Помощь в учёбе, очень быстро...
Работаем вместе до победы

Патогенетические механизмы формирования хронической сердечной недостаточности у больных артериальной гипертонией и ишемической болезнью сердца

Диссертация: Патогенетические механизмы формирования хронической сердечной недостаточности у больных артериальной гипертонией и ишемической болезнью сердца
ДиссертацияПомощь в написанииУзнать стоимостьмоей работы

Сочетание атерогенной гиперлипидемии и АГ сопряжено с большей выраженностью факторов риска, связанных с атеросклерозом, а именно, с более высокими уровнями ХС, а также апопротеина В и отношения ano B/AI, по сравнению с больными АГ, имеющими нормальные показатели липидного обмена. Формирование хронической сердечной недостаточности у больных ИБС и артериальной гипертонией в зависимости от состояния… Читать ещё >

Содержание

  • СПИСОК СОКРАЩЕНИЙ
  • ГЛАВА 1. ЭТИО-Г1АГОГЕНЕТИЧЕСКИЕ И ДИАГНОСТИЧЕСКИЕ АСПЕКТЫ ФОРМИРОВАНИЯ ГИПЕРТОНИЧЕСКОГО СЕРДЦА У БОЛЬНЫХ С АРТЕРИАЛЬНОЙ ГИПЕРТОНИЕЙ (ОБЗОР ЛИТЕРАТУРЫ)
    • 1. 1. Морфофункциональные аспекты течения артериальной гипертонии
    • 1. 2. Патогенез изменений гемодинамики и особенности ремоделирования миокарда у пациентов с артериальной гипертонией
    • 1. 3. ИБС и ишемия миокарда у больных с артериальной гипертонией при формировании гипертонического сердца
    • 1. 4. Сосудисто-тромбоцитарное звено гемостаза, вазоактивные простаноиды и показатели уровня нейро-гуморальных модуляторов при артериальной гипертонии и ИБС
  • ГЛАВА 2. МАТЕРИАЛ И МЕТОДЫ ИССЛЕДОВАНИЯ
    • 2. 1. Характеристика обследованных лиц
    • 2. 2. Краткая характеристика методов исследования
      • 2. 2. 1. Методика измерения АД и суточного мониторирования АД
      • 2. 2. 2. Методики радиоиммунологических исследований
      • 2. 2. 3. Эхокардиография и коронарография
      • 2. 2. 4. Функциональные пробы с нагрузкой
      • 2. 2. 5. Методы исследования системы гемостаза
  • Исследование функциональной активности тромбоцитов
  • Изучение антитромбогенных свойств эндотелия сосудистой стенки. 53 Методы изучения реологических свойств крови
    • 2. 3. Методы статистической обработки результатов исследования

    ГЛАВА 3. ВЗАИМОСВЯЗЬ МОРФОФУНКЦИОНАЛЬНЫХ ИЗМЕНЕНИЙ МИОКАРДА, СТЕПЕНИ ДИАСТОЛИЧЕСКОЙ ДИСФУНКЦИИ ЛЖ В ЗАВИСИМОСТИ ОТ СУТОЧНОЙ ВАРИАБЕЛЬНОСТИ АД И ОСОБЕННОСТЕЙ КЛИНИЧЕСКОГО ТЕЧЕНИЯ У БОЛЬНЫХ С АРТЕРИАЛЬНОЙ ГИПЕРТОНИЕЙ.

    3.1. Влияние вариабельности уровня артериального давления на развитие гипертрофии и гемодинамику левого желудочка.

    3.2. Влияние гипертрофии ЛЖ на показатели структурно-функционального состояния миокарда у больных артериальной гипертонией.

    3.3. Диагностические возможности радиоиммунного определения ¡-32микроглобулина у больных артериальной гипертонией.:.

    Резюме к главе 3.

    ГЛАВА 4. ЧАСТОТА ВОЗНИКНОВЕНИЯ ИШЕМИИ МИОКАРДА ПО ДАННЫМ ХОЛТЕР-МОНИТОРИРОВАНИЯ ЭКГ У БОЛЬНЫХ С АРТЕРИАЛЬНОЙ ГИПЕРТОНИЕЙ И ИБС.

    4.1. Оценка морфофункционального состояния миоцитов при нарушении метаболических процессов на микроциркуляторном уровне при остром коронарном синдроме у больных артериальной гипертонией и ИБС.

    4.2. Динамика артериального давления и уровень миоглобина сыворотки крови у больных артериальной гипертонией с эпизодами «немой» ишемии миокарда.

    4.3 Прогностическое значение изменений массы и ишемического повреждения гипертрофированного миокарда у больных артериальной гипертонией и ИБС для оценки эффективности лечения.

    4.4 Феномен ишемии миокарда у больных артериальной гипертонией с неизмененными коронарными артериями.

    Резюме к главе 4.

    ГЛАВА 5. ВЛИЯНИЕ АКТИВНОСТИ РААС И ПРОСТАНОИДНОЙ СИСТЕМЫ НА СОСТОЯНИЕ МИОКАРДА БОЛЬНЫХ АРТЕРИАЛЬНОЙ ГИПЕРТОНИЕЙ.

    5.1. Изменения вазоактивных простаноидов, суточного ритма и уровней АД в условиях покоя и при выполнении функциональной нагрузочной пробы в зависимости от степени артериальной гипертонии с ИБС.

    5.2. Нейрогуморальная дисфункция у больных артериальной гипертонией с сердечной недостаточностью.

    5.3 Клеточная гуморальная дисфункция у больных артериальной гипертонией.

    5.4. Взаимосвязь показателей уровня нейро-гуморальных модуляторов с частотой развития ишемии в зависимости от степени артериальной гипертонии.

    Резюме к главе 5.

    ГЛАВА 6. ПАТОГЕНЕТИЧЕСКИЕ АСПЕКТЫ ФОРМИРОВАНИЯ ХРОНИЧЕСКОЙ СЕРДЕЧНОЙ НЕДОСТАТОЧНОСТИ У БОЛЬНЫХ С ОБОСТРЕНИЕМ ИБС НА ФОНЕ АРТЕРИАЛЬНОЙ ГИПЕРТОНИИ.

    6.1. Изучение формирования хронической сердечной недостаточности у больных артериальной гипертонией с обострением ИБС.

    6.2. Взаимосвязь развития хронической сердечной недостаточности и характера течения нестабильной стенокардии.

    Резюме к главе 6.

Патогенетические механизмы формирования хронической сердечной недостаточности у больных артериальной гипертонией и ишемической болезнью сердца (реферат, курсовая, диплом, контрольная)

Актуальность проблемы.

Важность повышения АД в качестве фактора риска (ФР) ишемической болезни сердца (ИБС) и сердечной недостаточности (СН) показана в ряде эпидемиологических исследований [ЭПОХА ХСН, АГ]. Среди населения России распространенность артериальной гипертонии (АГ) составляет более 40% [85]. На всех этапах своего становления, независимо от пола и возраста, артериальной гипертонией выступает мощным, но потенциально устранимым фактором риска.

По мере построения постиндустриального общества все развитые страны охватила эпидемия артериальной гипертонией, смертность от сердечнососудистых заболеваний постепенно заняла первое место в структуре общей смертности и превысила показатели от всех других причин, вместе взятых (>50%) [31- 32]. В настоящее время выявлена тесная связь между уровнями систолического и диастолического АД и частотой развития ИБС [222].

Исследования последних лет показали, что повышение артериального давления сопровождается изменениями сосудов артериального русла и приводит к развитию структурной и функциональной перестройки (ремоделирования) сердца и сосудов [33- 79- 221]. Это лежит в основе развития ишемической болезни сердца и СН как неблагоприятных исходов артериальной гипертонией [18]. Гипертрофия миокарда левого желудочка (ГЛЖ) является достоверным и независимым фактором риска заболеваемости и смертности от сердечнососудистой патологии [181]. Развитию ГЛЖ предшествует изменение его геометрической формы, которое также является предиктором возникновения у пациента ХСН и увеличения 8 риска смерти [137- 189].

