Патогенез. 
Симптомы и клиника некоторых заболеваний

При инфекционном перикардите возбудитель может проникнуть в полость перикарда гематогенным, лимфогенным путём, а также при непосредственном распространении из прилежащих органов (палочка Коха — с плевры, кокковая флора — при прорыве абсцесса миокарда, лёгких).

Асептические воспалительные реакции в перикарде могут возникнуть при повышении проницаемости сосудистой стенки, под воздействием продуктов белкового распада, токсических веществ (при уремии, подагре), радиации (например, при лечении опухолей), а также вследствие системного иммунопатологического процесса.

В начальной фазе развития перикардита увеличивается экссудация жидкости в сосудистом сплетении висцерального листка перикарда в области магистральных сосудов у основания сердца. Выпот распространяется по задней поверхности сердца сверху вниз. При небольшом выпоте происходит быстрое обратное его всасывание, и на поверхности эпикарда могут остаться наложения фибрина (сухой перикардит). При более распространённом и интенсивном вовлечении в процесс висцерального и париетального листков образуется более массивный выпот. Возможности реабсорбции его снижаются, жидкость накапливается в полости перикарда вначале в нижней части, оттесняя сердце вперёд и вверх. В дальнейшем выпот занимает всё пространство между листками перикарда (выпотной перикардит).

Необходимо отметить, что этот процесс может приостановиться (спонтанно или под влиянием лечения) на любом этапе и закончиться выздоровлением пациента, что, видимо, и наблюдают в большинстве случаев этого заболевания (доброкачественный перикардит).