Патогенез. 
Ожирение, или синдром избыточной массы тела

Выделяют нейрогенные, эндокринные и метаболические механизмы возникновения ожирения.

Нейрогенные варианты ожирения

Нейрогенные (центрогенный и гипоталамический) механизмы ожирения представлены на рисунке 1.

Рисунок 1. Нейрогенные механизмы ожирения.

Центрогенный (корковый, психогенный) механизм

Центрогенный механизма — один из расстройств пищевого поведения (два других: неврогенная анорексия и булимия). Причина ожирения по центрогенному механизму: различные расстройства психики, проявляющиеся постоянным, иногда непреодолимым стремлением к приёму пищи. Возможные механизмы:

активация серотонинергической, опиоидергической и других систем, участвующих в формировании ощущений удовольствия и комфорта.

Восприятие пищи как сильного положительного стимула (допинга), что еще более активирует указанные системы — замыкается порочный круг центрогенного механизма развития ожирения.

Гипоталамический (диэнцефальный, подкорковый) механизм

Причиной развития ожирения по гипоталамическому механизму является повреждение нейронов вентромедиального и паравентрикулярного ядер гипоталамуса (например, после сотрясения мозга, при энцефалитах, краниофарингиоме, метастазах опухолей в гипоталамус). Наиболее важные звенья патогенеза:

спонтанное (без выясненной причины) повышение синтеза и секреции нейропептида Y нейронами заднелатерального вентрального ядра гипоталамуса.

Повреждение или раздражение нейронов вышеназванного ядра также стимулирует синтез и секрецию нейропептида Y и снижает чувствительность к факторам, ингибирующим синтез нейропептида Y (главным образом к лептину)1.

Нарушение участия гипоталамуса в формировании чувства голода. Это чувство формируется при снижении ГПК, сокращении мышц желудка при эвакуации пищи и его опорожнении (чувство пищевого дискомфорта — «сосёт под ложечкой»). Информация от периферических чувствительных нервных окончаний интегрируется в нервных ядрах гипоталамуса, ответственных за пищевое поведение.

В результате вышеназванных процессов усиливается выработка нейромедиаторов и нейропептидов, формирующих чувство голода и повышающих аппетит (ГАМК, дофамина, в-эндорфина, энкефалинов) и/или нейромедиаторов и нейропептидаов, формирующих чувство сытости и угнетающих пищевое поведение (серотонина, норадреналина, холецистокинина, соматостатина).