Возникновение и становление гипертрофии характеризуется структурной перестройкой всех компонентов миокарда, включая кардиомиоциты, интрамуральные коронарные артерии, интерстиций [158- 226- 229]. Некоторые эпидемиологические данные свидетельствуют о том, что масса миокарда может «предсказывать» развитие артериальной гипертонией [144- 173- 184- 185]. Наличие у больного ГЛЖ указывает на необходимость раннего начала эффективной антигипертензивной терапии [54]. По реакциям гипертрофированного ЛЖ на снижение АД можно судить об адекватности гипотензивной терапии, однако вопрос о прогностической значимости различных вариантов ремоделирования миокарда остается сегодня открытым.

Даже в отсутствие стенозирующего атеросклероза эпикардиальных артерий структурно-функциональные изменения малых коронарных артерий и артериол являются субстратом развития ишемии гипертрофированного миокарда, зачастую не проявляющейся клиническими симптомами стенокардии [4- 30- 48- 138- 149].

Существует множество причин, объясняющих взаимосвязь между артериальной гипертонией, ишемической болезни сердца и СН. Основные акценты делаются на нарушении сократительной и диастолической функции ЛЖ [69]. При артериальной гипертонии развиваются структурно-функциональные изменения ЛЖ, которые характеризуются развитием гипертрофии, диастолической и систолической дисфункции миокарда с последующим формированием ХСН [3- 16- 18]. При этом симптомы ХСН чаще обусловлены не снижением систолической функции ЛЖ, а изменением диастолической жесткости миокарда вследствие гипертрофии с нарушением функционального взаимодействия желудочков сердца. 9.

Частота развития диастолической дисфункции ЛЖ у больных артериальной гипертонией достигает 60% и в значительной степени определяет прогноз заболевания[71].

Эффективный контроль за артериальной гипертонией предусматривает не столько снижение артериального давления как такового, сколько уменьшение риска повреждения органов-мишеней и риска смерти от острых форм ишемической болезни сердца, тесно ассоциированных с высокими цифрами АД [97]. Поэтому контроль за АД — важный, но далеко не единственный фактор, который следует учитывать у пациента с артериальной гипертонией [23].

В этой связи актуальным и своевременным представляется исследование формирования хронической сердечной недостаточности (ХСН) у больных с сочетанием артериальной гипертонии и ишемической болезни сердца.

Цель исследования: изучить клинические особенности и патогенетические взаимосвязи морфофункциональных и биохимических маркеров формирования хронической сердечной недостаточности у больных ишемической болезнью сердца и артериальной гипертонией.

Для реализации этой цели в работе решались следующие задачи:

1. Изучение патогенетической взаимосвязи морфофункциональных изменений миокарда с суточной вариабельностью АД у больных с артериальной гипертонией и артериальной гипертонией в сочетании с ишемической болезнью сердца.

2. Исследование частоты и глубины возникновения коронарной недостаточности с развитием ХСН у больных с артериальной гипертонией и артериальной гипертонией в сочетании с ишемической болезнью сердца.

3. Изучение взаимосвязей состояния сосудисто.

10 тромбоцитарного звена гемостаза, активности ренин-ангиотензин-альдостероновой системы и вазоактивных простаноидов с суточной вариабельностью АД у больных с артериальной гипертонией и артериальной гипертонией в сочетании с ишемической болезнью сердца как патогенетических механизмов развития ХСН.

4. Исследование зависимостей состояния липидного обмена и сосудисто-тромбоцитарных звеньев гемостаза, активности ренин-ангиотензин-альдостероновой системы и вазоактивных простаноидов, с частотой развития ХСН при артериальной гипертонии в сочетании с ИБС.

Научная новизна.

Установлено, что влияние уровня артериального давления на развитие гипертрофии и нарушение диастолического наполнения левого желудочка у больных артериальной гипертонией наиболее выражены при отсутствии снижения АД в ночное время. Основными структурными изменениями миокарда у пациентов с артериальной гипертонией с отсутствием снижения АД в ночное время были асимметричная гипертрофия левого желудочка (преимущественно в области межжелудочковой перегородки) с увеличением массы миокарда и ее индекса при отсутствии дилатации полостей, что сопровождается повышением конечно-диастолического напряжения стенки левого желудочка и создает условия для его диастолической дисфункции.

Выявлено, что состояние диастолической функции левого желудочка зависит не только от степени гипертрофии, но и особенностей его геометрии, поскольку наибольшие отклонения параметров трансмитрального кровотока отмечались у лиц с эксцентрической гипертрофией левого желудочка, по сравнению с пациентами, имеющими концентрический вариант. Это.

11 свидетельствуют о том, что не только толщина стенок левого желудочка, но и размеры его полости существенно влияют на состояние релаксации этой камеры сердца.

Установлено, что у больных артериальной гипертонией с повышенным уровнем АД суточная динамика артериального давления и соответствующие ей изменения коронарной перфузии могут играть существенную роль в появлении эпизодов безболевой ишемии миокарда с депрессией сегмента БТ и транзиторным подъемом уровня миоглобина в динамике.

Определены взаимосвязи процессов развития гипертрофии миокарда левого желудочка, частоты и длительности эпизодов безболевой ишемии миокарда, а также глубины ишемического повреждения, свидетельствующие о возможности развития коронарной недостаточности у пациентов с артериальной гипертонией при неизмененных коронарных артериях.

У больных артериальной гипертонией имеется гуморальная дисфункция, проявляющаяся разнонаправленными изменениями прессорных и депрессорных агентов, участвующих в контроле показателей гемодинамики, возрастающая при прогрессировании заболевания, которая зависит от класса гиперлипидемии, что и определяет варианты гемодинамики и выраженности хронической сердечной недостаточности.

Впервые показано, что возрастание активности ренин-ангиотензиновой системы (в первую очередь альдостерона) в динамике обострения ишемической болезни сердца и формирования ХСН у больных артериальной гипертонией положительно связано с антиарегационной активностью стенки сосудов, и отрицательно с максимальной степенью агрегации тромбоцитов. Представленные данные свидетельствуют о ведущей роли альдостерона в.

12 ремоделировании сердца.

Практическая значимость исследования.

Исследование сосудисто-тромбоцитарного звена гемостаза и уровня вазоактивных простаноидов в зависимости от степени артериальной гипертонии, с суточным ритмом и уровнем АД и взаимосвязь показателей уровня нейро-гуморальных модуляторов с частотой развития ишемии, позволяет выявить особенности состояния миокарда у больных гипертонической болезнью и прежде всего формирование ишемических проявлений патологии гипертрофированного левого желудочка.

Частота возникновения ишемии миокарда по данным холтер-мониторирования ЭКГ и вариабельность сердечного ритма у больных с артериальной гипертонии без ишемической болезни сердца может быть положена в основу прогнозирования формирования гипертонического сердца и выделения вероятных группы неблагоприятного прогноза.

Для адекватной оценки структурно-функциональных изменений миокарда левого желудочка и состояния системы гемостаза у больных артериальной гипертонией предлагается определять не только степень гипертрофии миокарда, но и выделять типы ремоделирования левого желудочка в сочетании с изучением показателей гемостаза после проведения нагрузочных проб.

Использование сочетания пробы чреспищеводной стимуляции предсердий с изучением показателей внутрисосудистой агрегации тромбоцитов, фибринолитической активности крови и уровня фибриногена показано для выявления лиц с протромботическими нарушениями и латентной коронарной недостаточностью.

Основные положения, выносимые на защиту: 1. Формирование ХСН у больных артериальной гипертонией.

13 находится в определенной взаимосвязи с морфофункциональными изменениями миокарда и суточным профилем АД.

2. Больные артериальной гипертонией в зависимости от типа ремоделирования миокарда левого желудочка характеризуются различной частотой возникновения коронарной недостаточности и развитием сердечной недостаточности.

3. У больных артериальной гипертонией с безболевой ишемией миокарда в условиях развития ХСН установлены взаимосвязи состояния сосудисто-тромбоцитарного звена гемостаза, уровней вазоактивных простаноидов, ренин-ангиотензин-альдостероновой системы с суточной вариабельностью АД.

4. Формирование ХСН у больных артериальной гипертонией и ИБС связано с состоянием липидного обмена и активностью нейрогуморальных систем и сосудисто-тромбоцитарных звеньев гемостаза.

Внедрение в практику. Результаты исследования внедрены в работу кардиологических отделений Саратовской городской клинической больницы № 8, а также используются в^ учебном процессе на кафедре-клиники терапии ГОУ ВПО СарВмедИ МО РФ.

