Разрыв ABM с формированием внутричерепного кровоизлияния является основным и наиболее тяжелым вариантом ее клинического проявления. Уровень летальности вследствие разрыва мальформаций достигает 30%, половина пациентов, перенесших кровоизлияние из мальформации, остаются инвалидами [48]. Кровотечение из сосудов АВМ наиболее характерно для лиц молодого трудоспособного возраста — 20−50 лет [15].
Хирургическое вмешательство является основным медодом лечения при разрыве АВМ и формировании внутричерепной гематомы. Открытая операция позволяет удалить и гематому, и сосудистую мальформацию. При тяжелом состоянии больного эвакуация внутримозгового кровоизлияния является главной задачей, а одномоментное иссечение сосудистой аномалии-источника не всегда целесообразно и возможно [7]. Гематома с зоной пери-фокального отека мозга существенно затрудняет выделение АВМ, уменьшает радикальность ее выключения из кровотока [73]. Иссечение артериовенозной мальформации в остром периоде кровоизлияния может вызвать дополнительную травму мозговой ткани и увеличивает продолжительность оперативного вмешательства.
Выключение АВМ из кровотока помимо открытого хирургического вмешательства может быть выполнено при помощи внутрисосудистой эмбо-лизации и радиохирургии. При больших размерах мальформации наиболее эффективно комбинированное лечение [28].
Несмотря на существенные успехи в хирургии артериовенозных мальформаций, в настоящий момент не разработана единая концепция их лечения в остром периоде кровоизлияния. В литературе отсутствуют четкие показания к проведению экстренного оперативного вмешательства [42]. Не систематизированы данные об объеме хирургического вмешательства при выполнении экстренной операции, не уточнены сроки хирургического лечения артериовенозных мальформаций в сочетании с гематомами малого объема [41, 110]. Противоречивы сведения о целесообразности удаления АВМ в сочетании с внутримозговой гематомой, расположенных в функционально значимых зонах головного мозга [76, 100]. Не определена тактика лечения нетравматических внутричерепных кровоизлияний при подозрении на наличие скрытых мальформаций.
Цель исследования.
Уточнить возможности диагностических методов исследования и тактику лечения артериовенозных мальформаций головного мозга в остром периоде кровоизлияния.
Задачи исследования.
1. Определить особенности клинической картины разрыва АВМ головного мозга в остром периоде кровоизлияния.
2. Оценить возможности компьютерной томографии и церебральной ангиографии в диагностике внутричерепных кровоизлияний и АВМ в остром периоде заболевания.
3. Определить факторы, влияющие на исход хирургического лечения АВМ в остром периоде кровоизлияния.
4. Уточнить тактику лечения при’разрыве АВМ головного мозга в остром периоде.
Научная новизна.
1 1. Выявлены особенности клиники разрыва АВМ, на основании чего выделены 3 варианта клинической картины кровоизлияния.
2. Определены возможности КТ и ЦАГ в диагностике кровоизлияния и АВМ на фоне ее разрыва. Выявлены анатомические особенности внутричерепного кровоизлияния и строения мальформаций с геморрагическим типом i течения. Изучено влияние анатомической формы и локализации АВМ на характер внутричерепного кровоизлияния.
3. Установлены предоперационные и интраоперационные факторы, влияющие на результаты хирургического лечения. Изучены исходы открытых операций при наличии и отсутствии различных факторов риска.
4. Разработан алгоритм лечения у больных с разрывом АВМ в остром периоде кровоизлияния.
Практическая значимость.
1. Особенности клинической картины кровоизлияния из АВМ позволяют еще на догоспитальном этапе предположить правильный диагноз и госпитализировать больного в специализированный стационар.
2. Обнаружение при КТ характерного для АВМ внутричерепного кровоизлияния позволяет предполагать у пациента мальформацию, перевести его в специализированное нейрохирургическое отделение для возможности проведения ангиоаграфии и уточнения дальнейшей тактики лечения.
3. Сведения о взаимосвязи между строением, локализацией АВМ и характером внутричерепного кровоизлияния дает возможность предполагать структурные особенности мальформации по данным КТ при невозможности проведения ангиографии, КТи МР-ангиоаграфии, что позволяет уточнить тактику лечения.
4. Сложности диагностики АВМ у больных с ВМГ большого объема не исключают наличие у них скрытых мальформаций при отсутствии патологии сосудов мозга при ангиографии.
5. Диагностические возможности ангиографии позволяют рекомендовать проведение исследования при любом объеме гематомы.
6. Уточнена хирургическая тактика при разрывах АВМ в остром периоде кровоизлияния.
Положения, выносимые на защиту.
1. В 59% наблюдений при разрыве АВМ характерен компенсированный вариант течения заболевания с наличием очаговых неврологических симптомов. В 26% развивается компенсированный вариант без очаговых симптомов, в 13% — декомпенсированный вариант.
