Иммунологический механизм анафилаксии
Различают три агента аллергической реакции: собственно аллерген, антитела, вырабатываемые в ответ, и клетки, связывающие их. Расширение сосудов, повышение проницаемости капилляров, отек тканей, бронхоспазм, легочная гипертензия. Агрегация тромбоцитов и лейкоцитов, бронхоспазм, повышение сосудистой проницаемости, отек. Антисыворотки — противоядия, лошадиная, антилимфоцитарный глобулин… Читать ещё >
Иммунологический механизм анафилаксии (реферат, курсовая, диплом, контрольная)
Механизм развития аллергии.
Различают три агента аллергической реакции: собственно аллерген, антитела, вырабатываемые в ответ, и клетки, связывающие их.
Антитела — основные факторы иммунитета, направленные против чужеродных субстанций, попадающие в организм. Продуцируются антитела в костном мозге, селезенке, лимфатических узлах. Большую роль играет вилочковая железа. Главное место в реакциях иммунитета занимают лимфоциты. Из лимфоцитарных стволовых клеток часть становится клетками, продуцирующими иммуноглобулины — защитные белковые образования, циркулирующие в сыворотке крови. Такие лимфоциты называются В — лимфоцитами, а циркулирующие в крови иммуноглобулины — гуморальными антителами. Различают 5 классов иммуноглобулинов: IgA, IgG, IgM, IgE и IgD.
В сыворотке крови здоровых людей больше всего содержится IgG и IgA — они защищают организм при инфекциях, таким же образом действует IgM. Содержание IgE в крови здоровых людей низкое. Концентрация в крови иммуноглобулинов этого класса значительно повышается при аллергических заболеваниях. Её повышение может помогать в диагностике аллергии. IgE играет важную роль в осуществлении аллергических реакций немедленного типа.
Часть лимфоидных стволовых клеток поступает в вилочковую железу (тимус), в ней эти клетки созревают и, выходя из нее, называются тимус — зависимыми, или Т-лимфоцитами. Эти Т-лимфоциты являются клеточными антителами. Различают несколько субпопуляций Т-лимфоцитов: Т-хелперы (помощники), Т-супрессоры (подавляющие), Т-киллеры (убийцы). Субпопуляции Т-клеток взаимодействуют друг с другом и регулируют продукцию В-лимфоцитами всех классов иммуноглобулинов.
Аллергены — это антигены, способные вызывать сенсибилизацию организма и участвовать в развитии реакций гиперчувствительности I типа.
Аллергенами могут быть:
Белковые аллергены:
пищевые аллергены — яйца, орехи, коровье молоко, ракообразные, бобовые;
вакцины — гриппозная, коревая, столбнячная;
антисыворотки — противоядия, лошадиная, антилимфоцитарный глобулин, антитимоцитарная;
яды пчел, ос;
гормоны — инсулин, тиреотропин, кортикотропин;
хирургические перчатки, эндотрахеальные трубки, сделанные из латекса;
ферменты — стрептокиназа, хемопапаины;
экстракты аллергенов — пыль, перхоть животных, пыльца.
Гаптены:
антибиотики — цефалоспорины, пенициллин, миорелаксанты;
цитостатики — циклофосфамид, цисплатин, цитозинарабинозид;
витамины — тиамин;
опиаты.
Полисахариды:
полигемин, декстран, железосодержащий декстран.
Патогенез.
В его течении АШ условно выделяют три стадии: иммунологическую, патохимическую и патофизиологическую. Иммунологическая стадия в ответ на введение аллергена в организм больного характеризуется образованием реагинов (IgE, реже IgG), которые фиксируются на тучных клетках и базофилах. Это лежит в основе сенсибилизации, т. е. формирования повышенной чувствительности к антигену. При повторном поступлении он связывается с двумя молекулами реагинов, что приводит к выделению первичных (гистамин, хемоаттрактанты, химаза, триптаза, гепарин и др.) и вторичных (цистеиновые лейкотриены, простагландины, тромбоксан, фактор активации тромбоцитов и др.) медиаторов из тучных клеток и базофилов (патохимическая стадия). Медиаторы вызывают падение сосудистого тонуса, сокращение гладких мышц бронхов, кишечника, матки, повышение проницаемости сосудов, перераспределение крови и нарушение ее свертывания (патофизиологическая стадия). Гистамин, действующий через H1 и H2-рецепторы, уменьшает коронарный кровоток и повышает частоту сердечных сокращений (табл. 1).
Таблица 1.
Медиаторы. | Действие. |
Гистамин. | Расширение сосудов, повышение проницаемости капилляров, отек тканей (H1, H2), сокращение мышц бронхов, кишечника, матки (H1), уменьшение коронарного кровооттока, тахикадрия (H1,H2). |
Хемотаксические факторы. | Привлечение эозинофилов и нейтрофилов. |
Гепарин. | Уменьшение свертывания крови, торможение активации комплемента. |
Химаза. | Повышение сосудистой проницаемости. |
Триптаза. | Генерация анафилотоксина (C3a), деградация кининогена, активация протеолиза. |
Лейкотриены (C4,D4,E4). | Расширение сосудов, повышение проницаемости капилляров, отек тканей, сужение коронарных артерий, бронхоспазм, легочная гипертония. |
Простагландины. | Расширение сосудов, повышение проницаемости капилляров, отек тканей, бронхоспазм, легочная гипертензия. |
Тромбоксан А2. | Сокращение гладких мышц, стимуляция агрегации тромбоцитов. |
Фактор активации тромбоцитов. | Агрегация тромбоцитов и лейкоцитов, бронхоспазм, повышение сосудистой проницаемости, отек. |
Кинины. | Расширение сосудов, повышение проницаемости капилляров. |