Апробация работы. Основные результаты работы доложены и обсуждены на научно-практических конференциях СарВМедИ (2002, 2003), на заседаниях Саратовского общества кардиологов (Саратов, 2003) — на II Российском национальном конгрессе кардиологов, (Москва, 2003) — на VI Международном славянском конгрессе по электростимуляции и клинической электрофизиологии сердца, «Кардиостим — 2004» (С.-Петербург, 2004) — Третьем съезде кардиологов Южного федерального округа (Ростов-на-Дону, 2004).

Публикации.

Основные положения диссертации представлены в 10 работах, в.

14 том числе в журналах, рекомендованных ВАК Минобрнауки РФ.

Объем и структура диссертации.

Диссертация изложена на 186 страницах машинописного текста, состоит из введения, обзора литературы, описания объектов и методов исследования, результатов собственных исследований и их обсуждения, заключения, выводов, практических рекомендаций, библиографии, состоящей из 233 источников (111 отечественных, 122 иностранных). Работа иллюстрирована 18 таблицами, 5 рисунками.

выводы.

1. Морфо-функциональные изменения миокарда при АГ зависят от выраженности ГЛЖ и изменений геометрии камер сердца, характер которых прямо коррелирует с вариабельностью артериального давления и профилем АД. Основными структурными изменениями миокарда у пациентов с ГБ с отсутствием снижения АД в ночное время были асимметричная гипертрофия ЛЖ с увеличением массы миокарда и ее индекса при отсутствии дилатации полостей ЛЖ, что сопровождается повышением конечно-диастолического напряжения стенки ЛЖ и создает условия для его диастолической дисфункции.

2. Частота возникновения коронарной недостаточности находится в зависимости от типа ремоделирования миокарда левого желудочка и сочетается с развитием и прогрессированием сердечной недостаточности у больных с АГ без ИБС и АГ в сочетании с ИБС. У больных с повышенным уровнем АД без выраженного коронаросклероза нарушения коронарной перфузии могут играть существенную роль в появлении эпизодов безболевой ишемии миокарда с депрессией сегмента 8 Т и транзиторным подъемом уровня Мг.

3. Возрастание показателей ренин-ангиотензиновой системы (в первую очередь альдостерона) в динамике обострения ИБС и формирования ХСН у больных АГ было положительно связано с антиагрегационной активностью стенки сосудов и отрицательно — с максимальной степенью агрегации тромбоцитов, что свидетельствует о компенсаторно-адаптивных механизмах в развитии ХСН.

При АГ обнаружена гуморальная дисфункция, проявляющаяся разнонаправленными изменениями прессорных и депрессорных агентов, участвующих в контроле показателей гемодинамики.

Гуморальная дисфункция возрастает при прогрессировании заболевания, что и определяет варианты гемодинамики, зависящие от состояния сосудисто-тромбоцитарного звена гемостаза, уровня вазоактивных простаноидов, связанных с суточным ритмом и уровнем АД в условиях развития ХСН.

4. Сочетание атерогенной гиперлипидемии и АГ сопряжено с большей выраженностью факторов риска, связанных с атеросклерозом, а именно, с более высокими уровнями ХС, а также апопротеина В и отношения ano B/AI, по сравнению с больными АГ, имеющими нормальные показатели липидного обмена. Формирование хронической сердечной недостаточности у больных ИБС и артериальной гипертонией в зависимости от состояния липидного обмена связано со следующими факторами — изменениями в ренин-ангиотензиновой системе, изменениями в симпатической нервной системе, потерей способности к вазодилятации сосудов, обусловленной изменениями в системе простаноидов.

ПРАКТИЧЕСКИЕ РЕКОМЕНДАЦИИ.

Исследование влияния состояния сосудисто-тромбоцитарного звена гемостаза и уровня вазоактивных простаноидов в зависимости от уровня и суточного ритма АД в условиях покоя и при выполнении функциональных нагрузочных проб позволяет выявить взаимосвязь показателей уровня нейро-гуморальных модуляторов с частотой развития ишемии в зависимости от степени АГ. Это позволит выявить особенности состояния миокарда у больных гипертонической болезнью и прежде всего формирование ишемических проявлений патологии гипертрофированного левого желудочка.

Частота возникновения ишемии миокарда, по данным холтер-мониторирования ЭКГ, и вариабельность сердечного ритма у больных с АГ и повышенной массой тела могут быть положены в основу прогнозирования формирования гипертонического сердца и выделения вероятных группы неблагоприятного прогноза.

Доступные для госпитального звена методики определения основных показателей гемодинамики и СМАД позволяют оценить развитие ремоделирования сердца и его обратимость.

Для адекватной оценки структурных изменений миокарда левого желудочка и состояния системы гемостаза у больных артериальной гипертонией предлагается определять не только степень гипертрофии миокарда, но и выделять типы ремоделирования левого желудочка с изучением показателей гемостаза после проведения чреспищеводной стимуляции предсердий.

Следует использовать сочетание пробы с чреспищеводной стимуляцией предсердий с изучением показателей внутрисосудистой агрегации тромбоцитов, фибринолитической активности крови, уровня фибриногена для выявления лиц с протромботическими нарушениями и латентной коронарной недостаточностью.

