Диагностика. 
Перипапиллярная географическая хориопатия

Результаты ФАГД подтверждают наличие нарушений при ПГХ в хориокапиллярном слое сосудистой оболочки и пигментном эпителии сетчатки. Из-за задержки заполнения контрастом хориокапилляров (вследствие их атрофии или закупорки) ранняя флюоресценция очагов отсутствует [5, 7, 11, 24, 35, 47, 49, 50, 59, 66, 69]. Отмечено, что прокрашивание очагов у большинства больных ПГХ распространяется от периферии очагов к их центру; гиперфлюоресценция повреждений проявляется чаще в позднюю артериовенозную фазу; длительность гиперфлюоресценции очагов составляет 15−20 мин [5, 7, 36, 37, 40, 49, 50, 57]. Сопоставление клинической картины и данных ФАГД у 19 пациентов позволило выделить 3 стадии развития географической хориоидопатии: в ранней стадии — относительная гипофлюоресценция очагов; через 3−4 мес — относительная гиперфлюоресценция края повреждения; дальнейшие 3−4 мес — однородная гиперфлюоресценция повреждения [29].

Метод ФАГД необходим также для выявления осложнений ПГХ, в частности субретинальной неоваскуляризации, отслоек пигментного и нейроэпителия в макуле, а также макулярного отека [5, 27, 37, 40, 57].

При флюоресцентной ангиографии с индоцианином зеленым (ФАИЗ) [28, 40, 44, 55, 68] в отличие от ФАГД устраняется экранирующее влияние пигментного эпителия и улучшается различимость сосудистой оболочки. A. Giovannini и соавт. [28], обследовав с помощью ФАГД и ФАИЗ 23 глаза 13 пациентов с СХ (период наблюдения 7−33 мес.) определили 4 стадии заболевания: I стадия — субклиническая или хориоидальная (гиперфлюоресцентные повреждения на ФАИЗ, без проявлений на ФАГД); II стадия — активная (с проявлениями на ФАИЗ и ФАГД); III стадия — субизлеченная (слабая поздняя гиперфлюоресценция повреждений на ФАИЗ без проявлений на ФАГД); IV стадия — неактивная или излеченная (гипофлюоресцентные зоны на ФАИЗ и гиперфлюоресцентные зоны на ФАГД).

По данным Е. И. Устиновой и соавт. [7], перипапиллярные ландкартообразные хориоретинальные очаги, в том числе с распространением на макулу и периферию глазного дна, являются патогномоничным офтальмоскопическим признаком ПГХ, выявляются с частотой более 70% и относятся к наиболее достоверным диагностическим критериям. В сомнительных случаях показана дифференциальная диагностика, в том числе ФАГД и другие специальные методы обследования по индивидуальному для каждого конкретного больного плану.

ПГХ следует дифференцировать с целым рядом воспалительных и дистрофических заболеваний глазного дна. Определены дифференциально-диагностические критерии ПГХ и туберкулезных хориоретинитов [5, 7]. Мультифокальная пигментная плакоидная эпителиопатия и ПГХ различаются по форме очагов, локализации повреждения, данным ФАГД и функциональным исходам [37, 56, 57, 66]. Дифференциально-диагностические трудности возникают при ангиоидных полосах сетчатки, атрофии gyrata, пигментном эпителиите, гистоплазмозе, макулодистрофии, коллоидных дистрофиях сетчатки, осложненной близорукости, хориоретинитах токсоплазмозной и иной этиологии, первичных хориоретинальных дистрофиях, ареолярном хориоидальном склерозе (особенно перипапиллярном), неходжкинской лимфоме, метастатической опухоли и хориоидальной остеоме [12, 17, 19, 21, 29, 52, 56, 57, 61, 65, 66, 72].