mysteries of phospholipids scrambling H Thromb Hacmost 2001 — vol.86 — pp 266−275
  196. Smeets E.F., P Comfurius, et aJ Calcium induced transbilayer scrambling of fluorescein phospholipid analogs in platelets and erythrocyte* 1/ Biochem Biophys Acta 1994 — vol 1195 — pp 281 — 286
  197. Talked L M, Languell R D Normal values of certain factors in the blood clotting mechanisms in pregnancy II Am J Ob Cyn 1964 vol 90 pp.44−50
  198. Tans O, et at Comparison of anticoagulants and procoagulani activities of stimulated platelets and platelet-derived micropartides II Blood 1991 vol. 77 jtp 2641−2648
  199. Twaboletri G, D’Ascenaj S, et al Shedding of the mams mrtalloprotetnases MMP-2, MMP-9, and MTI-MMP as membrane vesicle-associaled components by endothelial celts If Am J Pathol 2Q02 — vol 160 -pp 673−680
  200. Tessc A. Hugcl B, cl al Shed membrane panicles from human T lymphocytes impair vascular contraction by inducing pro-inflammatory protein expression and reieasing vasodilatator)' products II Arch Maladies Cur Vaiss 2003 vol.96-pp. 1378
  201. Tliery C. a al Examm": Composition, biogenesis and function H Nat Rev Immunol 2002 — sol. 3 — pp 569−579
  202. Tygart SC., McRoyan O.K. Longitudinal study of platelet indices during normal pregnancy // Am" J Obst Gynecol -1986 -№ 4 P 883
  203. Uszynsfci M, Macuycwski K., ct al Placenta and myometnum—the two main sources of fibrinolytic components during pregnancy II Gynecol Obstet Invest 2001 — vol .52(3) — pp 1S9−93
  204. Umberto Nicolim. DiNicla Guamen ei al Maternal and fetal platelet activation in normal pregnancy II Obstctrics and gynecology 1994 vol 83 pp 65−69
  205. Van Wijk MJ, Boer K. et al Enhanced coagulation activation in preeclampsia line rote of APC resistance microparticles and other plasma constituents // Thromb Haemost 2002 — vol 88 — pp 415 420
  206. Van Wijk MJ, Svedas E r et al Isolated microparticles, but not whole plasma. ftioin women with preeclampsia impair cndothehum-dependetit relaxation in isolated mvometrcal arteries from healthy pregnant women // Am J Obslet Gynecol -2002 vol 187
  207. Van Wijk MJ, VanBavel E et al MicropartKles in cardiovascular diseases II Cardiovasc Res 2003 Vol. 59 — pp 277 -2871. PA,
  208. Van Wijlc MJ. Nieuwland R et al Micropartrcle subpopulations arc increased in preeclampsia possible involvement in vascular dyiAinclKO? H Am J Obstct Gynecol 2002 Vol IB? -pp 450−456
  209. Walltrtbure H. C, van Kessel P. H Platelet lifespan in normal pregnancy as determined by a non-radio-isolopic technique ft Br J Otatet Gynaecol = 1978 -vol.85-pp 33−36
  210. Weeiftnm A.M., et al Phospholipid composition of cell-derived nucroparticles determined by ouc-dimenshional high-performance ihun-layer chromatography H Anal Biochem 2002 — vol 302 — pp 191−198
  211. Werner C P., Kwaan H et al Fibrin generation in normal pregnancy H Ob Gyn 1984 vol. 64 — pp 4648
  212. Williams Obstetrics / F Gary Cunningham. Kenneth J Leveno. Sic vers L Bloom, et at It «McGraw-Hill Companies*. 2Q05 1441 p
  213. Williamson P, KiiJidt A., et al Ca2-t induces transbilayer redistribution of all manor phospholipids in human erythrocytes U Biochermsiry 1992 — vol 31 ¦ pp.6355−6360
  214. Wolf P The naiiire and significance of platelet products in human plasma/'1 Br J Haematol 1967 — vol. 13 — pp 269−88
  215. Wnghl J.C., el aJ Fibrinolysis during normal pregnancy complex interrelationships between plasma levels of tissue plasminogen activator and inhibitors and the euglobulin clot lysis time ii Br J Haematol ¦ 1988 vol 69 — pp 253−258
  216. Ygge J Changes i n blood coagulation and fibrinolysis during I Ike puerperium It Am J Obstet Gynecol 1969 vol 104 pp.2−12
  217. V Stirling, L Woolf et al Hcmoxasis in normal pregnancy // Thrombosis and Haemoslasis 1984 — Vol. 52 — pp 176−182
  218. Zwaa. RF. Schroit AJ, Pathophysiologic implications of membrane phospholipid asymmetry in blood celts tl Blood 1997 — Vol 89 — pp 1121—1132
Заполнить форму текущей работой