Показать весь текст

Список литературы

  1. , С.А. Различные программы диагностики ишемической болезни сердца и нейроциркуляторной дистонии с помощью компьютера /С.А. Аббакумов, И.Г. Аллилуев// Клиническая медицина.- 1989. № 3. — С.55−58.
  2. Абдоминальное ожирение у больных артериальной гипертонией: атерогенные нарушения в системах транспорта липидов и обмена углеводов /Р.Г. Оганов и др.// Российский кардиологический журнал.- 2001. -№ 5. С.16−20.
  3. , Ф.Т. Диастолическая дисфункция как проявление ремоделирования сердца /Ф.Т. Агеев, А.Г. Овчинников// Сердечная недостаточность. 2002. — № 4. — С.190−195.
  4. , С.А. Прикладная статистика и основы эконометрии /С.А.Айвазян, B.C. Мхитрян М.: ЮНИТИ, 1998. — 102с.
  5. , В.А. Пограничная артериальная гипертензия /В.А. Алмазов,
  6. B.А. Шляхто, JI.A. Соколова СПб, 1992. — 158с.
  7. , В.А. Трудности и ошибки диагностики заболеваний сердечно-сосудистой системы /В.А. Алмазов, Л. В. Чирейкин Л.: Медицина, 1985. — 285с.
  8. , В.В. Периферическое кровообращение и прогноз жизни у больных со стенокардией /В.В. Аникин// Кардиология. 1988. — № 8.1. C.102−103.
  9. , Г. Г. Гипотензивная терапия /Г.Г. Арабидзе, Гр.Г. Арабидзе162
  10. В кн. Современные взгляды на гипертоническую болезнь. М., 1996.- С. 14−24.
  11. Артериальная гипертония и ожирение /В.Б. Мычка и др.// СопвШит тесИсит. 2001. — № 3. — С.3−5.
  12. , Г. П. Статины и острые коронарные синдромы. Мы на пороге нового стандарта лечения /Г.П. Арутюнов// Клиническая фармакология и терапия. 2001. — Т. З, № 10. — С.2−7.
  13. , В.П. Лабораторные методы исследования системы гемостаза /В.П. Балдуда. Томск: Медицина, 1980. — С. 26−29.
  14. , З.С. Геморрагические заболевания и синдромы /З.С. Баркаган М.: Медицина, 1988. — с.528.
  15. , С.Я. Динамика уровня миоглобина сыворотки крови у больных гипертонической болезнью с эпизодами безболевой ишемии миокарда /С.Я. Бебешко, Т. Н. Ардаматская, Т.В. Рождественская// Российский кардиологический журнал. 2001. — № 2. — С.18−21.
  16. , Ю.Н. Ремоделирование левого желудочка: комплексный подход /Ю.Н. Беленков// Сердечная недостаточность. — 2002. -№ 4. С.161−163.
  17. , Ю.Н. Роль нарушений систолы и диастолы в развитии сердечной недостаточности /Ю.Н. Беленков// Терапевтический архив. -1994. № 9. — С.3−7.
  18. , В. Д. Распространенность заболеваний сердечнососудистой системы среди военнослужащих /В.Д. Бицоев. СПб, 1998.- С.5−7.
  19. , В. А. Гипертензивное сердце /В. А. Бобров, С. Н. Поливода. Киев: Наукова думка, 1994. — 105с.
  20. , С.А. Изучение патогенеза гипертонической болезни продолжается /С.А. Бойцов// Терапевтический архив. 2006. — № 9. -С.5−12.
  21. , С.А. Мат. Всероссийской юбилейной научно-практической конференции, посвященной 100-летию со дня рождения академика А. Л. Мясникова СПб. — 1999. — С.38−39.
  22. Вариабельность артериального давления (по данным 24-часового мониторирования) при мягкой артериальной гипертонии /Е.В. Ощепкова и др.// Терапевтический архив. 1994. — № 8. — С.70−73.
  23. Влияние ингибиторов ангиотензинпревращающего фермента на гипертрофию левого желудочка сердца у больных артериальными гипертониями /А.И. Дядык и др.// Терапевтический архив. 2002. -№ 8. — С.65−67.
  24. Влияние моноприла на дисфункцию эндотелия у больных артериальной гипертонией /Л.Л. Кириченко и др.// Сердечная недостаточность. 2004. — № 5 — С. 161 -163.
  25. , И.В. Взаимосвязи антиагрегационного состояния тромбоцитов, антитромбогенной активности стенки сосудов и реологических свойств крови у больных нестабильной стенокардией: автореф.дисс. .канд.мед.наук/И.В. Воскобой Саратов, 1995.-23 с.
  26. , З.А. Новый высокочувствительный метод анализа агрегации тромбоцитов. /З.А. Габбасов, Е. Г. Попов, И.Ю. Гаврилов// Лаб. дело. 1989. — № 10. — С. 15−19.
  27. , А. Физиология кровообращения. Минутный объем сердца и его регуляция. /А. Гайтон М., 1969. — 187с.
  28. , Г. Э. Механизмы усиления вариабельности артериального давления у крыс с экспериментальной почечной гипертензией. /Г.Э. Галустьян, К.Э. Гавриков// Терапевтический архив. 1997. — № 1. — С.7−8.
  29. , С.А. Физиология. /С.А. Георгиева. М.: Медицина, 1986. -187с.
  30. , М.М. Ожирение и метаболический синдром. Влияние164на состояние здоровья, профилактика и лечение. /М.М. Гинзбург, Г. С. Козупица, Н.Н. Крюков//- Самара: Изд. «Парус», 2000. 159с.
  31. Гипертоническая болезнь и «немая» ишемия миокарда. Сообщение I. Результаты нагрузочной сцинтиграфии миокарда у больных. /П.Б. Дубов и др.// Терапевтический архив. 1992. — № 4. -С.9−12.
  32. , Е.Е. Гипертоническая болезнь и мозаика симптоматических гипертоний. /Е.Е. Гогин// Терапевтический архив. -2001. -№ 9. С.5−8.
  33. , Е.Е. Гипертоническая болезнь: основы патогенеза, диагностика и выбор лечения. /Е.Е. Гогин// Consilium medicum. 2004. -№ 5. — С.324−331.
  34. , Е.Е. Изменения артериального русла при гипертонической болезни и стратегия лечения больных. /Е.Е. Гогин// Терапевтический архив. 1999. -№ 1.- С.64−67.
  35. , Е.Е. Неинвазивная инструментальная диагностика центрального, периферического, мозгового кровообращения при гипертонической болезни. /Е.Е. Гогин, В.П. Седов// Терапевтический архив. 1999. — № 4. --6:5−10.
  36. , В.М. 24-часовое мониторирование артериального давления. /В.М. Горбунов// Кардиология. 1997. — № 6. — С.96−104.
  37. , В.М. Значение исследования различных видов вариабельности артериального давления у больных артериальной гипертензией. /В.М. Горбунов// Кардиология. 1997. — № 1 — С.66−69.
  38. , Н.А. Нестабильная стенокардия острый коронарный синдром. III. Предупреждение обострений ишемической болезни сердца. Статины и антибиотики. /Н.А. Грацианский// Кардиология. — 1997. -№ 11. — С.4−17.
  39. , И. А. О нормативах центральной гемодинамики, 165определяемых методом тетраполярной грудной реографии. /И.А. Гундаров, Ю. Т. Пушкарь, Б.Н. Константинова// Терапевтический архив. 1983. — № 4. — С.26−28.
  40. , И.И. Болезни эндокринной системы. /И.И. Дедов — М.: Медицина, 2000. 564с.
  41. , А.Г. Спортивная кардиология. /А.Г. Дембо, Э. В. Земцовский. М.: Медицина, 1989. — 387с.
  42. , Г. В. Атеросклероз и воспаление. /Г.В. Дзяк, E. JL Коваль// Проблемы старения и долголетия. 1999. — № 3. — С.316−326.
  43. , Т. А. Адаптация к физическим нагрузкам больных гипертонической болезнью (к обоснованию физической реабилитации): автореф. дис.. д-ра мед. наук /Т.А. Евдокимова. Л., 1988. — 42с.
  44. , М.Н. Ожирение /М.Н. Егоров, Л.М. Левитский// М., 1964. 164с.
  45. , Г. Ф. Система свертывания крови и фибринолиз /Г.Ф. Еремин, А. П. Цывкина, В.Г. Лычев// Материалы IV Всесоюзной конференции Саратов, 1975. — Т.2. — С.52−54.
  46. Ингибиторы АПФ: особенности клинического применения. /Ю.Н. Чернов и др.// В мире лекарств. 1999. — № 1. — С.6−13.
  47. К вопросу о феномене «немой» ишемии миокарда у больных гипертонической болезнью. /А.П. Юренев и др.// Cor et vasa. — 1990. — № 1. С.12−17.
  48. P.C. Атеросклероз: патогенез, клиника, функциональная диагностика, лечение /P.C. Карпов, В. А. Дудко. Томск, 1998. — 656с.166
  49. , Ю. А. Возможности амбулаторного мониторирования АД. Материалы круглого стола: ингибиторы АПФ в лечении артериальной гипертензии. /Ю.А. Карпов// Кардиология. 1996. — № 4. — С.28−32.
  50. , Ю.А. Влияние ингибиторов ангиотензинпревращающего фермента на состояние органов-мишеней при артериальной гипертонии. /Ю.А. Карпов, А.Т. Щбина// Русский медицинский журнал. 2003. — № 9. — С. 17−25.
