Этиология, патогенез и клинические признаки диспепсии молодняка

Диспепсия (dys — нарушение + pensis — пищеварение) — остро протекающая болезнь новорожденных животных, характеризующаяся функциональным расстройством пищеварения и обмена веществ; возможны обезвоживание и интоксикация организма. Диспепсия — повсеместно широко распространенное заболевание телят, поросят, реже — ягнят и жеребят первых 10 сут жизни. В структуре заболеваемости молодняка на долю диспепсии приходится более 60%.

Этиология. Различают основные причины возникновения болезни: неполноценное кормление беременных (особенно во второй половине) и лактирующих животных; поступление (постоянное или периодическое) в организм беременных и лактирующих животных токсических веществ; нарушение режима выпойки молозива и молока; антисанитарные условия содержания новорожденных; скармливание молозива от больных маститом или энтеритом коров. Эти факторы действуют часто совместно, усиливая друг друга. Особенно неблагоприятно влияют на организм матери и плода однотипный силосно-жомовый рацион с недостатком или отсутствием сена, скармливание недоброкачественного силоса, сенажа, соломы, засоренных вредными и ядовитыми травами кормов, зернофуража, пораженного долгоносиком. Неполноценное кормление приводит к нарушению обмена веществ и рождению физиологически неполноценного приплода. Поступающие с кормом в организм беременных животных токсические вещества в конечном итоге приводят к уменьшению выработки пищеварительных ферментов (ферментопатии). Неполноценное молозиво содержит мало иммуноглобулинов, что ведет к снижению функции защиты организма от условно-патогенной и патогенной микрофлоры окружающей среды. Редкое выпаивание молозива, жадное его заглатывание из ведра также приводит к появлению диспепсии.

Патогенез. Центральным звеном патогенеза является ферментопатия. Она может быть обусловлена физиологической незрелостью организма новорожденного или ингибированием ферментов желудочно-кишечного тракта экзогенными или эндогенными токсинами. Ферментопатия приводит к неперевариванию молозива (молока), развитию гнилостных процессов, накапливанию продуктов гниения белков корма и других токсических веществ.

Важным патогенетическим звеном диспепсии является дисбактериоз. Наряду с нарушением ферментативных процессов в желудке, особенно в кишечнике, происходит изменение микробной ассоциации: уменьшается количество полезной желудочно-кишечной микрофлоры и увеличивается — гнилостной (Е. coli, протей, энтеробактер и др.). Развитию дисбактериоза способствуют антисанитарные условия содержания молодняка. Продукты неполного расщепления белков корма, жизнедеятельности гнилостной микрофлоры всасываются в кровь, вызывают токсикоз, уремию, ацидоз, дистрофию печени и почек. При тяжелой форме болезни нарушаются водно-электролитный обмен и кислотно-щелочное равновесие, наступает обезвоживание организма. Клинические признаки. Диспепсия протекает в легкой и тяжелой (токсической) формах. Легкая форма болезни характеризуется расстройством пищеварения без значительных нарушений функций других органов; ее признаки проявляются у новорожденных обычно спустя З…5сут после рождения: учащенная дефекация, разжижение каловых масс, снижение аппетита. Симптомы токсической диспепсии нередко появляются в первый день рождения и быстро нарастают. Ведущий признак на всем протяжении болезни — у щенная, болезненная дефекация с наличием тенизмов, сопровождаемая стонами. Фекалии жидкие, серо-желтого или желто-оранжевого цвета. Больные безучастны, сильно угнетены, лежат, вытянув шею и голову. Затем наступают прогрессирующее обезвоживание (эксикоз) и токсикоз. Поросята и ягнята отказываются от сосания матки. Температуря тела при диспепсии в пределах нормы или ниже ее. Уровень мочевины в сыворотке крови достигает 200 мг% (норма 20…40мг% резервная щелочность падает до 19об.% СО, (норма 45…60 об. С0₂) (И. П. Кондрахин).