2. Чувствительность КТ головного мозга в диагностике кровоизлияния из АВМ составляет 98%. При разрыве АВМ у 81% больных образуются ВМГ, у 57% - ВЖК, у 36% - САК, у 6% - СДГ.
3. Чувствительность ЦАГ в выявлении АВМ на фоне кровоизлияния составляет 69%. Геморрагический тип течения характерен для мальформаций размером менее 3 см, имеющих единственный афферент и дренирующихся в поверхностную венозную систему.
4. На исходы хирургического лечения АВМ влияет объем ВМГ, степень поперечной и аксиальной дислокации, клиническое состояние и возраст больных. 5. Анатомическая форма внутричерепного кровоизлияния и состояние больного являются одними из главных факторов, определяющих сроки хирургического лечения. Экстренная операция показана при ВМГ 30 мл и более, угнетении сознания до сопора или комы, наличии клинических и КТ-признаков аксиальной дислокации. При гематомах малого объема (менее 30 мл) без признаков дислокации мозга и компенсированном состоянии больных операции следует проводить в отсроченном периоде. Всем больным при возможности целесообразно выполнять и удаление гематомы, и резекцию АВМ.
Внедрение результатов работы.
Результаты проведенного исследования внедрены в работу отделения неотложной нейрохирургии НИИ скорой помощи им. Н. В. Склифосовского.
Апробация работы.
Основные положения диссертации доложены на IV и V съездах нейрохирургов (Москва, 2006 и Уфа, 2009 гг.), всероссийских научно-практических конференциях «Поленовские чтения» (Санкт-Петербург, 2006, 2007, 2008 и 2010 гг.), на II Российском Международном конгрессе «Цереб-роваскулярная патология и инсульт» (Санкт-Петербург, 2007 г.), на Санкт-Петербургском обществе нейрохирургов (Санкт-Петербург, 2010 г.) и на ежегодной встрече европейских нейрохирургов (Гронинген, Нидерланды, 2010).
Публикации.
По теме диссертации опубликовано 9 работ в виде статей и тезисов в журналах и сборниках работ съездов и конференций.
Структура и объем диссертации
.
Диссертация состоит из введения, 4 глав, заключения, выводов, практических рекомендаций, списка литературы (содержащего 10 отечественных и 130 зарубежных источника) и 6 приложений. Текст диссертации изложен на 151 странице машинописного текста, включает 42 рисунка и 33 таблицы.
Выводы.
1. Установлено, что для разрыва АВМ головного мозга характерны 3 варианта клинической картины: компенсированный с очаговыми симптомами (59%), компенсированный без очаговых симптомов (26%) и декомпенсиро-ванный (13%). Для компенсированного варианта с очаговыми симптомами характерно ясное сознание или оглушение, общемозговая, менингеальная и очаговая неврологическая симптоматика. Для компенсированного варианта без очаговых симптомов характерно ясное сознание или оглушение, общемозговые и менингеальные симптомы без очаговых неврологических нарушений. При декомпенсированном варианте происходит угнетение уровня бодрствования до сопора и комы.
2. При КТ без контрастирования на фоне кровоизлияния АВМ обнаруживают у 10% больных. При контрастировании мальформация может быть обнаружена у 75% больных с ВМГ менее 30 мл. Для кровоизлияния из маль-формации характерно образование субкортикальных ВМГ неправильной формы с неровными контурами объемом до 80 мл. Более чем у половины больных формируется вентрикулярное кровоизлияние, у трети — субарахнои-дальное. Субдуральные гематомы образуются в 6%.
3. Церебральная ангиография на фоне кровоизлияния позволяет обнаружить АВМ головного мозга у 69% пациентов. Мальформацию чаще выявляют при ВМГ менее 40 мл и поперечной дислокации менее 5 мм. Мальформа-ции с разрывом чаще имеют размер менее 3 см, единственный афферент и дренируются в поверхностную венозную систему.
4. Факторами, ухудшающими исход хирургического лечения АВМ в остром периоде кровоизлияния, являются: ВМГ 30 мл и более, поперечная дислокация на 5 мм и более, аксиальная дислокация, угнетение уровня бодрствования до сопора и комы, наличие клинических симптомов аксиальной дислокации и пожилой возраст больных (65 лет и старше). Интраоперационное пролабирование головного мозга в трепанационный дефект более 1 см ухудшает визуалиацию мальформации, увеличивает вероятность ее интрао-перационного разрыва с профузным кровотечением и большей кровопотерей, что ухудшает исход.