  51. , В.Ф. Антитромбогенная активность стенки сосудов, гемостаз и реологические свойства крови у больных нестабильной стенокардией с гиперлипидемией различных классов. /В.Ф. Киричук, И.В. Воскобой// Терапевтический архив. 2000. — № 12. — С.47−50.
  52. , В.Ф. Физиология крови /Киричук В. Ф. Саратов: Из-во СГМУ, 2005, 112с.
  53. , А.Н. Обмен липидов и липопротеидов и его нарушения /А.Н. Климов, Н. Г. Никуличева СПб: Питер, 1999. — 505с.
  54. , Ж.Д. Доказательная гипертензиология: исторические вехи и основные клинические исследования. /Ж.Д. Кобалава, Ю. В. Котовская. М, 2006. — 18с.
  55. , Ж.Д. Мониторирование артериального давления: методические аспекты и клиническое значение. /Ж.Д. Кобалава, Ю. В. Котовская. М., 1999. — 56с.
  56. , Ж.Д. Новое во взглядах на АГ. /Ж.Д. Кобалава// Лечащий врач. -2001. -№ 2. С.4−15.
  57. , Е.Б. Клиническая характеристика феномена «немой» ишемии гипертрофированного миокарда у больных гипертонической болезнью: автореф. дис.. канд. мед. наук /Е.Б. Коняева — М., 1990. — 24 с.
  58. , Г. Ф. Болезни системы кровообращения Руководство по167внутренним болезням 2-е изд. под ред. А. Л. Мясникова /Г.Ф. Ланг -М., 1958.-458с.
  59. , Б.М. Возраст и функция сердечно-сосудистой системы. /Б.М. Липовецкий, С. И. Плавинская, Г. Н. Ильина // Л., Наука, 1988.-91с.
  60. , В.М. Адаптация военнослужащих к стрессорным ситуациям. /В.М. Луфт СПб, 1998. — 220с.
  61. , О.В. Всероссийский научно-практический семинар «Современные возможности холтеровского мониторирования»: сб. тез.докл. /О.В.Лышова, В. М. Провоторов. СПб, 2000. — С.53.
  62. , В. И. Возможности суточного мониторирования артериального давления в дифференциальной диагностике нейроциркуляторной дистонии и гипертонической болезни. /В.И. Маколкин, В. И. Подзолков, М.Ю. Гиляров// Кардиология. 1997. — № 6. — С.24−28.
  63. , Ф.З. Адаптация к стрессорным ситуациям и физическим нагрузкам. /Ф.З. Меерсон, М. Г. Пшенникова — М: Медицина, 1988. -216с.
  64. Меерсон, Ф. З. Адаптация, стресс и профилактика. /Ф.З. Меерсон — М: Наука, 1981.-278с.
  65. Морфологическая оценка повышенной внутрисосудистой активации тромбоцитов /А.С.Шитикова и др. СПб, 1996. — 17с.
  66. , В. Б. Артериальная гипертония и ожирение. /В.Б. Мычка// Consilium provisorum. 2002. — № 5. — С. 18−21.
  67. , Д. В. Контроль мягкой артериальной гипертензии -важнейшая задача практического врача. /Д. В. Небиеридзе// Кардиология. 1998. -№ 11. — С.59−64.
  68. Новые гипоксические эпизоды и структурные изменения миокарда левого желудочка у больных мягкой и умеренной артериальной гипертонией. /П.А. Залвеян, и др.// Терапевтический архив. 2002. — № 4. — С.49−53.
  69. , М.А. Диффузная нейроэндокринная система. /М.А. Осадчук, В. Ф. Киричук, И. М. Кветной Саратов: Из-во СарМедУниверситета, 1996. — 110с.
  70. Особенности ремоделирования миокарда у пациентов с артериальной гипертензией в зависимости от степени среднесуточной вариабельности артериального давления. /С.Б. Шустов и др.// Артериальная гипертензия. 2002. — № 2. — С.21−25.
  71. , А.С. Анализатор крови реологический АКР-2. Определение реологических свойств крови. (Метод, рекомендации). //А.С. Парфенов, А. В. Пешков, Н. А. Добровольский М.: Изд. НИИ Физико-химической медицины, 1994. -15с.169
  72. , Е.В. Способ диагностики нестабильной стенокардии и мелкоочагового инфаркта миокарда. Патент № 2 220 421. /Е.В. Подземельников, С.Я. Бебешко//Бюлл. Патенты РФ № 15, С.24−31.
  73. Показатели липидного обмена и системы перекисного окисления липидов у мужчин с учётом наследственной предрасположенности к атеросклеротической сосудистой патологии. /Е.Ф. Давиденкова, и др.//Кардиология. 1991. — № 8. — С.41−44.
  74. , Ю.В. К развитию концепции патогенеза первичной гипертензии (нарушенная функция митохондрий и энергетический дефицит). /Ю.В. Постнов// Кардиология. 2000. — № 10. — С.4−12.
  75. , Ю.В. Первичная гипертензия как патология клеточных мембран /Ю.В. Постнов, С.И. Орлов// М., 1987. 192с.
  76. , Д.В. Принципы и цели длительной антигипертензивной терапии при гипертонической болезни. /Д.В. Преображенский, Б. А. Сидоренко, М.К. Пересыпко// Кардиология. -1999. № 9. — С.80−90.
  77. , Д.В. Физиология и фармакология ренин-ангиотензин-альдостероновой системы. /Д.В. Преображенский, Б. А. Сидоренко, Ю.В. Сополева// Кардиология 1997. -№ 11. — С.91−95.
  78. Прогнозирование адаптационных возможностей военнослужащих с различным конституциональным типом. /А.В.Захаров и др.// Военно-медицинский журнал. 1991. — № 6.-С.57−59.
  79. Профилактика тромбозов. /В.П.Балуда и др.// Саратов: Из-во СГУ, 1992.-176с.
  80. Распространенность артериальной гипертонии в России. Информированность, лечение, контроль. /С.А. Шальнова и др.// Профилактика заболеваний и укрепление здоровья. 2001. — № 2. — С. З-8.
  81. Роль дисфункции эндотелия в развитии ишемии миокарда у больных ишемической болезнью сердца с неизмененными и малоизмененными коронарными артериями. /Саютина Е.В.и др.// Кардиология. 1999. — № 1. — С.34−38.
  82. Р.А. Простой и быстрый метод одновременного определения скорости рекальцификации и фибрина крови./Р.А. Рутберг// Лаб. дело. 1961. — № 6. — С.6−7.
  83. , Б.А. Новые подходы к классификации и лечению артериальной гипертензии. /Б.А. Сидоренко, Д. В. Преображенский, М.К. Пересыпко// Consilium medicum. 2000. — № 3 — С.5−14.
  84. Современные методы диагностики коронарного атеросклероза. /Р.С. Карпов и др.// Бюллетень СО РАМН. 2006. — № 2. — СЛ 05−117.
  85. Содержание в крови гормонов, нейромедиаторов и гипертрофия левого желудочка у больных гипертонической болезнью. /Е.В. Парфенова и др.// Кардиология. 1998. — № 7. — С. 18−23.
  86. Сравнительное исследование периферического кровообращения, 171липидного обмена и гемокоагуляции в семьях больных атеросклерозом и сахарным диабетом. /И.С. Либерман и др.// Терапевтический архив. 1998. — № 10. — С. 10−15.
  87. Статистический анализ в биологии и медицинских исследованиях. /В.Ю. Урбах//- М, 1975.- 296с.
  88. Терапия акарбозой как профилактика множественных сердечнососудистых факторов риска метаболического синдрома. /В.Б. Мычка и др.// Артериальная гипертензия. 2003. — № 2. — С.6−9.
  89. Факторы риска и артериальная гипертензия /В.Р. Вебер и др.// «Новые Санкт-Петербургские врачебные ведомости». -2005. № 4. -С.21−25.
  90. Физиология человека: кровообращение, /под ред. Р. Шмитда и Г. Гэвса// Москва «Мир». — 1986. — С.44−191.
  91. . Кровообращение. /Б. Фолков, Э. Нил// М., 1976. -463с.
  92. , Т.В. Фиксированные комбинации в терапии больных артериальной гипертензией: современное состояние проблемы. /Т.В. Фофанова, Ф.Т. Агеев// Атмосфера. Кардиология: Журнал для практикующих врачей. 2004. — № 2. — С.7−12.
  93. , А.Б. Ремоделирование левого желудочка и психологический статус больных инфарктом миокарда.: автореф. дисс.. д-ра мед. наук /А.Б. Хадзегова-М., 2001. С.12−20.
  94. Чиж, И. М. Обзор основных показателей состояния здоровья военнослужащих по округам. /И.М. Чиж// Военно-медицинский журнал. 1996. — № 12. — С.4−8.
  95. , В.А. О влиянии физических нагрузок и температурно-влажных условий на функциональное состояние организма военнослужащих. /В.А. Шабалин// Военно-медицинский журнал. — 1989. № 5. — С.54−55.
  96. , В.А. Основные методические подходы к оценке функционального состояния организма. /В.А. Шабалин, З.К. Сулимо-Самуйло, В.И. Ромашкин-Пимаков// Военно-медицинский журнал. — 1982.-№ 2.-С. 40−44.
