Помощь в учёбе, очень быстро...
Работаем вместе до победы

Иммунологический механизм анафилаксии

РефератПомощь в написанииУзнать стоимостьмоей работы

Различают три агента аллергической реакции: собственно аллерген, антитела, вырабатываемые в ответ, и клетки, связывающие их. Расширение сосудов, повышение проницаемости капилляров, отек тканей, бронхоспазм, легочная гипертензия. Агрегация тромбоцитов и лейкоцитов, бронхоспазм, повышение сосудистой проницаемости, отек. Антисыворотки — противоядия, лошадиная, антилимфоцитарный глобулин… Читать ещё >

Иммунологический механизм анафилаксии (реферат, курсовая, диплом, контрольная)

Механизм развития аллергии.

Различают три агента аллергической реакции: собственно аллерген, антитела, вырабатываемые в ответ, и клетки, связывающие их.

Антитела — основные факторы иммунитета, направленные против чужеродных субстанций, попадающие в организм. Продуцируются антитела в костном мозге, селезенке, лимфатических узлах. Большую роль играет вилочковая железа. Главное место в реакциях иммунитета занимают лимфоциты. Из лимфоцитарных стволовых клеток часть становится клетками, продуцирующими иммуноглобулины — защитные белковые образования, циркулирующие в сыворотке крови. Такие лимфоциты называются В — лимфоцитами, а циркулирующие в крови иммуноглобулины — гуморальными антителами. Различают 5 классов иммуноглобулинов: IgA, IgG, IgM, IgE и IgD.

В сыворотке крови здоровых людей больше всего содержится IgG и IgA — они защищают организм при инфекциях, таким же образом действует IgM. Содержание IgE в крови здоровых людей низкое. Концентрация в крови иммуноглобулинов этого класса значительно повышается при аллергических заболеваниях. Её повышение может помогать в диагностике аллергии. IgE играет важную роль в осуществлении аллергических реакций немедленного типа.

Часть лимфоидных стволовых клеток поступает в вилочковую железу (тимус), в ней эти клетки созревают и, выходя из нее, называются тимус — зависимыми, или Т-лимфоцитами. Эти Т-лимфоциты являются клеточными антителами. Различают несколько субпопуляций Т-лимфоцитов: Т-хелперы (помощники), Т-супрессоры (подавляющие), Т-киллеры (убийцы). Субпопуляции Т-клеток взаимодействуют друг с другом и регулируют продукцию В-лимфоцитами всех классов иммуноглобулинов.

Аллергены — это антигены, способные вызывать сенсибилизацию организма и участвовать в развитии реакций гиперчувствительности I типа.

Аллергенами могут быть:

Белковые аллергены:

пищевые аллергены — яйца, орехи, коровье молоко, ракообразные, бобовые;

вакцины — гриппозная, коревая, столбнячная;

антисыворотки — противоядия, лошадиная, антилимфоцитарный глобулин, антитимоцитарная;

яды пчел, ос;

гормоны — инсулин, тиреотропин, кортикотропин;

хирургические перчатки, эндотрахеальные трубки, сделанные из латекса;

ферменты — стрептокиназа, хемопапаины;

экстракты аллергенов — пыль, перхоть животных, пыльца.

Гаптены:

антибиотики — цефалоспорины, пенициллин, миорелаксанты;

цитостатики — циклофосфамид, цисплатин, цитозинарабинозид;

витамины — тиамин;

опиаты.

Полисахариды:

полигемин, декстран, железосодержащий декстран.

Патогенез.

В его течении АШ условно выделяют три стадии: иммунологическую, патохимическую и патофизиологическую. Иммунологическая стадия в ответ на введение аллергена в организм больного характеризуется образованием реагинов (IgE, реже IgG), которые фиксируются на тучных клетках и базофилах. Это лежит в основе сенсибилизации, т. е. формирования повышенной чувствительности к антигену. При повторном поступлении он связывается с двумя молекулами реагинов, что приводит к выделению первичных (гистамин, хемоаттрактанты, химаза, триптаза, гепарин и др.) и вторичных (цистеиновые лейкотриены, простагландины, тромбоксан, фактор активации тромбоцитов и др.) медиаторов из тучных клеток и базофилов (патохимическая стадия). Медиаторы вызывают падение сосудистого тонуса, сокращение гладких мышц бронхов, кишечника, матки, повышение проницаемости сосудов, перераспределение крови и нарушение ее свертывания (патофизиологическая стадия). Гистамин, действующий через H1 и H2-рецепторы, уменьшает коронарный кровоток и повышает частоту сердечных сокращений (табл. 1).

Таблица 1.

Медиаторы.

Действие.

Гистамин.

Расширение сосудов, повышение проницаемости капилляров, отек тканей (H1, H2), сокращение мышц бронхов, кишечника, матки (H1), уменьшение коронарного кровооттока, тахикадрия (H1,H2).

Хемотаксические факторы.

Привлечение эозинофилов и нейтрофилов.

Гепарин.

Уменьшение свертывания крови, торможение активации комплемента.

Химаза.

Повышение сосудистой проницаемости.

Триптаза.

Генерация анафилотоксина (C3a), деградация кининогена, активация протеолиза.

Лейкотриены (C4,D4,E4).

Расширение сосудов, повышение проницаемости капилляров, отек тканей, сужение коронарных артерий, бронхоспазм, легочная гипертония.

Простагландины.

Расширение сосудов, повышение проницаемости капилляров, отек тканей, бронхоспазм, легочная гипертензия.

Тромбоксан А2.

Сокращение гладких мышц, стимуляция агрегации тромбоцитов.

Фактор активации тромбоцитов.

Агрегация тромбоцитов и лейкоцитов, бронхоспазм, повышение сосудистой проницаемости, отек.

Кинины.

Расширение сосудов, повышение проницаемости капилляров.

Показать весь текст
Заполнить форму текущей работой