5. Хирургическое вмешательство при разрыве АВМ необходимо-выполнять в экстренном порядке при ВМГ объемом 30 мл и более, нарушении уровня бодрствования до сопора и комы (ШКГ 7−12 баллов), наличии мезен-цефального синдрома и аксиальной дислокации. При отсутствии указанных факторов риска больных целесообразно оперировать на 15 сутки и позже от момента кровоизлияния. Во время операции всем больным при возможности следует выполнять полное удаление ВМГ и АВМ. При мальформациях размером более 6 см, но большом объеме гематомы операцию следует ограничить удалением только ВМГ без иссечения АВМ.
Рекомендации в практику.
1. Знание вариантов клинического течения позволяет заподозрить разрыв АВМ у больных еще на догоспитальном этапе и госпитализировать пациента в специализированное лечебное учреждение.
2. По данным компьютерной томографии анатомическая форма внутричерепного кровоизлияния дает возможность предположить наличие АВМ у больных с нетравматическими внутричерепными кровоизлияниями с последующим переводом больного в специализированный нейрохирургический центр.
3. Оценка анатомической формы кровоизлияния при КТ позволяет предположить наиболее вероятные особенности АВМ: размеры, локализацию и характер дренирования. Это особенно ценно в остром периоде кровоизлияния для уточнения объема экстренного хирургического вмешательства у больных с компрессией головного мозга гематомой при невозможности проведения церебральной ангиографии, КТи магнитно-резонансной ангиографии.
4. У больных даже в случае отсутствия АВМ при церебральной ангиографии, но типичном для ее разрыва характере внутричерепного кровоизлияния при КТ, не следует полностью исключить артериовенозную мальформа-цию. Это позволит уточнить тактику лечения у этих пациентов.
5. Выполнение церебральной ангиографии целесообразно всем больным с подозрением на разрыв мальформации вне зависимости от объема ВМГ и степени дислокации головного мозга.
Заключение
.
На основании проведенного исследования выявили особенности клинической картины кровоизлияния из АВМ.
У большинства больных с разрывом АВМ (87%) отсутствует угнетение уровня бодрствования или происходит ег угнетение до оглушения (ПЖГ 1315 баллов). При неврологическом осмотре обращает на себя внимание наличие общемозгового и менингеального синдромов (96% и 88% соответственно). У более половины пациентов (57%) определяется снижение мышечной силы в руках и ногах, у 44% - парез мышц, иннервируемых XII и XII черепно-мозговыми нервами. Реже встречаются речевые нарушения (25%) и гомо-нимная гемианопсия (12%). У 13% больных можно обнаружить стволовые дислокационные симптомы, чаще мезенцефальный синдром.
У 25% больных клинические проявления разрыва АВМ сходны с анев-ризматическим кровоизлиянием. У большинства из них (65%) менингеаль-ный синдром слабо выражен. У 17% можно выявить наличие анизотонии, анизорефлексии и патологических рефлексов.
Таким образом, выделили 3 основных варианта клинического течения разрыва АВМ.
1. Компенсированный вариант с очаговыми симптомами: ясное сознание или оглушение в сочетании с общемозговым, менингеальным и очаговыми неврологическими нарушениями (120 больных — 59%).
2. Компенсированный вариант без очаговых симптомов: ясное сознание или оглушение, общемозговой и менингеальный синдром без очаговых неврологических нарушений (52 пациента — 26%).
3. Декомпенсированный вариант: разрыв мальформации приводил к угнетению уровня бодрствования у больных до сопора или комы (27 человек — 13%).
У оставшихся 5 больных (2%) без нарушения сознания или его угнетении до оглушения наблюдали очаговые неврологические симптомы без общемозговых и менингеальных.
Указанные особенности клинической картины позволяют предположить наличие АВМ у больных с нетравматическими внутричерепными кровоизлияниями.
Разрыв АВМ приводит к образованию ВМГ, ВЖК, САК и СДГ, что может быть обнаружено при КТ.
ВМГ является самым частым видом внутричерепного кровоизлияния, возникает у 81% больных. Для нее характерна субкортикальная локализация, объем до 80 мл, неправильная форма и неровные контуры. Чаще образуется при АВМ размером менее 3 см.
ВЖК формируется у 57% пациентов, наиболее часто с комбинации с ВМГ. Вентрикулярное кровоизлияние чаще возникает при глубинной локализации и дренировании мальформации.
Субарахноидальное кровоизлияние можно встретить у 36% больных. Обычно образуется вместе с ВМГ. Чаще бывает конвекситальным. САК характерно для больных с субкортикальными АВМ'.
Субдуральные гематомы диагностируют у 6% пациентов, обычно в сочетании с ВМГ.
АВМ на фоне кровоизлияния при КТ без контрастирования может быть обнаружена у 10% больных, обычно при ВМГ менее 34 мл и поперечной дислокации менее 4 мм. КТ с контрастированием позволяет обнаружить мальформацию у 75% пациентов с ВМГ менее 30 мл.