  97. , В.А. Изменения реологических свойств крови у больных гипертонической болезнью. /В.А. Шабанов, Е. В. Терехина,
  98. B.А. Кострова// Терапевтический архив. -2001. -№ 10. С.70−73.
  99. , Н. Клиническая эхокардиография /Н.Шиллер, М.А.Осипов-М.: Мир, 1993.-347с.
  100. , Е.В. Клеточные аспекты ремоделирования сосудов при артериальной гипертензии. /Е.В. Шляхто, О.М. Моисеева// Артериальная гипертензия. 2002. — № 2. — С. 15−21.
  101. , Е.В. Нейрогуморальные модуляторы в лечении хронической сердечной недостаточности. /Е.В. Шляхто// Сердечная недостаточность. 2001.- № 1 — С.29−32
  102. , Е.В. Роль барорефлекторных механизмов в регуляции кровообращения при гипертонической болезни и ишемической болезни сердца. /Е.В. Шляхто// Артериальная гипертензия. 2001. — № 1. — С.7−10.
  103. , Е.В. Роль генетических факторов в ремоделировании сердечно-сосудистой системы при гипертонической болезни. /Е.В. Шляхто, А.О. Конради// Артериальная гипертензия. 2002. — № 3. —1. C.3−9.
  104. , С.Б. Симптоматические артериальные гипертензии. /С.Б. Шустов// Л.: Медицина, 1997. — 180с.
  105. , И.К. О новом подходе к пониманию гемодинамической нормы. /И.К. Шхвацабая, E.H. Константинов, И.А. Гундаров// Кардиология. 1981. — № 3. — С. 10−13.
  106. , А.П. Клинико-функциональная характеристика сердца173при гипертонической болезни: автореф.дисс.. д-ра мед наук /А.П. Юренев М., 1983. — 28с.
  107. , А. П. О прогнозе течения заболевания у больных гипертонической болезнью с коронарной недостаточностью /А.П. Юренев, Ю. С. Геращенко, П.Б. Дубов// Терапевтический архив. 1994. -№ 4. — С.9−11.
  108. A test of reproducibility of blood pressure and heart rate variability using a controlled ambulatory procedure /W.Gerin et al.// J. Hypertens. -1993 Vol.11. — P. l 127−1131.
  109. Abnormal sympathetic overactivity evoked by insulin in the skeletal muscle of patients with essential hypertension /G. Lembo et al.// J. Clin. Invest. 1992 — Vol.90. — P.24−29.
  110. Ambulatory blood pressure an independent predictor of prognosis in essential hypertension /Verdecchia P. et al.// J. Hypertens. 1994 — Vol.12. — P.793−801.
  111. Antony, I. Coronary reserve is moderately reduced in hypertensive patients without left ventricular hypertrophy and may be normalized by antihypertensive therapy Я. Antony, A. Nitenberg, J.M. Fouit// JACC. -1992-Vol.19.-P.392.
  112. Apoptosis occurs in endothelial cells during hypertension-induced microvascular rarefaction /G. Gobe et al.// J. Sructur. Biol. 1997 -Vol.118.-P.63−72.
  113. Beneficial effects of cholesterol-lowering therapy on the coronary endothelium in patients with coronary artery disease /Tresure C.B. et al.// N. Engl. J. Med. 1995 — Vol.332. — P.481−487.174
  114. Bjorntorp, P. Metabolic implications of body fat distribution /P.Bjorntorp//Diabetes care. 1991 — Vol.14.P.1132−1143.
  115. Blood pressure variability and its implications for antihypertensive therapy /P. A. Meredith et al.// Blood Press. 1995 — Vol. 4. — P.5−11.
  116. Blood pressure, stroke and coronary heart disease. Part 2. Short-term reductions in blood pressure: overview of randomized drug trials in the epidemiological context /S.Mac Mahon et al.// Lancet. 1990 — Vol.335. -P.827−838.
  117. Brown, D.W. Left ventricular hypertrophy as a predictor of coronary heart diseases mortality and the effect of hypertention /D. W. Brown, W. H. Giles, J.B. Croft// Am. Heart J. 2000 — Vol.140. — P.848−856.
  118. Campbell, L.V. A change of paradigm: obesity is not due to either 'excess' energy intake or 'inadequate' energy expenditure / L.V. Campbell // Int. J. Obes. Relat. Metab. Disord. 1998 — Vol.22. — P. l 137.
  119. Cardiac arrhythmias and left ventricular hypertrophy in systemic hypertension and their influences on prognosis /A. Bayes-Geniset al.// Am. J. Cardiol. 1995 — Vol.76. — P.54−59.
  120. Cardioreparation and the concept of modulating cardio-vascular structure and function /K.T. Weber at al.// Blood Press. 1993 — Vol.2. -P.6−21.
  121. Cardiovascular morbidity and mortality in the Losarian Intervention For Endpoint reduction in hypertension study (LIFE): a randomised trial against atenolol /B. Dahlof et al.// Lancet. 2002 — Vol.359. — P.995−1003.
  122. Cardiovascular risk factors interaktive of lipids, coagulation and fibrinolysis (review) /L.N. Daae et al.// Scandinavian J. of clinical and laboratory investigation. 1993 — Vol.215. — P. 19−27.
  123. Castelli, W.P. Cardivascular disease and multifactorial risk: challenge of the 1980s /W.P. Castelli// Am. Heart.J. 1983 — Vol.106. — P. l 191−1200.
  124. Chalmers, J. On behalf of the PROGRESS Management Committee.175
  125. PROGRESS (Perindopril pROtection aGainst REcurrent Stroke Study): regional characteristic of the study population at baseline /J. Chalmers, S. MacMahon//J. Hypertension. 2002 — Vol.18 (Suppl.l). — P. 13−19.
  126. Chen, I.I. Microvascular rarefaction in spontaneously hypertensive rat cremaster muscle /I.I.Chen, R. Prewitt, R. Dowell// Am. J. Physiol. 1981 -Vol.241. -P.306−310.
  127. Circadian blood pressure changes in untreated children with kidney disease and conserved renal function /N. Lingens et al.// Acta Paediatr. -1997 Vol.86.-P.719−723.
  128. Clement, D.L. Left ventricular function and regression of left ventricular hypertrophy in essential hypertension /D.L.Clement, M. De Buyzere, D. Duprez// Am. J. Hypertens. 1993 — Vol.6. — P. 14−19.
  129. Cowley, A.W. The concept of autoregulation of total blood flow and its role in hypertension. In: Topics in hypertension, ed.: Laragh J.H. /A.W. Cowley// New York: Yorke Medical Books. -1980. — P. 184−200
  130. Determinants of blood pressure changes over 12−13 and 25−26 age periods /V.Dambrauskaite et al.// Advances Med. Sci. 1992 — Vol.5. -P.76−81.
  131. Devereaux, R.B. Regression of left ventricular hypertrophy. How and why? Editorial. /R.B. Devereux//JAMA. 1996 — Vol.275. — P.1517−1518.
  132. Devereux, R.B. Echocardiographic determination of left ventricular mass in men: anatomic validation of the method /R.B.Devereux, N. Reichek// Circulation. 1987 — Vol.55. — P.613−618.
  133. Devereux, R.B. Relationship between ambulatory and exercise blood pressure and cardiac structure /R.B.Devereux, T.G. Pickering// Am. Heart.J. 1988 -Vol.16.-P.l 124−1133.
  134. Disorders of coronary microcirculation and arrhythmias in arterial hypertension /M.Vogt et al.// Amer. J Cardiol. 1990 — Vol.65. — P.45−50.
  135. Drexler, H. Endothelial dysfunction in human disease /H.Drexler, 176
  136. B.Hornig// J. Mol. Cell. Cardiology. 1999 — Vol.31. — P.51−60.
  137. Dzau, V. The renin-angiotensin system in myocardial hypertrophy and failure /V.Dzau// Arch. Inter. Med. 1993 — Vol.153. — P.937−942.
  138. Doesa vigorous feeding style influence early development af adiposity? /W.S.Agras et al.// J. Pediatr. 1987 — Vol.110. — P.799−804.
  139. Echocardiographic and ultrasonographic evaluation of cardiac and vascular hypertrophy in patients with essential hypertension /C. Cuspidi et al.// Cardiology. 1992 — Vol.80. — P.305−311.
  140. Echocardiographic assessment of the different left ventricular geometric patterns in hypertensive patients /D.M.Cunha et al.// Arq. Bras. Cardiol. 2001 — Vol.76. — P. 15−28.
