Пищевые вещества и пищевые добавки
Конские бобы, употребляемые в пишу, вызывают гемолиз у лиц, имеющих наследственную недостаточность глюкозо-6-фосфатдегидрогеназы. За гемолизом следует поражение почек, если меры своевременно не приняты. Носители соответствующего гена часто (до 10% и выше) встречаются в районах, где была распространена малярия. Недостаточность глюкозо-6-фосфатдегидрогеназы наследуется как сцепленный с Х-хромосомой… Читать ещё >
Пищевые вещества и пищевые добавки (реферат, курсовая, диплом, контрольная)
Определённые пищевые продукты могут вызывать нежелательные реакции у генетически чувствительных индивидов. Один из наглядных примеров — непереносимость лактозы. У лиц с этим дефектом после употребления молока возникают «дискомфорт» в кишечнике и понос. Суть дефекта сводится к отсутствию выработки лактазы в кишечнике, в результате чего лактоза не расщепляется и служит хорошим субстратом для размножения гнилостной микрофлоры. Мутантные формы гена лактазы широко распространены у восточных народов (до 95−100%), среди американских индейцев и афроамериканцев (70−75%). У европейцев частота гомозигот по этим мутациям невелика (5−10%).
Некоторые дети страдают синдромом нарушенного всасывания в связи с непереносимостью глютена (белок пшеницы и других злаков). Это заболевание называется целиакией. Дети начинают тяжело болеть, как только начинается прикорм манной кашей. Без продуктов из пшеницы (хлеб, манная каша) такие дети развиваются нормально. Близнецовым и генеалогическим методами показано значение наследственности в этих реакциях. Предрасположенность к целиакии определяется взаимодействием двух генов, ещё не расшифрованных. Интересно, что имеются сорта пшеницы, которые не вызывают патологических реакций. Они отличаются от других сортов заменой всего лишь одного или нескольких аминокислотных остатков в молекуле глютена.
Конские бобы, употребляемые в пишу, вызывают гемолиз у лиц, имеющих наследственную недостаточность глюкозо-6-фосфатдегидрогеназы. За гемолизом следует поражение почек, если меры своевременно не приняты. Носители соответствующего гена часто (до 10% и выше) встречаются в районах, где была распространена малярия. Недостаточность глюкозо-6-фосфатдегидрогеназы наследуется как сцепленный с Х-хромосомой рецессивный признак.
Гетерозиготные женщины встречаются чаще, чем гемизиготные мужчины. Все эритроциты мутантного происхождения у гомозигот ХХ и у гемизигот ХУ чувствительны к провоцирующим факторам — конским бобам, лекарствам, промышленным окислителям. Большая группа лекарств вызывает гемолиз у таких лиц. В полном соответствии с гипотезой М. Лайон, у гетерозиготных женщин может быть разное количественное соотношение нормальных и мутантных эритроцитов (от 1:99 до 99:1). Примерно у 30% гетерозиготных женщин после воздействия провоцирующих факторов наблюдается гемолиз эритроцитов с выраженными клиническими симптомами.
Структурные мутации гена приводят к синтезу аномальной молекулы глюкозо-6-фосфатдегидрогеназы. Нарушения в этой молекуле изменяют каталитическую активность, кинетические свойства, стабильность и электрофоретическую подвижность. Известно более 200 вариантов глюкозо-6-фосфатдегидрогеназы, но развитие патологических реакций обусловливают немногие из них. При наличии аномальной молекулы глюкозо-6-фосфатдегидрогеназы в эритроцитах снижаются связывание кислорода, скорость восстановления метгемоглобина и устойчивость к воздействию различных потенциальных окислителей. При аномальном варианте и глюкозо-6-фосфатдегидрогеназы нарушается основная функция фермента — поддержание стабильности мембран эритроцитов.
Катехоламины, содержащиеся в сыре, у некоторых индивидов могут вызывать мигрень. Это связано с пониженной конъюгацией тирамина. Другой пищевой продукт, провоцирующий мигрень, — шоколад, что объясняется низкой активностью моноаминоксидазы.
Известны специфические реакции людей на алкоголь. У большинства людей монголоидных популяций после употребления малых доз алкоголя наблюдаются немедленное покраснение лица, тахИкардия, жжение в желудке, мышечная слабость и другие признаки отравления. Это врожденное свойство проявляется уже через несколько дней после рождения и сохраняется на всю жизнь, не зависит от привыкания к алкоголю. Данная реакция на алкоголь объясняется наследственными вариациями в молекулах двух ферментов, расщепляющих спирт.
Гены алкогольдегидрогеназы печени представлены тремя полиморфными локусами (АDН-1, АDН-2, АDН-3), альдегиддегидрогеназы — двумя (АLDН-1 и АLDН-2). Установлено, что указанная выше токсическая реакция на малые дозы алкоголя свойственна людям, у которых отсутствует изоформа АLDН-1.