Окисление ЖК в пероксисомах

В пероксисомах в-окисления ЖК протекает в модифицированной форме. Этот путь обеспечивает катаболизм в печени длинноцепочечных ЖК (С=20, 22) и не сопряжен с образованием АТФ. Продуктами окисления является актоноил-КоА, Ацетил-КоА и Н₂О₂. Н₂О₂ синтезируется аэробной дегидрогеназой при взаимодействии ФАДН₂ и О₂. Актоноил и Ацетил переходят с КоА на карнитин и направляются в митохондрии, где окисляются.

б-окисление ЖК.

б-окисление — специфический путь катаболизма ЖК с длинной (более 20 атомов С) и разветвленной углеводородной цепью. б-окисления протекает в нервной ткани, где преобладают ЖК с длинной цепью и в печени, куда поступают разветвленные ЖК растительной пищи (например, фитановая кислота).

При б-окислении синтез АТФ не происходит, от ЖК отщепляется по одному атому С, в виде СО₂.

Фитановая кислота, ЖК с разветвлённой углеводородной цепью, образуется из фитола, который входит в состав хлорофилла. В этой кислоте у каждого третьего атома С находится метильная группа, что делает невозможным в-окисление данной кислоты. При б-окислении фитановой кислоты вначале удаляется метильная группа, а затем происходит цикл в-окисления.

щ-Окисление ЖК щ-Окисление протекает в ЭПР, начинается с гидроксилирования щ-углеродного атома ЖК монооксигеназой (Р₄₅₀) и в результате окисления приводит к образованию ЖК с двумя карбоксильными группами, которые разрушаются в-окислением с обеих сторон до дикарбоновых кислот: адипиновой (С₆) и субериновой кислоты (С₈), которые, выводятся с мочой.