Фагоцитоз. 
Особо опасные инфекции: чума

Как нам кажется, разобраться во всех особенностях патогенеза чумы можно только в том случае, если помнить, что её возбудитель относится к числу факультативных внутриклеточных паразитов, который обладает механизмами, необходимыми для вхождения в клетки профессиональных фагоцитов и противодействия губительному влиянию внутриклеточных ферментов.

Скорее всего, вхождение чумного микроба в клетки осуществляется по «инициативе» микроба, путем так называемого «parasite-specified endocytosis». Этот процесс не требует от него наличия специализированных органелл, что характерно, например, для малярийного плазмодия, но сопряжен с затратой энергии. После размножения в клетках и выхода из них, он проникает в новые клетки. Таким образом, выживание внутри профессиональных фагоцитов является характерной особенностью вирулентных штаммов чумного микроба, подмеченной еще И. И. Мечниковым [1903] и подтвержденной Г. С. Кулешой [1915]. Последний писал, в частности: «В некоторых случаях, с самого начала воспаления наблюдается под влиянием агрессивной силы чумных бацилл извращение фагоцитоза, причем тела погибших фагоцитов превращаются в очаги, из которых бациллы прорастают в окружающую ткань». Надо сказать, что сведения, получаемые от клиницистов и патологоанатомов относительно фагоцитоза при чуме и роли отдельных типов фагоцитов в борьбе с её возбудителем, не всегда однозначны. Однако, по мнению. В. Н. Лобанова [1956], эту неоднозначность нетрудно объяснить, если принять во внимание, что патологоанатомы, исследуя бубоны умерших от чумы людей, не имеют возможности наблюдать ранние изменения. «Явления фагоцитоза, говорил он, -могут иметь место только в тех случаях, когда изменения не дошли до полного разрушения тканей и когда хотя бы в отдельных участках сохранились скопления пролиферирующих клеток ретикуло-эндотелия». В этой связи более точная информация может быть получена на основании экспериментального изучения взаимоотношений мутантов чумного микроба с фагоцитами нормальных и иммунных животных in vitro и in vivo. Но и здесь мы сталкиваемся с рядом несоответствий и противоречий, в которых предстоит еще разобраться.

С одной стороны, бесспорной является принадлежность чумного микроба к числу факультативных внутриклеточных паразитов, о чем говорилось выше.

С другой стороны, широко обсуждается вопрос об «антифагоцитарных» свойствах этого микроорганизма. К числу основных антифагоцитарных факторов чумного микроба принадлежит FI. Одной из её особенностей является то, что она образуется при 37⁰С, но не при 26⁰С. Поэтому в организме блох, имеющих температуру окружающей среды, микроб капсулу не образует и, следовательно, может захватываться лейкоцитами. Однако в организме теплокровного животного, после нескольких циклов размножения, оставшиеся живые клетки приобретают капсулу и становятся устойчивыми к фагоцитозу.

Об инвазивности чумного микроба

О большой способности чумного микроба распространяться в организме нетрудно судить хотя бы по данным Е. И. Коробковой [1956], согласно которым уже через 5−10 мин. после накожной или внутрикожной прививки даже вакцинного штамма EV чумной микроб обнаруживается в глубоких слоях кожи, подкожной клетчатке, регионарных лимфатических узлах, крови, легких, печени и селезенке. Естественно поэтому, давно уже возник вопрос о механизмах, обусловливающих такую способность.

В чём же все-таки причина столь поразительной инвазивности чумного микроба? Весьма вероятно, что одна из причин кроется в наличии у чумного микроба нейраминидазы, которая при определенных условиях может восполнять отсутствие гиалуронидазы.

При тех тяжёлых деструктивных изменениях в организме, в частности в крупных и мелких сосудах, что наблюдается при чуме всеми исследователями, путь для её возбудителя в лимфу и кровь всегда открыт.