  141. Echocardiographic left ventricular mass and electrolite intake predict arterial hypertension /G. De Simone et al.// Ann. Intern. Med. 1991 -Vol.114. -P.202−209
  142. Echocardiographically detected left ventricular hypertrophy: prevalence and risk factors. The Framingham Heart Study /D. Levy et al.// Ann. Intern. Med. 1988 — Vol.108. — P.7−13
  143. Effect of amlodipine on cardiovascular events and procedures (abstr) /R.P. Buington et al.// J. Am. Coll. Cardiol. 1999 — Vol.31 (Suppl A). -P.314.
  144. Efficacy of four antigypertensive drugs (Clonidine, enalapril, nitrendipine, Oxprenolol) on stress blood pressure /R. E. Schmieder et al.// Amer. J Cardiol. 1989 — Vol.63. — P.1333.
  145. Egashira K. Reduction in serum cholesterol with pravastatin improves endothelium-dependent coronary vasomotion in patients with hypercholesterolemia. /K Egashira, et al.// Circulation. 1994 — Vol.89. -P.2519−2524.
  146. Enalapril-induced regression of hypertensive left ventricular hypertrophy, regional ischemia, and microvascular angina /M. Iriarte et177al.// Amer. J. Cardiol. 1995 — Vol.75. — P.850−852.
  147. Endothelial dysfunction in patients with chest pain and normal coronary arteries /Quyyuimi A.A. et al.// Circulation. 1992 — Vol.86. -P.1864−187.
  148. Endothelial function and hemostasis /B.F. Beckeret al.// Z. Kardiol. -2000 Vol.89. -P.160−167.
  149. Evidence that the brain of the conscious dog is insulin sensitive /S.N. Davis et al.//J. Clin. Invest. 1995 — Vol.95. — P.593−602
  150. Ferrannini, E. Insulin and the rennin -angeotensin-aldosterone system: influence of ACE inhibition /E.Ferrannini, G. Seghieri, E. Muscelli// J. Cardiovasc. Pharmacol. 1994 — Vol.24 (suppl.3). — P.61−80.
  151. Fogari, R. Heart and Hypertension /R.Fogari, A. Zoppi// Amer. J. Hypertens. 1989 — Vol.2. — P. 165−235.
  152. Folkow, B. Physiological aspects of primary hypertension /B. Folkow// Physiol. Rev. 1982 — Vol.62. — P.347−504.
  153. Frishman, W.H. The interplay of ischemic and hypertensive pathophysiology on cardiac function /W. H. Frishman// J. Cardiovasc. Pharmacol. 1991 — Vol.18 (Suppl.4). — P.7−21.
  154. Frohlich, E. D. Risk Mechanisms in Hypertensive Heart Disease /E. D. Frohlich//Hypertension. 1999 — Vol.34. — P.782−789.
  155. Furchgott, R.F. The obligatory role of endothelial cells in the relaxation of arterial smooth muscle by acetylcholine /R. F. Furchgott, J. V. Zawadzki//Nature. 1980 — Vol.288. — P.373−376.
  156. Gaasch, W.H. Diastolic dysfunction of the left ventricle: importance178to the clinican /W.H. Gaasch// Adv. Intern. Med. 1990 — Vol.35. — P.311−340.
  157. Ghali, J.K. Influence of left ventricular geometric patterns on prognosis in patients with or without coronary artery disease /J.K.Ghali, Y. Liao, R.S.Cooper//J. Am. Coll. Cardiol. 1998 — Vol.31. — P. 1635−1640.
  158. Guidelines Subcommittee. World Health Organization International Society of Hypertension Guidelines for the management of hypertension// J. Hypertens. — 1999 — Vol.17. — P.151−183.
  159. Hall J., Brands M. Intrarenal and circulation angiotensin II and renal function// The renin-angiotensin system /Ed. by J. Robertson, M. Nicholls. -London- New Yore: Gower Med. Publ., 1993. P. 26.
  160. Hanson, L. Left ventricular hypertrophy /L. Hanson// High blood pressure. 1993 — Vol.2 (Suppl.l). — P.2−4.
  161. Harjai, K.J. Potential new cardiovascular risk factors: left ventricular hypertrophy, homocysteine, lipoprotein (a), triglycerides, oxidative stress, and fibrinogen /K.J.Harjai// Ann. Intern. Med. 1999 — Vol.131. — P.376−386.
  162. Hellstrom, H.R. New evidence for the spasm-of—resistance-vessel concept of ischemic diseases /H.R.Hellstrom// Med. Hypotheses. 1999 -Vol.53.-P.200−209.
  163. Higgis in regional obesity and risk of cardiovascular disease- the Framingham study /W. B. Kannel et al.// J.Clin.Epidemiol. -1991 -Vol.44.-P.183−190.
  164. Hornig, C. Role of bradykinin in mediating vascular effects of ACE inhibitors in humans /C.Hornig, C. Kohler, H. Drexler// Circulation. 1997 -Vol.95.-P.1115−1118.
  165. Houston, M.C. The management of hypertension and associated risk factors for the prevention of long-term cardiac complications /M.C. Houston// J. Cardiovasc. Pharmacol. 1993 — Vol.21 (Suppl.2). — P.38−44.
  166. Howard, B.V. Insulin resistanse and lipid metabolism /B.V. Howard// Am. J. Cardiol. 1999 — Vol.84. — P.28−32.
  167. Hyperinsulinemia produces both sympathetic neuronal activation and vasodilatation in normal humans /E.A. Anderson et al.// J. Clin. Invest. -1991 Vol.876. — P.2246−2252.
  168. Index of left ventricular hypertrophy in adolescents predispose to the development of arterial hypertension /Radice M. et al.// G. Ital. Cardiol -1985 Vol.15. -P.370−374.
  169. Inhibition of angiotensin-converting enzyme (ACE) in plasma and tissue /B.Fabris et al.// J. Cardiovasc. Pharmacol. 1990 — Vol.15. — P.6−13.
  170. INSIGHT: International Nifedipine GITS Study: intervention as a goal in hypertension treatment. 10th Meeting of the European Society on Hypertension// Goteborg, Sweden. -2002
  171. Insulin in the brain: a hormonal regulator of energy balance /Schwartz M.W. et al.// Endocr. Rev. — 1992 — Vol.13. — P.81−113.
  172. Is Cardiovascular remodeling in patients with essential hypertension related to more then high blood pressure? A LIFE study /M.H. Olsen at al.// Am. Heart J.2002 Vol.144. — P.530−537.
  173. Jarret, R. Is there an ideal body weight? /R.Jarret// Br. Med. J. 19 861 801. Vol.293.-P.493−495.
  174. Julius, S. Overweight and hypertension: a 2-way street? /S.Julius, V. Valentini, P. Palatini// Hypertension.2000 Vol.35.P.807−820.
  175. Kannel, W.B. Electrocardiographic left ventricular hypertrophy and risk of coronary heart disease. The Fraqmingham Study /W.B.Kannel, T. Gordon, J.R. Margolis// Ann. Intern. Med. 1970 Vol.72. — P.813−822.
  176. Korner, P. Structural determinants of vascular resistance properties in hypertension /P. Korner, J. Angus// J. Vase. Res.1992 Vol.29. — P.293−312.
  177. Left ventricular hypertrophy in patients with hypertension: importance of blood pressure responses to regularly recurring stress /R.B.Devereux et al.// Circulation. 1983 Vol.68. — P.470−476.
  178. Left ventricular mass and exercise responses predict future blood pressure. The Muscatine Study /L.T. Mahoney et al.// Hypertension. 1988 -Vol.12. -P.206−213.
  179. Left ventricular mass as a predictor of development of hypertension /R.B. Devereux et al.// Am. J. Hypertens.1991 Vol.4. — P.603−607.
  180. Levy D., Garrison RJ, Savage DD. et al. Prognostic implications of echocardiographically determined left ventricular mass in the Framingham Heart Study /et al.//N. Engl. J. Med.1990 Vol.322. — P.1561−1566.
  181. Luscher, T.F. Endothelial dysfunction as therapeutic target /T.F. Luscher// Eur. Heart. J.2000 Vol.19, (supll D). — P.20−25.
  182. Luscher, T.F. The endothelium in coronary vascular control. In: Braunwald E, ed. «Heart disease». Update 3. /T.F.Luscher, G. Noll// Philadelphia: W.B. Saunders.- 1995.-P. 1−10.
  183. Maisch, B. Ventricular remodeling /Maisch B.// Cardiology. 1996 -Vol.87. (Suppl.l). P.2−10.
  184. Mancia, G. Ambulatory blood pressure normality: results from PAMELA study /G. Mancia// J. Hypertens.1995 Vol.13. — P.1377−1390.
  185. McKay, R.G. Left ventricular remodeling after myocardial infarction:181a corollary to infarct expansion /R.G.McKay, M.A. Pfeffer, R.C. Pasternak// Circulation. 1986 Vol.74. — P.693−702.