АВМ при церебральной ангиографии на фоне кровоизлияния можно обнаружить у 69% больных. Ангиографически скрытыми мальформации чаще бывают у пациентов при ВМГ 43 мл и более, поперечной дислокации на 5 мм и более и аксиальной дислокации. Разорвавшиеся АВМ чаще имеют небольшие размеры (менее 3 см), единственный афферент и дренируются в поверхностную венозную систему.
ТКДГ позволяет заподозрить наличие артериовенозной мальформации по нарастанию линейных скоростей кровотока и снижению периферического сосудистого сопротивления на строне АВМ в 68%. Вазоспазм при разрыве мальформации имеет место лишь в единичных наблюдениях.
ЭЭГ позволяет оценить функциональное состояние головного мозга на фоне кровоизлияния. Тяжесть функциональных нарушений зависит от объема гематомы и степени дислокации головного мозга.
Выявили факторы риска хирургического лечения АВМ в остром периоде кровоизлияния.
Открытые операции в остром периоде кровоизлияния часто приходится выполнять у больных с большим количеством факторов риска, ухудшающим исход заболевания. К ним относятся ВМГ 30 мл и более, поперечная дислокация на 5 мм и более, наличие аксиальной дислокации, угнетение уровня бодрствования до комы, наличие клинических симптомов аксиальной дислокации, а также пожилой возраст больных.
У больных с ВМГ менее 30 мл исходы заболевания зависят от локализации мальформации и объема ВЖК. Худшие исходы возникают при глубинном расположении АВМ и объеме вентрикулярного кровоизлияния 5 баллов и более (Graeb). У пациентов с гематомами большего объема (30 мл и более) степень дислокации головного мозга определяет исход. Но даже при ВМГ большого объема (более 100 мл) ранняя операция может спасти жизнь больного и привести к хорошим и удовлетворительным исходам. Поэтому у больных с разрывом АВМ хирургическое вмешательство возможно при любом объеме гематомы.
Худшие исходы хирургического лечения у больных пожилого возраста (65 лет и старше) обусловлены наличием у них соматической патологии. Открытые операции у таких больных чаще приводят к неблагоприятным исходам.
Факторы риска определяют результаты хирургического лечения. Операции у пациентов с разрывом АВМ без факторов риска почти всегда приводят к отличным и хорошим исходам. Результаты таких операций сопоставимы с вмешательствами, выполненными у больных без разрыва мальформации или в холодном периоде кровоизлияния (через 6 месяцев и более от кровотечения). Худшие исходы бывают при выполнении хирургического вмешательства у больных с ВМГ 30 мл и более. Если при этом уровень сознания у больного ясное или оглушение (ШКГ 13−15 баллов), и у него отсутствуют очаговые клинические симптомы аксиальной дислокации, летальность при открытых операциях составляет 28%. При угнетении бодрствования от 7 до 12 баллов по ШКГ или наличии мезенцефального синдрома летальность увеличивается до 50%. Абсолютно неблагоприятными факторами, всегда приводящими к смерти больных после открытой операции, являются угнетение уровня бодрствования до комы (ШКГ 3−6 баллов), понтинная клиническая стадия аксиальной дислокации, поперечное смещение головного мозга более 11 мм, 3 и 4 степени аксиальной дислокации.
Выполнение открытых операций у больных в остром периоде кровоизлияния сопряжено с техническими трудностями. При ВМГ 50 мл и более, ВЖК, поперечном смещении головного мозга на 6 мм и более и аксиальной дислокации чаще происходит выбухание мозга. Его пролабирование в трепа-национный дефект более 1 см ухудшает интраоперационную визуалиацию мальформации, увеличивает вероятность ее разрыва с профузным кровотечением и большей кровопотерей. Это ухудшает исход заболевания.
Уточнили тактику хирургического лечения больных в остром периоде разрыва АВМ.
Внутричерепное кровоизлияние и клиническое состояние больного яв-ляяются основными факторами, определяющими показания к хирургическому лечению. Выполнение открытой операции показано больным с уровнем бодрствования от 15 до 7 баллов по ШКГ, с отсутствием понтинной клинической стадии аксиальной дислокации, с поперечным смещением головного мозга менее 12 мм, с отсутствием или 1−2 степени аксиальной дислокации. При ВМГ 30 мл и более и наличии хотя бы одного из следующих факторов нарушения сознания до сопора и комы (ТТТКГ 7−12 баллов), мезенцефального синдрома и аксиальной дислокации при КТ — хирургическое вмешательство необходимо выполнять в экстренном порядке. При отсутствии указанных факторов риска больных следует опериаровать на 15 сутки и позже от кровоизлияния. На операции всем больным при возможности следует выполнять тотальное удаление ВМГ и АВМ. При мальформациях размером более 6 см и гематоме 30 мл и более операцию следует ограничить удалением только ВМГ без иссечения АВМ.