  186. Microvascular rarefaction and tissue vascular resistance in hypertension /A.S. Greene et al.// Am. J. Physiol. 1989 Vol.256. — H.126−131.
  187. Motz, W. Improvement of coronary flow reserve after long-term therapy with enalapril /W. Motz, B.E.Stauer// Hypertension. 1996 Vol.275. — P.1031−1038.
  188. Murakami, T. Clinical morbidities in subject with Doppler-evaluated endothelial dysfunction of coronary artery /T.Murakami, S. Mizuno, B. Kaku//J. Am. Cardiol.1998 Vol.31. — P.418.
  189. Newby, A.C. Molecular mechanisms in intimal hyperplasia /A.C.Newby, A.B.Zaltsman// J. Pathol.2000 Vol.191 — P.300−309.
  190. Park, J.B. Small artery remodeling is the most prevalent (earliest?) form of target organ damage in mild essential hypertension /J.B.Park, E.L. Schiffrin// J. Hypertens.2001 Vol.19. — P.921−930.
  191. Participants in the fourth internacional consensus conference on 24hour blood pressure monitoring. A consensus view on the technique of ambulatory blood pressure monitoring /J.Staessen et al.// Hypertension. 1995 Vol.26 — P.912−918.
  192. Patterns of left ventricular hypertrophy and geometric remodeling in essential hypertension /A. Ganau et al.// J. Am. Coll. Cardiol. 1992 -Vol.19.-P.1550−1558.
  193. Pfeffer, M.A. Ventricular remodeling after myocardial infarction: experimental observation and clinical implications /M.A. Pfeffer, E. Braunwald// Circulation. 1990 Vol.81. — P. l 161−72.
  194. Prevention with vasoactive drugs /W. Motz et al.// Z. Kardiol.1992 -Vol.81 (Suppl.4). P. 199−204.
  195. Prisant, L.M. Ambulatory blood pressure monitoring and182echocardiographic left ventricular wall thickness and mass /L.M.Prisant, A.A. CarrII Am. J. Hypertens.1990 Vol.3. — P.81−89.
  196. Prognostic value of 24-hour pressure variability /A.Fratolla et al.// J. Hypertens.1993 Vol.11. -P.l 133−1137.
  197. Prognostic value of left ventricular mass and geometry in systemic hypertension with left ventricular hypertrophy P. Verdecchia at al.// Am J Cardiol 1996 Vol.78. — P. 197−202
  198. Quantitative assessment of day-to- day spontaneous variability in non-invasive ambulatory blood pressure measurement in essential hypertension /P.Verdecchia et al.// J. Hypertens.1991 Vol.9 (Suppl.6). -P.322−323.
  199. Randomised trial of old and new antihypertensive drugs in elderly patients: cardiovascular morbidity and mortality the Swedish Trial in Old Patients with Hypertension-2 study /L. Hanson et al.// Lancet. 1999 -Vol.354.-P.1751−1756
  200. Reaven, G.M. Laws A Insulin Resistance. The Metabolic Syndrom X. Clinical practice guidelines for the management of diabetes in Canada /G.M. Reaven// CMAJ.1993 Vol.159 (suppl.8). — P.21-S29.
  201. Reaven, G.M. Role of insulin resistance in human disease /G.M. Reaven// Diabetes.1998 Vol.37. — P.1595−1607.
  202. Reduced peripheral and coronary vasomotion in systemic hypertension /Leschke M. et al.// Eur. Heart. J. 1992 Vol.13 (Suppl.D). -P.96−99.
  203. Regional myocardial blood flow and coronary reserve in hypertensive patients. Effect of therapy 10. Parodi et al.// Drugs. 1992 Vol.44 (Suppl.l). — P.48−55.
  204. Relation of left ventricular mass and geometry to morbidity and mortality in uncomplicated essential hypertension /Koren M.J. et al.// Ann. Intern. Med. 1991 Vol.114. — P.345−352.183
  205. Relationship of 24-hour blood pressure mean and variability and severity of target-organ damage in hypertension /G.Parati et al.// J. Hypertens.1987 Vol.5. — P.93−98.
  206. Rodrhguez, C. Chronobiological profile of arterial blood pressure and heart rate in a family group determined by automatic monitoring /C.Rodrhguez, M.A.Revilla, M. Revilla// Gac. Med. Mex.1998 Vol.134. -P. 15−26.
  207. Segmentary coronary reserve in hypertensive patients with echocardiographic left ventricular hypertrophy, gamma-graphic ischaemia and normal coronary angiography /J.M. Aguirreet al.// Eur Heart J. 1993 -Vol.14 (Suppl.J).-P.25−31.
  208. Staessen J. A., Bieniaszewski L., O Brien E., et al. What is a normal blood pressure on ambulatory monitoring? /J.Staessen et al.// Nephrol. Dial. Transplant. 1996 Vol.11. — P.241−245.
  209. Staessen J. A., Fagard R., Lijnen P. J., et al. Mean and range of the ambulatory pressure in normotensive subjects from a metaanalysis of 23 studies /J.Staessen et al.// Am. J. Cardiol. 1991 Vol.67. — P.723−727.
  210. Stefanec, T. Endothelial apoptosis: could it have a role in the pathogenesis and treatment of disease /T. Stefanec// Chest.2000 Vol.117. -P.841−854.
  211. Strauer, B.E. Development of cardiac failure by coronary small vessel disease in hypertensive heart disease? /B.E. Strauer// Hypertension. 1991 -Vol.9 (Suppl.2). P. 11−22.
  212. Strauer, B.E. Left ventricular hypertrophy, myocardial blood flow and coronary flow reserve /B.E. Strauer// Cardiology. 1992 Vol.81. — P.274−282.
  213. The HEART outcomes prevention evaluation study investigators. Effects of an angiotensin-converting-enzyme inhibitor, ramipril, on cardiovascular events in high-risk patients// New Engl. J. Med.2000 -Vol.342.-P.145−153.
  214. The Microcirculation and hypertension /H.AJ. Struijker Boudier at al.// J. Hypertens.1992 Vol.10 (suppl.7). — P. 147−156.
  215. The MRFIT research group// JAMA. 1982 Vol.248. — P. 1465−1477.
  216. The Noninvasive Assessment of Left Ventricular Diastolic Function with Two-Dimensional and Doppler Echocardiography /C.P. Appleton et al.// J. Am. Soc. Echocardiogr.1997 Vol.10. — P.246−270.
  217. The NORDIL Study group. The Nordic Diltiazem study: An intervention study in hypertension comparing calcium antagonists base treatment with conventional therapy. 10th Meeting of the European Society on Hypertension// Goteborg, Sweden. 2001
  218. The Sixth report of the Joint National Committee on prevention, detection, evaluation and treatment of high blood pressure// Arch. Intern. Med. 1997 — Vol.157. — P.2413−2446.
  219. Tomanek, R.J. Response of the coronary vasculature to myocardial hypertrorphy /R.J. Tomanek// JACC. 1990 — Vol.15 — P.528−533.
  220. Uichi, Ikeda. NO and cardiac failure /Ikeda Uichi, Shimada Kazujuki// Clin. Cardiol. 1997 — Vol.20.837−841.
  221. Vague, J. The degree of masculine differentiation of obesities a factor determining predisposition to diabetes, atherosclerosis, gout and uric calculous disease /Vague J.// Am. J. Clin. Nutr. 1956 — Vol.4. — P.20−34.
  222. Weber, K.T. Cardiac interstitium in health and disease: the fibrillar collagen network /K.T. Weber// J. Am. Col. Cardiol. 1989 — Vol.13. -P.1637−1652.
  223. Weber, M. A. White coat hypertension: a new definition /M. A. Weber// Cardiovascular Drugs and Therapy. 1993 — Vol.2. — P.421.185
  224. Wilmore, J.N. Increasing physical activity: alterations in body mass and composition /J.N.Wilmore// Am. J. Clin. Nutr. 1996 — Vol.63 (Suppl.3). — P.456−460.
  225. World Health Organisation-International Society of Hypertension. Guidelines for the Management of Hypertension// J. Hypertension. 1999 -Vol.17.-P.151−183
  226. Yurenev, A.P. Hypertensive Heart Diseases: Relationship of Silent Ischemia to Coronary Artery Disease and Left Ventricular Hypertrophy /A.P. Yurenev, V. DeQuattro, R.B. Devereaux// Amer. Heart J. 1990 -Vol.120.-P.928−933.
Заполнить форму текущей работой

Пора сдавать?